 Es la reacción

generada contra un
patógeno potencial
 El sistema inmunitario
defiende al
hospedador contra
patógenos al utilizar
diferentes mecanismos
de reconocimiento que
eliminan de forma
efectiva al microbio
invasor o a sus
productos.
 Inmunidad Innata
 Los mecanismos de defensa iniciales son las
barreras, como la piel, los ácidos y la bilis del
aparato digestivo y la mucosidad, que
impiden la entrada de agentes extraños.
 Cuando estas barreras están alteradas o el
agente penetra por otra vía, han de reunirse
rápidamente las milicias locales representadas
por las respuestas innatas (p. ej,. sistema del
complemento, linfocitos citolíticos naturales,
neutrófilos, macrófagos) para hacer frente al
ataque y prevenir la expansión de la invasión.
 Inmunidad Adaptativa
 Cuando las respuestas innatas, no son
eficaces por medio de las respuestas
inmunitarias específicas para antígenos del
organismo anfitrión (anticuerpos y linfocitos
T), han de iniciar a cualquier coste una
gran campaña específicamente dirigida
contra el invasor.
 Igualmente, los antígenos del enemigo
aportados por la vacunación permiten al
organismo elaborar una respuesta más
rápida y efectiva en un segundo ataque.
 Los diferentes elementos del sistema inmunológico
interaccionan y se comunican entre sí mediante
moléculas solubles y a través de la interacción
intercelular directa.
 Estas interacciones proporcionan los mecanismos
necesarios para la activación y el control de las
respuestas protectoras del anfitrión.
 No obstante, las respuestas protectoras que
aparecen frente a algunos agentes infecciosos
son insuficientes; mientras que en otros casos la
respuesta a la agresión es excesiva.
 En ambas situaciones aparecen enfermedades.
 La inmunidad innata no confiere inmunidad
protectora por mucho tiempo.
 Es un sistema de defensa no específico e incluye
barreras contra agentes infecciosos como la piel
(epitelio) y las membranas mucosas.
 También incluye muchos componentes
inmunitarios que son importantes en la respuesta
inmunitaria adaptativa, como fagocitos, linfocitos
citolíticos naturales (NK, natural killers), receptores
de tipo Toll (TLR, Toll-like receptors), citosinas y
factores del sistema del complemento.
 Barreras de la inmunidad innata
 Pocos microorganismos logran penetrar las
superficies corporales.
 Éstas tienen capas de células epiteliales que
actúan como barreras, las cuales se
encuentran en la piel, las vías respiratorias, el
sistema gastrointestinal (GI) y el aparato
genitourinario.
 Las células de los epitelios tienen uniones
estrechas y producen un número de péptidos
antimicrobianos potentes que ayudan a
proporcionar protección contra patógenos
invasores
A. Sensores microbianos
 Cuando un patógeno entra a la piel se
enfrenta a los macrófagos y a otras células
fagocíticas que poseen “sensores
microbianos”
 Hay tres grupos principales de estas
moléculas:
1) Los receptores de tipo Toll (TLR)
2) Los receptores similares al NOD
3) Las helicasas tipo RIG-1 y MDA-5.
 B. Componentes celulares y fagocitosis
 Para que la inmunidad innata sea efectiva
se requieren respuestas rápidas, no
específicas y de corta duración.
 Estas características son distintivas del
proceso de la fagocitosis.
 Durante una infección se incrementa el
número de células fagocíticas circulantes,
que pueden participar en procesos de
quimiotaxia, migración, ingestión y
eliminación de microbios.
 Entre los fagocitos se incluyen:
1) los monocitos y los macrófagos;
2) los granulocitos, incluidos los neutrófi los,
eosinófilos y basófilos
3) las células dendríticas
 La fagocitosis puede ocurrir sin
anticuerpos.
 Sin embargo, es más eficiente cuando
éstos están disponibles para recubrir la
superficie de las bacterias y facilitar su
ingestión.
 Este proceso se llama opsonización
1) los anticuerpos por sí mismos pueden actuar como
opsoninas
2) los anticuerpos y los antígenos activan el sistema del
complemento) para generar opsonina
3) la opsonina se produce cuando se activa la vía
alternativa y se genera C3.
 C. Linfocitos citolíticos naturales
 Contribuyen con la inmunidad innata
proporcionando protección contra virus y otros
patógenos intracelulares.
 Estas células tienen la capacidad de
reconocer y matar células cancerígenas o
infectadas por virus. Expresan dos tipos de
receptores de superficie:
 1) los receptores de linfocitos NK que se unen a
proteínas
 2) los receptores (KIR, killer immunoglobulin-
like), reconocen a moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo I
 D. Sistema del complemento
 Este sistema está formado por 30 proteínas que
se encuentran en el suero o en la membrana
de células específicas.
 Las vías alternativa y de la lectina sirven como
primeras líneas de defensa principales y
proporcionan protección inmediata contra
microorganismos.
 Las proteínas del complemento logran su
misión defensiva de muchas formas,
incluyendo la opsonización, la lisis de bacterias
y la amplificación de respuestas inflamatorias
a través de anafilatoxinas.
 E. Mediadores de la inflamación e interferones
 Los mediadores solubles incluyen las citosinas,
las prostaglandinas y los leucotrienos.
 La lesión de los tejidos inicia una respuesta
inflamatoria dominada en primera instancia
como citosinas.
 Un segundo efecto de estos mediadores es
inducir quimiotaxia
 Los interferones (IFN) son citosinas importantes
que tienen una función esencial en la defensa
contra infecciones víricas y otros organismos
intracelulares
 Es muy específica, tiene memoria y
puede responder de forma rápida y
contundente a una segunda exposición
de antígenos.
 La respuesta inmunitaria adaptativa
involucra respuestas inmunitarias
mediadas por anticuerpos y conducidas
por células
 Las células madre destinadas a transformarse
en linfocitos B se desarrollan en la médula
ósea. Después migran a un órgano linfático
secundario y pueden activarse por un
encuentro con un antígeno o transformarse en
plasmocitos secretores de anticuerpos.
 Los linfocitos T se producen en la médula ósea
pero se transportan al timo para madurar. Ahí,
estas células forman subclases de linfocitos T
con funciones específicas (p. ej., linfocitos T
CD4+ y CD8+ ).
Los dos tipos de respuesta inmunitaria, mediada
por células y por anticuerpos:
 En la respuesta inmunitaria mediada por
anticuerpos (complejo antígeno-MHC clase II),
los linfocitos T CD4+ recién generados
estimulan a los linfocitos B para que produzcan
anticuerpos y se transforman en plasmocitos.
 En la respuesta inmunitaria mediada por
células el complejo antígeno-MHC clase I es
identificado por linfocitos T CD8+ .
 Ambos subgrupos de linfocitos T producen
citosinas, se activan y se multiplican por
proliferación clonal.
 Antígeno
 Es una sustancia que reacciona con un
anticuerpo.
 Los inmunógenos inducen una respuesta
inmunitaria y la mayoría de los antígenos
también son inmunógenos.
 A. Receptor de antígenos de los linfocitos B
 Estas inmunoglobulinas actúan como
receptores (receptores de linfocitos) para
un antígeno específico, de tal manera que
cada linfocito B puede responder a sólo un
antígeno o a un grupo de antígenos
estrechamente relacionados.
 Todos los linfocitos B inmaduros portan
inmunoglobulina M (IgM) en su superfi cie, y
IgD.
 • Presentes en secreciones y mucosas
Ig A • Inmunidad Pasiva RN
• El primer tipo de anticuerpo sinterizado
Ig M • Activa la via clasica del complemento
• Es mediador de Alergia
Ig E • Defensa contra parásitos

• Marcador de maduración del linfocito B

Ig D
• El de mayor concentración
• Se generan después de la Ig M
Ig G
• Inmunidad Pasiva fetal
 1. Potenciación de la fagocitosis.
 2. Neutralización de virus.
 3. Neutralización de toxinas.
 4. Lisis mediada por el complemento.
 5. Citotoxicidad dependiente de
anticuerpos
 Formación de anticuerpos por las células
plasmáticas
 1. Potenciación de la fagocitosis.
 2. Neutralización de virus
 3. Neutralización de toxinas.
 4. Lisis mediada por el complemento
 5. Citotoxicidad dependiente de
anticuerpos .
 A. Inmunidad mediada por células
 En la respuesta inmunitaria adaptativa,
la interacción cooperativa entre la
inmunidad celular y la mediada por
anticuerpos proporciona la mejor
oportunidad
1. Células efectoras CD4.
 Th 1. Las células Th 1 activan a los
macrófagos o provocan que los linfocitos B
produzcan IgG
 Th 2. Éstas activan mastocitos y eosinófilos,
y provocan sintesis IgE.
 Th 17. Éstas producen la IL-17 esta
interleucina es una quimiocina potente que
se encarga de reclutar neutrófilos y
macrófagos en tejidos infectados.
 T reg. Estas células suprimen las respuestas
de los linfocitos T.
2. Linfocitos CD8 efectores.
 Los linfocitos T CD8+ reconoce al complejo
MHC clase I-péptido en la superficie de una
célula infectada, eliminándola.
 El método principal de eliminación involucra
gránulos citotóxicos
 Las perforinas ayudan a las granzimas y a la
granulisina a entrar a la célula infectada. Las
granzimas inician la apoptosis al activar a las
caspasas celulares.
 Debe notarse que ocurre un proceso similar
cuando los linfocitos T CD8+ reconocen a
células cancerígenas.
 Son proteínas multifuncionales cuyas
propiedades biológicas sugieren una
función importante en la hematopoyesis, la
inmunidad, las enfermedades infecciosas,
la formación de tumores, la homeostasis, la
reparación de los tejidos y el desarrollo y el
crecimiento celulares.
 Las citosinas por lo general actúan como
moléculas de señalización al unirse a sus
propios receptores glucoproteínicos
localizados en las superficies celulares.
 Las citosinas se categorizan en grupos con base en
sus funciones comunes.
 Las citosinas proinflamatorias por lo general proliferan
en enfermedades infecciosas e incluyen la IL-1, la IL-
6, el TNF-α y los interferones.
 Algunas citosinas antiinflamatorias son el TGF-β, el
IFN-β y las interleucinas 10 y 11. Éstas pueden ser
necesarias para disminuir una respuesta inflamatoria
hiperactiva.
 Entre las citosinas importantes para el crecimiento o
la diferenciación se encuentran los factores
estimulantes de colonias (CSF, colony-stimultating
factors) y el factor de células madre.
 La hipersensibilidad es una respuesta
inmunitaria exagerada que es dañina
para el hospedador
 Clasificación la hipersensibilidad en
cuatro tipos: I, II, III (mediada por
anticuerpos) y IV (mediada por linfocitos
T).
 Tipo I: hipersensibilidad inmediata
(alergia)
 La hipersensibilidad tipo I se manifiesta
como reacciones hísticas que ocurren
segundos después de que un antígeno
se ha combinado con su IgE específica.
 Los síntomas pueden manifestarse como
anafilaxia sistémica o como una
reacción local.
 Tipo II:
 Implica la unión de anticuerpos IgG a
antígenos de superficie celular o a
moléculas de la matriz extracelular.
 El resultado puede ser lisis mediada por
el complemento, como ocurre en la
anemia hemolítica, reacciones a los
grupos ABO por transfusiones y
enfermedad hemolítica por el factor Rh
 Tipo III: hipersensibilidad por complejos inmunitarios
 Cuando un anticuerpo se combina con su antígeno
específico, se forman complejos inmunitarios.
 Éstos, por lo general, se eliminan de inmediato, pero en
ocasiones persisten y se depositan en los tejidos.
 En infecciones bacterianas o víricas persistentes, en las
enfermedades autoinmunitarias, ciertos antígenos
ambientales, como las esporas de hongos y ciertos
fármacos, son capaces de provocar la formación de
complejos inmunitarios que causan daño de órganos y
tejidos.
 Tipo IV: hipersensibilidad mediada por
células
 La interacción entre antígenos y linfocitos T
sensibilizados de forma específica resulta
en la proliferación de dichas células, la
liberación de citosinas inflamatorias
potentes (IFN-γ e IL-2), y la activación de
macrófagos.
 Esta respuesta inflamatoria a menudo
comienza dos o tres días después del
contacto con el antígeno y por lo general
dura muchos días.
 Cuando las bacterias, invaden el organismo, son
atacadas por proteínas del sistema inmunitario
llamadas proteínas del complemento.
 Éstas facilitan la destrucción de las bacterias a través
de tres vías: la clásica, la alternativa y la vía de las
lectinas.
 La vía clásica requieren la unión de anticuerpos a la
superficie de las bacterias que van a ser eliminadas.
 Una vez unido resulta en la unión de diversas
proteínas a la superficie de las bacterias en forma
de complejo de ataque a la membrana (MAC), o
pueden generar opsoninas que marcan a las
bacterias para ser destruidas.
 La vía alternativa en esta ruta, las proteínas del
complemento forman un complejo llamado C3 que
se une directamente a las bacterias y activa una
serie de componentes a través de cascadas de
señalización, finalizando nuevamente en la
formación de MACs que causan la lisis de la
bacteria.
 La vía de las lectinas, las lectinas de unión a
manosa (MBL) se unen a proteínas que contienen
residuos de manosa y que se encuentran en
algunos tipos de bacterias, forman un complejo
con una enzima llamada serín-proteasa activada
por MBL (MASP). En esta forma, la enzima activa
la convertasa de C3 que participa en la formación
de MAC.
 Las proteínas del sistema inmunitario como
las proteínas de fase aguda y anticuerpos, se unen a
la superficie de las bacterias en un proceso
llamado opsonización.
 La proteína de complemento C3b es
particularmente importante en el proceso de
opsonización para controlar las infecciones virales.
 La opsonización también permite la destrucción de
bacterias Gram-positivas que son resistentes al
ataque de los MACs.
 Los fagocitos presentan los pequeños fragmentos
resultantes en su superficie a través de las moléculas
del complejo principal de histocompatibilidad (MHC
de clase II).
 Los macrófagos suelen ser dianas comunes de las
bacterias intracelulares. que viven dentro de
determinados compartimentos.
 Así no pueden ser detectadas por el
complemento o los anticuerpos.
 Los macrófagos infectados presentan péptidos
bacterianos en su superficie utilizando moléculas
de MHC de clase II. Este mecanismo es conocido
como presentación antigénica.
 Las células T helper analizan las moléculas de
MHC de clase II con sus receptores de célula
T (TCR). Si un péptido bacteriano es presentado,
las células Th1 liberan IFN-γ para digerir y
destrozar a la bacteria invasora.
 La virulencia de los microorganismos
depende de su resistencia frente a la
inmunidad del huésped.

 Hecho este que les permite instalarse en sus

tejidos e incluso invadirlo y diseminarse en
su interior.
Evasión de la fagocitosis:
 las bacterias con cápsulas polisacáridas
resisten la fagocitosis, por lo que son más
virulentas que las cepas homólogas no
capsuladas (Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae).
 Los anticuerpos específicos contra la
cápsula vencen este mecanismo.
Evasión de la destrucción por fagocitos:
Uno o varios de estos mecanismos se dan en todas las
bacterias intracelulares:
 La bacteria puede ser resistente al NO (oxido nitrico),
al anión superóxido (O2-), al H2O2 (agua
oxigenada)(M. tuberculosis)
 La bacteria puede impedir la formación del
fagolisosoma (Legionella, Chlamydia, M. tuberculosis.)
 La bacteria puede escapar del fagosoma al
citoplasma del fagocito ( Listeria monocytogenes).
Respuesta adecuada por parte del huésped para
contrarrestar estos mecanismos y contener la infección:
activación del macrófago por CD4+TH1 o LTC
 Inhibición del complemento o de la activación de
alguno de sus productos:
 Las cápsulas de muchas bacterias grampositivas y
gramnegativas contienen ácido siálico, que inhibe la
activación del complemento por vía alternativa
 la proteína M de S. pyogenes impide la vía alterna del
complemento
 la cápsula y la gruesa capa de peptidoglucano de las
bacterias grampositivas inhiben el ensamblaje del
complejo lítico
 Inhibición de la respuesta quimiotáctica inducida por
C5a: por producción de una C5apeptidasa
(Streptococcus agalactiae, S. pyogenes).
 Inhibición de los linfocitos T:
 la proteína Opa, antígeno en la
superficie de Neisseria
gonorrhoeae puede inhibir la activación
y proliferación de los LT CD4+
 Las micobacterias inducen en los
macrófagos la producción de TGF-β e IL-
10, citocinas con acción antiinflamatoria
e inmunosupresora.
 Variación genética de los antígenos de superficie:
 es el mecanismo más importante y eficaz que las
bacterias pueden tener contra la inmunidad
humoral específica del húesped.
 La variación antigénica en la cápsula bacteriana
se da tanto en las bacterias grampositivas como
en las gramnegativas (Campylobacter jejuni, S.
pneumoniae).
 También se han descrito numerosas proteínas con
variación antigénica: en las fimbrias de N.
gonorrhoeae; en las proteínas de la membrana
externa de N. meningitidis y N. gonorrhoeae; en las
lipoproteínas de Borrelia burgdorferi
 Producción de enzimas:
 Proteasas contra la IgA (S. pneumoniae,
N. Gonorrhoeae)
Bacterias Extracelulares Bacterias Intracelulares
Inhibicion del Resistencia a la Lisis del
complemento Fagolisosoma
Resistencia a la fagocitosis Secuestro de
Intermediarios de
destrucción
Variacion Genica de Inhibición de los
Antígenos de superficie mecanismos de
Presentación de Antigeno
 Variación Antigénica:
 Mutación o recombinación
 Interferencia Inmunitaria:
 Por homólogos, antagonistas y
receptores de citosinas, bloqueo de
MHC
 Supresión de respuesta:
 Infección a celulas elementales como LT
CD4 por ejemplo VIH
 Las técnicas inmunológicas se utilizan para
detectar, identificar y cuantificar antígenos en
muestras clínicas, así como para evaluar la
respuesta humoral frente a la infección y los
antecedentes de exposición a agentes infecciosos
de un individuo.
 La especificidad de la interacción antígeno-
anticuerpo y la sensibilidad de muchas de las
técnicas inmunológicas las convierten en unas
poderosas herramientas de laboratorio.
 Los anticuerpos se pueden utilizar como
herramientas sensibles y específicas para
detectar, identificar y cuantificar los antígenos
de un virus, una bacteria o un parásito.
 Los anticuerpos específicos se pueden obtener
del suero de pacientes convalecientes o bien
se pueden preparar en animales.
 Estos anticuerpos son policlonales; es decir, son
preparaciones heterogéneas de anticuerpos
que pueden reconocer numerosos epítopos
en un único antígeno.
 Los anticuerpos monoclonales reconocen
epítopos individuales en un antígeno.
 Los complejos antígeno-anticuerpo se
pueden detectar directamente por
técnicas de precipitación o marcando
el anticuerpo con una sonda radiactiva,
fluorescente o enzimática, o
indirectamente por la medición de una
reacción frente al anticuerpo, como la
fijación del complemento.
 Se pueden distinguir los complejos
antígeno-anticuerpo específicos y las
reacciones cruzadas mediante técnicas de
inmunoprecipitación.
 El anticuerpo entrecruza el antígeno con
un complejo excesivamente grande para
permanecer en solución que termina por
precipitar
 Varias técnicas de inmunodifusión
incorporan el concepto de equivalencia
para determinar la identidad de un
antígeno o la presencia de un anticuerpo.
 La inmunodifusión radial simple se puede utilizar
para detectar y cuantificar un antigeno o
anticuerpos IgG, IgM e IgA que hay en el suero de
un individuo.
 Es lenta y poco sensible ya que necesita mucha
cantidad de anticuerpos (o antígeno) para que se
formen complejos.
 La técnica de inmunodifusión doble de
Ouchterlony se aplica para determinar las
relaciones existentes entre diferentes
antígenos.
 Es un método inmunológico sencillo y
rutinariamente usado en el laboratorio
clínico para la detección de antígenos o
anticuerpos en una muestra biológica. Es
considerado el proceso estándar para la
detección de Antígenos Nucleares
Extraíbles (ENA).
 Inmunoelectroforesis
 El antígeno se puede separar por
electroforesis para después reaccionar con
el anticuerpo.
 Contrainmunoelectroforesis
 Se utiliza para una deteccion rapida de
una presencia de antigeno o anticuerpo.
 El antígeno y el anticuerpo en pocilios
separados y permitir que se desplacen
electroforéticamente el uno hacia el otro.
 Con frecuencia se utiliza en el diagnostico
precoz de infecciones bacterianas graves
como la meningitis bacterianas.
 Los antígenos existentes
en la superficie o el
interior de la célula se
pueden detectar por
inmunofluorescencia o
enzimoinmunoanálisis
(EIA).
 Inmunofluorescencia
directa una molécula
fluorescente se une de
forma covalente al
anticuerpo
 La
inmunofluorescencia
indirecta se utiliza un
segundo anticuerpo
fluorescente
específico para el
anticuerpo primario
 Citómetria de flujo se
puede utilizar para
analizar la
inmunofluorescencia
de células en
suspensión y es
especialmente útil
para identificar y
cuantificar linfocitos
(inmunofenotipificaci
ón).
 Enzimoinmunoanálisis de absorción (ELISA) utiliza un
antígeno inmovilizado en una superficie, con el objeto
de capturar y separar un anticuerpo específico de
otros anticuerpos presentes en el suero de un
paciente.
 El anticuerpo del paciente así fijado se detecta
posteriormente por medio de un anticuerpo
antihumano unido por un enlace covalente a una
enzima.
 Se puede determinar la concentración real del
anticuerpo específico por comparación con la
reactividad de soluciones estándar de anticuerpos
humanos.
 Análisis de transferencia de Western es una
variante del análisis ELISA.
 Esta técnica transfiere proteínas víricas separadas
por electroforesis según su peso molecular o su
carga a un papel de filtro. Cuando se exponen al
suero del paciente, las proteínas inmovilizadas
capturan los anticuerpos antivíricos específicos y
se visualizan mediante anticuerpos antihumanos
conjugados con enzimas.
 Se usa para confirmar los resultados del análisis
ELISA en sujetos con sospecha de infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
 Radioinmunoanálisis (RÍA) se explotan anticuerpos
o antígenos marcados con sondas radiactivas
para cuantificar complejos antígeno-anticuerpo.
 El RÍA los anticuerpos presentes en el suero de un
paciente se cuantifican en función de su
capacidad de competir con un anticuerpo
marcado radiactivamente en el laboratorio y
reemplazarlo en los complejos antígeno-
anticuerpo.
 Fijación del complemento representa una
prueba serológica estándar.
 En esta prueba, la muestra de suero del
paciente reacciona con antígeno del
laboratorio y complemento adicional.
 Los anticuerpos medidos a través de este
sistema generalmente se desarrollan en
una fase ligeramente posterior de la
evolución de una enfermedad que los
determinados mediante otras técnicas
 Aglutinación con látex es una prueba
rápida y técnicamente simple de
detección de un anticuerpo o un antígeno
soluble.
 Los anticuerpos específicos de un virus
hacen que las partículas de látex
recubiertas de antígenos víricos se
agrupen.
 A la inversa, las partículas de látex
recubiertas de anticuerpos se emplean
para detectar antígenos víricos solubles.
 La respuesta inmunitaria humoral de un
paciente proporciona un historial de sus
infecciones.
 La serología se emplea con el fin de identificar
el agente responsable de la infección, evaluar
la evolución de una infección o determinar la
naturaleza de la infección: infección primaria
frente a reinfección, aguda frente a crónica.
 Estas pruebas se usan para identificar virus y
otros agentes difíciles de aislar y cultivar en el
laboratorio o que causan enfermedades de
evolución más lenta
 La inmunoterapia se basa en la
protección que los mecanismos
inmunológicos nos confieren, ya sea la
Vacunación como la Seroterapia
 A. Inmunidad activa
 Natural Se confiere inmunidad activa de
forma natural cuando un individuo entra
en contacto con un antígeno externo
(agente infeccioso).
 Esta inmunidad puede ocurrir cuando
hay una infección clínica o subclínica.
 Las inmunoglobulinas producidas
durante la inmunidad activa tienen una
duración prolongada.
 A. Inmunidad activa
 Artificial Se confiere inmunidad activa de
forma artificial cuando un individuo entra
en contacto con un antígeno proveniente
de una vacuna.
 La administracion de un microorganismo
muerto o atenuado estimula la inmunidad
sin que se presente la enfermedad
clinicamente, o sea leve.
 Esta técnica preventiva es de las mas
exitosas en la historia de la medicina
 B. Inmunidad pasiva
 Natural En su forma natural este tipo de
inmunización se basa en que el feto o
recien nacido recibe anticuerpos de su
madre a traves de la placenta o lactancia
materna.
 Esto no confiere protección a largo plazo,
pero es útil como protección inmediata.
 La inmunidad pasiva fisiológica es eficaz
contra tuberculosis, hepatitis B, polio y tos
ferina, entre otras.
 B. Inmunidad pasiva
 Artificial La ventaja principal de este tipo de
inmunización radica en que el receptor recibe
una gran concentración de anticuerpos de
forma inmediata.
 Esto no confiere protección a largo plazo, pero
es útil cuando el paciente no tiene tiempo
para producir sus propios anticuerpos.
 La inmunidad pasiva es eficaz contra ciertos
virus (p. ej., el virus de la hepatitis B) que
pueden transmitirse por lesiones con
instrumentos punzantes o cortantes, en
personas no vacunadas o inmunodeficientes,
incapaces de producir anticuerpos.
 Las vacunas representan un hito
fundamental en la prevención de las
enfermedades infectocontagiosas, con
repercusión excepcional en la salud
mundial. Su valor es incuestionable.
 En una comunidad con un elevado
número de sujetos protegidos por la
vacunación, el efecto protector puede
extenderse a personas no vacunadas,
originando lo que se conoce como
protección de grupo.
 Inmunogenicidad: capacidad de generar
una respuesta inmunitaria protectora de
larga duración frente al antígeno vacunal.
 Seguridad: las vacunas deben de pasar
por exhaustivos ensayos clínicos y
controles poscomercialización, ya que
son productos que se administran
habitualmente en población sana.
 Estabilidad: debe mantener sus
propiedades en un tiempo y
condiciones de conservación
determinadas
 Eficacia: Es la capacidad para producir el
efecto deseado. Se obtiene mediante la
realización de ensayos clínicos, que son la
base, una vez demostrado el objetivo de
eficacia definido en el ensayo, para
solicitar la aprobación de la vacuna a las
agencias reguladoras.
 Efectividad: Es la capacidad para producir
el efecto esperado una vez aprobada la
vacuna y comercializada según unas
indicaciones oficiales que aparecen en su
ficha técnica, ya puede ser aplicada, bien
formando parte de un programa de
inmunización o en base a
recomendaciones individuales.
 Una buena eficacia no siempre va a
indicar una buena efectividad, ya que esta
última depende, entre otros factores.
 Eficiencia: es la relación entre la
efectividad vacunal y el coste de los
recursos requeridos para incorporar la
nueva vacuna en el programa de
inmunización, después de restar el
ahorro estimado que resulta de la
vacunación, como los costes de
tratamiento y la reducción de las
pérdidas de productividad de los padres
o cuidadores.
 VACUNA ANTIHEPATITIS B . Es una vacuna
inactiva recombinante que contiene la
subunidad de superficie (HBsAg) del virus de la
hepatitis B, purificada. La efectividad de la
vacuna es del 95 al 98 % con tres dosis.
 Todas las vacunas aprobadas por la OMS han
demostrado ser muy eficaces para protegerte
contra una enfermedad grave o la muerte por
COVID-19. ¡La mejor vacuna que puedes
ponerte es la que tengas a tu alcance!
 VACUNA COVID 19 existen muchos tipos de
vacunas frente a la COVID 19.
 Todas son efectivas
 Vacunas de microorganismos enteros
 Vacunas de subunidades
 Vacunas de toxoides
 Vacunas de ADN (plásmidos), de ARN,
de nanopartículas, de células
dendríticas o de vectores
recombinantes
 Vacunas vivas atenuadas. Se obtienen
hasta conseguir una reducción de su
virulencia, pero conservando su capacidad
inmunógena. Tras su administración,
genera una respuesta inmunitaria similar a
la que hubiese producido la infección
natural (humoral y celular).
 Vacunas inactivadas o muertas. Los
microorganismos contenidos en estas
vacunas se inactivan por métodos físicos o
químicos.
 La respuesta inmunitaria suele ser menos
potente.
 Víricas. Contienen fragmentos
específicos del virus en cuestión (gripe).
 Bacterianas. Componentes de
bacterias, como polisacáridos
capsulares o proteínas de superficie.
 Las vacunas de subunidades
(recombinantes, fraccionadas o
sintéticas) suelen ser menos reactógenas
y, por su simplicidad, suele ser más
sencilla su síntesis y manipulación
 Compuestas por toxinas producidas por
los microorganismos que se detoxifican
por medios fisicoquímicos, eliminando su
poder patógeno, pero conservando su
capacidad inmunógena (vacunas
frente a tétanos, difteria).
 Suelen proporcionar inmunidad intensa y
prolongada.
 Los descubrimientos en inmunología,
biología molecular y genética médica
han dado como resultado avances
revolucionarios en la investigación de
vacunas.
 Algunas vacunas utilizan estas nuevas
tecnologías de producción con
resultados prometedores, como las de la
COVID-19.
Una contraindicación es una condición del
individuo que aumenta de forma importante el
riesgo de padecer un efecto adverso grave si se
le administra una vacuna concreta:
CONTRAINDICACIONES PERMANENTES GENERALES
 Reacción alérgica anafiláctica a una dosis
previa de una vacuna o a algún componente
de la misma.
 Encefalopatía no atribuible a otra causa
aparecida en los 7 días siguientes a la
administración de una vacuna.
CONTRAINDICACIONES TEMPORALES
Las contraindicaciones temporales permiten la
administración de una vacuna una vez se hayan
resuelto:
 Embarazo. De forma general, se contraindica la
administración de vacunas vivas.
 Inmunodepresión. Contraindicadas también, en
general, las vacunas atenuadas.
 Cualquier enfermedad moderada o grave (crisis
asmática, cardiopatía descompensada, diarrea
aguda...), con o sin fiebre.
 Edad del paciente. Existen edades mínimas para
recibir diferentes vacunas con garantías de
seguridad y eficacia y, en algunas ocasiones,
también hay edades máximas limitantes.
 Consiste en la inyección de anticuerpos
purificados o de suero con anticuerpos
para tratar o conferir una protección
rápida y temporal a un sujeto.
 Se puede utilizar con los siguientes
objetivos:
1. Prevención de la aparición de
enfermedad tras una exposición conocida
2. Mejora de los síntomas de una
enfermedad progresiva.
3. Protección de pacientes
immunodeficientes
4. Inhibición de la acción de las toxinas
bacterianas y prevención de las
enfermedades por ellas producidas
 Inmunoglobulina Serica o Seroterapia
 Inmunoglobulina especifica
 Anticuerpos monoclonales
 El descubrimiento de Behring y Kitasato en
1890 de la transferencia pasiva de
antitoxinas constituye la primera
aportación al tratamiento de las
enfermedades infecciosas y el inicio de la
inmunoterapia
 La inyección de sueros heterólogos,
procedentes de animales previamente
inmunizados artificialmente, demostró su
eficacia y constituyó la base de la
seroterapia como procedimiento para la
transmisión pasiva de defensas
 Sueros especificos Heterologos
 La inyección de sueros heterólogos,
procedentes de animales previamente
inmunizados artificialmente, demostró su
eficacia y constituyó la base de la
seroterapia.
 Sueros específicos Homólogos.
 Son preparaciones especiales de
inmunoglobulinas obtenidas de sangre o
plasma de donantes escogidos por
tener elevados niveles de anticuerpos
específicos a enfermedades, para ser
utilizados en circunstancias muy
especiales, dado los riesgos que la
composición entraña
 Como el suero empleado procede de
animales inmunizados que contenía
muchas proteínas heterólogas con
capacidad reactogénica e
inmunogénica, su administración
frecuentemente se acompañaba de
manifestaciones clínicas agudas y
subagudas que, en conjunto, fueron
denominadas “enfermedad por el
suero“
 El suero o el plasma de un único donante
humano se empleó de forma ocasional
desde los primeros años del siglo XX, para la
protección frente a algunas enfermedades
infecciosas, especialmente las producidas
por algunos virus (sarampión, poliomielitis,
fiebre amarilla, rabia).
 El donante era seleccionado atendiendo a
la presencia del anticuerpo específico
(suero de convaleciente).
 La administración de IgG se extendió para
incluir otras deficiencias primarias y
secundarias de anticuerpos.
 Simultáneamente a las mejoras tecnológicas,
se obtuvieron globulinas policlonales humanas
hiperinmunes permitiendo sustituir a las IgGs
iniciales y ampliar las indicaciones para la
prevención o el tratamiento del tétanos, el
botulismo, el sarampión, la rubeola, la hepatitis
B, la rabia, la varicela, la infección por
citomegalovirus y algunas fiebres
hemorrágicas
 En 1975 de los anticuerpos monoclonales
(mAbs), estas moléculas se han constituido
en piezas centrales del crecimiento de la
biotecnología y de la industria
farmacéutica.
 los anticuerpos monoclonales se emplean
para el diagnóstico y la vigilancia de las
enfermedades humanas, para asegurar la
calidad de los alimentos y de otros
materiales biológicos y para examinar
pequeñas cantidades (trazas) de fármacos
y toxinas.
 Se considera que las posibilidades de los
mAbs en este ámbito son enormes y
ofrecen nuevas oportunidades para el
tratamiento de enfermedades (cáncer,
autoinmunes, inflamatorias, enfermedades
infecciosas) y para el trasplante.
 Debido a su alta especificidad y a su
versatilidad como vehículos
transportadores de fármacos, toxinas o
radioisótopos, los mAbs ejercen su acción
terapéutica de forma altamente selectiva.
 Actualmente, la eficacia terapeutica se ve
comprometida, lo que constituye uno de los
motivos prioritarios para el desarrollo de mAbs
contra:
1. Bacterias multirresistentes, en pacientes
hospitalizados en cuidados intensivos, donde
se centran actualmente la mayor parte de los
mAbs en fase de ensayo clínico.
2. Microorganismos emergentes que no son
susceptibles.
3. Pacientes con inmunodeficiencia o
inmunosupresión en los que la respuesta al
tratamiento antibiótico es menor.