Enterocolitis Necrotizante

Enterocolitis necrotizante
Definición Proceso inflamatorio intestinal agudo que se produce

fundamentalmente en neonatos de bajo peso al nacer, caracterizado
por necrosis isquémica de la mucosa gastrointestinal que puede
conducir a la perforación y peritonitis.
Epidemiología • La incidencia global se estima entre el 0,5 – 5: 1000 RN vivos.

• 1 – 5 % de ingresados en la UCI neonatal
• 3 – 12 % en RN < 1500 gramos.
• > 90% de los RNs que desarrollan ECN son prematuros.
• > 90% de los RNs con ECN recibieron nutriciÛn enteral
• La tasa de mortalidad (10-40%) aumenta en proporción inversa al
peso al nacer y la edad gestacional.
• Mayor frecuencia de presentación entre 4° y 12° día de vida.
Etiologia Activación de la cascada inflamatoria, condiciona daño intestinal y

necrosis estructural:
– Inmadurez de tubo digestivo
– Colonización microflora anormal
– Sistema inmunitario inmaduro
– Exposición al alimento
– Huésped predispuesto
Factores de riesgo ❖ Genéticos: Pérdida del gen HB-EGF que reconocen

componentes de las bacterias gram (-) aumentado la
susceptibilidad al daño.
❖ Restricción de crecimiento: Produce isquemia selectiva, lo que
tiene directas consecuencias en la vitalidad intestinal.
❖ Inmadurez intestinal.
❖ Alimentación enteral: Alteraciones en la microbiota y el flujo
intestinal.
Fisiopatología
Anatomía Hallazgo frecuente: Necrosis por coagulación, inflamación y cambios

patológica reparadores.
• Lesiones predominan en Ìleon terminal y colon ascendente.
• Intestinos dilatados con paredes muy delgadas y zonas
hemorrágicas y con depósitos de fibrina
• Perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde
antimesentérico.
• Zonas con burbujas subserosas que corresponden a áreas de
neumatosis.
Microscópico: Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema
de la submucosa, ulceración, microtrombos capilares, bulas de
neumatosis en submucosa o subserosa.
Cuadro clínico SISTÉMICOS GASTROINTESTINALES

● Shock ● Eritema de la pared
● Mala perfusión ● Masa abdominal
● Acidosis ● Peritonismo
● Letargo ● Vómitos
● Afectación del estado ● Residuos gástricos
general ● Distensión y dolor
● Dificultad respiratoria abdominal
● Inestabilidad térmica ● Sangre Oculta en materia
fecal
Formas de INSIDIOSA FULMINANTE

presentación ● La más común. ● Aparición súbita y de rápida
● RN pretérmino evolución.
convaleciente. ● Pretérmino o TNT enfermo
● Sin factores actuales de ● Con factores de riesgo.
riesgo. ● Sin alimentación
● Intolerancia alimentaria. ● Cuadro abdominal definido
● Síntomas inespecíficos en en 1ra semana: perforación
2da-4ta semana: distensión ● Shock y muerte.
abdominal, residuos
gástricos y vómitos.
Clasificación
Diagnóstico ➢ Laboratorio:
• Hemograma
– Leucocitosis
– Leucopenia
– Desviación izquierda
– Trombocitopenia
– Neutropenia severa
• Acidosis metabólica refractaria
• Hiponatremia refractaria
• Hemorragia oculta en deposiciones (thevenon +)
➢ Ecografía
-Hallazgos de colección focal de lÌquido, lÌquido libre ecogénico,
incremento de la densidad ecogénica de la pared intestinal y
aumento del espesor de la pared intestinal fueron estadÌsticamente
significativos en predecir resultados desfavorables.
➢ Radiología
Rx de abdomen en decúbito supino y lateral con el lado derecho
hacia arriba.
• Ileo: Aumento de aire intestinal = distensión de asas intestinales
• Edema de pared (>3mm) = distensión abdominal +neumomatosis (IIA)
• Asa fija (estadio III)
• Gas en el sistema porta con ascitis
• Neumoperitoneo → perforación intestinal
• Dilatación tóxica del colon
• Distensión gástrica
Tratamiento MANEJO SEGÚN ESTADÍO CLÍNICO
EstadÌo I (A-B)
➢ Respiratorio
A) Oxígeno necesario para mantener saturación de oxígeno
entre 90 % - 95%
B) Ventilación mecánica con criterio de apoyo precoz , si es
necesario.
➢ Hemodinámicamente Inestable
• Expansores de volumen: asegurar adecuada perfusión
periférica. Inicialmente 20 ml/Kg de NaCl 0.9 %. Cuando sea
necesario repetir expansores de volumen, o usar plasma fresco
congelado
• Precozmente administrar aminas vasoactivas para mejorar la
perfusión esplácnica. Iniciar dopamina a 3-4 µg/min. Cuando
exista compromiso hemodin·mico mayor iniciar normas de
manejo de shock
• Asegurar diuresis de 1-2ml/kg/h
• Retirar catéter arterial umbilical.
➢ Metabólico e hidroelectrolítico
• Glucosa: 4-8mg/kg/min para mantener normoglicemia.
• Reposición de electrolitos.
• Corrección de acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.
➢ Hematológico
• Glóbulos rojos para mantener Hto > 35 %
• Plasma fresco congelado (factores de coagulación)
• Transfusión de plaquetas : <50.000 mm3
➢ Nutrición
• NPO durante 7 días, si se descarta dx se acorta el ayuno por
2-3 días.
• Sonda orogástrica abierta a gravedad .
• Nutrición parenteral total con aporte de 90-110 Kcal/kg tan
pronto como las soluciones de aminoácidos y lÌpidos sean
toleradas .
• Realizar una alimentación cuidadosa e idealmente con leche
materna.
➢ Antibióticos
• Dependiendo del estado clÌnico y después de screening de
infección y hemocultivos.
• Antibióticos de amplio espectro por vía endovenosa durante 7
días.
• Considerar la bacteriologÌa local
EstadÌo II: Manejo UCI

• Ayuno mÌnimo de 10 dÌas
• ATB por 10 dÌas despuÈs de haber diagnóstico = Ampicilina,
Amikacina, metronidazol EV
• Estudio radiológico cada 6-8 horas
• Monitorización de AGA. Acidosis persistente con distensión
abdominal (indicio de complicación)
• Evaluación conjunta entre neonatólogo y cirujano pediatra .
Reinicio de la vÌa oral
1. Abdomen blando, depresible e indoloro
2. Ausencia de residuo biliosos por sonda o vómitos
3. Evidencia de actividad peristáltica ( Ruidos hidroaéreos,
deposiciones)
4. Sin sangrado digestivo
5. Sin presencia de masas abdominales o signos de obstrucción
6. Estabilidad respiratoria y hemodinámica.
Estadio III: Manejo UCI

Ayuno mínimo de 10-14 días, evaluación frecuente por cirugía
pediátrica.
Indicaciones de cirugía
1. Deterioro clÌnico rápidamente progresivo a pesar de medidas de
soporte adecuado
2. Neumoperitoneo
3. Masa abdominal palpable con asa fija radiológicamente persistente
4. Peritonitis
5. Aire en sistema porta
6. Celulitis y signos de Cullen (decoloración azul-púrpura periumbilical
o pared abdominal)
7. Uso de drenaje peritoneal seguido de una segunda evaluación
podría estar indicado en el RNPT extremo muy lábil o con gran
compromiso intestinal .
Drenaje peritoneal
• RNPT: < 1000 gr
• Hemodinámicamente Inestable
• No tolera una cirugÌa
• Se colocan uno o dos lados del abdomen
• Mortalidad > 50% superior en comparación con laparotomía.
Laparotomía exploratoria
• Nivel ileocecal
• Incisión transversa supraumbilical
• OstomÌa

Enterocolitis Necrotizante

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Enterocolitis Necrotizante

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Enterocolitis Necrotizante

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Enterocolitis necrotizante

Definición Proceso inflamatorio intestinal agudo que se produce

Epidemiología • La incidencia global se estima entre el 0,5 – 5: 1000 RN vivos.

Etiologia Activación de la cascada inflamatoria, condiciona daño intestinal y

Factores de riesgo ❖ Genéticos: Pérdida del gen HB-EGF que reconocen

Anatomía Hallazgo frecuente: Necrosis por coagulación, inflamación y cambios

Cuadro clínico SISTÉMICOS GASTROINTESTINALES

Formas de INSIDIOSA FULMINANTE

Tratamiento MANEJO SEGÚN ESTADÍO CLÍNICO

EstadÌo II: Manejo UCI

Estadio III: Manejo UCI

También podría gustarte