Hipofosfatemia (1)

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Hipofosfatemia

La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (0,81


mmol/L). Sus causas incluyen trastorno por consumo de alcohol,
quemaduras, inanición y consumo de diuréticos. Las características
clínicas son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria e insuficiencia
cardíaca; también pueden aparecer convulsiones y coma. El diagnóstico
se realiza a través de la medición de la concentración sérica de fosfato.
El tratamiento consiste en el suplemento de fosfato.

Se identifica hipofosfatemia en el 2% de los pacientes hospitalizados, pero es más


prevalente en algunas poblaciones (p. ej., en hasta el 10% de los pacientes internados
con trastorno por consumo de alcohol).

Etiología
La hipofosfatemia se debe a numerosas causas pero la hipofosfatemia aguda
clínicamente significativa se encuentra en relativamente pocas situaciones, como:

 Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética


 Trastorno por consumo de alcohol agudo
 Quemaduras graves
 Cuando recibe nutrición parenteral total (NPT)
 Realimentación tras desnutrición prolongada
 Alcalosis respiratoria grave
La hipofosfatemia aguda grave con concentraciones séricas de fosfato < 1 mg/dL (< 0,32
mmol/L) se debe con mayor frecuencia a la movilización trascelular de fosfato, a menudo
superpuesta con depleción crónica de fosfato.

La hipofosfatemia crónica suele ser el resultado de una disminución de la reabsorción


renal de fosfato. Las causas incluyen las siguientes:

 El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en


el hiperparatiroidismo primario y secundario
 Otros trastornos hormonales, como síndrome de Cushing e hipotiroidismo
 Deficiencia de vitamina D
 Trastornos electrolíticos, como hipomagnesemia e hipopotasemia
 Intoxicación con teofilina

 Consumo de diuréticos a largo plazo


La hipofosfatemia crónica grave suele ser el resultado de un equilibrio negativo de
fosfato durante un período prolongado. Las causas incluyen

 Inanición o malabsorción crónica, a menudo en pacientes con trastorno por


consumo de alcohol, en especial combinadas con vómitos o diarrea intensa

 Ingestión crónica de grandes cantidades de aluminio para fijar fosfato, en


general en forma de antiácidos

Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (especialmente aquellos en


diálisis), a menudo toman fijadores de fosfato con las comidas para reducir la absorción
de fosfato de la dieta. El uso prolongado de estos fijadores puede causar hipofosfatemia,
sobre todo cuando se combinan con una gran disminución de la ingesta dietética de
fosfato.
Signos y síntomas
Si bien la hipofosfatemia suele ser asintomática, los pacientes con depleción crónica
grave pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia. Pueden
identificarse diversos trastornos neuromusculares, como encefalopatía progresiva,
convulsiones, coma y muerte. Los pacientes con debilidad muscular asociada con la
hipofosfatemia grave también pueden presentar rabdomiólisis, en especial en presencia
de alcoholismo agudo.

Los trastornos hemáticos provocados por la hipofosfatemia grave son anemia hemolítica,
disminución de la liberación de oxígeno de la hemoglobina y compromiso de la función
leucocitaria y plaquetaria.

Diagnóstico
 Niveles séricos de fosfato

La hipofosfatemia se diagnostica mediante la identificación de una concentración sérica


de fosfato < 2,5 mg/dL (< 0,81 mmol/L). La mayoría de las causas de hipofosfatemia (p.
ej., cetoacidosis diabética, quemaduras, realimentación) se evidencian fácilmente. La
evaluación del paciente para identificar la causa depende del cuadro clínico (p. ej.,
resultados del hepatograma compatibles con cirrosis o signos de cirrosis en pacientes en
los que se sospecha trastorno por consumo de alcohol).
Tratamiento
 Tratar la enfermedad subyacente

 Reposición de fosfato por vía oral


 Fosfato por vía intravenosa cuando la concentración sérica de fosfato
es < 1 mg/dL (0,32 mmol/L) o los síntomas son graves

Tratamiento oral
El tratamiento del trastorno subyacente y la reposición de fosfato por vía oral suelen ser
adecuados para los pacientes asintomáticos, incluso cuando las concentraciones séricas
son muy bajas. Pueden administrarse dosis de fosfato de hasta 1 g por vía oral 3 veces
al día en comprimidos que contengan fosfato de sodio o fosfato de potasio. Los
pacientes pueden tolerar mal el fosfato de sodio o el fosfato de potasio por vía oral
debido a diarrea. La ingestión de 1 L de leche descremada aporta 1 g de fosfato y puede
ser más aceptable. La corrección de la causa de la hipofosfatemia puede requerir la
suspensión de los antiácidos fijadores de fosfato o los diuréticos o la corrección de la
hipomagnesemia.

Tratamiento por vía parenteral


Suele administrarse fosfato parenteral, en general por vía intravenosa. El PO4 suele
administrarse sólo por vía intravenosa en las siguientes circunstancias:

 Cuando el fosfato sérico es < 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L)


 Rabdomiólisis, hemólisis o síntomas del sistema nervioso central
 Cuando la reposición por vía oral no es posible debido a un trastorno
subyacente

La administración intravenosa de fosfato potásico (como mezcla amortiguada de


K2HPO4 y KH2PO4) es relativamente segura cuando la función renal está conservada.
EL fosfato de potasio parenteral contiene 93 mg (3 mmol) de fósforo y 170 mg (4,4 mEq)
de potasio por mL. La dosis habitual es de 0,5 mmol de fósforo/kg (0,17 mL/kg) IV
durante 6 h. Los pacientes con trastorno por consumo de alcohol pueden requerir ≥ 1
g/día mientras reciben nutrición parenteral total; el suplemento de fosfato se suspende
cuando se reinicia la ingesta por vía oral.
Si los pacientes tienen deterioro de la función renal o potasio sérico > 4 mEq/L (> 4
mmol/L), por lo general se deben utilizar preparados de fosfato de sodio, que también
contienen 3 mmol/mL de fósforo y por lo tanto se dan en la misma dosis.

Deben controlarse la calcemia y la fosfatemia durante el tratamiento, en particular


cuando se administra fosfato por vía intravenosa o en pacientes con compromiso de la
función renal. En la mayoría de los pacientes, no se necesitan más de 7 mg/kg
(alrededor de 500 mg en un adulto de 70 kg) de fosfato durante 6 h. Es importante el
control estricto, y evitar la infusión más rápida de fosfato para prevenir la hipocalcemia,
la hiperfosfatemia y la calcificación metastásica generada por el producto excesivo de
calcio fosfato.
Conceptos clave
 La hipofosfatemia aguda se produce más a menudo en pacientes con
trastorno por consumo de alcohol, quemaduras o inanición.

 La hipofosfatemia aguda grave puede causar importantes


perturbaciones neuromusculares, rabdomiólisis, convulsiones, coma
y muerte.

 La hipofosfatemia crónica puede deberse a trastornos hormonales (p.


ej., hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, hipotiroidismo), el uso
crónico de diuréticos, o el uso de antiácidos que contienen aluminio
por pacientes con enfermedad renal crónica.

 La hipofosfatemia suele ser asintomática, pero la depleción grave


puede causar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia.

 Tratar el trastorno subyacente, aunque algunos pacientes requieren


reposición de fosfato por vía oral, o raras veces, IV.

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