RESOLUCIÓN DE
CASOS CLÍNICOS
PARA RESIDENTES
Dra. ANA PAZOS FERRO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA.
C.H. XERAL – CALDE
LUGO
CASO 1
Mujer, 48 años
Antecedentes:
No ingesta etílica
Transfusiones de sangre en año 1977 y 1987
Hiperglucemia en ayunas
Obesidad grado I. IMC: 31,4
Asintomática
Analítica:
Leve hipertransaminemia
ANA + a titulo 1/320
Virus de hepatitis B y C negativos
Eco abdominal: Aumento difuso de la ecogenicidad en
relación con esteatosis
CASO 2
Mujer, 77 años
Antecedentes:
Alergia a cloranfenicol y ampicilina
No ingesta etílica
Hepatitis A en su juventud
DM tipo 2
HTA
Tratamiento: Enalapril/Hidroclorotiazida
Asintomática
Analítica:
Leve elevación de enzimas y ALP , mantenida desde 1996
Virus de hepatitis B y C negativos
ANA + a titulo 1/80
Eco abdominal: Higado de contorno liso con hiperecogenicidad
difusa del parénquima en relación con esteatosis
CASO 3
Varón, 67 años
Antecedentes:
Ex-fumador.
HTA. Cardiopatía HTA
Hiperuricemia
Obesidad grado II. IMC: 39,9
¿Litiasis biliar?
Tratamiento: Enalapril/Hidroclorotiazida/Alopurinol
Asintomático
Analítica:
Hipertransaminemia y aumento de GGT de larga evolución
coincidiendo con ganancia progresiva de peso.
Actualmente: AST 104, ALT 153, GGT 494, ALP y bilirrubina
prácticamente normales
Eco abdominal: Alteración de la estructura hepática en relación
con cirrosis. Esplenomegalia de 15 cm. No litiasis. No ascitis
ANAMNESIS EN LA INVESTIGACIÓN DEL PACIENTE
CON PRUEBAS HEPÁTICAS ALTERADAS
1. Edad y sexo
2. Profesión y ocupación
3. Alergias
4. Fármacos o productos de herboristería
5. Ingesta de alcohol
6. Hábitos sexuales
7. Drogadicción
8. Antecedentes médico - quirúrgicos con riesgo de
transmisión nosocomial
9. AF de hepatopatía o enfermedad autoinmune
10. Enfermedades sistémicas conocidas
11. Síntomas asociados
Miguel A. Montoro et al, ed. Principios básicos de Gastroenterología. Jarpyo. Madrid, 2002: 511-526
DEBEMOS TENER EN CUENTA …
Un resultado analítico con aumento de las
transaminasas menor que dos veces el límite alto
de la normalidad, debe ser repetido antes del inicio
de cualquier estudio ya que probablemente
retornaran a la normalidad
Un aumento del IMC puede explicar un 40-50% de
las hipertransaminasemias
Una hipertransaminemia leve o moderada es
sugestiva de lesión hepática crónica
A. Cuadrado and J. Crespo. Hypertransaminema in patients with negative viral markers.
Rev Esp Enferm Dig 2004; 96: 484-500
CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LAS TRANSAMINASAS QUE
SUGIEREN DAÑO HEPÁTICO AGUDO Y/O CRÓNICO
DAÑO HEPÁTICO AGUDO DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Hepatitis aguda viral Abuso de alcohol
Isquemia/hipoxia hepática Hepatitis crónica viral
Hepatopatía grasa no alcohólica
Hepatitis tóxica
Fármacos
Obstrucción biliar
Hepatitis autoinmune
Hepatitis autoinmune Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson Enfermedad de Wilson
Otras causas infecciosas (CMV, Déficit de α-1 antitripsina
VEB, VHS, VVZ, VHE, VHD, Colostasis obstructiva extrahepática
Toxoplasmosis, fiebre Q, Porfirias hepáticas
sifilis…)
Enfermedad celíaca
Enfermedad tiroidea
Miopatías congénitas y adquiridas
A. Cuadrado and J. Crespo. Hypertransaminema in patients with negative viral markers.
Rev Esp Enferm Dig 2004; 96: 484-500
ACTUACIÓN ANTE UNA
HIPERTRANSAMINEMIA CRÓNICA I
NIVEL 1:
EVALUAR CAUSAS FRECUENTES DE
HIPERTRANSAMINEMIA
• Revisar consumo de fármacos, tóxicos o drogas,
incluyendo alcoholismo
• Solicitar marcadores de VHB y VHC
• Evaluar posible hígado graso
• Metabolismo del hierro
Adaptado de D.S. Pratt. Approach to the patient with anormal liver fuction test. 2006 Uptodate®
ACTUACIÓN ANTE UNA
HIPERTRANSAMINEMIA CRÓNICA II
NIVEL 2:
EVALUAR POSIBLE ORIGEN
EXTRAHEPÁTICO
• Colostasis obstructiva extrahépatica
• Enfermedades musculares
• Problemas tiroideos
• Insuficiencia suprarrenal
• Enfermedad celíaca
Adaptado de D. S. Pratt. Approach to the patient with anormal liver fuction test. 2006 Uptodate®
ACTUACIÓN ANTE
HIPERTRANSAMINEMIA CRÓNICA III
NIVEL 3:
EVALUAR ENFERMEDAD AUTOINMUNE
O ERROR INNATO DEL METABOLISMO
• Hepatitis Autoinmune
• Enfermedad de Wilson
• Déficit de α-1 antitripsina
• Enfermedades colostáticas, colangiopatías
autoinmunes
Adaptado de D. S. Pratt. Approach to the patient with anormal liver fuction test. 2006 Uptodate®
ACTUACIÓN ANTE
HIPERTRANSAMINEMIA CRÓNICA IV
NIVEL 4:
¿BIOPSIA HEPÁTICA?
Adaptado de D. S. Pratt. Approach to the patient with anormal liver fuction test. 2006 Uptodate®
HEPATOPATÍA /ESTEATOHEPATITIS
ALCOHÓLICA
Es la causa más frecuente de cirrosis en el mundo
occidental
Hª de abuso de alcohol
Espectro amplio ( Hígado graso Î cirrosis)
Puede ser asintomático y presentar una mínima alteración
de los enzimas hepáticos
GOT > GPT 2:1
Aumento de GGT (en dos veces el límite superior de la
normalidad)
Aumento de VCM en el hemograma
HEPATITIS CRÓNICA VIRAL
Las hepatitis víricas suponen la causa más
frecuente de elevación de transaminasas,
constituyendo más del 90% de los casos de
hepatitis aguda
Frecuentemente asintomáticos
Factores de riesgo de contagio
Debe realizarse serología de virus de hepatitis B y
C en todo paciente con hipertransaminemia
crónica
HEPATITIS TÓXICA
Anamnesis
Espectro de presentación muy variable
La relación cronológica entre el inicio del tratamiento y el
comienzo y resolución de la lesión hepática es el aspecto
más importante del diagnóstico
Algunos síntomas extrahepáticos como erupción cutánea,
eosinofilia o afectación de otros órganos pueden orientar el
diagnostico
Están descritos con IECAS Y ALOPURINOL*
M. García-Cortés et al. Hepatotoxicidad secundaria a fármacos de uso común. Gastroenterol Hepatol. 2005; 28: 461-72
Muela A et al. Enalapril induced cholestasic hepatitis. An Med Interna.2002 Sep; 19: 492-3
Zeev Arizon et al. Hydrochlorothiazide induced hepato-cholestatic liver injury. Age and Ageing 2004; 33: 509-510
ESTEATOSIS/ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
Aumento de transaminasas en un rango inferior a 4
veces el límite superior de la normalidad
ALP y GGT pueden estar aumentados
Es frecuente encontrar ANA +
Incide con mayor frecuencia en el sexo femenino,
obesidad, resistencia a la insulina, diabetes, HTA e
hiperlipidemia
Requiere descartar un consumo mínimo de 20 gr.
etanol/día en mujeres y 30 gr. en hombres
Para el diagnóstico ayuda: Eco-abd/TAC/RMN
Es un diagnóstico de exclusión.
Diagnóstico de confirmación: BIOPSIA HEPÁTICA
HEMOCROMATOSIS
Elevada prevalencia de este trastorno en la población
general
Edad de presentación sobre los 50 años
Probabilidad de diagnosticar el problema en un estadio
subclínico, cuando el enfermo se encuentra todavía
asintomático y la única manifestación de la enfermedad es
el aumento moderado de transaminasas
Representa el 3% de las causas de una aumento sostenido y
moderado de las enzimas hepáticas
Alteración del metabolismo del hierro
Expresión plurisintomática de la enfermedad que puede
afectar a distintos órganos. Es frecuente la intolerancia a la
glucosa
ORIGEN EXTRAHEPÁTICO
Colostasis obstructiva extrahepática
Enfermedades musculares: miopatías adquiridas o congénitas
Enfermedades del tiroides: más frecuentemente en el
hipertiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad celíaca: en el 10% de los casos se detecta
hipertransaminemia inexplicada
Porfiria cutánea tarda
HEPATITIS AUTOINMUNE
Mujeres de mediana edad
Leucopenia
Pruebas hepáticas alteradas con un patrón
predominante de citolisis
aumento policlonal de gammaglobulinas > 1,5
veces el valor normal
Presencia de ANA, ASMA, antiLKM-1 o antiLSP
Asociación con fénomenos sistémicos
ENFERMEDAD DE WILSON
Edad menor a 40 años con hipertransaminemia
crónica.
Clínica por depósito de cobre en distintos órganos
Las manifestaciones hepáticas son más precoces
que las neurológicas y son inespecíficas, lo más
frecuente es la hipertensión portal asociado a
cirrosis
Ceruloplasmina < 20 mg./dl. (test inicial de
screening)
Diagnóstico de confirmación a través de biopsia
hepática
DÉFICIT DE α1 ANTITRIPSINA
Personas con enfisema pulmonar de menos de 45 años,
sobre todo si no existe historia de abuso de tabaco
Historia familiar de enfisema y/o enfermedad hepática,
especialmente cirrosis o hepatoma, sin etiología clara
Signos o síntomas de hepatopatía crónica de causa no
aparente
El 95% de los sujetos con déficit agudo de α-1AT son el
fenotipo ZZ
Ante su presunción diagnóstica solicitar niveles de α1
antitripsina: en proteinograma se detectan niveles bajos de
α-globulinas (95% α-1AT)
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Mujeres en la 3ª-4ª década de la vida.
Clínica principal de prurito
Presentan colestasis crónica (aumento de la FA
principalmente en 2-20 por encima del rango de la
normalidad)
Puede existir citolisis moderada
Analítica: AMA + a titulo alto (es frecuente ANA y
AML + e hipergammaglobulinemia)
Gran incidencia de enfermedad autoinmune
asociada (Síndrome de Sjögren, trastornos
tiroideos,…)
COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
Varones en torno a la 4ª década de la vida.
Proceso progresivo que esclerosa y oblitera los
ductos biliares.
Clínica de astenia, prurito e ictericia
Cursa con colestasis crónica.
Analítica: hipergammglobulinemia y ANCA + (p-
ANCA)
Se asocia enfermedad inflamatoria intestinal y
principalmente a colitis ulcerosa
RESOLUCIÓN DE
LOS CASOS
RESOLUCIÓN DE CASO 1 (I)
Abuso de alcohol
Hepatitis crónica viral.
Hepatopatía grasa no alcohólica
Fármacos
Hepatitis autoinmune/Cirrosis biliar Primaria.
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Déficit de α1 antitripsina
Colostasis obstructiva extrahepática.
Porfirias hepáticas
Enfermedad celíaca
Enfermedad tiroidea
Miopatías congénitas y adquiridas
RESOLUCIÓN DE CASO 1 (II)
Solicitaría:
AutoAc: ASMA, AMA,
AntiLKM-1 o anti LSP
RESOLUCIÓN CASO 2 (I)
Abuso de alcohol
Hepatitis crónica viral.
Hepatopatía grasa no alcohólica
Fármacos
Hepatitis autoinmune
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Déficit de α1 antitripsina
Colostasis obstructiva extrahepática.
Porfirias hepáticas
Enfermedad celíaca
Enfermedad tiroidea
Miopatías congénitas y adquiridas
RESOLUCIÓN CASO 2 (II)
Solicitaría:
Hormonas tiroideas
RESOLUCIÓN DEL CASO 3 (I)
Abuso de alcohol
Hepatitis crónica viral.
Hepatopatía grasa no alcohólica
Fármacos
Hepatitis autoinmune.
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Déficit de α1 antitripsina
Colostasis obstructiva extrahepática
Porfirias hepáticas
Enfermedad celíaca
Enfermedad tiroidea
Miopatías congénitas y adquiridas
RESOLUCIÓN DE CASO 3 (II)
Solicitaría:
Hemograma y coagulación
Serología de hepatitis B y C
Hormonas tiroideas
Proteinograma
Autoinmunidad
ColangioRMN