Páncreas

Anatomía del páncreas

El páncreas es un órgano alargado localizado en la concavidad del
duodeno, al que está unido por tejido conectivo, y se extiende hasta el hilio del
bazo. Está rodeado por una capa muy fina de tejido conectivo que en ciertos
lugares se interna en el órgano formando tabiques. El páncreas se divide en una
parte endocrina y otra exocrina. Este órgano se origina a partir de dos
invaginaciones del tubo digestivo, aunque algunas células de los islotes
endocrinos provienen de las crestas neurales, células derivadas del ectodermo.
El páncreas está compuesto por dos tipos de glándulas:
o Las exocrinas. La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. Estas
enzimas son secretadas en una red de conductos que se unen al conducto
pancreático principal. Este se extiende a lo largo del páncreas.
o Las endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de
Langerhans, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.
Funciones del páncreas
o Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el páncreas ayudan a
descomponer los carbohidratos, las grasas, las proteínas y los ácidos en el
duodeno. Estas enzimas bajan por el conducto pancreático hasta el
conducto colédoco, en estado inactivo. Cuando entran al duodeno, se
activan. El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar
el ácido del estómago en el duodeno. Esta es la primera sección del
intestino delgado.
o Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina en el
páncreas son la insulina y el glucagón. Estas hormonas regulan la
concentración de glucosa en la sangre, y la somatostina, que impide la
secreción de insulina y glucagón.
Exocrina
Sintetizan enzimas digestivas pancreáticas inactivas (zimógenos), los cuales se
liberan en los sistemas glandular y de conductos pancreáticos. Al llegar al
duodeno, los zimógenos son activados por enzimas proteolíticas, transformándose
en peptidasas, amilasas, lipasas y nucleasas activas que cumplen el rol de seguir
digiriendo los alimentos que ingresan al intestino delgado desde el estómago.
Conductos excretorios
1.Conducto principal o de Wirsung La parte baja de la cabeza, uniéndose al
colédoco en su porción terminal intrapancreática. Ambos conductos unidos forman
un canal común en forma de matraz en el interior de la pared del duodeno, que,
generalmente, mide menos de 3 mm, llamado “ampolla de Vater”, que no es
constante ni significativo en muchos individuos. Por lo tanto, la bilis se vierte en el
duodeno ya sea a través de la ampolla de Vater o ambos conductos siguen un
curso separado hasta la papila duodenal mayor, donde desembocan juntos o muy
próximos. La porción terminal del conducto pancreático principal y del colédoco
están rodeados por anillos de fibras musculares lisas con función de esfínter,
llamado “de Oddi”
2. Los conductos pancreáticos subsidiarios o periféricos, desembocan en el
conducto principal en ángulo aproximadamente recto.
3. Conducto accesorio o de Santorini No es constante, se postula que se
oblitera en un 50 a 60% de los individuos durante el desarrollo embriológico.
Recibe ramas provenientes de la porción superior de la cabeza, atenuando
levemente su calibre de izquierda a derecha, no posee válvulas que regulen el
sentido de la circulación, por lo que ésta puede efectuarse en sentido inverso. Es
una vía de derivación importante cuando un obstáculo se interpone al flujo
pancreático a través de la ampolla de Váter.
Secreción exocrina del páncreas
El jugo pancreático contiene numerosas enzimas, cuya presencia en el lumen
duodenal y su mezcla con los alimentos es indispensable para la digestión, en el
estómago solo se desarrolla una predigestión de los alimentos para el proceso
digestivo definitivo, cuyo lugar principal es el duodeno. El bolo alimenticio se
mezcla con la secreción biliopancreática en un pH alcalino, que es el medio óptimo
para las enzimas pancreáticas. El páncreas produce enzimas para la digestión de
todas las clases de nutrientes, siendo los grupos principales las enzimas
proteolíticas, amilolíticas y lipolíticas, pero también hay ribonucleasa y
desoxirribonucleasa. Estas enzimas se producen en las células acinares del
parénquima pancreático.
La unidad funcional del páncreas exocrino es el grupo de células acinares
La célula acinar sintetiza gran cantidad de proteínas.. La mayoría de estas
proteínas sintetizadas son enzimas, que se almacenan en los gránulos zimógenos,
Las proteasas se producen en forma inactiva (tripsinógeno y quimotripsinógeno).
En caso de autoactivación espontánea y presencia de pequeñas cantidades de
tripsina activa intracelular, el páncreas sigue protegido por la presencia de
antiproteasas, sintetizadas por la misma célula acinar y almacenadas junto con las
enzimas en el gránulo zimógeno.
Regulación neurohumoral de la secreción exocrina
La regulación de la secreción pancreática es compleja, depende de factores
humorales y de reflejos mediados por fibras nerviosas y finalmente de la
interacción entre estos dos grupos de factores, es decir, la secreción pancreática
está bajo control neurohumoral. La primera fase es la cefálica, inducida por ver
al alimento, y pasa por fibras nerviosas vagales. La segunda fase es la gástrica,
la distensión del estómago activa reflejos locales y libera también hormonas
gastrointestinales. La fase dominante, más importante, es la fase duodenal que
es responsable por la mayor parte de la secreción pancreática.
Enzimas del páncreas
Las enzimas del páncreas son químicos naturales que ayudan a digerir los
alimentos:
 Amilasa: Digiere los carbohidratos, descomponiéndolos en azúcares
simples.
 Lipasa: Digiere las grasas, descomponiéndolas en ácidos grasos.
 Tripsina, quimotripsina, elastasa, carboxipeptidasas: Hidrolizan las
proteínas de la comida

Endocrina
La función endocrina del páncreas es desempeñada por los islotes pancreáticos
de Langerhans (o simplemente, islotes de Langerhans). Estas glándulas
endocrinas secretan hormonas directamente al torrente sanguíneo y están
constituidas por tres tipos de células principales (alfa, beta y delta).
Las hormonas que segrega el páncreas
 Insulina: Controla el transporte de glucosa desde el espacio extracelular
hacia los tejidos sensibles a la insulina, como el músculo, la grasa y el
hígado.
 Es segregada en respuesta a glucosa en sangre elevada.
 Estimula la formación de glucógeno en el hígado a partir de glucosa
sanguínea.
 Disminuye los niveles de glucosa en sangre
 Glucagón: Controla la liberación de glucosa del hígado hacia el espacio
extracelular.
 Es segregada en respuesta a glucosa en sangre baja.
 Estimula la degradación de glucógeno en el hígado liberando glucosa a la
circulación.
 Aumenta los niveles de glucosa en sangre.
 Somatostatina: Inhibe la secreción de hormonas pancreáticas, incluida la
insulina.
 Las células productoras de hormonas en el páncreas son:
 Células productoras de insulina o βeta, que representan 70%.
 Células productoras de glucagón o αlfa, que representan 20%.
 Células productoras de somatostatina o gamma, que representan entre 5 a 10%.
 Células productoras del polipéptido pancreático o PP, que abarcan alrededor de
2%
Las patologías del páncreas
En sus formas diversas son más frecuentes en el perro y el gato. Las dos
principales patologías que afectan a estos animales de compañía son la
pancreatitis, una alteración del páncreas exocrino, y la diabetes mellitus,
provocada por la afectación de la función endocrina del páncreas.
Los signos clínicos de las enfermedades del páncreas son a menudo
inespecíficos, con lo que el veterinario clínico debe utilizar todas las
herramientas a su alcance para poder llegar a un diagnóstico definitivo.
Patologías de páncreas exocrino:
 Pancreatitis
 Insuficiencia pancreática
Estas enfermedades manifiestan signos clínicos muy inespecíficos dolor
abdominal, anorexia, pérdida de peso, siendo el más importante, el vómito.
La pancreatitis es la inflamación del páncreas, en este caso las propias
enzimas que contiene en su estructura glandular y que tienen que llegar hasta
el duodeno a través del conducto pancreático, pueden llegar a producir la
digestión de sí mismo, con destrucción del tejido.
Entre las causas más frecuentes podemos encontrar reflujo duodenal a través
del conducto pancreático, alteraciones hormonales, fármacos, traumatismos,
factores dietéticos y cirugías.
La insuficiencia pancreática ocurre cuando el páncreas pierde más del 90% de
su capacidad secretora causada por la atrofia de los acinos pancreáticos. Las
causas de esta enfermedad pueden ser; el resultado de una pancreatitis
crónica, o en ciertas razas como el Pastor Alemán, el Collie y el Setter inglés
una enfermedad autoinmune. Los animales afectados presentan pérdida de
peso, aumento en el volumen y cambio de consistencia de las heces y
polifagia.

Patologías de páncreas endocrino:

  Diabetes Mellitus
 Insulinoma
La diabetes mellitus es una enfermedad endocrina frecuente en el perro y el
gato. Se caracteriza principalmente por una hiperglucemia persistente, que
aparece como consecuencia de una producción deficiente de insulina o
impedimento a la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
Esta deficiencia total o relativa de la insulina impide la utilización de la glucosa
en las células y provoca un cúmulo de cantidades excesivas de glucosa en
sangre.
Los principales signos clínicos de esta enfermedad son la poliuria/ polidipsia,
pérdida de peso, vómitos, depresión, polifagia o anorexia, entre otros.
El insulinoma por el contrario a la diabetes mellitus es una de las causas más
frecuentes de hipoglucemia en perros y gatos. El insulinoma es una neoplasia
que produce grandes cantidades de insulina o sustancias similares a ésta. Es
una neoplasia poco frecuente en el perro y rara en el gato.La sintomatología
principal está relacionada con episodios de hipoglucemias provocados por el
exceso de insulina e incluyen debilidad generalizada, episodios de colapso,
convulsiones, ataxia, temblores, depresión, letargia, ceguera súbita y
neuropatía periférica.
Para llegar a un diagnóstico de estas enfermedades es necesario una
completa anamnesis e historia clínica.
Las pruebas complementarias las dictaminará el veterinario encargado del
caso:
– Hemograma, bioquímicas y urianálisis.
– Métodos de diagnóstico por imagen: Radiografías, ecografías o TAC
(tomografíaaxial computerizada)

En otras especies..
El catarro del páncreas lo describieron en un caballo Megnin & Nocard. El
conducto excretor estaba enteramente obstruido por la secreción catarral y, por
consiguiente, se hiperplasió y retrajo el tejido conjuntivo y se atrofió el parénquima
glandular. Al mismo tiempo habia catarro de las vías biliares y cirrosis hepática.
Las manifestaciones clínicas consistían en ictericia, disminución del apetito,
laxitud, marcha tambaleante, magrura y color claro de las heces secas.
La inflamación crónica del páncreas (pancreatitis indura tira) en un caballo
manifestada por caída del pelo, edemas, leucocitemia y caquexia. El tejido
conjuntivo de la glándula estaba muy aumentado y duro, el glandular muy
atrofiado, y los conductos excretores aparecían llenos de moco viscoso y grumos
calcificados. Kitt halló alteraciones análogas en un caballo. En un caso de
Weathley, junto a cirrosis pronunciada de la glándula, que pesaba iX libras,
hallábanse los conductos excretores muy dilatados y contenían una masa como
albúmina; el caballo estaba flaco y presentaba edemas y excoriaciones en la piel.
La necrosis adiposa en focos del páncreas en lóbulos completamente normales
aparece, sobre todo, en cerdos cebados
La atrofia del páncreas la observaron en sendos perros fallecidos de diabetes
glicosúrica.
Caso clínico
Una perra pastor alemán de 1 año de edad correctamente vacunada y
desparasitada se presenta en consulta por una diarrea crónica que
evoluciona desde hace 3 meses.
ANAMNESIS
Una perra pastor alemán de 1 año de edad correctamente vacunada y
desparasitada se presenta en consulta por una diarrea crónica que evoluciona
desde hace 3 meses, asociada a una pérdida de peso (4 kg de pérdida durante
este periodo) con una ingesta de alimentos normal a aumentada. Un cambio
dietético (dieta hipoalergénica) no condujo a la mejora. El volumen y la frecuencia
de las deposiciones han aumentado. Las heces son a menudo mucosas. Se han
reportado borborigmos y flatulencias.
EXAMEN CLÍNICO
En el examen clínico, el perro se mantiene en buen estado general a pesar de una
puntuación corporal de 3/9. La palpación abdominal es flexible e indolora. Los
intestinos están engrosados y se observa una dilatación líquida y gaseosa de
algunas asas. El resto de la exploración clínica no es destacable.
HIPÓTESIS DE DIAGNÓSTICO
La historia y el examen clínico nos orientan hacia una diarrea del intestino delgado
con un síndrome de malabsorción grave. Las principales hipótesis diagnósticas
retenidas son: infestación parasitaria, diarrea que responde a un tratamiento
antibiótico (disbiosis), enfermedad inflamatoria intestinal crónica, insuficiencia
pancreática exocrina o pancreatitis crónica, hepatopatía colestática o insuficiencia
hepática, enfermedad endocrina (hipoadrenocorticismo), neoplasia digestiva
(carcinoma linfático), intolerancia o alergia alimentaria, insuficiencia renal.
EXÁMENES ADICIONALES
El examen coproscópico realizado en las heces recogidas durante 3 días es
negativo.
En el examen hematológico hay una anemia normocítica leve (10,4 g/dL, VU =
12,4 - 19,1 g/dL). En el examen bioquímico hay una hipoalbuminemia moderada
(20 g/L, VU 23-34 g/L). El ionograma (Na K Cl) es normal.
El cortisol basal de 155 nmol/L descarta el hipocorticismo.
Se realiza una ecografía abdominal. Se observa un engrosamiento marcado y
difuso de la pared intestinal sin pérdida de la estructura de los ecos. Las glándulas
suprarrenales son de tamaño normal (6 mm). Se observa una adenomegalia
mesentérica difusa de moderada a marcada.
El resto del examen es normal.
La concentración sérica de tripsina medida por el método de inmunorreactividad
similar a la tripsina es baja (<2,5 μg / L, VU = 5 a 35 μg/L). Se presenta una
hipocobalaminemia severa e indescifrable.
Se realiza un examen endoscópico debido a la hipoalbuminemia y a la posibilidad
de una enfermedad intestinal concomitante. El duodeno presenta una granularidad
aumentada, al igual que el íleon. El resto del examen no muestra ninguna
anomalía particular. El análisis histológico revela una discreta inflamación
linfoplásmica con una severa hiperplasia de las criptas, consistente con una
estimulación antigénica crónica.
DIAGNÓSTICO
La presencia de concentraciones bajas de ILT en suero asociadas a signos
clínicos típicos de mala digestión se consideran diagnósticos de insuficiencia
pancreática exocrina (IPE).

GESTIÓN
El tratamiento básico incluye la suplementación con extractos de enzimas
pancreáticas (en el alimento del perro en cada comida), la terapia antibiótica con
metronidazol (15 mg/kg por la mañana y por la noche) y la suplementación con
cobalamina (500 μg en SC una vez a la semana durante 6 semanas y luego una
vez al mes). Se introduce un alimento hiperdigestible como primera línea de
tratamiento