Prof.

Mg Galarza Miguel Angel

No
Invasiva
invasiva
La presión arterial (PA)es la variable hemodinámica
mas monitorizada.
PA se produce por la contracción rítmica del
ventrículo izquierdo VI al eyectar sangre al sistema
vascular.
Los determinantes de la presión son; La elasticidad
arterial, el volumen sanguíneo y resistencia
vascular periféricas.
El pico de presión que se genera a consecuencia de
la sístole cardíaca es la presión arterial sistólica
(PAS).
La presión arterial diastólica PAD corresponde al
valor mínimo de la P, esta depende
fundamentalmente de la resistencia vascular
periférica, y es un determinante importante de la
perfusión coronaria.
La presión del pulso es la diferencia entre la
presión arterial sistólica y la presión arterial
diastólica. (PP= PAS-PAD)
PP nos indica el nivel de elasticidad de la venas,
también depende de la cantidad de sangre que sale
del corazón, y la resistencia periférica. Valores
normales 25 mmHg 50 mmHg.
La onda de PA sistémica varía según el calibre del
vaso donde se mide: según se avanza hacia la
períferia existe un aumento progresivo de la PAS y
un descenso progresivo de la PAD (amplitud de la
PP).no obstante, la presión arterial media PAM se
corresponde con la presión media del área bajo la
curva de la onda del pulso
La forma mas común de medir la presión arterial
es la no invasiva, mediante la oclusión de una
arteria (generalmente del brazo) por un manguito
neumático de presión, y la auscultación , durante
su desinflado, de los ruidos de korotkoff.
Los métodos no invasivos, tienen una exactitud
limitada y generalmente infra estiman las
presiones arteriales bajas, por lo que son
inexactas.
En el ámbito del enfermo crítico, la PA puede
medir de forma invasiva, mediante un catéter
localizado en el interior de un arteria. (técnica
seldinger) y en conexión con un traductor externo
a través de un sistema relleno de liquido.
La señal de presión es convertida por el traductor
en una señal eléctrica y aparece en el monitor
una vez filtrada. Para mantener la permeabilidad
este se mantiene con un suero salino
heparinizado a 3 ml/h. la posición mas común del
catéter de PA s la arteria radia.
La inserción de un catéter en el interior de una
arteria no es un procedimiento exentos de
complicaciones, por lo que su uso se restringe a
situaciones graves (por ej: hipotensión, shock,
neurocrítico, insuficiencia respiratoria)
Es la presión determina en la aurícula derecha o en
su proximidades ( vena cava superior, vena cava
inferior). India la presión del llenado del ventrículo
derecho. La pvc normalmente se monitoriza
mediante un catéter, en la vena cava superior, ya
sea por inserción mediante la subclavia o la
yugular interna o alternativamente por un catéter
central insertado periféricamente.
La inserción de un catéter central es una técnica
no exenta de posibles complicaciones y en la
decisión de su colocación ah de valorarse el
balance entre el riesgos beneficio. El factor mas
importante prevenir las complicaciones es dejar
alojado el extremos distal del catéter 2 cm
proximal a la aurícula derecha, posición se
comprobará mediante radiografía de torax.
La medición de la pvc suele realizarse atreves
de la luz distal del catéter venoso central
CVC conectada a un sistema traductor de
presión , o atreves de la luz proximal del
catéter pulmonar(valor normal 2-6mmHg)
La pvc valora el llenado del ventrículo
derecho (precarga estática) la precarga no es
una medida de presión, sino de volumen, la
pcv no refleja una precarga fiable en
situaciones con alteraciones de la
compliancia de la cavidad cardíaca (la
compliancia es la relación entre el volumen y
la presión), en caso de un ventrículo rígido (
ej: Hipertrofia ventricular) un valor de la PVC
se correspondería con un valor menor de la
esperada.
El llenado del ventrículo derecho esta
condicionado por la presión transmural del
ventrículo derecho, que depende de la
presión interventricular al final de la diástole
(al igual que la presión derecha auricular
derecha por aproximación de la PVC) y la
presión fuera del ventrículo derecho (
relación con PIT) la presión intrapericárdica y
la PIT se encuentran elevadas en diferentes
condiciones : Taponamiento pericardico, uso
de PEEP en VMI atrapamiento aerero Por ej:
EPOC.
La PVC se aproxima a la presión de la aurícula
derecho (precarga estática) sin embargo ,
como la precarga no es una medida de
presión , sino de volumen, la PVC no refleja
una precarga fiable en situaciones con
alteraciones de la compliancia de la cavidad
cardiaca(compliancia es la relación entre el
volumen y la presión ).en el caso de un
ventrículo rígido ( hipertrofia ventricular), un
valor de PVC se correspondería con una
precarga menor de la esperada.
Por otro lado resulta incorrecto considerar la
PVC , como la presión de llenado del ventrículo
derecho. El llenado está condicionado por la
presión transmural del ventrículo derecho
(relacionada con la PIT). La presión
intrapericárdica y la PIT se encuentran elevada
en diferentes condiciones; Taponamiento
pericárdico, uso de presión positiva al final de
la expiración. PEEP
Antes de la disponibilidad de los dispositivos para el
monitoreo hemodinámico invasivo usados en la
cabecera del paciente, sólo contábamos con la
clínica para determinar la función cardíaca y
seleccionar el tratamiento.
Los signos y síntomas son expresiones de alteraciones
fisiopatológicas que ocurren frente a una
enfermedad, debiendo descartarse los distintos
diagnósticos diferenciales para llegar al diagnóstico
definitivo y decidir la conducta terapéutica. Por
ejemplo, disnea, taquipnea y sonidos pulmonares
adventicios pueden sugerir una patología pulmonar,
cardíaca o sanguínea.
El edema pulmonar (EP) cardiogénico es la
manifestación secundaria, y en ocasiones
tardía, de una disfunción ventricular izquierda
severa. Pudiendo existir una diferencia de
varias horas entre la instalación de la patología
y la presentación de los hallazgos clínicos,
como así también, la resolución del problema y
la desaparición de los síntomas y signos.
Por ejemplo, la evidencia auscultatoria y
radiográfica de un EP cardiogénico puede
persistir por varias horas después de la
reducción de la presión de aurícula
izquierda (AI) y de la presión capilar
pulmonar (PCP) a sus valores normales,
como expresión del aumento de la presión
de fin de diástole (PFD) del ventrículo
izquierdo (VI).
El CAP es un catéter que se introduce por vía
venosa central , para finalizar en la arteria
pulmonar . El catéter esta provisto de una
luz distal , que permite medir la presión de
la arteria pulmonar (PAP), otra luz proximal
que se aloja en la aurícula derecha (para la
medición de la PVC), un termistor en
extremo distal (para medir GC) y un balón
distal de una capacidad aproximada de 1,5
ml. Modificaciones sucesivas del CAP.
El catéter avanza por el sistema venoso hasta
alcanzar la vena cava superior, momento en el que
el extremo distal muestra el trazado de la presión
de la aurícula derecha.
 SISTOLICA

AD VD
AP PoAP

DIASTOLICA
Al travesar la válvula tricúspide se muestra
una onda pulsátil de gran amplitud (presión
ventricular) en la que la presión sistólica
detectada es un reflejo de la contractilidad
del ventrículo derecha, mientras que la
presión diastólica es equivalente a la presión
de la aurícula derecha.
Una vez en la arteria pulmonar , el trazado
cambia de forma característica y aumenta la
presión sistólica , en comparación con el
trazado previo del ventrículo derecho.
Finalmente , la punta del catéter, con el balón
inflado, avanza hasta que impacta en un vaso
pulmonar. En este nivel en ausencia de flujo
entre la punta del catéter y el corazón
derecho, se obtiene una curva venosa de
presión que es un reflejo de la presión venosa
del corazón izquierdo(presión de oclusión de la
arteria pulmonar ) PAoP
Es útil para estimar la función de la aurícula
izquierda y del VI , realiza cálculos
hemodinámicas y analizar el trazado venosos
del VI aunque su utilidad es limitada en caso
de limitaciones de la complacías ventricular
El GC es el volumen de sangre que eyecta el
corazón por minuto, es decir, el producto del
volumen en cada sístole(VS) por el numero de
sístole por minuto (FC)
Los valores normales poblacionales del GC se
sitúan en 4.5-6,5 L/min. Que, ajustado al
tamaño del individuo (superficie corporal(SC)
en función de la altura y el peso). Se expresan
como indice cardíaco (IC= GC/SC), con valores
normales de 2,5-4 L/min/ m2 para personas
sanas en situación de reposo
El GC junto con el resto de variables
hemodinámicas, permite definir el
comportamiento hemodinámico de las diferentes
situaciones clínicas.
Determinantes del gasto cardiaco
Como se ah mencionado anteriormente, los
determinantes del GC son FC y el VS y este
ultimo, a su vez, depende de la precarga, la pos
carga y la contractilidad.
Está determinada por la longitud de la fibra
cardíaca antes de su contracción. Según la ley de
Frank-Starling existe una relación directa entre el
grado de elongación de la fibra en diástole y el
posterior acortamiento de la fibra miocárdica en
sístole. Se debe a que el estiramiento de la fibra
conlleva una ligera elongación del sarcómero con
lo que aumenta el número de lugares de
interacción entre actina y miosina. En la clínica,
podríamos definirla como la dimensión ventricular
en telediástole.
Se podría utilizar la presión ventricular
izquierda como medida de precarga, siempre y
cuando la relación entre presión y volumen
ventricular fuese constante.
Según la ley de Frank-Starling, a una
frecuencia cardíaca constante, el gasto
cardíaco es directamente proporcional a la
precarga hasta un punto a partir del cual,
aunque aumenten las presiones de llenado
ventricular, el GC no aumentará y, en
determinadas circunstancias podría descender.
Dentro de la curva de Frank-Starling (fig. 1)
podemos definir dos fases: una primera en la que
el aumento de precarga se correlaciona de forma
lineal con un aumento en el volumen sistólico (o
zona precarga-dependiente) y una segunda en
La que el aumento de precarga apenas se
correlaciona ya con un incremento en el gasto
cardíaco (o zona precarga independiente).
Efectivamente, las fibras miocárdicas, al
estirarse, aumentan su afinidad por el Ca++ y,
consiguientemente, la contractilidad
miocárdica, pero llega un punto en que el
corazón no puede distenderse más, debido a
limitaciones anatómicas y estructurales.
Una sobredistensión miocárdica, como ocurre
en las miocardiopatías dilatadas, conlleva una
alteración estructural de los miocitos, lo que
ocasiona una pérdida de contractilidad y, por
lo tanto, un descenso en el gasto cardíaco.
La precarga, por lo tanto, tiene una relación
directa con el llenado ventricular cuyo
principal determinante es el retorno venoso al
corazón.
La relación entre retorno venoso y función
cardíaca va a determinar los valores de la
presión venosa y el gasto cardíaco del
momento.
Un aumento en el retorno venoso producirá un
aumento del gasto cardíaco en un corazón sano
y la presión venosa se mantendrá en límites
normales. en una situación de fallo cardíaco, el
corazón no podrá asumir todo el contenido
sanguíneo que le llega, lo que producirá un
aumento de la presión de aurícula derecha
(presión venosa central) y una disminución del
retorno venoso debido al descenso en el
gradiente de presión entre el sistema venoso y
la aurícula derecha, así como un descenso en el
gasto cardíaco.
Es la capacidad intrínseca del miocardio para
bombear la sangre en condiciones de precarga y
poscarga constantes.
Está relacionada con la velocidad de
acortamiento del músculo cardíaco que, a su vez,
depende del contenido de Ca++ intracelular de
los miocitos y determinadas proteínas musculares
como la proteincinasa.
La contractilidad miocárdica puede ser modulada
por factores nerviosos y humor
Supone la resistencia al vaciado del corazón. En
un corazón sano, la poscarga equivale a la tensión
de la pared ventricular en sístole, siendo esta
tensión la presión que debe superar el ventrículo
para contraerse.
El gasto cardíaco tiene una relación inversa con la
poscarga. Asumiendo que el ventrículo tiene
forma esférica, la ley de Laplace expresa la
tensión de la pared según la fórmula:
Tensión = presión cavitaria × radio de la cavidad/ 2
× espesor de la pared
Los principales determinantes de la presión
ventricular durante la sístole son la fuerza de
contracción ventricular, la distensibilidad de
las paredes de la aorta y la resistencia vascular
sistémica. Dado que la distensibilidad vascular
suele ser constante, en la práctica clínica
suele equipararse poscarga con resistencia
vascular sistémica (RVS), que puede ser
calculada a partir de la fórmula:
RVS = (PAM − PVC)/GC