AGENTES ANTIVIRALES

Los antivirales son tóxicos, porque:

 Virus parásito intracel estricto  por lo tanto, todos los antivirales atacan
cel
 Uso de maquinaria metab de cel en su ciclo replicativo  por lo que para
inhibir
enzimas e impedir replicación viral, se inhibe la replicación de la cel
 Dificultad en la evaluación de nuevas drogas

Características que debe cumplir un antiviral

o Alta especificidad
o Baja toxicidad
o Buena solubilidad
o Buena biodisponibilidad oral
o Sin ax mutagénica, teratogénica y carcinogénica
o Dosis y costo convenientes
Fármacos y sus lugares dianas

Fase de la replicación y Agente Virus diana*

objetivo
Unión Aná logos VIH (antagonista del correceptor CCR5)
peptídicos de la proteína de adherencia

Anticuerpos neutralizantes La mayoría de virus

Hepará n y sulfato de dextrano VIH, VHS
Penetración y pérdida de envoltura Amantadina, Virus de la gripe A
Rimantadina
Tromantadina VHS
Arildona, disoxaril, pleconaril Picornavirus
transcripción Interferó n VHC,
papilomavirus
Oligonucleó tidos inversos —
Síntesis proteica Interferó n VHC,
papilomavirus
Replicación del ADN Aná logos de nucleó sidos Herpesvirus; VIH; virus de la hepatitis B,
(polimerasas) poxvirus, etc.

Fosfonoformato y á cido fosfonoacé tico Herpesvirus

Biosíntesis de nucleósidos Ribavirina Virus respiratorio sincitial; virus de la

fiebre de Lassa, VHC

Aceptores de Aná logos de nucleó sidos VHS; virus de la varicela-zó ster

nucleósidos (timidina cinasa)
Procesamiento de las glucoproteínas — VIH
Ensamblaje (proteasa) Aná logos de sustratos hidró fobos VIH, VHC

Ensamblaje (neuraminidasa) Oseltamivir, zanamivir Virus de la gripe A y B

Integridad del Nonoxinol-9 VIH; VHS
virión
* Hay pocos agentes antivirales y solo son para un grupo reducido de virus
Anti-influenza (ARN) Herpes (ADN) VIH (retrovirus)
 Adamantanos: Amantadina y rimantidina  Aciclovir, valaciclovir, famciclovir, pencivlovir  inh síntesis de ADN  Antiretrovirales análogos de
- Procesos tempranos - ADN pol de herpes virus, excepto CMV nucleosidos que inh transcriptsa
- Se fija a la prot M2 de la matriz vírica, inhibiendo el - Pro fcos que se fosforilan x la timidino cinasa vírica, a continuación, las cinasas del inversa viral: Zidovudina (AZ,
canal de protones  evita acidificación de la vacuola huésped forman trifosfatos que son los que inh la ADN pol viral. Retrovir), lamivudina,
- Impide el desnudamiento del virus y así tb la introdux Solo VHS y VVZ poseen estas cinasas que fosforilan el fco con eficacia. estavudina, tenofovir (Viread)
del genoma vírico en el núcleo  aborta la infex - Aciclovir oral: VHS1 y 2 y VVZ (suprime replicación viral)  Antiretrovirales no análogos de
- Activo: solo en V. influenza A ( infleunza B y C no - Aciclovir ev.: encefalitis VHS1 y en reactivaciones en inmunodeficientes nucleosidos que inh
tienen canales de protones) si se administra en las - Valciclovir oral: alcanza concentraciones tan altas como el Aciclovir ev. . Indicado en transcriptasa inversa viral:
primeras 48 hras ( 2 días de síntomas) infex gravez x herpes y VVZ efavirenz, nevirapina,
- Recomendado: adultos y niños (profilaxis) - Resistencia: mutación gen de la timidino cinasa vírica delaviridina
- Resistencia: mutaciones en la región genérica de la  Antriretrovirales inh de la
prot M Herpes: Anti CMV (ADN) integrasa, inh integración del
 Zanamavir, oseltamivir (Tamiflu)  análogos del ac  Ganciclovir, cidofovir, valganciclovir, Foscarnet  inh síntesis de ADN ADN retrovirus al ADN celular:
siálico - Actúa sobre ADN pol de CMV Raltegravir
- Procesos tardíos de la infex - = mec, la cinasa de CMV cataliza el primer paso de la fosforilación y tiene baja  Inh de la fusión: envufirtide,
- Inh neuroaminidasa vírica, inhibiendo la liberación de afinidad x Aciclovir maraviroc y vicriviroc
los virus y se frena la propagación - Tto retinitis x CMV en px con SIDA y tb en otras infex diseminadas x CMV  Inh de proteasas: ritonavir,
- Activos: Inlfluenza A y B si se adm en las primeras 48 - Resistencia: mutacipon en CMV cinasa (frec) indinavir
hras de haber iniciado los síntomas  Foscarnet
- Prevención: 7 días - Actúa ADN pol de todos los herpes virus y CMV y no requiere de activación previa
*Zanamavir (oral) para mayores de 7años - Se utiliza en retinitis x CMV resistente al glanciclovir
*Oseltamavir (tamiflu, oral) mayores de 1 año - Resistencia rara: x modificaciones en ADN pol
- Resistencia: infrecuente

Ac monoclonales VRS Interferon alfa recombinante Ribavirina

 Palivizumad (Synargis) actúan a nivel de la absorción  Inh síntesis de prot  Inh síntesis de nucleótidos de guanina, esenciales
-Ac monoclonales capaces de neutralizar la infex de VSR.  Efectos del IFN para replicación de virus ARN Y ADN
Reconoce Ag virales -Inh transcripción, tradux, procesamientos dp de la tradux, maduración  Eficaz:
-Ig: de virus, liberación de virus. - Aerosoles: neumonías x VSR en niños
* Concentrado de Ac obtenidas de individuos normales  Efectivo en VHB y VHC (1° tto en hepatitis) - Aerosoles: infex gravez x influenza B
* Convalecientes o recién vacunados (VVZ, rabia, VHB)  Se desconoce resistencia - tto oral + interferón alfa  efectiva en
hepatitis C crónica
Virus Fármaco antiviral
Virus del herpes simple y Aciclovir*
virus de la varicela-zóster Valaciclovir*

Penciclovir

Famciclovir*
yododesoxiuridina (idoxuridina)†
trifluridina
Citomegalovirus Ganciclovir Valganciclovir Cidofovir
Fosfonoformato (foscarnet)
Virus de la gripe A Amantadina Rimantadina
Virus de la gripe A y B zanamivir Oseltamivir
Virus de la hepatitis B Lamivudina Adefovir dipivoxil
Virus de la hepatitis C Interferón a, ribavirina, boceprevir, telaprevir
Papilomavirus Interferón a
Virus respiratorio Ribavirina
sincitial, virus de la fiebre de Lassa
Picornavirus Pleconaril
Virus de la inmunodeficiencia humana
Inhibidores de la transcriptasa inversa de los análogos de nucleósidos Azidotimidina (zidovudina) Didesoxiinosina (didanosina)
Didesoxicitidina (zalcitabina) Estavudina (d4t) Lamivudina (3tC)
Inhibidores de la Nevirapina Delavirdina
transcriptasa inversa de los no nucleósidos
Inhibidores de la proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir
Nelfinavir
Inhibidores de la integrasa Raltegravir
Antagonista del correceptor CCR5 Maraviroc
Inhibidor de fusión Enfuvirtida
Resumen

ADSORCION Palivizumab (ac)

PENETRACION Amantadina y rimantadina, Pleconaril, Enfuvirtina…

SINTESIS DE ADN Aciclovir, valaciclovir, famciclivir, ganciclovir

MACROMOLECULAS vlaganciclovir, AZT, ddl, ddC,d4T, cidobofir,Adefovir….

ARN/ADN Rivavirina…

PRIFOSFATO Foscarnet…

PROTEINAS INF alfa, Saquinavir, Ritonavir, Indinavir…

LIBERACION Oseltamivir, zanamivir…

VACUNAS

Inmunidad activa: artificial Inmunidad pasiva: Ac de otras fuentes

 Herramienta eficaces en el control de enf virales  Gammaglobulina estándar: infex donde seroprev local es elevada
 Calendario vacunación vigente Chile (PAI ó PNI)  Gammaglobulina/plasma/suero hiperinmune: VHB, rabia, varicela, VVZ
- Vacunas obligadas  Ac monoclonales: VSR, CMV, enterovirus
- Vacunas opcionales

Tipo de vacuna Componente Ejemplos

Virus vivo, Infectivas Atenuado Polio oral, sarampión, rubeola, parotiditis, varicela, herpes zoster, fiebre amarilla, rotavirus,
influenza nasal, viruela

Virus inactivado, no Virus completo inactivado VHA, polio parenteral y antirrábica

infectivas Subunidades naturales Subunidades sintetizadas Partículas Influenza inactivada VHB (recombinante) Papiloma
similares a virus
 Características Ciclo Patogenia Clínica Diagnostico Tx y profilaxis
Virus Grupo: Myxovirus Su adsorción puede ser por Entra porTracto respiratorio BEBECITOS Se usa comúnmente Profilaxis: Aislamiento
respiratorio Familia fusión: gracias a las proteínas F y Induce sincicios *único virus que produce IFI y ELISA (se busca Ag respiratorio de los
sincicial Paramixoviridae G. receptores celulares TLR4 y infecciones respiratorias vírico)mejor pacientes
VSR CX3CR1 Invade directamente epitelio severas durante el primer rendimiento en niñis hospitalizados.
Género Pneumovirus
macropinocitosis: interactúan respiratorio, seguido de mes de vida. que en adultos. Lavado de manos
Grupo V de misma moléculas, y se genera un lesiones tisulares por *Se ve directamente en
baltimore cambio conformacional, ocurre un mecanismo inmunológico *infección 1° entre las 6 secreciones o se busca Tx: infección
(Virus ARN cambio y activación de quinasa semanas y los 2 años de en cultivos. autolimitada y tx
monocatenario que elevan el citoplasma y engulle daño Necrosis de bronquios y edad sintomático.
negativo), envueltos, la partícula. bronquiolos: tapones de Mayor incidencia  2 a 6 Se usa poco cultivo y
helicoidales mucosidad, fibrina y material meses RT-PCR -Inmunoglobulina
Transcripción: a partir de la necrótico en vías aéreas específica anti VSR
Transmisión directa polimerasa que trae el virus menores Produce desde
gotas o formites. genera un ARNm codificante para Infecciones –Anticuerpos
las proteínas que llevara la La infección natural no impide Respiratorias Altas hasta monoclonales anti
No tiene hemaglutina progenie viral. reinfeccióndeja inmunidad BRONQUIOLITIS y VSR (Palivizumab 
ni neuroaminidasa poco duradera Neumonía. prematuros y grupos
Replicación del material genético Lo más importante es la de riesgo)
Tiene proteína G Y F para genoma de la progerie. Vacuna: Parece incrementar la bronquiolitis en lactantes
(determinante gravedad de la enfermedad –Ribavirina
antigénico) Brotacion Posterior. Secuelas pulmonares
Asma, Hipereactividad -Vacuna
Proteina Gle da Bronquial y
fijación al virus en la Bronquiectasia.
célula huésped
En lactantes de obstruyen
Dos cepas del VRS rápidamente
denominadas A y B
según las diferencias
antigénicas de sus
Proteínas G, F y P
 Característica Clínica Dx y tx Diferencia con VRS
Metapneumovirus Grupo: Myxovirus *12% de los menores Se hace poco diagnostico Tiene un segundo brote en
humano Familia Paramixoviridae hospitalizados por IRA baja. *RT- PCR (trascripción reversa) primavera
HMPV *Cultivos celulares
Género Pneumovirus
*25% de los lactantes entre 6 y 12 meses de edad . Es más frecuente en niños mayores
Descubierto en ARN de simple cadena negativo ES MAS FRECUENTE EN NIÑOS MAYORES A 6 Tx de 6 meses.
2001 MESES Ya que es autolimitado , el tx es solo de
Transmisión directa gotas o soporte. Tiende más a la neumonía (vrs
formites. *todos los niños entre los 5 y 10 años tienen tiende más a la broquilitis)
anticuerpos anti hMPV
Tiene proteína de superficieP,F
Y proteína hidrofóbica pequeña *segunda causa de hospitalización después del
VRS
Complejo trascriptasa tiene:
Proteína large o L: arn polimerasa 1°incidencia invernal ligada a virus VRS
viral 2°incidencia primaveral
Proteina NP: de la nucleocapside
Proteína p: fosfoproteína. Síntoma similar a VRS
Produce Produce con frecuencia, bronquiolitis ,
dos grupos A y B, cada uno laringitis y de otitis
dividido en los subgrupos 1 y 2 Media y neumonía.
circulan en diferentes estación del
año. Secuela asma
 Características Clínica Dx tx
Parainfluenza Grupo: Myxovirus CUADROlaringitis obstructiva (más frecuente Clínico No se dispone de
Familia Paramixoviridae en lactantes y niños ) Inmunofluorescencia y tratamiento viral
Género Paramixovirus Producen infecciones del tracto respiratorio ELISA, en panel viral específico ni de
superior e inferior (patogenia similar a VRS). vacuna
Grupo V. Investigación aislamiento
(Virus ARN monocatenario negativo), envueltos, helicoidales Brotes en todo el año viral en cultivos celulares
PI1: otoño
Transmisión directa gotas o formites. PI3: primavera

Corto período de incubación (12 horas a dos días)

Rinovirus Familia: Picornaviradeae Cuadro resfrío común (1°- 70%) NO diagnóstico  ni siquiera No tratamiento
Grupo: IV se mide en el panel viral específico
( ARN mono /positivo (ARNm)), icosaédricos, desnudos. más frecuentemente desencadena crisis (sólo investigación por PCR) No vacunas
obstructivas en asmáticos y exacerbaciones en
Genoma ARN inusual tiene una proteína en el terminal 5'que EPOC.
se utiliza como iniciador de la transcripción por la ARN polimerasa
Transmisión directa a través de aerosoles
Rhinovirus A y B (sensibles a pH ácido), temp optima: 33 grados (góticas) y por secreciones respiratorias
únicos virus desnudo que es sensible al ph. depositadas en el ambiente (fómites)

Muchos serotipos (más 150) sin Ag común impide inmunidad Máxima incidencia: invierno.
memoria

Transmisión directa gotas o formites.

Coronavirus Familia: Coronaviradeae Cuadro  resfrío común (2°- 30%)

No SARS-cov-2 Grupo IV desencadena crisis obstructivas en asmáticos y
Virus ARN sc , positivo,helicoidales, envueltos exacerbaciones en EPOC.
Causante de pandemias de neumoníasSARS
Coronavirus ( HcoVs ). amplio rango de hospedero mamíferos y
aves)torovirus
Soporta a 33°grados

Virus del panel viral son: Influenza A (no subtipificada) Adenovirus

Influenza B Metaneumovirus
Influenza A (H1N1) pandémica
Parainfluenza SARS-cov-2**
Influenza A (H3N2)estacionaria
Virus respiratorio sincicial
 Morfología y patogenia Tipos de influenza
Virus Grupo: Proteína NS1inmunomoduladora, inhibe el INF-1 en la célula A : Hombre y otras especies animales (pandémicas)
Influenza Myxovirus infectada Se subdivide en dos subtipos (H y N)
A, B, C y D Familia: Hemaglutinina : subtipos H (1-16) solo el 1-2-3 afectan al hombre
Orthomyxoviradeae Proteína PB1-PB2-PAforma el complejo de la nucleocapside y Neuroaminidasa : subtipos N (1-9) 1 y 2 afectan al hombre.
Género. funciona como ARN polimerasa, sintetizando nuevos complejos
Orthomixovirus B y C: Humanos
Proteína M1forma la matriz que reviste interior del virión, facilita –En general producen un cuadro clínico de menor gravedad y no pandémicas
Grupo V (Virus ARN ensamblaje y junto con la proteína no contituyen “antígenos –El virus tipo C hay reportes en cerdo (no humano)
monocatenario profundos” que diferencia a la influenza en A-B-C. (nucleoproteínas)
negativo D: Animales
Segmentado)mas Proteína M2proteína d e la matriz que forma canal protones en
posibilidades de membranas que estimula la Influenza A
recombinar y ser un perdida de la envoltura y liberación virus (amantadina y Estacional H3N2siempre disponible, más incidencia en invierno en ambos
virus nuevo rivavirina) hemisferios. Hay vacunas y antivirales. Px de riesgo y edad extrema. No gran impacto
A y B 8 mundial.
segmentos
NA Y HAantigenos de superficie que participan en la patogénesis y
c7segmentos Pandemia H1N1brote global pandémico en 2009.tiene vacuna y mismo factores de
reconocen receptores de superficie
HA glicoproteína. Es el antígeno de superficie más abundante y riesgo
Envueltos
reconoce receptores específicos para la adsorción(infectividad) y su
Forma helicoidal Aviar H5N1 y H7N9afecta a las aves naturalmente acuáticas y puede afaectar a aves
penetración.
Objetivo de los Ac neutralizantes de criadero y domésticas. No infecta al humano excepto H5N1 y H7N9
Trasmisión vía
NAGlucoproteína: enzima que rompe el ácido siálico , facilitando la
aérea( gotas ) y Porcina H1N1v, H3N2v y H1N2v variante de influenza que solo infectaba a cerdos y
liberación viral (zanamivir y oseltamivir)
formites. ahora también a humanos

Incubación desde Influenza en animales

horas hasta 4 días Murciélago ( H17N10 y H18N11)H18N11)
gatos (H7N2)
*influenza C no perros ( H3N8), H3N2) son diferentes a los virus de la influenza estacional A(H3N2)
tiene NA que se diseminan anualmente entre las personas.
*podría infectar humanos aunque aun no hay casos*
 Clados o grupos según la similitud de las secuencias genéticas de la
HA.
Clados y subclados no son necesariamente antigénicas y no son
capaces de generar un virus nuevo

El virus H3N2 tiende acambiar con mas rapidez (genéticamente y

antigénicamente). Varios clados y subclados.

Influenza bcambia más lento con respecto a sus propiedades

para virus humano

para virus animal entre la A y SIDNEY va porcino
ojo con las variantes que vienen de un animal o cepa ya clasificada
INFLUENZA

Replicación viral Variabilidad Patogenia Dx Tratamiento y profilaxis

Virus de ARN con capacidad de Cerdos sus células tienen Vía respiratoria superior Dx es fundamentalmente clínico y se basa en Profilaxis es la vacuna anti H1N1, H3N2 y
replicarse dentro del núcleo de receptores en donde se puede datos epidemiológicos y sintomatología que influenza B
la célula. unir el virus de influenza de TR inferiorneumonía y presenta el px Esta vacuna sirve mientras no hayan
mamífero como de aves. bronconeumonía facilita la cambios antigénicos del virus.
1. Virus entra al ARS, vence Principales generadores de infección 2° por Mx: hisopado nasofaríngeo.
cilios y células nuevos virus. bacterias.(vacunarse contra Secreción respiratoria tomada en 1° fase de la La vacuna no sirve en influenza c y d
influenza y neumococo) enfermedad.
2. NA rompe el ácido sálico de Virus A/H1N1pandemia -descamación del tracto Profilaxis y tratamiento precoz (24-48h
la célula y deja al porcina, surge de la respiratorio bronquial o Dx de lab de inicio)
descubierto los receptores recombinación de segmentos alveolar. PRUEBA DETECCIÓN – Amantadina y Rimantadina inhiben
de ARN de tres virus : -necrosis epitelial y Cultivo en células Presencia virus, efectos la proteína M2: no sale la particula
citopáticoslimitados,
3. HA se une al acido sialico influenza aviar, humana y engrosamiento de tabique costo, demora
virales con MG y no se replica ni
del epitelio respiratorio y el porcina, era resistente a la alveolares con congestión Hemaglutinación Presencia de virus en transcriben SOLO INFLUENZA A
virus es fagocitado por una amantadina y rivavirina vascular. secreciones Rimantadinamucha RST
vesicula endocitica Nueva vacuna a finales del Otros virus tienen HA
(parainfluenza) Inhiben la NA: las partículas no pueden
2010, que protege de  InhHemaglutinación Virus y Anticuerpos
4. Sac su MG de la vesicula H1N1, H3N2 y INFLUENZA B Síntomas locales: por daños cel específicos (tipoy cepa
ser liberadas y se evita su
gracias a las proteínas M2. epiteliales (ciliadas y secretoras) de virus) diseminaciónEN INFLUENZA AY B
Inmunoflorescencia, Antígenos del Virus en – Oseltamivir (Tamiflu®)
5. Los 8 segmentos de ARN Síntomas sistémicos: Respuesta ELISA secreciones respiratorias • oral
salen al citoplasma y viajan de Interferón y citosinas (o cultivo) – Zanamivir (Relenza®)
Serología: Inhde la Seroepidemiologia
al núcleo. hemaglutinación, ELISA, (suero)
• Inhalado
Inmunoflorescencia
6. En el núcleo se transcriben Genómica: RT-PCR Identificación del tipo y
(salen del núcleo gracias a cepa de virus (más
rápido y especifico)
la cap-ARNm-poliA10) y
replican su MG.

7. La ARN polimerasa (3
proteinas) codifica primero
en sentido + para cada
segmento y luego forma la
cadena molde -
Coronavirus Familia: Coronaviradeae Cuadro clínico  resfrio común
Subfamilia: Orthocoronavirinae
EPIDEMIAS
Patógeno en humanos Síndrome respiratorio agudo severo: SARS- CoV (2002 China)

Virus ARN monocatenario de polaridad positiva. Síndrome respiratorio del Medio Oriente MERS-CoV (2012 medio oriente/arabia
(grupo IV) saudita)
La infección con MERS-CoV tiene mayor tasa de mortalidad que SARS-CoV (50% y 10%), sin embargo ambos causan pneumonia
Envueltos severa con disfunción multiorganica.
Helicoidales
Espícula prominente como corona SADS-cov sd de diarrea aguda 2017 (murcialago ->cerdo->humano)

Reservorio: animales
Reservorio común: mucielago SARS-cov 2comunidad científica presento su preocupación en 2019, 11 meses después estalla la pandemia
Reservorio intermedio:
Gato civet
Cerdo
Camello
Pangolín
 Estructura Replicación Patogenia Clínica
SARS- CoV 2 *Proteína S (spike) más importante y 1°union de la proteína S (2 Efecto citoplatico Respuesta inflamatoria SISTEMICA
prominente dominios) del virus con su receptor Cultivo muerte celular por ruptura de la Cuando el virus se une a su receptor
Dominio S1: periférico, parte variable que celular (AC2) monocapa, se forman sincios comienza una cascada de citoquinas y
reconoce al receptor celular quimiocinas violento ataque del SI
Dominio S2: constante e induce la fusión entre 2°particula viral entra a la célula Histológicocelulas multinucleadas por insuficiencia orgánica múltiple
la envoltura y la membrana plasmática celular. huésped y el MG pasa al citoplasma. efecto de fusionde la proteína S y M muerte.
Importante en efectos citoplasmáticos( células No hay proteína F
multinucleadas) 4° cofifica altiro la sisntesis de una No se ven gigantes Respuesta inflamatoria LOCALIZADA
ARN polimerasa ARN dependiente SARS CoV 2 unido a ECA2 en AT2
*Proteína M (membrana)da forma, y de una poliproteina que luego se LA TRANSMISION desencadena una cascada de inflamación
tropismo y maduración al virion cliva o parte para fabricar Reservorio: vía respiratoria en las vías respiratorias inferiores
subcomponentes virales y genoma Síndrome de Dificultad Respiratoria
*Proteína E (envoltura) en la membrana del viral Mecanismo de trasmisión DIRECTO: Aguda SARS daño alveolar difuso
aparato de Golgi. Importante en el inhalación directa de gotas de Flujo o
ensamblaje viral 5°replicacion y trascripcion la hace microgotas de saliva que se pueden extender
*proteínas de envoltura en el citoplasma hasta 1 mt de distanciaimportancia de la Regula de forma negativa la expresión
Agregan nucleótidos al ARN simple mascarilla es para detener el traspaso de las de ACE 2 la unión viral impide que la
Nucleocapside (N)fosfoproteína, cuando +para hacer un ARN- gotas. enzima ejerza su acción y se acumula
esta fosforilada tiene más afinidad por el ARN+ complementario que funcione como *Las gotas pueden durar hasta 3hrs de angiotensina 2 en el pulmón activa eje
(se traduce directamente a ARNm) moldepara generar otra ARN+ suspensión en el aire RAAS.
para otros virones
Al ser ingerido el virus pierde su envoltura por Mecanismo de transmisión más frecuente: Angiotensina 2puede ser responsable
acción del ph estomacal y las sales biliares, 6°el ARN se lleva al RER para la por contacto. del daño orgánico:
pero tiene la capacidad de seguir vivo e síntesis de proteínas, luego al Depende la superficie (hasta 3 dias) y de la *lesión pulmonar aguda
infectivo, y seguir su camino como virus aparato de Golgi para envolverlas carga viral *lesión pulmonar bilateral e intersticial
desnudo hacia el intestino donde se replica con el MG del virus Estornuda-toca objeto-toca cara, ojos o nariz que forma membrana hialina y disminuye
produce diarrea. el intercambio co2 –o2
*único con envoltura que se replica en GI 7°la vesícula con las proteínas al Receptor AC2 *remodelación del miocardio
salir se lleva parte de la membrana Reduce la presión arterial al cataliza la angiotensina 2 *vasoconstricción periférica
Posee el ARN+ mas largo que se conoce hasta de la célula, por arrastre. en angiotensina 1 vasodilatadora *permeabilidad vascular aumentada
el momento y con pequeñas variaciones En pulmón- riñón- epitelio GI- endotelio *neurológicas
respecto de los otros coronavirus. 8°La proteína S2 generara la fusión vascular- musculo cardiaco- cerebro. *miocarditis
de membranas entre células Receptor diseminado AC2 + células *complicación renal
NO ESTÁ efecto citopatico. permisivas= explica insuficiencia renal,
Hemaglutinina esterasa respiratoria, cardiaca y entérica.
*no se sabe si es por el compromiso hemodinámico en
Ojo que la ARN polimerasa tiene respuesta al cuadro respiratorio 1° o es por infección
menos control de calidad, por lo viral*
tanto, el virus de ARN es mas fácil
de mutar que el de ADN. *aún no se sabe cómo llegan a estos sitios si no se ha
comprobado la viremia (salida basolateral)*
El px es infeccioso a partir de los últimos dos días de incubación y los 7
días de enfermedad (hoy la cuarentena es de 11 días)

Pacientes falsos (-)

*paciente puede tener síntomas de infección y dar -, cuando el virus
esta solo a nivel pulmonar y no en la nasofaringe.

*si la PCR es tomada en el periodo 3, puede salir negativo por falta de

dosis de virus detectable

**PCR es + solo si paso un tiempo para que el virus se replicara y esta

la muestra tomada dentro del periodo 3**

IgMperiodo 3
IgGPeriodo 4
IgG y igM periodo 4

Dx antígenos DIRECTOSproteínas S-M-NIF y ELISA

Dx detección de anticuerpos INDIRECTOSIF y ELISA

Dx detección del genoma vira DIRECTO r-RT-PCR

EXANTEMA MACULO-PAPULAR

Características Patogenia Clínica Diagnostico Tratamiento y

profilaxis
Sarampión Familia paramyxoviridae Infección TRStos, conjuntivitis Enfermedad aguda Fundamentalmente Enfermedad
y rinorrea (raro MUY CONTAGIOSO. clínico asintomática
Forma helicoidal neumonía)
Infecta células epiteliales del Penetra aparato Hemograma: Profilaxis
Envuelto (labil pero con mucha capacidad tracto respiratorio superior, respiratorio/conjuntiva Leucopenia con Vacuna de virus
infectiva) pasa al TS viremia 1° linfocitosis.Desaparición vivo atenuado
*hemaglutinina(H), Rash maculopapular morbiliforme, eosinófilos (asociado a
*neuroaminidasa (N) Infecta cél sistema retículo fiebre y síntomas respiratorios (coriza, tos, parotiditis y
*glicoproteína fusión F (hemolisina) endotelial y se vuelve a replicar, conjuntivitis) Serología: Ac rubéola triple viral)
pasa al TS viremia 2°piel inhibidores de la dos dosis:
ARN (--), lineal monocatenario, no mas gravePEES: pan encefalitis esclerosante hemaglutinación en 1° 12 meses
segmentado INMUNIDAD subaguda (10-20años después) menos del 5% de ascenso desde p 2° 6 años
los infectados. Relacion con infectarse antes de los exantemático con
Reservorio: humano Solo existe un tipo antigénico 3 años de edad. máximo al mes ELISA
Se transmite por gotas
Inmunidad humoral y celular Complicaciones son graves (lactantes, mal nutridos, Aislamiento virus en
Hace todos sus procesos en el citoplasma tras enfermedad inmunodeprimidos) secreciones ( orina o
permanente sangre)
1° inicia infección y replicación en el exantema: 12-15 parte por la cabeza (mas grave)
aparato respiratorio y luego se disemina Inmunidad pasiva(M-H)6 hasta piernas (menos grave)
meses Periodo de infección: 8-15 día
R= 14-20
CHILE no hay 1995 Provoca supresión inmune por Complicaciones
75% pobla vacunada infección secundaria Respiratoria (sobreinfección bact) Otitis media,
(transitoria). Neumonía o bronconeumonía (inmunodeficientes)
Efecto citopático: Cel gigantes y Laringitis
multinucleadas con cuerpos de inclusión Neurológicasencefalitis y PEES
en núcleo Digestiva hiperplasia linfoide del apéndice:
apendicitis
PI: 7 8 días antes del inicio del exantema y
es muy contagiosa
EXANTEMA MACULO-PAPULAR

Característica Patologías Clínica Dx Tx y

profilaxis
Erhytrovirus Familia: Parvoviridae Eritema infeccioso (Quinta enfermedad). Período de incubación de 4-14 Madre: NO
B19 Géneros: Parvovirus y Enfermedad aguda. días Indirecto: IgM por ELISA VACUNA
Erythrovirus Niños más que adultos. (contagioso) en infecciones agudas NO
Exantema cutáneo (mejillas abofeteadas). Complicaciones: Directo: PCR en suero, ANTIVIRALES
DNA lineal, monocatenario Artritis (semanas, meses, años) 1° Semana: Comienza fiebre orina, leucocitos
No envuelto ligera y
Icosaedrico Crisis aplásica transitorias: leve compromiso del estado Feto:
Enfermedad aguda. general,Viremia, IgM. Monitoreo eco gráfico
Se replica y emsamblan en el Interrupción brusca de la sint. eritrocitos en médula ósea. para determinar aumento
núcleo Complicación Anemia aguda grave (Pacientes anemia 2°-3° semana: rubor en las líquido ó Hidropesía Fetal
Ingresa por la vía respiratoria hemolítica crónica, debido al corto período vida mejillas y
eritrocitos) un exantema reticulado en Directo: PCR en líquido y
Tropismo por células extremidades (dura2 4 días), tejidos fetales para
inmaduras de la línea eritroide: Aplasia pura de eritrocitos: aumentando con el calor, el diagnóstico prenatal de la
eritrocitos humanos supresión crónica de la medula ósea. estrés y el ejercicio. infección intrauterina
Condición: Inmunodeficiencias.
Receptor celular: Ag P Consecuencias: Anemia crónica Adultos: dolor articular (más
expresa sobre eritrocitos, largo)
megacariocitos, cél. Anemia congénita, Atraviesa placenta:
endoteliales, placenta, Feto. Anemia mortal. Pacientes VIH. Inf es
hígado y corazón fetal. Riesgo es bajo. persistente
10% casos madres infección primaria aborto.
Replica en 
Replica en medula ósea,
La muerte fetal antes 20 semanas. Lavado manos, no compartir
hígado fetal, Se interrumpe NO hay anomalías congénitas. bebidas, medidas hospital
pacientes riesgo.
Hidropesía Fetal:
hay anomalías fetales: Implantación baja de la oreja, piel
redundante en nuca y nariz corta

Replica en medula ósea, hígado fetal, Se interrumpe la

producción de eritrocitos y causa muerte cel.
Virus litico, viremia.
Infecta placenta
EXANTEMA MACULO-PAPULAR

Características Clínica Dx tratamiento

Rubeola Familia Togaviradeae –Enfermedad febril aguda Diagnóstico Clínicoes Autolimitado
Genero Rubivirus (Único –Rash y linfoadenopatias poco confiable.(similares a No tx
miembro del genero) –Niños y adultos jóvenesEnfermedad infecciosa infantil autolimitada otros)
Sarampión -malestar 9 días Vacuna (Junto
Alemán o ARN(+) simple cadena aislamiento parotiditis y
sarampión •Muestras: Nasofaringe, 6 sarampión)
de 3 días
Envuelto Periodo de incubación16 días. Es asintomático al inicio (hasta el día 7-10) días antes y después del trivirica
icosahedrica: espiral pleomorfica exantema. subcutanea
Periodo prodrómico24-48 horas 1°dosis 12 meses
Replicación intracitoplásmica Síntomas catarrales, Fiebre, Adenitis retroauricular cervical posterior y suboccipital •Detectar Ag virales por IF 2° dosis 6 años
liberación de viriones a través en cultivo (3 días).
de vesículas en la membrana. Periodo exantemático dura 3-4 días. Exantema morbiliforme iniciado detrás de orejas y prevención de la
cara. Persisten adenopatías. •ELISA para IgM (enfer infección
Excreción viral 27 días 1°dia cara y cuello aguda) congénita ,
3° no cara/cuello y si en extremidades •IgG embarazada (pareados evitando la
Transmisión por secreciones en 10 días, aumento) infección de la
respiratorias. *viremia y rash, terminana cuando comienzan los Ac* mujer durante el
•Hay Kits comerciales embarazo.
Contagioso desde el inicio de los Complicaciones (miden anticuerpos totales
pródromos hasta la Artritis frente al virus,
desaparición del rash cutáneo. Encefalitis
(5 días) Rubéola congénita (primer trimestre) produce
malformaciones, abortos y bajo peso del RN.
No hay efecto citopático típico
Inmunidad permanente anticuerpos neutralizantes y hemaglutinantes frente al virus.

Enfermedad Agente Distribución del Exantema Síntomas Diagnóstico

SARAMPIÓN Virus Sarampión Cuero cabelludo, retroauricular, luego Manchas de Koplic, síntomas respiratorios, (tos, coriza), Serología (todo caso ISP)
tronco,extremidades, palmas y planta de pie conjuntivitis Aislamiento viral

RUBÉOLA Virus Rubéola De cara a resto del cuerpo Manchas de Forschheimer, artralgias, artritis, Serología (todo caso ISP)
linfadenopatía postauricular, occipital y/o cervical post. Aislamiento viral en cultivos celulares

ERITEMA Parvovirus B19 Eritema brillante en mejillas luego extremidades Aumenta con calor Serología, PCR
INFECCIOSO (aspecto de encaje)
EXANTEMA Virus Herpes tipo 6 Tronco, luego cuello y extremidades Faringe congestiva Aislamiento viral
SÚBITO Adenopatía retroauricular (inmunocomprometido)
Convulsión febril
EXANTEMAS: VESICULAS, PUSTULAS O NODULOS

Característica Patogenia Clínica diagnostico tratamiento

VIRUELA Familia: •1977 último caso Somalia Periodo incubación: 1 7 El diagnóstico Methisazoneantiviral bastante efectiva para los virus pox, se
POXVIRIDAE •1979 Erradicada días fue clínico. discontinuó al erradicarse la infección
GENEROS:
ORTHOPOXVIRUS Replicación: La viruela se presentaba La morfología Existe vacuna pero esta descontinuada.
–citoplasma (contrario a otros virus con fiebre alta, como un de los virus Vacunación :
ADN doble cadena lineal ADN) y la ARN pol dependiente de exantema vesiculoso Pox –Campaña Mundial
Envuelto ADN vírico se utiliza para sintetizar hemorrágico generalizado microscopía –Vacuna atenuada eficiente
Complejo ARNm. que dejaba cicatrices en electrónica. –Virus Vaccinia (Ag igual viruela y solo
la piel.
Tropismocélulas cuerpos de inclusión en sitios de **bioterrorismo. Vacunación está suspendida fines años 70.
epidérmicas replicación viral Su mortalidad por Viruela de simio**
neumopatía era del 30%. La población de edad inferior a 30 años es vulnerable.
Transmisión H-H Tras ensamblaje se liberan los
viriones por lisis celular ¿los vacunados aun se mantienen protegidos?
EXANTEMAS: VESICULAS, PUSTULAS O NODULOS

característica patogenia clinica diagnostico Tratamiento

Orf (nódulo Familia: pacientes toca lesiones o Se presentan como nódulos de más de 1 cm de
ordeñador) POXVIRIDAE secreciones de ovinos o de diámetro, generalmente en las
Genero: bovinos infectadas. manoslinfadenopatía, linfangitis y fiebre.
Pseudocowpox PARAPOXVIRUS
Cowpox y Evolucionan clínicamente en distintos estadios y son
Infección zoonotica: pseudocowpoxvacas autoresolutivos en 4 a 6 semanas.
vacas y ovejas Orfovejas
ADN doble cadena A: Cowpox ulcera con ubre de la vaca, 7 días
lineal después síntomas.
Envuelto B: Pseudocowpow nódulo de milker
Complejo
ectima contagioso y el nódulo del ordeñador
Transmisión: contacto
con herida

Molluscum Familia: Solo infecta al humano. Produce tumor epidérmico benigno, pequeños, color clínico o frotis que Gralmente las lesiones se curan
contagiosum POXVIRIDAE rosa, parecen verrugas. muestra los sin
Genero: PI: 2 a 7 semanas. (hasta 6 queratinocitos Tx en un período de seis a 9 meses.
MOLUSCO MOLLUSCIPOXVIRUS meses) Lesiones son pápulas elevadas de centro alterados.
CONTAGIOSO deprimido. Nodulares, en planta manos y pies Otros tx
Transmisión: vía sexual, Inclusiones (cualquier parte) No crece en medios -Extracción de las lesiones.
pequeñas lesiones o intracitoplasmáticas cuerpo de cultivos. (Congelación)
contacto humano o del molusco. Se resuelven en forma espontánea entre 4
fomites . Típico piscinas semanas hasta varios meses. Se confunden con -Aplicación de medicamentos
(pequeñas Dos subtipos MCV-1 más No dejan cicatrices. Herpes virus tópicos (para acelerar la cura de las
epidemias) frecuente y se presenta en simplex y Papiloma lesiones). Cidofovir
niños menores de 5 años. Adultos las lesiones en área genital virus
constituyen una ETS. Profilaxis:
Niños MCV-1 PCR No hay vacuna
Inmunodeprese manifiesta en forma diseminada
Lavarse las manos y usar condon

No hay respuesta inmunitaria.

Hay segundos ataques

 Característica Patogenia Clínica diagnostico tratamiento
Adenovirus Ciclo lítico No se propagan más allá de ganglios linfáticos regionales Muestra de infección primeria Hay vacuna
Faringe: excreta 1 a 3 días
Doble cadena de ADN Faringe y conjuntiva; excreta de 3 5 días
Mayoría son subclínicas
No envuelto Se replican y Persistir huésped (años en adenoides) Queraconjuntivitis: 2 sem (No hay tratamiento antivírico
Hasta 12 meses en complicadas de
Icosaedrica producen Inmuno deprimidos específico)
enfermedad sólo Enfermedades respiratorias:
Replicación en el núcleo y en cél epiteliales: –Virus C ( 1,2,5 y 6)Tos, congestión nasal, fiebre, ardor Fácil de cultivar, pero no se Terapia génica fácil
se libera por lisis Respiratorio, garganta. Niños. RESFRÍO COMUN hace Se saca E1a,E1b y E3
Gastrointestinal, –Adenovirus serotipos (3 7 y 21) 10-20 % infecciones del tracto Usos:
Muy estable, se almacena Urinario (vejiga), respiratorio inferior en infancia. Serología: –Compensar deficiencias de
a 4°c Ojos y Hígado. –Adenovirus serotipos 4 y 7 : síndrome enfermedad respiratoria Anticuerpos FC para cualquier enzimas
aguda reclutas (SDRA), neumonías (hay vacuna, pero no se tipo virus adeno . –Eliminar células tumorales
Efecto citopatico No causan brotes fabrican 1995) selectivamente
en la comunidad Incremento de 4 veces entre –Vacunas contra otros
Transmisión: Contacto Enfermedades Oculares suero fase aguda y microorganismos
directo Ac maternos -Fiebre faringoconjuntival niños (serotipos 3,4 y 7): Brotes, convaleciente. Indica
•Gotas saliva protegen 50% campamentos niños ( dura 1-2 semanas sin secuelas) infección en curso EXISTE MUCHA RESISTENCIA
•Secreciones oculares – Queraconjuntivitis epidémica adultos, muy contagiosa (2 por ser generador del resfrio
•Superficies/instrumentos semanas), puede dejar secuelas importantes./ serotipos 8, 19 y PCR: no muy específico común
/soluciones… 37 y 39 (detecta latentes)

Enfermedades gastrointestinales Estables: agentes físicos y

–Gastroenteritis infantil (diarrea acuosa): serotipos 40 y 41 . Se Quím.(sobrevive largos
detectan en heces tiempo fuera organismo)

Otras
–Tipos 11 y 12: cistitis hemorrágica aguda en niños 5- 15 años
(masculino), están en Orina
–Inmunodeficientes: Infecc leves o severas, mayor incidencia
neumonías (serotipos 1 al 7)
HERPES GENERALES

Características Patogenia Clínica latencias Tratamiento

VIRUS Familia Herpesviridae Infección aguda, luego latente (episomal) Reactivación con o sin V. Herpes neurotropos Antiviral: Aciclovir
HERPES ADN doble cadena (+) sintomas en (neuronas) vacuna
Envoltura -HSV1, HSV2, VZVepitelial y latente en núcleo inmunocompetentes • Virus herpes simplex tipo I
Forma icosaedrica neuronas (VHH1)
Replica en el núcleo -CMV, HHV6, HHV7 linfotropicos • Virus herpes simplex tipo II
-EBV, HHV8 linfotropicos Pueden causar patologías (VHH2)
Efecto citoplatico severas en neonatos y • Virus varicella zoster (VHH3)
Durante latenciaLATs RNAs son sintetizados, huéspedes
resistencia a apoptosis inmunodeprimidos V. Herpes linfotropos
(linfocitos)
OncogénicosHSV 2, EBV, and HHV 8 •Virus de Epstein Barr
(VHH4)LB
•Citomegalovirus
(VHH5)linfocitos, monocitos
•Virus herpes humanos 6 y
7 LT
•Virus herpes humano 8 (?)

Human herpes type Nombre Subfamily Celula blanco Latencia Trasmisión

1 HSV 1 Alfaherpesvirinae Mucoepithelia Neurona y núcleos ganglionares Contacto cercano

2 HSV 2 Alfaherpesvirinae Mucoepithelia Neurona y núcleos ganglionares Ccontacto cercano, sexual

3 VZV (Varicella Zoster) Alfaherpesvirinae Mucoepithelia Neurona, ganglio dorsal de por vida Contacto o por via respi

4 EBV (Epstein -Barr) Gammaherpesvirinae B cell, epithelia B cells Saliva

5 Cytomegalovirus (CMV) Betaherpevirinae Epithelia, monocytes, lymphocytes Monocytes, lymphocytes & others Contact, blood transfusion,
transplantation ,congenital
6 HHV 6 Betaherpevirinae T cells & others T cells & others Contact, resp route

7 HHV 7 Betaherpevirinae T cells & others T cells & others Unknown

8 HHV 8 (KSHV) Gammaherpesvirinae Endothelial cells Unknown Exchange of body fluids?

 enfermedad Diagnostico tratamiento
VIRUS Infecciones orofaringeas Demostración Aciclovir
HERPES -Gingivo ostomatitis aguda : ocurre en niñez Directa: inhibe la ADN
SIMPLE 1 Temprana , Fiebre, Lesiones vesiculares dolorosas ; en ecias ,mucosa oral, y labios -Se tiñe con azul polimerasa
HSV-1 -Herpes labial (ampollas de agua):Forma recurrente suave de toluidine o viral
VHH-1 giemsa. Tópico-oral-IV
Queratoconjuntivitis Células de
Ulceras de la córnea y lesiones del epitelio conjuntivo tzanck y células NO afecta la
Recurrencia ulcera dendritica o vesiculas en los parpados y Keratitis recurrente puede conducir a cegera. grandes latencia
multinucleadas.
Encefalitis -IF directo
Alta mortalidad -PCR y rt-PCR
Uña Herpetica
En trabajadores de la salud ej : dentistas enfermeras Aislamiento del
Excema Herpetico virus.
Involucra zonas exantematica con superinfeccion Priemro se debe
bacteriana cultivar in vitro
Infeccion deiseminada
Esofagitis o neumonia fatal en pacientes inmunodepre Serología
Se buscan IgM
Postnatal (10%) por ELISA

VIRUS 70-90% de lesiones genitales herpéticas,

HERPES 10% orales
SIMPLE 2 10 al 40% de su población porta la infección (mayor mujeres)
HSV-2 Primoinfecciones y recurrencias: generalmente asintomáticas
VHH-2 *importante herpes neonatal*

ADULTOSManifestaciones clínicas: Herpes genital. 50% de adultos con ETS portan además HSV 2
MUJERES
PI: 2 20 días
Síntomas iniciales: Vesículas agrupadas o erosiones dolorosas sobre base eritematosa que se ulceran y cicatrizan (vulva, cérvix, uretra, vagina, piel perianal,
glúteo, muslos y periné. labios mayores y menores)
Primoinfección: vulvovaginitis con fiebre compromiso del estado general, linfoadenopatías y disuria.
Clínica y excreción viral: 2-3 semanas
Recurrencias: Hay menos lesiones desaparecen 7 10 días y virus se excreta por 5 días.
Mujeres tienen una primoinfección más grave y una mayor tasa de complicaciones que el hombre: síndrome de retención urinaria (10 a 15%),
meningitis aséptica (hasta en un 25%) y neuralgia.
 HOMBRES
Primoinfección : desarrollan un cuadro agudo con fiebre , edema genital, linfoadenopatías , vesículas y erosiones dolorosas en el glande, prepucio,
escroto o piel.
Recurrencia: lesiones ulcerosas
NEONATOS
85% es contagiado por la madre a la hora del parto
Mayor riesgo primoinfección (30%)
Recurrencia (3%)
Infección útero (poco probable)
Momento parto : lesiones 1 o 2 semana posterior.
45% nacidos con HSV 2 lesiones piel boca y/o ojos
35% compromiso SNC y 20% Herpes diseminado
Herpes in útero: Todos lesiones piel en momento parto

Clínica patogenia congénita ZOSTER diagnostico Tratamiento y profilaxis

Varicella- Causa 2 enfermedades -infecta la mucosa del Madre se enferma en el En adultos sintomatología Acliclovir
Zoster Virus Varicela o peste cristal gral en la tracto respiratorio 1° semestre síndrome inmunocomprometidos y clínica (Difícil en Otros: valaciclovir, famciclovir
(VZV) infancia superior de varicela congénita resulta de la reactivación inmunodepre) VIH pos: Aciclovir R
Enfermedad moderada, altamente -Multiplica en nódulos (grave y mortal): lesiones del virus de la varicela
Herpes tipo 3 contagiosa principalmente niños. linfaticos regionales cutáneas, hipoplasia de Rash similar a de la varicela Diagnóstico *Vacuna con virus atenuado
transmisión: Contacto directo y -Viremia primaria y las extremidades, pero que se limita a la piel diferencial el en 1 dosis para niños de 1-12
aerosoles distribución a hígado coriorretinitis y defectos comprendida en cada chancro, chancroide, años
lifogranuloma
PI: 10 21 days y bazo del SNC dermatomo del cuerpo venéreo, erupción *Inmunización pasiva
Sintomas : fiebre moderada y rash -Viremia segundaria medicamentosa, -Inmunoglobulinas contra la
gonococia, foliculitis,
Rash: primero en el tronco, rostro y sigue con distribución Madre se enferma cerca VIH Y HSV impétigo buloso y varicela zoster (VZIG)
Extremidades viral a la piel del parto infección HSV facilita la transmisión dermatitis de contacto. Dado a:
Macula planapapulascostras -Brote característico ampliamente diseminada sexual del VIH -Niños inmunodeprimidos
Más severo en adultos -VZV permanece latente en el recién nacido con -Lesiones por HSV son más expuestos a infecciones
Complicaciones en el ganglio una tasa de mortalidad persistentes y pueden ser -Madres infectadas cerca del
-neumonía en adultosfatal dorsal de por vida del 35%. invasivas en pacientes con término (antes del parto) y sus
-encefalitis fulminantesd reye VIH bebés inmediatamente
Si la infección se da una después del parto).
Zoster la reactivación del virus semana antes del parto la
madre traspasa Ac al bb y Anticonceptivos de barrera
este nace con la Embarazadas: Cesárea
enfermedad pero sin
síntomas
 características clínica embarazo diagnostico Tratamiento y
profilaxis
CITOMEGALOVIRUS Es linfotrópico INMUNOCOMPETENTE 50% de las embarazadas Serología –ganciclovir
El genoma es más grande –PRIMOINFECCIÓN poseen AC que protegen al infección aguda. (cepas
Antigénicamente es diferente solo Infección inaparente embrión, pero no totalmente IgM (aguda) resistentes 20%)
un serotipo Síndrome mononucleósico IgG (previa, inmunosuprimidos) – foscarnet
Clasificación donante.
Riesgo de transmisión –Zidobofir
Cél infectadas citomegálicas INMUNODEPRIMIDO intrauterina en infección *no vacuna*
Cultivo:
(gigantes), con inclusiones nucleares –PRIMOINFECCIÓN/REACTIVACIÓN primaria 30-40%(mayores Tradicional: Fibroblastos 4 28 días
y citoplasmáticas Síndrome febril Neumonitis secuelas) Shell Vial (Fibroblastos) 16 horas Prevención:
Enf Gastrointestinal Enf Hepatobiliar 40% de neonatos infectados: * Efecto citopático aglobamiento ” Primoinfección
Latencia en Leucocitos y linfocitos Retinitis Encefalitis -90% asintomáticos –Trasplantados
Enfermedad diseminada -10%sintomatico: Dx diferencial en pacientes críticos –Embarazadas
Reactivaciones cuando estamos 20-30%mortalidad y 90% secuela Bancos de
neurológica clínicamente significativo
inmunodepre INFECCIÓN CONGÉNITA Y sangre
PERINATAL Rt-PCRcuantifica los iveles de adn del virus
De distribución universal –Infección perinatal Riesgo de transmisión
intrauterina en reactivaciones antigenemia y la detección cuantitativa de
Asintomática ácidos nucleicos
Chile: 60 90% de los adultos Prematuros Hepatitis y neumonitis 0,2-1,8 %%(más frecuentes)
–Sangre se cuentan glóbulos B y se tiñe con
mayores de 40 años está Acm,
infectado Causa más frecuente de infección esto demuestra que el virus se está
por replicando de forma activa
Transmisión de P-P x secreciones Trasplante (órgano sólido y médula 1) predicción de evolución clínica
–Sexual ósea). 2) monitorización de terapia en cuanto a
–Lactancia respuesta y
–Transplante órganos resistencia.
–Transfusiones
La antigenemia en PMN (pp65) es un
Se adquiere en la niñez método rápido (6- 24 h)

Grupos riesgo: Transplantados,

SIDA, Fetos
 Característica Clínica Diagnostico tratamiento
V.herpes humano 4 Serologicamente •Mononucleosis infecciosa hasta en un Mx: Hisopado de faúces: 4 30% coexiste con estreptococo Aciclovir activo “ in vitro”
(V.Epstein Barr) diferente 90% de los casos VEB, pero no hay eficacia
Ag asociados Linfocitosis >50% clínica demostrada.
–VCA : Ag de la cápside •Linfoma endémico de Burkitt (África) Linfocitos atípicos más del 10%
–EA : Ag precoz •Enfermedad Hodgkin Neutropenia o trombopenia moderadas 50% Los síntomas se dan por
(Producido antes de la •Carcinoma nasofaríngeo (Asia) la respuesta inmune y no
síntesis de ADN vírico) •Leucoplaquia vellosa oral (SIDA) Hepatograma : elevación moderada de las transaminasas por viremia
–EBNA : Ag víricos
nucleares, localizados Niños Enfermedad subclínica Anticuerpos heterófilos : prueba de Paul Bunnel No vacuna
en el núcleo Adolescentes y adultos jóvenes (15 (Monospot®)
20ª)Mononucleosis infecciosa, durante
Transmisión: una infección aguda Linfocitos atípicos El carácter atípico reside en su mayor
secreciones salivales tamaño, en la vacuolización y basofilia del citoplasma y en la
(Beso) lobulación y excentricidad de su núcleo

HVH-8 5% población Ac Virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi PCR, no cultivo . Foscarnet, glancicovir y
Hay serología que miden Ac persistentes que se detecta con cidofivir
Más alto en IFI (actúa en replicación
Homosexuales (30 60%) virus)

Común África: Pacientes VIH post, con

-Más 50% terapia hay baja tasa de
-otras vías entrada, oral Sarcoma
y no sexual)

•Gammaherpesvirinae

 V.herpes humano 4 (V.Epstein Barr) y V.herpes humano 8.

 No Efecto citopático
 Transformación de linfocitos
 Rango de huéspedes restringido
 Células diana: Linfocitos B y epiteliales
 Tropismo tisular en linfocitos B
 Latencia en linfocitos B
 Características clínica diagnostico tratamiento
VHH 6 Muy difundido Puede haber infección intrauterina (Mayoría recién nacidos seropositivos al nacer, pero Ac desaparecen 6 meses) Examen de Inmunodeprimidos
(seroprevalencia transaminasa Glancicovir y
adultos altas) A los dos años positivos foscranet
Primoinfeccion:
Adquiere edades 1) asintomatico Presencia de No vacuna
tempranas, contacto 2) Exantema súbito anticuerpos
saliva infectada –Fiebre alta (40) específicos IgM y
–3-5 días por la
Linfotrópicoinfecta –Desaparece fiebre aparece exantema (maculo papular) cuadruplicación del
LT 3)complicaciones (muchas) título de IgG.

Hasta el 30% de las MNI no producidas por el VEB o CMV

Dura de 1 a 3 semanas
Síntomas: linfadenopatías cervicales junto a síntomas inespecíficos como cefalea, astenia y mialgias.

La esplenomegalia y la faringitis son raras y la erupción cutánea

excepcional.

Característico elevación de las transaminasas

SNC y virus

Transmisión Lesiones

Adquirida: Acción directa cel nerviosas

Directa, traumatismos o procedimientos (puncion lumbas y cx) Acción indirecta  Respuesta inflamatoria e inmunológica
Continuidad:
diseminación infección primaria virus que afectan SN infectan diferentes tipos celulares a la vez VHS, Enterovirus no polio ,
Sanguínea parotiditiscompromiso encefálico y meníngeo o ambos.
Más común. Replican en mucosa y pasa sangre, vía hematógena alcanza a distintos órganos o
solo al SNC Tropismo celular
Via neural Polio neuronas motoras
después replicarse puerta entrada, utiliza axón de células nerviosas periféricas para llegar al SNC Rabianeuronas diste limbico
(VHS, rabia)

Infecciones crónicas Infecciones agudas

Síndrome virus Tipo lesión

Meningitis Enterovirus Inflamación meninges
HSV
Parotiditis
Encefalitis Enterovirus Necrosis neuronal e inflamación peri vascular
HSV segmentarías y focal
Parotiditis
Varicela zoster
Rabia
Arbovirus
Parálisis Polio 1, 2 y 3 Necrosis neuronal
Otros Inflamación perivascular
Enterovirus
Demencia HIV Necrosis y apoptosis
Neuritis HSV Necrosis neuronal
periférica Varicela Zoster
MENINGITIS

*Causa más frecuentevirus Benignas, Baja mortalidad, pocas secuelas y Autolimitadas Ageste más frecuentes LCR : claro, pleocitosis linfocitaria
•Enterovirus leve o moderada (100-1000
*Producen meningitis aséptica Sintomatología clásica: •Parotiditis linfocitos), elevación de proteínas y
(líquido claro)linfocitica Inicio repentino, fiebre,vomito, cefalea, rigidez nuca y fotofobia •Herpes glucorraquia normal
*Raramente fatales (excepto neonatalsecuelas) y no hay •VIH
*Principal enfermedad viral terapia específica en la actualidad
aguda del SNC * Más frecuente en niños y jóvenes
* Temporalidad (verano otoño)
* Hay algunas transmitidas por mosquitos ( no en Chile)

Características Clínica Diagnostico tratamiento

Enterovirus Familia:Picornaviridae Primera causa de Meningitis a LCR claro Muestras Manejo
Género:Enterovirus ImportanteSíndromes paralíticos flácidos LCR *Vacuna Polio
Deposiciones atenuada (oral)
ARN monocatenario (+) 85% de casos por meningitis aguda. Aspirado nasofaríngeo Inactivada (inyectable)
–50 80% Del total son por Enterovirus No Polio Sangre Sintomático
No envuelto –80 90% Meningitis con agente identificado son
icosaedrico por ENP Estudio Laboratorio
Virus humanos: PCR
–ECHOVIRUS *Predominan en lactantes y preescolares Aislamiento viral (efecto citopático)
–V. COXACKIE (A y B) *Son causa poco frecuente de Encefalitis Serología (complicada hay muchos serotipos)
–POLIO

Efecto citopatico V. COXACKIE Bparalis, encefalitis, meningitis, pericarditis, endocarditis y signo de

encorvamiento.

HSV HSV 2 es causa de Meningitis aséptica como complicación de una primoinfección En el 78% de estos casos se logra aislar el virus
1-2 genital. del LCR .

Un 5% del total de pacientes con una primoinfección herpética requieren

hospitalización por meningitis.
ENCEFALITIS

Causas más frecuentes contagio Clínica Diagnostico

*Enterovirus (finales del verano, Chile no se han 1) Virus transmitidos por humanos. compromiso conciencia Historia clínica y análisis LCR, serología y cultivo
Trasmitidas por mosquitos) detectados: (excitación hasta coma),
ARBOVIRUS (productor 2) Reactivación virus herpes simple (HSV 1) signos localizados o LCR: recuentro leucocitos elevado (no más que
*Herpéticas (las más frecuentes de encefelitis) desde ganglio trigeminal. generalizados en
dentro de las encefalitis víricas de daño neuronal y meningitis), proteínas elevadas y glucosa normal
esporádicas, Todo el año)encefalitis Replicación virus fuera 3) Picaduras de mosquitos, mordeduras de convulsiones. *ojo Los cultivos y estudios para bacterias y
víricas tratables (VVZ y CMV) SNC animales hongos son negativos.
Muchas veces coexisten
*Virus rabia (encefalitis Diseminación hematógena cruza barrera síntomas de meningitis Serología y PCR (herpéticas)
uniformemente fatal). (Hidrofobia) hematocefálica células neurales

Características Clínica Diagnostico tratamiento

HSV La diseminación hasta SNC HSV es la causa más frecuente de Encefalitis esporádica *PCRS:95-100%-E:99 % Aciclovir Ev
1-2 puede ocurrir por: Para detectar el virus y para evaluar tx dosis de 10 mg/kg en
vía neural o hematógena en La mortalidad sin tratamiento oportuno es del 70% y las secuelas -100% durante la 1ª semana tres dosis diarias.
la primoinfección pueden ser de hasta un 90% -50% durante la 2ª semana La duración del
por vía neural en la -20% ó< luego de los 15 días. tratamiento es de 14 a
reactivación Ambos, HSV 1 y HSV 2 están involucrados 21 días o > si PCR es
*Aislamiento de la partícula viral (IF) tipificación positiva
Sin variación estacional. La encefalitis por HSV , habitualmente letal con ac. Monoclonales o análisis de restricción S:20-
En todas las edades. Más del 90% de los casos por HSV 1: primoinfección (30%) y 75%-E:+95%
reactivación ( 70%)
*Biopsia cerebralS:99%- E:100%
 Característica Patogenia tratamiento
rabia Familia: Rhabdoviradiae , Transmisión Humano se infecta por Personas mordidas Limpiar herida, aplicación inmunoglobulina y vacunas sucesivas
género: Lyssavirus . mordedura. Trasplante de córnea,
ARN negativos epidermis afectada, digestivas Profilaxis: Vacunas e inmunoglobulinas que impidan al virus alcanzar terminaciones nerviosas periferias.
escoriaciones en mucosa al consumir TX NO HAY
helicoidales animales rabiosos y respiratoria .
envueltoscon proteína 1) Vacuna Rabia
G Ag inductor de Ac Virus llega SNC por vía neural desde Pre exposición (profiláctica)3 dosis a los días 0, 7 y 28
neutralizantes. ganglios periféricos
del sitio de mordida Post exposición (contacto con animal sospechoso rabia)  5 dosis a los días 0, 3, 7, 14 y 28
Zoonosissaliva animales
(muerde o lame) Virus replica activamente en SNC y se Post exposición abreviado en dos situaciones: Han transcurrido más de 7 días desde contacto, o , hubo
dirige al resto del exposición masiva a animal identificado como rabioso:
Ultimo caso humano en organismo (principalmente glándulas 4 dosis, día cero 2 dosis, días 7 y 21, 1 dosis cada vez
Chile 1996 salivales)
2) La administración de inmunoglobulina antirrábica
PI: Depende distancia sitio Daño SNC: mecanismo Directo , Se administra junto con la vacuna, si el px acude de forma inmediata inmunoglobulinas neutralizan virus antes
mordedura y el SNC. Mínimo replicación virus determina,lisis de que vacuna comience a generar anticuerpos (aprox 7 días)
3 semanas hasta 1-3 meses. neuronas motoras, originando parálisis
fláccida y ascendente. MORTAL Prevenir vacunando animales
 Características Patogenia Clínica Dx tx
Rotavirus Ds- RNA segmentado Solo afectan a humanos: más importante en diarrea en niños en el mundo. mx: heces Alivio de
A,B y C PI: 1-3d24-56h • A: Principal en diarrea niños >2 añosHOSPITALIZACION Aglutinación síntomas y
Incubación: 8 hora • B: Algunos brotes epidemicos en China En Chile es el principal agente en niños menores látex , ELISA corrigiendo
virus desnudo • C Brotes en Asia, Europa y latinoamerica de 2 años, que requieren hospitalización. o PCR (más deshidratación
icosaédrica sensible) y
Duración del cuadro5- Estable al ambienteno tiene envolturaresistente restableciendo
8d Complicaciones: equilibrio de
3-7d Tras infectar se localiza en el epitelio intestinal, destruyendo deshidratación electrolitos.
Citoplasma la mucosa y causando una diarrea de aprox 3-5 dias. anormalidades metabólicas --> letargo, frecuencia
No posee estacionalidad respiratoria rápida y mucosas secas. Vacuna:
Transmisión: fecal oral proteina NSVP4 toxina para las celulas del intestino. Rotarix: ORAL
Esta codifica para un canal de Ca++ que provoca un Importante morbi-mortalidad en el lactante atenuada
desbalance en el metabolismo de este ion llevando a una 1° infección: 3 y 24 meses. (monovalente)
lisis celular. Si le quitaramos la proteina, el virus ya causa Es posible que todos los niños sean infectados por 2 dosis.
diarrea. el Rotavirus en los primeros 3 a 4 años de edad. 1º entre 6 y 14
Existe posibilidad de reinfección. semanas, y 2º
Ciclo: entre 14 y 24
Entrada via oral de materia contaminada Sintomas: Fiebre, vómitos intensos 2 días y dan semanas de
infecta epitelios intestinales paso a diarreas acuosa intensaDeshidratación edad.
se replica en enterocitos El intervalo
se disemina por continuidad. entre las dosis
Finalmente egresa via fecal. no debe ser >4
semanas
Adenovirus dsRNA lineal personas ya tiene Ac contra el virus a los 3 años. es la 2da causa más comun de gastronteritis (7- Se puede paliativo
entérico PI:7-8d Invaden el epitelio intestinal inhibición de síntesis de 15% de casos) diagnosticar
40-41 DC: 8-12d proteinasmuerte celular. por
Se transmiten via fecal- Diarreas acuosa y gastronteritis fuertes, con microscopia
oral Los serotipos asociados a gastroenteritis por adenovirus son mayor duración. electronica
los 40, 41 y 42 (aprox 10% diarreas en niños). (oksss), Ag
Principalmente en niños y RN. virales en
heces o por
Epi Segundo agente viral más importante de
ELISA
enfermedad diarreica endemica en lactantes y niños en
el mundo
HOSPITALIZACION
Astrovirus +ssRNA mayoria de las personas tiene Ac a la edad de 3 años. 10% de casos de gastroenteritis, afectando se puede
PI:1-4d principalmente a niños e inmunocomprometidos diagnosticar
DC: 1-4d con micro
Pequeños virus de ARN Epi Casos esporadicos y brotes ocasionale de enf. electrónico,
estrellitas de 28 nm diarreica en lactantes, niños y ancianos. IFA y ELISA
Transmision via fecal-
oral

Calicivirus/ ssRNA focos infecciosos en cruceros Vómito y diarrea explosiva ELISA o por rehidratación
Agente PI: 1-3d18-24h fiebre de bajo grado. PCR. y balance de
Norwalk DC: 1-3d12-48h -Acortamiento en los vellos intestinales electrolitos
-cambios morfologicos en las celulas de la cripta En general es autolimitada (2-3d) perdidos.
Sin envoltura -un reclutamiento de neutrofilos y mononucleares en la
Resistentecalor, acido, lámina propia La inmunudad dura corto tiempo. La prevención
cloro es complicada
Transmision: consumo de
algunos alimentos
contaminados, ademas
del esparcimiento de
heces de los cruceros en
el mar.