Generalidades de los

Antibióticos
 Ruta de
Navegación
00 Introducción 08 Tetraciclinas
01 Betalactámicos 09 Oxazolidinonas

02 Glucopéptidos y 10 Quinolonas
lipoglucopéptidos 11 Rifampicina
03 Fosfomicina 12 Nitroimidazoles
04 Aminoglucósidos 13 Sulfamidas
05 Macrólidos 14 Polimixinas
06 Lincosamidas
07 Anfenicoles
Introducción
Conocer las diferentes familias de antibióticos y sus
mecanismos de acción es esencial para una selección
adecuada del tratamiento, esto, considerando factores
microbiológicos, como la sensibilidad del microorganismo, y
farmacológicos, como la capacidad del fármaco de alcanzar el
sitio de infección. Este conocimiento es clave para lograr
tratamientos efectivos y reducir el riesgo de resistencia
antimicrobiana.
 Clasificación
01 02
INHIBIDORES DE LA
03
INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DEL
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
SÍNTESIS DE LA PARED METABOLISMO DE
CELULAR Aminoglucósidos LOS ÁCIDOS
Macrólidos NUCLEICOS
Betalactámicos Lincosamidas
Glucopéptidos y Anfenicoles Quinolonas
lipoglucopéptidos Tetraciclinas Rifampicina
Fosfomicina Oxazolidinonas Nitroimidazoles
Nitrofurantoína

04 05
INHIBIDORES DE LA ALTERADORES DE LA
SÍNTESIS DE PERMEABILIDAD DE LA
FOLATOS MEMBRANA

Sulfamidas Polimixinas
 1. Inhibidores de la síntesis de la pared celular Borcelle
Company

01 Betalactámicos Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenémicos
Monobactámicos

Mecanismo Inhiben la biosíntesis de la pared celular bacteriana en las fases finales al bloquear las proteínas
de acción: fijadoras de penicilina (PBP), como la transpeptidasa y la carboxipeptidasa, siendo BACTERICIDAS.

Espectro Sensible a penicilinas

reducido Resistente a penicilinas Mecanismo de resistencia:
Penicilinas Aminopenicilinas
Espectro Las bacterias producen
Activas contra enterobacterias y pseudomonas Hidrólisis del fármaco enzimas que degradan el
amplio
Combinadas con inhibidores de b-lactamasas por β-lactamasas anillo β-lactámico del
1° Gen Cocos grampositivos (estafilococos) y algunas enterobacterias antibiótico

Alteración de las PBP Modificación de las PBP,

2° Gen Cocos grampositivos, H. influenzae, algunas enterobacterias y anaerobios
impidiendo que los
(proteínas fijadoras de
Cefalosporinas 3° Gen Menos activas frente a grampositivos, más frente a enterobacterias y Neisseria antibióticos se unan de
penicilina) manera efectiva.
4° Gen Cocos grampositivos, enterobacterias y Pseudomonas

5° Gen Activas frente a S. aureus resistente a meticilina y Pseudomonas Común en bacterias

Disminución de la gramnegativas, como P.
β-lactámicos de amplio espectro, sin actividad frente a S. aureus resistente, Enterococcus y permeabilidad de aeruginosa, que pierden la
Carbapenémicos
Stenotrophomonas membrana porina OprD, reduciendo la
Monobactámicos Activos contra bacterias gramnegativas aeróbicas, incluyendo P. aeruginosa entrada del antibiótico.
Penicilinas Es el grupo de antibióticos más seguro de utilizar durante el embarazo

1. Penicilina G: Tratamiento de sífilis, meningitis, actinomicosis y endocarditis. Activa contra

Sensible a grampositivos aerobios y anaerobios.
Espectro penicilinas 2. Penicilina V: Uso oral en infecciones leves de piel y cavidad oral.
Usos: • Amigdalitis bacteriana • Manejo estreptococo B en gestantes • ITS
reducido
Resistente a
Tratamiento de infecciones por estafilococos sensibles a β-lactámicos. Ejemplos: Nafcilina, Oxacilina.
penicilinas

(Ampicilina, Amoxicilina): Amplían el espectro a gramnegativos como E. coli y H. influenzae.

Aminopenicilinas
Usos: • Infecciones respiratorias bacterianas • Otitis • Sinusitis • Neumonía

Activas contra
Espectro Carboxipenicilinas (Carbenicilina, Ticarcilina): Actividad contra Pseudomonas aeruginosa.
enterobacterias y
amplio Ureidopenicilinas (Piperacilina): Mayor espectro contra gramnegativos y Pseudomonas.
pseudomonas

Combinadas con
Amoxicilina-ácido clavulánico, Piperacilina-tazobactam: Ampliación de espectro contra bacterias
inhibidores de b-
productoras de β-lactamasas (E. coli, Klebsiella, Bacteroides).
lactamasas

Farmacocinética: RAM a Penicilinas

• Absorción variable cuando se administran vía oral Reacción alérgica (0,7- 4 %) : Penicilina G es la que
• No atraviesan barrera hematoencefálica, a produce con mayor frecuencia reacciones de anafilaxia
menos que exista inflamación de las meninges (0.01%)
• Eliminación renal, principalmente por secreción Puede ser cruzada a todos los betalactámicos
tubular Irritación local por vía parenteral
Molestias digestivas
Cefalosporinas
Gen Fármacos Espectro Indicaciones / Comentarios

Cefazolina, Activos frente a cocos grampositivos (estreptococos, estafilococos) y algunos No son activos frente a H. influenzae. Indicados para infecciones de piel y
1° Gen
Cefalexina gramnegativos (E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis) tejidos blandos.

Cefuroxima,
Ampliado a gramnegativos como Haemophilus, Neisseria gonorrhoeae, Útiles en infecciones respiratorias, gonocócicas, y algunas infecciones
2° Gen Cefoxitina,
Enterobacter, Proteus. Cefamicinas activas frente a algunos anaerobios (B. fragilis) intraabdominales. No cubren Pseudomonas.
Cefaclor

Ceftriaxona,
Amplio espectro frente a gramnegativos, Haemophilus, Neisseria, y Salmonella. Elección en meningitis bacteriana, infecciones gonocócicas, y neumonías
3° Gen Cefotaxima,
Ceftazidima tiene actividad antipseudomónica graves. Ceftazidima con avibactam activo frente a BLEE.
Ceftazidima

Mayor actividad frente a cocos grampositivos y enterobacterias que la 3.ª Uso en infecciones graves como neumonía intrahospitalaria y
4° Gen Cefepima
generación. Activo frente a Pseudomonas neutropenias febriles. No cubre BLEE.

Ceftarolina,
Ceftarolina cubre S. aureus resistente a meticilina, S. pneumoniae y algunos Ceftarolina útil en infecciones por MRSA. Ceftolozano-tazobactam útil
5° Gen Ceftolozano-
gramnegativos. Ceftolozano activo frente a P. aeruginosa frente a Pseudomonas multirresistente y algunos anaerobios.
tazobactam

Farmacocinética: RAM a Cefalosporinas

• Se pueden administrar por vía oral, pero la Reacciones de hipersensibilidad: Similar a Penicilinas (rash cutáneo, fiebre y
mayoría se administra por vías parenterales anafilaxis). Probabilidad de alergia cruzada con Penicilinas 1-7%.
(intramuscular o intravenosa) Importante: anafilaxis con Penicilinas, no administrar cefalosporinas.
• Algunos atraviesan barrera hematoencefálica Alteraciones de conciencia y convulsiones (dosis alta y paciente con problema renal).
• Eliminación renal principalmente Náuseas, vómitos y diarreas.
Sobreinfección por Candida albicans.
 Imipenem
Carbapenémicos Meropenem
Ertapenem
Doripenem

B-Iactámicos de más amplio espectro. Carecen de actividad frente a Staphylococcus aureus resistente a meticilina, Enteroroccus
faecium, Corynobacterium jeikeium y stenotrophomonas

Combinados con nuevos inhibidores de p-Iactamasas: meropenem-vaborbactam, imipenem-relebactam

Aspecto
Imipenem Meropenem Ertapenem Combinaciones

Amplio; más activo frente a cocos Amplio; mayor actividad frente a Menor espectro, no activo contra P. Activos frente a gramnegativos
Espectro
grampositivos. bacilos gramnegativos. aeruginosa, Acinetobacter, B. cepacia. multirresistentes.

Infecciones comunitarias (neumonías,

Infecciones intraabdominales de pancreatitis y nosocomiales graves por Especialmente útiles en infecciones por
Indicaciones infecciones intraabdominales); dosis
multirresistentes. carbapenemasas.
única diaria.

Administrado con cilastatina para Combina inhibidores de β-lactamasas

Ventaja adicional No requiere cilastatina. Menor frecuencia de administración.
evitar inactivación renal. con carbapenémicos.

No activo frente a algunos Igual que el imipenem; menor

Ineficaz en infecciones
Limitaciones microorganismos resistentes (S. aureus actividad frente a cocos No aplicable.
intrahospitalarias.
MRSA, E. faecium resistente a Vanco). grampositivos.

– Reacciones alérgicas (baja incidencia)

RAMs Imipenem:
– Hipersensibilidad cruzada con otros betalactámicos.
– Náuseas y vómitos (lo más frecuente)
– Convulsiones (dosis elevadas)
 1. Inhibidores de la síntesis de la pared celular Borcelle
Company

02 Glucopéptidos y lipoglucopéptidos
Mecanismo Glucopéptidos: actúan uniéndose a los precursores del peptidoglicano → impide la elongación
de acción: de la pared bacteriana en formación, causando un efecto BACTERICIDA LENTO.

Glucopéptidos Lipoglucopéptidos

Ejemplos: Vancomicina, teicoplanina. Ejemplo: Dalbavancina.

Administración: Generalmente parenteral; la teicoplanina también puede ser Características: Derivados semisintéticos con mayor potencia
intramuscular. La vancomicina se puede usar oralmente para tratar diarrea por C. difficile. bactericida y un efecto postantibiótico prolongado.

Vida media: Superior a 300 horas, lo que permite dosis

Vida media: Prolongada para la teicoplanina en comparación con la vancomicina.
únicas o en dos dosis con un intervalo de una semana.

Mecanismo de Se media por enzimas que modifican el precursor pentapeptídico del peptidoglicano, reemplazando el
resistencia: aminoácido terminal → impide la unión del antibiótico, reduciendo su eficacia.

RAM a Vancomicina RAM a Dalbavancina

Síndrome del Hombre Rojo: Caracterizado por eritrodermia en la cara y el tercio Puede provocar náuseas,
superior del tronco, asociado a la dosis y rapidez de infusión. Este efecto es vómitos y aumento de las
causado por la liberación de histamina y no suele ocurrir con la teicoplanina. transaminasas.
Ototoxicidad: Actualmente infrecuente.
Nefrotoxicidad
 1. Inhibidores de la síntesis de la pared celular Borcelle
Company

03 Fosfomicina
Mecanismo de Es un derivado del ácido fosfónico que Inhiben la enzima enolpiruvato
acción: transferasa, que es crucial en la primera etapa de la biosíntesis de
peptidoglicano (formación pared celular bacteriana)

Administración Puede administrarse por vía oral o intravenosa. La administración oral, en una monodosis
de 2-3 g en forma de fosfomicina trometamol (tratamiento usual contra la cistitis). Por otro
lado, la formulación IV, que se presenta como sal disódica, contiene una cantidad
considerable de sodio, lo que podría descompensar a pacientes con insuficiencia cardíaca o
renal.

Espectro ATB Es activa contra cepas sensibles y resistentes a meticilina de Staphylococcus aureus y Staphylococcus
epidermidis, y tiene cierta eficacia frente a Pseudomonas aeruginosa y algunas enterobacterias. Sin embargo, es
ineficaz contra Acinetobacter baumannii. Se utiliza en combinación para tratar infecciones por gramnegativos
multirresistentes.

RAMs Efectos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, Diarrea y Malestar estomacal

Efectos sobre SNC: Cefalea, Somnolencia y mareos
Elevación de transaminasas
 2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

04 Aminoglucósidos
Mecanismo Inhiben la producción de proteínas en las bacterias al unirse de forma
de acción: permanente a la subunidad 30S del ribosoma. Son bactericidas.

Posee efecto prolongado (permite tener una dosis diaria). El parámetro

Efectividad PK/PD que mejor predice su eficacia es el denominado cociente inhibitorio
(cociente entre la concentración máxima en sangre y la CMI del
microorganismo).
Mecanismo A través de enzimas modificadoras (codificadas por plásmidos), capaces de
de inactivar a los aminoglucósidos.
Resistencia

RAMs
Nefrotóxico (5-10%): Lesión túbulo proximal con fracaso renal poliúrico
(habitualmente reversible)
Ototóxico (1%): A nivel auditivo y vestibular. Puede ser irreversible
Bloqueo neuromuscular: Tanto Pre como Post Sináptico.
 2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

04 Aminoglucósidos
Indicaciones
Actúan contra bacterias gramnegativas aerobias y algunos cocos grampositivos,
pero no contra anaerobios.
Combinados con β-lactámicos, son eficaces en infecciones graves como bacteriemias y
endocarditis. Debido a su baja absorción oral, se administran por vía parenteral. La
amikacina se reserva para infecciones hospitalarias graves, y la estreptomicina es
útil en enfermedades como la tularemia y la brucelosis.

Aminoglucósido Indicación Comentario

Es el más activo frente estafilococo (efecto sinérgico en
Gentamicina Es el más nefrotóxico
endocarditis)

Amikacina Más activo contra P. Aeruginosa

Puede usarse en
Trobamicina Profilaxis de infecciones respiratorias en Fibrosis Quística
aerosol

Estreptomicina TBC, Tularemia, Brucelosis, Muermo (melioidosis) y peste Es el más ototóxico

Es el único empleado
Paromomicina Amebicida luminal
vía oral

Neomicina Más tóxico Tópico

 2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

05 Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), cetólidos

(telitromicina) y macrocíclicos (fidaxomicina)

Mecanismo Inhiben la síntesis proteica, uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma. Son
de acción: generalmente bacteriostáticos. Tienen efecto postantibiótico prolongado.

Posee espectro similar a Penicilina

Activa sobre Gram positivos y espiroquetas
Inactiva sobre la mayoría de los Gram negativos, excepto H.
Eritromicina
influenzae
Activo sobre Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp,
Legionella pneumophila, Bordetella pertussis, Moraxella spp

Azitromicina Posee mayor actividad sobre Gram negativos

Espectro intermedio, es activo contra H. pylori

Claritromicina
Posee un metabolito activo
Farmacocinética:
ABSORCIÓN
Eritromicina es inestable por vía oral
La presencia de alimentos afecta la absorción de claritromicina y azitromicina

DISTRIBUCIÓN
Poseen amplia penetración a diversos tejidos
Se concentran en fagocitos
Eritromicina alcanza concentraciones intracelulares mayores en G +

Trastornos digestivos
Dolor abdominal, náuseas, vómitos,
diarrea
Hipersensibilidad
Ictericia colestásica
RAMs a Dolor abdominal, náuseas, vómitos,
Macrólidos ictericia
Tromboflebitis
Arritmias
Sobreinfección GI y/o vaginal por
Candida o bacilos Gram negativos
 2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

06 Lincosamidas Clindamicina

Mecanismo Se une a la subunidad 50S del ribosoma, inhibiendo la síntesis proteica.

de acción: Es bacteriostático en la mayoría de los casos, aunque puede ser bactericida.

Mecanismo A través de la producción de una enzima que metila el ARN ribosómico.

Resistencia:

Lo más frecuente es la molestia digestiva (sobre todo por C. Difficile, en

RAMs un 20% de los pacientes en curso de tratamientos prolongados)

La clindamicina se administra IV o intramuscular.

Es activa contra cocos grampositivos (estreptococos, neumococos y estafilococos) y tiene
amplio espectro contra anaerobios grampositivos y gramnegativos, aunque un 30% de B. fragilis es
Indicaciones resistente.
No actúa contra bacilos gramnegativos entéricos
Es útil en infecciones por anaerobios o grampositivos en pacientes alérgicos a β-lactámicos.
También es efectiva contra ciertas cepas de Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum,
Pneumocystis jirovecii (con primaquina) y Babesia (con quinina).
 2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

07 Anfenicoles Clorafenicol y Tiafenicol

Mecanismo Inhiben la síntesis proteica al unirse reversiblemente a la subunidad 50S del

de acción: ribosoma. Son bacteriostáticos lipofílicos (atraviesan la barrera hematoencefálica)

Mecanismo Inactivación por la acetiltransferasa del cloranfenico

Resistencia:

Indicaciones Tienen un amplio espectro de acción contra:

Bacterias grampositivas, gramnegativas, aerobias, anaerobias y algunos
microorganismos intracelulares.
Se indica en infecciones graves como la fiebre tifoidea, siendo eficaz para prevenir
recaídas y el estado de portador crónico, así como en la peste, brucelosis y
meningitis en pacientes alérgicos a la penicilina.

Clorafenicol: Pancitopenia reversible y anemia aplásica irreversible

(rara); Síndrome gris (prematuros y lactantes); Hemolisis (Pacientes con
RAMs déficit de G6PD); Neuritis óptica
Tianfenicol: No causa anemia aplásica y presenta menor toxicidad general.
Contraindicado: 1° trimertre, lactancia, insuficiencia hepática y hematopatías
 2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

Tetraciclinas
(tetraciclina, doxiciclina, minociclina) y
08 glicilciclinas (tigeciclina)

Mecanismo de Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma reversible a la subunidad

acción: 30S del ribosoma. Son bacteriostáticas.

Mecanismo de Disminuye la acumulación intracelular del fármaco debido a una bomba de

resistencia: evacuación activa, codificada por plásmidos.

FÁRMACO ESPECTRO DE ACCIÓN PRINCIPALES INDICACIONES

Amplio (Grampositivos y Granuloma inguinal, brucelosis, cólera, rickettsiosis,

Tetraciclina
Gramnegativos) infecciones por Chlamydia, Mycobacterium marinum.

Alternativa en alérgicos a penicilina: leptospirosis, sífilis

Amplio (similar a
Doxiciclina primaria y secundaria, actinomicosis, infecciones
tetraciclinas)
cutáneas y de tejidos blandos

Infecciones por anaerobios, enfermedades de

Muy amplio (incluye S.
transmisión sexual, acné, infecciones graves por
Tigeciclina aureus y enterococos
bacterias multirresistentes, excepto P. aeruginosa.
resistentes)
Recomendado en infecciones intraabdominales
RAMs a Tetraciclina
1. GI
Náuseas, vómitos y diarrea: irritación directa.
Alteraciones de la flora intestinal (menor frecuencia con doxiciclina)
2. FOTOSENSIBILIDAD
3. HUESOS Y DIENTES
Calcio: problemas de crecimiento y coloración marrón de dientes
definitivos.
4. HIGADO
Disminución de la función hepática, especialmente en el embarazo.
5. TOXICIDAD RENAL
Doxiciclina se excreta en menor proporción por los riñones, más segura
en pacientes con insuficiencia.
6. REACCIONES VESTIBULARES
Confusión, mareo, nauseas (minociclina, doxiciclina a dosis sobre 100
mg).

Contraindicadas en embarazo
Son teratogénicos, alteraciones óseas y coloración amarilla en el esmalte dental. Uso con precaución en lactancia.
 2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

09 Oxazolidinonas
Mecanismo
Bloquea la subunidad 50S del ribosoma (impide unión del ARN mensajero)
de acción:

Linezolid Tedizolid

Espectro: Cocos grampositivos

Espectro: Similar a linezolid
Bacteriostático: Enterococos, estafilococos
Bactericida: Neumococo, estreptococos
Potencia mayor que linezolid
Otros: Listeria, Nocardia, Mycobacterium tuberculosis

Administración: Oral o parenteral Administración: Monodosis diaria (oral e intravenosa)

Indicaciones: Infecciones de piel y partes blandas, neumonía

(comunitaria y nosocomial)

Efectos adversos:
Trombocitopenia (reversible) Ventajas: Menor riesgo de mielosupresión e interacción
Neuropatía óptica (potencialmente irreversible) con ISRS
Acidosis láctica (en combinación con ciertos antivirales)
Síndrome serotoninérgico (con antidepresivos como ISRS,
venlafaxina, IMAO)
 5. Alteradores de la permeabilidad de la membrana

10 Nitrofurantoína Nitrofuranos

Mecanismo se reduce mediante flavoproteínas bacterianas a metabolitos reactivos que inactivan o

de acción: alteran las proteínas ribosómicas bacterianas, lo que conduce a la inhibición; de la síntesis
de proteínas, el metabolismo aeróbico, la síntesis de ácidos nucleicos y la síntesis de la
pared celular.

Indicaciones ITU no complicada o baja, incluso en pacientes embarazadas (cistitis).

Efectos Toxicidad Renal disminuye con Microcristalina

adversos Problemas digestivos.
Reacciones de hipersensibilidad.
Crisis asmáticas
Discrasias sanguíneas.
 3. Inhibidores del metabolismo de los ácidos nucleicos

11 Quinolonas
Mecanismo de Inhibición de la actividad de la ADN-girasa (topoisomerasa 11) y
acción: de la topoisomerasa IV bacterianas. Son bactericidas.

Mecanismo de Mutaciones en la ADN-girasa diana.

resistencia: Disminución de la acumulación intracelular del fármaco.

Gen Fármacos Espectro

Ácido pipemídico
1° Gen Enterobacterias de localización urinaria (uropatógenos)
Ácido nalidíxico

Norfloxacino
2° Gen Aaron Loeb
Ciprofloxacino Bacilos gramnegativos aerobios
Ofloxacino

Bacilos gramnegativos y cocos grampositivos aerobios (especialmente

3° Gen Levofloxacino
neumococo)

Moxifloxacino
Clinafloxacino
4° Gen Bacilos gramnegativos, cocos grampositivos aerobios y anaerobios
Gatifloxacino
Nemonoxacino
RAMs a Quinolonas
La incidencia general de efectos adversos es baja (8-10 %) y en su mayoría de carácter leve.

MOLESTIAS GASTROINTESTINALES
Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia o dolor abdominal.

DAÑO DEL CARTÍLAGO DE CRECIMIENTO

Reversible, contraindicado en menores de 18 años

NEUROLÓGICOS
Cefaleas, mareos, convulsiones.

OTROS:
Alteraciones visuales.
Alteraciones hematológicas (leucopenia, eosinofilia o trombocitopenia).
Alteraciones hepáticas: elevación de transaminasas.
Reacciones de hipersensibilidad.
Reacciones de fotosensibilidad. Contraindicadas en embarazo y
mujeres en lactancia
 3. Inhibidores del metabolismo de los ácidos nucleicos

12 Rifampicina
Mecanismo Inhibe la polimerasa de ARN dependiente de ADN. Es un antibiótico
de acción: bactericida.

Mecanismo Mutaciones de la polimerasa de ARN. Aparece rápidamente cuando se aplica monoterapia

Resistencia: (por se administra en combincación a otros agentes)

Amplio espectro de acción contra cocos grampositivos (especialmente

estafilococos), cocos gramnegativos (meningococo y gonococo) y bacilos
gramnegativos no entéricos.
Aaron
Es muy Loebfrente a Legionella, C. difficile, micobacterias, Chlamydia, Rickettsia
activa
Indicaciones y Rhodococcus.
Se usa en combinación con otros fármacos para infecciones graves como las
causadas por S. aureus resistente a meticilina, tuberculosis, neumonía por
Legionella, endocarditis protésica, brucelosis y osteomielitis, además de
quimioprofilaxis para meningitis meningocócica. Es efectiva contra bacterias en
biofilms en dispositivos médicos como prótesis y catéteres
 3. Inhibidores del metabolismo de los ácidos nucleicos

13 Rifampicina

RAM
Hepatotóxico (hepatitis en 1% de los casos)
Reaciones de base inmunitaria (29%): Síntomas gripales, fiebre, anemia
hemolítica de insuficiencia renal
Molestias Gastrointestinales
Exantemas cutáneos

La rifampicina es un potente inductor enzimático del sistema citocromo P-450,

Mecanismo lo que reduce los niveles de medicamentos metabolizados por este sistema,
Resistencia: como anticonceptivos orales, anticoagulantes orales y ciertos antirretrovirales.
 3. Inhibidores del metabolismo de los ácidos nucleicos

14 Nitroimidazoles
Mecanismo Genera intracelularmente productos metabólicos intermedios reactivos (radicales
de acción: nitritos) que dañan el ADN por oxidación. Es bactericida.
Clostridium (incluyendo C. difficile), B. fragilis, Campylobacter
Espectro de Bacterias y protozoos
jejuni, H. pylori, Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Buena penetración
acción anaerobios o microaerófilos
Entamoeba histolytica de la barrera
Amebicida tisular: Tratamiento de disentería y absceso hepático amebianos hematoencefálica
Abscesos anaerobios: Pulmonares, cerebrales, intraabdominales (asociar otros antimicrobianos si (útil en infecciones
Principales hay sospecha de aerobios) intracerebrales)
indicaciones: Vaginosis bacteriana
Diarrea por C. difficile (preferir vancomicina oral)
Acné rosácea
Aaron Loeb

RAMs a Nitroimidazoles Contraindicado:

Mas frecuentes: Primer trimestre del embarazo
Gastrointestinales (incluye sabor metálico) Lactancia
Glositis y estomatitis
Neuropatía periférica
Convulsiones y encefalopatía (en insuficiencia hepática)
 4. Inhibidores de la síntesis de folatos

15 Sulfamidas
Mecanismo de Sulfisoxazol
Inhiben la enzima dihidropteroato-sintetasa, bloqueando la biosíntesis de
acción: Sulfadiacina
ácido fólico y el metabolismo bacteriano.
Sulfametoxazol
Trimetoprim Inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa.
Cotrimoxazol (Trimetoprim Combinación bactericida que bloquea dos pasos del metabolismo del
+ Sulfametoxazol) folato.

Características Indicaciones Efectos adversos

Cotrimoxazol: Infecciones de tracto urinario,
• Hematológicas: Anemia megaloblástica, leucopenia y
bronquitis, sinusitis, https://www.researchgate.net/figure/Figura-3-
Bactericida frente a granulocitopenia.
gastroenteritis, otitis media, Accion-de-la-sulfonamida-y-ciclo-bacteriano-a-
bacterias • Efectos de sulfas: Nauseas, vómitos, fiebre, vasculitis, daño Mecanismo-de-accion-de-la_fig3_378201126
neumonía por Pneumocystis
gramnegativas renal y ocasionalmente alteraciones del sistema nervioso
jirovecii, toxoplasmosis, diarrea
anaerobias central.
por coccidios, infecciones por
facultativas y • Hiperpotasemia: Trimetoprima, inhibe la secreción renal de
H. influenzae, Moraxella
estafilococos. Potasio.
catarrhalis, gonococos.
• Insuficiencia renal: por precipitación de cristales en el túbulo.
 5. Alteradores de la permeabilidad de la membrana

16 Polimixinas Colicistina

Mecanismo Interactúa con los fosfolípidos de la membrana

de acción: bacteriana, generando poros que aumentan su
permeabilidad (detergentes catiónicos). Efecto
bactericida.

Indicaciones Debido a su toxicidad, las polimixinas, como la colistina, estuvieron en desuso

por décadas.
Sin embargo, la aparición de bacilos gramnegativos multirresistentes,
especialmente P. aeruginosa y A. baumannii, ha llevado a su reintroducción
en tratamientos.
La colistina (polimixina E) puede administrarse por vía parenteral e
inhalatoria, aunque presenta riesgos de nefrotoxicidad y neurotoxicidad,
incluyendo bloqueo neuromuscular.
Gracias!

@acemuss.stgo