Resumen Caballo 2024
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MANUAL DE PSICOPATOLOGÍA
Y TRASTORNOS PSICOLÓGICOS
V I C E N T E C A B A L L O 2 0 2 4
RESUMEN
MANUAL DE PSICOPATOLOGÍA Y TRASTORNOS PSICOLÓGICOS
(VICENTE E. CABALLO, ISABEL C. SALAZAR Y JOSÉ ANTONIO
CARROBLES)
Antes de empezar
• Los temas que recomiendo priorizar, son los siguientes: esquizofrenia (tema 14),
TEPT (tema 10), ansiedad social (tema 7) y clasificación de los trastornos (tema 4). En
ese orden de prioridad.
• Para los que llevéis pocas convocatorias, mejor invertir más tiempo en consolidar
el temario básico. Aun así, de este resumen, priorizad los temas comentados en el
punto anterior.
• Para los que llevéis más convocatorias, a parte de estos temas, priorizaría también
el tema de análisis funcional (tema 5) y de problemas de pareja (tema 25), en ese
orden de prioridad.
©Perserver2024
Autor: Eduard Baró Atienza
Manual de psicopatología y trastornos psicológicos. 2024
ÍNDICE
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dañina al bienestar de la persona, definido este daño por valores y significado social (nociva). El
trastorno mental, según este autor, se hallaría en la frontera entre el ‘mundo natural’ y el ‘mundo
social’.
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b) Procesamiento selectivo. Debido a que los recursos son limitados, la mente debe
seleccionar qué información debe procesar.
c) Etapas de procesamiento. Un grupo de ellos serían denominados lineales o
secuenciales.
d) Jerarquías de control. Se supone que las distintas estructuras cognitivas se organizan
de modo jerárquico.
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Respecto a las alteraciones del habla que hacen referencia a la articulación y fluidez del
discurso, las más comunes son: la dislalia; la taquifemia o farfulleo, la disfemia o tartamudez y
la disartria.
2. Alteraciones de la forma del pensamiento
Por lo que se refiere a las alteraciones del pensamiento, normalmente se clasifican en
función de si lo que está alterado es su forma, su contenido o ambos. Las alteraciones formales
del pensamiento se refieren fundamentalmente a problemas en el modo en que sigue el curso del
pensamiento, el ‘cómo’ se piensa (forma, estructura y organización) y no el contenido o el ‘qué’
se piensa. Los trastornos formales del pensamiento violan alguna o todas las características del
pensamiento normal.
Es importante subrayar la alogia, la cual es una alteración que inicialmente Andreasen
utilizó como sinónimo de ‘pobreza del contenido de habla’, pero que actualmente en el DSM-5-
TR también se utiliza como un descriptor general de síntomas negativos de la esquizofrenia
consistente en pobreza del habla.
García-Soriano y Belloch (2020) subrayan que hay otros trastornos formales de
pensamiento, como las pararrespuestas o respuestas aproximadas; pensamiento concreto; y los
errores cognitivos de Beck.
3. Alteraciones del contenido del pensamiento
Las alteraciones del contenido del pensamiento hacen referencia al ‘qué’ se piensa, es
decir, al tipo de idea y pensamientos que el paciente presenta. Aquí destacan sin lugar a duda los
delirios. Una alteración que mantiene ciertas similitudes con los delirios son las ideas
sobrevaloradas.
Además de creencias anómalas, los individuos pueden experimentas pensamientos
repetitivos negativos, que se caracterizan por ser pensamientos intrusivos, con un alto contenido
negativo, que se experimentan como incontrolables y aparecen frecuentemente en el flujo de
pensamiento. Dentro de esta categoría encontramos las obsesiones, las preocupaciones (worries),
las rumiaciones y los pensamientos automáticos negativos.
Por último, cabe señalar las creencias disfuncionales o distorsionadas, que son supuestos,
juicios y valoraciones que se asumen como plausibles e influyen en el procesamiento de
información nueva en un sentido que es improductivo y negativo para la persona.
3.2.6. Alteraciones afectivas
Las emociones y los afectos son respuestas normales, por lo que diferenciar entre
psicopatología y ‘normalidad’ es difícil. Para ello, es necesario considerar, al menos, los
siguientes aspectos: la forma de aparición; el grado de adecuación; el rango de respuesta; el grado
de proporcionalidad o intensidad; el grado de reactividad; y el grado de movilidad.
Por un lado, encontramos con alteraciones de la afectividad (que incluyen emociones,
sentimientos, impulsos motivacionales y estados de ánimo) más duraderas, donde su intensidad,
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cansancio o no para diagnosticar una gripe (la infección existe y puede determinarse con pruebas
de laboratorio si es necsario).
La teoría de redes reniega de este modo habitual de pensamiento y defiende que la
patología debe entenderse sencillamente como la presencia de elementos o síntomas
interrelacionados.
La estructura general de una red se representa por elementos o nodos conectados entre sí
por nexos. El análisis de redes se puede aplicar tanto a datos transversales como longitudinales
para evaluar cómo cambia la configuración de la red entre síntomas a lo largo del tiempo.
Mediante análisis de redes se ha observado que no todos los síntomas tienen el mismo
valor: algunos son más ‘centrales’ que otros, lo que reta la conocida y cuestionada aproximación
politética de los sistemas DSM o CIE. Esta idea de centralidad es importante, porque con
diferentes índices estadísticos se puede averiguar qué nodos están más interconectados con otros,
cuáles son más distantes o más separados entre sí, o en qué medida contribuyen a la fortaleza de
la red.
Este modo de concebir la psicopatología como redes interconectadas de síntomas, con
relaciones causales entre ellos, se aproxima conceptualmente al análisis funcional que se usa en
las terapias cognitivo conductuales, lo que muestra una aproximación conceptual a la psicología
clínica.
pero refleja la impotencia para formular un sistema diagnóstico basado en causas, como existe
en medicina.
En segundo lugar, estos sistemas clasificatorios no son auténticas taxonomías. En una
taxonomía hay principios troncales que ordenan el sistema de clasificación. A este respecto, un
estudio de la OMS evaluó cuáles son las categorías ‘naturales’ que psicólogos y psiquiatras tienen
en mente para ordenar problemas mentales. Los profesionales utilizan tres agrupaciones
(clusters) naturales de trastornos: interiorizados-exteriorizados, orgánicos-funcionales (o
adquiridos) e infancia-vejez.
En tercer lugar, el DSM y la CIE son sistemas que definen la normalidad en un contexto
social e histórico determinado. Se ha planteado que tales sistemas ofrecen una visión
euroamericana de los trastornos mentales y, por cierto, también masculina.
Por último, no conviene olvidar que el auge del empleo de sistemas diagnósticos, vino
impulsado por la necesidad de la psiquiatría de contar con procedimientos mínimamente fiables
para poder ensayar y utilizar psicofármacos. Los intereses económicos detrás de todos esto son
muy importantes.
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El modelo ABC del comportamiento sugiere que la conducta (B) está influenciada por
acontecimientos que la preceden, denominados antecedentes (A), y por los eventos que siguen al
comportamiento, denominados consecuencias (C).
Los antecedentes (A), que ocurren en una proximidad temporal inmediata con la conducta
problema se conocen como estímulos antecedentes e incluyen cualquier evento externo o interno
que señala la presencia de la conducta o hace que sea más o menos probable que ocurra bajo esta
condición. Se pueden incluir como antecedentes las siguientes categorías: cognitiva, afectiva,
somática, conductual, contextual y relacional.
La conducta (B), puede ser externa o interna (manifiesta o encubierta). La conducta
interna incluye acontecimientos que tienen lugar en la experiencia subjetiva del paciente, como
pensamientos, estado de ánimo y sensaciones corporales.
La evaluación del componente cognitivo se dirige a explorar, por una parte, los
pensamientos automáticos en forma de conversaciones que mantenemos con nosotros mismos y
que tiene un impacto en nuestras emociones, decisiones y autoestima.
Los componentes afectivos de la conducta hacen referencia los sentimientos
caracterizados por emociones diversas y suelen ser el resultado de interacciones complejas entre
los demás sistemas de respuesta tanto cognitivos como fisiológicos y conductuales. Otro aspecto
al analizar las emociones son los sentimientos ocultos o alterados, como en el caso de la ira, que
puede ir distorsionándose hasta convertirse en una respuesta somática como, por ejemplo, el
dolor.
Las sensaciones corporales están estrechamente ligadas a los sentimientos. La conducta
problema también puede verse afectada por otros procesos fisiológicos, como la alimentación, el
ejercicio físico, el consumo de sustancias psicoactivas, los niveles hormonales y enfermedades
médicas.
Al analizar la parte conductual de los comportamientos conflictivos del paciente, el
terapeuta debe obtener descripciones concretas relacionadas con el problema, especificando en
el supuesto de que se den tanto excesos conductuales como déficits. Los excesos conductuales
son acciones que la persona hace con demasiada frecuencia o que son muy extremas. Los déficits
son respuestas que ocurren con muy poca frecuencia, que no están en el repertorio del paciente
o que no ocurren en el contexto.
Los consecuentes (C), de una conducta problema son eventos que tienen lugar una vez
que esta se produce y que ejercen cierta influencia sobre su manifestación y/o están
funcionalmente relacionados con ella. En el caso del problema de las autolesiones no suicidas
que estamos analizando, después de un episodio de autolesión, se siente culpable, se considera
una persona débil y suele sufrir insomnio. Aunque estos acontecimientos son el resultado de su
conducta de autolesión, no son consecuencias, a menos que de alguna manera influyan
directamente en sus autolesiones, manteniéndolas, aumentándolas o disminuyéndolas.
Las consecuencias se categorizan conforme a la función que cumple para mantener,
aumentar o disminuir una conducta problema atendiendo a principios de aprendizaje, como el
refuerzo positivo y negativo y el castigo positivo y negativo. La relación funcional que se
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etiológicos. Existe suficiente base empírica para apoyar la hipótesis de que el mejor predictor
global de la conducta futura es la conducta pasada. Este principio se fundamente en la idea de
que los patrones de comportamiento de una persona tienden a ser consistentes a lo largo del
tiempo.
Con este tipo de análisis se obtiene información necesaria para comprender el problema
psicológico del paciente desde una perspectiva temporal, considerando los factores de
predisposición que han hecho más probable que un problema se desarrolle.
Las principales áreas para evaluar son las siguientes: a) historial médico y/o psiquiátrico
y/o psicológico; b) historial educativo y laboral; c) historial social/interpersonal y del desarrollo;
d) antecedentes familiares, conyugales y sexuales: e) experiencia de victimización, y f) ideación
suicida y/u homicida.
5. Variables de predisposición/vulnerabilidad
Es importante enumerar las variables y/o factores más importantes que han contribuido
al inicio y desarrollo de los problemas que presenta la paciente, intentando integrar los aspectos
que consideramos relevantes para poder realizar una formulación clínica del caso.
Para facilitar la integración de toda la información disponible, se enumeran varios
aspectos en función de las siguientes áreas: factores personales, factores familiares y factores
interpersonales.
6. Otros aspectos a considerar
En la entrevista de evaluación clínica, es adecuado centrarse no solo en los problemas
actuales del paciente, sino también en los recursos positivos que tiene, como la autoeficacia y el
optimismo aprendido (estrategias de afrontamiento, fortalezas personales y recursos del
paciente).
La mayoría de los pacientes tienen su propia explicación sobre los problemas que les
afectan, y esta información resulta crucial en el proceso de evaluación. Conocer sus perspectivas
no solo proporciona una visión general de su situación actual, sino que también revela las
creencias y valores fundamentales que influyen en su manera de ver el mundo (explorar la
percepción del problema por parte del paciente).
5.2.3. Fase inferencial: formulación clínica y modelo psicopatológico
En esta etapa de la formulación, el clínico debe realizar un esfuerzo por inferir las
principales variables de forma operativa pueden explicar los problemas psicológicos que afectan
al paciente.
1. Diagnóstico clínico
Una vez que hemos finalizado la fase descriptiva de la formulación clínica, estamos en
condiciones de realizar una inferencia taxonómica siguiendo las clasificaciones internacionales
de los trastornos mentales con la finalidad de utilizar un lenguaje común en cuanto a la
operativización de los problemas psicológicos. El diagnóstico y la formulación de casos se
complementan, pero sus objetivos no son los mismos.
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2. Formulación clínica.
Es el resultado final del análisis descriptivo llevado a cabo en la fase anterior, y consiste
en inferir las principales variables que pueden explicar la predisposición, adquisición y
mantenimiento de los problemas que afectan al paciente. Se trata de identificar cómo se
relacionan entre sí las variables dependientes a través de las variables independiente que
comparten, obteniendo la relación funcional que la psicopatología cumple en la vida del paciente.
La formulación es una explicación en forma de teoría y/o modelo causal que se ajusta a
la realidad de cada caso, seleccionando las variables más relevantes. De forma resumida, la
formulación clínica debe incluir tres informaciones relevantes: a) la relación funcional entre
todos los problemas que presenta el paciente; b) la explicación teórica del inicio y mantenimiento
de estos, y c) proporcionar predicciones sobre sus respuestas futuras ante nuevas situaciones.
En la siguiente figura se recoge el modelo psicopatológico relacionado con la
formulación clínica del caso comentado.
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se pregunta por si ansiedad o malestar emocional en una escala tipo Likert, nos aportarían datos
que apoyarían de forma convergente la formulación clínica
En el caso de nuestra paciente, se han utilizado las siguientes escalas para comprobar si
las puntuaciones obtenidas eran consonantes con el modelo planteado:
a) Inventario de depresión de Beck (BDI-II).
b) Inventario de ansiedad de Beck.
c) La escala de dificultades en la regulación emocional (DERS).
5.2.4. Tratamiento
El tratamiento psicológico tiene como eje central de la intervención la regulación
emocional, ayudando a la paciente a manejar de forma satisfactoria sus emociones. Se ha tomado
como referencia el ‘Protocolo unificado para el tratamiento transdiagnóstico de los trastornos
emocionales’.
Para la individualización del tratamiento de la paciente se han incluido los siete módulos
del Protocolo Unificado, y además, se ha considerado un módulo adicionales que se centra en la
prevención de recaídas para las autolesiones no suicidas.
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6. Fobia específica.
6.1. Introducción
En la actualidad las fobias se encuentran ubicadas en la quinta edición revisada del
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5-TR), dentro de la categoría
general de ‘trastornos de ansiedad’. Concretamente, el manual establece tres tipos de trastornos
por ansiedad por características fóbicas: fobia específica, trastorno de ansiedad social y
agorafobia.
Existe un acuerdo más o menos generalizado a la hora de señalar una serie de
características indicativas de una reacción de miedo fóbico:
1. Es desproporcionado con respecto a las exigencias de la situación. La reacción no se
corresponde con la existencia de una situación particularmente peligrosa.
2. No puede ser explicado o razonado por parte del individuo.
3. Está más allá del control voluntario.
4. Lleva a la evitación de la situación temida.
5. Persiste a lo largo del tiempo.
6. Es desadaptativo.
7. No es específico de una fase o edad determinada.
Son especialmente relevantes para la diferenciación entre el miedo fóbico y adaptativo la
persistencia, la magnitud y el carácter desadaptativo del primero frente al segundo. Además, una
reacción de miedo fóbico, frente los otros trastornos de ansiedad, se caracteriza por
desencadenarse ante la presencia o la anticipación de un estímulo y pone en marcha un patrón
típico de reacciones fisiológicas, cognitivas y motoras (Lang, 1968).
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a los animales y a la sangre es el más temprano (entre 7 y 9 años), y el miedo a las alturas y la
claustrofobia (junto con la fobia a conducir) las más tardías, entre 20 y 25 años.
Hay que señalar, que la información disponible indica que los miedos de nivel moderado
son bastante comunes en la infancia y se consideran evolutivos y tienden a desaparecer. Sin
embargo, las fobias y los miedos más intensos son menos comunes en la infancia y algunos de
ellos tienden a persistir desde la infancia hacia la vida adulta (Silverman y Nelles, 1990).
6.6. Etiología
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Hasta la fecha no hay una explicación teórica única sobre la etiología. De todas las
existentes, es sin duda alguna la que tiene su origen en las primeras formulaciones sobre el papel
del condicionamiento la que mayor utilidad clínica presenta.
6.6.1. Teorías cognitivo-conductuales
La teoría clásica del condicionamiento constituye una de las teorías más ampliamente
aceptadas para explicar la adquisición del miedo. Una de las limitaciones más importantes de la
teoría del condicionamiento es el hecho de que parece capaz de explicar cómo se adquieren
algunos miedos fóbicos, pero es incapaz de ofrecer explicación a todos los tipos de miedos
fóbicos. La perspectiva cognitiva ha ido alcanzando una importante influencia a la hora de
intentar ofrecer explicaciones sobre el desarrollo y el mantenimiento de las fobias.
6.6.1. Teorías biológicas
En la actualidad no contamos con hipótesis lo suficientemente elaboradas sobre el papel
que desempeñan los factores genéticos y los factores biológicos. Hay algunos resultados que
merece la pena señalar. Los resultados indican que hay un riesgo significativamente superior de
fobia simple entre los familiares de primer grado que entre familiares de controles (31 por 100
versus 11 por 100), lo que parece estar indicando la posibilidad que la fobia específica sea un
trastorno altamente familiar. Sin embargo, no parece haber especificidad en la transmisión con
respecto al estímulo temido, pero cuando las fobias específicas fueron subdivididas en animales
y no animales (situacionales) se registró una sugerencia de especificidad en la transmisión de
ambos tipos de fobia.
6.6.1. Teorías integradora (biopsicosocial)
El modelo propuesto por Barlow y colaboradores para explicar el desarrollo de las fobias
específicas se presenta como un modelo integrador que recoge buena parte de los contenidos de
otros modelos aceptados. Desde la perspectiva de este autor, las fobias se desarrollan en
individuos biológica y psicológicamente predispuestos. Especialmente importante para este
modelo es la diferenciación entre distintos tipos de reacción de alarma. Existen las ‘verdaderas
alarmas’, que son reacciones que se producen ante situaciones reales amenazantes, las ‘falsas
alarmas’, que ocurren en ausencia de amenazas reales, y las ‘alarmas aprendidas’, que resultan
de la asociación entre falsas alarmas y señales internas o externas.
Una fobia específica estaría instaurada cuando se han desarrollado reacciones de alarma
aprendida frente a objetos o situaciones concretas y cuando se desarrolla un sentimiento de
aprehensión ansiosa ante la posibilidad de un contacto futuro con el objeto o situación en
cuestión.
Finalmente, el modelo señala que una vez adquirida se perpetúa porque se crea un círculo
cerrado entre los síntomas de alarma y las reacciones frente a los síntomas.
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o escalas. Las medidas conductuales más aplicadas en la práctica son las que recogen algún tipo
de índice de la conducta de evitación del sujeto fóbico frente a la situación temida.
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siempre aunque es posible que tengan déficit en sus habilidades sociales. En tercer lugar,
considerar la realización de conductas de evitación sutiles (como ocurre en los adultos). Y, en
cuarto lugar, las reacciones de miedo o ansiedad deberán ser excesivas, interferir con su
funcionamiento y mostrarse persistentes en el tiempo, lo que ayudará a diferenciar al TAS de los
miedos normales de desarrollo.
Más recientemente, a nivel empírico se encontró que los temores sociales pueden
agruparse en cinco dimensiones, configurando así la estructura básica del TAS: 1) hablar en
público/interacción con personas de autoridad, 2) interacción con desconocidos, 3) interacción
con el sexo opuesto, 4) expresión asertiva de molestia, desagrado o enfado y 5) quedar en
evidencia o en ridículo. En niños, además de estas cinco se halló una sexta, la de actuar en
público. Des de que el subtipo generalizado desapareciera en el DSM-5, se puede utilizar este
temor a la mayoría de las dimensiones anteriores (tres o más) como un equivalente a dicho
subtipo, dejando sobre todo clara la gravedad del TAS.
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Los síntomas fisiológicos son similares a los otros trastornos por ansiedad. En los niños
es frecuente la sensación que se les hace un nudo en la garganta. Los sujetos TAS parecen estar
especialmente afectados por síntomas más visibles, como sonrojarse, temblar y sudar.
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El TAS tiene una alta comorbilidad con los trastornos depresivos, por consumo de alcohol
y otros trastornos de ansiedad. De hecho, la CIE-11 refleja como una característica adicional (no
esencial) la coocurrencia del TAS con otros trastornos relacionados con la ansiedad y el miedo,
así como con trastornos depresivos. En la mayoría de los casos, el TAS antecede a estos trastornos
u parece actuar como un factor de riesgo para su aparición, especialmente si el TAS se ha iniciado
antes de los 15 años. Hay también informes sobre la presentación comórbida del TAS con el
trastorno depresivo mayor y el trastorno depresivo recurrente.
7.7. Etiología
Encontrar un modelo explicativo para el TAS que cumpla con las expectativas de las
investigadores y clínicos aún no es posible, ya que resulta difícil explicar como son las
interrelaciones entre las variables individuales y del ambiente. Desde la perspectiva cognitivo
conductual de la psicología se han propuesto varios modelos para la explicación del TAS.
7.7.1. El modelo cognitivo del TAS de Clark y Wells
Este modelo se centra en que los individuos con TAS tienen una serie de supuestos sobre
sí mismos y los demás, desarrollados a partir de experiencias tempranas. Los supuestos incluyen:
1) creencias negativas sobre un mismo, 2) patrones o criterios excesivamente altos para el
desempeño social y 3) creencias condicionadas sobre los altos costes de actuar de forma
imperfecta. Estos supuestos llevan al a persona a valorar las situaciones sociales como peligrosas.
Una vez que la situación social es valorada de esta forma, se produce la ansiedad. Este círculo
vicioso mantiene el malestar y dificulta el poner a prueba las creencias negativas y las
valoraciones. Los comportamientos de seguridad son los que ponen en marcha para intentar
prevenir o minimizar la catástrofe temida. Quienes sufren TAS están particularmente
preocupados por sus síntomas somáticos y cognitivos y por lo que otros puedan pensar al ver
dichos síntomas.
En lo que respecta al procesamiento cognitivo previo a las situaciones sociales temidas,
hay que señalar que muchos individuos con TAS sufren un nivel considerable de ansiedad al
anticiparlas. Antes del evento suelen revisar con detalle aquello que puede suceder. Cuando
finaliza la situación social o se escapan de ella, no siempre terminan de forma inmediata los
pensamientos negativos y el malestar (procesamiento posevento).
7.7.2. El modelo cognitivo del TAS de Rapee y Heimberg
Este modelo parte de que las personas con TAS consideran de vital importancia la
aceptación por parte de los demás y que estos son inherentemente críticos, de modo que es muy
probable que les evalúen negativamente.
Al afrontarse a una situación social, el individuo se forma una representación mental de
su apariencia externa y su comportamiento, tal y como supuestamente lo ven los demás en ese
momento y dirige su atención a esta representación interna.
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gritos o llanto incontrolable). Estos síntomas no cuentan como uno de los cuatro síntomas
requeridos’. Por último, el listado de síntomas se ha modificado, poniendo primero los síntomas
fisiológicos y dejando los dos últimos puestos para síntomas cognitivos (miedo a morir y miedo
a volverse loco).
En el DSM-5-TR es posible el diagnóstico de la AG como trastorno mental, se ha
eliminado el diagnóstico de TP con AG y el de DG sin historia de TP. Así, la AG quedaría como
un trastorno que puede o no ser comórbido al TP. En los criterios se añade una nota que si una
persona cumple criterios para los dos diagnósticos, deben asignarse ambos.
Los cambios más importantes respecto al TP han sido, por una parte, aumentar la
importancia del AP como un síndrome relevante en cualquier psicopatología y, por otra parte,
superar la polémica de la preponderancia del pánico o la AG mediante su separación en dos
entidades diagnósticas distintas.
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Por lo que respecta al diagnóstico diferencial con otros trastornos orgánicos, el DSM-5-
TR destaca que los ataques pueden darse como consecuencia fisiológica directa de una
intoxicación por abuso de sustancias. La presencia de un trastorno orgánico no excluye el
diagnóstico de TP. El TP tiene una comorbilidad significativa con numerosos síntomas y
condiciones médicas generales.
Con respecto a la relación entre pánico y depresión, el DSM-5-TR señala que es posible
que aparezca un AP durante un episodio de depresión mayor. En tal caso, solo si se cumplen los
demás criterios para el diagnóstico de TP se diagnosticarían ambos trastornos.
Existen puntos de contacto entre el trastorno de ansiedad generalizada y el TP. Solo se
diagnosticará también el trastorno de ansiedad generalizada si las preocupaciones se centran en
otros temas.
En el trastorno de ansiedad social y fobia específica el paciente puede presentar AP
cuando se enfrenta a la situación fóbica. Respecto al TP, hay que tener en cuenta los siguientes
factores: a) el contenido del temor se centra en la propia reacción fisiológica en el TP, mientras
que en los otros dos se centra en el objeto o situación fóbica; b) el tipo de AP, que en el TP son
inesperados y recurrentes, y en las fobias son situacionales o predispuestos situacionalmente; c)
el número de situaciones evitadas suele ser mayor en TP; d) el grado de ansiedad general suele
ser mayor en pacientes con TP.
También es importante realizar un diagnóstico diferencial respecto al a hipocondría. El
sujeto hipocondríaco suele preocuparse por un mayor número de síntomas que el sujeto con TP.
El carácter inminente de la amenaza que percibe el paciente con TP no se da en el hipocondríaco,
que suele temer una enfermedad que se manifestará a largo plazo.
Respecto a la comorbilidad con trastornos de personalidad, se estima que entre el 25 y 60
por 100 de los individuos con TPA cumplen criterios para un trastorno de personalidad, siendo
el diagnóstico del grupo C el más frecuente y el trastorno de la personalidad por evitación el más
común. No obstante, tal y como señalan Craske y Barlow (2008), la relación entre trastornos de
personalidad y el TPA no está clara, y algunos ‘trastornos de personalidad’ mejoran e incluso
remiten tras un tratamiento para el TPA.
8.6. Etiología
Actualmente la aproximación con mayor consenso es la perspectiva biopsicosocial, que
incluye el estudio de distintos factores biológicos, psicológicos y sociales relevantes en la
etiología del TP.
8.6.1. El modelo integrador de Barlow y Durand
Este modelo enfatiza los aspectos psicológicos integrando factores biológicos y sociales.
Propone una teoría del condicionamiento para los trastornos de ansiedad que acepta la distinción
entre pánico y ansiedad.
El modelo de Barlow se describen distintos tipos de alarmas: verdaderas, falsas y
aprendidas. Cuando existe una situación potencialmente dañina o peligrosa, la respuesta de
ansiedad y de temor se clasificaría como una señal de ‘alarma verdadera’. Se denominan ‘falsas
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alarmas’ en el caso de que se produzcan en situaciones en las que no hay nada que temer. Cuando
estas alarmas, verdaderas o falsas, se asocian a estímulos internos o externos, se convierten en
‘alarmas aprendidas’. Barlow propone que las alarmas falsas pueden condicionarse con estímulos
fisiológicos internos y generar el fenómeno llamado ‘condicionamiento interoceptivo’. El
refuerzo negativo explica el por qué se mantiene la evitación como respuesta de protección.
Como consecuencia de esta respuesta se desarrollará la AG.
El modelo de Barlow es uno de los más reconocidos, ya que contempla factores
biológicos, psicológicos y sociales para explicar la respuesta de ansiedad y el posible desarrollo
del pánico y la AG.
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Las personas con TOC libran una batalla todo el día, cada día, durante la mayor parte de
su vida. Por ello, aunque el componente ansioso juega un papel importante, hoy por hoy el TOC
ya no se incluye en el grupo de los trastornos de ansiedad, sino dentro del grupo de lo que se
llama espectro obsesivo compulsivo.
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Para algunos expertos, consideran inadecuado aceptar que existen obsesiones puras,
porque en la inmensa mayoría de estos casos, si existen compulsiones, estarían llevando a cabo
estrategias de neutralización encubierta. De hecho, en torno al 25 por 100 de los pacientes con
TOC utilizan sobre todo este tipo de estrategias.
9.3.3. Epidemiología y curso TOC
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La prevalencia a lo largo de la vida varía entre 1 y 3 por 100. Las mujeres adultas
presentan una tasa ligeramente más alta que los varones, aunque durante la infancia son los niños
los que se ven afectados más frecuentemente (en una proporción 3:2). Una de las diferencias de
género observadas es en el tipo de obsesiones y compulsiones, siendo más frecuente en los
varones contenidos de pensamientos prohibidos, de simetría, chequeo y comprobación, y en las
mujeres las obsesiones de contaminación y rituales de lavado.
El trastorno se desarrolla gradualmente y el curso es crónico, aunque pueden observarse
fluctuaciones. El patrón de síntomas en adultos es más estable que en la infancia. La edad de
inicio se sitúa en la adolescencia o al inicio de la vida adulta. Edad de inicio es más temprana en
los varones que en las mujeres. La prevalencia a lo largo de la vida en niños es similar a la de los
adultos. Un estudio de Delorme et al. (2005), encontró dos momentos de inicio de la
sintomatología. Un inicio más temprano (de edad media de 11,1), asociado a la presencia de tics
y síndrome de Tourette, y otro tipo de comienzo más tardío (edad media de 23,5), asociado a una
mayor comorbilidad de trastornos de ansiedad y depresión
La remisión espontánea del TOC es muy baja y para su recuperación se requieren
tratamientos adecuados. Muchas personas con TOC tardan mucho tiempo en acudir a los
servicios de salud, oscilando entre 4 y 16 años.
El TOC está asociado con una menor calidad de vida, así como un alto nivel de
interferencia en la vida social y laboral. El deterioro puede deberse al tiempo que emplea en las
obsesiones y en llevar a cabo las compulsiones.
9.3.4. Diagnóstico diferencial y comorbilidad del TOC
En el trastorno de ansiedad generalizadas (TAG) pueden aparecer pensamientos que
podrían confundirse con las obsesiones. Sin embargo, existen diversos aspectos en los que se
diferencian, tales como: a) el contenido, las preocupaciones del TAG se basan en temas de la
vida real, la vida diaria, mientras que en el TOC el contenido es extraño, irracional y no
relacionado con problemas del día a día; b) la forma: mientras que las obsesiones en el TOC
pueden presentarse en forma de pensamientos, imágenes o impulsos, las preocupaciones del TAG
se presentan en forma de rumiaciones; c) aceptación (resistencia): las preocupaciones se viven
como egosintónicas, las obsesiones son siempre egodistónicas.
En las fobias específicas, el objeto fóbico es mucho más concreto. Ambos presentan
conducta de evitación, aunque en el caso del TOC predomina la repugnancia, mientras que en las
fobias la emoción básica es el miedo.
Respecto al trastorno de depresión mayor, podemos observar diferencias: a) en la
depresión los pensamientos son congruentes con el estado de ánimo y no se experimentan como
intrusivos; b) en las obsesiones los pensamientos giran en torno a un suceso actual o futuro, en
cambio los pensamientos depresivos se centran más en sucesos pasados; c) los pensamientos del
TOC generalmente producen ansiedad, mientras que las rumiaciones depresivas producen
tristeza.
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los núcleos talámicos y el núcleo accumbens. En otros estudios se constata que la lesión
del circuito fronto-talámico-basal produce sintomatología TOC.
Otras variables biológicas son los factores genéticos y familiares. El TOC de
comienzo a la infancia puede tener mayor heredabilidad que el de comienzo posterior.
Estos estudios defienden que el TOC es moderadamente heredable: entre el 27-47 por
100 de la varianza, mientras que el resto (53-73 por 100) a factores de tipo ambiental.
Por último, un porcentaje pequeño de TOC tiene su origen en factores infecciosos
(10 por 100). En concreto, cuando el TOC es de comienzo infantil puede ser consecuencia
de una infección por estreptococos.
2. Modelos conductuales
La perspectiva conductual explica los siguientes aspectos del TOC: a) las
obsesiones se pueden adquirir por distintas vías (condicionamiento clásico y aprendizaje
vicario), los eventos estresantes aumentan la atención a los pensamientos intrusivos, la
frecuencia e intensidad; b) las obsesiones son estímulos condicionados, la realización de
compulsiones imposibilita que la exposición sea prolongada; c) las compulsiones son
conductas voluntarias que permiten escapar o evitar la exposición a pensamientos e
impiden la extinción; d) las personas TOC desarrollan, conductas de evitación a los
estímulos que generan las obsesiones, es decir, tanto los rituales como las conductas de
escape impiden la habituación o extinción de la ansiedad.
El modelo conductual señala que no podemos olvidar que, en muchos casos, se
produce un círculo vicioso: las compulsiones y conductas de evitación consumen mucho
tiempo, que conlleva a pérdida de gratificaciones y pueden conducir a un déficit de
habilidades, que a su vez puede contribuir a aumentar los niveles de ansiedad y depresión.
3. Modelos cognitivos
Los supuesto disfuncionales que se observan en las personas obsesivas son: a) pensar es
igual que actuar, b) fracasar al intentar impedir un daño es lo mismo que causar el daño, c) la
responsabilidad no disminuye por factores como la baja probabilidad de ocurrencia, d) las
compulsiones son las estrategias para evitar o reducir la posibilidad de ser responsable del daño,
e) no llevar a cabo una neutralización de un pensamiento intrusivo es igual que desear o realizar
el daño relacionado con la intrusión, f) los esfuerzos, por grandes que sean, se valorarán
insignificantes por parte del paciente comparada con el posible daño.
Estudios centrados en aspectos cognitivos como las creencias que presentan los pacientes
TOC y el grupo de trabajo sobre cogniciones obsesivo compulsivas (OCCWG) han propuesto las
siguientes creencias desadaptativas como señas del TOC:
a) Responsabilidad excesiva
b) Perfeccionismo
c) Intolerancia a la incertidumbre o ambigüedad
d) Sobrevaloración de la importancia de los pensamientos y sus implicaciones.
e) Importancia exagerada de la severidad de las consecuencias catastróficas.
f) Creencia en la importancia y necesidad de controlar los pensamientos.
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Otros autores, como Barlow (1988), resalta la importancia de tener en cuenta dos
tipos de vulnerabilidad para los trastornos de ansiedad: vulnerabilidad biológica y
psicológica. Entre los modelos metacognitivos que abordan la comprensión del desarrollo
y mantenimiento del TOC podemos destacar la propuesta de Wells (2000). En el TOC las
creencias metacognitivas acortan la distancia entre el pensamiento y los sucesos reales,
entre los pensamientos y las acciones.
4. Enfoque transdiagnóstico
Adoptar un enfoque transdiagnóstico implica un cambio de paradigma en el
estudio de la psicopatología y la psicología clínica. Un ejemplo de proceso
disfuncional transdiagnóstico con relación al TOC es la experimentación involuntaria
de intrusiones mentales (IM), entendidas como pensamientos, impulsos, sensaciones
o imágenes, que son inaceptables e indeseadas. Algunos trastornos que presentan IM,
serían el trastorno dismórfico corporal, trastornos de ansiedad por enfermedad y
trastornos de la conducta alimentaria.
Las IM también se han observado en otros trastornos, como el insomnio,
TEPT, TAG, adicciones o la depresión. Los datos parecen indicar que la tendencia a
experimentar IM puede ser considerada un factor de vulnerabilidad para la génesis
y/o mantenimiento de estos trastornos.
9.3.6. Evaluación y diagnóstico del TOC
Siguiendo a Bados (2009), los objetivos en la evaluación TOC son: a) recoger
información relevante sobre sobre las características de las obsesiones y compulsiones,
respuesta de ansiedad; b) evaluar parámetros como frecuencia, intensidad y duración de los
síntomas del TOC y el grado de interferencia que tienen en la vida de la persona; c) elaborar
el análisis funcional sobre las variables que mantienen el problema presente; d) llevar a
cabo un adecuado diagnóstico diferencial del TOC; e) establecer los objetivos y el plan de
tratamiento, y f) valorar eficacia del tratamiento. Para ello utilizaremos tanto entrevistas
como instrumentos psicométricos.
9.3.7. Tratamiento del TOC
En cuanto a los tratamientos más eficaces para el TOC, actualmente los que tienen
más evidencia científica son: la exposición y la prevención de respuesta, las terapias
cognitivas, la terapia cognitivo-conductual y el tratamiento farmacológico con inhibidores
de la recaptación de serotonina.
El tratamiento de primera elección suele ser la terapia de exposición y prevención
de respuesta. La terapia TCC es otro tratamiento de elección para el TOC. Es habitual que
estas técnicas se combinen con ISRS en los casos más graves.
Por otra parte, la TCC en formato grupal es un tratamiento que se puede optimizar
los recursos. Los datos indican que puede ser tan eficaz como la terapia individual o el
tratamiento farmacológico.
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de falta o para evitar los rituales molestos. Se pueden dar los dos diagnósticos si cumplen ambos
criterios.
Trastorno depresivo mayor. No se diagnostica TA si se juzga que la acumulación es una
consecuencia directa del retraso psicomotor, la fatiga o la pérdida de energía.
Trastornos psicóticos. No se diagnostica TA si se juzga que la acumulación es una
consecuencia directa de los delirios o de los síntomas negativos.
Trastornos neurocognitivos. No se diagnostica TA si se considera que la acumulación de
objetos es una consecuencia directa de una enfermedad degenerativa. El comportamiento de
acumulación puede ir acompañado de abandono de sí mismo, junto con otros síntomas
neuropsiquiátricos.
Trastornos del neurodesarrollo. No se diagnostica TA si se considera que la acumulación
de objetos es una consecuencia directa de un trastorno del neurodesarrollo, como los trastornos
del espectro autista o discapacidad intelectual.
Según la APA (2022), aproximadamente el 75 por 100 de los individuos con TA tienen
un trastorno del estado de ánimo y/o ansiedad comórbida. Las afecciones comórbidas más
comunes son el TDM (30-50 por 100), el trastorno de ansiedad social, y trastorno de la ansiedad
generalizada. El 20 por 100 cumplen criterios para el diagnóstico de TOC.
9.5.4. Modelos explicativos del TA
Desde la perspectiva cognitivo conductual, Frost y Hartl (1996) han propuesto u modelo
de acumulación compulsiva basado en cuatro elementos:
a) Déficit en el procesamiento de la información. La persona que acumula tiene
dificultades para la toma de decisiones y la acumulación está asociada a la
preocupación por no cometer errores. Además, no discrimina entre objetos
importantes y no importantes.
b) Problemas en la vinculación emocional.
c) Conducta evitativa.
d) Creencias respecto a la naturaleza de las pertenencias. Estas personas tienen la
necesidad de perfección y excesiva preocupación por los errores, necesidad de control
de las pertenencias, etc.
9.5.5. Otros síndromes relacionados
1. Síndrome de Diógenes
Es un problema que no se recoge en los actuales sistemas de clasificación, al menos con
esta terminología. Algunos investigadores han propuesto la asociación del síndrome de Diógenes
con síntomas de demencia frontal.
Su aspecto y su conducta social suelen estar alteradas (esto no ocurre en el TA, en el que
la persona mantiene una vida social y/o laboral adecuada). Rechazan cualquier tipo de ayuda
externa. Frecuentemente existe deterioro cognitivo. En algunos casos existen explicaciones
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2. Síndrome de Noé
Podría tratarse de una variante de la conducta acumuladora, que, hasta cierto punto, suele
verse socialmente normal. El tema ha sido estudiado por Nathanson (2009), que lo define como
la acumulación de animales (preferentemente perros y gatos) dentro del domicilio. A fin de no
perderlos o que no se escapen, se les encierra, pero las condiciones de vida impuestas a veces
pueden causar un gran sufrimiento en los animales.
Comparte con el síndrome de Diógenes las siguientes características: aislamiento social,
rechazo de la ayuda externa, hostilidad ante el intento de cambiar las condiciones de vida y
anosognosia.
9.6 Tricotilomanía
La tricotilomanía es uno de los trastornos incluidos en la categoría de trastornos por
comportamiento repetitivo centrado en el cuerpo, según la CIE-11. La característica esencial es
que la persona se arranca el cabello de forma repetida.
La mayoría de la gente que lo padece tiene también una o más conductas repetitivas
centradas en su cuerpo, incluyendo el trastorno de excoriación, morderse el labio, morderse las
uñas, etc. En algunas ocasiones la conducta está tan automatizada que la persona apenas es
consciente de que la está realizando.
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En cuanto a los modelos explicativos, tanto para la tricotilomanía como para el trastorno
por excoriación se ha propuesto de un origen similar. La persona presenta altos niveles de tensión,
que logra calmar o distraer llevando a cabo la conducta. El hecho de que este tipo de
comportamiento resulte efectivo para calmar la tensión hace que se consolide y mantenga en el
tiempo (por refuerzo negativo), aun resultando nocivo para la persona.
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La tasa de prevalencia vida de este cuadro clínico puede oscilar entre 3,9 y 6,8 por 100
de la población adulta, según DSM-5-TR. En concreto, el TEPT puede estar presente en el 15-
30 por 100 de quienes sufren un suceso traumático, con una incidencia más baja en los
supervivientes de una catástrofe o accidente y más alta en el caso de las víctimas de hechos
violentos.
La tasa de prevalencia del TEPT entre la población adolescente podría situarse entre el
1,6 y el 9,2 por 100, siendo mucho más frecuente en chicas que en chicos. Por otra parte, la tasa
de prevalencia del TEPT en la población infantil estaría comprendida entre el 1 y 10 por 100.
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Muchos niños no expresan sus sentimientos o pensamientos verbalmente, sino más bien
con su comportamiento. Los síntomas experimentados pueden ser muy variables. El trauma
puede expresarse también en forma de manifestación de síntomas físicos o de comportamientos
regresivos en cuanto al lenguaje, autonomía personal o control de esfínteres, así como de
preocupación prematura por la muerte. A largo plazo, algunos menores albergan sentimientos de
ira y presentan una predisposición a comportamientos violentos y de venganza; otros, van a
implicarse en conductas de riesgo que pueden poner en peligro su integridad física. De ello va a
depender en medida de la reacción de los seres queridos. La traumatización de los padres y la
ausencia de una atmósfera de apoyo y comunicación tienden a agravar el desarrollo psicológico
del menor.
10.4.5. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Respecto a las relaciones con otros cuadros clínicos, el TEPT puede estar asociado a
categorías psicopatológicas muy diversas. Por ejemplo, la depresión, el abuso de alcohol y
drogas, las conductas antisociales y el trastorno de control de los impulsos son los cuados clínicos
comórbidos que aparecen con más frecuencia. En concreto, en niños menores de 6 años se ha
observado una alta comorbilidad con el TOC, con la ansiedad de separación, con el TDAH y con
la depresión.
El diagnóstico diferencial del TEPT de otros cuadros clínicos se establece en función de
dos criterios del DSM-5-TR: a) la presencia imprescindible de un factor traumático
desencadenante que supone la exposición real o amenaza de muerte (lo que permite diferencia a
este cuadro clínico de los diferentes trastornos de adaptación o de otros trastornos ansioso-
depresivos, en los que no figura este criterio), y b) la presencia de síntomas específicos de este
cuadro clínico, como la reexperimentación del suceso en forma de pesadillas o flashbacks, que
no están presentes en los trastornos ansioso-depresivos, adictivos o del control de impulsos.
10.4.6. Etiología
La etiología del trastorno se explica parcialmente por los modelos de condicionamiento,
la teoría de indefensión aprendida y la teoría del procesamiento de la información (Echeburúa y
Amor, 2020).
Por otra parte, existen otros modelos explicativos teóricos de gran interés: por una parte,
la teoría de la representación dual de Brewin, que plantea que la información vinculada al
sufrimiento de un suceso traumático se almacena de forma dual a través de dos tipos de
representaciones (memoria verbalmente accesible y memoria situacionalmente accesible), y que
las respuestas patológicas surgen cuando los recuerdo traumáticos se disocian del sistema de
memoria ordinario; y, por otra, el modelo cognitivo de Ehlers y Clark, que señala que las
respuestas patológicas al trauma surgen cuando el individuo procesa la información traumática
de forma que produce una sensación de amenaza actual, ya sea una amenaza externa para la
seguridad o una amenaza interna para la persona y futuro. En este último modelo resulta
fundamental la memoria del evento traumático.
Respecto la vulnerabilidad y resistencia al trauma, la reacción psicológica ante una
situación amenazante no solo depende de la intensidad y de las circunstancias del suceso, sino
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Las claves del duelo prolongado son la persistencia y alteración en la funcionalidad para
llevar a cabo una vida normal. Los síntomas interfieren gravemente en la vida cotidiana. Se tratan
de duelos enquistados que muestran una sintomatología que se arrastra durante mucho tiempo.
Los duelos prolongados también dependen de la relación que se mantenía con el fallecido
y de si se lloran pérdidas múltiples o acumuladas. También puede haber un duelo congelado
cuando no se ha superado en su momento. Es un tipo de duelo que no comienza inmediatamente
después de la pérdida, sino meses o incluso años después de una pérdida importante. También
puede haber un duelo anticipado (el proceso de duelo que ocurre antes que fallezca la persona
con demencia o una enfermedad degenerativa).
El duelo prolongado puede estar también relacionado con duelos desautorizados. Hay
veces en que llorar la muerte de un ser querido no está bien visto socialmente: la pérdida de un
amante clandestino, de una expareja o de una pareja homosexual a escondidas. El miedo al ‘qué
dirán’ impide la expresión de dolor y prolonga el sufrimiento del superviviente.
En resumen, el duelo prolongado es una respuesta normal de duelo, pero persistente y
muy intensa.
10.5.2. Trastornos de adaptación
Existen diversos subtipos en función de los síntomas predominantes: de tipos ansioso, de
tipo depresivo, o con trastornos del comportamiento. La diferencia con el TEPT es que el evento
estresante no tiene por qué ser traumático y que la sintomatología presente en estos subtipos no
responsa a los núcleos sintomáticos del TEPT.
10.5.3. Trastornos de apego reactivo
Se trata de un estilo de comportamiento de los menores en el que se manifiesta una
elevada inhibición emocional y afectiva hacia sus cuidadores. Ello los lleva a no buscar e incluso
evitar contacto y consuelo en ellos, incluso cuando se produce alguna situación que les asusta o
les causa dolor. No obstante, se trata de un trastorno poco frecuente, incluso en los menores que
han experimentado experiencias adversas de vínculo (hogares de acogida o residen en una
institución de menores).
Conviene hacer un diagnóstico diferencial de este cuadro clínico de los trastornos del
espectro del autismo o discapacidad intelectual, que puede afectar a los comportamientos
relacionados con el apego, pero que presentan una sintomatología mucho más amplia.
10.5.4. Trastornos de relación social desinhibida
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Estos niños presentan una conducta totalmente desinhibida, en la cual se sienten cómodos
hablando, iniciando contacto físico o incluso marchándose con una persona ajena o extraña para
ellos. Este cuadro clínico puede coexistir con retrasos del desarrollo, sobre todo cognitivos y del
lenguaje y estereotipias.
10.6. Evaluación
El desarrollo en los últimos años de diversos instrumentos de medida en el ámbito del
TEPT permite seleccionar las pruebas adecuadas en función de su objetivo deseado. El control
del a simulación es un reto de futuro en los instrumentos de evaluación. No hay que olvidar que
el TEPT, es un trastorno que puede ser objeto de simulación o de exageración por las posibles
ganancias secundarias que puedan obtenerse: incapacitación laboral, indemnizaciones
económicas, etc.
10.7. Tratamiento
La terapia para el trauma es, fundamentalmente, psicológica. Sin embargo, hay ocasiones
en que los psicofármacos, especialmente los ISRS, como la sertralina, constituyen una ayuda
complementaria para hacer frente a la vida cotidiana y para potenciar la terapia psicológica.
Según la última guía sobre el trastorno por estrés postraumático, los tratamientos de
elección para el TEPT son aquellos que están focalizados en el trauma: la terapia de exposición,
terapia de procesamiento cognitivo y la desensibilización por medio del movimiento ocular y el
reprocesamiento (EMDR).
Otras técnicas breves en desarrollo son la terapia de resolución acelerada, desarrollada
por Rosenzweig en 2008, que está relacionada con el EMDR, y por último la terapia de
exposición mediante realidad virtual.
En concreto, el miedo responde bien al tratamiento; por el contrario, la ira y la venganza
o la culpa, responden peor al tratamiento. La reestructuración cognitiva puede ser útil en estos
casos como ayuda complementaria.
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10.9. Conclusiones
La existencia en el DSM-5-TR del duelo prolongado es objeto de discusión. Hay tres
temas controvertidos: la historia no lineal de este cuadro clínico y los problemas de
generalización y medición; la distinción poco clara entre este trastorno y el duelo normal; y las
posibles consecuencias negativas, tales como el sobrediagnóstico y la medicalización del duelo
normal.
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11.6. Etiología
11.6.1. Factores biológicos y ambientales
Respecto a la vulnerabilidad biológica, los datos parecen indicar que no hay una carga
genética específica en el TAG. No obstante, datos procedentes de un metaanálisis, indica que se
produce un fenómeno de agregación familiar, lo que puede relacionarse con el aprendizaje
vicario y apuntaría a la preponderancia de las influencias ambientales.
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DSM-5-TR CIE-11
- Trastorno de desregulación perturbador
del estado ánimo.
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- Con catatonia.
- Con inicio en el periparto.
- Con patrón estacional.
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Entre todos los test, el más utilizado es el Inventario de depresión de Beck (BDI). El test, en su
versión BDI-II, ha sido adaptado en población española y tiene además la ventaja de haber sido
adaptado para ser aplicado en población infantil entre 8 y 17 años; y a la población anciana.
La versión BDI-II tiene además la ventaja de que posibilita hacer criba para el trastorno
depresivo de acuerdo con criterios DSM-5-TR, además de permitir evaluar los criterios atípicos
en algunos de los síntomas depresivos, como los referidos a los problemas del nivel de actividad
(ítem 11), del patrón de sueño (ítem 16) y del apetito e ingesta de comida (ítem 18), que pueden
expresarse en direcciones opuestas.
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Los déficits cognitivos asociados persisten a lo largo de toda la vida, incluso durante los
períodos eutímicos. Un nivel más alto de estigma autopercibida se asocia con un menor nivel de
funcionamiento.
Respecto al riesgo de suicidio en individuos con trastorno bipolar, se estima entre 20 y
30 veces mayor que en la población general. Se estima que un 5-6 por 100 de personas con
trastorno bipolar mueren por suicidio y un tercio informan de antecedentes. La letalidad de los
intentos suele ser mayor en hombres, mientras que los intentos de suicidio son más frecuentes en
mujeres. La letalidad también puede ser mayor en personas con trastorno bipolar II. Casi la mitad
de personas cuyos síntomas cumplen con criterios para el trastorno bipolar tiene un trastorno por
uso de alcohol, y aquel con ambos trastornos tienen un mayor riesgo de intento de suicidio.
13.6. Etiología
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Al primer episodio psicótico le suele preceder un período que se conoce como fase
prodrómica, en la que s e da un declive significativo en el funcionamiento neurocognitivo y
social, junto con la aparición de síntomas psicóticos subclínicos. Se considera que estos camios
predisponen a la persona para el desarrollo de una psicosis franca u conforman lo que se han
denominado ‘riesgo clínico alto’ (clinical high risk, CHR) o ‘síndrome de psicosis atenuada’
(APS). Se debe tener en cuenta que los síntomas psicóticos subclínicos son relativamente
frecuentes, especialmente en la adolescencia, por lo que su presencia no supone la certeza de una
evolución hacia le desarrollo de un trastorno psicótico.
Varios estudios se han centrado en identificar los factores que influyen en el pronóstico
de la esquizofrenia.
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delirante el síntoma más característico son los delirios, mientras que en la esquizofrenia aparecen
otros síntomas además de los delirios.
La prevalencia de problemas de salud mental en personas con esquizofrenia resulta
notablemente más elevada que entre la población general. Una comorbilidad muy frecuente y
que requiere especial atención es el trastorno por consumo de sustancias (TCS). Se estima que la
prevalencia del tabaquismo se sitúa en torno al 65 por 100, y aproximadamente un 50 por 100
presenta un patrón de abuso de al menos otra sustancia. Esta cifra contrasta con la observada en
la población general, donde la tasa de TCS ronda el 15 por 100. El TCS afecta negativamente al
curso clínico, adherencia al tratamiento, funcionamiento en general y calidad de vida de las
personas con esquizofrenia, por lo que su presencia debe constituir un foco prioritario de atención
clínica.
El trastorno depresivo mayor y los trastornos de ansiedad también son frecuentes.
Estudios metaanalíticos han encontrado que entre un 28 y un 38 por 100 presentan una depresión
comórbida, y entre un 26 y un 50 por 100 cumplen criterios para al menos un trastorno de
ansiedad.
Aunque no se haya prestado mucha atención, los estudios indican que también se da una
elevada prevalencia de diversas enfermedades de tipo somático. Las principales causas de muerte
prematura en esta población se encuentran las enfermedades cardiovasculares, seguidas de la
diabetes mellitus y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
14.6. Etiología
Empieza a existir un consenso creciente sobre la etiología multifactorial en la
esquizofrenia, en el sentido de que en su desarrollo se ven implicados factores genéticos,
neurobiológicos, ambientales y psicosociales.
14.6.1. Modelos genéticos
Estudios han demostrado que el riesgo de desarrollar esquizofrenia aumenta de forma
constante con la proximidad genética. Los resultados apuntan a que la heredabilidad de la
esquizofrenia estaría en torno al 80 por 100.
En cualquier caso, el riesgo genético de la esquizofrenia no tiene un origen hereditario en
todos los casos. Un primero aspecto que destacar es que no se ha logrado identificar ninguna
variante genética específica que esté implicada de manera inequívoca en la etiología del
trastorno. Otro aspecto a destacar es que la mayoría de los loci genéticos relacionados con la
esquizofrenia también están relacionados con otros diagnósticos como el trastorno bipolar,
depresión o trastorno límite de la personalidad.
14.6.2. Modelos fisiopatológicos
Los estudios basados en técnicas de neuroimagen han constatado de manera sistemática
la presencia de anomalías en la estructura cerebral de las personas con esquizofrenia. Una de las
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más significativas es un menor volumen en áreas cerebrales que desempeñan un papel muy
relevante en procesos cognitivos. Por otra parte, todavía se desconoce cuál es el mecanismo
causal exacto que las explica. Sin embargo, diversos estudios llevados a cabo post mortem no
han encontrado hallazgos consistentes con la hipótesis neurodegenerativa.
Otro modelo es el de hiperdopaminérgico. La versión inicial del modelo presentaba
algunas limitaciones importantes, entre ellas que su poder explicativo se limita a la dimensión
positiva de la esquizofrenia. Sin embargo, el modelo hiperdopaminérgico ha sido objeto de
intenso debate. En las últimas décadas uno de les neurotransmisores que ha generado más interés
y hallazgos ha generado con el contexto de la esquizofrenia es el glutamato. Estos hallazgos han
contribuido al desarrollo del modelo hipoglutamatérgico, según el cual en los síntomas de
laesquizofrenia estaría implicado un déficit de glutamato o un bloqueo de los receptores NMDA.
Este modelo es compatible con el modelo hiperdopaminérgico ya que existen conexiones
recíprocas entre las proyecciones dopaminérgicas y los sistemas que utilizan glutamato.
14.6.3. Modelos de neurodesarrollo
Estos modelos se sustentan en la observación de tres fenómenos. En primer lugar, un
corpus de evidencia significativa indica que las personas con esquizofrenia tienen más
probabilidades de haber sufrido complicaciones prentatales y perinatales. En segundo lugar, en
las personas que desarrollan esquizofrenia se han detectado anomalías cognitivas, emocionales
y conductuales (los llamados epifenómenos curiosos de la esquizofrenia) que están presentes
desde la infancia, muchos años antes del trastorno. Por último, en los estudios realizados con
modelos animales se ha demostrado la inducción de lesiones en el período neonatal genera
cambios neuroanatómicos y déficits conductuales similares a los observados en la esquizofrenia.
Asimismo, investigaciones recientes han destacado el papel que juegan en el desarrollo
de la esquizofrenia las experiencias adversas en la infancia, en particular la exposición
prolongada a situaciones traumáticas de naturaleza interpersonal (maltratos físicos o abusos
sexuales).
Así surgió la denominada hipótesis de los dos impactos, según la cual en la génesis del
trastorno se dan una serie de alteraciones o impactos, al menos, dos momentos específicos del
desarrollo. El primer impacto se daría durante la etapa pre/perinatal. Tras este primer impacto
comenzaría un período de latencia, que abarca gran parte del desarrollo neural. El segundo
impacto, que proviene de factores ambientales o contextuales, tendría lugar en la adolescencia o
edad adulta temprana y este si, sería el responsable del inicio franco del trastorno.
14.6.4. Modelos vulnerabilidad-estrés
Es importante destacar que, según lo planteado por los modelos de vulnerabilidad-estrés,
nacer con una vulnerabilidad para la esquizofrenia no significa que la persona vaya a desarrollar
el trastorno a lo largo de la vida. Es decir, el riesgo de desarrollarlo se deriva de la interacción
entre los factores de vulnerabilidad y de estrés, la cual se da de manera única en cada individuo.
Uno de los modelos de vulnerabilidad-estrés con mayor reconocimiento en el contexto de
la esquizofrenia es el modelo neural diátesis-estrés. Según este modelo, la vulnerabilidad tendría
un origen genético y consistiría, esencialmente, en anomalías en los receptores de dopamina. No
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obstante, la relación entre situaciones de estrés y este factor de vulnerabilidad no sería directa,
sino que se vería mediada por un mecanismo neurobiológico crucial: el eje hipotalámico-
hipofisiario-suprarrenal.
14.8. Tratamiento
En el tratamiento biológico de la esquizofrenia se basa en el uso de antipsicóticos. En los
últimos años se han instaurado los antipsicóticos atípicos que por su perfil farmacológico
presentan un menor riesgo de aparición de efectos secundarios.
Las principales guías de práctica clínica recomiendan la aplicación de terapias como la
TCC e intervenciones familiares. Otros enfoques más recientes que están demostrando su
eficacia son la terapia de remediación cognitiva, el entrenamiento en habilidades sociales y la
psicoeducación.
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14.10. Conclusiones
Los sistemas de clasificación DSM-5-TR y CIE-11, aunque útiles a nivel clínico e
investigador, presentan todavía limitaciones asociadas a la perspectiva categorial. Ambos han
dado pasos para aproximarse a un abordaje dimensional, pero todavía basan el diagnóstico en el
uso de categorías sintomáticas cerradas.
La adopción de los modelos dimensionales ha ampliado la comprensión acerca de cómo
se agrupan y se relacionan entre sí los síntomas en la psicosis y esquizofrenia. En paralelo, están
emergiendo con fuerza los nuevos modelos basado en la teoría de redes. Los modelos de redes
postulan que los trastornos mentales, se pueden conceptualizar y estudiar como fenómenos que
emergen a partir de una compleja red de síntomas que interactúan causalmente de forma
dinámica.
En lo concierne a la etiología de la esquizofrenia, cada vez se está haciendo más evidente
que no hay una causa específica. La esquizofrenia surge de una interacción compleja entre ciertos
factores intrínsecos del individuo y su entorno físico y social.
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interpersonal (interés por entablar relaciones, capacidad para desarrollar relaciones estrechas,
capacidad para comprender y apreciar las perspectivas de los demás y capacidad para manejar
los conflictos en las relaciones).
La alteración se manifiesta en patrones desadaptativos de cognición, experiencia
emocional, expresión emocional y comportamiento, y se muestra en una serie de situaciones
personales y sociales. El resto de requisitos diagnósticos de la CIE-11 para un TP son similares
a los criterios C a G del DSM-5-MATP. Pero para la CIE-11, un aspecto esencial para realizar el
diagnostico es establecer el nivel de gravedad del TP. Los niveles de gravedad disponibles son:
1. Dificultades de la personalidad (condición no patológica).
2. Trastorno leve de la personalidad (las alteraciones afectan a algunas áreas).
3. Trastorno moderado de la personalidad (las alteraciones afectan a múltiples áreas).
4. Trastorno grave de la personalidad (existen alteraciones graves en el funcionamiento
del sí mismo).
5. Trastorno de la personalidad, gravedad sin especificar.
Como recursos opcionales, se puede añadir al diagnóstico algunos calificadores de
dominios de rasgos para describir características de la personalidad del individuo, los que son
más prominentes y contribuyen a la alteración de la personalidad. Los dominios de rasgo no son
categorías diagnósticas, sino que representan un conjunto de dimensiones que corresponden a la
estructura subyacente de la personalidad. Los especificadores de dominios de rasgos que pueden
registrarse son: afectividad negativa, desapego, comportamiento disocial, desinhibición, rasgo
anancástico y patrón límite.
15.2.4. El planteamiento categorial frente al dimensional
El diagnóstico de la mayoría de los trastornos mentales utiliza un enfoque categorial, en
otras palabras, el individuo tiene que satisfacer una serie de síntomas para poder ser diagnosticada
con un trastorno concreto. Si deja de cumplir alguno de ellos, no entraría en la categoría del
trastorno. Este enfoque tendría un carácter dicotómico, tiene o no tiene el trastorno, sin
posibilidad de existir posiciones intermedias, y siendo cada categoría distinta del resto de las
categorías. Estas categorías deben cumplir tres criterios básicos: ser discretas, ser mutuamente
exclusivas y ser exhaustivas.
Por su parte, el enfoque dimensional intenta medir las diferencias cuantitativas de un
mismo elemento, ordenando los síntomas según los diferentes grados de intensidad, es decir,
identificaría y mediría las diferencias individuales respecto a diversos fenómenos psicológicos.
Un sistema dimensional debería indicar también a partir de qué punto existe patología como para
merecer atención clínica.
Teniendo en cuenta las supuestas ventajas del modelo dimensional, se consideraría que
una evaluación dimensional, de los trastornos psicológicos se acercaría más a la realidad que
viven las personas.
15.2.5. Problemas de diagnóstico de los trastornos de personalidad
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presenta síntomas tales como alucinaciones o ideas delirantes. A veces hay dificultades
importantes para diferenciar un TEP de las formas leves de autismo, por lo que habrá que tener
en cuenta el mayor deterioro social y síntomas tales como las estereotipias, que no aparecen en
el TEP.
Se han encontrado pocas evidencias a favor de que este trastorno puede ser heredado de
padres a hijos y que tenga relación con la esquizofrenia. Algún autor ha señalado que, teniendo
en cuenta la similitud del aislamiento social que se da tanto en autistas como en sujetos con un
TEP, ambos podían tener aspectos biológicos comunes implicados en su desarrollo.
15.3.3. Trastorno esquizotípico de la personalidad
El trastorno esquizotípico de la personalidad (TETP) se define por un patrón profundo de
déficit sociales e interpersonales caracterizado por un malestar agudo y una capacidad reducida
para las relaciones interpersonales, así como también distorsiones cognitivas o perceptivas y
excentricidades de la conducta. Presentan percepciones extrañas y se comportan de manera
suspicaz respecto a los argumentos de los demás.
Se ha descrito que el TETP se observa aproximadamente entre el 0,6 y el 3,0 por 100 de
la población general. El TETP parece ser ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres.
El curso de este trastorno es relativamente estable y únicamente un número pequeño de los que
lo presentan llegan a desarrollar una esquizofrenia o cualquier otro trastorno psicótico grave.
El TETP se diferencia de la esquizofrenia, del trastorno esquizofreniforme, del trastorno
delirante y del trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos en que el primero no
presenta síntomas tales como alucinaciones o ideas delirantes.
Ha habido cierto apoyo a la conexión genético/familiar entre la esquizofrenia y el TETP.
Han encontrado un exceso del TETP entre los familiares biológicos de los sujetos esquizotípicos
y esquizofrénicos, apoyando la heredabilidad del TETP y de su supuesta relación con la
esquizofrenia.
15.3.4. Trastorno antisocial de la personalidad
El trastorno antisocial de la personalidad (TAP) se caracteriza por un patrón consistente
de desconsideración y violación de los derechos de los demás, que comienza en la infancia o a
principios de la adolescencia, y continúa en la edad adulta. Construyen e interpretan el mundo
según creencias que carecen totalmente de valores éticos y morales.
La incidencia en la población general va del 0,6 al 3,6 por 100. Los incrementos más
notables se encuentran en estudios con muestras de hombres con trastornos graves de consumo
de alcohol y abuso de drogas, y también aquellos que se encuentra en las cárceles. El curso del
TAP es crónico, aunque puede ir remitiendo o haciéndose más leve a medida que el sujeto va
teniendo más edad, especialmente a la cuarta década de la vida.
A la hora de hacer un diagnóstico diferencial, hay que tener en cuenta si aparece asociado
a un trastorno por consumo de sustancias, no se diagnosticará TAP a menos que se cumple el
criterio relacionado con el hecho de que debe haber presentado los signos del TAP en la infancia
y no haber remitido hasta la edad adulta.
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de los adolescentes y adultos histriónicos está más cerca ya del prototipo que des describe en el
DSM-5-TR y se encuentra asociado a la seducción, la teatralidad y la pseudohipersexualidad.
Dado el carácter cambiante en la expresión emocional de los sujetos con un THP, puede
confundirse con el diagnóstico de ciclotimia o trastorno bipolar no especificado. La diferencia
con estos es que los altibajos emocionales de los sujetos con THP no son en intensidad y duración
tan amplios como en el caso de los mencionados trastornos del estado de ánimo. En cuanto a
otros TTPP, podría confundirse con el límite, pero el THP se distingue en la autodestructividad,
en los sentimientos profundos de vacío y en las alteraciones de la identidad que predominan en
el límite.
Se ha detectado un aumento de la activación en la corteza orbitofrontal, la amígdala y las
áreas entorrinales, así como una disminución de la dopamina y las actividades serotoninérgicas
en personas con un THP. Por su parte, Millon y Everly (1994) proponen una serie de factores de
tipo ambiental asociados a la etiología: a) refuerzo parental de las conductas histriónicas; b)
modelos parentales histriónicos, y c) aprendizaje de conductas manipulativas.
15.3.7. Trastorno narcisista de la personalidad
El trastorno narcisista de la personalidad (TNP) se caracteriza por un patrón generalizado
que entraña grandiosidad, en la imaginación o en el comportamiento, una necesidad de
admiración y una falta de capacidad empática. Las características del narcisista le impiden
obtener retroalimentación adecuada de su conducta por parte de los demás.
Los porcentajes ofrecidos por el DSM-5-TR van del 1,6 al 6,2 por 100 para la población
general. Otros autores han estimado una prevalencia en la población clínica adulta que va del 2
por 100 al 22 por 100. Este trastorno se diagnóstica tres veces más en hombres que en mujeres,
y según el DSM-5-TR del 50 la 75 por 100 de las personas diagnosticadas con este trastorno de
la personalidad son hombres.
La grandiosidad que presentan estos sujetos puede confundirse con un episodio maníaco
o hipomaníaco, pero el menor deterioro funcional de los sujetos con un TNP les diferencia de
dichos episodios. Pueden presentarse similitudes entre el TNP i el trastorno de la personalidad
obsesiva-compulsiva (TOCP) ya que ambos se entregan al perfeccionismo, pero mientras este
último son muy autocríticos, los individuos TNP creen haber alcanzado la perfección.
La mayor comorbilidad relativa ha sido con la depresión mayor y la distimia (42-50 por
100), seguido de los trastornos por consumo de sustancias psicoactivas (24-50 por 100) y del
trastorno bipolar (5-12 por 100).
Se ha detectado un déficit en la materia gris del área de la ínsula anterior izquierda, así
como en las circunvoluciones frontales bilaterales, tanto medias como superiores, cortezas
cinguladas y circunvolución pre y poscentrales. Es importantes considerar las diferencias
individuales a niveles constitucional y temperamental, como la hipersensibilidad, la tolerancia a
la frustración y la regulación de las emociones, parece que las experiencias evolutivas, más que
las características genéticamente determinadas, constituyen los factores cruciales para el
desarrollo del TNP.
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Maier et al. (1992) encontraron que el TOCP era el segundo TP más frecuente en su
muestra de estudio. Mientras, el DSM-5-TR indica una prevalencia que va del 2,4 al 7,9 por 100
en población general y del 3 al 10 por 100 de los sujetos que acuden a clínicas de salud mental.
Los segmentos de la sociedad donde este trastorno puede darse con más frecuencia es entre los
nacidos en primer lugar (primogénito) y en profesiones que requieren perseverancia y atención a
detalles. Este trastorno de personalidad parece darse por igual en hombres y mujeres según el
DSM-5-TR. El curso es relativamente estable a lo largo del tiempo, aunque es difícil de predecir.
Aparece durante la adolescencia o principio de la edad adulta, tendiendo a agravarse con la edad.
La comorbilidad del TOCP se ha investigado en mayor medida con respecto al TOC. La
diferencia más importante entre el TOCP y el TOC es la presencia, en este último, de verdaderas
obsesiones y compulsiones que no son frecuentes en el TOCP. Gran parte de las investigaciones
indica que la mayoría de los sujetos con un TOC no cumplirán los criterios del TOCP. Se ha
señalado también que el TOC no constituye una diátesis para el TOCP.
Los factores ambientales juegan un papel principal en la etiología de este trastorno. Se
pueden destacar los siguientes: a) sobrecontrol parental; b) comportamiento compulsivo
aprendido, y c) aprendizaje de responsabilidades.
15.3.11. Otros trastornos de la personalidad
En la sección oficial (sección II) del DSM-5-TR se incluyen, además, los siguientes
trastornos.
1. Cambio de personalidad debido a otra condición médica.
2. Otro trastorno de la personalidad especificado.
3. Trastorno de personalidad no especificado.
4. Trastorno de personalidad-especificado por rasgo (TP-ER).
a. En el modelo alternativo (sección III) del DSM-5-TR se incluye esta categoría.
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15.8. Conclusiones
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16.2. Clasificación
Las categorías que incluye el DSM-5-TR son: 1) Trastornos de identidad disociativa; 2)
amnesia disociativa; 3) trastorno de despersonalización/desrealización; 4) otro trastorno
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experimenten dos o más. Los que han presentado un episodio están predispuestos a desarrollar
eventos subsecuentes ante situaciones estresantes o traumáticas. En términos generales, existen
tres tipos de cursos: 1) la amnesia aguda, que puede desaparecer espontáneamente después de
que la persona ha sido removida de las circunstancias traumáticas; 2) la amnesia crónica, donde
se comienza a recordar gradualmente aquello que se ha disociado, y 3) la amnesia crónica, que
implica la imposibilidad para recuperar la información a través del tiempo.
En lo que respecta al curso de la fuga disociativa se sabe que el evento inicial está
asociado a eventos vitales altamente traumáticos y estresantes; generalmente se informa de
episodios únicos que duran de horas a meses. Aunque la recuperación suele ser rápida, en algunos
casos se presenta amnesia disociativa del evento.
El trastorno de despersonalización-desrealización suele presentarse a tratamiento en la
adolescencia o en la edad adulta, aunque los síntomas pueden haberse iniciado desde la infancia.
La duración de los episodios de despersonalización puede ser muy breve (segundos) o persistente
(incluso años). El curso es usualmente crónico y puede tener variaciones de intensidad, aunque
algunas veces es episódico.
16.6. Etiología
Como en el caso de prácticamente todos los trastornos mentales, es la interacción de
factores biopsicosociales, y no una sola variable, lo que explica la aparición y mantenimiento
de los trastornos disociativos.
El estudio de los receptores de sustancias que producen síntomas disociativos, ha sido
estudiado como otra forma de abordaje. Según Simeon (2004), cuatro tipos de sustancias han
sido identificadas: a) el glutamato y el antagonismo a su receptor NMDA, específicamente con
la quetamina, también conocido como ‘el anestésico disociativo’; b) los cannabinoides; c) los
agonistas a receptores opiáceos, y d) los alucinógenos.
El efecto disociativo de la quetamina puede bloquearse con el medicamento
anticonvulsivo lamotrigina, que es un agonista de receptores a NMDA y no-NMDA. Ello sugiere
que una neurotransmisión disminuida relacionada con el NMDA pudiese estar asociada con los
estados disociativos. El consumo de marihuana también está asociado con estado disociativos.
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16.8. Tratamiento
Existen pocos tratamientos específicos para la disociación. Muchas de las técnicas que
han demostrado utilidad para le tratamiento de la disociación se han empleado exitosamente
tiempo atrás en el manejo de los trastornos de ansiedad. Tal es el caso del entrenamiento en
respiración profunda y diferentes formas de exposición, como la imaginación guiada para
reexperimentar eventos traumáticos modificando la reacción con los mismos, o el EMDR. Estas
terapias pueden complementarse con reestructuración cognitiva, que se dirige generalmente a
modificar los pensamientos en torno a haber podido hacer algo para evitar la experiencia
traumática, los cuales generan culpa y autocrítica constante.
Generalmente, el tratamiento es individual y a largo plazo, enfocándose primero en lograr
que el paciente se sienta seguro y apoyado. Recientemente se ha sugerido que la implementación
de estrategias de atención plena (mindfulness) puede ser de utilidad en el tratamiento de la
disociación, sobre todo de la peritraumática, siempre y cuando los problemas tempranos de
procesamiento de información sensorial resulten en problemas de vinculación sensorial.
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100 y una prevalencia de la conducta suicida del 13,4 por 100. Además, suponen una
sobreutilización de recursos asistenciales, con tasa de rehospitalización que alcanzan el 56,8 por
100.
A nivel emocional, se constató que estos pacientes muestran una reducida claridad
emocional, una baja autoeficacia en la regulación de las emociones y un patrón desviado de las
estrategias habituales (incluido un uso más frecuente de supresión expresiva y un uso menos
frecuente de reevaluación cognitiva), y dificultades en la aplicación de las tácticas regulatorias.
17.3.2. Trastorno de ansiedad por enfermedad
Los síntomas físicos que pueden infundir preocupación pueden ser muy variados tanto en
cuanto a la zona corporal afectada como al malestar/anomalía percibida. Las enfermedades que
inquietan al paciente son aquellas graves, debilitantes, de curso crónico y que pueden tener un
desenlace fatal, conduciendo a la muerte.
A nivel cognitivo, además de pensamientos catastrofistas en torno a los síntomas como
indicativos de enfermedad grave, son comunes las imágenes mentales relacionadas con la
enfermedad y la excesiva conciencia y vigilancia del funcionamiento corporal. Además, diversas
creencias generales disfuncionales sobre la salud y la enfermedad, las actuaciones médicas y las
conductas de salud son comunes en esta condición clínica.
Un concepto ligado a la hipocondría en la era moderna de la tecnología es la cibercondría.
Este término hace referencia a un uso excesivo e inapropiado de Internet y otros recursos
telemáticos para obtener información relacionada con la salud. Según la revisión de Vismara et
al. (2020), las características principales de cibercondría son: 1) la búsqueda es compulsiva,
difícil de resistir y sirve para obtener tranquilización; 2) produce un alivio inicial efímero, y un
empeoramiento de la ansiedad durante la búsqueda que persiste después, y 3) tiene prioridad
sobre otros intereses y actividades diarias y continúa/aumenta a pesar de las consecuencias
negativas asociadas.
17.3.3. Trastorno de síntomas neurológicos funcionales (trastorno de conversión)
La fenomenología de esta condición puede ser muy variada. Los síntomas motores
(parálisis o debilidad) y las crisis psicógenas no-epilépticas (CPNE) son las manifestaciones
conversivas más frecuentes. El trastorno de síntomas neurológicos funcionales (TSNF) no es un
diagnóstico por exclusión, sino que deben identificarse hallazgos clínicos que revelen la
presencia de la condición y que estén basados en pruebas físicas y características
sintomatológicas que indiquen una clara incompatibilidad.
La revisión de Aybek y Perez (2022) ha analizado los últimos avances en el uso de signos
validados para guiar la identificación positiva del TDNF. Por ejemplo, estos autores señalan los
siguientes signos positivos para el TSNF tipo convulsivo: 1) signos generales: larga duración (>2
minutos) y curso fluctuante (disminución/aumento de los eventos motores y/o pausas en el curso
de las convulsiones); 2) pistas de que el paciente ha conservado la conciencia: influencia externa
en el curso de la crisis (otros pueden intensificar/aliviar los síntomas), contacto visual (los ojos
responden al entorno/estímulos), capacidad de respuesta durante la convulsión (preservada),
temblores sin pérdidas de conciencia, recuerdo del evento, y recuerdo de un nombre mencionado
durante la crisis; 3) conducta motora: ojos cerrados (y/o resistencia al intento de apertura, o aleteo
de los párpados durante la convulsión), movimientos asincrónicos de las extremidades, empuje
pélvico, movimientos de la cabeza de lado a lado; 4) conducta ictal (durante la convulsión):
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tercios de las personas con TAE muestra comorbilidad con otras patologías mentales, las más
comunes el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de pánico, el TOC y los trastornos
depresivos, y siendo asimismo elevado el riesgo de presentar trastornos de personalidad. El TSNF
coexiste habitualmente con trastornos neurológicos u otras afecciones médicas, así como con
alteraciones psicológicas como los trastornos de ansiedad, los trastornos del estado de ánimo y
los trastornos del neurodesarrollo. Las condiciones concurrentes más habituales en el TF son la
depresión, los trastornos de personalidad, abuso de sustancias, los trastornos de ansiedad, los
síntomas neurológicos funcionales y los trastornos alimentarios.
17.6. Etiología
Desde una perspectiva psicológica, la evidencia sugiere que el trauma en la infancia o el
apego inseguro, así como diversos factores psicológicos negativos específicos, tienen una
influencia sustancial en la transición de los SSEM a trastornos somatomorfos. Los factores
psicológicos que dan cuenta del desarrollo y mantenimiento de los SSEM, siendo su propuesta
aplicable a la mayoría de TSSyTR.
1. Mecanismos cognitivos
a. Interpretación de síntomas y creencias de enfermedad. Tendencia a realizar
interpretaciones catastróficas.
b. Atribución causal y creencias de enfermedad. Además de atribuciones
causales orgánicas de los síntomas corporales, se observan atribuciones
causales psicológicas, especialmente en los pacientes que presentan
comorbilidad con ansiedad y depresión. Las atribuciones orgánicas se asocian
con un peor funcionamiento físico, mayor gravedad y cronicidad de los
síntomas.
c. Actitudes hacia la salud y otros estilos cognitivos. Conceptos rígidos y
equivocados sobre la salud y enfermedad.
d. Atención y percepción. La propensión a atender de manera selectiva los
procesos corporales y a observar los síntomas para detectar posibles indicios
de enfermedades.
e. Expectativas y memoria. Tendencia a anticipar malestar corporal intenso y por
tanto a experimentarlo como tal, aunque la estimulación física sea baja. Estas
expectativas también interactúan con la memoria, observándose que conforme
se almacenan más sucesos relacionados con el dolor en la memoria, más
quejas de malestar se esperan en el futuro.
f. Preocupación por la enfermedad y ansiedad por la salud. Se incluirían aspectos
como el miedo a la enfermedad, a la incapacidad, al deterioro, etc. La
preocupación por la enfermedad y la ansiedad por la salud pueden ser la base
motivacional para la focalización de la atención en las funciones corporales.
2. Aspectos conductuales
Las conductas de enfermedad pueden mantenerse por procesos de refuerzo negativo
(reducción transitoria del malestar) y positivo (atención y cuidados de los demás) y haber sido
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17.8. Tratamiento
La TCC es el enfoque que resulta más eficaz para las condiciones del espectro del TSS y
el TAE, y comporta notables beneficios en la reducción de los síntomas, el malestar emocional
y el deterioro del funcionamiento. No obstante, el reciente metaanálisis de Fineberg et al. (2022)
advierte de que los tamaños del efecto de la TCC pueden estar afectados por el uso de controles
de lista de espera y por el sesgo de lealtad de los investigadores. En los últimos años también
adquirido una relevancia cada vez mayor en este contexto los enfoques basados en el
mindfulness, la terapia de aceptación y compromiso, y la terapia de conciencia y expresión
emocional, así como la administración de terapia en formato online y taller grupal.
Respecto al TSNF, la evidencia actualmente, aunque limitada, respalda cada vez más el
tratamiento multidisciplinar individualizado incluyendo psicoeducación y TCC, junto a
fisioterapia.
El abordaje del TF es complejo y puede variar según los casos. Los expertos señalan como
cuestión clave, además de la identificación precoz de los indicios de simulación y la colaboración
multidisciplinar, llevar a cabo un estilo confrontativo de los hechos gradual y de apoyo
psicosocial al paciente, en el que se ofrezca contacto terapéutico continuo y empático, y no se
exija confesar la mentira.
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Trastorno por
comportamiento
sexual compulsivo
Trastorno negativista Trastorno desafiante y
desafiante, oposicionista.
Trastorno de la conducta. Trastorno de
comportamiento
disocial.
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Aunque hay pocos estudios, la cleptomanía parece presentar una cierta comorbilidad con
otros trastornos mentales. Destaca la presencia de trastornos del estado de ánimo, con tasas de
comorbilidad en torno al 50 por 100 de los casos.
18.4.2. Piromanía
Se trata de personas con una especial atracción y fascinación por el fuego y por toda la
parafernalia que lo rodea (bomberos, combustión del fuego, usos y consecuencias del fuego,
despliegue de medios en un incendio, etc.). De hecho, es habitual que busquen una profesión que
les permita estar cerca del fuego o de su extinción.
Para establecer diagnóstico, es importante descartar en la evaluación motivación
secundaria en la provocación de incendios. Por definición, la piromanía responde a la tensión y
activación emocional previa al acto. Posteriormente, la conducta se ve reforzada por el alivio y
la sensación de liberación que se obtiene con la provocación del incendio. No se debe confundir
a los incendiarios con los pirómanos. La conducta incendiaria puede ser relativamente frecuente
(incluso se puede observar en poblaciones clínicas de esquizofrenia, etc.), no lo es tanto el
diagnóstico de piromanía.
Como principales precipitantes de la conducta incendiaria, los pacientes señalaban el
estrés (67,7 por 100), el aburrimiento (61,9 por 100) y los sentimientos de inadecuación personal
(38,1 por 100). Sin embargo, un 28,6 por 100 no identificaban ningún precipitante específico.
18.4.3. Trastorno explosivo intermitente
El DSM-5-TR define el trastorno explosivo intermitente como la aparición de episodios
o arrebatos recurrentes en los que el individuo no puede controlar los impulsos agresivos, dando
lugar a conductas violentas contra otras personas, animales o propiedades.
En cualquier caso, el diagnóstico de trastorno explosivo intermitente se establece por
exclusión. La existencia de episodios violentos descontrolados es común en otras entidades
psicopatológicas. Por ello, solamente se establece el diagnóstico de trastorno explosivo
intermitente cuando la agresividad y los episodios violentos no pueden explicarse mejor por otras
patologías.
18.4.4. Trastorno negativista desafiante, trastorno de conducta y trastorno antisocial de la
personalidad
En la CIE-11 estos tres trastornos se incluyen en la categoría Trastornos del
comportamiento perturbador y disocial.
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especificar el nivel de gravedad actual, en función del número de síntomas que presente, puede
ser leve (2-3), moderado (4-5) o grave (6 o más).
Por su parte, actualmente el CIE-11 habla también de trastornos debidos al consumo de
sustancias, diferenciando en el mismo el episodio de consumo nocivo, los trastornos por consumo
de sustancias y trastornos inducidos por sustancias. Según la CIE-11, el rasgo característico de
la dependencia es un fuerte impulso interno para consumir la sustancia, que se manifiesta como
una incapacidad de controlar el consumo. Por su parte, el patrón de consumo nocivo de una droga
en la CIE-11 consiste en un patrón de consumo de esa droga que ha causado daños a la salud
física o mental de una persona o que ha tenido como resultado un comportamiento que puede
dañar a la salud de otras personas.
19.2.1. Intoxicación y síndrome de abstinencia
En relación a los opiáceos, en los últimos años destaca la introducción de la oxicodona y
los fentanilos, que están causando una nueva epidemia de consumo de opiáceos. La oxicodona
es un fármaco de tipo opioide, derivado de la tebaína, uno de los alcaloides del opio. Al producir
una fuerte dependencia, junto a una importante tolerancia, la mayoría de las personas
incrementan dosis hasta un extremo que puede ser letal. En el caso de la oxicodona el laboratorio
que lo comercializa tiene una clara responsabilidad en esta nueva epidemia, al haber abusado en
su prescripción incluso con engaños, por lo que hoy tiene miles de denuncias en los tribunales.
Los fentanilos son opiáceos sintéticos, similares a la morfina, pero de 50 a 100 veces más potente.
Es una droga barata, de 3 a 5 dólares por dosis; de ahí su popularidad y rápida expansión.
Actualmente, produce la mitad de las sobredosis por drogas en Estado Unidos.
19.2.2. Otros conceptos en drogodependencias
Se conocen varios tipos de tolerancia. La tolerancia cruzada, la tolerancia está muy
relacionada con la dependencia, así, también existe el fenómeno de dependencia cruzada, que se
refiere a la capacidad de una droga para suprimir el síndrome de abstinencia producido por otra.
Las drogas se pueden tomar a través de seis vías de administración: oral, en forma de
ingestión, masticado o sublingual; pulmonar, inhalada y/o fumada; nasal; intravenosa;
intramuscular o subcutánea, y por último rectal. La vía pulmonar es la que permite que la droga
llegue con mayor rapidez al cerebro, en menos de diez segundo en la mayoría de sustancias
psicoactivas.
Por último, se habla de politoxicomanía, poliadicción o uso de sustancias múltiples
cuando una persona con un diagnóstico principal de dependencia a una sustancia psicoactiva
presenta al mismo tiempo dependencia de otra u otras sustancias. Por ejemplo, el consumidor de
heroína que consume cocaína cuando escasea la primera, o el consumidor de cocaína que toma
con frecuencia alcohol o ansiolíticos para contrarrestar el efecto de ansiedad. Los consumidores
de heroína o cannabis también suelen consumir sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, etc. Este es un
fenómeno frecuente, fundamentalmente cuando el consumo principal es la heroína.
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El modo de absorción más rápido es fumado, llegando en este caso por vía pulmonar al
cerebro en pocos segundos.
2. Anfetaminas
El consumo de anfetaminas en personas con abuso o dependencia puede ser episódico o
crónico, y diario o casi diario. La metanfetamina es estructuralmente similar a la anfetamina,
pero más potente.
19.3.4. Drogas de síntesis
La de uso más común es el éxtasis (MDMA), y tiene efectos neuroquímicos sobre los
sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos. Aunque predominan los efectos estimulantes,
tampoco son extraños los efectos alucinógenos; los problemas de desorientación y las
distorsiones perceptivas son menores que las de los alucinógenos clásicos.
Estas sustancias, al igual que la cocaína, ejercen una acción estimulante sobre el SNC.
Otras drogas de síntesis, son el MDA o ‘píldora del amor’, MDEA o ‘eva’, MBDB o ‘edén’, etc.
Químicamente son muy semejantes al MDMA y con efectos psicoactivos parecidos. Así, el MDA
tiene también propiedades alucinógenas; el MDEA tiene efectos más rápidos y de menor
duración y el MBDB produce un estado de introspección placentera y facilita la comunicación
interpersonal.
19.3.5. Alucinógenos
La primera experiencia con los alucinógenos resulta negativa o aversiva, lo que facilita
que muchas personas después de la primera prueba no realicen otras, aunque hay personas a las
que le divierte la experiencia y continúan con su uso.
La realidad indica que sus consumidores, sean dependientes o no de otras sustancias, lo
usan mayoritariamente de forma esporádica. En los efectos agudos, pueden presentarse
alteraciones del estado de ánimo, náuseas, dificultad para expresar pensamientos, etc. Los efectos
crónicos incluyen estados psicóticos prolongados, depresión, estado de ansiedad crónica, etc.
19.3.6. Inhalantes
Los inhalantes o sustancias volátiles contenidas en muchos productos con sustancias
químicas como acetona, alcohol butílico, tolueno o benzina, son como el crack, otra droga de los
pobres, cada vez más utilizados en ambientes marginales y pobres, como Latinoamérica.
Los efectos psicoactivos iniciales son similares a la intoxicación por alcohol. Si el
consumo de inhalantes persiste a lo largo del tiempo surgen problemas más graves de tipo
pulmonar, circulatorio, anemia, hepatitis, trastornos del desarrollo, neuropatías, etc. Sus efectos
son devastadores, con aparición de problemas físicos y mentales graves. Las complicaciones
renales y hepáticas son frecuentes.
19.3.7. Otras drogas
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Las anteriores sustancias se consideran de mayor relevancia, pero hay otras también que
hay que considerar. Así, dentro de la fenciclidina (PCP) y arilciclohexalaminas de acción similar
se incluyen la fenciclidina (PCP) y aquellos compuestos que actúan de forma similar, como son
la quetamina (ketalar) y el tiofeno, que es análoga de la fenciclidina.
Estas sustancias de admiten vía oral, intravenosa, fumada e inhalada. En la calle a la PCP
se le conoce como ‘polvo de ángel’. Se utiliza como mezcla con otras sustancias y su uso suele
ser a altas dosis y de forma episódica.
No olvidemos a los sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, ya que la mayoría producen
tolerancia y dependencia, sobre todo si se usan mucho tiempo.
Un fenómeno en aumento es el surgimiento de nuevas drogas, sobre todo drogas de
síntesis. Estas nuevas drogas son más peligrosas, porque no se conoce aún sus efectos sobre el
individuo y su salud. Por ejemplo, se han detectado 24 cannabinoides sintéticos, como el
hexahidrocannbinol (HHC), los cuales son mucho más potentes que el cannabis. Junto a los
cannabinoides sintéticos destacan las catinonas sintéticas y los opioides sintéticos, con un alto
nivel de potencia (p. e., el benzimidazol).
Igualmente, han aparecido nuevas drogas derivadas de las benzodiacepinas y de los
tranquilizantes, conocidas como venzo-dope y tranqui-dope, con alto poder y responsable de
muertes en Estados Unidos.
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19.6. Etiología
El proceso de comienzo en el consumo de drogas es complejo y con diversas fases.
Podemos identificar claramente varias fases.
La fase previa o predisposición, se refiere a toda una serie de factores que incrementan o
disminuyen la probabilidad de consumo de drogas. Son factores antecedentes al consumo y
pueden ser de tipo biopsicosocial.
La fase de conocimiento de la sustancia es cuando la persona tiene conocimiento real de
la existencia. Su contacto y su conocimiento va a depender de la disponibilidad, del interés que
surja por ellas en un momento dado, habitualmente en la adolescencia o adultez temprana.
La fase evolutiva tiene mucha relación con el conocimiento y posterior prueba de las
distintas drogas. Sabemos que hay unas edades medias para el inicio del consumo, que suelen
coincidir con la adolescencia.
Conforme la persona va incrementando su edad y su deseo de autonomía, el conocimiento
de las drogas no solo será pasivo, obtenido de otros, sino que también pasará a ser activo. La fase
de conocimiento puede llevar a la fase de experimentación e inicio al consumo de distintas
sustancias, o bien la persona puede seguir sin consumir.
La fase de consolidación del consumo de una sustancia es aquella donde se da el paso del
uso al abuso y la dependencia. El elemento fundamental que va a mantener el consumo son las
consecuencias, positivas o negativas, que siguen a dicho consumo. Cuando ya se está en una fase
de dependencia, y esta se mantiene en el tiempo, entonces se puede afirmar que la persona está
en una fase de adicción consolidada.
La última fase es la de abandono o mantenimiento. Cualquier conducta discurre a lo largo
de un continuo temporal, en que la persona puede seguir realizando la misma, o dejar de hacerla,
si sus consecuencias son más negativas que positivas.
La última fase, que puede ocurrir o no, es la de recaída. La adicción consolidad puede
considerarse como una conducta aprendida difícil de extinguir.
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tanto a nivel de screening como de diagnóstico, así como distintos instrumentos centrados en
aspectos psicopatológicos frecuentemente relacionados con ellas.
Debemos señalar la relación entre consumo y los problemas psicopatológicos que
presenta el individuo, así como conocer cuál es la función que cumple el consumo de drogas en
su vida. Toda esta información nos ayudará a construir hipótesis funcionales que se irán
modificando a medida que avance la intervención.
19.8. Tratamiento
Se han ido desarrollando y evaluando tratamientos específicos en función de cada una de
las sustancias, aunque los tratamientos cognitivo-conductuales suele ser los elegidos por la
mayoría de los trastornos por consumo. A modo de ejemplo, es el tratamiento de elección para
el cannabis, la cocaína, la nicotina, el alcohol, y uno de los de elección en la heroína.
Los tratamientos pueden orientarse a la abstinencia, al autocontrol o a la reducción de
daños. Dada la condición crónica del trastorno es habitual la recaída. Cuando hay psicopatología
asociada, el tratamiento cognitivo-conductual es también el de elección.
En general, desde la perspectiva farmacológica el tratamiento para las personas que
presentan problemas con el consumo de drogas y otros problemas psicopatológicos está dirigido
principalmente a dichos problemas psicopatológicos, aunque a veces repercute positivamente en
el consumo, pero de forma menos específica.
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20.6. Evaluación
La evaluación debe ser completada con aquellos datos relevantes sobre su origen,
configurando así una formulación clínica que se adecúe al caso y que facilite el diseño de los
objetivos de intervención.
Para llegar a este fin, el clínico puede utilizar, además de las técnicas de evaluación clínica
habituales, como la entrevista conductual, la observación directe y/o autorregistros, algunos
instrumentos estandarizados y protocolos diseñados de forma expresa para la evaluación de las
adicciones conductuales y/o tecnológicas.
20.7. Tratamiento
Para las adicciones conductuales en general, el programa propuesto por Echeburúa et al.
(2005) y Echeburúa (2009) es el más detallado y se asienta en objetivos coherentes con los
programas de tratamiento al uso para las adicciones a sustancias.
En líneas generales, este programa consta de los siguientes elementos: a) motivación para
el cambio; b) análisis de los estímulos asociados con la adicción; c) control de estímulos
asociados con la adicción; d) exposición a estímulos; e) aprendizaje de estrategias de solución
frente a problemas específicos, y f) prevención de recaídas.
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21.4. Epidemiología
La prevalencia de pacientes con trastornos alimentarios, comparada con la gran
cantidad de gente afectada por este malestar relacionado con la alimentación, el peso y
cuerpo, es relativamente poco frecuente. En el caso de la AN, la prevalencia media
estimada es del 0,3 por cien, y para la BN entre el 1-3 por cien.
En cuanto al trastorno de atracones, se ha descrito una prevalencia del 0,4-1,2 por
cien, con tasas de dos a tres veces mayor en mujeres que en hombres. La edad de inicio es
más tardía.
Es claro que los trastornos alimentarios no son los trastornos mentales más
prevalentes, pero lo alarmante ha sido la rapidez con la que en unas pocas décadas se
incrementaron sus cifras.
Por lo que respecta al curso, el inicio de la AN surge generalmente tras un período
de dieta muy restrictivo coincidente con acontecimientos estresantes o con transiciones
vitales que han significado para el paciente encontrarse fuera de control. Los datos sobre
respuesta al tratamiento de la AN indican que la recuperación se da en menos del 50 por
cien de las pacientes; aproximadamente un tercio mejora en cierto grado, y el 20 por cien
muestra un curso de vida crónico e incapacitante.
En cuanto al curso de la BN, como en la AN, el inicio de la BN frecuentemente
sigue a un período de dieta muy estricta y algunos casos las pacientes proceden de una AN
que evoluciona a BN. La evolución de la BN es variable, pero suele presentar mejor
respuesta de tratamiento que la AN. La mortalidad en la BN se debe a las complicaciones
físicas de los vómitos u otras conductas purgativas y al suicidio.
Por lo que respecta al trastorno de atracones, la edad de inicio es más tardía, siendo
la franja con mayor prevalencia los 30-50 años. Respecto a la respuesta del tratamiento,
aunque haya menos datos, los estudios indican que la mayoría de pacientes tienden a
recuperarse.
Por último, mencionar el efecto que produjo el COVID-19 en estos trastornos.
Durante el período de confinamiento, hubo más restricciones en la alimentación, atracones,
conductas compensatorias y sobreingesta para mitigar los estados emocionales adversos
(Hay et al., 2023).
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La segunda decisión es, en qué categoría diagnóstica no encontramos. Hay una serie de
trastornos físicos y enfermedades cuya sintomatología puede cursar bien con anorexia y pérdida
de peso, como son los tumores del SNC, hipopituitarismo, enfermedad de Addison, de Chron,
etc.
Con respecto a otros trastornos mentales, habrá que diferenciarlos de los que tengan una
presentación significativa con el uso y majeo de la comida. El diagnóstico diferencial con el
TERIA puede ser complicado de establecer precisamente ya que el motivo que está detrás de las
conductas persistente que le llevan a perder peso puede que no estén claras en estos pacientes.
De especial importancia es la diferenciación de un trastorno depresivo, sobre todo en el caso de
la AN, ya que el inicio del cuadro de la sintomatología va a ser muy parecida, pero la razón de la
pérdida de peso es muy diferente.
Para la AN, la tasa de prevalencia del TOC es alta como grupo diagnóstico; las pacientes
con sintomatología restrictiva manifiestan prevalencias de TOC más altas que las purgativas.
Hay tantas características comunes que incluso se ha planteado la pertenencia de los trastornos
alimentarios a los denominados ‘Trastornos del espectro obsesivo-compulsivo’ (Hollander,
2007).
21.6. Etiología
Hay una predisposición genética, biológica, psicológica y unas claves ambientales que
están claramente implicadas.
21.6.1. Vulnerabilidad biológica
Los trastornos alimentarios van en familias, existiendo una clara contribución genética
tanto en la AN como en la BN. Las tasas de transmisión hereditaria varían entre 40-88 por cien
para la AN, de 28-83 por cien para la BN y entre 40-82 por cien para el trastorno de atracones.
Se ha destacado el polimorfismo de los genes relacionados con el sistema serotoninérgico (5-
HT). Últimamente también se han aportado datos de otros neurotransmisores como la dopamina
y las neurotrofinas.
21.6.1. Vulnerabilidad psicológica
Las pacientes con AN, sobre todo el subtipo restrictivo, suelen caracterizarse por rasgos
perfeccionistas, obsesivos compulsivos, evitación al daño y bata tendencia a la búsqueda de
novedad, mientras que en la BN, aun habiendo más heterogeneidad, suele estar presente la alta
impulsividad y la inestabilidad emocional, aunque también se constatan perfeccionismo y
características obsesivas. Lo interesante es que muchos de estos rasgos siguen permaneciendo
tras la recuperación, lo cual indicaría una personalidad premórbida que hace susceptible a las
personas.
Dichas características son las que se relacionan con lo que se suele calificar como el
‘sustrato de personalidad del TOC’. Estos y otros argumentos han llevado a considerar que los
trastornos alimentarios pudieran ser una variante fenotípica del TOC, o bien variantes fenotípicas
de la misma diátesis genética. Por otra parte, últimamente se está estudiando la vulnerabilidad en
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las funciones ejecutivas centrales sobre todo en pacientes con AN, pero también se observan
problemas de rigidez y perseverancia en la BN y pacientes con atracón.
Los estudios sobre los procesos emocional también están cobrando un interés renovado.
El afecto negativo es un factor relevante que media entre la restricción y el atracón. También se
plantea el déficit de estas pacientes en reconocer, procesar y elaborar sus emociones, bien porque
las experimentan con mucha intensidad o porque no saben cómo afrontarlas.
21.6.3. Riesgos individuales: influencia familiar y eventos vitales e interpersonales
La dinámica familiar está implicada en el desarrollo y perpetuación de los trastornos
alimentarios. Es habitual que el contexto familiar también se anime y se apoyen los intentos de
adelgazar del paciente, se alaben sus esfuerzos incluso cuando la paciente ya empieza a mostrar
signos de malfuncionamiento. Por último, la experiencia de ciertos acontecimientos
desestabilizadores, como haber sufrido abusos sexuales, psicológicos y haber vivido una
constante historia de burlas, sobre todo centradas en el físico, también se han señalado como
factores de vulnerabilidad.
21.6.4. Teoría transdiagnóstica
Dentro de estas teorías, la que recoge más elementos e integra más factores etiológicos es
la teoría transdiagnóstica (Fairburn et al., 2003, 2008). Los aspectos cognitivos, emocionales,
comportamentales y el deterioro físico se entienden en términos de desencadenantes y
mantenedores del trastorno, y se expresan en un amplio rango de comer alterado según cada
trastorno y paciente. Al mantenimiento del trastorno contribuyen el aislamiento social, la
aparición de atracones, conductas purgativas, el afecto negativo y las preocupaciones que todo
ello genera. Según este modelo, la única característica clínica que no estaría directamente
relacionada con la psicopatología nuclear de estos trastornos son los atracones y conductas
compensatorias asociadas, ya que estos son consecuencia de una dieta rígida e inflexible.
Años más tarde los mismos autores consideraron que ese modelo explicativo estaba
demasiado centrado en la psicopatología específica y que era conveniente una extensión
mejorada de su modelo, resaltando otros procesos y mecanismos que funcionan como
mantenedores. Son mecanismos comunes a todo el espectro de los trastornos alimentarios:
perfeccionismo clínico, baja autoestima, intolerancia a la emoción, y dificultades interpersonales.
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normal (>6 horas). Esta teoría propone que el insomnio de corta duración es una forma más grave,
asociada con mayor riesgo cardiovascular y mortalidad.
La comorbilidad del insomnio con los trastornos psicológicos es muy elevada, siendo el
diagnóstico de insomnio puro infrecuente. La etiología del insomnio es multicausal. El valor de
heredabilidad para el insomnio se sitúa en torno al 40 por 100. En un estudio reciente se encontró
que los eventos vitales negativos tienen un impacto mucho mayor sobre los síntomas de insomnio
en aquellos participantes con alta vulnerabilidad genética en comparación con participantes con
baja vulnerabilidad genética (Madrid-Valero et al., 2023).
El diagnóstico del insomnio suele realizarse con base en las quejas subjetivas de los
pacientes y no es común el uso de instrumentos objetivos como la polisomnografía o actigrafía.
Una regla que suele utilizarse para cuantificar los síntomas de insomnio, aunque no forma parte
de ninguna descripción formal, es a regla de los 30 minutos: >30 minutos de latencia de sueño,
>30 minutos despierto después de haber iniciado el sueño y despertar 30 minutos antes de lo
deseado con una duración de sueño inferior a las 6,5 horas.
En el tratamiento de elección para este trastorno es la TCC para el insomnio (TCC-I). Es
la que ha demostrado mayor eficacia en un amplio rango de edad y con efectos que perduran en
el tiempo. Actualmente, existen modalidades online de la TCC-I que han ayudado a suplir la falta
de terapeutas adecuadamente formados en esta técnica y a reducir costes. Existen alternativas
farmacológicas como las benzodiazepinas. Sin embargo, aunque tanto la TCC-I como las
benzodiazepinas han mostrado ser eficaces a corto plazo, en el caso de las benzodiazepinas este
efecto se pierde una vez se ha retirado la medicación. Otros tratamientos como la melatonina han
mostrado una pobre evidencia para el tratamiento del insomnio crónico.
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REM, latencia de sueño disminuida y una menor proporción de sueño profundo en comparación
a sujetos sanos.
Una de las medidas objetivadas más utilizadas para el diagnóstico de la hipersomnia es
el Test de Latencia Múltiple de sueño (MSLT), que sirve para evaluar la somnolencia diurna. De
acuerdo con los criterios de la ICSD-III-TR, es necesario contar con medidas objetivas de sueño
para el diagnóstico cumpliendo alguno de los siguientes criterios: 1) medidas de latencia de sueño
inferior a 8 minutos en el MSLT o 2) duración total de sueño superior a 660 minutos en un
intervalo de 24 horas medidas mediante PSG o actigrafía. Sin embargo, el DSM-5-TR no requiere
medidas objetivas para el diagnóstico de hipersomnia.
El tratamiento para la hipersomnia idiopática es principalmente sintomático, ya que se
desconoce la causa. Los tratamientos conductuales no han mostrado una adecuada eficacia, al
menos de manera aislada. El tratamiento por tanto es de tipo farmacológico, principalmente
estimulantes y, preferentemente, combinados con medidas de tipo conductual, como la higiene
del sueño y una duración de sueño adecuada.
22.5. Narcolepsia
La cataplejía se encuentra presente en el 60-70 por 100 de las personas que sufren
narcolepsia. La gravedad y el alcance de la cataplejía varía desde la cataplejía completa que
incluye a todos los músculos voluntarios y que puede producir caída del sujeto, a una cataplejía
parcial, circunscrita a ciertos grupos musculares o una leve sensación de debilidad. La forma más
común es la parcial y la duración de los ataques suele ser breve, desde unos pocos segundos a
dos minutos normalmente, aunque se han descrito episodios de hasta 30 minutos.
Las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas suelen ser muy vívidas e incluyen
contenido amenazante. En los casos en que la narcolepsia no está identificada el paciente puede
ser erróneamente diagnosticado de un trastorno psicótico.
El diagnóstico de este trastorno del sueño debe realizarse mediante pruebas de
laboratorio. En el caso de la narcolepsia tipo 1, el criterio B requiere que exista cataplejía y: 1)
una media de latencia de sueño inferior a ocho minutos, con al menos dos inicios de sueño REM
en el MSLT, o 2) una latencia de inicio de sueño REM inferior a 15 minutos medida mediante
PSG. Este criterio puede cumplir también si el paciente presenta una concentración de
hipocretina-1 en el líquido cefaloraquídeo con respecto a valores de referencia (110pg/mL). En
el caso de la narcolepsia tipo 2 se cumple el criterio A, pero no hay cataplejía (si se desarrolla
con posterioridad se cambia a tipo 1) y si se mide la concentración de hipocretina-1 es normal.
La narcolepsia es una condición crónica, tremendamente incapacitante. Actualmente no
existe cura definitiva para el trastorno. El tratamiento de centra en controlar los síntomas. Debe
ser multicomponente, incluyendo terapias de tipo farmacológico y conductual. En el caso de
terapias conductuales podemos encontrar: siestas programadas, higiene del sueño,
psicoeducación o la TCC para la narcolepsia.
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22.7. Parasomnias
Las parasomnias pueden ocurrir tanto en el sueño REM como en el sueño no-REM. Son
más frecuentes en la infancia y adolescencia. El DSM-5-TR recoge las siguientes categorías:
trastorno del despertar del sueño no-REM, trastorno de pesadillas y trastornos del
comportamiento del sueño REM.
22.7.1 Trastornos del despertar del sueño no REM
1. Sonambulismo
Se caracteriza por conductas complejas que se inician durante el sueño de
ondas lentas. Los episodios suelen ser breves (1-5 minutos). En raras ocasiones puede
darse que el sujete intente escapar de la casa de manera agitada. El sujeto suele
permanecer con los ojos abiertos durante la totalidad o parte del episodio.
El sonambulismo es una parasomnia común en niños y puede darse desde que
el niño es capaz de andar. Su prevalencia puede llegar a superar el 22 por 100 en niños
y la ratio por sexo suele ser 1:1. La causa exacta se desconoce, existe abundante
evidencia empírica que demuestra la influencia de factores genéticos.
La PSG es útil para confirmar los despertares rápidos que se producen en el
sueño de ondas lentas. Sin embargo, una PGS es un procedimiento costoso. La historia
del paciente y una entrevista pormenorizada son elementos básicos para el
diagnóstico.
En general no requiere de un tratamiento específico ya que remite de forma
espontánea. Casos graves pueden requerir tratamiento farmacológico.
2. Terrores nocturnos
Al igual que sucede en el sonambulismo, los episodios de terror nocturno
suelen durar poco tiempo (30 segundos a unos pocos minutos). Los niños que padecen
terrores nocturnos no suelen presentar otros trastornos psicopatológicos, mientras que
en el caso de los adultos sí es frecuente que los presenten. Como en el caso anterior,
la etiología es desconocida.
El diagnóstico es principalmente clínico. No suele ser necesario llevar ac abo
pruebas de laboratorio, aunque si los episodios son muy frecuentes, puede realizarse
una vídeo-PGS.
Como en el sonambulismo, no suelen requerir un tratamiento específico.
Casos graves pueden requerir de tratamiento farmacológico.
22.7.2 Trastorno de pesadillas
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22.10. Conclusiones
Los trastornos del sueño representan un área fundamental de intervención en psicología.
En muchos de ellos, como por ejemplo el insomnio, los tratamientos psicológicos ofrecen la
mejor opción terapéutica. Además, los tratamientos dirigidos a mejorar la calidad del sueño
tienen efectos también sobre otros aspectos de la salud mental, en general.
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de tipo adictivo, que algún autor ha utilizado para justificar la aplicación de los mismos
argumentos al comportamiento sexual incontrolado propio de la ‘adicción sexual’. Aunque, las
adicciones tienen mucho en común con el resto de los trastornos psicopatológicos, creemos que
eso no justifica suficientemente la reducción conceptual de muchos de estos trastornos a un
simple modelo adictivo, al margen que no aportan ningún valor añadido que pueda facilitar su
tratamiento o prevención.
23.2.2. Trastornos de la excitación sexual
1. Trastorno eréctil en el hombre
El trastorno eréctil en el hombre, también denominado ‘disfunción eréctil masculina’
(CIE-11), aunque no es la disfunción más frecuente entre los hombres, sí tiene la peculiaridad de
ser el trastorno sexual más molesto y percibido como más incapacitante para los hombres.
Según los datos, una frecuencia del trastorno de 18 por 100 en los hombres de una edad
comprendida entre los 50 y 59. Puede afirmarse, que en los jóvenes y adultos de una edad media
los problemas de disfunción eréctil tienen una frecuencia escasa y sus causas son principalmente
de naturaleza psicológica. En la población masculina de mayor edad, sobre todo en la de más de
70 años, la frecuencia es sustancialmente mayor y sus causas incluyen un componente orgánico
o médico.
2. Trastorno de la excitación sexual
La frecuencia estimada de este problema es de aproximadamente un 27 por 100 de las
mujeres de una edad entre los 50 y 59 años, aunque aparentemente se incrementa, igual que los
hombres, a partir d esta edad.
En el DSM-5/DSM-5-TR, se ha suprimido el trastorno específico de la excitación sexual
en la mujer, proponiendo su inclusión en el nuevo trastorno de interés/excitación sexual en la
mujer.
3. Síndrome de excitación genital persistente en la mujer
Aunque aún existen serias dudas sobre la naturaleza de este trastorno y ni tan siquiera se
ha contemplado aún su incorporación en los manuales diagnósticos, hay datos clínicos empíricos
que parecen justificar la existencia de un trastorno sexual peculiar. Se caracteriza por un estado
de excitación genital continuado e incontrolable, con o sin orgasmo, que puede durar horas, días
e incluso semanas o meses, sin ser suscitado por un estímulo sexual concreto ni motivado por un
estado aparente de deseo de tener una actividad sexual. Estos signos de excitación sexual pueden
hacer sentir a la persona la necesidad de masturbarse o de mantener relaciones sexuales con una
pareja para aliviar la sensación de congestión vaginal.
Algunos autores consideran que este problema es el equivalente al trastorno denominado
priapismo en el caso del hombre. Las mujeres afectadas por este problema suelen sentir un gran
desconcierto y una gran vergüenza, lo que les lleva a ocultar su condición y a consultar en muy
pocos casos.
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Otro tanto cabe decir del trastorno del vaginismo, que posee una prevalencia estimada
muy reducida, de alrededor del 1 por 100 o menos. Cuando se tiene una larga historia de
padecimiento del problema, el espasmo puede llegar a producirse ante la sola idea o el
pensamiento anticipatorio de la posibilidad de penetración.
23.2.5. Trastornos sexuales producidos por enfermedades o por el consumo de sustancias
La actividad sexual de una persona es altamente sensible y muy influenciable por una
multitud de factores, especialmente por ciertos estados de tensión o de estrés o el padecimiento
de determinadas enfermedades o trastornos psicológicos.
En cuanto al tratamiento de la disfunción sexual en estos casos, se debe centrar en la
patología orgánica-médica. La lógica para abordar la situación en caso de presencia de trastornos
psicopatológicos, es la misma que la anterior comentada: la de centrar la atención
prioritariamente en el trastorno psicopatológico y solo atender posteriormente a la disfunción
sexual en el caso de que esta no se haya superado una vez desaparecido aquel.
Otro tanto suele ocurrir en el caso de los ‘trastornos sexuales inducidos o producidos por
la ingesta de determinadas sustancias’. Entre las principales sustancias que pueden producir
alguna disfunción se encuentran, el alcohol, las anfetaminas, la cocaína o los opiáceos, entre
otras. Y entre los psicofármacos de consumo más habitual que también pueden inducir o provocar
disfunciones sexuales se incluyen los sedantes, los tranquilizantes, los hipnóticos, los ansiolíticos
y los neurolépticos.
23.2.6. Otra disfunción sexual especificada y no especificada
Como en el caso de los otros trastornos mentales, en el DSM-5-TR se aplican estas
categorías para los casos en los que predominan los síntomas característicos, pero que no
cumplen todos los criterios de ningún trastorno o disfunciones sexuales y el clínico opta por
comunicar el motivo específico por el cual el problema sexual no cumple criterios de ninguna
disfunción sexual.
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Las cuatro primeras suelen ser las más relevantes y sobre las que, de modo general, suelen
pivotar habitualmente la terapia de la mayoría de las disfunciones sexuales.
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ha mantenido una experiencia sexual satisfactoria previa, pero a partir de un determinado suceso
sexual o no sexual (secundario) ha empezado a sufrir una disfunción.
c) Una dimensión situacional, también con dos polos de un continuo, a través del cual
tratamos de averiguar si el problema se reduce a una o unas experiencias sexuales determinadas
o aisladas.
d) Una dimensión de gravedad (total o parcial), que pretende aportar información sobre
el grado de extensión o gravedad con que se manifiesta el problema.
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fetichista suele ser ocasional o parcial al principio, haciéndose progresivamente más necesaria e
indispensable para alcanzar la excitación sexual.
Los criterios del DSM-5/DSM-5-TR no difieren de loas anteriormente propuestos en el
DSM-IV-TR, salvo algunas precisiones, como la incluida en el criterio A de considerar no solo
el uso de objetos inanimados, sino también la atención específica sobre otras partes del cuerpo
distintas de las específicamente consideradas eróticas o sexuales.
3. Trastorno de frotteurismo
Esta parafilia suele iniciarse en la adolescencia, y la tasa más alta de actividad es entre
los 15 y 25 años, decayendo posteriormente en la edad adulta.
4. Trastorno de pedofilia (paidofilia)
Es un trastorno casi exclusivamente en hombres, que realiza actividades sexuales con
niños prepúberes, generalmente, menores de 13, y que tiene al menos 16 años y es por lo menos
cinco años mayor que el niño. Las edades por las que se siente atraído suelen oscilar entre 8 y 12
años. La actividad sexual agresiva y sádica tiene lugar en al menos del 20 por 100 de los casos.
La paidofilia constituye una de las parafilias más complejas y controvertidas de todas las
existentes, pues incluye una gran variedad de características y se pueden observar varios subtipos.
La CIE-11 es bastante escueta en cuanto a los criterios diagnósticos propuestos para la paidofilia,
que sí están incluidos en su totalidad en el DSM-5-TR, en el que se especifican y amplían de
forma notable tanto los esenciales A y B como los distintos especificadores y tipos en que puede
manifestarse.
5. Trastorno de masoquismo sexual
Una forma particular de actividad masoquista, de especial relevancia por su potencial
peligrosidad, es la llamada hipofixiofilia, asfixiofilia o estrangulación autoerótica.
En el caso del DSM-5-TR propone algunos cambios menores respecto a los criterios
diagnósticos del DSM-IV-TR. Uno de ellos es suprimir la frase incluida en el criterio A, ‘real,
no simulado’ por considerar que no existe realmente ninguna utilidad práctica que justifique su
mantenimiento, puesto que nada impide diagnosticar un trastorno masoquista, aunque el sujeto
no haya realizado las actividades masoquistas de forma real. La otra modificación menor es la
inclusión, como un subtipo de masoquismo sexual, de la asfixofilia. En el caso de la otra
clasificación diagnóstica, la CIE-11, en ella no existe una categoría para el masoquismo.
6. Trastorno de sadismo sexual
En la mayoría de los casos las interacciones sexuales sadomasoquistas son convenidas o
consensuadas. Entre las actividades sádicas más reales más frecuentes se encuentran las
bofetadas, golpes, los azotes, los pellizcos, los arañazos, las palizas, etc.
En cuanto al contenido de la conducta sádica, puede afirmarse que la frecuencia de las
fantasías sádicas es mucho mayor que la ejecución de esas actividades de forma real, y que las
actividades menos dañinas o traumáticas son mucho más frecuentes que las potencialmente más
peligrosas. En la CIE-11 se denomina ‘trastorno por sadismo sexual coercitivo’.
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7. Trastorno de travestismo
La característica básica de la persona travestista es la de obtener excitación y gratificación
sexual a través del hecho de vestirse con ropas del otro sexo. El patrón de conducta travestista
puede variar ampliamente, tanto la periodicidad con que se manifiesta como en la amplitud de
las ropas intercambiadas en cada caso.
El travestismo suele manifestarse típicamente en la infancia o en el comienzo de la
adolescencia. Estas experiencias travestistas parciales pueden progresar posteriormente hasta
convertirse en un travestismo completo asociado no solo a la masturbación, sino a otros tipos de
relaciones sexuales.
En el DSM-5-TR comentando los principales cambios introducidos en él y que tienen que
ver fundamentalmente con la retirada del término ‘heterosexual’ y la exigencia de esta
orientación sexual por parte de los sujetos en el criterio A, ante el hecho bien constatado de que
algunos travestistas también mantienen relación con otros hombres.
8. Trastorno de voyeurismo
Al igual que la mayoría de parafilias, suele comenzar antes de los 15 años y su curso
tiende a ser crónico. También suele ser relativamente frecuente encontrar altas tasas de
comorbilidad entre la conducta voyeurista y otras parafilias, especialmente el exhibicionismo.
Los cambios introducidos en el DSM-5-TR respecto al DSM-IV-TR no son muy
significativos.
9. Otro trastorno parafílico especificado
Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan los síntomas
característicos de un trastorno parafílico que causan malestar clínicamente significativo que han
persistido al menos seis meses, pero que no cumplen criterio para ninguno de los trastornos y el
clínico informa sobre las razones o los motivos específicos por los que no se cumplen estos
criterios.
Entre estas se incluyen la escatología telefónica, la zoofilia, la necrofilia, la coprofilia
(heces), la clismafilia (enemas) y la urofilia (orina).
En la CIE-11 aparece una sección denominada ‘Otros trastornos parafílicos que
involucran a personas sin su consentimiento’ que incluye un patrón sostenido, focalizado e
intenso de excitación sexual, que se manifiesta con pensamientos, fantasías, deseos intensos o
conductas sexuales donde el objeto de excitación involucra a otros que no están dispuestos o no
pueden dar su consentimiento y que no está descrito en otra categoría.
10. Trastorno parafílico no especificado
Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan los síntomas
característicos de un trastorno parafílico que causan malestar clínicamente significativo que han
persistido al menos seis meses, pero que no cumplen criterio para ninguno de los trastornos, y el
clínico no informa sobre las razones o motivos concretos por los que no se cumple.
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instrumentos de evaluación y tratamiento disponibles, aunque aún queda mucho camino por
recorrer.
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vii. Perciben los mensajes emitidos por el otro de forma menos positiva. Un observador
neutral tiende a valorar los mensajes que se transmiten los miembros de forma menos
negativa que como los valoran los propios miembros.
viii. Muestran mayor tasa de conductas no verbales negativas.
ix. Presentan una mayor tasa de conductas verbales negativas como el sarcasmo, burlas,
quejas, críticas constantes, etc.
x. Están más pendientes de lo que dicen que de lo que les dice el otro.
xi. Tienden a un alto nivel de reinterpretación de los mensajes, abusando de las ‘agendas
secretas’.
xii. Presentan formas muy inadecuadas de expresar sentimientos negativos.
xiii. Hacen mayor uso de afirmaciones negativas y un menor uso de afirmaciones positivas.
xiv. Son más desafiantes, defensivas con sus cónyuges y se lamentan más de lo que hacen con
otras personas.
xv. Tienen una mayor reciprocidad en conductas negativas, especialmente en situación de
intento de solución de problemas.
En lo que refiere a la primera fase del conflicto, la definición y delimitación del problema,
las parejas satisfechas tienden a establecer ‘lazos de validación’ en los que cada persona reconoce
y expresa comprensión hacia las preocupaciones del otro. Mientras que las parejas insatisfechas
mantienen ciclos de quejas cruzadas, monólogos en los que cada persona se empeña en hacer
persistentes autorresúmenes de sus planteamientos.
En la fase intermedia, las parejas satisfechas aportan argumentos sobre las cuestiones
planteadas y cada persona expone su caso. En las parejas insatisfechas, no se puede distinguir
con claridad esta fase, ya que tienden a la exposición de su punto de vista de una forma bastante
egocéntrica.
Y finalmente, en la fase de solución, las parejas satisfechas buscan juntos compromisos
o soluciones integradoras que respeten los puntos de vista y los sentimientos de ambos miembros.
Las parejas insatisfechas muestra, por el contrario, una orientación vencedor/vencido o
ganador/perdedor.
A lo largo de este proceso, existen diferencias de sexo en las parejas insatisfechas, Los
varones, todo el proceso está marcado por un retraimiento emocional, y en las mujeres por la
implicación emocional. Las mujeres manifiestan más sus emociones tanto negativas como
positivas.
También se han encontrado tres tipos fundamentales de patrones de comunicación en el
ámbito de pareja: compromiso constructivo, evitación-retirada y el crítico-invalidante. Los
resultados indican que el primero, compromiso constructivo, mejora la satisfacción a largo plazo
de la pareja y aumenta la probabilidad de que ambos dialoguen sobre los conflictos. El estilo
comunicativo evitación-retirada, no se muestra como un estilo productivo a largo plazo. La
mayor parte de la gente cree que el conflicto es señal de una relación poco saludable, pero los
datos nos indican que no es la ausencia de conflicto lo que predice le bienestar, sino que es el
afrontamiento constructivo del conflicto lo que promueve el bienestar y la intimidad. Por último,
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el estilo crítico-invalidante implica conflicto y ausencia de solución. Ese estilo se muestra como
la antítesis del compromiso constructivo.
25.5.3. Fenómenos cognitivos relevantes en el desajuste marital
Con relación a la interacción marital, todas las personas desarrollan suposiciones acerca
del conjunto de características que posee aquella persona que encaja en el papel de marido o de
esposa, así como suposiciones sobre cómo se relacionan entre sí los miembros de una pareja.
Las suposiciones sobre acontecimientos o cadenas de acontecimientos típicas pueden ser
ampliamente compartidas por una cultura o pueden ser idiosincrásicas para un individuo.
Los estándares son las características que una persona cree que la pareja o la relación
debería tener. Los estándares en sí no son disfuncionales; de hecho, los éticos y los morales son
guías bastante funcionales para las relaciones humanas. El problema viene cuando estos se
vuelven rígidos.
Las percepciones que tenemos de la realidad están sometidas a la atención selectiva, esto
es, a sesgos debidos a factores tales como estados emocionales, estados de fatiga y estructuras
cognitivas preexistentes.
En cuanto a las expectativas, las personas aprendemos a anticipar las consecuencias
probables de nuestra conducta y a modificarla de acuerdo a ello.
Todas las cogniciones varían en el grado en que resultan apropiadas, y por tanto, en su
contribución al malestar conyugal. Que una cognición resulta apropiada depende al menos de :
1) su validez como representación de la realidad o 2) su racionabilidad como un estándar o como
explicación de la relación entre acontecimientos cuando no hay criterios objetivos disponibles
para determinar la realidad. Una meta terapéutica es ayudar a la pareja a volverse observadores
más activos y ayudarlos a valorar sus propias cogniciones de forma que sus respuestas
emocionales y conductuales se vean mínimamente afectadas.
Por último, las atribuciones, como explicaciones causales que los miembros de la pareja
dan al os acontecimientos en su relación, constituyen un núcleo central en el ámbito del desajuste.
En el ámbito de las atribuciones, los resultados más significativos indican que:
1) Las parejas problemáticas tienden a valorar las causas de la conducta negativa de su
pareja como más globales y estables que las no problemáticas.
2) Las parejas no problemáticas tienden a valorar las causas de las conductas positivas
de la pareja como más globales y estables.
Estas tendencias atribucionales sirven para acentuar lo positivo en las parejas sin
problemas y lo negativo en las parejas con problemas.
25.5.4. El componente emocional
Junto al amor, existen otras emociones que incrementan el tono positivo de una relación
y hacen que sea deseable: 1) la alegría incrementa la sensación de bienestar y cohesión; 2) la
ternura hacia la persona amada y hacia los hijos en común aporta sensación de protección y
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cariño, y 3) el orgullo propio y el sentido por nuestra pareja potencian la sensación de logro y
construcción.
Las emociones negativas en la pareja también cumplen su misión con la condición de que
no perduren en el tiempo, se expresen adecuadamente y no se reconviertan en emociones
perjudiciales.
Sentir tristeza ante la pérdida de un ser querido será el mejor indicador de que el duelo se
desarrollará de forma adaptativa. Que además ambos miembros sientan la misma emoción ante
ese hecho provocara una reconfortante sensación de cohesión y complicidad.
Puede producirse una combinación de emociones positivas-negativas con emociones
adaptativas-desadaptativas. Esta combinación nos da cuatro categorías: 1) positivas adaptativas
(amor, alegría, orgullo, bondad); 2) positivas desadaptativas (posesión, euforia, vanidad,
prepotencia); 3) negativas adaptativas (miedo, ira, culpa, tristeza), y 4) negativas desadaptativas
(fobia, crueldad, humillación, deseo de venganza). Por tanto, que la emoción sea negativa no
implica que sea desadaptativa o insana. Las parejas disfuncionales tienen problemas para
expresar emociones, tanto positivas como negativas.
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25.7. Tratamiento
Se han determinado cuatro campos que intervienen en el problema del malestar conyugal:
1) la pérdida del valor gratificante de la relación y los sistemas de coerción; 2) los problemas de
comunicación; 3) la percepción de ausencia de equidad, y 4) la incapacidad para solucionar
conflictos.
En concreto, mayoría de los programas terapéuticos constan de doce sesiones, de 60 a 90
minutos de duración, organizadas en cinco fases: dos sesiones de entrenamiento en reciprocidad
positiva destinada a incrementar el deseo; tres sesiones de entrenamiento en comunicación
destinado a incrementar la intimidad; dos sesiones de entrenamiento en negociación destinado a
incrementar el compromiso; tres sesiones de entrenamiento en solución de conflictos destinado
a consolidar y generalizar las ganancias terapéuticas, y dos sesiones para la prevención de
recaídas y manejo de situaciones críticas.
Como recomendaciones generales:
xvi. La terapia puede enseñar a la pareja una forma de interacción no aversiva que le
lleva a tomar decisiones sin la presión de los aspectos emocionales negativos.
xvii. Los terapeutas nunca deben de asumir el papel de jueces.
xviii. No se deben dar soluciones hechas.
xix. No se debe imponer un criterio particular de felicidad marital.
xx. Los terapeutas deben ser comprensivos, empáticos, abiertos, didácticos y
persistentes.
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sistemas clasificatorios siguen utilizando la etiqueta diagnóstica de demencia, como por ejemplo
la CIE-11.
Desde las últimas décadas el mundo ha visto un gran aumento en la población de personas
mayores. Este envejecimiento poblacional explica en gran medida el aumento de incidencia y
prevalencia de las demencias, especialmente de la enfermedad de Alzheimer. En Europa, el 8 por
100 de la población de personas mayores padece algún tipo de demencia.
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médica de base que pueda estar produciendo el deterioro cognitivo. Además, los síntomas
del delirium suelen fluctuar a lo largo del día.
Por otro lado, los trastornos depresivos pueden confluir con la presencia de
alteraciones a nivel cognitivo, como apatía, dificultades de concentración y quejas de
memoria, se puede crear confusión con el diagnóstico de demencia. Lo más importante es
ver qué afectación es la base y la causa primaria de los déficits. Sin embargo, puede ser
difícil distinguir estas dos problemáticas, por lo que es relevante el empleo de pruebas de
evaluación del estado de ánimo como la ‘Escala de depresión geriátrica’ (GDS-15) o la
‘Escala de Cornell para la depresión en demencia’ (CSDD)
Una de las patologías más comórbidas con una enfermedad neurodegenerativa es la
diabetes mellitus, encontrando una prevalencia del 6 al 30 por 100 en personas con
demencia. Otra problemática importante son los accidentes cerebrovasculares. La
prevalencia de alguna enfermedad cerebrovascular en personas con demencia se sitúa
aproximadamente entre el 3 y el 30 por 100.
En cuanto al plano psicológico, algunos de los trastornos psicológicos comórbidos
con una demencia son los del estado de ánimo, y de forma concreta la depresión.
26.6. Etiología
Las características etiológicas son muy diversas. Así, la existencia de diferentes
factores no modificables y modificables, en su interacción, hacen que haya un mayor o
menor riesgo de aparición de un trastorno neurocognitivo.
26.6.1. Factores no modificables
Hace referencia a aquelles que no se pueden modificar ni moldear, de forma que su
presencia puede conllevar un mayor o menor riesgo de presentar un trastorno
neurocognitivo.
Con relación a los marcadores cerebrales, la afectación de los receptores
ionotrópicos de glutamato, los cuales inhiben la actividad sináptica glutamatérgica en el
hipocampo, es clave en el inicio y avance de la enfermedad de Alzheimer.
La genética juega un papel relevante dentro de la etiología de los trastornos
neurocognitivos, teniendo una naturaleza multifactorial al haber implicados diferentes
estructuras genéticas como los alelos ε4 y ε2 de la apolipoproteína E (APOE), la
apolipoproteína D (APOD), el gen receptor de la sortilina (SORL1) o el gen catecol O-
metiltransferasa (COMT).
Los factores neurológicos, en la enfermedad de Alzheimer, hay dos grandes
protagonistas que ocupan la mayor relevancia dentro de su etiología: las placas beta-
amiloides y los ovillos neurofibrilares. No obstante, los ovillos y placas pueden aparecer
en otras tipologías, por ejemplo, en la demencia vascular, frontotemporal y la demencia
tipo Parkinson.
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26.8. Tratamiento
En la actualidad, no se encuentran disponibles tratamientos que permitan la
curación de este tipo de patologías neurocognitivas. Dada la relevancia de variables
relacionadas con los hábitos de vida y otros factores modificables, el número de estrategias
e intervenciones preventivas va en aumento.
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26.9. Conclusiones
El avance de los sistemas clasificatorios y su énfasis en la necesidad de realizar una
evaluación exhaustiva, son garantías de avance y capacidad para poder establecer el tipo
de trastorno neurocognitivo que padece la persona y personalizar el tratamiento e
intervención con mayor potencial para este y sus familiares.
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Un inicio tardío del lenguaje a los 24 meses de edad parece ser predictivo de los resultados
alcanzados con 4 años. A medida que aumenta la edad, la capacidad predictiva de esas
dificultades de lenguaje aumenta. Además, los diagnósticos con dificultades receptivas presentan
un pronóstico peor que los que de forma predominante presentan déficits a nivel expresivo. En
la etapa adulta las personas con este trastorno, además de tener dificultades lingüísticas, presentan
dificultades en las habilidades de vida independiente y a nivel social.
27.3.3. Diagnóstico diferencial y comorbilidad
Se deben de realizar un diagnóstico diferencial con las variaciones normales del lenguaje,
especialmente antes de los 4 años. También se deben diferenciar de los déficits sensoriales o
auditivos, descartando la discapacidad auditiva u otros déficits sensoriales. Otros trastornos con
los que se debe diferenciar son los trastornos del desarrollo intelectual y otros trastornos
neurológicos. Asimismo, también se debe realizar un diagnóstico diferencial de lo que podría ser
una regresión del lenguaje debida a una afección neurológica específica. Finalmente, también se
debe establecer un diagnóstico diferencial con TEA.
Por otro lado, se pueden presentar de forma comórbida con el trastorno del lenguaje, el
trastorno no específico del aprendizaje, el trastorno del desarrollo intelectual, el TDAH, el TEA
y el trastorno de coordinación.
27.3.4. Etiología
Existe una alta heredabilidad en los trastornos del lenguaje, por tanto, existe una mayor
probabilidad de tener antecedentes de dificultades de lenguaje.
Vulnerabilidad biológica. Se ha detectado la implicación de varios genes en las vías
causales, como el gen POXP2, ATP2C2 y CMIP. Sin embargo, solo una pequeña parte de los
casos de trastorno del lenguaje (aproximadamente el 27 por 100) se pueden explicar por
hallazgos genéticos.
Factores ambientales. No se ha demostrado que las causas se deban a un desarrollo
sensorial atípico o a una exposición insuficiente al lenguaje. De la misma manera, tampoco se ha
demostrado que el bilingüismo sea un factor que tenga un impacto sobre el retraso o las
dificultades en el desarrollo del lenguaje.
27.3.5. Evaluación y diagnóstico
Se debe recoger información a través de una entrevista con la familia donde se recojan, entre
otros datos, aspectos prenatales, antecedentes familiares y aspectos del desarrollo. También se
deberá realizar una observación clínica en la que se analicen los prerrequisitos del lenguaje en
función de la edad del menor. Además, dentro de la evaluación se debe hacer uso de pruebas
objetivas y validadas para analizar el lenguaje en su conjunto. Para analizar la discriminación
auditiva se puede utiliza la ‘Evaluación de la discriminación auditiva y fonológica’ (EDAF); para
el control de la articulación de los diferentes fonemas se puede usar el ‘Examen logopédico de
articulación’ (ELA); y para analizar el desarrollo del lenguaje oral tanto en forma como en
contenido y uso se puede recurrir al PLON-R.
27.3.6. Tratamiento
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ser comórbidos con afecciones genéticas como el síndrome de Down o la mutación genética
FoxP2.
27.4.4. Etiología
En la mayor parte de los trastornos fonológicos no es fácil identificar la causa, dado que
suelen denominarse como trastornos funcionales.
Vulnerabilidad biológica. Se han descrito diversos genes como potenciales causales,
como el ATP2C2 y el CMIP, parecen estar implicados en la memoria fonológica a corto plazo.
Raramente se da este trastorno de forma aislada, se considera que atender a bases genéticas
compartida podría explicar los trastornos del neurodesarrollo más complejos.
Factores ambientales. Se han analizado diversos factores psicosociales por su posible
relación con la fonología, como la historia familiar y el nivel socioeconómico.
27.4.5. Evaluación y diagnóstico
Se deben administrar tanto test estandarizados y validados como medidas de observación. Entre
los primeros, los más ampliamente utilizados son la ‘Evaluación clínica de la articulación y la
fonología-S’ (CAAP) y el ‘Test de articulación de Goldman-Fristoe’.
27.4.6. Tratamiento
El principal objetivo de tratamiento es mejorar la precisión y el uso de sonidos del habla
para mejorar la inteligibilidad tanto en palabras sueltas como en la conversación. Los enfoques
que utilizan la práctica estructurada de la producción de sonidos con niveles de dificultad
gradualmente crecientes son los más ampliamente estudiados y los que han mostrado ser eficaces
para la intervención del trastorno.
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aspectos y no solo a la fluidez del habla. Por ello, sería interesante analizar tanto las reacciones
emocionales como las conductuales y cognitivas.
27.5.6. Tratamiento
La terapia cognitivo conductual para el abordaje del trastorno de la fluidez tiene como
objetivo el control de las emociones y pensamientos para que no influyan de forma tan
significativa en la conducta. La mayoría de las intervenciones se entran en el período de
preescolar, utilizando enfoques directos e indirectos. Con relación a los programas directos,
parece que el programa Lidcombe es eficaz para reducir las disfluencias hasta un 0,9 por 100 en
menores de 8 años. Cuando se interviene con métodos indirectos, como el RESTART-DCM se
han mostrado tasas de reducción de la sintomatología de hasta el 3 por 100 a largo plazo.
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xlii. Aspectos conductuales. Es frecuente que aparezcan dificultades a nivel motor, como
una forma extraña de caminar, torpeza, autolesiones o comportamientos disruptivos.
xliii. Aspectos cognitivos. En algunos casos puede aparecer también deterioro intelectual
y/o del lenguaje, Se asocian de forma frecuente déficits en la teoría de la mente y
función ejecutiva, como atención dividida o memoria de trabajo.
xliv. Aspectos emocionales. Las personas con TEA tienen una mayor probabilidad de
presentar problemas emocionales, como depresión y ansiedad.
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xlviii. Aspectos conductuales. Parece que pueden aparecer problemas relacionados con
conductas agresivas en las interacciones con los iguales en los casos de dislexia o
discalculia.
xlix. Aspectos cognitivos. Pueden aparecer resultados bajos en pruebas cognitivas, aunque no
se ha determinado si estas anormalidades son causa, correlato o consecuencia de las
dificultades de aprendizaje. Sí parece que aparecen dificultades en otros aspectos
cognitivos, como la velocidad de procesamiento.
l. Aspectos emocionales. Es frecuente que aparezcan dificultades a nivel emocional, como
ansiedad y síntomas depresivos en menores con dislexia o discalculia. Así, a menudo se
describen como personas que se enfadan o frustran rápidamente y que reaccionan
emocionalmente de forma exagerada.
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relación al sexo, los niños se encuentran más afectados que las niñas, mostrando ratios de
2:1 y 7:1.
El curso es variable, pudiendo mostrar mejorías a largo plazo. Sin embargo, las
dificultades persisten en la adolescencia en el 50-70 por 100 de los menores que presentan el
trastorno. En la infancia, se encuentra el retraso en los hitos motores. En la adolescencia se debe
atender el riesgo de presentar síntomas de depresión. En la adultez continúan las dificultades a la
hora de aprender nuevas tareas que requieran habilidades motoras complejas.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con el síndrome de hiperlaxitud articular,
deterioros motores debidos a otra afección médica y trastorno del desarrollo intelectual, TDAH
y TEA.
La etiología del trastorno, puede atender a factores genéticos y ambientales. Todavía no
se ha descrito la base neural exacta, pero parece que se ha relacionado con disfunciones
cerebelosas. A nivel ambiental, parece que el grado de prematuridad y tener un peso muy bajo al
nace podrían aumentar el riesgo. Sin embargo, el nivel socioeconómico, la edad de la madre, la
exposición prenatal a alcohol o tabaco no han mostrado resultados concluyentes.
Unos instrumentos estandarizados que permiten el diagnóstico de este trastorno y que esta
validado y baremado es la ‘Batería de evaluación del movimiento para niños-2’ (M-ABC-2), que
evalúa tres dominios específicos: destreza manual, puntería y atrape y equilibrio.
En relación al tratamiento, a nivel farmacológico, la evidencia no ha mostrado mejoras
significativas, sin embargo, se ha mostrado útiles dosis de metilfenidato para las dificultades en
motricidad fina cuando existe comorbilidad con TDAH. Las intervenciones conductuales
también han sido analizadas y han mostrado efectos más positivos (las intervenciones orientadas
a tareas y basadas en entrenamientos motores).
27.10.2. Trastornos de movimientos estereotipados
Cuando las estereotipias forman parte de otro trastorno, se consideran secundarias. No
presenta grandes diferencias entre el DSM-5-TR y la CIE-11, aunque el DSM-5-TR se incluyen
los especificadores de gravedad (leve, moderado o grave), comportamiento autolesivo, asociado
a una afección genética o médica, a un trastorno del neurodesarrollo o a un factor ambiental
conocido. Otras características serían:
liv. Aspectos conductuales. Como consecuencia de la comorbilidad con otros trastornos
como la narcolepsia, se asocian problemas de sueño.
lv. Aspectos cognitivos. En el caso de estereotipias secundarias, pueden parecer de forma
comórbida a diagnósticos de discapacidad intelectual o síndromes genéticos.
lvi. Aspectos emocionales. Es frecuente que aparezcan dificultades a nivel emocional, como
la ansiedad.
El porcentaje de menores que presentan movimientos estereotipados complejos se
sitúa alrededor del 3 o 4 por 100. El porcentaje se eleva en muestras de niños con trastorno
del desarrollo hasta el 61 por 100, aumentado en el caso del TEA al 88 por 100.
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Los movimientos estereotipados comienzan en los tres primeros años de vida. Este
trastorno parece ser persistente a lo largo de toda la vida, siendo evidente en la etapa de la
adolescencia y adulta.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con el desarrollo normal, donde pueden
aparecer movimientos estereotipados simples, como mecerse en la transición del sueño y
la vigilia. Se debe diferenciar también del TEA, en el que también aparecen dificultades de
comunicación social y reciprocidad. De especial relevancia con los trastornos de los tics,
que comienzan más tarde, sobre los 4-6 años y cuya presentación es menos estable. Se
diferencia del TOC, donde aparecerían obsesiones que provocan una respuesta repetitiva
que tiene un objetivo.
En la etiología, se presenta una doble vertiente genética y ambiental. La
vulnerabilidad biológica, el riesgo de padecer este trastorno aumenta entre el 7 y 39 por
100 en los familiares de primer grado de personas que ya lo presentan, considerándose en
cierta medida hereditario. Además, parece que existen diferencias significativas en el
volumen del putamen en los menores con estereotipias. En relación a los factores
ambientales, parece que el aislamiento social o el estrés podrían considerarse como factores
de riesgo para la autoestimulación, lo que podría llevar a movimientos estereotipados.
Para identificar qué factores o situaciones contribuyen a las estereotipias se debe
realizar una evaluación conductual funcional. También se pueden incluir pruebas y test
estandarizados como la ‘Escala de conductas repetitivas-revisada’ (RBS-R). Otra prueba
que incluye medidas de conducta estereotipada es el ‘Inventario de problemas de
comportamiento’.
Con relación al tratamiento, a nivel farmacológico, la evidencia no ha mostrado
mejoras significativas, encontrado efectos moderados en algunos estudios. Las
intervenciones conductuales, han mostrado efectos más positivos. En concreto, la terapia
de revisión de hábitos enseña nuevas conductas que reemplazan a las estereotipias. Otro
tipo de intervención es la interrupción de la respuesta y la redirección, que también se han
mostrado ser eficaz.
27.10.3. Trastornos de tics
No presenta grandes diferencias entre el DSM-5-TR y la CIE-11 en cuanto a su
caracterización. Además de las características en el DSM-5, presentan ciertas particularidades:
lvii. Aspectos conductuales. Parece que cuando los tics son más severos, también puede
cursar con problemas de índole conductual, como agresividad y conductas
externalizantes.
lviii. Aspectos cognitivos. La investigación ha mostrado déficits atencionales y de memoria,
pero cuando existe comorbilidad con otros trastornos. Con relación al funcionamiento
ejecutivo, parece que existe dificultad en el control inhibitorio y la flexibilidad
cognitiva, pero no se han encontrado déficits en otras habilidades como la planificación
y la toma de decisiones.
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lix. Aspectos emocionales. Con una alta frecuencia se presentan dificultades a nivel
emocional, como ansiedad. También inciden en otras áreas cono el sueño.
Se estima una prevalencia entre el 0,3 y el 1 por 100. Con relación a la distribución
por sexos, se ha descrito una mayor afectación en el sexo masculino comparado con el
femenino (2:1 y 4:1).
Aunque el inicio de los tics se puede situar entre los 4 y 6 años, la gravedad se ve
incrementada sobre los 10 y 12 años. El curso varía dependiendo del contexto,
exacerbándose en momentos de mayor estrés, como el inicio del curso académico. En la
adolescencia y etapa adulta puede disminuir la gravedad de los tics. Sin embargo, se pueden
ver empeorados por la edad, afectando al estado emocional de forma indirecta y al consumo
de sustancias.
Se debe realizar un diagnóstico diferencial con los movimientos anormales
incluidos en otros trastornos del movimiento, donde se consideran las estereotipias
motoras, la corea y la distonía. Se deben diferenciar también de las discinesias paroxísticas,
que se caracterizan por movimientos involuntarios distónicos que se precipitan por un
movimiento voluntario o esfuerzo. Otro trastorno a diferenciar son las mioclonías, que son
movimientos más rápidos, incapaces de suprimirlos de forma voluntaria y sin impulso
premonitorio. Finalmente, también se diferencia del TOC.
La heredabilidad de este trastorno se estima entre el 70 y 85 por 100, sin mostrar
diferencias por sexo. Se han identificado algunos alelos relacionados con el diagnóstico de
síndrome de Tourette, cono DRD4.7. Los factores ambientales, parece que la edad avanzada
paterna y ciertos acontecimientos adversos prenatales y perinatales, pueden ser riesgo para
presentar este trastorno.
Una de las principales dificultades es la distinción entre los subtipos debido a la etiología
subyacente común. El diagnóstico se realiza principalmente a través de una entrevista, pero
también se puede hacer uso de test estandarizados y validados, como la ‘Escala global de
gravedad de los tics de Yale’ (YGTSS).
Dadas las características de este trastorno, si no molesta al propio paciente,
probablemente no requiera de tratamiento. En el caso de los tics motores que puedan provocar
autolesiones será necesario iniciar un tratamiento con toxina botulínica. El tratamiento
farmacológico que se recomiendo incluye agonistas alfa-2, anticonvulsivos, agentes
bloqueadores de los receptores de dopamina e inhibidores del trasportador vesicular de
monoaminas tipo 2. En conjunto con la terapia farmacológica, la intervención de tipo conductual
integral se ha mostrado eficaz, especialmente en los tics que son más leves.
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