RESUMEN 2DO PARCIAL NEUROCIENCIA1
RESUMEN 2DO PARCIAL NEUROCIENCIA1
RESUMEN 2DO PARCIAL NEUROCIENCIA1
➢ DIENCÉFALO
➢ TRONCO DEL ENCÉFALO
➢ CEREBELO
➢ se encuentra en el extremo rostral del TE y funciona como relevo importante y estación integradora de la
información que pasa a todas las áreas de la corteza cerebral, ganglios basales y, hipotálamo y TE.
➢ Relevo de impulsos nerviosos que llegan a las áreas sensitivas desde medula y TE.
➢ Coopera con las funciones motoras transmitiendo información proveniente del cerebelo y ganglios basales al
área motora de la corteza.
➢ Regulación autonómica y mantenimiento de la conciencia.
➢ Los axones que conectan al talamo con la corteza cerebral atraviesan la capsula interna lateral al tálamo.
➢ Estructura clave para la
actividad cortical.
2) SUBTALAMO: Se encuentra por debajo del tálamo. Situado entre el tálamo y el tegmento (techo) del
mesencéfalo. En sentido craneomedial se relaciona con el hipotálamo.
➢ Grupos de células nerviosas:
• Extremos craneales de los núcleos rojos y la sustancia negra
• Recibe aferencias de los ganglios basales, caudado y putamen, por lo tanto participa en CONTROL DE LA
ACTIVIDAD MUSCULAR.
Función del subtálamo: El subtálamo está involucrado en la regulación del movimiento. Trabaja en estrecha
colaboración con el globo pálido y el núcleo subtalámico para influir en la actividad de los ganglios basales, que
desempeñan un papel importante en el control del movimiento y la coordinación.
3) EPITALAMO:
➢ Núcleo habenular:Se cree que el núcleo habenular es un centro para la
integración de las vías aferentes olfatorias, viscerales y somáticas.
➢ Glándula pineal: produce melatonina y regula los ritmos circadianos.
• Las secreciones producidas por los pinealocitos alcanzan sus órganos diana a
través del torrente sanguíneo o a través del liquido cefalorraquídeo.
• Sus acciones son principalmente inhibidoras e inhiben en forma directa la producción de hormonas
gonadotríoficas o bien indirectamente la secreción de factores liberadores por el hipotálamo.
• La glándula pineal no posee barrera hematoencefálica.
• La actividad pineal muestra un ritmo circadiano influido por la luz. El nivel plasmático ↑en la noche y ↓durante
el día
Función principal: El epitálamo contiene la glándula pineal, que produce la hormona melatonina. La melatonina está
involucrada en la regulación del ciclo de sueño-vigilia (ritmo circadiano) y la respuesta a la luz ambiental. Además, el
epitálamo participa en las funciones emocionales y conductuales, así como en la percepción de olores.
4) HIPOTALAMO:
➢ ubicación: Se extiende desde la región del quiasma óptico hasta el borde caudal de los tubérculos mamilares Se
encuentra por debajo del surco hipotalámico sobre la pared lateral del 3er ventrículo.
➢ Núcleo pequeño, cerca del sistema límbico, el tálamo , los tractos ascendentes y descendentes y la hipófisis.
➢ Pequeñas células nerviosas dispuesta en grupos o núcleos.
Funciones del hipotálamo: Controla e integra funciones del SNA y sistema endócrino y mantenimiento de la
homeostasis corporal, los líquidos corporales, los impulsos de comer, beber, comportamiento sexual y la emoción.
Regula la mayoría de las funciones vegetativas y endócrinas del cuerpo humano y muchas facetas del
comportamiento emocional.
➢ La principal función del hipotálamo es la homeostasis, en otras Opalabras, mantener un equilibrio entre el
interior y el exterior, adaptar el individuo al entorno.
En resumen, el diencéfalo consta de estas estructuras, y cada una desempeña funciones específicas y esenciales en el
procesamiento de la información sensorial, la regulación de funciones corporales, la regulación del comportamiento
y el control del movimiento. Estas estructuras trabajan en conjunto para mantener la homeostasis del organismo y
regular una variedad de procesos vitales.
BULBO:
➢ La sust. Blanca contiene tractos sensoriales y motores desde médula hasta encéfalo.
➢ Parte de esto son las PIRAMIDES. 90% de los axones de la parte izq. cruza a la derecha: decusación de las
pirámides (control mitad opuesta del cuerpo) tractos cortico-espinales.
➢ NÚCLEOS: centro cardiovascular, respiratorio, vómito, tos, deglución, hipo, estornudo.
➢ OLIVAS BULBARES: núcleos de relevo de información propioceptiva hacia el cerebelo.
➢ NÚCLEOS de relevo de información sensitiva: tacto, vibración y propiocepción. De allí al tálamo por la vía del
lemisnisco medial a través del bulbo, puente y mesencéfalo.
➢ Contiene los núcleos de 5 pares craneales: 8 vest. Coclear,9 glosofaringeo,10 vago, 11 accesorio y 12 hipogloso.
PROTUBERANCIA:
➢ Posee núcleos y tractos. Funciona como puente. Conecta diferentes partes del encéfalo y porciones derecha e
izquierda del cerebelo.
➢ Haces sensitivos y motores.
➢ Estación de relevo en los núcleos pontinos de las señales que se originan en corteza y se dirigen al cerebelo para
los movimientos voluntarios.
➢ Regulación junto con bulbo de la actividad respiratoria.
➢ Núcleos de pares de nervios craneales.
MESENCEFALO: También llamado cerebro medio. Forma la parte superior del tronco
encefálico. Se extiende desde el diencéfalo hasta el puente. Mide aproximadamente 2.5
cm. de longitud. Lo cruza el acueducto de Silvio en la región posterior. Es atravesado por
su cavidad ventricular, el acueducto cerebral (de Silvio). Al corte transversal el acueducto
lo divide en una porción posterior, el techo y una anterior los pedúnculos.
1) Cara anterior: Presenta los pedúnculos cerebrales: son fibras que conectan él TE con
los hemisferios cerebrales. Tractos corticoespinales, corticoprotuberancial y corticobulbares.
2) Cara posterior: Presenta los tubérculos cuadrigéminos (colículos) superiores e inferiores.
• Es visible al separar los lóbulos occipitales.
• Los colículos superiores representan un relevo en la vía visual (integración de información sensorial,
aferencias somáticas, vestibulares y auditivas) . Se conectan con el cuerpo geniculado lateral del tálamo.
Retina-colículo-músculos del ojo (imágenes en movimiento y fijas). Moviento de cabeza y cuello en respuesta
estímulos visuales.
• Los colículos inferiores representan un relevo en la vía auditiva. Se conectan con el cuerpo geniculado medial
del tálamo. Centro del reflejo del sobresalto frente a un ruido intenso.
OTROS NÚCLEOS:
➢ Sustancia negra: Grandes y pigmentados. Las neuronas dopaminérgicas se proyectan a los ganglios basales.
Controlan la actividad muscular subconsciente.
➢ Núcleos rojos: rica vascularización. Pigmento férrico en cuerpos neuronales. Los axones del cerebelo y corteza
cerebral hacen sinapsis aquí y colaboran en la coordinación de movimientos musculares.
FORMACION RETICULAR:
➢ Son Grupos de cuerpos neuronales dispersos entre haces de fibras mielinizadas. Forma una red.
➢ Se extiende desde la porción superior de la médula espinal, atraviesa el tallo cerebral y llega al diencéfalo.
Neuronas sensitivas y motoras.
➢ SARA (sistema activador reticular ascendente). Son axones sensitivos que proyectan a corteza cerebral
es una parte crucial del sistema nervioso que regula el estado de alerta y la conciencia, permitiéndonos
mantenernos alerta y concentrados en momentos de importancia y filtrando la información sensorial menos
relevante.
➢ Son neuronas multipolares con axones largos y ramas colaterales que hacen sinapsis con los diferentes núcleos.
AFERENCIAS: desde ME, núcleos de nervios craneales, cerebelo, tálamo, hipotálamo, sist. Límbico, ganglios basales y
corteza motora primaria y sensitiva primaria.
EFERENCIAS: hasta médula espinal, núcleos motores de los nervios craneales, cerebelo, núcleo rojo, tálamo y
corteza.
Funciones:
➢ Control de músculo esquelético. Tono muscular. Reflejos. Equilibrio vestibular. Centros respiratorios. Músculos de
expresión facial.
➢ Control de sensaciones somáticas y viscerales. Control de la percepción del dolor.
➢ Control del SNA.
➢ Control endócrino: factores liberadores en hipotálamo.
➢ Influencia sobre el reloj biológico a través de hipotálamo.
➢ SARA: vigilia y conciencia.
Además, el grado de actividad de la F.R. ocasiona los diferentes grados de vigilia ya que las descargas reticulares
pueden ser tónicas, que originan la vigilia y fásicas, encargadas del despertar.
La F.R. en su parte mesencefálica y pontina modula la actividad del encéfalo anterior a través de diversos
neurotransmisores.
La F.R. a través del SARA pone al córtex en condiciones de mayor receptividad frente a las excitaciones que le llevan
las vías sensoriales. La F.R. a través de el SARA, activa, mediante descargas eléctricas, la corteza y cuando llega el
sueño, inhibe el tono muscular y suprime la conciencia.
CEREBELO:
➢ Es un cerebro pequeño, pesa 150 a 180 grs. aprox.(1/8 del peso cerebral)
➢ Tiene una función predominantemente motora.
➢ El cerebelo se localiza inmediatamente detrás del IV ventrículo, constituyendo parte de él junto al bulbo y
puente.
➢ Está alojado en la fosa craneana posterior, quedando por lo tanto localizado inmediatamente por detrás del IV
ventrículo y debajo de los lóbulos occipitales o región posterior del cerebro (de los que queda separado por un
repliegue de Duramadre llamado Tienda del Cerebelo).
➢ La Tienda del Cerebelo permite que el acceso quirúrgico al cerebelo sea totalmente diferente al del cerebro.
➢ Está rodeado por LCR, donde se forma una gran cisterna en la parte inferior (Cisterna Magna).
➢ Sus células eferentes no proyectan directamente hasta los circuitos locales del TE y ME.
➢ Como en los ganglios basales , el cerebelo envía proyecciones a las neuronas motoras superiores (MNS) en la
corteza motora.
➢ La función primaria del cerebelo es detectar la diferencia o el “error motor” a través de su influencia sobre las
MNS, durante el movimiento y como aprendizaje motor cuando se almacena la corrección.
➢ La lesión de estos circuitos produce la incoordinación de los movimientos de manera persistente.
➢ Interviene en la coordinación y aprendizaje motor.
1) espino cerebeloso: recibe información directa desde la médula. Control de la musculatura axial y de la postura.
influye sobre distintas vías descendentes modificando el tono muscular de los músculos distales de las
extremidades e interviniendo en el control de la postura y en la locomoción.
2) cerebro cerebeloso: de manera indirecta desde corteza motora, premotora, sensitiva y de asociación.
Planificación y coordinación de los movimientos de los miembros. Secuencias espaciales y temporales complejas.
Incluye el habla.
3) vestíbulo cerebeloso: postura y equilibrio (recibe y envía información a núcleos vestibulares en el TE). modifica la
postura y restablece el equilibrio. El cerebelo se asemeja a una mariposa. La zona central es el vermis y las alas
son los hemisferios. Posee corteza cerebelosa gris, superficial. Sustancia blanca interna profunda. Sus tractos
forman el árbol de la vida.También hay núcleos grises cerebelosos.
Se conecta con el tronco encefálico mediante 6 pedúnculos cerebelosos, son tres pares:
2 superiores: Casi por completo son eferentes. Se dirigen al tálamo dorsal y de allí a la corteza motora.También al
colículo superior en el mesencéfalo.
2 medios: axones más largos. Mov. Voluntarios de corteza a cerebelo y Núcleos del puente a cerebelo.Son aferentes.
2 inferiores: información sensitiva del sistema vestibular y propioceptiva. Son aferentes y eferentes. Las vías
aferentes desde núcleos vestibulares, ME y TE. Las eferentes hacia los núcleos vestibulares y formación reticular.
✓ Lóbulo anterior y posterior: gobiernan los aspectos subconscientes de los músculos esqueléticos.
✓ Lateral al vermis: musculatura parte distal del cuerpo: manos y pies principalmente.
✓ Lateral de cada hemisferio: planeamiento, movimientos secuenciales, evaluación de los errores
del movimiento.
✓ Lóbulo floculonodular: equilibrio y postura
✓ Vermis: movimiento del eje mayor del cuerpo (cuello, hombros, tórax, abdomen, caderas)
AFERENCIAS:
EFERENCIAS:
1) El núcleo caudado.
2) El putamen.
3) El globo pálido (que se divide en el globus pallidus interno y externo).
4) El núcleo subtalámico.
5) La sustancia negra.
El cuerpo estriado es el principal centro receptor de las señales que llegan, mientras que el globo pálido y la
sustancia negra reticulada son los centros efectores del sistema de los ganglios basales.
➢ Los ganglios basales reciben inputs de todas las eras corticales y proyectan principalmente a áreas del cortex
frontal que estan relacionadas con la planificación de los movimientos, alteraciones en los ganglios basales
producen un rango de anormalidades motoras, incluyendo la perdida del movimiento espontaneo,
movimientos involuntarios anómalos y trastornos de postura.
➢ Al igual que el cerebelo, los GB no tiene conexiones eferentes directas con la ME y es por ello que juegan un
papel indirecto en el control del movimiento. A diferencia de cerebelo, los ganglios no reciben info directa y
con una organización precisa de los receptores sensoriales. Mas bien sus inputs provienen fundamentalmente
de varias regiones del cortex cerebral. Sus putputs vuelven hacia los cortex motor, premotor, y prefrontal a
través del talamo.
➢ Las enfermedades que afectan a los ganglios basales tales como el parkingson provocan alteraciones
funcionales motora que incluyen movimientos involuntarios, alteraciones del tono muscular y una pobreza de
movimiento generalizado.
NEURONAS ESPINOSAS MEDIANAS:
➢ Estas neuronas responden antes de los movimientos y durante ellos y sus efectos son necesarios para el curso
normal de los movimientos voluntarios. Las neuronas del putamen responden antes de un movimiento corporal
y las del caudado antes de un movimiento ocular.
➢ Frente a alteraciones en su funcionamiento, se debe a una ausencia en el control supervisor de los ganglios
basales
➢ El cuerpo estriado (caudado y putamen) recibe información de la mayor parte de la corteza cerebral y otras
áreas. La información llega a las neuronas espinosas medianas quienes a su vez envían la información hacia el
globo pálido y sustancia nigra. Estas ultimas dos estructuras representan las principales eferencias de los
ganglios basales. Se dirigen hacia el tálamo y desde alli influyen sobre la corteza. Conformando así una vía
circular.
➢ 95% de la población neuronal del estriado: neuronas espinosas medianas (NEM)
➢ rol crucial como integradora de aferencias externas e internas
➢ Las aferencias dopaminérgicas ocupan un rol crucial como moduladoras de las aferencias glutamatérgicas
corticales y talámicas.
COREA DE HUNTINGTON:
➢ Es una enfermedad neurológica degenerativa que se hereda de forma autosómica dominante, esta
caracterizada por la aparición de movimientos coreiformes, discapacidad cognocitiva y alteraciones en la
personalidad con tendencia a la depresión.
➢ La Enfermedad de Huntington es un proceso neurodegenerativo que afecta fundamentalmente al estriado,
provocando trastornos motores, cognitivos y psiquiátricos. fundamentalmente en la edad adulta. La
degeneración sucede principalmente en células de ganglios basales, en especial en el núcleo caudado y en el
globo palido alterando funciones motoras (no se produce la acción inhibidora); también afecta la corteza
cerebral la cual controla el pensamiento, la percepción y la memoria. Así pues, la degeneración más
importante tiene lugar en el estriado, lo que conduce a la corea y en segundo lugar, en el cortex cerebral, lo
que es causante de la demencia.
Los trastornos hipocinéticos, de los que la enfermedad de Parkinson es el prototipo, se producen por la
degeneración de la sustancia negra .La degeneración de gran parte de las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra y de sus proyecciones al estriado produce cambios en la actividad de los circuitos de este sistema,
dando como resultado un debilitamiento de las señales que llegan a las áreas motoras de la corteza cerebral, al
producirse una reducción de las señales excitatorias procedentes del tálamo.
ENFERMEDAD DE PARKINSON:
➢ La destrucción de las neuronas de la sustancia nigra y la eferencia inhibidora de los GB es alta, por lo que no
se desarrolla la actividad talámica de las motoneuronas de la corteza. Por ello se produce disminución de las
expresiones faciales, ausencia de movimientos asociados, lentitud de los movimientos (bradicinesia), aumento
del tono muscular, temblor en reposo, anomalías cognitivas, emocionales y autonómicas.
➢ degeneración de la parte compacta de la sustancia negra.
➢ disminuye la liberación de dopamina en los ganglios basales
➢ La falta de dopamina hace que disminuyan los movimientos voluntarios
➢ acinesia o hipocinesia.
➢ por hipoactividad de la vía directa e hiperactividad de la vía indirecta.
➢ Temblor
➢ La causa del temblor no se conoce bién, pero probablemente se debe a la aparición de circuitos oscilantes en
el tálamo.
➢ Rigidez.
Síndrome Tourette: actividad excesiva en las asas de los ganglios basales que regulan el circuito cognoscitivo de
las áreas prefontales del lenguaje. Se incluye los ganglios basales, los lóbulos frontales y la corteza cerebral, los
circuitos que hacen interconexión entre esas regiones y los neurotransmisores (dopamina, serotonina y
noradrenalina) que llevan a cabo la comunicación entre las células nerviosas. Dada la presentación
frecuentemente compleja del síndrome de Tourette, la causa del trastorno es igualmente compleja.
LENGUAJE Y AFASIAS: La conducta verbal es una función lateralizada:
la mayoría de las anomalías lingüísticas ocurre tras una lesión del
hemisferio izquierdo del cerebro, sea la persona zurda o diestra. El
hemisferio izquierdo de aproximadamente el 90 % de la población
total es el dominante para el lenguaje.
➢ el daño del hemisferio derecho le dificulta a una persona leer mapas, percibir relaciones espaciales y reconocer
formas geométricas complejas.
➢ Parece que el hemisferio derecho está igualmente implicado en organizar una narración — seleccionar y unir los
elementos de lo que queremos decir.
➢ participa en la expresión y el reconocimiento de la emoción del tono de voz.
➢ está también implicado en el control de la prosodia —el ritmo y el énfasis normales que se dan en el habla.
ÁREA DE BROCA:
➢ Áreas afectadas: Broca, campos frontales que la rodean, sustancia blanca adyacente, la ínsula y ganglios
basales.
➢ Síntomas: el habla es ardua y lenta, trastorno de la articulación, falta la entonación melódica, los verbos y
conjunciones son erróneos. Defecto en repetir oraciones complejas.
➢ En la afasia de Broca la comprensión es mejor que la expresión, aunque ésta puede estar alterada en distintos
grados. Debido a ello, los sujetos pueden ser conscientes de sus dificultades y frustrarse fácilmente por sus
problemas de lenguaje.
Sintetizando, los síntomas de una afasia de Broca son los siguientes:el paciente habla poco y tiene conciencia de
sus errores,tiene problemas para encontrar las palabras deseadas,su articulación es deficiente,realiza grandes
esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe,las palabras que emite están deformadas, y se han
eliminado de su discurso aquellas más complicadas,la gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo
referente a elementos de enlace (preposiciones, conjunciones...).
Por ejemplo, una persona con afasia de Broca puede decir, "caminar perro", pero en realidad está tratando de decir
que sacará al perro de paseo. La misma oración también podría significar "¿usted saca al perro a caminar?", o "el
perro salió caminando al patio",
ÁREA DE WERNICKE:
➢ Abarca una extensión amplia de lóbulo temporal y parietal izquierdos. Interpreta el sentido del habla a partir de
reconocer las palabras pronunciadas. Se activa cuando las palabras se traducen en pensamientos.
➢ Afasia de wernicke también llamada sensitiva: las personas pueden hablar pero no formar oraciones con
sentido. “Ensalada de palabras”
AFASIA DE WERNICKE:
Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para comprender y entender el
habla; incluyendo la propia y, por lo tanto, no son conscientes de los errores que cometen al comunicarse.
AFASIA DE
CONDUCCIÓN:
➢ Lesiones en el
fascículo arcuato.
➢ No puede dar
respuestas
apropiadas a lo
que escucha.
➢ Se comprenden
frases sencillas.
➢ No pueden
repetir palabras ni
frases
CORTEZA CEREBRAL: En la corteza se pueden distinguir:
✓ La zona de asociación
✓ La zona sensorial
✓ La zona motora
Representa el 80%
Z. asociación, recoge información sensorial externa y la compara con la almacenada ( función del lenguaje,
creatividad, aprendizaje y memoria).
Z. sensorial y motora, están localizadas en las difernetes partes del cerebro interrelacionadas con las diferentes
partes del cuerpo.
Áreas de asociación:
Generalidades de las cortezas de asociación:
Estructura-función de la neocorteza:
La corteza cerebral es el nivel más superior del SNC y siempre funciona en asociación con los centros inferiores.
Recibe gran cantidad de información y responde en forma precisa efectuando cambios apropiados.
Áreas de asociación:
ARQUICORTEX O ARQUICORTEZA:
PALEOCORTEX:
NEOCORTEX O ISOCORTEX:
Funciones:
TIPOS CELULARES:
➢ Células piramidales: llevan ese nombre por su forma. Poseen espinas dendríticas para las sinapsis con otras
neuronas. El axón termina en las capas más profundas o entra en la sustancia blanca como fibra de proyección,
asociación
➢ Células estrelladas: a veces llamadas granulosas, son pequeñas, y tienen forma poligonal. Poseen múltiples
dendritas y un axón relativamente corto que termina en una neurona cercana.
➢ Células fusiformes: tienen su eje longitudinal vertical a la superficie y están concentrados principalmente en las
capas corticales más profundas. Las dendritas se originan en cada polo del cuerpo celular, mientras que la
dendrita superior asciende hacia la superficie de la corteza y se ramifica en las capas superficiales.
➢ Células horizontales de Cajal: son pequeñas células fusiformes orientadas horizontalmente que se hallan en las
capas más superficiales de la corteza. Se origina una dendrita a cada lado del axón corre paralelamente a la
superficie de la corteza haciendo contacto con las dendritas de las células piramidales.
➢ Células de Martinotti: son pequeñas células multiformes presentes en todos los niveles de la corteza.
Cada capa se define por sus diferentes densidades, tamaños, formas,
aferencias y eferencias.
Otras formas de agnosia suponen procesos muy específicos y complejos de uno de los sentidos.
➢ La prosopagnosia es la incapacidad de reconocer los rostros perfectamente conocidos, incluidos aquellos de los
amigos cercanos, o de distinguir objetos particulares entre una clase general, a pesar de la capacidad de
identificar rasgos faciales y objetos genéricos. La prosopagnosia a menudo acompaña el daño del lóbulo
inferotemporal, muchas veces con lesiones pequeñas bilaterales, especialmente en la circunvolución fusiforme.
➢ Anosognosia es la falta de consciencia de que existe un déficit o la falta de conocimiento de un déficit existente.
Suele asociarse con un daño del lóbulo parietal no dominante derecho (que suele deberse a un accidente
cerebrovascular o un traumatismo encefálico agudo). Los pacientes con múltiples impedimentos pueden no ser
conscientes de una deficiencia pero estar plenamente conscientes de otras. Los pacientes con anosognosia
pueden negar su déficit motor, insistiendo en que nada está mal cuando un lado de sus cuerpos está
completamente paralizado. Si se les muestra la parte paralizada de su cuerpo, pueden negar que sea suya.
En un fenómeno muchas veces relacionado con él, los pacientes ignoran las partes del cuerpo paralizadas o
desensibilizadas (hemiinatención) o el espacio que las rodea (inatención unilateral). En este caso, es más
frecuente la afectación del lado izquierdo del cuerpo.
➢ Simultanagnosia es la incapacidad de ver más de un objeto o componente de un objeto a la vez; los pacientes no
pueden percibir una escena completa. Por ejemplo, cuando se les muestra una foto de una mesa de la cocina con
comida y varios utensilios, informan haber visto un solo objeto, como una cuchara. La simultanagnosia suele ser
el resultado del daño de la unión parietooccipital bilateral.
➢ El síndrome de Balint es la tríada de simultanagnosia, ataxia óptica (alineación anormal de los objetivos visuales)
y apraxia ocular (incapacidad para controlar los movimientos oculares voluntarios, aunque los ojos pueden
moverse espontáneamente en todas las direcciones). El síndrome de Balint parece ser una disfunción perceptivo-
motora que afecta la corteza heteromodal de las áreas occipitoparietales dorsales bilaterales.
Las lesiones occipitotemporales pueden causar agnosia asociada con anomalías en la percepción visual, que incluyen:
Incapacidad para reconocer lugares conocidos (agnosia del medio ambiente), Alteraciones visuales (agnosia visual),
Daltonismo (acromatopsia)
Las lesiones temporales del lado derecho pueden causar; Incapacidad para interpretar los sonidos (agnosia auditiva),
Deterioro de la percepción de la música (amusia)
DIAGNOSTICO:
¿Cómo se diagnostica la agnosia?
➢ Muchas veces no es sencillo diagnosticar la agnosia, ya que puede confundirse con otros trastornos o no se
interpretan los resultados correctamente. Para ello, se realizan ciertas pruebas con el fin de identificarlo y
valorar la gravedad. En conjunto, se llevan a cabo tres modelos de pruebas:
➢ Examen neurológico: su cometido es valorar si hay déficits primarios existentes en cualquiera de los sentidos
o en una dificultad para la comunicación. Si existe algún defecto en cualquiera de los sentidos, el resultado
para las pruebas de agnosia no será concluyente.
➢ Pruebas neuropsicológicas: las pruebas neuropsicológicas son pruebas estandarizadas, muy útiles y más
específicas a la hora de detectar la enfermedad que nos ocupa. Estas informan de la integridad estructural y
funcional del cerebro. Evalúan aspectos como la función ejecutiva, la inteligencia, la atención, la memoria y
aprendizaje, el lenguaje, la percepción de los estímulos, las funciones sensitivas, la motivación, el estado de
ánimo, la personalidad y la calidad de vida.
➢ Neuroimágenes: se realizan pruebas de imágenes cerebrales, como el TAC o la Resonancia Magnética, para
valorar si hay una lesión cerebral, hemorragias, masas sospechosas, etcétera. Así, si se aprecia atrofia, se
puede sospechar de un trastorno degenerativo, que es el causante de la enfermedad.
TRATAMIENTO:
Posibles tratamientos para la agnosia:
En cuanto al tratamiento, dependerá de si se trata de una lesión cerebral o de un deterioro degenerativo. En el caso
de conocer la causa concreta que ha generado la agnosia (un tumor cerebral, un absceso o una hemorragia), se
tratará directamente con cirugía, antibióticos, radioterapia…
En cambio, si se trata de un proceso degenerativo, solamente existe la opción de la rehabilitación. Aunque la
patología que estamos tratando afecta a un sentido concreto, es muy posible que pueda ocasionar otras alteraciones.
De ahí que para una correcta rehabilitación se necesite un equipo multidisciplinar. El paciente podrá ser tratado por
un neurólogo, un logopeda, un psicólogo, un terapeuta ocupacional o un fisioterapeuta.
El objetivo es que el paciente compense los déficits causados por la enfermedad. Según en qué fase de gravedad se
encuentre, se podrán recuperar las capacidades perdidas o mantener las que todavía no están afectadas, prevenir la
degeneración progresiva y la velocidad en la que se produce la enfermedad.
El tratamiento consistirá en trabajar todos los aspectos posibles, tanto para recuperar como para mantener. Hay que
potenciar la memoria, la orientación, la atención y concentración, la capacidad de razonamiento, esquemas motores
complejos (escribir, caminar, correr) y el lenguaje. Además, se trabajará el aspecto psicológico. El fin es reducir el
impacto emocional que el trastorno genera, tanto en el paciente como en la familia.
APRAXIA:La apraxia es la incapacidad o dificultad para realizar un movimiento voluntario dirigido a una acción.
Esta incapacidad se presenta tras una lesión cerebral a pesar de mantener la capacidad motora, sensitiva y de
coordinación necesaria para realizar el movimiento. Dependiendo de la región donde se presente la lesión, la apraxia
será de un tipo u otro.
Además de depender de la región afectada, la clasificación de las apraxias se realiza en función de la acción motora
que está alterada. Así, podemos encontrar apraxia ideomotora, apraxia de construcción, apraxia del habla, apraxia de
la marcha, o apraxia buco-facial, entre otras.
Generalmente, las personas con apraxia son dependientes y necesitan ayuda y supervisión para realizar actividades
de la vida diaria.
Su diagnóstico es clínico, a menudo sumado a las pruebas neuropsicológicas y las técnicas de imágenes (p. ej., TC,
RM) para identificar la causa. El pronóstico depende de la naturaleza y la extensión del daño y la edad del paciente.
No existe ningún tratamiento específico, pero la fisioterapia y la terapia ocupacional pueden mejorar un poco el
funcionamiento y la seguridad del paciente.
Etiología de la apraxia:
➢ La apraxia se produce por daño encefálico (p. ej., por infarto, tumor, o traumatismo) o degeneración
(Enfermedades neurodegenerativas como Parkinson, o Enfermedad de Huntington, por ejemplo, Demencias,
Lesión cerebral traumática) en general en los lóbulos parietales o sus conexiones, donde se retienen los
recuerdos de los patrones de movimiento aprendidos.
➢ Menos veces, la apraxia resulta del daño sufrido en otras áreas del cerebro, como la corteza premotora (la parte
del lóbulo frontal situada por delante de la corteza motora), otras partes del lóbulo frontal o el cuerpo calloso o
la existencia de una afectación difusa vinculada a las demencias degenerativas.
Diagnóstico de la apraxia:
Tratamiento de la apraxia:
Los programas de rehabilitación de las apraxias tienen como objetivo mejorar la capacidad de representar, simbolizar
y ejecutar los movimientos aislados y las secuencias de estos. Para ello, se comienza con estímulos sencillos
(utilización de objetos de uso cotidiano, dibujos simples) y movimientos simples (gestos familiares como saludar,
levantar la mano) para ir aumentando la complejidad.
En función de cada tipo de apraxia se llevarán a cabo distintas tareas o actividades, puesto que los programas de
rehabilitación son individualizados y adaptados, y, por tanto, los objetivos serán diferentes.
Para la rehabilitación de la apraxia ideomotora e ideatoria se utilizan tareas que implican el reconocimiento de los
objetos y su utilidad y la manipulación de estos (hinchar un globo, cortar una cartulina), la imitación de gestos
familiares (peinarse, saludar) o gestos sin significado (levantar un dedo o golpear la mesa con la mano) y el orden de
imágenes de secuencias temporales.
Algunos ejemplos de actividades para la rehabilitación de las apraxias constructivas son el dibujo de patrones, la
copia de dibujos o la realización de puzles.
En la rehabilitación de la apraxia bucofacial se pueden realizar actividades de imitación de movimientos bucofaciales
(abrir y cerrar la boca, mover la lengua en distintas posiciones, sonreír juntando los dientes), de articulación de letras
y palabras o imitación de sonidos conocidos.
Por último, en la apraxia del vestido se pueden utilizar tareas como abrochar botones, identificar prendas de ropa o
directamente practicar el vestido.
En general, podemos decir que comenzaremos a realizar la actividad de forma fragmentada, utilizando los objetos
cotidianos y siguiendo instrucciones simples. Comenzaremos el entrenamiento de tareas por imitación y
posteriormente iremos añadiendo órdenes verbales para lograr la adquisición de la actividad. El último paso
consistirá en la generalización del proceso de aprendizaje en el entorno habitual de la persona.
El caso de Gage está considerado como una de las primeras pruebas científicas que sugerían que una lesión del
lóbulo frontal podía alterar aspectos de la personalidad, la emoción y la interacción social.
SISTEMAS SENSORIALES:
➢ Reciben información del medio a través de células especializadas en la periferia del organismo y la transmiten
al SNC.
➢ Esta información se usa para 4 funciones:
1) la percepción
2) control del movimiento
3) regulación del control de órganos internos (vasos sanguíneos, músculos, vísceras)
4) mantenimiento de la activación ( formación reticular)
La vía a través de la cual los estímulos llegan al organismo, esencialmente al SNC y rigen la conducta (o influyen sobre
ella), está constituida por los receptores sensoriales localizados en los órganos de los sentidos. Una vez que esta
información ha sido codificada, será transmitida a diversas estructuras del SNC, donde tiene lugar el procesamiento,
integración e interpretación de estas señales, pudiendo dar como resultado una respuesta que unas veces será de
carácter motor (conducta motora), otras de tipo endocrino (respuesta fisiológica) y la mayor parte de las veces una
combinación de ambas.
Características: organización jerárquica implica que la información llega principalmente a la médula espinal y a
regiones situadas en el tronco del encéfalo y el diencéfalo para alcanzar finalmente la corteza cerebral. (excepto la
información olfativa que llega en primer lugar a los hemisferios cerebrales). Las áreas corticales constituyen el nivel
superior de esta jerarquía y son las responsables del procesamiento más complejo de la información sensorial
SENSIBILIDAD:
➢ Capacidad para transducir, codificar y percibir información generada por estímulos externos o internos.
➢ RECEPTOR.- célula nerviosa especializada en convertir energía en señales nerviosas.
Dos componentes:
✓ Detección de estímulos mecánicos (tacto, vibración, presión, tensión)
✓ Detección de estímulos dolorosos y de temperatura.
➢ Receptores cutáneos, subcutáneos y otros adicionales localizados en musculos, articulaciones, y estructuras
profundas.
SENTIDOS:
➢ GENERALES: SOMÁTICOS Y VISCERALES tactiles: tacto,presión,vibración térmicos dolorosos propioceptivos:
posición del cuerpo y movimiento
➢ ESPECIALES: olfato, gusto,oído,equilibrio, vista.
TIPOS DE RECEPTORES:
1. Terminales nerviosos libres de neuronas de 1º orden (primera neurona que interviene)
2. Terminales nerviosos encapsulados de neuronas de 1º ordenProducen pontenciales generadores en la misma
neurona sensitiva(neurona pseudounipolar)
3. Células receptoras especializadas que hacen sinapsis con células de 1º orden: Generan potenciales receptores y
liberan neurotransmisores que producen Potenciales Postsinápticos Excitatorios que producen impulsos
nerviosos en la neurona sensitiva.
CLASIFICACION DE RECEPTORES:
➢ Según su ubicación:
- Exteroceptores
- Interoceptores
- Propioceptores
➢ Según el estímulo:
- Mecanorreceptores
- Quimiorreceptores
- Termorreceptores, Nociceptores,
- Osmorreceptores, Fotorreceptores.
SEGÚN SU ADAPTACION:
➢ Adaptación rápida: responden al máximo pero brevemente. (con el tiempo la respuesta disminuye –ej.
Corpúsculo de Meissner) Ej. Presión, tacto y olfato.
➢ Adaptación lenta: siguen generando impulsos mientras persiste el estímulo. Ej. Dolor, posición del cuerpo,
composición de la sangre, temperatura.
PROCESO DE LA SENSACION:
1. Estimulación del receptor
2. Transducción del estímulo. La energía de un estímulo se convierte en una señal eléctrica en la neurona
sensitiva.
3. Generación de impulsos nerviosos y conducción hacia el SNC.
4. Integración de las aferencias sensitivas.
Las vías aferentes están constituidas por los axones de neuronas sensoriales que en su mayor parte se encuentran
agrupadas en ganglios, los ganglios del sistema somático. estos ganglios se localizan fuera del SNC y forman parte
del SN periférico, son los ganglios de la raíz dorsal o espinales y los ganglios craneales. Las neuronas que constituyen
estos ganglios son las neuronas sensoriales de primer orden o primarias.
En el recorrido Intervienen neuronas de:
➢ Primer orden. Desde receptores a ME (cuello y tronco a través de nervios espinales) y TE (cara boca dientes a
través de nervios craneales)
➢ Segundo orden: desde ME y TE (bulbo) hacia tálamo. Decusan (se cruzan) antes de llegar.
➢ Tercer orden: desde el tálamo a corteza del mismo lado Esta organización jerárquica supone procesamiento en
serie, es decir, en cada relevo tiene lugar una integración sucesiva de las señales sensoriales que es cada vez
más compleja a medida que se alcanzan niveles superiores de procesamiento.
Esta organización jerárquica supone procesamiento en serie, es decir, en cada relevo tiene lugar una integración
sucesiva de las señales sensoriales que es cada vez más compleja a medida que se alcanzan niveles superiores de
procesamiento.
VIAS SOMATOSENSITIVAS:
➢ Hacia la corteza: decusan en algún punto en ME o Bulbo Raquídeo)
A. Vía del cordón posterior y leminisco medial. Sensaciones tactiles –vibración. Tacto fino: forma, tamaño,
textura.
Estereognosia: forma de un objeto por el tacto (braille) Propiocepción y Cinestesia (dirección del movimiento).
Decusan en Bulbo raquídeo .
B. vía espinotalámica o sistema anterolateral : dolor, temperatura, tacto grueso, cosquilleo, prurito, presión.
Decusan en ME.
➢ Hacia el cerebelo: ascienden sin decusar. Propiocepción. Coordinación de movimientos complejos.
Vía del cordón posterior y leminisco medial:En la ME Los axones discurren en fascículos: Grácil posición medial
(extrem. Inf.) y Cuneiforme posición lateral (extrem. sup. y cuello)
TRANSDUCTORES: Conversión de un estímulo procedente del medio externo o interno en impulso nervioso para su
transmisión en el sistema nervioso, involucra procesos químicos o mecánicos.
VISION: OJO
LA VISIÓN HUMANA ES CAPAZ DE:
➢ Describir localización, tamaño, forma, textura de objetos.
➢ Movimiento, dirección y velocidad.
➢ Discernir intensidad de estímulos
RETINA:
➢ En la retina predomina la convergencia: hay más receptores que células ganglionares.
➢ De 6 a 600 bastones hacen sinapsis en una célula bipolar
➢ 1 cono hace sinapsis con 1 célula ganglionar: esto otorga mayor nitidez.
➢ Los axones de las células ganglionares retinianas abandonan el globo ocular a través del disco óptico (papila) y
forman el nervio óptico de ese lado.
VIA VISUAL PRIMARIA.VIAS CENTRALES:
➢ La vía visual primaria, parte desde la retina hasta el cuerpo geniculado lateral del tálamo y finalmente hasta
la corteza visual primaria.
➢ Las áreas visuales del lóbulo temporal participan en el reconocimiento junto con la visión. Son áreas de
asociación
➢ Las áreas visuales del lóbulo parietal están vinculadas con el movimiento junto con al visión. Son áreas de
asociación
La información visual es procesada por numerosas áreas de los lóbulos occipital, parietal y temporal, que dependen
de la activación de la V1. Dos sistemas que procesan información relacionada el reconocimiento de los objetos, color
y agudeza visual, movimiento de los objetos, localización y organización en el espacio.
COCLEA:
Las fibras nerviosas provenientes del ganglio espiral de corti ingresan en los núcleos cocleares en bulbo raquídeo.
➢ Desde allí se dirigen al lado opuesto hasta el nucleo olivar superior y otras lo hacen homolateralmente.
(protuberancia)
➢ Desde alli hacia el leminisco lateral en mesencéfalo y todas terminan en los colículos inferiores.
➢ Desde alli se dirigen al cuerpo geniculado medial del tálamo
➢ Desde allií por la radiación auditiva hasta la corteza auditiva en el lóbulo temporal.
ASPECTOS IMPORTANTES:
➢ Las señales provenientes de ambos oídos son transmitidas a través de las vías auditivas hacia ambos lados
del cerebro.
➢ Muchas fibras colaterales se dirigen al sistema activador reticular . Se activan frente a ruidos repentinos.
➢ Las vías ascendentes auditivas se caracterizan por ser paralelas.
SISTEMA MOTOR SOMATICO:
El sistema somatomotor, también conocido como el sistema motor somático,
es una parte del sistema nervioso que controla la función motora voluntaria
del cuerpo humano. En esencia, es responsable de la ejecución de
movimientos musculares conscientes y controlados, permitiendo la
interacción con el entorno y la realización de tareas físicas específicas. Este
sistema es crucial para la coordinación y la movilidad del cuerpo.
➢ Este sistema, está organizado de modo jerárquico y está constituido por
los músculos y los circuitos neurales que ordenan los movimientos, de
forma que es el SNC quien coordina todas las respuestas que constituyen
nuestro repertorio conductual.
Distintos tipos de movimiento:
➢ Movimiento voluntario (leer, tocar el piano, etc.): Movimientos dirigidos
por un motivo o propósito determinado. Su ejecución mejora con la
práctica. Se pueden producir como respuesta a un estímulo externo, o no.
➢ Respuestas reflejas (retirada de la mano al tocar una taza que quema):
Respuestas rápidas estereotipadas e involuntarias ante estímulos
elicitadores (provocan una respuesta)
➢ Patrones motores rítmicos (caminar, correr, masticar, etc.): Combinación
de actos voluntarios y reflejos. Normalmente el inicio y el final de estos movimientos son voluntarios, pero una
vez iniciados el movimiento continúa de una manera más o menos estereotipada. El sistema motor recibe
información sensorial constante El funcionamiento del sistema motor está íntimamente relacionado con el
funcionamiento de los sistemas sensoriales.
El sistema somatomotor involucra varios componentes clave:
1) Corteza motora: La corteza motora primaria es una región del cerebro ubicada en la circunvolución precentral
del lóbulo frontal. Es responsable de planificar y ejecutar movimientos musculares voluntarios. Las áreas
adyacentes de la corteza motora también desempeñan un papel en la planificación y coordinación de
movimientos.
2) Vías motoras: Las señales motoras generadas en la corteza motora viajan a través de vías motoras descendentes
hacia la médula espinal. Las dos vías motoras principales son la vía corticoespinal y la vía corticobulbar. Estas vías
transmiten las señales motoras a las neuronas motoras en la médula espinal o en el tronco encefálico, que luego
inervan los músculos esqueléticos para producir movimientos.
3) Médula espinal: En la médula espinal, se encuentran las neuronas motoras que transmiten las señales motoras
desde el sistema somatomotor a los músculos esqueléticos. Estas neuronas son responsables de inervar los
músculos y generar contracciones musculares.
4) Unidades motoras: Las unidades motoras son grupos de fibras musculares controladas por una única neurona
motora. Cuando las neuronas motoras se activan, sus unidades motoras correspondientes provocan la
contracción de los músculos.
5) Músculos esqueléticos: Los músculos esqueléticos son los músculos controlados por el sistema somatomotor.
Estos músculos son responsables de la movilidad y el movimiento del esqueleto, permitiendo acciones como
caminar, correr, levantar objetos, etc.
VIAS SOMATOMOTORAS:
➢ Controlan todos los movimientos voluntarios
➢ Las señales excitatorias e inhibitorias convergen en las motoneuronas inferiores
Se establecen 4 circuitos: circuitos de las neuronales locales y MNI (motoneuronas inferiores de ME y TE); MNS
motoneuronas superiores; neuronas de ganglios basales; neuronas cerebelosas.
CIRCUITOS SOMATOMOTORES:
1. Circuitos neuronales locales: reciben impulsos de receptores somatosensoriales, del dolor, y husos musculares.
Coordinación de actividades rítmicas de la marcha. Se localizan cerca de las MNI de ME y TE.
2. Motoneuronas superiores: eferencias a MNI e interneuronas del circuito local. Reciben aferencias de ganglios
basales y cerebelo. MNS de corteza motora primaria y premotora: planeamiento, inicio y dirección de
movimientos voluntarios. Otras áreas del lóbulo frontal: mov. oculares, expresión de las emociones (musc.
faciales) MNS de núcleos motores de TE: tono muscular, equilibrio, orientación de cabeza y cuerpo. Control de la
postura.
3. Neuronas de los ganglios basales: envían eferencias a las MNS (tálamo, corteza, núcleos subtalámicos y
sustancia Nigra). Tono muscular normal. Suprimen o inhiben los movimientos no deseados y preparan los
circuitos de las MNS para la iniciación de los movimientos.
4. Neuronas del cerebelo: eferencias a MNS de corteza a través de tálamo y TE. Control de la actividad muscular.
Comparación de movimientos deseados y realizados y corrección de los errores. Postura normal y equilibrio.
UNIDAD MOTORA: La unidad motora puede definirse como la neurona motora (motoneurona) y las fibras
musculares que inerva, las fibras musculares de una sola unidad motora están ampliamente dispersas en todo el
músculo. Donde se requiere un control muscular fino y preciso, como en los músculos extraoculares o los pequeños
músculos de la mano, las unidades motoras poseen sólo algunas fibras musculares. En cambio, en un gran músculo
de una extremidad como el glúteo mayor, donde el control preciso no es necesario, un solo nervio motor puede
inervar muchos centenares de fibras musculares.
VIAS MOTORAS: aportan una mayor capacidad de procesamiento y de adaptación en el control motor.
➢ DIRECTA: Desde corteza cerebral hacia MNI (vía piramidal). El 90% de los axones se cruzan en bulbo (pirámides
bulbares) y el 10% sigue del mismo lado y decusa en médula o sigue del mismo lado. 3 HACES.
- tracto cortico-espinal lateral: movimientos precisos y complejos (90% que cruzó)
- Tracto corticoespinal anterior: cuello y parte del tronco (esqueleto axial) (10%)
- tracto corticobulbar: terminan en núcleos de nervios craneales (lengua, cuello, habla)
➢ INDIRECTA: terminan en circuitos neuronales locales o MNI (extrapiramidal) Siguen circuitos complejos,
polisinápticos que incluyen la corteza motora, ganglios basales, tálamo, cerebelo, formación reticular y núcleos
del TE.
➢ Los axones motores viscerales tienden a ser muy ramificados: acción mas generalizada.
➢ Las terminaciones motoras viscerales liberan distintos neurotransmisores. Va a depender si son neuronas
simpáticas o parasimpáticas.
AFERENCIA EN EL SNA:
➢ La principal aferencia proviene de las neuronas sensitivas autónomas. Se asocian con interorreceptores,
localizados en órganos viscerales como ej.quimiorreceptores (CO2), mecanorreceptores que detectan grado de
estiramiento de las paredes de los órganos y vasos sanguíneos.
➢ Neuronas sensitivas especializadas por ej. El dolor.
DIVISIONES DEL SNA:
➢ SIMPÁTICA O TORACOLUMBAR
➢ PARASIMPÁTICA O CRÁNEOSACRA
➢ La primera neurona tiene su cuerpo celular en la sustancia gris del SNC: Neurona preganglionar. El axón
mielínico se extiende hasta un ganglio autónomo y sale por el asta motora de la ME
➢ La segunda neurona motora está dentro del ganglio autónomo: Neurona posganglionar. Su axón
amielínico se extiende desde el ganglio al órgano efector. (musc.liso, musc. cardíaco o glándula.)
➢ O puede ser que la primera motoneurona llega a la medula suprarrenal en vez de llegar a un ganglio. Se
libera A y NA
Neuronas autónomas.Características
➢ Fibras preganglionares se originan en tronco del encéfalo y en médula hasta el nivel sacro
➢ Ganglios autónomos se localizan en cabeza, cuello y abdomen.
➢ Axón de la neurona presináptica es mielínica y la postsináptica es amiélínica.
➢ Pertenecen a la división simpática y parasimpática. La mayoría de lo órganos son inervados por ambas
divisiones y tienen en general acción antagónica.
Neurona preganglionar:
NEUROTRANSMISORES EN EL SNA:
➢ Las neuronas preganglionares tienen sus cuerpos en las astas laterales de la sust. gris (12 segmentos torácicos
y 2 o 3 primeros segmentos lumbares de ME) Actividad en masa.
➢ Divergencias y convergencias causan actividad del SNS como unidad.
➢ Neuronas preganglionares con axón corto.
➢ Neuronas postganglionares con axón largo.
EFECTOS SNS:
➢ Respuesta lucha-huída
➢ Liberación de NA
➢ Aumenta frecuencia cardíaca
➢ Dilata los bronquios
➢ Incrementa la glucosa
➢ Actividad en masa. Prepara para la act. Intensa porque:
➢ Axones posganglionares divergen. Activación simultánea de órganos al mismo tiempo
➢ La NA persiste por mas tiempo en la hendidura sináptica
➢ A y NA liberadas en la sangre por la activación de la glandula suprarenal intensifican y prolongan las
respuestas causadas por la NA liberada en las sinapsis posganglionares. Se inactivan en el hígado.
➢ Los cuerpos de las neuronas preganglionares se originan en mesencéfalo, protuberancia y bulbo y sust. gris
segmentos 2 al 4 de reg. Sacra de la ME. Fibras preganglionares hacen sinapsis en ganglios localizados cerca o
dentro de órg. que inerva
➢ No inervan vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músc. piloerectores.
➢ 4 (III, VII, IX y X)de los 12 pares de nervios craneales contiene fibras preganglionares parasimpáticas
➢ Las fibras preganglionares son largas y las posganglionares son cortas.
EFECTOS SNPS:
Ganglios autónomos:
➢ Simpáticos: ganglios del tronco simpático en hilera a ambos lados de la columna vertebral (cadena
paravertebral) Órganos arriba del diafragma Ej. Cervicales superiores
➢ Ganglios prevertebrales: cerca de grandes arterias abdominales. Órganos debajo del diafragma. Ej.
Mesentérico superior
➢ Parasimpáticos: ganglios terminales. Dentro o cerca del efector. ej,. Ciliar, ótico
Neuronas posganglionares:
Simpáticas: Los axones preganglionares se conectan con las N posganglionares de alguna de las sig. formas:
Estructura SN Entérico:
NUCLEO: Componentes:
➢ Coordina las actividades de la célula el cual incluye el crecimiento, metabolismo intermediario, síntesis de
proteínas y reproducción (división celular) regulación de la expresión del gen.
Célula en división (célula en metafase):
➢ La cromatina forma cromosomas para poder repartirse en partes iguales en las células hijas
CROMOSOMAS:
GENOMA:
➢ Los 46 cromosomas están formados por 46 moléculas de ADN divididos en 22 pares autosomas + un par sexual
(xx: mujer, xy: varón)
➢ Los 23 cromosomas son aportados por un ovulo y los otros 23 por el espermatozoide en la fecundación.
➢ Células Diploides: somáticas. Numero completo de cromosomas ( 46)
➢ Células sexuales. Un solo juego de cromosomas. (23). En la fecundación se restituye el numero completo de 46
cromosomas.
ÁCIDOS NUCLEICOS:
FUNCIONES:
➢ ADN: REPLICACIÓN Y TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN GENÉTICA (Son las moléculas que determinan lo
que es y hace cada una de las células vivas). SE UBICA EN EL NÚCLEO DE LA CÉLULA
➢ ARN: SÍNTESIS DE PROTÉINAS ESPECÍFICAS DE LA CÉLULA. ESTO OCURRE EN EL CITOPLASMA DE LA CELULA. La
función principal del ARN es servir como intermediario de la información que porta el ADN en forma de genes
ubicado en el núcleo y la proteína final codificada por esos genes que ocurre en el citoplasma.
➢ Todos los caracteres de un individuo se producen en forma directa o indirecta por la presencia de una o más
proteínas.
➢ Controlando la fabricación de proteínas, se tiene control entonces sobre las características de un individuo
➢ El control de la síntesis de proteínas lo tiene el ADN, que también puede transmitir a la herencia esa
información.
➢ La transmisión de célula a célula se efectúa en el momento de la división celular. Para ello, la célula primero
duplica su material genético y luego cada célula hija recibe una de las dos copias de ADN. De esta manera se
efectúa la transmisión genética a las células hijas.
GENOTIPO: es el conjunto de genes que tiene el individuo en cada una de sus células.
FENOTIPO: es la expresión del genotipo. Es el conjunto de caracteres morfológicos y fisiológicos aparentes , visibles o
identificables por algún método.
GEN: es la unidad de la herencia.
➢ Factor hereditario que controla un carácter de un individuo
➢ Fragmento de ADN
➢ Situado sobre un cromosoma (locus)
➢ Las alternativas de un gen para un carácter se denominan "alelo"
Cromosomas Homólogos: La observación a microscopio óptico revela que cada cromosoma tiene un “gemelo”
o “par”, muy cercano, idéntico en longitud y posición del centrómero. Uno de esos cromosomas proviene de
nuestra madre y el otro de nuestro padre. Es decir que cada uno de nuestros pares de cromosomas consta de
un cromosoma materno y otro paterno. Cuando se los trata con colorantes especiales, los cromosomas
presentan los mismos patrones de tinción (bandas). Cada cromosoma está formado por dos cromátidas
hermanas unidas a la altura del centrómero. Los dos cromosomas de dicho par se llaman cromosomas
homólogos, debido a que ambos portan genes que controlan las mismas características hereditarias. Por
ejemplo, si un gen para el color de los ojos está localizado en un lugar en particular o locus (plural loci), en un
cromosoma, entonces, el otro cromosoma del par (el homólogo) también tiene un gen para el color de los ojos
en ese locus, a la misma altura.
ALELOS:
Homocigosis y Heterocigosis:
➢ Si los dos homólogos que llevan información sobre un cierto carácter presentan el mismo alelo (la misma
información), ese individuo tiene genotipo homocigota para dicho carácter.
➢ Si los dos homólogos llevan información distinta para un mismo carácter, el individuo será heterocigota para
dicho carácter.
Mutaciones:
➢ Mutación dominante: el ADN cambia y si solo ocurre en uno de los dos cromosomas homólogos ya es
suficiente para ejercer su influencia. El ADN se expresa de manera inapropiada por lo que resultan proteínas
anómalas.
➢ Mutación recesiva: el ADN cambiado debe estar en los dos cromosomas homólogos para que se manifieste.
Significa falta de expresión de un gen, proteinas producidas en baja cantidad o tienen baja actividad.
➢ Los varones reciben un solo cromosoma X, si hay una mutación recesiva allí, se puede expresar
fenotípicamente.
Enfermedad de Alzheimer: Gracias al PGH (Proyecto de Genoma Humano se han localizado marcadores para el
Alzheimer de origen genético en los cromosomas 1, 14, 19 y 21.
➢ La mayoría de los caracteres de un individuo se transmiten por este sistema.Los genes pueden estar en el
mismo o en distintos cromosomas.
Ejemplos : color de la piel : está determinado por 4 pares de genes con dominancia incompleta. Cuantos más
genes dominantes hay, más oscura es la piel. estatura : intervienen 10 o más pares de genes.
➢ Waddington, biólogo del desarrollo y embriólogo en 1942 acuñó el término de epigenética como la rama
de la biología que estudia los factores que interactúan entre genes y sus productos que determinan el
fenotipo”
➢ Actualmente se define como la ciencia que estudia los cambios en la expresión y función del gen por
factores ambientales, sin alteraciones en la secuencia del ADN afectando sólo al fenotipo y no al
genotipo, pudiendo ser reversibles y heredables.
La Epigenética se refiere a los cambios heredables en el ADN e histonas que no implican alteraciones en la
secuencia de nucleótidos y modifican la estructura y condensación de la cromatina por lo que afectan la
expresión génica y el fenotipo. Las modificaciones epigenéticas son metilación del ADN y modificaciones de
histonas. Entendiendo a estas proteínas como las encargadas de empaquetar el ADN y considerando que los
dos tipos de mecanismos participan en la modulación de los complejos remodeladores de la cromatina
Los compuestos químicos del epigenoma no son parte de la secuencia del ADN, pero están en el ADN o unidos
a él (“epi” significa por encima en griego). Estas modificaciones epigenéticas permanecen a medida que las
células se dividen y, en algunos casos, pueden heredarse de generación en generación.
➢ En la actualidad reconocemos que este proceso se logra mediante marcas moleculares detectables; dichas
marcas generan modificaciones que afectan la actividad transcripcional de los genes y una vez establecidas
son relativamente estables en las siguientes generaciones .
➢ Estos cambios en la expresión génica implican, entonces, cambios heredables en el fenotipo.
➢ En enfermedades complejas como cáncer, diabetes tipo II, esquizofrenia y enfermedades autoinmunes,
hay un importante componente hereditario aunque no siguen un patrón de herencia mendeliano. Existe
evidencia que sugiere que anomalías epigenéticas, junto con alteraciones genéticas, son responsables de
la alteración en la regulación y expresión de genes clave en estas patologías.
➢ los mecanismos epigenéticos ofrecen una explicación alternativa para algunas de las características de
enfermedades complejas como establecimiento tardío, efecto de género, efecto por origen parental y
fluctuación de los síntomas
SISTEMA LÍMBICO
Las emociones:
En su estructura:
Sistemas descendentes en el control de la emoción: La expresión emocional implica una compleja interacción entre
el sistema límbico, que está asociado con la emoción, y los sistemas descendentes que controlan la actividad motora
y autonómica. establecimiento de la ganancia: regulación o ajuste de la intensidad de la respuesta emocional a través
de mecanismos neurales
Estructura bilateral inmersa en la profundidad de los lóbulos temporales. Consiste en una variedad de formaciones
nucleares y vías neurales encargadas de los procesos cognitivos, emocionales y de memoria.
➢ Circuito en forma de anillo que interconecta múltiples grupos neuronales.
➢ Su función es elaborar conductas reflejadas en expresiones:
➢ la memoria, atención, conductas sexuales, emociones (placer, miedo, agresividad), personalidad y la conducta.
➢ el fórnix
➢ Tracto mamilotalámico
Hipotálamo:
Núcleo Dorsomediano:
Circunvolución cingulada:
Regulación de la conducta emocional innata y base de las respuestas y aprendizajes emocionales. Especialmente
vinculado a las experiencias generadoras de miedo y a conductas agresivas.
Nucleo accumbens (estriado ventral): El núcleo accumbens se encuentra en la base del nucleo caudado, Juega un
papel fundamental en la producción de las sensaciones de placer que nos motivan a comer, a beber, y a
reproducirnos. Es una parte clave del sistema de recompensa, debido a sus fuertes conexiones con el área tegmental
ventral en la vía mesolímbica de la dopamina. Además, el núcleo accumbens también ha sido reconocido como una
parte importante de los sistemas que regulan el comportamiento motivado, la adicción, las emociones y el
procesamiento de acontecimientos aversivos. Comprensiblemente, la disfunción de este núcleo y sus extensas
conexiones está implicada en diversos trastornos psiquiátricos como las adicciones, la depresión y la esquizofrenia.
El principal neurotransmisor que actúa en este sistema es la dopamina (aunque también participan otros). El sistema
de recompensa también recibe el nombre de sistema mesolímbico dopaminérgico, ya que conecta el mesencéfalo
con el sistema límbico, comenzando desde el área ventral tegmental (mesencéfalo)y finalizando en el núcleo
accumbens, conectándose con otras estructuras tales como la corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala. La
amígdala desempeña una función clave en la codificación emocional de los estímulos ambientales y en el
procesamiento de la recompensa, mediante interacciones con el estriado ventral para asociaciones estímulo-
recompensa. Estas conexiones terminan más particularmente en el núcleo accumbens.
• La amígdala facilita los procesos de consolidación de memorias, tanto implícitas como explícitas o declarativas,
cuando la información tiene una carga emocional considerable.
Es un centro encefálico clave para las experiencias de miedo La amígdala asocia un tono auditivo inocuo con una
sensación mecánica repulsiva
Si la amígdala se ve dañada, hay dificultades para experimentar el miedo en situaciones en que es necesario, así
como también la pérdida de agresividad y reacciones de autodefensa
El miedo es un mecanismo neural fundamental que permite un comportamiento social adecuado, ayuda a tomar
decisiones en situaciones críticas y permite la supervivencia.
Hipocampo: Relacionado tanto con los procesos mentales que tienen que ver con la memoria, como con aquellos
que tienen que ver con la producción y regulación de estados emocionales.
Consolidación de los aprendizajes realizados (relación con MLP) Memoria a largo plazo Vincula la información que
recibe con valores positivos o negativos de acuerdo a los estados emocionales asociados a estos recuerdos.
Hipocampo
• El hipocampo ocupa el piso del cuerpo inferior del ventriculo lateral, posee una forma de C
• Es una elevación curva de sustancia gris, que se extiende en toda la longitud del piso del asta inferior del ventriculo
lateral
• Una de sus funciones es la memoria anterograda. Actúa como un depósito temporal de la memoria a largo plazo. La
información aprendida se transfiere a córtex cerebral para ser almacenada de manera duradera.
Hipocampo / Datos clinicos
Memoria Aprendizaje:
Enfermedad de Alzheimer: Es una enfermedad de compleja patogenia, a veces hereditaria, que se caracteriza desde
el punto de vista anatómico, por pérdida de neuronas y sinapsis y la presencia de placas seniles y de degeneración
neurofibrilar . Clínicamente se expresa como una demencia lentamente progresiva, que habitualmente se inicia con
fallas de la memoria reciente.
Estrés y eje Hipotálamo-hipofisario: Es una reacción fisiológica del organismo en el que entran en juego diversos
mecanismos de defensa para afrontar una situación que se percibe como amenazante o de demanda incrementada.
El estrés se define como una amenaza a la homeostasis, frente a la cual el organismo, para sobrevivir, reacciona con
un gran número de respuestas adaptativas que implican la activación de:
• y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal.
La respuesta al estrés agudo incluye varias regiones cerebrales (ej. cortex prefrontal, amígdala, hipocampo,
hipotálamo) donde se han evidenciado las diferencias sexuales, tanto en la estructura como en la función; las
regiones límbicas y cerebrales anteriores son extremadamente sensibles a las hormonas liberadas durante el estrés,
especialmente los glucocorticoides.
Por otra parte, el estrés crónico causa plasticidad adaptativa en el cerebro, en el cual los neurotransmisores locales,
como también las hormonas sistémicas, interactúan para producir cambios estructurales y funcionales.
Estos cambios estructurales o funcionales en las regiones cerebrales, inducidos por el estrés, puede contribuir al
desarrollo de desordenes psiquiátricos como: como depresión y trastorno por estrés postraumático.
Fisiología del estrés:
1) Inicialmente, el cerebro recibe el estresor y el tálamo actúa como un filtro para procesar la información
sensorial.
2) Después, el cerebro programa la respuesta al estrés mediante la participación del córtex prefrontal, que
desempeña un papel en la toma de decisiones, la atención y la memoria a corto plazo. El sistema límbico
también se involucra, comparando la nueva situación con los recuerdos almacenados. La respuesta se ajusta
en función de la experiencia previa.
3) Por último, el organismo se activa en respuesta al estrés, y esto ocurre a través de la amígdala, que está
relacionada con la memoria emocional, y el hipocampo, que está vinculado a la memoria explícita.
Esta respuesta pone en juego el complejo hipotálamo-hipofisiario, así como la formación reticular y el locus
coeruleus.
1. La primera es la fase de alerta. En reacción a un estresor, el hipotálamo estimula las glándulas suprarrenales
(en su parte medular) para secretar la adrenalina, cuyo objetivo es suministrar la energía en caso de
urgencia. Habrá entonces una serie de respuestas del organismo como un aumento de la frecuencia cardíaca,
una vasodilatación, un aumento de la vigilancia (puesta en juego también por la noradrenalina [NA]).
2. La segunda fase es la fase defensa (o resistencia) que se activa solamente si el estrés se mantiene. Las
suprarrenales (en la zona fasciculada) van a secretar entonces un segundo tipo de hormona, el cortisol. Su
papel, es esta vez, el de mantener constante el nivel de glucosa sanguínea para nutrir los músculos, el
corazón, el cerebro. Por una parte, la adrenalina suministra la energía de urgencia; por otra, el cortisol
asegura la renovación de las reservas. Es una fase de resistencia, el organismo debe “aguantar”.
3. La fase de agotamiento (o de relajamiento) se instala si la situación persiste y se acompaña de una
alteración hormonal crónica (con consecuencias orgánicas y psiquiátricas). Si la situación persiste todavía
más, es posible que el organismo se encuentre desbordado, inclusive agotado. Poco a poco las hormonas
secretadas son menos eficaces y comienzan a acumularse en la circulación. Resultado: el organismo está
invadido de hormonas que tendrán un impacto negativo sobre la salud.
El hipotálamo juega un papel importante en la regulación del estrés. En particular, el núcleo paraventricular del
hipotálamo contiene neuronas que producen dos sustancias: la vasopresina y la hormona liberadora de
corticotropina (CRH). Estas dos sustancias influyen en la glándula pituitaria.
✓ cuando se produce suficiente cortisol, este reduce la producción de CRH y ACTH en el hipotálamo y la
hipófisis, limitando así la respuesta al estrés. Además, la adrenalina y noradrenalina, que son producidas en
la médula suprarrenal debido a la estimulación del sistema nervioso simpático, refuerzan la producción de
ACTH.
• La vasopresina, por otro lado, se conoce como la "hormona antidiurética" porque ayuda a conservar el agua
en el cuerpo y actúa como un vasoconstrictor para aumentar la presión sanguínea. En el funcionamiento del
eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHA), existen bucles de retroalimentación, donde el cortisol reduce la
producción de CRH y vasopresina, mientras que la adrenalina y noradrenalina aumentan la producción de
ACTH.
En resumen, este sistema controla cómo el cuerpo reacciona al estrés, asegurando que se liberen las hormonas
adecuadas para afrontar situaciones estresantes y, al
mismo tiempo, evitar que esta respuesta se vuelva
excesiva.
Fisiopatología:
A medio y largo plazo (etapa de resistencia/ agotamiento) , este estado de alerta sostenido desgasta las reservas del
organismo. El estrés (especialmente el distrés) provoca inmunodepresión. La liberación de hormonas de estrés inhibe
la maduración de los linfocitos, encargados de la inmunidad específica.
Tipos de estrés:
El eustrés y el distrés son dos tipos diferentes de respuestas al estrés, y su diferencia principal radica en cómo afecta
a una persona:
Eustres:
Distrès :
En resumen, la diferencia entre eustrés y distrés se basa en cómo percibe una persona una situación estresante. El
eustrés es una respuesta positiva a desafíos motivadores, mientras que el distrés es una respuesta negativa a
situaciones que se perciben como dañinas o amenazas para el bienestar. Es importante gestionar adecuadamente el
distrés y buscar formas de minimizarlo, mientras se aprovecha el eustrés para obtener beneficios positivos en la vida.
Por ejemplo:
• Fisiológicos,
• Cognitivos
• conductuales.
Las emociones nos ayudan a aprender cosas nuevas, entender otras e impulsarnos a la acción. Y son vitales para el
ser humano ya que nos permiten vivir adaptados y plenamente.
Emoción no es = a sentimientos:
➢ Glandula pineal
➢ Cuerpo mamilar
➢ Hipocampo
➢ Hipotalamo
➢ Talamo
➢ Amigdala
➢ Y giro cingulado o corteza del cingulo (la cual permite la
conexión con la corteza cerebral)
Corteza e hipotálamo están interconectados a través del
circuito de papez (esta conexión procesa el estimulo
emocional), permitiendo así la integración de la información (ext o int) para producir las respuestas fisiológicas y
motoras correspondientes.
Corteza prefrontal: esta permite la experiencia emocional, que es individual, que influye directamente sobre la
interpretación de los estimulos, y por ende sobre las emociones que se generan a partir de el.
• El hemisferio derecho: permite la comprensión y expresión de los aspectos afectivos de la palabra (al escuchar
a un artista vemos que pasión le pone al cantar) (lesiones en esta región provoca que: Los pacientes pierden la
capacidad de expresión de emociones al hablar, pero sus emociones son normales).
• Una conceptualización más reciente -y discutida- ha sido que ambos hemisferios procesan la emoción, pero
que cada uno está especializado en tipos particulares de emociones
• Según Davidson y colegas (1990), el hemisferio izquierdo, y especialmente la región frontal izquierda, activa
un sistema de “acercamiento”, que da como resultado emociones positivas. Inversamente,
• el hemisferio derecho (i.e. especialmente la región frontal derecha) activa un sistema de “separación”, el que
genera emociones negativas.
• Esta hipótesis “acercamiento-separación” ha sido sustentada por medio del flujo sanguíneo cerebral.
• Por ej: Establecimiento del humor: involucra tanto al hemisferio izquierdo (emociones positivas) como
derecho (emociones negativas). Lesiones en el hemisferio izquierdo llevan a la pérdida de emociones
positivas, mientras que la lesión en el hemisferio derecho produce pérdida de emociones negativas
❖ Individualidad de la interpretación
❖ H. D: permite inferir los matices emocionales de las palabras o sonidos // asociación del tema musical con
emociones negativas.
MEMORIA:
• Primero aprendemos algo, luego guardamos esa información en nuestro cerebro y, por ultimo, cuando
queremos recordarla, evocamos esa información.
• La memoria es un proceso de cambios contantes en las conexiones del cerebro: todos nuestros recuerdos
se encuentran almacenados en conexiones entre neuronas (sinapsis).
Enfoques en los modelos de memoria:
Enfoque unitario:
• 1 sola memoria
Enfoque no unitario:
Procesos de la memoria:
• Recuperación: es el uso de la información retenida, es el proceso que permite acceder a las huellas
almacenadas.
Sistemas de memoria:
• Memoria a corto plaza (MCP): permite cumplir con las actividades que requieren mantener la información
disponible para ser utilizada en forma inmediata.
HM nació en 1926, a los 7 años de edad sufrió un traumatismo de cráneo con pedida de consciencia de 5 minutos
de duración y tres años después tuvo su primera crisis de epilepsia. Estas fueron en aumento, en cuanto a
frecuencia y severidad, hasta llegar a comprometer a su vida cotidiana. A los 16 años dejo la escuela secundaria y
empezó a trabajar como mecánico, a los 27 ya tenia 10 crisis pequeñas por día y una crisis mala por semana. Su
cuadro no respondía a mediaciones utilizadas, y empeoro progresivamente hasta comprometer su calidad de vida
y sus médicos y familia consideraron que la operación era la única forma de aliviar la enfermedad.
La cirugía de la epilepsia era en esos momento una practica experimental, se había observado que la extirpación
de la corteza medial del lóbulo temporal (en adelante reconocido como lóbulo temporal medial) aliviaba a los
pacientes con crisis epilépticas, cuyo foco epileptogeno se localiza en esa región. Pero aun no se habían medido
adecuadamente los efectos sobre la memoria que producían las lesiones del LTM, ni se había prestado atencion a
la literatura neuropsicológica previa que aunque escasa si los habían reportado.
El paciente fue operado, la extirpación abarco las siguientes estructuras mediales de ambos lóbulos temporales: 2
tercios del hipocampo (incluyendo el uncus, giro parahipocampo y amígdala)
Resultado de la operación:
• la epilepsia mejoro significativamente, las crisis de gran mal presentaron solo una ver por año y las crisis
pequeñas ya no afectaban la vida cotidiana. Pero la extirpación bilateral de la corteza temporal medial
produjo un déficit de memoria severísimo e irreversible.
• La memoria de HM dejo de almacenar recuerdos nuevos, recordaba su pasado y podía realizar multiples
tareas complejas, ej leer el diario, comentar noticias, pero en cuanto enfocaba su atencion en otra cosa, se
olvidaba de lo leído y con quien lo había comentado.
La extirpación del LTM Bilateral solo afecto a la memoria de HM, las funciones motoras y sensitivas no resultaron
afectada, el lenguaje estaba conservado al igual que los procesos perceptivos (visuales, táctiles y auditivos) solo se
constato un déficit en el olfato. SU CI postoperatorio fue de 122 (normal) e incluso mas alto que el preoperatorio,
(probablemente debido a la influencia negativa de las crisis epilépticas frecuentes).
HM fallaba si, en muchas pruebas de memoria: ej test de rey (realizaba correctamente la copia pero la otra fase de
memoria no, no recordaba lo que había copiado) la realización correcta de la copia mostraba que sus habilidades
visuales y visoconstructivas estaban correctas y podía decodificar bien la info visual, pero reflejaba un fallo en el
almacenamiento.
amnesia anterógrada
• Esta se define como “la incapacidad, o dificultad para almacenar nueva información a partir del momento
de la lesión” es una perdida a media, ya que la información que ingresa se pierde a medida que ingresa.
Este tipo de amnesia es dif a la retrograda “dificultad o incapacidad de recuperar la información ya
adquirida previamente a la lesión”. El caso de HM tenia una severa amnesia anterógrada y solo una
pequeña amnesia retrograda ya que podría recuperar la mayoria de los eventos experimentados en su
pasado, salvo un periodo de 2 años previos a la operación.
• HM Un hecho notable en este caso era su capacidad de operar información compleja durante un breve
periodo de tiempo, pero bastaba colocar un breve periodo de tiempo, o un cambio en el foco de atención,
que olvidaba lo que estaba realizando. Esta capacidad de mantener la información un breve periodo de
tiempo, constituye una disociación entre la MCP y la capacidad (alterada) para almacenar nuevas huellas
en la MLP
• Enfermedad neurodegenerativa que afecta a alrededor del 0,05% de la población de los Estados Unidos.
• Se la denomina enfermedad de Lou Gehrig, por el jugador de béisbol de los Yankees de Nueva York que
murió a causa del trastorno en 1936.
Se caracteriza por: la degradación lenta pero inexorable de las neuronas motoras alfa del asta ventral de la
médula espinal y el tronco del encéfalo (neuronas motoras inferiores) y de las neuronas de la corteza motora
(neuronas motoras superiores). Los individuos afectados muestran debilidad progresiva debida al compromiso de
las neuronas motoras superiores, inferiores o ambas, atrofia de los músculos esqueléticos por el compromiso de la
neurona motora inferior y por lo general mueren dentro de los 5 años de inicio. Pacientes con esta patología, se
mantiene intacto el intelecto por lo cual vivencian la enfermedad de forma consciente (lo cual podría derivar a
cuadros de ansiedad/depresion). No se dispone de una terapia que prevenga de manera eficaz la inexorable
progresión de esta enfermedad.
• Alrededor del 10% de los casos de ELA son familiares y se identificaron varias formas familiares distintas.
Una forma autosómica dominante de ELA familiar es causada por mutaciones del gen que codifica la
enzima antioxidante citoplasmática superoxidodismutasa cobre/cinc (SOD1). Las mutaciones de SOD1
explican groseramente el 20% de las familias con ELA familiar.
• Una forma de inicio juvenil autosómica recesiva rara es causada por mutaciones en una proteína
denominada alsina, un regulador potencial de GTPasa.
• Otro tipo raro de ELA familiar es una enfermedad de neurona motora inferior autosómica dominante y
lentamente progresiva sin síntomas sensitivos, con inicio en el adulto joven; esta forma es causada por
mutaciones de una proteína denominada dinactina, que se une a los microtúbulos. Se desconoce de qué
modo estos genes mutantes conducen al fenotipo de la enfermedad de neurona motora.
En resumen, aunque tanto la ELA como la EM afectan el sistema nervioso, son dos enfermedades completamente
diferentes en términos de causas, síntomas y tratamiento. La ELA es una enfermedad que afecta las motoneuronas
y es progresiva, mientras que la EM es una enfermedad autoinmune que afecta la mielina y puede tener síntomas
variados y episódicos. Es importante que un profesional de la salud realice un diagnóstico adecuado en caso de
sospecha de cualquiera de estas afecciones.