Capítulo 18 - Sistema Circulatorio - Sangre

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Anatomía y fisiología. La unidad entre forma y función, 9e
CAPÍTULO 18: SISTEMA CIRCULATORIO: SANGRE
INTRODUCCIÓN
Eritrocitos (discos cóncavos rojos), leucocitos (azul), plaquetas (verde) y filamentos de la proteína de la coagulación fibrina (gris)
(SEM)
Science Photo Library/Alamy Stock Photo.
RECUERDA QUE
Las proteínas conjugadas y los grupos prostéticos son importantes para que entiendas la estructura de la hemoglobina y su capacidad para
fijar el oxígeno (consúltese la sección 2.4e).
Una de las propiedades físicas más importantes de la sangre es la osmolaridad. Revisa los temas referentes a la presión osmótica y la
osmolaridad en la sección 3.3c y en el apéndice B.
Una buena comprensión de los grupos de sangre, la anemia falciforme y la hemofilia depende de que conozcas acerca de los alelos recesivos y
dominantes, los genotipos homocigoto y heterocigoto, los alelos múltiples, así como su vinculación con el sexo (consúltense las secciones 4.4b
a 4.4e).
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CAPÍTULO 18: SISTEMA
La sangre siempre CIRCULATORIO:
ha suscitado SANGRE,
un misterio especial. Page 1 / 66
Desde la antigüedad, las personas han visto que la pérdida de sangre del cuerpo puede
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ocasionar la muerte. Por esta razón, no es de extrañar que la sangre fuera considerada como la portadora de una misteriosa “fuerza vital”. Los
habitantes de la antigua Roma se tomaban la sangre de los gladiadores vencidos por la creencia de que podían adquirir la fuerza del gladiador o que
era una cura para la epilepsia. Incluso en la actualidad, nos alarmamos cuando presentamos alguna hemorragia y el impacto emocional de la sangre
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RECUERDA QUE
Las proteínas conjugadas y los grupos prostéticos son importantes para que entiendas la estructura de la hemoglobina y su capacidad para
fijar el oxígeno (consúltese la sección 2.4e).
Una de las propiedades físicas más importantes de la sangre es la osmolaridad. Revisa los temas referentes a la presión osmótica y la
osmolaridad en la sección 3.3c y en el apéndice B.
Una buena comprensión de los grupos de sangre, la anemia falciforme y la hemofilia depende de que conozcas acerca de los alelos recesivos y
dominantes, los genotipos homocigoto y heterocigoto, los alelos múltiples, así como su vinculación con el sexo (consúltense las secciones 4.4b
a 4.4e).
La sangre siempre ha suscitado un misterio especial. Desde la antigüedad, las personas han visto que la pérdida de sangre del cuerpo puede
ocasionar la muerte. Por esta razón, no es de extrañar que la sangre fuera considerada como la portadora de una misteriosa “fuerza vital”. Los
habitantes de la antigua Roma se tomaban la sangre de los gladiadores vencidos por la creencia de que podían adquirir la fuerza del gladiador o que
era una cura para la epilepsia. Incluso en la actualidad, nos alarmamos cuando presentamos alguna hemorragia y el impacto emocional de la sangre
es suficiente para hacer que muchas personas se desmayen con solo verla. Desde el antiguo Egipto hasta el siglo XIX en América, los médicos drenaban
la “mala sangre” de los pacientes para tratar cualquier afección, desde la gota hasta las cefaleas, desde calambres menstruales hasta las
enfermedades mentales. Durante mucho tiempo se pensó que los rasgos hereditarios se transmitían por la sangre y aún se usan muchas expresiones
infundadas como “tengo una cuarta parte de sangre indígena”.
No se sabía casi nada que fuese relevante de la sangre hasta que se lograron observar sus células con los primeros microscopios. Aunque la sangre es
un tejido al que tenemos fácil acceso, la mayoría de los conocimientos acerca de ella datan de la mitad del siglo XX. Avances recientes en este campo
han permitido salvar y mejorar la vida de muchas personas que de otra manera hubieran sufrido o perdido la vida.
18.1 INTRODUCCIÓN
Resultados del aprendizaje
Cuando hayas completado esta sección, podrás:
a. Describir las funciones y los componentes principales del sistema circulatorio.
b. Describir los componentes y las propiedades físicas de la sangre.
c. Describir la composición del plasma sanguíneo.
d. Explicar la importancia de la viscosidad y la osmolaridad sanguíneas.
e. Describir en términos generales cómo se produce la sangre.
18.1a Funciones del sistema circulatorio
El sistema circulatorio está conformado por el corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. El término sistema cardiovascular1 se refiere solo al
corazón y los vasos sanguíneos, que son los temas que se estudiarán en los capítulos 19 y 20. Al estudio de la sangre, tratado en este capítulo, se le
denomina hematología.2
El propósito fundamental del sistema circulatorio es transportar sustancias de un lugar a otro del cuerpo. La sangre es el medio líquido en el que estas
sustancias viajan; los vasos sanguíneos permiten que la sangre tome la ruta adecuada a su destino, y el corazón es la bomba que mantiene el flujo
sanguíneo.
De manera más
CAPÍTULO específica,CIRCULATORIO:
18: SISTEMA las funciones del sistema
SANGRE,circulatorio son las siguientes: Page 2 / 66
Transporte
corazón y los vasos sanguíneos, que son los temas que se estudiarán en los capítulos 19 y 20. Al estudio de la sangre, tratado en este capítulo, se le
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denomina hematología.2
El propósito fundamental del sistema circulatorio es transportar sustancias de un lugar a otro del cuerpo. La sangre es el medio líquido en el que estas
sustancias viajan; los vasos sanguíneos permiten que la sangre tome la ruta adecuada a su destino, y el corazón es la bomba que mantiene el flujo
sanguíneo.
De manera más específica, las funciones del sistema circulatorio son las siguientes:
Transporte
La sangre lleva oxígeno desde los pulmones a todos los tejidos corporales, mientras recoge el dióxido de carbono de los tejidos y lo transporta a
los pulmones para eliminarlo del cuerpo.
Recoge nutrientes del tracto digestivo y los entrega a todos los tejidos corporales.
Transporta desechos metabólicos a los riñones para su expulsión.
Transporta hormonas de las células endocrinas a sus órganos blanco.
Transporta una variedad de células madre de la médula ósea y otros orígenes a los tejidos donde se alojan y maduran.
Protección
La sangre desempeña diferentes funciones en la inflamación, un mecanismo que ayuda a limitar la dispersión de la infección.
Los leucocitos (glóbulos blancos [WBC, white blood cells]) destruyen microorganismos y células cancerígenas y eliminan desechos de los tejidos.
Los anticuerpos y otras proteínas sanguíneas neutralizan las toxinas y ayudan a destruir patógenos.
Las plaquetas secretan factores para iniciar la coagulación y otros procesos para disminuir la pérdida de sangre, además contribuyen al
crecimiento tisular y el mantenimiento de la sangre.
Regulación
Al absorber o ceder líquidos bajo diferentes condiciones, los capilares sanguíneos ayudan a estabilizar la distribución de líquidos en el cuerpo.
Al amortiguar los ácidos y las bases, las proteínas de la sangre estabilizan el pH de los líquidos extracelulares.
El flujo sanguíneo cutáneo es muy importante para disipar el calor metabólico del cuerpo. Los desplazamientos del flujo sanguíneo ayudan a
regular la temperatura corporal al irrigar la piel para perder calor o al retener la sangre en zonas más profundas del cuerpo para conservarlo.
Al considerar la importancia de un transporte eficiente de materiales, desechos, hormonas y, sobre todo, oxígeno de un lugar a otro, es fácil
comprender por qué una pérdida excesiva de sangre es mortal en un periodo corto y por qué el sistema circulatorio necesita mecanismos para reducir
estas pérdidas.
18.1b Componentes y propiedades generales de la sangre
Por lo general, los adultos tienen 4–6 L de sangre. Se trata de un tejido conjuntivo líquido compuesto, como otros tejidos de este tipo, por células y
una matriz extracelular. La matriz es el plasma sanguíneo, un líquido de color amarillo claro que constituye un poco más de la mitad del volumen de la
sangre. Suspendidos en el plasma existen elementos formes (células y fragmentos de células que incluyen los eritrocitos, los leucocitos y las
plaquetas) (fig. 18.1) . El término elementos formes alude al hecho de que son cuerpos encerrados en una membrana con una estructura definida
visible bajo el microscopio. De manera estricta, a todos estos elementos no se les puede llamar células porque las plaquetas, como explicaremos más
adelante, son solo fragmentos de ciertas células de la médula ósea (roja).
FIGURA 18.1
Elementos formes de la sangre.
Identifica todos los elementos formes no señalados por comparación con los señalados.

CAPÍTULO 18: SISTEMA CIRCULATORIO: SANGRE, Page 3 / 66
FIGURA 18.1
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Elementos formes de la sangre.
Identifica todos los elementos formes no señalados por comparación con los señalados.
Los elementos formes se clasifican como sigue:
Eritrocitos3 (glóbulos rojos [RBC red blood cells])
Plaquetas
Leucocitos4 (WBC, white blood cells)
Granulocitos
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Agranulocitos
Linfocitos
Monocitos
Por tanto, existen siete tipos de elementos formes: eritrocitos, plaquetas y cinco tipos de leucocitos. Estos últimos se encuentran divididos en dos
categorías: los granulocitos y los agranulocitos, que explicaremos más adelante.
El fraccionamiento de la sangre, o la separación de la sangre en sus componentes, se basa en los procesos de centrifugación y coagulación (fig.
18.2). Primero, una muestra de sangre en un tubo de ensayo se hace girar en una centrifugadora durante unos pocos minutos. Los eritrocitos, los
elementos más densos, se asientan en el fondo del tubo y, por lo general, constituyen el 37–52% del volumen total: un valor denominado
hematócrito o volumen celular empaquetado. Los leucocitos y las plaquetas se asientan en una zona estrecha de color crema o amarillo claro
denominada capa leucocítica, justo arriba de los eritrocitos, y en total representan el 1% o menos del volumen de sangre. En la parte superior del tubo
se encuentra el plasma, que representa el 47–63% del volumen sanguíneo. Si el plasma se separa, se deja coagular y se vuelve a centrifugar, las
proteínas de la coagulación (sobre todo la fibrina) se asientan en el fondo del tubo y el líquido que queda encima se denomina suero sanguíneo. El
suero tiene importancia clínica como excipiente para vacunas, antitoxinas y otras terapias; para ciertas pruebas de sangre (p. ej., para la hepatitis y el
cáncer de próstata), además de muchos usos clínicos y en investigaciones de laboratorio.
FIGURA 18.2
elementos más densos, se asientan en el fondo del tubo y, por lo general, constituyen el 37–52% del volumen total: un valor denominado
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hematócrito o volumen celular empaquetado. Los leucocitos y las plaquetas se asientan en una zona estrecha de color crema o amarillo claro
denominada capa leucocítica, justo arriba de los eritrocitos, y en total representan el 1% o menos del volumen de sangre. En la parte superior del tubo
se encuentra el plasma, que representa el 47–63% del volumen sanguíneo. Si el plasma se separa, se deja coagular y se vuelve a centrifugar, las
proteínas de la coagulación (sobre todo la fibrina) se asientan en el fondo del tubo y el líquido que queda encima se denomina suero sanguíneo. El
suero tiene importancia clínica como excipiente para vacunas, antitoxinas y otras terapias; para ciertas pruebas de sangre (p. ej., para la hepatitis y el
cáncer de próstata), además de muchos usos clínicos y en investigaciones de laboratorio.
FIGURA 18.2
Componentes de la sangre. (a) Centrifugación de una muestra de sangre para separar los elementos formes del plasma y determinar el
hematócrito. (b) Fraccionamiento de la sangre en elementos formes, plasma y suero.
En el cuadro 18.1 se presenta una lista con varias propiedades de la sangre. Algunos de los términos de este cuadro se definirán más adelante en este
capítulo.
CUADRO 18.1.
Propiedades generales de la sangre
Característica Valores típicos para adultos sanos*
Fracción media del peso corporal 8%
Volumen en el cuerpo adulto Mujer: 4–5 L; hombre: 5–6 L
Volumen/peso corporal 80–85 mL/kg
Temperatura media 38 °C (100.4 °F)
pH 7.35–7.45
Viscosidad (en relación con el agua) Sangre total: 4.5–5.5; plasma: 2.0.
Osmolaridad 280–296 mOsm/L
Salinidad media (sobre todo NaCl) 0.9%
Hematócrito (volumen celular empaquetado) Mujer: 37–48%

Hombre: 45–52%
CAPÍTULO 18: SISTEMA CIRCULATORIO: SANGRE,
Hemoglobina Mujer: 12–16 g/dL Page 5 / 66
Hombre: 13–18 g/dL
Conteo medio de eritrocitos Mujer: 4.2–5.4 millón/µL

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En el cuadro 18.1 se presenta una lista con varias propiedades de la sangre. Algunos de los términos de este cuadro se definirán más adelante en este
capítulo.
CUADRO 18.1.
Propiedades generales de la sangre
Característica Valores típicos para adultos sanos*
Fracción media del peso corporal 8%
Volumen en el cuerpo adulto Mujer: 4–5 L; hombre: 5–6 L
Volumen/peso corporal 80–85 mL/kg
Temperatura media 38 °C (100.4 °F)
pH 7.35–7.45
Viscosidad (en relación con el agua) Sangre total: 4.5–5.5; plasma: 2.0.
Osmolaridad 280–296 mOsm/L
Salinidad media (sobre todo NaCl) 0.9%
Hematócrito (volumen celular empaquetado) Mujer: 37–48%

Hombre: 45–52%
Hemoglobina Mujer: 12–16 g/dL

Hombre: 13–18 g/dL
Conteo medio de eritrocitos Mujer: 4.2–5.4 millón/µL

Hombre: 4.6–6.2 millón/µL
Conteo de plaquetas 130 000–360 000/µL
Conteo total de leucocitos 5000–10 000/µL
* Los valores varían ligeramente según el método de análisis empleado.
VERIFICA TU CONOCIMIENTO
Con base en el peso corporal, estima el volumen (en litros) y el peso (en kilogramos) de tu propia sangre, de acuerdo con los datos del cuadro 18.1.
18.1c Plasma sanguíneo
Aunque el plasma sanguíneo no tiene una anatomía que pueda estudiarse por medios visuales, no podemos ignorar su importancia como matriz de
este tejido conjuntivo líquido. El plasma es una mezcla compleja de agua, proteínas, nutrientes, electrolitos, desechos nitrogenados, hormonas y
gases (cuadro 18.2). Las proteínas son el soluto más abundante en el plasma en cuanto a peso, un total de 6–9 g/dL. Las proteínas plasmáticas
desempeñan diversas funciones, como la coagulación, la defensa contra patógenos y el transporte de otros solutos como hierro, cobre, lípidos y
hormonas hidrofóbicas. Existen tres categorías principales de proteínas plasmáticas: albúmina, globulinas y fibrinógeno (cuadro 18.3). Muchas
proteínas plasmáticas son indispensables para la supervivencia, pero representan menos del 1% del total.
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CUADRO 18.2.20241024 9:33 A Your IP is 187.156.19.249
Composición del plasma sanguíneo
Componente sanguíneo* Valores típicos para adultos sanos

este tejido conjuntivo líquido. El plasma es una mezcla compleja de agua, proteínas, nutrientes, electrolitos, desechos nitrogenados, hormonas y
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gases (cuadro 18.2). Las proteínas son el soluto más abundante en el plasma en cuanto a peso, un total de 6–9 g/dL. Las proteínas plasmáticas
desempeñan diversas funciones, como la coagulación, la defensa contra patógenos y el transporte de otros solutos como hierro, cobre, lípidos y
hormonas hidrofóbicas. Existen tres categorías principales de proteínas plasmáticas: albúmina, globulinas y fibrinógeno (cuadro 18.3). Muchas
proteínas plasmáticas son indispensables para la supervivencia, pero representan menos del 1% del total.
CUADRO 18.2.
Composición del plasma sanguíneo
Componente sanguíneo* Valores típicos para adultos sanos
Agua 92% del peso
Proteínas Total: 6–9 g/dL
Albúmina 60% de las proteínas totales, 3.2–5.5 g/dL
Globulinas 36% de las proteínas totales, 2.3–3.5 g/dL
Fibrinógeno 4% de las proteínas totales, 0.2–0.3 g/dL
Nutrientes
Glucosa (dextrosa) 70–110 mg/dL
Aminoácido 33–51 mg/dL
Lactato 6–16 mg/dL
Lípidos totales 450–850 mg/dL
Colesterol 120–220 mg/dL
Ácidos grasos 190–420 mg/dL
Lipoproteína de alta densidad (HDL, highdensity lipoprotein) 30–80 mg/dL
Lipoproteína de baja densidad (LDL, lowdensity lipoprotein) 62–185 mg/dL
Triglicéridos (grasas neutras) 40–150 mg/dL
Fosfolípidos 6–12 mg/dL
Hierro 50–150 µg/dL
Trazas de elementos Trazas
Vitaminas Trazas
Electrolitos
Sodio (Na+) 135–145 mEq/L
Calcio (Ca2+) 9.2–10.4 mEq/L
Potasio (K+) 3.5–5.0 mEq/L
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Magnesio (Mg2+) 9:33 A Your IP is 187.156.19.249 1.3–2.1 mEq/L
Cloruro (Cl−) 100–106 mEq/L
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Calcio (Ca2+) 9.2–10.4 mEq/L
Potasio (K+) 3.5–5.0 mEq/L
Magnesio (Mg2+) 1.3–2.1 mEq/L
Cloruro (Cl−) 100–106 mEq/L
Bicarbonato (HCO −) 23.1–26.7 mEq/L

3
Fosfato (HPO 2−) 1.4–2.7 mEq/L

4
Sulfato (SO 2−) 0.6–1.2 mEq/L

4
Desechos nitrogenados
Urea 10–20 mg/dL
Ácido úrico 1.5–8.0 mg/dL
Creatinina 0.6–1.5 mg/dL
Creatina 0.2–0.8 mg/dL
Amoníaco 0.02–0.09 mg/dL
Bilirrubina 0–1.0 mg/dL
Otros componentes
CO2 disuelto 2.62 mL/dL
O2 disuelto 0.29 mL/dL
N2 disuelto 0.98 mL/dL
Enzimas de valor diagnóstico –
Hormonas –
* Este cuadro está limitado a las sustancias de mayor relevancia para este capítulo y posteriores. Las concentraciones se refieren solo al plasma, no a la sangre total.
CUADRO 18.3
Principales proteínas del plasma sanguíneo
Proteínas Funciones
Albúmina (60%)* Responsable de la presión osmótica coloide; principal contribuyente a la viscosidad de la sangre; transporta lípidos, hormonas,
calcio y otros solutos; amortigua el pH sanguíneo.
Globulinas Funciones de transporte y defensa como se indica abajo.

(36%)*
Globulinas
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Transporta Termsliberada
hemoglobina of Usepor
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eritrocitos • Notice • Accessibility
muertos.
Ceruloplasmina Transporta cobre.

Hormonas – Access Provided by:
* Este cuadro está limitado a las sustancias de mayor relevancia para este capítulo y posteriores. Las concentraciones se refieren solo al plasma, no a la sangre total.
CUADRO 18.3
Principales proteínas del plasma sanguíneo
Proteínas Funciones
Albúmina (60%)* Responsable de la presión osmótica coloide; principal contribuyente a la viscosidad de la sangre; transporta lípidos, hormonas,
calcio y otros solutos; amortigua el pH sanguíneo.
Globulinas Funciones de transporte y defensa como se indica abajo.

(36%)*
Globulinas alfa (α)
Haptoglobina Transporta hemoglobina liberada por eritrocitos muertos.
Ceruloplasmina Transporta cobre.
Protrombina Promueve la coagulación de la sangre.
Otras Transportan lípidos, vitaminas solubles en grasa y hormonas.
Globulinas beta (β)
Transferrina Transporta hierro.
Proteínas de Ayudan a la destrucción de toxinas y microorganismos.

complemento
Otras Transportan lípidos.
Globulinas Anticuerpos, combaten patógenos.

gamma (γ)
Fibrinógeno Se convierte en fibrina, el principal componente de los coágulos sanguíneos.

(4%)*
* Porcentaje medio de las proteínas plasmáticas totales por peso.
La albúmina es la proteína más pequeña y abundante del plasma. Transporta varios solutos y amortigua el pH del plasma sanguíneo. También
contribuye de forma importante a dos propiedades físicas de la sangre que se analizarán más adelante: su viscosidad y su osmolaridad. Mediante sus
efectos en estas dos variables, los cambios en la concentración de albúmina afectan de manera significativa el volumen, la presión y el flujo de sangre.
Las globulinas se dividen en tres subclases, de menor a mayor según el peso molecular: alfa (α), beta (β) y gamma (γ). Las globulinas desempeñan
diversas funciones en el transporte de solutos, la coagulación y la inmunidad. El fibrinógeno es el precursor soluble de la fibrina, una proteína
pegajosa que forma el armazón de un coágulo sanguíneo. Algunas de las demás proteínas plasmáticas son enzimas que intervienen en el proceso de
coagulación.
El hígado produce hasta 4 g de proteínas del plasma por hora y aporta todas las proteínas importantes, con excepción de las globulinas gamma. Estas
últimas provienen de las células plasmáticas (células de tejido conjuntivo que proceden de los leucocitos llamados linfocitos B).

¿De qué manera
CAPÍTULO enfermedades
18: SISTEMA como el cáncer
CIRCULATORIO: hepático o la hepatitis podrían afectar la coagulación de la sangre?
SANGRE, Page 9 / 66
Además de las proteínas, el plasma sanguíneo contiene compuestos de nitrógeno como los aminoácidos libres y los desechos nitrogenados. Los
pegajosa que forma el armazón de un coágulo sanguíneo. Algunas de las demás proteínas plasmáticas son enzimas que intervienen en el proceso de
coagulación. Access Provided by:
El hígado produce hasta 4 g de proteínas del plasma por hora y aporta todas las proteínas importantes, con excepción de las globulinas gamma. Estas
últimas provienen de las células plasmáticas (células de tejido conjuntivo que proceden de los leucocitos llamados linfocitos B).
¿De qué manera enfermedades como el cáncer hepático o la hepatitis podrían afectar la coagulación de la sangre?
Además de las proteínas, el plasma sanguíneo contiene compuestos de nitrógeno como los aminoácidos libres y los desechos nitrogenados. Los
desechos nitrogenados son productos del catabolismo. El más abundante es la urea, un producto del catabolismo de aminoácidos. Por lo general,
los riñones excretan estos residuos a una velocidad que equilibra su producción.
El plasma también transporta nutrientes absorbidos por el tracto digestivo, como glucosa, aminoácidos, grasas, colesterol, fosfolípidos, vitaminas y
minerales. De igual forma, transporta oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno disueltos (consúltese el cuadro 18.2). El nitrógeno disuelto por lo
general no tiene una función fisiológica en el cuerpo (consúltese la Cápsula a profundidad 22.5).
Los electrolitos son otro componente importante del plasma sanguíneo. Los iones de sodio constituyen casi el 90% de los cationes plasmáticos. El
sodio es el soluto más importante para la osmolaridad de la sangre. Como tal, tiene un gran efecto en el volumen de sangre y la presión arterial; a las
personas con presión arterial elevada se les suele aconsejar que limiten su ingesta de sodio. El cuerpo regula y mantiene estables las concentraciones
de electrolitos en el plasma.
18.1d Viscosidad y osmolaridad de la sangre
Estas importantes propiedades de la sangre tienen su origen en los elementos formes y la composición del plasma sanguíneo. La viscosidad es la
resistencia de un líquido a fluir debido a la cohesión de sus partículas. En términos generales, se refiere al espesor o la adhesividad de un líquido. Por
ejemplo, a una temperatura determinada, el aceite mineral es más viscoso que el agua y menos viscoso que la miel. La sangre completa es 4.5–5.5
veces más viscosa que el agua, principalmente debido a los eritrocitos; el plasma solo es 2.0 veces más viscoso que el agua, debido a sus proteínas. La
viscosidad es una propiedad importante para la función circulatoria porque controla en parte el flujo de la sangre a través de los vasos. Una
deficiencia de eritrocitos o proteínas reduce la viscosidad y causa que la sangre fluya con facilidad, mientras que un exceso hace que lo haga con
demasiada lentitud. Cualquiera de estas situaciones causaría una mayor carga al corazón, lo que podría llevar a problemas cardiovasculares graves si
no se corrigen.
La osmolaridad de la sangre, otro factor importante en la función cardiovascular, se refiere a la molaridad total de las partículas disueltas que no
pueden atravesar la pared de los vasos sanguíneos. Para nutrir las células circundantes y eliminar sus desechos, las sustancias deben pasar de la
circulación sanguínea al líquido tisular a través de las paredes de los capilares. Esta transferencia de líquidos depende de un equilibrio entre la
filtración de líquidos de los capilares y su reabsorción por ósmosis (consúltese la sección 20.3c). La osmolaridad relativa de la sangre en comparación
con el líquido tisular controla la velocidad de reabsorción. Si la osmolaridad es muy elevada, la circulación sanguínea absorbe demasiada agua. Lo
anterior eleva el volumen de sangre, lo que produce una mayor presión arterial y una carga de trabajo que puede ser perjudicial para el corazón y las
arterias. Si la osmolaridad disminuye demasiado, una gran cantidad de agua permanece en los tejidos. Estos se vuelven edematosos (tumefactos) y la
presión arterial puede disminuir a niveles peligrosos debido a la pérdida de agua de la circulación sanguínea.
Por tanto, es importante que la sangre mantenga una osmolaridad óptima. La osmolaridad de la sangre se debe principalmente a sus iones de sodio,
proteínas y eritrocitos. La contribución de las proteínas a la presión osmótica de la sangre, denominada presión osmótica coloide (COP, colloid
osmotic pressure), es muy importante, como observamos en los efectos de dietas demasiado bajas en proteínas (consúltese la Cápsula a profundidad
18.1).
CÁPSULA A PROFUNDIDAD 18.1
APLICACIÓN CLÍNICA
Desnutrición y deficiencia de proteínas del plasma
Varios trastornos pueden ocasionar hipoproteinemia, la deficiencia de proteínas plasmáticas: desnutrición extrema o falta de proteínas en la dieta,
enfermedades hepáticas que interfieren con la síntesis de proteínas o pérdida de proteínas a través de la orina o la superficie corporal, en los casos
de enfermedad renal y quemaduras graves, respectivamente. A medida que el contenido proteico del plasma sanguíneo disminuye, también lo hace
la osmolaridad.
Downloaded El flujo sanguíneo
20241024 cedeIPmás
9:33 A Your líquido a los tejidos que el que reabsorbe por ósmosis. Por tanto, los tejidos se vuelven edematosos y
is 187.156.19.249
una reserva18:
CAPÍTULO deSISTEMA
líquido puede la cavidad abdominal, trastorno denominado ascitis (consúltese la Cápsula a profundidad 20.4
acumularse enSANGRE,
CIRCULATORIO: Page). 10 / 66
Los niños que sufren de graves deficiencias de proteínas en la dieta a menudo muestran un trastorno denominado kwashiorkor (desnutrición
proteica) (fig. 18.3). Los brazos y las piernas están emaciados por falta de músculo, la piel brilla mucho y se encuentra tensa por el edema; además,
Por tanto, es importante que la sangre mantenga una osmolaridad óptima. La osmolaridad de la sangre se debe principalmente a sus iones de sodio,
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proteínas y eritrocitos. La contribución de las proteínas a la presión osmótica de la sangre, denominada presión osmótica coloide (COP, colloid
osmotic pressure), es muy importante, como observamos en los efectos de dietas demasiado bajas en proteínas (consúltese la Cápsula a profundidad
18.1).
Desnutrición y deficiencia de proteínas del plasma
Varios trastornos pueden ocasionar hipoproteinemia, la deficiencia de proteínas plasmáticas: desnutrición extrema o falta de proteínas en la dieta,
enfermedades hepáticas que interfieren con la síntesis de proteínas o pérdida de proteínas a través de la orina o la superficie corporal, en los casos
de enfermedad renal y quemaduras graves, respectivamente. A medida que el contenido proteico del plasma sanguíneo disminuye, también lo hace
la osmolaridad. El flujo sanguíneo cede más líquido a los tejidos que el que reabsorbe por ósmosis. Por tanto, los tejidos se vuelven edematosos y
una reserva de líquido puede acumularse en la cavidad abdominal, trastorno denominado ascitis (consúltese la Cápsula a profundidad 20.4).
Los niños que sufren de graves deficiencias de proteínas en la dieta a menudo muestran un trastorno denominado kwashiorkor (desnutrición
proteica) (fig. 18.3). Los brazos y las piernas están emaciados por falta de músculo, la piel brilla mucho y se encuentra tensa por el edema; además,
el abdomen está inflamado por la ascitis. Kwashiorkor es una palabra ghanés que significa niño “destronado” o “desplazado”, que ya no es
alimentado mediante la lactancia materna. Los síntomas aparecen cuando un niño es destetado y alimentado con una dieta que consta sobre todo
de arroz u otros cereales. Los niños con kwashiorkor a menudo mueren de diarrea o deshidratación.
FIGURA 18.3
Niño con desnutrición proteica. Obsérvense las extremidades delgadas y el abdomen lleno de líquido.
IMTSSA/CNRI/Science Source.

FIGURA 18.3
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Niño con desnutrición proteica. Obsérvense las extremidades delgadas y el abdomen lleno de líquido.
IMTSSA/CNRI/Science Source.
18.1e Cómo se produce la sangre
Perdemos sangre continuamente, no solo por hemorragias, sino también por el envejecimiento y muerte de las células sanguíneas, así como por el
consumo de los componentes del plasma o su excreción del cuerpo. Por tanto, debemos reemplazarla de manera continua. Todos los días, un adulto
suele producir 400 mil millones de plaquetas, 200 mil millones de eritrocitos y 10 mil millones de leucocitos. A la producción de sangre, sobre todo de
sus elementos formes, se le denomina hematopoyesis.5 El conocimiento de este proceso proporciona las bases indispensables para comprender la
leucemia, la anemia y otros trastornos sanguíneos.
Los tejidos que producen células sanguíneas se denominan hematopoyéticos. Los primeros tejidos hematopoyéticos en el embrión humano se
forman en el saco vitelino, una membrana relacionada con todos los embriones de los vertebrados. En la mayoría de los vertebrados (peces, anfibios,
reptiles y aves), este saco envuelve la yema del huevo, transfiere sus nutrientes al embrión en crecimiento y da lugar a los precursores de las primeras
células sanguíneas. Sin embargo, incluso los animales que no ponen huevos tienen un saco vitelino que retiene su función hematopoyética. (También
es la fuente de las células que más adelante producen los óvulos y los espermatozoides). En este saco, cerca de la tercera semana de desarrollo
humano, se forman grupos de células denominados islas de sangre, estas producen células madre primitivas que migran al propio embrión y
colonizan la médula ósea, el hígado, el bazo y el timo. Aquí, las células madre se multiplican y originan las células sanguíneas durante todo el
desarrollo fetal. El hígado deja de producir células sanguíneas cerca del momento del parto. El bazo deja de producir eritrocitos poco después, pero
sigue produciendo linfocitos durante toda la vida.
A partir del parto, la médula CIRCULATORIO:
ósea roja produceSANGRE, Page
los siete tipos de elementos formes, mientras que los linfocitos también se producen en los 12 /y66
tejidos los
órganos linfáticos, sobre todo en el timo, las amígdalas, los ganglios linfáticos, el bazo y las membranas mucosas. La formación de sangre en la
médula ósea y los órganos linfáticos se denomina hematopoyesis mieloide6 y linfoide, respectivamente.
células sanguíneas. Sin embargo, incluso los animales que no ponen huevos tienen un saco vitelino que retiene su función hematopoyética. (También
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es la fuente de las células que más adelante producen los óvulos y los espermatozoides). En este saco, cerca de la tercera semana de desarrollo
humano, se forman grupos de células denominados islas de sangre, estas producen células madre primitivas que migran al propio embrión y
colonizan la médula ósea, el hígado, el bazo y el timo. Aquí, las células madre se multiplican y originan las células sanguíneas durante todo el
desarrollo fetal. El hígado deja de producir células sanguíneas cerca del momento del parto. El bazo deja de producir eritrocitos poco después, pero
sigue produciendo linfocitos durante toda la vida.
A partir del parto, la médula ósea roja produce los siete tipos de elementos formes, mientras que los linfocitos también se producen en los tejidos y los
órganos linfáticos, sobre todo en el timo, las amígdalas, los ganglios linfáticos, el bazo y las membranas mucosas. La formación de sangre en la
médula ósea y los órganos linfáticos se denomina hematopoyesis mieloide6 y linfoide, respectivamente.
Todos los elementos formes tienen sus orígenes en un tipo común de célula madre hematopoyética (HSC, hematopoietic stem cell) en la médula
ósea. En la terminología de las células madre de la sección 5.6c, las HSC se clasificarían como células madre multipotentes, destinadas a desarrollarse
en diversos tipos de células maduras. Sin embargo, los hematólogos a menudo las denominan células madre pluripotentes (PPSC, pluripotent stem
cells). (La biología de las células madre es una ciencia relativamente nueva y los especialistas de diferentes campos en ocasiones emplean una
terminología diferente). Las HSC se multiplican para mantener una población pequeña pero persistente en la médula ósea. No obstante, algunas de
ellas se convierten en diversas células más especializadas, denominadas unidades formadoras de colonias (CFU, colonyforming units). Cada CFU
está destinada a producir una u otra clase de elementos formes. Los procesos específicos que llevan de una HSC a un eritrocito, leucocito o plaqueta
se describen más adelante en este capítulo.
El plasma sanguíneo también requiere reemplazo continuo. Está compuesto sobre todo por agua, que se obtiene por absorción del tracto digestivo.
Los electrolitos y nutrientes orgánicos también se adquieren de esta manera. La globulina gamma proviene de células plasmáticas de tejido conjuntivo
y el resto de sus proteínas, del hígado, principalmente.
REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR
Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior:
1 . Identifica al menos dos de las funciones de transporte, protección y regulación del sistema circulatorio.
2 . ¿Cuáles son los dos componentes principales de la sangre?
3 . Enumera las tres clases principales de proteínas plasmáticas. ¿Cuál está ausente del suero sanguíneo?
4 . Define la viscosidad y la osmolaridad de la sangre. Explica por qué cada una de ellas es importante para la supervivencia humana.
5 . ¿Qué significa hematopoyesis? Después del nacimiento, ¿qué tipo de célula es el punto de partida de la hematopoyesis?
18.2 ERITROCITOS
a. Analizar la estructura y función de los eritrocitos.
b. Describir la estructura y función de la hemoglobina.
c. Establecer y definir algunas mediciones clínicas de las cantidades de eritrocitos y hemoglobina.
d. Describir el ciclo de vida de los eritrocitos.
e. Mencionar y describir los tipos, las causas y los efectos del exceso y las deficiencias de eritrocitos.
Los eritrocitos, o glóbulos rojos, tienen dos funciones principales: 1) recoger oxígeno de los pulmones y entregarlo en los tejidos de todo el cuerpo
y 2) recoger dióxido de carbono de los tejidos y descargarlo en los pulmones. Los eritrocitos son los elementos formes más abundantes de la sangre y,
por tanto, los más notorios en la exploración bajo microscopio. También son los más importantes para la supervivencia; una deficiencia importante de
leucocitos o18:
CAPÍTULO plaquetas
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18.2a Forma y función de los eritrocitos

e. Mencionar y describir los tipos, las causas y los efectos del exceso y las deficiencias de eritrocitos.
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Los eritrocitos, o glóbulos rojos, tienen dos funciones principales: 1) recoger oxígeno de los pulmones y entregarlo en los tejidos de todo el cuerpo
y 2) recoger dióxido de carbono de los tejidos y descargarlo en los pulmones. Los eritrocitos son los elementos formes más abundantes de la sangre y,
por tanto, los más notorios en la exploración bajo microscopio. También son los más importantes para la supervivencia; una deficiencia importante de
leucocitos o plaquetas puede ser mortal en unos cuantos días, pero una deficiencia importante de eritrocitos puede serlo en minutos. La falta de
oxígeno, transportado por los eritrocitos, es lo que lleva con rapidez a la muerte en casos de traumatismo o hemorragia importante.
18.2a Forma y función de los eritrocitos
Un eritrocito es una célula con forma de disco, bicóncava, con un anillo grueso y un centro delgado y deprimido. Mide alrededor de 7.5 μm de diámetro
y 2.0 μm de grosor en el borde (fig. 18.4). Aunque la mayoría de las células, entre ellas los leucocitos, tienen una gran cantidad de organelos, los
eritrocitos pierden sus núcleos y otros organelos durante su maduración y, por tanto, en gran medida carecen de estructura interna. Cuando se
observa bajo un microscopio de transmisión de electrones, el interior de un eritrocito tiene un color gris uniforme. Como carecen de mitocondrias,
dependen por completo de la respiración anaerobia para producir trifosfato de adenosina (ATP, adenosin triphosphate). La ausencia de respiración
aerobia evita que consuman el oxígeno que deben transportar a otros tejidos. Si fueran aerobios y consumieran oxígeno, sería como si el repartidor
de pizzas se comiera un pedazo de tu pizza por el camino. Los eritrocitos están hechos para entregar oxígeno, no para consumirlo. Son las únicas
células humanas que realizan respiración anaerobia de manera indefinida.
FIGURA 18.4
Estructura de los eritrocitos. (a) Dimensiones y forma de un eritrocito. (b) Foto por microscopia electrónica de barrido (SEM, scanning electron
microscopy) que muestra la forma bicóncava de los eritrocitos. (c) Foto por microscopia electrónica de transmisión (TEM, transmission electron
microscopy) de un linfocito (izquierda) y dos eritrocitos (derecha) en los capilares sanguíneos de un pulmón. Observa como los eritrocitos presentan
una depresión en el centro y carecen de organelos u otras estructuras internas.
(b): Susumu Nishinaga/Getty Images; (c): Thomas Deernick, NCMIR/Science Source.
¿Por qué los eritrocitos son tan delgados en el centro?

una depresión en el centro y carecen de organelos u otras estructuras internas.
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(b): Susumu Nishinaga/Getty Images; (c): Thomas Deernick, NCMIR/Science Source.
¿Por qué los eritrocitos son tan delgados en el centro?
El citoplasma de un eritrocito consta sobre todo de una solución al 33% de hemoglobina (casi 280 millones de moléculas por célula). Este es el
pigmento rojo20241024
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CAPÍTULO 18:
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y amortiguan el pH sanguíneo. Su citoplasma también contiene una enzima, la anhidrasa carbónica
(CAH, carbonic anhydrase), que cataliza la reacción CO + H O ⇋ H CO . En los próximos capítulos se analizará la función de la CAH en el transporte de
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gases y el equilibrio del pH.
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El citoplasma de un eritrocito consta sobre todo de una solución al 33% de hemoglobina (casi 280 millones de moléculas por célula). Este es el
pigmento rojo que les da su color y por lo que se les denomina glóbulos rojos. Se les conoce sobre todo por su función en el transporte de oxígeno,
pero también transportan dióxido de carbono y amortiguan el pH sanguíneo. Su citoplasma también contiene una enzima, la anhidrasa carbónica
(CAH, carbonic anhydrase), que cataliza la reacción CO2 + H2O ⇋ H2CO3. En los próximos capítulos se analizará la función de la CAH en el transporte de
gases y el equilibrio del pH.
La membrana plasmática de un eritrocito maduro tiene glicolípidos en la superficie externa que determinan el tipo de sangre de una persona. En la
superficie interna se encuentran dos proteínas del citoesqueleto, la espectrina y la actina, que le brindan resistencia y dureza a la membrana. Esto es
muy importante, sobre todo cuando los eritrocitos pasan a través de los pequeños capilares y sinusoides sanguíneos. Muchas de estas vías son más
estrechas que el diámetro de los eritrocitos, por lo que cuando pasan a través de ellas, se estiran, se doblan y se curvan. Cuando entran en los vasos
sanguíneos más grandes, retoman su forma discoide, como una cámara llena de aire.
Ha sido objeto de un gran debate, aún sin resolver, si la forma bicóncava tiene alguna ventaja funcional. Algunos autores sugieren que aumenta al
máximo la relación entre la superficie celular y el volumen y, por tanto, promueve la rápida difusión del oxígeno a toda la hemoglobina de la célula. Lo
anterior es difícil de reconciliar con el hecho de que el único lugar donde los eritrocitos se cargan con oxígeno es en los delgados capilares y mientras
pasan a través de ellos permanecen deformados, no son bicóncavos, sino que están comprimidos, con una forma ovoide o de lágrima. Recobran su
forma bicóncava cuando vuelven a entrar en los vasos sanguíneos más grandes, pero en ellos no se recoge oxígeno. Otra hipótesis plantea que la
forma bicóncava reduce la rotación del eritrocito (como una patinadora sobre hielo con los brazos extendidos) y las turbulencias, lo que permite que
la densa suspensión de eritrocitos pase a través de los vasos sanguíneos más grandes con un flujo laminar suave. También se ha argumentado que es
tan solo la forma más simple y estable que puede tomar la célula y su citoesqueleto cuando se ha eliminado el núcleo, y tal vez no tenga una función
fisiológica.
18.2b Hemoglobina
La hemoglobina consta de cuatro cadenas de proteínas llamadas globinas (fig. 18.5). Las dos cadenas alfa (α) tienen 141 aminoácidos de longitud,
mientras que las dos cadenas beta (β), 146 aminoácidos. Cada cadena está conjugada con una fracción no proteica denominada grupo hemo, que fija
el oxígeno a un átomo de hierro (Fe) en el centro. Cada hemo puede transportar una molécula de O2; por tanto, la molécula de hemoglobina como un
todo puede transportar hasta cuatro moléculas de O2. Casi el 5% del CO2 en la circulación sanguínea también es transportado por la hemoglobina,
pero se une a la globina en vez del grupo hemo. En la sección 22.3c se analizará el transporte de gases por parte de la hemoglobina.
FIGURA 18.5
Estructura de la hemoglobina. (a) La molécula de hemoglobina consta de dos proteínas alfa y dos beta, cada una conjugada con un grupo hemo
no proteico. (b) Estructura del grupo hemo. El oxígeno se une al hierro (Fe) en el centro del hemo.
¿De qué manera esto ejemplifica una estructura proteica cuaternaria? ¿Cuál es el grupo prostético de la hemoglobina? (Sugerencia: consúltese
“Estructura de la proteína” en la sección 2.4e).

Estructura de la hemoglobina. (a) La molécula de hemoglobina consta de dos proteínas alfa y dos beta, cada una conjugada con un grupo hemo
no proteico. (b) Estructura del grupo hemo. El oxígeno se une al hierro (Fe) en el centro del hemo. Access Provided by:
¿De qué manera esto ejemplifica una estructura proteica cuaternaria? ¿Cuál es el grupo prostético de la hemoglobina? (Sugerencia: consúltese
“Estructura de la proteína” en la sección 2.4e).
La hemoglobina existe en varias formas, con ligeras diferencias en las cadenas de globina. La forma que se acaba de describir es la hemoglobina
adulta (HbA). Sin embargo, casi el 2.5% de la hemoglobina del adulto es de una forma llamada HbA2, con dos cadenas delta (δ) en lugar de las beta. El
feto produce una forma llamada hemoglobina fetal (HbF), con dos cadenas gamma (γ) en lugar de la beta. Las cadenas delta y gamma tienen la misma
longitud que las beta, pero difieren en la secuencia de aminoácidos. La HbF fija el oxígeno de manera más fuerte que la HbA; lo que le permite al feto
extraer oxígeno de la circulación sanguínea de la madre.
18.2c Cantidades de eritrocitos y hemoglobina
El conteo de eritrocitos y la concentración de hemoglobina son datos clínicos importantes porque determinan la cantidad de oxígeno que puede
transportar la sangre. Tres de las medidas más usuales son el hematócrito, la concentración de hemoglobina y el conteo de eritrocitos. El
hematócrito7 (volumen celular empaquetado [PCV, packed cell volume]) es el porcentaje del volumen de sangre total compuesto por eritrocitos
(consúltese la fig. 18.2). En los hombres, por lo general, se encuentra entre el 42 y el 52%, y en mujeres, entre el 37 y el 48%. La concentración de
hemoglobina en la sangre completa suele ser de 13–18 g/dL en los hombres y 12–16 g/dL en las mujeres. El conteo de eritrocitos suele ser de 4.6–6.2
millones de eritrocitos/μL en los hombres y 4.2–5.4 millones de eritrocitos/μL en las mujeres. Suele expresarse como células por milímetro cúbico
(mm3); 1 μL = 1 mm3.
Es importante20241024
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andrógenos estimulan la producción de eritrocitos y los hombres tienen mayores concentraciones de andrógenos; 2) las mujeres en edadPage 17 / 66
reproductiva tienen pérdidas menstruales periódicas, y 3) el hematócrito es inversamente proporcional al porcentaje de grasa corporal, que es mayor
en las mujeres. En los hombres, la sangre también se coagula con mayor rapidez y la piel tiene menos vasos sanguíneos. Tales diferencias no son
(consúltese la fig. 18.2). En los hombres, por lo general, se encuentra entre el 42 y el 52%, y en mujeres, entre el 37 y el 48%. La concentración de by:
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hemoglobina en la sangre completa suele ser de 13–18 g/dL en los hombres y 12–16 g/dL en las mujeres. El conteo de eritrocitos suele ser de 4.6–6.2
millones de eritrocitos/μL en los hombres y 4.2–5.4 millones de eritrocitos/μL en las mujeres. Suele expresarse como células por milímetro cúbico
(mm3); 1 μL = 1 mm3.
Es importante observar que estos valores tienden a ser menores en las mujeres que en los hombres. Existen tres razones fisiológicas para ello: 1) los
andrógenos estimulan la producción de eritrocitos y los hombres tienen mayores concentraciones de andrógenos; 2) las mujeres en edad
reproductiva tienen pérdidas menstruales periódicas, y 3) el hematócrito es inversamente proporcional al porcentaje de grasa corporal, que es mayor
en las mujeres. En los hombres, la sangre también se coagula con mayor rapidez y la piel tiene menos vasos sanguíneos. Tales diferencias no son
exclusivas del ser humano. Desde el punto de vista evolutivo, el valor adaptativo de estas diferencias puede deberse al hecho de que los machos
luchan más que las hembras y sufren más lesiones. Los rasgos descritos pueden ser útiles para reducir al máximo o compensar la pérdida de sangre.
Explica por qué la concentración de la hemoglobina podría estar falsamente elevada en un paciente deshidratado, cuando, de hecho, no tiene un
exceso de hemoglobina o eritrocitos.
18.2d Ciclo de vida del eritrocito
Un eritrocito vive, en promedio, 120 días desde el momento en que se produce en la médula ósea roja hasta que muere y se degrada. En un estado de
equilibrio y conteo estable de eritrocitos, nacen y mueren casi 100 mil millones de estos por día, lo que supone un volumen celular empaquetado de 20
mL/día.
Producción de eritrocitos
La producción de eritrocitos se denomina eritropoyesis. El proceso suele tomar 3–5 días e incluye cuatro acontecimientos importantes: 1) la
reducción del tamaño de la célula, 2) el aumento en el número de células, 3) la síntesis de hemoglobina y 4) la pérdida del núcleo y otros organelos.
La eritropoyesis inicia cuando una célula madre hematopoyética se convierte en una unidad formadora de colonias de eritrocitos (ECFU, erythrocyte
colonyforming unit) (fig. 18.6), que tiene receptores para la eritropoyetina (EPO), una hormona que secretan los riñones. La EPO estimula a las
ECFU para que se transformen en un eritroblasto (normoblasto). Los eritroblastos se multiplican, forman una amplia población de células y sintetizan
hemoglobina. Cuando esta tarea concluye, el núcleo se contrae y se elimina de la célula. Después de que ocurre esto, la célula se denomina
reticulocito, debido a una red temporal (retículo) de grupos de ribosomas que transcriben el ARNm (polirribosomas; consúltese la foto inicial del cap.
4).
FIGURA 18.6
Eritropoyesis. Etapas en el desarrollo de un eritrocito.
Los reticulocitos abandonan la médula ósea y entran en la circulación sanguínea. En uno o dos días, el último de los polirribosomas se desintegra y
desaparece, y la célula se convierte en un eritrocito maduro. Por lo general, el 0.5–1.5% de los eritrocitos en la circulación son reticulocitos, porcentaje
que aumenta en ciertas circunstancias. Por ejemplo, la pérdida de sangre estimula el incremento de la eritropoyesis y aumenta en gran medida la
cantidad de reticulocitos en la circulación, como si la médula ósea tuviera prisa por reabastecer los eritrocitos perdidos y liberara en la circulación
muchos glóbulos rojos en desarrollo en poco tiempo.
Metabolismo del hierro
El hierro es una parte importante de la molécula de hemoglobina y, por tanto, uno de los requisitos nutricionales clave para la eritropoyesis. Los
hombres pierden casi 0.9 mg de hierro al día a través de la orina, las heces y por hemorragias, mientras que las mujeres en edad reproductiva, un
promedio de 1.7
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CAPÍTULO las pérdidas
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CIRCULATORIO: 5–20 mg/día. Una mujer embarazada necesita 20–48 mg/día, sobre todo en los últimos tres
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El hierro de la dieta está presente en dos formas: iones férricos (Fe3+) y ferrosos (Fe2+). El ácido gástrico convierte casi todo el Fe3+ en Fe2+, la única
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Metabolismo del hierro
El hierro es una parte importante de la molécula de hemoglobina y, por tanto, uno de los requisitos nutricionales clave para la eritropoyesis. Los
hombres pierden casi 0.9 mg de hierro al día a través de la orina, las heces y por hemorragias, mientras que las mujeres en edad reproductiva, un
promedio de 1.7 mg/día por estas vías y el factor adicional de la menstruación. Debido a que solo absorbemos una fracción del hierro de la comida,
para reemplazar las pérdidas debemos consumir 5–20 mg/día. Una mujer embarazada necesita 20–48 mg/día, sobre todo en los últimos tres meses,
para satisfacer no solo sus propias necesidades, sino también las del feto.
El hierro de la dieta está presente en dos formas: iones férricos (Fe3+) y ferrosos (Fe2+). El ácido gástrico convierte casi todo el Fe3+ en Fe2+, la única
forma que puede absorber el intestino delgado (fig. 18.7). Una proteína llamada gastroferritina,8 producida por el estómago, fija el Fe2+ y lo
transporta al intestino delgado. En este sitio se absorbe hacia la sangre, se fija a una proteína del plasma llamada transferrina y viaja a la médula
ósea, el hígado y otros tejidos. La médula ósea emplea el hierro para la síntesis de hemoglobina; el músculo, para elaborar mioglobina, una proteína
que almacena oxígeno, y casi todas las células lo usan para elaborar moléculas de transporte de electrones, denominadas citocromos, presentes en
sus mitocondrias. El hígado fija el exceso de hierro a una proteína llamada apoferritina9 y forma ferritina, un complejo para el almacenamiento de
hierro. La ferritina libera Fe2+ en la circulación cuando es necesario.
FIGURA 18.7
Metabolismo del hierro. Lee en el sentido de las agujas del reloj desde la parte superior derecha.
Otros requisitos nutricionales para la eritropoyesis son la vitamina B12 y el ácido fólico, necesarios para la división celular rápida y la síntesis de ADN
que ocurre en la eritropoyesis. También se requieren vitamina C y cobre, cofactores para algunas de las enzimas que sintetizan hemoglobina.
Homeostasis de los eritrocitos
La cantidad de eritrocitos se mantiene mediante una retroalimentación negativa clásica (fig. 18.8). Si disminuye (p. ej., debido a una hemorragia),
puede llevar a un estado de hipoxemia10 (deficiencia de oxígeno en la sangre). Los riñones detectan esta situación y aumentan la producción de EPO.
Tres o cuatro días después, el número de eritrocitos empieza a aumentar y revierte la hipoxemia que inició el proceso.
FIGURA 18.8
Corrección de la hipoxemia mediante un circuito de retroalimentación negativa.

Tres o cuatro días después, el número de eritrocitos empieza a aumentar y revierte la hipoxemia que inició el proceso.
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FIGURA 18.8
Corrección de la hipoxemia mediante un circuito de retroalimentación negativa.
Además de la pérdida de sangre, la hipoxemia puede deberse a muchos factores. Entre sus causas está una baja concentración de oxígeno en la
atmósfera. Por ejemplo, si viajas desde Miami hasta Denver, la baja concentración de O2 por estar a una mayor altitud te produciría hipoxemia
temporal, lo que estimularía la secreción de EPO y la eritropoyesis. La sangre de un adulto promedio contiene casi 5 millones de eritrocitos/μL; en
cambio, las personas que viven en lugares con mayor altitud tienen 7–8 millones de eritrocitos/μL. Otra causa de hipoxemia es un aumento repentino
en el consumo de oxígeno del cuerpo. Si una persona poco activa juega tenis o hace ejercicios aeróbicos, los músculos consumen oxígeno con mayor
rapidez y crean un estado de hipoxemia que estimula la eritropoyesis. Los conteos de los atletas de alto rendimiento suelen ser de hasta 6.5 millones
de eritrocitos/μL. El “dopaje” con eritropoyetina para aumentar el número de eritrocitos y la resistencia les ha costado la carrera y la gloria a muchos
atletas.
No todas las causas de hipoxemia pueden corregirse mediante el aumento de la eritropoyesis. Por ejemplo, en el enfisema hay menos tejido pulmonar
para oxigenar la sangre. Esto significa que el incremento de eritrocitos no corregirá la hipoxemia en este caso, pero los riñones y la médula ósea no
tienen forma de saberlo. De esta manera, el número de eritrocitos sigue aumentando en un intento inútil por restaurar la homeostasis, lo que lleva a
un exceso peligroso denominado policitemia, que se analizará más adelante.
Muerte y eliminación de los eritrocitos
En la figura 18.9 se presenta un resumen del ciclo de vida de un eritrocito. A medida que un eritrocito envejece y se deterioran sus proteínas de
membrana (sobre todo la espectrina), se vuelve cada vez más frágil. Sin un núcleo o ribosomas, un eritrocito no puede sintetizar nueva espectrina.
Muchos eritrocitos mueren en el bazo, al que se le ha denominado “la tumba de los eritrocitos”. El bazo tiene canales pequeños, de hasta 3 μm de
diámetro, que ponen a prueba la capacidad de los eritrocitos viejos y frágiles para doblarse en ese órgano. Las células viejas quedan atrapadas, se
rompen y se destruyen. Un bazo agrandado y con dolor a la palpación puede indicar enfermedades en las que los eritrocitos se rompen con rapidez.
FIGURA 18.9
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Observa detalladamente las etapas de la degradación y eliminación de la hemoglobina.
Muchos eritrocitos mueren en el bazo, al que se le ha denominado “la tumba de los eritrocitos”. El bazo tiene canales pequeños, de hasta 3 μm de
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diámetro, que ponen a prueba la capacidad de los eritrocitos viejos y frágiles para doblarse en ese órgano. Las células viejas quedan atrapadas, se
rompen y se destruyen. Un bazo agrandado y con dolor a la palpación puede indicar enfermedades en las que los eritrocitos se rompen con rapidez.
FIGURA 18.9
Vida y muerte de los eritrocitos. Observa detalladamente las etapas de la degradación y eliminación de la hemoglobina.
La hemólisis,11 la destrucción de los eritrocitos, libera hemoglobina y deja vacías las membranas plasmáticas. Los macrófagos en el hígado y el bazo
digieren con facilidad los fragmentos de la membrana, pero la eliminación de la hemoglobina es un poco más complicada. No obstante, esta debe
eliminarse con eficiencia o puede bloquear los túbulos renales y causar insuficiencia renal. Los macrófagos empiezan el proceso de eliminación al
separar el hemo de la globina. La globina es hidrolizada en aminoácidos libres, que pueden usarse para el catabolismo que libera energía o reciclarse
para la síntesis de proteínas.
La eliminación del hemo es diferente. En primer lugar, el macrófago elimina el hierro y lo libera en la sangre, donde se combina con la transferrina y se
usa o almacena de la misma forma que el hierro de la dieta. El macrófago convierte el resto del hemo en un pigmento verdoso, la biliverdina,12 y
luego en uno amarillo verdoso, denominado bilirrubina.13 Los macrófagos liberan la bilirrubina, la cual se fija a la albúmina en el plasma sanguíneo.
El hígado separa la bilirrubina de la albúmina y la secreta en la bilis, a la que otorga un color verde oscuro a medida que se concentra en la vesícula
biliar. A la biliverdina y la bilirrubina se les denomina de manera colectiva pigmentos biliares. La vesícula vierte la bilis en el intestino delgado,
donde las bacterias convierten la bilirrubina en urobilinógeno, responsable del color café de las heces. Otro pigmento de la degradación de la
hemoglobina, el urocromo, produce el color amarillo de la orina. Una elevada concentración de bilirrubina en la sangre provoca ictericia, un tono
amarillo en la piel y la porción blanca de los ojos. Puede ser un signo de hemólisis rápida, hepatopatía u obstrucción del conducto biliar que interfiere
con la eliminación de la bilirrubina.
18.2e Trastornos de CIRCULATORIO:
los eritrocitos SANGRE, Page 21 / 66
Cualquier desequilibrio entre la velocidad de la eritropoyesis y la destrucción de los eritrocitos puede producir un exceso o deficiencia de glóbulos
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El hígado separa la bilirrubina de la albúmina y la secreta en la bilis, a la que otorga un color verde oscuro a medida que se concentra en la vesícula
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biliar. A la biliverdina y la bilirrubina se les denomina de manera colectiva pigmentos biliares. La vesícula vierte la bilis en el intestino delgado,
donde las bacterias convierten la bilirrubina en urobilinógeno, responsable del color café de las heces. Otro pigmento de la degradación de la
hemoglobina, el urocromo, produce el color amarillo de la orina. Una elevada concentración de bilirrubina en la sangre provoca ictericia, un tono
amarillo en la piel y la porción blanca de los ojos. Puede ser un signo de hemólisis rápida, hepatopatía u obstrucción del conducto biliar que interfiere
con la eliminación de la bilirrubina.
18.2e Trastornos de los eritrocitos
Cualquier desequilibrio entre la velocidad de la eritropoyesis y la destrucción de los eritrocitos puede producir un exceso o deficiencia de glóbulos
rojos. El exceso recibe el nombre de policitemia14 y la deficiencia de eritrocitos o hemoglobina se conoce como anemia.15
Policitemia
La policitemia primaria (policitemia verdadera) es ocasionada por el cáncer en la línea eritropoyética de la médula ósea roja. Puede producir un
conteo de eritrocitos de hasta 11 millones de eritrocitos/μL y un hematócrito tan elevado como del 80%. La policitemia debida a otras causas se
denomina secundaria y se caracteriza por conteos de hasta 6–8 millones de eritrocitos/μL. Puede deberse a la deshidratación, ya que se pierde agua
de la circulación sanguínea mientras que los eritrocitos permanecen y se concentran de manera anómala. Con mayor frecuencia se debe a
tabaquismo, contaminación del aire, enfisema, grandes altitudes, ejercicio aeróbico excesivo u otros factores que crean un estado de hipoxemia y
estimulan la secreción de eritropoyetina.
Los principales peligros de la policitemia son el incremento del volumen de sangre, de la presión arterial y de la viscosidad. El volumen de sangre
puede duplicarse en la policitemia primaria y causar que el sistema circulatorio se inunde de manera excesiva. La viscosidad de la sangre puede
aumentar hasta tres veces más de lo normal. La circulación se vuelve deficiente, los capilares se congestionan con la sangre viscosa y el corazón se
somete a una carga de trabajo peligrosa. La policitemia crónica (de largo plazo) puede ocasionar una embolia, un accidente cerebrovascular o
insuficiencia cardiaca. Las consecuencias mortales del enfisema y algunas otras enfermedades pulmonares se deben en parte a la policitemia.
Anemia
Las causas de la anemia se pueden clasificar en tres categorías: 1) eritropoyesis o síntesis de hemoglobina inadecuadas, 2) anemia hemorrágica
por sangrado y 3) anemia hemolítica por destrucción de eritrocitos. En el cuadro 18.4 se presentan ejemplos y causas específicas para cada
categoría.
CUADRO 18.4.
Causas de anemia
Categorías de anemia Causas o ejemplos
Eritropoyesis inadecuada
Anemia por deficiencia de Deficiencia de hierro en la dieta.

hierro
Otras anemias nutricionales Deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 o vitamina C en la dieta.
Anemia por insuficiencia Secreción deficiente de EPO.

renal
Anemia perniciosa Deficiencia de factor intrínseco que lleva a absorción inadecuada de vitamina B12.
Anemia hipoplásica y Destrucción de tejido mieloide por radiación, virus, algunos fármacos y sustancias tóxicas (arsénico, benceno, gas mostaza)
aplásica o enfermedad autoinmunitaria.
Anemia en la vejez Declinación de la eritropoyesis por deficiencias nutricionales, actividad física reducida, atrofia gástrica (menor secreción de
factor intrínseco) o atrofia renal (menor secreción de EPO).
Pérdida de sangre (anemia hemorrágica)

©2024Por deficiencias
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coagulación hereditarias
Anemia
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Las causas de la anemia se pueden clasificar en tres categorías: 1) eritropoyesis o síntesis de hemoglobina inadecuadas, 2) anemia hemorrágica
por sangrado y 3) anemia hemolítica por destrucción de eritrocitos. En el cuadro 18.4 se presentan ejemplos y causas específicas para cada
categoría.
CUADRO 18.4.
Causas de anemia
Categorías de anemia Causas o ejemplos
Eritropoyesis inadecuada
Anemia por deficiencia de Deficiencia de hierro en la dieta.

hierro
Otras anemias nutricionales Deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 o vitamina C en la dieta.
Anemia por insuficiencia Secreción deficiente de EPO.

renal
Anemia perniciosa Deficiencia de factor intrínseco que lleva a absorción inadecuada de vitamina B12.
Anemia hipoplásica y Destrucción de tejido mieloide por radiación, virus, algunos fármacos y sustancias tóxicas (arsénico, benceno, gas mostaza)
aplásica o enfermedad autoinmunitaria.
Anemia en la vejez Declinación de la eritropoyesis por deficiencias nutricionales, actividad física reducida, atrofia gástrica (menor secreción de
factor intrínseco) o atrofia renal (menor secreción de EPO).
Pérdida de sangre (anemia hemorrágica)
Por deficiencias de Hemofilia.

coagulación hereditarias
Por causas no hereditarias Traumatismo, aneurisma, menstruación, úlcera, etc.
Destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica)
Reacciones a fármacos Alergia a la penicilina.
Intoxicación Toxinas de hongos, venenos de víbora y araña.
Infección parasitaria Destrucción de eritrocitos por los parásitos de la malaria.
Defectos congénitos de la Anemia falciforme, talasemia.

hemoglobina
Incompatibilidades por tipo Enfermedad hemolítica del recién nacido, reacciones de transfusión.
de sangre
Con frecuencia, la anemia es resultado de la insuficiencia renal, porque la producción de eritrocitos depende de la eritropoyetina, producida sobre
todo por los riñones. La eritropoyesis también declina con la edad, porque los riñones se atrofian y producen cada vez menos EPO a medida que se
envejece. Además de lo anterior, las personas de edad avanzada tienden a hacer menos ejercicio y comer de forma menos saludable, factores que
reducen la eritropoyesis.
La anemia nutricional es resultado de una deficiencia dietética de cualquiera de los requerimientos para la eritropoyesis analizados antes. Su forma
más frecuente20241024
Downloaded es la anemia porA deficiencia
9:33 de hierro, caracterizada por sus eritrocitos pequeños y pálidos. Esta anemia suele deberse a una
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pérdida sanguínea CIRCULATORIO:
sin la compensación SANGRE,
suficiente Page pero
mediante la ingesta de hierro. La deficiencia de vitamina B12 también puede causar anemia, 23 / 66
esta vitamina es tan abundante en la carne que es raro presentar una deficiencia, excepto en vegetarianos estrictos. Ocurre con mayor frecuencia
cuando las glándulas del estómago dejan de producir una sustancia denominada factor intrínseco que el intestino delgado necesita para absorber
todo por los riñones. La eritropoyesis también declina con la edad, porque los riñones se atrofian y producen cada vez menos EPO a medida que
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envejece. Además de lo anterior, las personas de edad avanzada tienden a hacer menos ejercicio y comer de forma menos saludable, factores que
reducen la eritropoyesis.
La anemia nutricional es resultado de una deficiencia dietética de cualquiera de los requerimientos para la eritropoyesis analizados antes. Su forma
más frecuente es la anemia por deficiencia de hierro, caracterizada por sus eritrocitos pequeños y pálidos. Esta anemia suele deberse a una
pérdida sanguínea sin la compensación suficiente mediante la ingesta de hierro. La deficiencia de vitamina B12 también puede causar anemia, pero
esta vitamina es tan abundante en la carne que es raro presentar una deficiencia, excepto en vegetarianos estrictos. Ocurre con mayor frecuencia
cuando las glándulas del estómago dejan de producir una sustancia denominada factor intrínseco que el intestino delgado necesita para absorber
la vitamina. Los adultos mayores a veces desarrollan anemia perniciosa, una enfermedad autoinmunitaria en la que los anticuerpos destruyen el
tejido del estómago. La anemia perniciosa también puede ser hereditaria. Sin un adecuado tratamiento posquirúrgico, los pacientes con derivación
gástrica y gastrectomía pueden desarrollar una anemia similar debido a la extirpación de tejido estomacal o a la reubicación del estómago que lo
desconecta del intestino delgado, donde se necesita del factor intrínseco. Estas anemias se tratan con vitamina B12 (inyectable o por vía oral) y factor
intrínseco.
La anemia hipoplásica16 se debe a la disminución en la eritropoyesis, mientras que la falla completa o la destrucción del tejido mieloide produce
anemia aplásica, un cese completo de la eritropoyesis. La anemia aplásica conduce a una desagradable necrosis de tejido y oscurecimiento de la
piel. Sin un tratamiento adecuado, la mayoría de los pacientes fallecen al cabo de un año. En casi la mitad de los casos su origen es desconocido o
hereditario, sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes.
La anemia tiene tres posibles consecuencias:
1. Los tejidos sufren hipoxia (privación de oxígeno). El individuo se encuentra letárgico y presenta falta de aire después del ejercicio físico. La piel
adquiere un color pálido debido a la deficiencia de hemoglobina. Una hipoxia anémica grave puede causar necrosis del tejido cerebral, cardiaco y
renal, lo que pone en riesgo la vida.
2. La osmolaridad de la sangre se reduce. Por tanto, se transfiere más líquido desde la circulación sanguínea a los espacios intercelulares, lo que
produce edema.
3. La viscosidad de la sangre se reduce. Debido a que la sangre opone tan poca resistencia al flujo, el corazón late más rápido de lo normal y puede
ocasionar insuficiencia cardiaca. La presión arterial también se reduce debido a que el volumen y la viscosidad son menores.
Anemia falciforme
La anemia falciforme y la talasemia (consúltese el cuadro 18.8) son defectos hereditarios de la hemoglobina que se presentan sobre todo entre
personas de origen africano y mediterráneo, respectivamente. La anemia falciforme afecta a casi el 1.3% de la población afroamericana. Se debe a
un alelo recesivo que modifica la hemoglobina. La hemoglobina de la anemia falciforme (HbS, sicklecell hemoglobin) solo difiere de la HbA normal en
el sexto aminoácido de la cadena beta (la HbA tiene ácido glutámico y la HbS, valina). Las personas que son homocigotas para la HbS presentan
anemia falciforme. Las heterocigotas (casi el 7.7% de los afroamericanos) tienen rasgos de los drepanocíticos, pero desarrollan síntomas graves solo
raras veces. Sin embargo, si dos portadores tienen descendencia, cada uno de sus hijos tiene el 25% de probabilidad de ser un homocigoto y
desarrollar la enfermedad.
La HbS no fija de manera adecuada el oxígeno. En un medio con bajas concentraciones de oxígeno, se desoxigena, se polimeriza y forma un gel que
causa que los eritrocitos se alarguen y estrechen en los extremos (fig. 18.10), de donde surge el nombre de la enfermedad. Estos eritrocitos se
adhieren con facilidad, por lo que se aglutinan17 (se aglomeran), bloquean los pequeños vasos sanguíneos y causan un dolor intenso en los tejidos
con deficiencia y necesidad de oxígeno. El bloqueo de la circulación puede llevar a una insuficiencia renal o cardiaca, accidente cerebrovascular, dolor
articular grave o parálisis. La hemólisis de las células frágiles causa anemia, que desencadena una mayor formación de drepanocitos en un bucle
mortal de retroalimentación positiva. La hipoxemia crónica también causa fatiga, debilidad, escaso desarrollo mental y deterioro del corazón y de
otros órganos. En un esfuerzo inútil por contrarrestar la hipoxemia, los tejidos hematopoyéticos se vuelven tan activos que los huesos del cráneo y
otros lugares se alargan y pierden su forma. El bazo regresa a una función hematopoyética, al mismo tiempo que elimina los eritrocitos muertos, por
lo que se agranda y se vuelve fibroso. La anemia falciforme es un ejemplo importante de pleiotropía (la aparición de varios efectos fenotípicos a partir
de un cambio en un solo gen).
FIGURA 18.10
Anemia falciforme. Se muestra un eritrocito deformado, puntiagudo y tres eritrocitos normales.
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de un cambio en un solo gen).
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FIGURA 18.10
Anemia falciforme. Se muestra un eritrocito deformado, puntiagudo y tres eritrocitos normales.
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Sin tratamiento, un niño con anemia falciforme tiene pocas oportunidades de sobrevivir después de los dos años de edad. Sin embargo, los avances
en el tratamiento han elevado de manera importante la expectativa de vida hasta después de los 50 años.
¿Por qué existe la anemia falciforme? Esta enfermedad se originó en África, donde una gran cantidad de personas mueren de malaria. La malaria es
causada por un parásito que invade los eritrocitos y se alimenta de la hemoglobina. La hemoglobina de las personas con anemia falciforme resulta
inadecuada para los parásitos y las personas heterocigotas para la anemia falciforme son resistentes a la malaria. Las vidas salvadas por este gen
superan en gran medida a las muertes de los individuos homocigotos, de modo que el gen persiste en la población. El gen que codifica los
drepanocitos es menos frecuente en Estados Unidos y en otras regiones en donde no se presenta la malaria.
6 . Describe el tamaño, la forma y el contenido de un eritrocito y explica cómo adquiere su forma inusual.
7 . ¿Cuál es la función de la hemoglobina? ¿Cómo se denominan sus porciones proteicas y no proteicas?
8 . Define hematócrito, concentración de hemoglobina y conteo de eritrocitos, e indica las unidades de medida en las que se expresa cada uno.
9 . Enumera las etapas de la formación de un eritrocito y describe la manera en la que cada una difiere de la anterior.
CAPÍTULO 18:
10. ¿Cuál es la SISTEMA
función deCIRCULATORIO: SANGRE,
la eritropoyetina en la regulación del conteo de eritrocitos? ¿Cuál es la función de la gastroferrina? Page 25 / 66
11. ¿Qué le sucede a cada componente de un eritrocito y a su hemoglobina cuando muere y se desintegra?
causada por un parásito que invade los eritrocitos y se alimenta de la hemoglobina. La hemoglobina de las personas con anemia falciforme resulta
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inadecuada para los parásitos y las personas heterocigotas para la anemia falciforme son resistentes a la malaria. Las vidas salvadas por este gen
superan en gran medida a las muertes de los individuos homocigotos, de modo que el gen persiste en la población. El gen que codifica los
drepanocitos es menos frecuente en Estados Unidos y en otras regiones en donde no se presenta la malaria.
6 . Describe el tamaño, la forma y el contenido de un eritrocito y explica cómo adquiere su forma inusual.
7 . ¿Cuál es la función de la hemoglobina? ¿Cómo se denominan sus porciones proteicas y no proteicas?
8 . Define hematócrito, concentración de hemoglobina y conteo de eritrocitos, e indica las unidades de medida en las que se expresa cada uno.
9 . Enumera las etapas de la formación de un eritrocito y describe la manera en la que cada una difiere de la anterior.
10. ¿Cuál es la función de la eritropoyetina en la regulación del conteo de eritrocitos? ¿Cuál es la función de la gastroferrina?
11. ¿Qué le sucede a cada componente de un eritrocito y a su hemoglobina cuando muere y se desintegra?
12. ¿Cuáles son las tres causas principales o categorías de anemia? ¿Cuáles son sus tres consecuencias principales?
18.3 TIPOS DE SANGRE
a. Explicar qué determina los grupos de sangre ABO y Rh de una persona y la manera en la que esto se relaciona con la compatibilidad de la
transfusión.
b. Enumerar algunos grupos sanguíneos diferentes del ABO y Rh y explicar en qué pueden ser útiles.
c. Describir el efecto de una incompatibilidad entre la madre y el feto en el tipo de sangre.
Los grupos de sangre y la compatibilidad de una transfusión tienen que ver con las interacciones entre las proteínas plasmáticas y los eritrocitos. En la
antigua Grecia, los médicos trataban de transfundir sangre de una persona a otra por medio de la vejiga de un cerdo, que apretaban para pasar la
sangre a través de una espina de erizo que colocaban dentro de la vena del receptor. Aunque algunos pacientes se beneficiaban con el procedimiento,
para otros era letal. La razón por la que algunas personas tenían sangre compatible y otras no siguió siendo desconocida hasta 1900, cuando Karl
Landsteiner descubrió los tipos de sangre A, B y O (un descubrimiento que le mereció el Premio Nobel en 1930; el tipo AB se descubrió más adelante).
La Segunda Guerra Mundial estimuló grandes progresos en las transfusiones, los bancos de sangre y los sustitutos sanguíneos (consúltese la Cápsula
a profundidad 18.2).
Los grupos de sangre están basados en moléculas grandes llamadas antígenos y anticuerpos. Se explicarán con más detalle en el capítulo 21, pero
aquí se hace una breve introducción. Los antígenos son moléculas complejas, como proteínas, glucoproteínas y glicolípidos, que suelen ser únicos
para cada individuo, excepto en los gemelos idénticos. Se presentan en la superficie de todas las células y permiten que el cuerpo distinga sus propias
células de la materia extraña. Cuando el cuerpo detecta un antígeno de origen externo, activa una respuesta inmunitaria, que consiste en parte en que
las células plasmáticas, mencionadas con anterioridad, secreten un tipo de proteína llamada anticuerpo.
HISTORIA MÉDICA
Charles Drew: pionero de los bancos de sangre
Charles Drew fue un científico recordado por sus contribuciones en hematología y los derechos civiles, así como por el triste e irónico final de su
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vida. Después de recibir el9:33 A de
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Doctor 187.156.19.249
Medicina en la McGill University de Montreal en 1933, Drew fue la primera persona negra en ser
acreedor de un doctorado en ciencias médicas, para lo cual estudió transfusión y bancos de sangre en la Columbia University. Fue director de un
nuevo banco de sangre en el Columbia Presbyterian Hospital, en 1939, y organizó numerosos bancos de sangre durante la Segunda Guerra
Mundial.
aquí se hace una breve introducción. Los antígenos son moléculas complejas, como proteínas, glucoproteínas y glicolípidos, que suelen ser únicos
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para cada individuo, excepto en los gemelos idénticos. Se presentan en la superficie de todas las células y permiten que el cuerpo distinga sus propias
células de la materia extraña. Cuando el cuerpo detecta un antígeno de origen externo, activa una respuesta inmunitaria, que consiste en parte en que
las células plasmáticas, mencionadas con anterioridad, secreten un tipo de proteína llamada anticuerpo.
HISTORIA MÉDICA
Charles Drew: pionero de los bancos de sangre
Charles Drew fue un científico recordado por sus contribuciones en hematología y los derechos civiles, así como por el triste e irónico final de su
vida. Después de recibir el título de Doctor en Medicina en la McGill University de Montreal en 1933, Drew fue la primera persona negra en ser
acreedor de un doctorado en ciencias médicas, para lo cual estudió transfusión y bancos de sangre en la Columbia University. Fue director de un
nuevo banco de sangre en el Columbia Presbyterian Hospital, en 1939, y organizó numerosos bancos de sangre durante la Segunda Guerra
Mundial.
Drew salvó incontables vidas al convencer a los médicos de que usaran plasma en lugar de sangre total para las transfusiones en el campo de
batalla y otras urgencias. La sangre total solo podía almacenarse por una semana y administrarse únicamente a receptores compatibles con los
tipos de sangre. El plasma podía almacenarse más tiempo y era menos propenso a causar reacciones de transfusión (fig. 18.11).
Cuando el Departamento de Guerra de Estados Unidos emitió una orden prohibiendo el almacenamiento de “sangre caucásica y negra” en los
mismos bancos de sangre militares, Drew denunció la orden y renunció a su puesto. Fue profesor de cirugía en la Howard University, en
Washington, DC y más tarde director del Freedmen’s Hospital. Fue mentor de cuantiosos jóvenes médicos negros e hizo campaña para que se les
aceptara en la comunidad médica. Sin embargo, la American Medical Association rechazó la admisión de miembros negros hasta la década de 1960,
excluyendo al propio Drew.
Una noche de 1950, Drew y tres colegas partieron como voluntarios para prestar sus servicios médicos en una clínica anual gratuita en Tuskegee,
Alabama. Drew se quedó dormido al volante y como resultado del accidente sufrió heridas graves. Contrario al mito de que a Drew le habían
rechazado el tratamiento de urgencia debido a su raza, los médicos en el hospital más cercano le administraron sangre e intentaron revivirlo. Sin
embargo, a pesar de todas las vidas que salvó con su trabajo en la transfusión, del que fue pionero, murió desangrado a la edad de 45 años.
FIGURA 18.11
Las investigaciones sobre transfusión y almacenamiento de sangre de Charles Drew (1904–1950) permitieron su uso a gran escala
durante la Segunda Guerra Mundial, su trabajo salvó millones de vidas.
Keith Brofsky/Photodisc/Getty Images.

Las investigaciones sobre transfusión y almacenamiento de sangre de Charles Drew (1904–1950) permitieron su uso a gran
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durante la Segunda Guerra Mundial, su trabajo salvó millones de vidas.
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Los anticuerpos se fijan a los antígenos y los marcan, o a las células que los portan, para su destrucción. Un método de acción de los anticuerpos es la
aglutinación, en la que cada molécula de anticuerpo se fija a dos o más moléculas extrañas y las une. La repetición de este proceso produce grandes
aglomeraciones de células, esto puede causar complicaciones como en la reacción a la transfusión analizada con anterioridad. Los antígenos de
superficie de los eritrocitos que desencadenan la aglutinación se denominan aglutinógenos y los anticuerpos del plasma que se fijan a ellos se
llaman aglutininas.
18.3a Grupo ABO
Los tipos de sangre A, B, AB y O forman el grupo sanguíneo ABO (cuadro 18.5). Un tipo sanguíneo ABO está determinado por la presencia o
ausencia congénita de antígenos A y B en los eritrocitos. La determinación genética de los tipos sanguíneos se explicó en la sección 4.4c. Los antígenos
son glicolípidos (fosfolípidos de membrana con cadenas cortas de carbohidratos fijadas a ellos). En la figura 18.12 se muestra cómo fragmentos de
carbohidratos de antígenos de superficie en los eritrocitos determinan los tipos de sangre ABO.
CUADRO 18.5
El grupo sanguíneo ABO
Características Tipo sanguíneo ABO
Tipo O Tipo A Tipo B Tipo AB
Genotipos posibles* ii l A l A o lA I l B l B o lBI lA lB
Antígeno de eritrocitos Ni A ni B A B AyB
Anticuerpo de plasma AntiA, AntiB AntiB AntiA Ninguno
Puede recibir con seguridad eritrocitos de: Tipo O Tipo O y A Tipo O y B Tipo O, A, B y AB
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Puede donar 9:33 eritrocitos
con seguridad A Your IP a: is 187.156.19.249 Tipo O, A, B, AB Tipo A y AB Tipo B y AB Tipo AB
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Unidos
Caucásicos 45% 40% 11% 4%

Los tipos de sangre A, B, AB y O forman el grupo sanguíneo ABO (cuadro 18.5). Un tipo sanguíneo ABO está determinado por la presencia
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ausencia congénita de antígenos A y B en los eritrocitos. La determinación genética de los tipos sanguíneos se explicó en la sección 4.4c. Los antígenos
son glicolípidos (fosfolípidos de membrana con cadenas cortas de carbohidratos fijadas a ellos). En la figura 18.12 se muestra cómo fragmentos de
carbohidratos de antígenos de superficie en los eritrocitos determinan los tipos de sangre ABO.
CUADRO 18.5
El grupo sanguíneo ABO
Características Tipo sanguíneo ABO
Tipo O Tipo A Tipo B Tipo AB
Genotipos posibles* ii l A l A o lA I l B l B o lBI lA lB
Antígeno de eritrocitos Ni A ni B A B AyB
Anticuerpo de plasma AntiA, AntiB AntiB AntiA Ninguno
Puede recibir con seguridad eritrocitos de: Tipo O Tipo O y A Tipo O y B Tipo O, A, B y AB
Puede donar con seguridad eritrocitos a: Tipo O, A, B, AB Tipo A y AB Tipo B y AB Tipo AB
Frecuencia en la población de Estados Unidos
Caucásicos 45% 40% 11% 4%
Negros 49% 27% 20% 4%
Hispanos 63% 14% 20% 3%
Japoneses 31% 38% 22% 9%
Nativos americanos 79% 16% 4% < 1%
* lA es el alelo dominante para el aglutinógeno A, l B es el dominante para el B y el alelo i es recesivo para ambos.
FIGURA 18.12
Base química de los grupos sanguíneos ABO. Se muestran los carbohidratos terminales de los glicolípidos antigénicos. Todos terminan con
galactosa y fucosa (no debe confundirse con la fructosa). En el tipo A, la galactosa también tiene agregado Nacetilgalactosamina; en el tipo B, tiene
otra galactosa; y en el tipo AB están presentes ambos tipos de cadena.

FIGURA 18.12
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Base química de los grupos sanguíneos ABO. Se muestran los carbohidratos terminales de los glicolípidos antigénicos. Todos terminan con
galactosa y fucosa (no debe confundirse con la fructosa). En el tipo A, la galactosa también tiene agregado Nacetilgalactosamina; en el tipo B, tiene
otra galactosa; y en el tipo AB están presentes ambos tipos de cadena.
Los anticuerpos del grupo ABO empiezan a aparecer en el plasma 2–8 meses después del nacimiento. Alcanzan sus concentraciones máximas entre los
8 y 10 años de edad y después declinan poco a poco por el resto de la vida. Se les produce sobre todo como respuesta a bacterias que habitan en los
intestinos, pero tienen reacción cruzada con antígenos de eritrocitos y, por tanto, se les conoce mejor por su importancia en las transfusiones.
Los anticuerpos del grupo ABO reaccionan contra cualquier antígeno A o B, excepto los propios. El anticuerpo que reacciona contra el antígeno A es la
aglutinina alfa o antiA, presente en el plasma de personas con sangre de tipo O o B (es decir, cualquier persona que no posea el antígeno A). El
anticuerpo que reacciona contra el antígeno B es la aglutinina beta o antiB y está presente en individuos con tipo O o A (quienes no poseen el
antígeno B). Cada molécula de anticuerpo tiene 10 sitios de unión donde se pueden fijar al antígeno A o el B. Por tanto, un anticuerpo puede unirse a
varios eritrocitos a la vez y aglutinarlos (fig. 18.13).
FIGURA 18.13
Aglutinación de eritrocitos por un anticuerpo. Tanto el antiA como el antiB tienen 10 sitios de unión, localizados en las dos puntas de cada una
de las cinco y, por tanto, pueden fijar varios eritrocitos entre sí.

El tipo sanguíneo ABO de una persona puede determinarse al colocar una gota de sangre en una reserva con suero antiA y otra en una con antiB. El
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Aglutinación de eritrocitos por un anticuerpo. Tanto el antiA como el antiB tienen 10 sitios de unión, localizados en las dos puntas de cada una
de las cinco y, por tanto, pueden fijar varios eritrocitos entre sí.
El tipo sanguíneo ABO de una persona puede determinarse al colocar una gota de sangre en una reserva con suero antiA y otra en una con antiB. El
tipo sanguíneo AB muestra una notoria aglutinación en ambos antisueros; el tipo A o B solo se aglutina en el antisuero correspondiente y el tipo O no
se aglutina en ninguno (fig. 18.14).
FIGURA 18.14
Determinación del tipo sanguíneo ABO. En cada fila se muestra el aspecto de una gota de sangre mezclada con antisuero antiA y antiB. Las
células sanguíneas se aglutinan si poseen los antígenos para el antisuero (fila superior a la izquierda, segunda fila a la derecha, tercera fila ambos); de
lo contrario permanecen mezcladas de manera uniforme. Por tanto, el tipo A solo se aglutina en el antígeno A; el tipo B solo lo hace en el antiB; el tipo
AB se aglutina en ambos y el tipo O no se aglutina en ninguno. Se han coloreado de manera artificial los antisueros de los frascos que se encuentran en
la parte superior para que sea más fácil distinguirlos.

células sanguíneas se aglutinan si poseen los antígenos para el antisuero (fila superior a la izquierda, segunda fila a la derecha, tercera fila ambos);
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lo contrario permanecen mezcladas de manera uniforme. Por tanto, el tipo A solo se aglutina en el antígeno A; el tipo B solo lo hace en el antiB; el tipo
AB se aglutina en ambos y el tipo O no se aglutina en ninguno. Se han coloreado de manera artificial los antisueros de los frascos que se encuentran en
la parte superior para que sea más fácil distinguirlos.
La sangre tipo O es la más común y la AB es la más rara en Estados Unidos. Los porcentajes difieren entre las regiones del mundo y entre grupos
étnicos. Las personas que tienden a casarse dentro de su localidad y grupo étnico perpetúan variaciones estadísticas particulares de ese grupo
(cuadro 18.5).
Al realizar transfusiones, es imperativo que los eritrocitos de un donante no se aglutinen cuando entran en la circulación sanguínea del receptor. Por
ejemplo, si se transfundiera sangre de tipo B en un receptor de tipo A, el antiB del receptor de inmediato aglutinaría los eritrocitos del donante (fig.
18.15). Una incompatibilidad causa una reacción de transfusión en la que los eritrocitos aglutinados bloquean los vasos sanguíneos pequeños y
se hemolizan 20241024
Downloaded y liberan la hemoglobina
9:33 A Yourdurante las siguientes horas o días. La hemoglobina libre puede bloquear los túbulos renales y causar la
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muerte por insuficiencia
CAPÍTULO 18: SISTEMA renal aguda en una semana,
CIRCULATORIO: SANGRE, aproximadamente. Page 32 / 66
FIGURA 18.15
(cuadro 18.5). Access Provided by:
Al realizar transfusiones, es imperativo que los eritrocitos de un donante no se aglutinen cuando entran en la circulación sanguínea del receptor. Por
ejemplo, si se transfundiera sangre de tipo B en un receptor de tipo A, el antiB del receptor de inmediato aglutinaría los eritrocitos del donante (fig.
18.15). Una incompatibilidad causa una reacción de transfusión en la que los eritrocitos aglutinados bloquean los vasos sanguíneos pequeños y
se hemolizan y liberan la hemoglobina durante las siguientes horas o días. La hemoglobina libre puede bloquear los túbulos renales y causar la
muerte por insuficiencia renal aguda en una semana, aproximadamente.
FIGURA 18.15
Efectos de una transfusión de sangre incompatible. Los eritrocitos del donante se aglutinan en el plasma sanguíneo del receptor. Los
eritrocitos aglutinados se alojan en pequeños vasos sanguíneos corriente abajo a partir de ese punto y cortan la circulación sanguínea a tejidos
vitales.
Por esta razón, una persona con tipo de sangre A (antiB) nunca debe recibir una transfusión de sangre de tipo B o AB; una persona con tipo B (antiA)
nunca debe recibir sangre de tipo A o AB; y una con tipo O (antiA y antiB) no debe recibir sangre tipo A, B ni AB.
Al tipo AB suele denominársele receptor universal porque este tipo de sangre carece de anticuerpos antiA y antiB; por tanto, no aglutina los
eritrocitos del donante de ningún tipo ABO. Sin embargo, esto pasa por alto el hecho de que el plasma del donante puede aglutinar los eritrocitos del
receptor, si contiene antiA, antiB o ambos. Por razones similares, a las personas de tipo O suele denominárseles donante universal. Sin embargo, el
plasma de un donante de tipo O puede aglutinar los eritrocitos de tipo A, B o AB del receptor. Existen procedimientos para reducir el riesgo de una
reacción de transfusiones incompatibles, como transfundir concentrados de eritrocitos con un mínimo de plasma.
Al contrario de lo que algunos piensan, el tipo sanguíneo no cambia por la transfusión, sino que se determina en el momento de la concepción y sigue
siendo el mismo durante toda la vida.
Los científicos han desarrollado un método para separar por medios enzimáticos la Nacetilgalactosamina del glicolípido de las células de la sangre
tipo A (fig. 18.12). ¿Qué posible beneficio consideras que vieron para justificar su esfuerzo de investigación?
18.3b Grupo Rh
El grupo sanguíneo Rh recibe este nombre por el mono rhesus, en el que se descubrieron los antígenos Rh en 1940. Este grupo incluye cuantiosos
antígenos eritrocitarioss, cuyos tipos principales son C, D y E. El antígeno D es, por mucho, el más reactivo, de modo que a una persona se le considera
Rh positivo (R h +) si tiene el antígeno D (genotipo DD o Dd) y Rh negativo (R h −) si carece de este (genotipo dd). El grupo Rh se determina utilizando
un reactivo antiD. El resultado suele combinarse con el tipo ABO en una sola expresión como O+ para el tipo O, Rh positivo, o AB− para el tipo AB, Rh
negativo. Las frecuencias de Rh varían entre grupos étnicos, tal como lo hacen las frecuencias de ABO. Alrededor del 85% de los estadounidenses
caucásicos son
Downloaded Rh+ y un 15%
20241024 Rh−,
9:33 A mientras
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CAPÍTULO 18:con
de caucásicos SISTEMA
tipo O enCIRCULATORIO:
Estados Unidos esSANGRE, Page 33de
del 45% y de ellos el 85% son también Rh+, entonces la frecuencia de individuos O+ es el producto / 66
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estas frecuencias separadas: 0.45 × 0.85 = 0.38, es decir, el 38%. Policy • Notice • Accessibility
En contraste con el grupo ABO, los anticuerpos antiD no suelen estar presentes en la sangre, sino que solo se forman en individuos Rh− expuestos a
El grupo sanguíneo Rh recibe este nombre por el mono rhesus, en el que se descubrieron los antígenos Rh en 1940. Este grupo incluye cuantiosos
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antígenos eritrocitarioss, cuyos tipos principales son C, D y E. El antígeno D es, por mucho, el más reactivo, de modo que a una persona se le considera
Rh positivo (R h +) si tiene el antígeno D (genotipo DD o Dd) y Rh negativo (R h −) si carece de este (genotipo dd). El grupo Rh se determina utilizando
un reactivo antiD. El resultado suele combinarse con el tipo ABO en una sola expresión como O+ para el tipo O, Rh positivo, o AB− para el tipo AB, Rh
negativo. Las frecuencias de Rh varían entre grupos étnicos, tal como lo hacen las frecuencias de ABO. Alrededor del 85% de los estadounidenses
caucásicos son Rh+ y un 15% Rh−, mientras que casi el 99% de los asiáticos son Rh+. El grupo ABO no tiene efecto en el Rh, o viceversa. Si la frecuencia
de caucásicos con tipo O en Estados Unidos es del 45% y de ellos el 85% son también Rh+, entonces la frecuencia de individuos O+ es el producto de
estas frecuencias separadas: 0.45 × 0.85 = 0.38, es decir, el 38%.
En contraste con el grupo ABO, los anticuerpos antiD no suelen estar presentes en la sangre, sino que solo se forman en individuos Rh− expuestos a
sangre Rh+. Si una persona Rh− recibe una transfusión de sangre Rh+, el receptor produce antiD. Debido a que antiD no aparece de manera
instantánea, no presenta mucho peligro en la primera transfusión incompatible. Sin embargo, si más adelante esa persona debe recibir otra
transfusión de Rh+, su antiD podría aglutinar los eritrocitos del donante.
18.3c Otros grupos sanguíneos
Los grupos sanguíneos ABO y Rh no son los únicos conocidos. Existen 33 grupos en total, con más de 300 antígenos, además de A, B y D. Otros son los
grupos Duffy, Kell, Kidd, Lewis y MNS. En muy contadas ocasiones causan reacciones de transfusión y también son útiles para fines legales, en casos de
paternidad y en criminalística, así como en investigación antropológica y genética poblacional. Sin embargo, ahora que la secuenciación de ADN es
más económica, ha reemplazado al tipo de sangre en muchas aplicaciones.
18.3d Incompatibilidad materno fetal
Un trastorno llamado enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN, hemolytic disease of the newborn), o eritroblastosis fetal, puede
presentarse cuando una mujer tiene un hijo con incompatibilidad en el tipo de sangre (el más famoso, pero no en todos los casos, cuando la madre es
Rh– y porta un feto Rh+). Es probable que el primer embarazo carezca de complicaciones porque la placenta suele evitar que la sangre materna y la
fetal se mezclen. Sin embargo, si existe una filtración en la placenta durante el embarazo o al momento del parto, o si ocurre un aborto espontáneo, la
madre se expone a la sangre Rh+ del feto y empieza a producir anticuerpos antiD (fig. 18.16). Si la mujer vuelve a quedar embarazada con un feto
Rh+, sus anticuerpos antiD pueden atravesar la placenta y aglutinar los eritrocitos fetales; los eritrocitos aglutinados se hemolizan y el bebé nace con
anemia hemolítica.
FIGURA 18.16
Enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN). (a) Cuando una mujer Rh– está embarazada con un feto Rh+, queda expuesta a antígenos D
(Rh), sobre todo durante el parto. (b) Después de ese embarazo, su sistema inmunitario produce anticuerpos antiD. (c) Si más adelante vuelve a
quedar embarazada con otro feto Rh+, sus anticuerpos antiD pueden cruzar la placenta y aglutinar la sangre de ese feto, causando que el niño nazca
con HDN.
Si una mujer Rh– ha tenido uno o más embarazos previos con fetos Rh+, su siguiente hijo Rh+ tiene casi el 17% de probabilidad de nacer con HDN. Los
recién nacidos con HDN suelen padecer anemia grave. Como los tejidos hematopoyéticos fetales responden a la necesidad de más eritrocitos, entran
eritroblastos (eritrocitos inmaduros) en la circulación sanguínea de manera prematura (de ahí el nombre de eritroblastosis fetal). Los eritrocitos
hemolizados liberan hemoglobina, que se convierte en bilirrubina. Las concentraciones elevadas de bilirrubina pueden causar kernícterus, un
síndrome de daño cerebral tóxico que puede ser letal para el bebé o producirle deficiencias motoras, sensoriales y mentales. La HDN puede tratarse
con fototerapia, la exposición del lactante a la radiación ultravioleta, lo que degrada la bilirrubina
©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility a medida que la sangre pasa por los capilares de la
piel. En casos más graves, puede recurrirse a una transfusión de intercambio para reemplazar por completo la sangre Rh+ del recién nacido con Rh−.
Con el tiempo, los tejidos hematopoyéticos del recién nacido reemplazan los eritrocitos del donante con células Rh+, pero para entonces el anticuerpo
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Si una mujer Rh– ha tenido uno o más embarazos previos con fetos Rh+, su siguiente hijo Rh+ tiene casi el 17% de probabilidad de nacer con HDN. Los
recién nacidos con HDN suelen padecer anemia grave. Como los tejidos hematopoyéticos fetales responden a la necesidad de más eritrocitos, entran
eritroblastos (eritrocitos inmaduros) en la circulación sanguínea de manera prematura (de ahí el nombre de eritroblastosis fetal). Los eritrocitos
hemolizados liberan hemoglobina, que se convierte en bilirrubina. Las concentraciones elevadas de bilirrubina pueden causar kernícterus, un
síndrome de daño cerebral tóxico que puede ser letal para el bebé o producirle deficiencias motoras, sensoriales y mentales. La HDN puede tratarse
con fototerapia, la exposición del lactante a la radiación ultravioleta, lo que degrada la bilirrubina a medida que la sangre pasa por los capilares de la
piel. En casos más graves, puede recurrirse a una transfusión de intercambio para reemplazar por completo la sangre Rh+ del recién nacido con Rh−.
Con el tiempo, los tejidos hematopoyéticos del recién nacido reemplazan los eritrocitos del donante con células Rh+, pero para entonces el anticuerpo
de la madre habrá desaparecido del cuerpo del recién nacido.
Como muchos otros trastornos, es más fácil prevenir la HDN basada en Rh que tratarla. Si una mujer Rh− da a luz (o aborta de manera espontánea) un
niño Rh+, se le puede administrar inmunoglobulina Rh (se comercializa con nombres como RhoGAM y Gamulina Rh). La inmunoglobulina se une a los
antígenos eritrocíticos del feto, y de esta forma no pueden estimular el sistema inmunitario de la madre para producir antiD. En la actualidad, es usual
administrar inmunoglobulina entre las 28 y 32 semanas de gestación y al momento del parto en cualquier embarazo en el que la madre sea Rh−.
Aunque la incompatibilidad de Rh provoca una HDN más grave, no es la causa más frecuente. Dos de cada tres casos se deben a incompatibilidad ABO.
En casi 15% de los embarazos en Estados Unidos, la madre es tipo O y su feto es tipo A, B o AB. Casi 3% de estos embarazos también resultan en HDN,
pero por lo general con efectos ligeros. Las incompatibilidades en el grupo de sangre Kell son la tercera causa más frecuente de HDN, seguida por las
de Kidd y Duffy.
Trasplante de médula ósea y de sangre del cordón
Un trasplante de médula ósea es una opción de tratamiento para la leucemia, la anemia falciforme y algunos otros trastornos. El principio consiste
en destruir la médula original del paciente mediante radiación o quimioterapia, incluyendo los linfocitos T que pudieran atacar la médula
trasplantada, y luego reemplazarla con células madre del donante para que reconstruyan una población de células de médula y sanguíneas
normales. La médula ósea se extrae del esternón del donante o del hueso de la cadera y se inyecta en el sistema circulatorio del receptor. Las
células madre del donante colonizan las cavidades medulares del paciente y, de manera ideal, construyen una médula sana.
Sin embargo, existen inconvenientes en este procedimiento. Es difícil encontrar donantes compatibles; los linfocitos T sobrevivientes en el paciente
pueden atacar a la médula del donante; y los linfocitos T del donante pueden atacar a los tejidos del paciente (la respuesta de injerto contra
hospedero). Para inhibir el rechazo del injerto, deben administrarse al paciente fármacos inmunodepresores de por vida. Estos fármacos dejan a
una persona vulnerable a infecciones y tienen muchos otros efectos secundarios. En ocasiones, las infecciones se contraen de la propia médula del
donante. En resumen, el trasplante de médula es un procedimiento de alto riesgo; hasta un tercio de los pacientes muere por complicaciones del
tratamiento (consúltese el caso de David Vetter en la fig 21.29).
Una opción alternativa consiste en usar sangre de placentas, que suele desecharse en todos los partos. La sangre placentaria contiene más células
madre que la médula ósea adulta y es menos probable que porte microbios infecciosos. Con el consentimiento de los padres, puede cultivarse a
partir de la extracción del cordón umbilical con una jeringa y puede almacenarse de manera indefinida en bancos de sangre del cordón. Las células
inmunitarias inmaduras de la sangre del cordón tienen una menor tendencia a atacar los tejidos del receptor; por tanto, los trasplantes de sangre
del cordón tienen menos índices de rechazo y no requieren una compatibilidad tan cercana entre el donante y el receptor, lo que significa que hay
más donantes disponibles para los pacientes que lo necesitan. A partir de tratamientos pioneros en la década de 1980, los trasplantes de cordón
han permitido tratar con éxito la leucemia y una amplia variedad de otras enfermedades sanguíneas.
Sin embargo, el uso de sangre de cordón pudiera ser eclipsada por el cultivo de células madre de la sangre periférica (extraída de los vasos
sanguíneos). La sangre periférica es más accesible que la médula ósea y, con mejoras en las técnicas, produce reemplazos más rápidos de células
madre hematopoyéticas en el receptor.
Un bebé con HDN suele tener ictericia y un bazo agrandado. Explica estos efectos.
Sin embargo, el uso de sangre de cordón pudiera ser eclipsada por el cultivo de células madre de la sangre periférica (extraída de los vasos
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sanguíneos). La sangre periférica es más accesible que la médula ósea y, con mejoras en las técnicas, produce reemplazos más rápidos de células
madre hematopoyéticas en el receptor.
Un bebé con HDN suele tener ictericia y un bazo agrandado. Explica estos efectos.
13. ¿Qué son los anticuerpos y los antígenos? ¿Cómo interactúan para causar una reacción de transfusión?
14. ¿Qué anticuerpos y antígenos están presentes en personas con cada uno de los cuatro tipos de sangre ABO?
15. Describe la causa, la prevención y el tratamiento de la HDN.
16. ¿Por qué alguien podría estar interesado en determinar el tipo de sangre de una persona, aparte del ABO/Rh?
18.4 LEUCOCITOS
a. Explicar las funciones generales e individuales de los leucocitos.
b. Describir la forma y la abundancia relativa de cada tipo de leucocito.
c. Describir la formación y el ciclo de vida de los leucocitos.
d. Mencionar los tipos, las causas y los efectos del exceso y las deficiencias de leucocitos.
18.4a Forma y función de los leucocitos
Los leucocitos (glóbulos blancos [WBC, white blood cells]) son los elementos formes menos abundantes, en total existen entre 5000 y 10 000
leucocitos/μL. Sin embargo, no podemos vivir demasiado tiempo sin estos, porque brindan protección contra infecciones y otras enfermedades. Los
leucocitos se reconocen con facilidad en tinciones de frotis de sangre porque tienen núcleos grandes que se tiñen de violeta claro a púrpura oscura
con las tinturas más comunes para sangre. Son mucho más abundantes en el cuerpo de lo que sugiere su bajo número en los frotis de sangre, porque
pasan solo unas cuantas horas en la circulación sanguínea y luego migran a los tejidos conjuntivos y permanecen en ellos. Es como si la circulación
sanguínea solo fuera el tren subterráneo que los leucocitos toman para ir a trabajar: en los frotis de sangre solo observamos los que van rumbo a su
trabajo, no los que ya están trabajando en los tejidos.
Los leucocitos difieren de los eritrocitos en que retienen sus organelos toda su vida; por tanto, cuando se les observa bajo el microscopio de
transmisión de electrones muestran una estructura interna compleja (fig. 18.17). Entre esos organelos se encuentran los instrumentos usuales de la
síntesis de proteínas (el núcleo, el retículo endoplásmico rugoso, los ribosomas y el aparato de Golgi), porque los leucocitos tienen que sintetizar
proteínas para realizar sus funciones. Algunas de estas proteínas están empaquetadas en lisosomas y otros organelos, que aparecen como gránulos
citoplásmicos grandes que diferencian un tipo de leucocito de otro.
FIGURA 18.17
Estructura de un leucocito (TEM). Este ejemplo es un eosinófilo. Los lisosomas mostrados en anaranjado son los gránulos gruesos rosados que
se observan en
Downloaded el citoplasma
20241024 delAeosinófilo
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el cuadro 18.6.
Scott
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citoplásmicos grandes que diferencian un tipo de leucocito de otro. Access Provided by:
FIGURA 18.17
Estructura de un leucocito (TEM). Este ejemplo es un eosinófilo. Los lisosomas mostrados en anaranjado son los gránulos gruesos rosados que
se observan en el citoplasma del eosinófilo en el cuadro 18.6.
Scott Camazine/Alamy.
18.4b Tipos de leucocitos
Como se apuntó al principio de este capítulo, hay cinco tipos de leucocitos. Se distinguen entre sí por su tamaño y su abundancia relativa, el tamaño y
la forma de sus núcleos, la presencia o ausencia de ciertos gránulos citoplásmicos, el grosor y las propiedades de tinción de sus gránulos y, sobre
todo, por sus funciones. Los tipos de leucocitos individuales crecen o disminuyen en varias enfermedades y estados fisiológicos.
En el citoplasma, todos los leucocitos tienen lisosomas denominados gránulos no específicos (azurofílicos);18 reciben este nombre porque
absorben las tintas azul y violeta de las tinturas sanguíneas. Tres de los cinco tipos de leucocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) reciben el
nombre de granulocitos, porque también tienen varios tipos de gránulos específicos que se tiñen de manera notoria y que distinguen a cada tipo
de célula de las demás. Los basófilos reciben este nombre porque sus gránulos específicos se tiñen con el azul de metileno, una tintura básica en una
mezcla usual para teñir la sangre llamada tinción de Wright; y los eosinófilos, porque se tiñen con eosina, una tintura ácida en la tinción de Wright. Los
gránulos específicos de los neutrófilos no se tiñen intensamente con tintura ácida o básica. Los colores en las descripciones y cuadro siguientes son
usualmente observados con tinción de Wright, pero pueden diferir en las láminas que examines debido al uso de otras tinciones. Los gránulos
específicos contienen enzimas y otras sustancias químicas empleadas en la defensa contra los patógenos. Los dos tipos restantes de leucocitos
(monocitos y linfocitos) reciben el nombre de agranulocitos porque carecen de gránulos específicos. Los gránulos inespecíficos son poco notorios
bajo el microscopio de luz, por lo que estas células tienen un citoplasma de aspecto claro. En el cuadro 18.6 se muestra el aspecto y se resumen las
características y funciones de cada uno de los tipos de leucocitos.
CUADRO 18.6
Leucocitos
Neutrófilos
Conteo diferencial (% de leucocitos) 60–70%
Conteo medio absoluto 4150 células/μL

Diámetro 9–12 μm
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Núcleo que suele tener 3–5 lóbulos dispuestos en forma de “S”

Leucocitos Access Provided by:
Neutrófilos
Forma
Núcleo que suele tener 3–5 lóbulos dispuestos en forma de “S”

o “C”.
Gránulos rojizos a violeta en el citoplasma.
Variaciones en número
Aumenta en infecciones bacterianas.
Funciones
Fagocita bacterias.
Libera sustancias químicas antimicrobianas.
Eosinófilos
Forma
Núcleo que suele tener dos lóbulos grandes conectados por

una hebra delgada.
Gránulos grandes de naranja a rosado en el citoplasma.
Fluctúa en gran medida del día a la noche, por estación y con la

fase del ciclo menstrual.
Aumenta en infecciones parasitarias, alergias, enfermedades del

colágeno y enfermedades del bazo y el sistema nervioso
central.
Funciones
Fagocita complejos anticuerpoantígeno, alérgenos y sustancias

químicas inflamatorias.
Libera enzimas que debilitan o destruyen parásitos como las

lombrices.
Basófilos
Funciones
Access Provided by:
Fagocita complejos anticuerpoantígeno, alérgenos y sustancias

químicas inflamatorias.
Libera enzimas que debilitan o destruyen parásitos como las

lombrices.
Basófilos
Conteo diferencial (% de leucocitos) < 0.5%
Forma
Núcleo grande con forma de “S” o “U”, pero suele ser pálido y
difícil de observar.
Gránulos gruesos, abundantes, de color violeta oscuro en el

citoplasma.
Con estabilidad relativa.
Aumenta en varicela, sinusitis, diabetes mellitus, mixedema y

policitemia.
Funciones
Secreta histamina (un vasodilatador), que aumenta la

circulación sanguínea a un tejido.
Secreta heparina (un anticoagulante), que promueve la

movilidad de otros leucocitos al evitar la coagulación.
Linfocitos
Diámetro
Clase pequeña 5–8 μm
Clase media 10–12 μm
Clase grande 14–17 μm
Forma
Núcleo redondo, con ligeras abolladuras en un lado, de color

violeta oscuro uniforme o moteado.

En linfocitos pequeños, el núcleo ocupa casi toda la célula y
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En linfocitos grandes, el citoplasma es más abundante; puede

Secreta heparina (un anticoagulante), que promueve la
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movilidad de otros leucocitos al evitar la coagulación.
Linfocitos
Diámetro
Clase pequeña 5–8 μm
Clase media 10–12 μm
Clase grande 14–17 μm
Forma
Núcleo redondo, con ligeras abolladuras en un lado, de color

violeta oscuro uniforme o moteado.
En linfocitos pequeños, el núcleo ocupa casi toda la célula y

solo deja un ligero anillo de citoplasma azul claro.
En linfocitos grandes, el citoplasma es más abundante; puede

ser difícil diferenciar entre los linfocitos grandes y los
monocitos.
Aumenta en diferentes infecciones y respuestas inmunitarias.
Funciones
Varias clases funcionales; no suele distinguirse bajo el

microscopio de luz.
Destruye células cancerígenas, células infectadas con virus y

células extrañas.
Presenta antígenos para activar otras células del sistema

inmunitario.
Coordina las acciones de otras células inmunitarias.
Secreta anticuerpos.
Sirve como memoria inmunitaria.
Monocitos

Forma
Núcleo ovoide, con forma de riñón o de herradura, de color
violeta.
Access Provided by:
Sirve como memoria inmunitaria.
Monocitos
Forma
Núcleo ovoide, con forma de riñón o de herradura, de color

violeta.
Citoplasma abundante con gránulos escasos y finos y no

específicos.
En ocasiones muy grandes con forma de estrella o polígono.
Aumenta en infecciones virales e inflamación.
Funciones
Se diferencia en macrófagos (células fagocitarias grandes de los

tejidos).
Fagocita patógenos, neutrófilos muertos y desechos de células

muertas.
Presenta antígenos para activar otras células del sistema

inmunitario.
Fotos: (neutrófilo, eosinófilo, linfocito): Alvin Telser/McGrawHill Education; (basófilos): LindseyRN/Shutterstock; (monocito): Victor P. Eroschenko.
Granulocitos
Los neutrófilos son los leucocitos más abundantes: por lo general hay casi 4150 células/μL y constituyen el 60–70% de los leucocitos circulantes.
El núcleo es muy visible y, en un neutrófilo maduro, por lo general posee de tres a cinco lóbulos conectados por hebras nucleares delgadas. Estas
hebras en ocasiones son tan delicadas que apenas son visibles, por lo que parece que el neutrófilo cuenta con varios núcleos. Los neutrófilos
jóvenes tienen un núcleo sin divisiones con forma de cinta, por lo que se denominan células en banda. Los neutrófilos también reciben el nombre
de leucocitos polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear leukocytes) por la variedad de formas de sus núcleos. El citoplasma contiene
gránulos específicos finos en un espectro que va del rojizo al violeta, que incluyen lisozimas y otros antimicrobianos. Los gránulos individuales
apenas son visibles bajo el microscopio de luz, pero su efecto combinado otorga al citoplasma un color lila pálido. Los neutrófilos son células
antibacterianas muy agresivas. El conteo de neutrófilos aumenta (un trastorno denominado neutrofilia) como respuesta a infecciones
bacterianas. Destruyen bacterias en las formas que se detallan en la sección 21.2b.
Es más difícil encontrar a los eosinófilos en un frotis sanguíneo, ya que solo representan el 2–4% del total de leucocitos, por lo general tienen un
promedio de 170 células/μL. Aunque son escasos en la sangre, los eosinófilos resultan abundantes en las membranas mucosas de los tractos
respiratorio, digestivo y urinario bajo. Los núcleos del eosinófilo por lo general tienen dos lóbulos grandes conectados por una hebra delgada y
el citoplasma cuenta con una cantidad abundante de gránulos específicos gruesos de color rosa a anaranjado. Los eosinófilos secretan
sustancias químicas que debilitan o destruyen parásitos, como el anquilostoma y la solitaria, demasiado grandes para que cualquier leucocito los
fagocite. También fagocitan y expulsan sustancias químicas inflamatorias, complejos anticuerpoantígeno y alérgenos (antígenos externos que
desencadenan alergias). Las alergias, las infecciones parasitarias, las enfermedades del colágeno y los trastornos del vaso y el sistema nervioso
central 18:
CAPÍTULO pueden causarCIRCULATORIO:
SISTEMA de eosinófilos llamado eosinofilia. El conteo de eosinófilos también fluctúa en gran medidaPage
un conteo elevadoSANGRE, entre41el/ día
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estaciones y con laTerms ofciclo
fase del Use menstrual.
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Los basófilos son los más escasos de los elementos formes. Tienen un promedio de alrededor de 40 células/μL y suelen constituir menos del
promedio de 170 células/μL. Aunque son escasos en la sangre, los eosinófilos resultan abundantes en las membranas mucosas de los tractos
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respiratorio, digestivo y urinario bajo. Los núcleos del eosinófilo por lo general tienen dos lóbulos grandes conectados por una hebra delgada y
el citoplasma cuenta con una cantidad abundante de gránulos específicos gruesos de color rosa a anaranjado. Los eosinófilos secretan
sustancias químicas que debilitan o destruyen parásitos, como el anquilostoma y la solitaria, demasiado grandes para que cualquier leucocito los
fagocite. También fagocitan y expulsan sustancias químicas inflamatorias, complejos anticuerpoantígeno y alérgenos (antígenos externos que
desencadenan alergias). Las alergias, las infecciones parasitarias, las enfermedades del colágeno y los trastornos del vaso y el sistema nervioso
central pueden causar un conteo elevado de eosinófilos llamado eosinofilia. El conteo de eosinófilos también fluctúa en gran medida entre el día
y la noche, según las estaciones y con la fase del ciclo menstrual.
Los basófilos son los más escasos de los elementos formes. Tienen un promedio de alrededor de 40 células/μL y suelen constituir menos del
0.5% del conteo de leucocitos. Se les reconoce sobre todo por la abundancia de gránulos específicos muy gruesos, de color violeta oscuro. El
núcleo es difícil de observar debido a estos gránulos, pero es grande, pálido y suele tener forma de “S” o “U”. Los basófilos secretan dos
sustancias químicas que ayudan en los procesos de la defensa corporal: 1) histamina, un vasodilatador que dilata los vasos sanguíneos, acelera
el flujo de sangre a un tejido lesionado y hace que los vasos sanguíneos sean más permeables para que componentes sanguíneos como los
neutrófilos y las proteínas de la coagulación lleguen a los tejidos conjuntivos con mayor rapidez. 2) Heparina, un anticoagulante que inhibe la
coagulación de la sangre y, por tanto, promueve la movilidad de otros leucocitos en el área. Los basófilos también liberan señales químicas que
atraen a los eosinófilos y neutrófilos al sitio de la infección.
Agranulocitos
Los linfocitos son los leucocitos más abundantes después de los neutrófilos y, por tanto, se les distingue de inmediato cuando se examina un
frotis de sangre. Hay casi 2200 células/μL y representan el 25–33% del conteo de leucocitos. Incluyen los leucocitos más pequeños (5–17 μm de
diámetro). Su tamaño varía ampliamente, pueden ser más pequeños que los eritrocitos o llegar a tener hasta dos veces y media el tamaño de
estos. En ocasiones se les clasifica en tres clases de tamaño (cuadro 18.6), pero hay gradaciones entre ellos. Los linfocitos medianos y grandes
suelen observarse en tejidos conjuntivos fibrosos y solo en ocasiones en la circulación sanguínea (consúltese la fig. 18.1). Los linfocitos que se
observan en los frotis sanguíneos corresponden, sobre todo, a los de la clase de tamaño pequeño. A veces es difícil distinguir a los linfocitos
pequeños de los basófilos, pero la mayoría de los basófilos contienen gránulos muy notorios, mientras que el núcleo del linfocito es uniforme y
apenas moteado. Además, los basófilos carecen del anillo de citoplasma claro que se observa en la mayoría de los linfocitos. En el caso de los
linfocitos grandes, a veces es difícil distinguirlos de los monocitos. El núcleo de un linfocito es redondo, ovoide o abollado a cada lado y por lo
general se tiñe de violeta oscuro. En linfocitos pequeños, llena casi toda la célula y deja solo un anillo estrecho de citoplasma de color azul claro, a
menudo apenas detectable, alrededor del perímetro de la célula. El citoplasma es más abundante en linfocitos de tamaño mediano y grande.
Existen varias subclases de linfocitos con diferentes funciones inmunitarias (consúltese la sección 21.1b), pero no pueden distinguirse bajo
examen microscópico de frotis de sangre. De manera colectiva, destruyen a las células que han sido infectadas con virus o se han vuelto malignas,
así como a las células extrañas (incluyendo parásitos) que han entrado en el cuerpo; secretan sustancias químicas que se comunican con otros
leucocitos y coordinan sus acciones; presentan antígenos para activar la respuesta inmunitaria; originan células que secretan anticuerpos y
proveen inmunidad a largo plazo contra los patógenos.
Los monocitos son los leucocitos más grandes observados en una lámina de sangre y a menudo tienen un diámetro dos o tres veces mayor que
un eritrocito. Existen casi 460 células/μL y representan entre el 3 y el 8% del conteo de leucocitos. Su núcleo es grande y muy visible, a menudo de
color violeta claro; suele ser ovoide, con forma de riñón o herradura. El citoplasma es abundante y contiene gránulos escasos y finos. En los frotis
sanguíneos preparados, los monocitos suelen asumir formas muy angulosas o puntiagudas (consúltese la fig. 18.1). El conteo de monocitos
aumenta con la inflamación y las infecciones virales. Los monocitos solo actúan después de dejar la circulación sanguínea y transformarse en
células grandes en los tejidos denominadas macrófagos. Los macrófagos son células fagocíticas que consumen el equivalente al 25% de su
propio volumen por hora de células muertas o moribundas del hospedero y externas, sustancias químicas patógenas y microorganismos,
además de otros materiales extraños. También degradan o procesan antígenos externos y despliegan fragmentos de ellos en la superficie de la
célula para alertar al sistema inmunitario de la presencia de un patógeno. Por tanto, los macrófagos y algunas otras células reciben el nombre de
células presentadoras de antígenos (APC, antigenpresenting cells). Las funciones de los macrófagos se detallan con mayor profundidad en el
capítulo 21.
18.4c Ciclo de vida del leucocito
La leucopoyesis, la producción de leucocitos, empieza con las mismas células madre hematopoyéticas (HSC) que la eritropoyesis. Algunas HSC se
diferencian en distintos tipos de unidades formadoras de colonia (CFU) y luego producen las siguientes líneas celulares (zona amarilla en la fig.
18.18), cada una de ellas destinada de manera irreversible a cierto resultado:
1. Mieloblastos, se diferencian en los tres tipos de granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).
2. Monoblastos
Downloaded , con aspecto
20241024 9:33idéntico
A YouralIPdeislos mieloblastos, pero se convierten en monocitos.
187.156.19.249
3. Linfoblastos
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producen todos
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FIGURA 18.18
La leucopoyesis, la producción de leucocitos, empieza con las mismas células madre hematopoyéticas (HSC) que la eritropoyesis. Algunas HSC se
diferencian en distintos tipos de unidades formadoras de colonia (CFU) y luego producen las siguientes líneas celulares (zona amarilla enAccess Provided by:
la fig.
18.18), cada una de ellas destinada de manera irreversible a cierto resultado:
1. Mieloblastos, se diferencian en los tres tipos de granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).
2. Monoblastos, con aspecto idéntico al de los mieloblastos, pero se convierten en monocitos.
3. Linfoblastos, producen todos los tipos de linfocitos.
FIGURA 18.18
Leucopoyesis. Etapas del desarrollo de los leucocitos. La célula madre hematopoyética de la izquierda también es la fuente final de los eritrocitos
(consúltese la fig. 18.6) y de las células productoras de plaquetas.
Explica el significado y la importancia del prefijo mielo observado en muchos de los nombres de estas células.
Las CFU tienen receptores para factores estimulantes de colonias (CSF, colonystimulating factors). Los linfocitos maduros y los macrófagos secretan
varios tipos de CSF como respuesta a infecciones y otros desafíos inmunitarios. Cada CSF estimula un tipo diferente de leucocito para desarrollar una
respuesta a necesidades específicas. Por tanto, una infección bacteriana puede desencadenar la producción de neutrófilos, mientras que una alergia
estimula la producción de eosinófilos, cada proceso funciona a través de su propia CSF.
La médula ósea roja almacena granulocitos y monocitos hasta que se les necesita y contiene 10–20 veces más de esas células que la sangre de la
circulación. Los linfocitos empiezan a desarrollarse en la médula ósea, pero no permanecen en ella. Algunos tipos maduran allí y otros migran al timo
para completar su desarrollo. Los linfocitos maduros de ambos lugares colonizan el bazo, los ganglios linfáticos y otros órganos y tejidos linfáticos.
Los leucocitos de la circulación no permanecen en la sangre por mucho tiempo. Los granulocitos circulan durante 4–8 h y luego migran a los tejidos,
donde viven otros 4 o 5 días. Los monocitos viajan en la sangre por 10–20 h y luego migran a los tejidos y se transforman en diversos macrófagos, que
pueden vivir varios años. Los linfocitos, responsables de la inmunidad a largo plazo, sobreviven de varias semanas a décadas; dejan la circulación
sanguínea para pasar a los tejidos y al final entran en el sistema linfático, que los drena de regreso en la circulación sanguínea. Por tanto, suelen sufrir
un proceso de reciclado continuo desde la sangre pasando por el líquido tisular, los vasos linfáticos y de regreso a la sangre.
Cuando los leucocitos mueren, los macrófagos suelen fagocitarlos y digerirlos. Por otro lado, los neutrófilos muertos son responsables del color
cremoso del pus y en ocasiones se les elimina por la rotura de una ampolla en la superficie de la piel.
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TU CONOCIMIENTO
En ocasiones se ha escrito que los eritrocitos no viven tanto como los leucocitos porque no tienen un núcleo y, por tanto, no pueden repararse ni
pueden vivir varios años. Los linfocitos, responsables de la inmunidad a largo plazo, sobreviven de varias semanas a décadas; dejan la circulación
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sanguínea para pasar a los tejidos y al final entran en el sistema linfático, que los drena de regreso en la circulación sanguínea. Por tanto, suelen sufrir
un proceso de reciclado continuo desde la sangre pasando por el líquido tisular, los vasos linfáticos y de regreso a la sangre.
Cuando los leucocitos mueren, los macrófagos suelen fagocitarlos y digerirlos. Por otro lado, los neutrófilos muertos son responsables del color
cremoso del pus y en ocasiones se les elimina por la rotura de una ampolla en la superficie de la piel.
En ocasiones se ha escrito que los eritrocitos no viven tanto como los leucocitos porque no tienen un núcleo y, por tanto, no pueden repararse ni
mantenerse. Explique el error en este argumento.
18.4d Trastornos leucocíticos
El conteo total de leucocitos suele ser de 5000–10 000 leucocitos/μL. Un conteo por debajo de este rango, denominado leucopenia,19 ocurre en la
intoxicación por plomo, arsénico y mercurio; en la enfermedad por radiación y en enfermedades infecciosas como sarampión, paperas, varicela, polio,
influenza, fiebre tifoidea y sida. También puede producirse por glucocorticoides, fármacos anticancerígenos o inmunodepresores administrados a
pacientes sometidos a trasplante de órganos. Debido a que los leucocitos son células protectoras, la leucopenia representa un riesgo elevado de
infección y cáncer. Un conteo superior a 10 000 leucocitos/μL, llamada leucocitosis,20 suele indicar infección, alergia u otras enfermedades, pero
también puede ocurrir como respuesta a la deshidratación o perturbaciones emocionales. Más útil que un conteo total de leucocitos es un conteo
diferencial de leucocitos, que identifica el porcentaje que representa cada tipo de leucocito del conteo total (consúltese la Cápsula a profundidad
18.4).
La leucemia es un cáncer de los tejidos hematopoyéticos que suele producir una cantidad muy elevada de leucocitos y sus precursores en circulación
(fig. 18.19). La leucemia se clasifica como mieloide o linfoide y como aguda o crónica. La leucemia mieloide se caracteriza por la producción
descontrolada de granulocitos, mientras que la leucemia linfoide consiste en la producción descontrolada de linfocitos o monocitos. La leucemia
aguda aparece de pronto, progresa con rapidez y, sin tratamiento, causa la muerte en pocos meses. La leucemia crónica se desarrolla con mayor
lentitud y puede pasar inadvertida durante muchos meses. Sin tratamiento, el tiempo de supervivencia típico es de 3 años. Las leucemias mieloide y
linfoide se presentan de forma aguda y crónica. El mayor éxito en el tratamiento y la cura se han logrado con la leucemia linfoblástica aguda, el tipo
más frecuente de cáncer infantil. El tratamiento emplea quimioterapia y trasplantes de médula ósea junto con el control de efectos secundarios como
anemia, hemorragia e infección.
FIGURA 18.19
Sangre normal y leucémica. (a) Un frotis normal de sangre. (b) Sangre de un paciente con leucemia aguda monocítica. Obsérvese el elevado
número de leucocitos, sobre todo monocitos, en la parte (b).
(a): Ed Reschke; (b): Leonard Lessin/Science Source.
Con todos estos leucocitos adicionales, ¿por qué no aumenta la capacidad del cuerpo para combatir las infecciones en la leucemia?

número de leucocitos, sobre todo monocitos, en la parte (b).
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(a): Ed Reschke; (b): Leonard Lessin/Science Source.
Con todos estos leucocitos adicionales, ¿por qué no aumenta la capacidad del cuerpo para combatir las infecciones en la leucemia?
A medida que las células leucémicas proliferan, reemplazan la médula ósea normal, y la persona sufre una deficiencia de granulocitos, eritrocitos y
plaquetas normales. Aunque se producen enormes cantidades de leucocitos que se vierten en la circulación sanguínea, son incapaces de realizar las
funciones protectoras usuales de los leucocitos. Son como un ejército de niños, presentes en gran número, pero demasiado inmaduros para realizar
una función defensiva útil. La deficiencia de leucocitos competentes deja al paciente vulnerable a infecciones oportunistas (el establecimiento de
organismos patógenos que en personas con sistemas inmunitarios sanos suelen mantenerse bajo control). La deficiencia de eritrocitos deja al
paciente anémico y fatigado, mientras que la deficiencia de plaquetas produce hemorragias y coagulación deficiente de la sangre. Por lo general, la
causa inmediata de muerte es una hemorragia o infección. El tejido hematopoyético cancerígeno a menudo crea metástasis desde la médula ósea o
los ganglios linfáticos a otros órganos del cuerpo, donde las células desplazan o compiten con las normales. La metástasis formada en el tejido óseo
es usual y ocasiona dolor en huesos y articulaciones.
Hemograma completo
Una de las pruebas de laboratorio más usuales en los exámenes médicos de rutina y el diagnóstico de enfermedades es un hemograma completo
(CBC, complete blood count). El CBC proporciona un amplio perfil informativo de datos sobre diversos valores sanguíneos: cantidad de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas por microlitro de sangre; cantidades relativas (porcentajes) de cada tipo de leucocito, denominado conteo diferencial de
leucocitos; hematócrito; concentración de hemoglobina; y varios índices de eritrocitos, como tamaño del eritrocito (volumen corpuscular medio
[MCV, mean corpuscular volume) y concentración de hemoglobina por eritrocito (hemoglobina corpuscular media, [MCH, mean corpuscular
hemoglobin]).
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el microscopio de un frotis de sangre diluida en una lámina graduada,
mientras que un conteo diferencial de leucocitos exigía la exploración de tinciones de frotis de sangre. Hoy en día, la mayoría de los laboratorios
utiliza contadores electrónicos de células. Estos dispositivos obtienen una muestra de sangre mediante un tubo muy estrecho con sensores que
paciente anémico y fatigado, mientras que la deficiencia de plaquetas produce hemorragias y coagulación deficiente de la sangre. Por lo general, la
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causa inmediata de muerte es una hemorragia o infección. El tejido hematopoyético cancerígeno a menudo crea metástasis desde la médula ósea o
los ganglios linfáticos a otros órganos del cuerpo, donde las células desplazan o compiten con las normales. La metástasis formada en el tejido óseo
es usual y ocasiona dolor en huesos y articulaciones.
Hemograma completo
Una de las pruebas de laboratorio más usuales en los exámenes médicos de rutina y el diagnóstico de enfermedades es un hemograma completo
(CBC, complete blood count). El CBC proporciona un amplio perfil informativo de datos sobre diversos valores sanguíneos: cantidad de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas por microlitro de sangre; cantidades relativas (porcentajes) de cada tipo de leucocito, denominado conteo diferencial de
leucocitos; hematócrito; concentración de hemoglobina; y varios índices de eritrocitos, como tamaño del eritrocito (volumen corpuscular medio
[MCV, mean corpuscular volume) y concentración de hemoglobina por eritrocito (hemoglobina corpuscular media, [MCH, mean corpuscular
hemoglobin]).
Antes, los conteos de eritrocitos y leucocitos requerían el examen con el microscopio de un frotis de sangre diluida en una lámina graduada,
mientras que un conteo diferencial de leucocitos exigía la exploración de tinciones de frotis de sangre. Hoy en día, la mayoría de los laboratorios
utiliza contadores electrónicos de células. Estos dispositivos obtienen una muestra de sangre mediante un tubo muy estrecho con sensores que
identifican los tipos de células y miden su tamaño y el contenido de hemoglobina. Estos contadores proporcionan resultados más rápidos y exactos
con base en cantidades mucho más grandes de células que los antiguos métodos visuales. Sin embargo, a menudo se detectan errores al identificar
ciertos tipos de células y un técnico especializado debe revisar los resultados en caso de encontrar anomalías sospechosas e identificar las células
que el instrumento no pudo definir.
El cúmulo de información obtenida de un CBC es demasiado basto como para aportar aquí más que unos cuantos ejemplos. Varias formas de
anemia se detectan por un conteo bajo de eritrocitos o anomalías en el tamaño, la forma y el contenido de hemoglobina. Una deficiencia de
plaquetas puede indicar una reacción adversa a fármacos; un conteo elevado de neutrófilos sugiere infección bacteriana y un conteo elevado de
eosinófilos, una alergia o una infección parasitaria. Además, cantidades elevadas de tipos específicos de leucocitos o células madre de estos
pueden indicar varias formas de leucemia. Si un CBC no proporciona información suficiente o si sugiere otros trastornos, pueden hacerse pruebas
adicionales, como tiempo de coagulación y biopsia de médula ósea.
17. ¿Cuál es la función general de los leucocitos?
18. Enumera los cinco tipos de leucocitos en orden de abundancia, identifica si cada uno es un granulocito o un agranulocito y describe las
funciones de cada uno.
19. ¿Qué tienen en común la leucopoyesis y la eritropoyesis? ¿En qué se diferencian?
20. ¿Qué puede causar un conteo de leucocitos demasiado alto o demasiado bajo?
21. Imagina que los mieloblastos comienzan a multiplicarse fuera de control, pero su desarrollo posterior se mantiene normal. ¿Qué tipos de
leucocitos maduros se producirían en exceso? ¿Qué tipos no se producirían?
18.5 PLAQUETAS Y EL CONTROL DE LA HEMORRAGIA
a. Describir los mecanismos corporales para controlar la hemorragia.

b. Mencionar CIRCULATORIO:
las funciones SANGRE,
de las plaquetas. Page 46 / 66
c. Describir dos vías de reacción que producen coágulos sanguíneos.
leucocitos maduros se producirían en exceso? ¿Qué tipos no se producirían?
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18.5 PLAQUETAS Y EL CONTROL DE LA HEMORRAGIA
a. Describir los mecanismos corporales para controlar la hemorragia.
b. Mencionar las funciones de las plaquetas.
c. Describir dos vías de reacción que producen coágulos sanguíneos.
d. Explicar qué les sucede a los coágulos sanguíneos cuando ya no son necesarios.
e. Explicar lo que evita que la sangre se coagule en ausencia de una lesión.
f. Describir algunos trastornos de la coagulación de la sangre.
El sistema circulatorio se desarrolló en una etapa muy temprana en la evolución de los animales y con él evolucionaron los mecanismos para detener
las pérdidas, las cuales pueden llegar a ser letales. La hemostasia21 es el cese de la hemorragia. Aunque es posible que los mecanismos hemostáticos
no puedan detener la hemorragia de un vaso sanguíneo grande, son muy eficaces para cerrar roturas en los pequeños. Las plaquetas desempeñan
varias funciones en la hemostasia, de modo que empezaremos por estudiar su forma y función.
18.5a Forma y función de las plaquetas
Las plaquetas no son células, sino fragmentos pequeños de células de la médula ósea llamados megacariocitos. Las plaquetas son los segundos
elementos formes más abundantes después de los eritrocitos; un conteo normal de una punción en el dedo varía de 130 000 a 400 000 plaquetas/μL
(con un promedio de 250 000). Sin embargo, el conteo de plaquetas puede variar mucho en diferentes condiciones fisiológicas y en las muestras de
sangre tomadas de varios lugares del cuerpo. A pesar de sus cantidades, las plaquetas son tan pequeñas (2–4 μm de diámetro) que contribuyen aún
menos que los leucocitos al volumen de sangre.
Las plaquetas tienen una estructura interna compleja que incluye lisosomas, mitocondrias, microtúbulos y microfilamentos, gránulos llenos con
secreciones plaquetarias y un sistema de canales denominado sistema canalicular abierto, que se abre en la superficie de la plaqueta (fig.
18.20a). Las plaquetas no tienen núcleo y cuando se les activa forman pseudópodos y pueden tener movimiento ameboide.
FIGURA 18.20
Plaquetas. (a) Estructura de las plaquetas sanguíneas (TEM). (b) Plaquetas producidas por la fragmentación de proplaquetas desde un
megacariocito. Observa el tamaño del megacariocito y el de las plaquetas en relación con los eritrocitos y los leucocitos.
(a): NIBSC/Science Photo Library/Science Source.

Plaquetas. (a) Estructura de las plaquetas sanguíneas (TEM). (b) Plaquetas producidas por la fragmentación de proplaquetas desde un Access Provided by:
megacariocito. Observa el tamaño del megacariocito y el de las plaquetas en relación con los eritrocitos y los leucocitos.
(a): NIBSC/Science Photo Library/Science Source.
A pesar de su tamaño pequeño, las plaquetas tienen una mayor variedad de funciones que cualquier célula verdadera de la sangre:
Secretan vasoconstrictores, sustancias químicas que estimulan la constricción espasmódica de vasos sanguíneos rotos y, por tanto, ayudan a
reducir la pérdida de sangre.
Se adhieren entre sí para formar tapones de plaquetas temporales que sellan pequeñas roturas en vasos sanguíneos lesionados.
Secretan procoagulantes, o factores de coagulación, que promueven la coagulación de la sangre.
Inician la formación de una enzima que disuelve coágulos sanguíneos que han dejado de ser útiles.
Secretan sustancias químicas que atraen neutrófilos y monocitos a sitios donde hay inflamación.
Internalizan y destruyen bacterias.
Secretan factores de crecimiento que estimulan la mitosis en fibroblastos y músculo liso y, por tanto, ayudan a mantener y reparar los vasos
sanguíneos.
18.5b Producción de plaquetas
La producción de las plaquetas es una división de la hematopoyesis denominada trombopoyesis. A las plaquetas en ocasiones se les llama
trombocitos.22 La trombopoyesis es estimulada por una hormona del hígado y los riñones llamada trombopoyetina. Algunas células madre
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hormona trombopoyetina y bajo su influencia, se convierten en megacarioblastos, células relacionadas
con la línea de producción de plaquetas. Los megacarioblastos duplican su ADN varias veces sin pasar por división nuclear o citoplasmática. El
resultado es un megacariocito,23 una célula gigante de hasta 150 μm de diámetro, visible a simple vista, con un enorme núcleo de varios lóbulos y
diversos conjuntos de cromosomas (fig. 18.20b). La mayoría de los megacariocitos viven en la médula ósea roja adyacente a los espacios llenos de
sanguíneos. Access Provided by:
18.5b Producción de plaquetas
La producción de las plaquetas es una división de la hematopoyesis denominada trombopoyesis. A las plaquetas en ocasiones se les llama
trombocitos.22 La trombopoyesis es estimulada por una hormona del hígado y los riñones llamada trombopoyetina. Algunas células madre
hematopoyéticas producen receptores para la hormona trombopoyetina y bajo su influencia, se convierten en megacarioblastos, células relacionadas
con la línea de producción de plaquetas. Los megacarioblastos duplican su ADN varias veces sin pasar por división nuclear o citoplasmática. El
resultado es un megacariocito,23 una célula gigante de hasta 150 μm de diámetro, visible a simple vista, con un enorme núcleo de varios lóbulos y
diversos conjuntos de cromosomas (fig. 18.20b). La mayoría de los megacariocitos viven en la médula ósea roja adyacente a los espacios llenos de
sangre, denominados sinusoides, cubiertos con un epitelio escamoso simple llamado endotelio (consúltese la fig. 21.8). Sin embargo, en
investigaciones recientes en animales se ha descubierto que los megacariocitos migran libremente entre los pulmones y la médula ósea y producen la
mayoría de las plaquetas mientras están en los pulmones. Todavía falta confirmar si esto también ocurre así en los humanos.
Un megacariocito presenta largas extensiones llamadas proplaquetas, que sobresalen del endotelio hacia la sangre del sinusoide. El flujo de sangre
fragmenta las proplaquetas, que se desintegran en plaquetas cuando viajan en la circulación sanguínea. Se considera que gran parte de esta rotura
ocurre cuando atraviesan pequeños vasos sanguíneos en los pulmones, ya que en los conteos se observa que son más las proplaquetas que entran en
los pulmones que las que los dejan, y que existen más plaquetas. Casi el 25–40% de las plaquetas se almacena en el bazo y se libera cuando es
necesario. El resto circula con libertad en la sangre y vive durante 5–6 días. Cualquier elemento que interfiera con la producción de plaquetas puede
crear una peligrosa deficiencia plaquetaria denominada trombocitopenia24 (consúltese el cuadro 18.8).
18.5c Hemostasia
Existen tres mecanismos hemostáticos: espasmo vascular, formación de tapones de plaquetas y coagulación de la sangre (fig. 18.21). Las plaquetas
desempeñan una función importante en los tres.
FIGURA 18.21
Hemostasia. (a) La vasoconstricción de un vaso sanguíneo lesionado reduce la hemorragia. (b) A medida que las plaquetas se adhieren a las fibras de
colágeno expuestas de la pared vascular se forma un tapón de plaqueta. El tapón de plaqueta sella de manera temporal la rotura. (c) A medida que las
plaquetas se entrecruzan con hilos de fibrina se forma un coágulo sanguíneo. Este crea un sello de larga duración y permite que el vaso se repare.
¿En qué difiere un coágulo sanguíneo de un tapón de plaqueta?
Espasmo vascular
La protección más inmediata contra la pérdida de sangre es el espasmo vascular, una constricción inmediata del vaso lesionado desencadenada por
varias circunstancias. Una lesión estimula los receptores del dolor, algunos de los cuales inervan de manera directa a los vasos sanguíneos cercanos y
causan su constricción. Este efecto solo dura unos minutos, pero otros mecanismos toman su lugar en el momento en el que cede. La lesión al
músculo liso del vaso sanguíneo causa una vasoconstricción de mayor duración y las plaquetas liberan serotonina, un vasoconstrictor químico. Por
tanto, el espasmo vascular se mantiene el tiempo suficiente como para que entren en juego los otros dos mecanismos hemostáticos.
Formación de un tapón de plaquetas
Las plaquetas no se adhieren al endotelio que recubre los vasos sanguíneos sanos y el corazón. El endotelio suele ser muy liso y está cubierto con
prostaciclina, un repelente de plaquetas. Sin embargo, cuando un vaso se rompe, las fibras de colágeno de su pared quedan expuestas a la sangre.
Tras el contacto con el colágeno u otras superficies rugosas, las plaquetas desarrollan largos pseudópodos puntiagudos que se adhieren al vaso y a
otras plaquetas;
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CAPÍTULO
puede reducir18:o SISTEMA
detener unCIRCULATORIO:
sangrado menor. SANGRE, Page 49 / 66
El tapón de plaquetas es más laxo y delicado que el coágulo sanguíneo que se forma posteriormente; por
esta razón, para una lesión sangrante se debe utilizar papel absorbente en vez de limpiar con un paño.
A medida que se agregan plaquetas, experimentan desgranulación: la exocitosis de sus gránulos citoplásmicos y la liberación de factores que
Formación de un tapón de plaquetas Access Provided by:
Las plaquetas no se adhieren al endotelio que recubre los vasos sanguíneos sanos y el corazón. El endotelio suele ser muy liso y está cubierto con
prostaciclina, un repelente de plaquetas. Sin embargo, cuando un vaso se rompe, las fibras de colágeno de su pared quedan expuestas a la sangre.
Tras el contacto con el colágeno u otras superficies rugosas, las plaquetas desarrollan largos pseudópodos puntiagudos que se adhieren al vaso y a
otras plaquetas; entonces, estos pseudópodos se contraen y unen las paredes del vaso. La masa de plaquetas forma un tapón plaquetario que
puede reducir o detener un sangrado menor. El tapón de plaquetas es más laxo y delicado que el coágulo sanguíneo que se forma posteriormente; por
esta razón, para una lesión sangrante se debe utilizar papel absorbente en vez de limpiar con un paño.
A medida que se agregan plaquetas, experimentan desgranulación: la exocitosis de sus gránulos citoplásmicos y la liberación de factores que
promueven la hemostasia. Entre estos se encuentran la serotonina, un vasoconstrictor; el difosfato de adenosina (ADP, adenosin diphosphate), que
atrae más plaquetas al área y estimula su desgranulación y el tromboxano A2, un eicosanoide que promueve la agregación de plaquetas, la
desgranulación y la vasoconstricción. Por tanto, se activa un ciclo de retroalimentación positiva que puede sellar con rapidez una pequeña rotura en
un vaso sanguíneo.
Coagulación
La coagulación (coágulo) de la sangre es la última defensa contra la hemorragia, pero la más eficiente. Cuando se rompe un vaso es importante que
la sangre tenga la capacidad de coagularse con rapidez, pero tiene la misma importancia que no se coagule en ausencia de daño vascular. Debido a
este delicado equilibrio, la coagulación es uno de los procesos corporales más complejos y requiere más de 30 reacciones químicas. Aquí se presenta
de una forma muy simplificada.
Tal vez la coagulación se comprenda mejor si se considera primero su objetivo, que consiste en convertir la proteína del plasma fibrinógeno en
fibrina, una proteína pegajosa que se adhiere a las paredes de un vaso. A medida que llegan las células sanguíneas y las plaquetas, se pegan a la
fibrina como insectos a una telaraña (fig. 18.22, recuadro). La masa resultante de fibrina, células sanguíneas y plaquetas sella la rotura del vaso
sanguíneo. La complejidad de la coagulación se debe a la manera en la que se forma la fibrina.
FIGURA 18.22
Vías de la coagulación. La mayoría de los factores de la coagulación actúan como enzimas que convierten al siguiente factor de una forma inactiva
en una activa. Una molécula de enzima en cualquier nivel determinado activa muchas moléculas en el siguiente nivel hacia abajo, de modo que el
efecto general se amplifica en cada paso. Recuadro: eritrocitos atrapados en una malla pegajosa de polímeros de fibrina.
(recuadro): Steve Gschmeissner/Science Photo Library/Getty Images.
Después de leer acerca de la hemofilia C, en la sección 18.5f, explica si afecta al mecanismo extrínseco, el intrínseco o ambos.

efecto general se amplifica en cada paso. Recuadro: eritrocitos atrapados en una malla pegajosa de polímeros de fibrina.
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(recuadro): Steve Gschmeissner/Science Photo Library/Getty Images.
Después de leer acerca de la hemofilia C, en la sección 18.5f, explica si afecta al mecanismo extrínseco, el intrínseco o ambos.
Hay dos vías de reacción para la coagulación. Una de ellas, el mecanismo extrínseco (lado izquierdo de la fig. 18.22), inicia con la liberación de los
factores de coagulación por el vaso sanguíneo dañado y los tejidos perivasculares.25 La palabra extrínseco alude al hecho de que estos factores
provienen de fuentes externas a la propia sangre. Sin embargo, la sangre también puede coagularse sin estos factores tisulares (p. ej., cuando las
plaquetas se adhieren a las placas de lípidos de la aterosclerosis o en un tubo de ensayo). La vía de reacción en este caso es un mecanismo
intrínseco (lado derecho de la figura) porque solo se usan factores de coagulación encontrados en la propia sangre. En casi todos los casos de
hemorragia, los mecanismos extrínseco e intrínseco funcionan de manera simultánea para contribuir a la hemostasia.
Los factores de coagulación son los procoagulantes, en contraste con los anticoagulantes, que se analizan más adelante (consúltese la Cápsula a
profundidad 18.6). La mayoría de los procoagulantes son proteínas producidas por el hígado (cuadro 18.7) . Siempre están presentes en su forma
inactiva en el plasma, pero cuando un factor se activa, funciona como una enzima que activa a la siguiente en la vía. Este factor activa al siguiente y así
de manera sucesiva, en una secuencia denominada cascada de reacción (una serie de reacciones en la que cada una depende del producto de la
anterior). Muchos de los factores de coagulación se identifican mediante números romanos, que indican el orden en el que se descubrieron, no el de
las reacciones. Los factores IV y VI no se incluyen en el cuadro, pues estos términos se abandonaron cuando se descubrió que el factor IV era el calcio y
el VI era el factor V activado. Los últimos cuatro procoagulantes del cuadro reciben el nombre de factores plaquetarios (PF, platelet factors) (PF1PF4)
porque son producidos por las plaquetas.
CUADRO 18.7
Factores de coagulación (procoagulantes)
Número Nombre Origen Función
I Fibrinógeno Hígado Precursor de la fibrina.
II Protrombina Hígado Precursor de la trombina.
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Tromboplastina Your IP is 187.156.19.249
tisular Tejido Activa el factor VII.
CAPÍTULO 18: SISTEMA CIRCULATORIO: SANGRE, perivascular Page 51 / 66
V Proacelerina Hígado Activa el factor VII, se combina con el factor X para formar el activador de la
protrombina.
anterior). Muchos de los factores de coagulación se identifican mediante números romanos, que indican el orden en el que se descubrieron, no el de
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las reacciones. Los factores IV y VI no se incluyen en el cuadro, pues estos términos se abandonaron cuando se descubrió que el factor IV era el calcio y
el VI era el factor V activado. Los últimos cuatro procoagulantes del cuadro reciben el nombre de factores plaquetarios (PF, platelet factors) (PF1PF4)
porque son producidos por las plaquetas.
CUADRO 18.7
Factores de coagulación (procoagulantes)
Número Nombre Origen Función
I Fibrinógeno Hígado Precursor de la fibrina.
II Protrombina Hígado Precursor de la trombina.
III Tromboplastina tisular Tejido Activa el factor VII.

perivascular
V Proacelerina Hígado Activa el factor VII, se combina con el factor X para formar el activador de la
protrombina.
VII Proconvertina Hígado Activa el factor X en la vía extrínseca.
VIII Factor antihemofílico A Hígado Activa el factor X en la vía intrínseca.
IX Factor antihemofílico B Hígado Activa el factor VIII.
X Trombocinasa Hígado Se combina con el factor V para formar el activador de la protrombina.
XI Factor antihemofílico C Hígado Activa el factor IX.
XII Factor de Hageman Hígado, plaquetas Activa el factor XI y la plasmina; convierte la precalicreína en calicreína.
XIII Factor estabilizador de la Plaquetas, Cruza los filamentos de fibrina para formar un polímero de fibrina y estabilizar el
fibrina plasma coágulo.
PF1 Factor plaquetario 1 Plaquetas La misma función que el factor V; también acelera la activación de plaquetas.
PF2 Factor plaquetario 2 Plaquetas Acelera la formación de trombina.
PF3 Factor plaquetario 3 Plaquetas Ayuda en la activación del factor VIII y el activador de protrombina.
PF4 Factor plaquetario 4 Plaquetas Fija la heparina durante la coagulación para inhibir su efecto anticoagulante.
Inicio de la coagulación. El mecanismo extrínseco aparece en el diagrama del extremo superior izquierdo de la figura 18.22. El vaso sanguíneo
dañado y los tejidos perivasculares liberan una mezcla de lipoproteínas denominada tromboplastina26 tisular (factor III). El factor III se combina
con el VII para formar un complejo que, en presencia de Ca2+, activa el factor X. Las vías extrínseca e intrínseca solo difieren en la manera en la que
llegan al factor X activo. Por tanto, antes de examinar su vía en común desde el factor X al final, consideraremos cómo la vía intrínseca alcanza este
paso.
El mecanismo intrínseco aparece en el diagrama del extremo superior derecho de la figura 18.22. Todo lo que se necesita para iniciarlo está presente
en el plasma o las plaquetas. Cuando se desgranulan, liberan factor XII (factor Hageman, nombre del paciente en el que se descubrió). Una cascada de
reacciones lleva a los factores XI, IX y VIII activados, en este orden (cada uno sirve como una enzima que cataliza el siguiente paso), y por último, al
factor X. Esta vía también requiere Ca2+ y PF3.
Cómo se completa
Downloaded la coagulación
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IP isvez que el factor X está activado, los acontecimientos restantes son idénticos en los mecanismos
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CAPÍTULO
intrínsecos y18: SISTEMA(mitad
extrínsecos CIRCULATORIO: figura 18.22). El factor X se combina con los factores III y V en presencia de Ca2+ y PF3 para producir
inferior de la SANGRE, Page 52 / 66
activador de protrombina. Esta enzima actúa sobre una globulina denominada protrombina (factor II) y la convierte en la enzima trombina. La
trombina fragmenta el fibrinógeno en hebras más cortas de monómero de fibrina. Estos monómeros se unen de forma covalente por sus extremos y
El mecanismo intrínseco aparece en el diagrama del extremo superior derecho de la figura 18.22. Todo lo que se necesita para iniciarlo está presente
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en el plasma o las plaquetas. Cuando se desgranulan, liberan factor XII (factor Hageman, nombre del paciente en el que se descubrió). Una cascada de
reacciones lleva a los factores XI, IX y VIII activados, en este orden (cada uno sirve como una enzima que cataliza el siguiente paso), y por último, al
factor X. Esta vía también requiere Ca2+ y PF3.
Cómo se completa la coagulación. Una vez que el factor X está activado, los acontecimientos restantes son idénticos en los mecanismos
intrínsecos y extrínsecos (mitad inferior de la figura 18.22). El factor X se combina con los factores III y V en presencia de Ca2+ y PF3 para producir
activador de protrombina. Esta enzima actúa sobre una globulina denominada protrombina (factor II) y la convierte en la enzima trombina. La
trombina fragmenta el fibrinógeno en hebras más cortas de monómero de fibrina. Estos monómeros se unen de forma covalente por sus extremos y
forman fibras más largas de polímero de fibrina. El factor XIII entrecruza estas hebras para crear un agregado denso que forma el armazón de la
estructura del coágulo sanguíneo.
Una vez que se empieza a formar un coágulo, se desencadena un proceso de retroalimentación positiva que se acelera por sí mismo y sella el vaso
dañado con mayor rapidez. La trombina funciona con el factor V para acelerar la producción del activador de la protrombina, el cual a su vez produce
más trombina.
La cascada de reacciones enzimáticas actúa como un mecanismo de amplificación para garantizar la coagulación rápida de la sangre (fig. 18.23).
Cada enzima activada en la vía produce una mayor cantidad de moléculas de enzima en el siguiente paso. Una molécula activada de factor XII al
principio de la vía intrínseca, por ejemplo, produce con rapidez miles, o millones, de moléculas de fibrina. Es interesante observar la similitud entre
este proceso y la amplificación enzimática que ocurre en la acción hormonal (consúltese la fig. 17.21).
FIGURA 18.23
Cascada de reacción en la coagulación de la sangre. Cada factor de la coagulación produce muchas moléculas del siguiente, de modo que la
cantidad de factores de coagulación activos aumenta con rapidez y pronto se forma una gran cantidad de fibrina. El ejemplo mostrado corresponde al
mecanismo intrínseco.
¿Cómo se compara esto con la amplificación enzimática en la acción hormonal (compara con la fig. 17.21)?
Observa que el mecanismo extrínseco requiere menos pasos para activar el factor X que el intrínseco; se trata de un “atajo” para la coagulación.
Mediante la vía intrínseca, la formación de un coágulo toma 3–6 min, pero solo se requieren 15 s, más o menos, por la vía extrínseca. Por esto, cuando
sangra una herida pequeña, puede detenerse más rápido la hemorragia al masajear el sitio. Esto libera tromboplastina de los tejidos perivasculares y
activa o acelera la vía extrínseca.
Después de que se ha formado un coágulo, los pseudópodos espinosos de las plaquetas se adhieren a las hebras de fibrina y se contraen, lo que tira
de las hebras de fibrina y une los bordes rotos del vaso, como un cordel que cierra un bolso. Mediante el proceso de retracción del coágulo, este
último se vuelve más compacto en casi 30 min.
Para evaluar la
Downloaded eficiencia de
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emplean varias pruebas de laboratorio. Por lo general, la hemorragia de una punción en el pulgar debe
detenerse en 2–3 min y una muestra de sangre en un tubo de ensayo limpio debe coagularse en 15 min. El tiempo de hemorragia se mide Page
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forma
más precisa por el método Ivy (se infla un manguito de presión en el brazo a 40 mm Hg, se hace una incisión de 1 mm de profundidad en el antebrazo, y
se mide el tiempo de cese de la hemorragia). Usualmente debe detenerse en 1–9 min. También están disponibles otras técnicas que pueden evaluar
activa o acelera la vía extrínseca.
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Después de que se ha formado un coágulo, los pseudópodos espinosos de las plaquetas se adhieren a las hebras de fibrina y se contraen, lo que tira
de las hebras de fibrina y une los bordes rotos del vaso, como un cordel que cierra un bolso. Mediante el proceso de retracción del coágulo, este
último se vuelve más compacto en casi 30 min.
Para evaluar la eficiencia de la coagulación, se emplean varias pruebas de laboratorio. Por lo general, la hemorragia de una punción en el pulgar debe
detenerse en 2–3 min y una muestra de sangre en un tubo de ensayo limpio debe coagularse en 15 min. El tiempo de hemorragia se mide de forma
más precisa por el método Ivy (se infla un manguito de presión en el brazo a 40 mm Hg, se hace una incisión de 1 mm de profundidad en el antebrazo, y
se mide el tiempo de cese de la hemorragia). Usualmente debe detenerse en 1–9 min. También están disponibles otras técnicas que pueden evaluar
por separado la eficacia de los mecanismos intrínsecos y extrínsecos.
18.5d Destino de los coágulos sanguíneos
Una vez que se ha formado el coágulo, comienza el proceso local de reparación del tejido. Las plaquetas y las células endoteliales secretan un
estimulante mitótico llamado factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, plateletderived growth factor). El PDGF estimula a los
fibroblastos y las células del músculo liso para multiplicar y reparar los vasos sanguíneos dañados. Los fibroblastos también invaden el coágulo y
producen tejido conjuntivo fibroso que ayuda a fortalecer y sellar el vaso mientras tiene lugar la reparación.
Con el tiempo, la reparación del tejido se completa y debe eliminarse el coágulo. La fibrinólisis, la disolución del coágulo, se logra mediante una
pequeña cascada de reacciones con un componente de retroalimentación positiva (fig. 18.24). Además de promover la coagulación, el factor XII
cataliza la formación de una enzima plasmática llamada calicreína. La calicreína, a su vez, convierte la proteína inactiva plasminógeno en plasmina,
una enzima que disuelve la fibrina para romper el coágulo. La trombina también activa la plasmina, que de manera indirecta promueve la formación
de más calicreína, con lo que se completa un bucle de retroalimentación positiva.
FIGURA 18.24
Mecanismo de disolución de coágulos sanguíneos. La precalicreína se convierte en calicreína. La calicreína es una enzima que cataliza la
formación de plasmina. La plasmina es una enzima que disuelve el coágulo sanguíneo.
18.5e Prevención de la coagulación inapropiada
Se requieren controles precisos para evitar la coagulación cuando no se necesita. Estos incluyen los siguientes:
Repulsión de las plaquetas. Como ya se indicó, las plaquetas no se adhieren al endotelio liso recubierto con prostaciclina de los vasos
sanguíneos sanos.
Dilución. En el plasma se forman pequeñas cantidades de trombina de manera espontánea, pero a las velocidades normales del flujo sanguíneo,
la trombina se diluye con tanta rapidez que hay pocas oportunidades de que se forme un coágulo. Sin embargo, si el flujo se reduce, es posible
que se acumule suficiente trombina para provocar la coagulación. Esto puede suceder, por ejemplo, en el choque circulatorio. Cuando el gasto
del corazón disminuye y la circulación se enlentece, puede ocurrir una coagulación diseminada en todo el sistema circulatorio.
Anticoagulantes.
CAPÍTULO 18: SISTEMA Los anticoagulantes presentes
CIRCULATORIO: SANGRE,en el plasma suprimen la formación de trombina. La antitrombina, secretada por el hígado,
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desactiva la Hill. All Rights
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fibrinógeno. Policy • Notice
heparina, • Accessibility
secretada por los basófilos y los mastocitos, interfiere con la
formación del activador de la protrombina, bloquea la acción de la trombina en el fibrinógeno y promueve la acción de la antitrombina. La
heparina se inyecta a pacientes con tendencia a una coagulación anómala.
sanguíneos sanos. Access Provided by:
Dilución. En el plasma se forman pequeñas cantidades de trombina de manera espontánea, pero a las velocidades normales del flujo sanguíneo,
la trombina se diluye con tanta rapidez que hay pocas oportunidades de que se forme un coágulo. Sin embargo, si el flujo se reduce, es posible
que se acumule suficiente trombina para provocar la coagulación. Esto puede suceder, por ejemplo, en el choque circulatorio. Cuando el gasto
del corazón disminuye y la circulación se enlentece, puede ocurrir una coagulación diseminada en todo el sistema circulatorio.
Anticoagulantes. Los anticoagulantes presentes en el plasma suprimen la formación de trombina. La antitrombina, secretada por el hígado,
desactiva la trombina antes de poder actuar en el fibrinógeno. La heparina, secretada por los basófilos y los mastocitos, interfiere con la
formación del activador de la protrombina, bloquea la acción de la trombina en el fibrinógeno y promueve la acción de la antitrombina. La
heparina se inyecta a pacientes con tendencia a una coagulación anómala.
18.5f Trastornos de la coagulación
No debe sorprender que en un proceso tan complejo como la coagulación ocurran errores. Las deficiencias en la coagulación pueden tener causas tan
distintas como la desnutrición, la leucemia y la litiasis biliar (consúltese la Cápsula a profundidad 18.5).
Una deficiencia de cualquier factor de coagulación puede interrumpir la cascada de coagulación. Esto sucede en la hemofilia, una familia de
enfermedades hereditarias caracterizada por la deficiencia en un factor u otro. Debido al mecanismo de herencia recesivo vinculado al sexo, la
hemofilia predomina en los hombres. Sin embargo, solo pueden heredarla de sus madres, como sucedió con los descendientes de la reina Victoria. La
ausencia del factor VIII causa la hemofilia clásica (hemofilia A), responsable del 83% de los casos. Afecta a 1 de cada 5000 hombres de todo el mundo.
Si está ausente el factor IX, causa hemofilia B, que representa el 15% de los casos y ocurre en 1 de cada 30 000 hombres. Por tanto, a los factores VIII y IX
se les conoce como factores antihemofílicos A y B. Una forma menos usual, la hemofilia C (deficiencia del factor XI) es autosómica y no está vinculada al
sexo, de modo que ocurre por igual en hombres y mujeres.
Antes de que se dispusiera de factor VIII purificado, en la década de 1960, más de la mitad de quienes padecían hemofilia morían antes de los 5 años de
edad y solo el 10% alcanzaba los 21 años. El ejercicio físico causa hemorragia en los músculos y articulaciones. El dolor insoportable y la inmovilidad
de la articulación pueden ser resultado de hematomas27 (masas de sangre coagulada en los tejidos) intramusculares y articulares. Sin embargo, la
gravedad de la hemofilia es variable. La mitad de la concentración normal de un factor de coagulación es suficiente para evitar los síntomas y estos son
leves incluso en individuos con el 30% de esa cantidad. Estos casos pueden pasar inadvertidos incluso en la edad adulta. Es posible aliviar la
hemorragia por unos días mediante la transfusión de plasma o factores de coagulación purificados.
Enfermedad hepática y coagulación de la sangre
La coagulación de la sangre adecuada depende de la función hepática normal por dos razones. En primer lugar, el hígado sintetiza la mayoría de los
factores de la coagulación, por tanto, enfermedades como la hepatitis, la cirrosis y el cáncer, que degradan la función hepática, producen
deficiencia de factores de la coagulación. En segundo lugar, la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, IX y X requiere vitamina K. Su
absorción de la dieta requiere bilis, una secreción hepática. Los cálculos biliares pueden conducir a una deficiencia de la coagulación al obstruir el
conducto biliar y, por consiguiente, interferir con la secreción de bilis y la absorción de la vitamina K. La coagulación de la sangre eficiente tiene una
importancia especial en el parto, porque la madre y el recién nacido sangran por el traumatismo del proceso. Por tanto, las mujeres embarazadas
deben tomar suplementos de vitamina K para asegurar una rápida coagulación y a los recién nacidos deben aplicárseles inyecciones de esta
vitamina.
¿Por qué es importante que las personas con hemofilia no usen ácido acetilsalicílico? (Sugerencia: consúltese la fig. 17.24 y evita decir que el ácido
acetilsalicílico “adelgaza la sangre”, un dicho que no se debe interpretar de manera literal).
Sin embargo, se pierden menos vidas por el fracaso en la coagulación de la sangre que por una coagulación inadecuada. La trombosis, la
coagulación anómala de la sangre en un vaso sanguíneo sano, causa más problemas en la vejez. Casi el 25% de las personas mayores de 50 años
experimentan obstrucción venosa por trombosis, en especial aquellas que no realizan ejercicios de manera regular o que están confinadas a una
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ruedas. La sangre IP isfácilmente
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en las venas donde el flujo sanguíneo es más lento. Un trombo (coágulo) puede crecer lo
suficiente como para obstruir un vaso pequeño, o una parte de él puede desprenderse y empezar a viajar por la circulación de la sangre como un
émbolo.28 Un émbolo puede alojarse en una arteria pequeña y bloquear el flujo sanguíneo a partir de ese punto. Si ese vaso irriga tejidos vitales
como los del corazón, el cerebro, los pulmones o el riñón, puede producirse un infarto (muerte de tejido). Casi 650 000 estadounidenses mueren al
acetilsalicílico “adelgaza la sangre”, un dicho que no se debe interpretar de manera literal).
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Sin embargo, se pierden menos vidas por el fracaso en la coagulación de la sangre que por una coagulación inadecuada. La trombosis, la
coagulación anómala de la sangre en un vaso sanguíneo sano, causa más problemas en la vejez. Casi el 25% de las personas mayores de 50 años
experimentan obstrucción venosa por trombosis, en especial aquellas que no realizan ejercicios de manera regular o que están confinadas a una
cama o silla de ruedas. La sangre se coagula fácilmente en las venas donde el flujo sanguíneo es más lento. Un trombo (coágulo) puede crecer lo
suficiente como para obstruir un vaso pequeño, o una parte de él puede desprenderse y empezar a viajar por la circulación de la sangre como un
émbolo.28 Un émbolo puede alojarse en una arteria pequeña y bloquear el flujo sanguíneo a partir de ese punto. Si ese vaso irriga tejidos vitales
como los del corazón, el cerebro, los pulmones o el riñón, puede producirse un infarto (muerte de tejido). Casi 650 000 estadounidenses mueren al
año por un tromboembolismo (coágulos sanguíneos que viajan) en las arterias cerebrales, coronarias y pulmonares. La mayoría de los accidentes
cerebrovasculares y los infartos cardiacos se deben a trombosis, y la insuficiencia pulmonar a menudo es resultado del tromboembolismo.
Es más probable que la trombosis ocurra en venas que en arterias, porque la sangre fluye con mayor lentitud en las primeras y no diluye la trombina ni
la fibrina con la misma rapidez. La mayor parte de la sangre venosa fluye directo al corazón y luego a los pulmones. Por tanto, los coágulos sanguíneos
que surgen en las extremidades suelen alojarse en los pulmones y causar embolia pulmonar. Cuando la sangre no puede circular con libertad por los
pulmones, no logra recibir oxígeno y puede producir la muerte por hipoxia.
En el cuadro 18.8 se describen algunos trastornos adicionales de la sangre. Los efectos del envejecimiento en la sangre se exponen en la sección
29.4a.
CUADRO 18.8
Algunos trastornos de la sangre
Coagulación Coagulación extendida dentro de vasos sanguíneos no lesionados; limitada a un órgano o puede ocurrir en todo el cuerpo. Por
intravascular lo general, se desencadena debido a septicemia, pero también ocurre cuando la circulación sanguínea se vuelve muy lenta
diseminada (DIC, (como en el infarto cardiaco). Marcada por hemorragia extendida, congestión de los vasos con sangre coagulada y necrosis de
disseminated tejido en órganos privados de sangre.
intravascular
coagulation)
Mononucleosis Infección de linfocitos B con el virus de EpsteinBarr, con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes. Por lo general, se
infecciosa transmite mediante intercambio de saliva, como en el beso. Causa fiebre, fatiga, dolor de garganta, inflamación de ganglios
linfáticos y leucocitosis. Por lo general, se remite de manera espontánea y se resuelve en unas semanas.
Septicemia Bacteriemia (bacterias en la circulación sanguínea) que acompaña a infección en cualquier lugar del cuerpo. A menudo causa
fiebre, escalofríos y náuseas y puede causar DIC o choque séptico.
Talasemia Grupo de anemias congénitas más frecuente en personas de origen griego, italiano y de otras zonas del Mediterráneo; se
muestra deficiencia o ausencia de hemoglobina alfa o beta y conteos de eritrocitos que pueden ser menores a 2 millones/μL.
Trombocitopenia Conteo de plaquetas menor de 100 000/mL. Algunas causas son destrucción de la médula ósea por radiación, fármacos, toxinas
o leucemia. Entre los signos se incluyen zonas hemorrágicas pequeñas en la piel o hematomas como respuesta a traumatismos
menores.
Puedes encontrar otros trastornos hematológicos que se describen en los siguientes lugares:
Hipoproteinemia en la Cápsula a profundidad 18.1; anemia, policitemia, hipoxemia y anemia falciforme en la sección 18.2e; reacciones de transfusión y
enfermedad hemolítica del recién nacido en las secciones 18.3b y 18.3d; leucemia, leucocitosis y leucopenia en la sección 18.4d; y hematoma, hemofilia,
trombosis y tromboembolismo en la sección 18.5f.

CAPÍTULO
22. ¿Cuáles18:
sonSISTEMA CIRCULATORIO:
los tres mecanismos básicosSANGRE,
de la hemostasia? Page 56 / 66
23. ¿Cuáles son las diferencias entre los mecanismos extrínseco e intrínseco de la coagulación? ¿Qué tienen en común?
enfermedad hemolítica del recién nacido en las secciones 18.3b y 18.3d; leucemia, leucocitosis y leucopenia en la sección 18.4d; y hematoma, hemofilia
Access, Provided by:
trombosis y tromboembolismo en la sección 18.5f.
22. ¿Cuáles son los tres mecanismos básicos de la hemostasia?
23. ¿Cuáles son las diferencias entre los mecanismos extrínseco e intrínseco de la coagulación? ¿Qué tienen en común?
24. ¿En qué forma la coagulación de la sangre representa un circuito de retroalimentación negativa? ¿Qué parte de la coagulación es un circuito de
retroalimentación positiva?
25. Describe algunos de los mecanismos que evitan la coagulación en vasos no dañados.
26. Describe una fuente usual de embolia pulmonar y su efecto.
Manejo clínico de la coagulación de la sangre
En el caso de muchos pacientes con trastornos cardiovasculares, el objetivo del tratamiento consiste en prevenir la coagulación o disolver los
coágulos que ya se han formado. Se pueden emplear varias estrategias como sales y productos inorgánicos de bacterias, plantas y animales con
efectos anticoagulantes y de disolución de los coágulos.
Prevención de la formación de coágulos
Debido a que el calcio es un requisito esencial para la coagulación de la sangre, puede evitarse que las muestras de sangre se coagulen al agregar
cristales de oxalato de calcio, citrato de sodio o EDTA29 (sales que fijan iones calcio y evitan que participen en las reacciones de coagulación). El
equipo de recolección de sangre, como los tubos de hematócrito, también puede recubrirse con heparina, un anticoagulante natural cuya acción se
explicó antes.
Debido a que la vitamina K es necesaria para la síntesis de los factores de la coagulación, cualquier elemento que antagonice su efecto dificulta la
coagulación de la sangre. Un antagonista de la vitamina K es la cumarina,30 un extracto de aroma dulce de las habas tonka, el clavo dulce y otras
plantas usadas en la perfumería. Si los pacientes con riesgo de trombosis toman cumarina por vía oral, esta tarda hasta dos días en actuar, pero
tiene efectos más duraderos que la heparina. Un antagonista similar de la vitamina K es la warfarina,31 que se desarrolló originalmente como un
pesticida (provoca la muerte de las ratas por hemorragia). Resulta obvio que estos anticoagulantes deben usarse con gran cuidado en humanos.
Muchos parásitos se alimentan de la sangre de vertebrados y secretan anticoagulantes para mantener el flujo sanguíneo. Entre estos se incluyen los
gusanos acuáticos denominados sanguijuelas, que secretan un anestésico local que hace menos dolorosa su mordida; por tanto, ya desde 1567
a.C., los médicos las usaban para realizar sangrías. Este método era menos doloroso y repugnante para sus pacientes que la flebotomía32 (corte de
una vena) y, por supuesto, el uso de sanguijuelas se volvió muy popular. Durante el siglo XVII en Francia, el furor por esta práctica se extendió y se
usaron grandes cantidades de sanguijuelas en intentos erróneos para tratar cefaleas, insomnio, tos ferina, obesidad, tumores, calambres
menstruales, enfermedades mentales y casi cualquier trastorno que médicos o pacientes imaginaban que eran causados por “mala sangre”.
El primer anticoagulante conocido se descubrió en la saliva de la sanguijuela medicinal, Hirudo medicinalis, en 1884 y recibió el nombre de
hirudina. Es un polipéptido que evita la coagulación por inhibición de la trombina. Causa que la sangre fluya con libertad por más de una hora
mientras la sanguijuela se alimenta. Aunque la doctrina de la mala sangre ya se ha desacreditado, las sanguijuelas han regresado al uso médico por
otras razones (fig. 18.25). Un problema importante que se presenta en el reinjerto de una parte cortada del cuerpo, como un dedo o una oreja, es
que las venas que drenan esos órganos son demasiado pequeñas para volverse a unir por medios quirúrgicos. Debido a que la sangre arterial fluye
hacia el órgano reinjertado y no puede salir de él con facilidad, se acumula y se coagula allí. Esto inhibe el rebrote de las venas y el flujo de sangre
fresca por el órgano y a menudo conduce a la necrosis. Algunos cirujanos vasculares colocan ahora sanguijuelas en la parte reinjertada. Su
anticoagulante mantiene el flujo libre de la sangre y permite el crecimiento de nuevas venas. Después de 5–7 días, el drenaje venoso se restaura y
las sanguijuelas pueden retirarse.
Disolución de coágulos
Cuando ya se ha formado un coágulo, es posible tratarlo con fármacos que lo disuelven, como la estreptocinasa, una enzima elaborada por ciertas
25. Describe algunos de los mecanismos que evitan la coagulación en vasos no dañados. Access Provided by:
26. Describe una fuente usual de embolia pulmonar y su efecto.
Manejo clínico de la coagulación de la sangre
En el caso de muchos pacientes con trastornos cardiovasculares, el objetivo del tratamiento consiste en prevenir la coagulación o disolver los
coágulos que ya se han formado. Se pueden emplear varias estrategias como sales y productos inorgánicos de bacterias, plantas y animales con
efectos anticoagulantes y de disolución de los coágulos.
Prevención de la formación de coágulos
Debido a que el calcio es un requisito esencial para la coagulación de la sangre, puede evitarse que las muestras de sangre se coagulen al agregar
cristales de oxalato de calcio, citrato de sodio o EDTA29 (sales que fijan iones calcio y evitan que participen en las reacciones de coagulación). El
equipo de recolección de sangre, como los tubos de hematócrito, también puede recubrirse con heparina, un anticoagulante natural cuya acción se
explicó antes.
Debido a que la vitamina K es necesaria para la síntesis de los factores de la coagulación, cualquier elemento que antagonice su efecto dificulta la
coagulación de la sangre. Un antagonista de la vitamina K es la cumarina,30 un extracto de aroma dulce de las habas tonka, el clavo dulce y otras
plantas usadas en la perfumería. Si los pacientes con riesgo de trombosis toman cumarina por vía oral, esta tarda hasta dos días en actuar, pero
tiene efectos más duraderos que la heparina. Un antagonista similar de la vitamina K es la warfarina,31 que se desarrolló originalmente como un
pesticida (provoca la muerte de las ratas por hemorragia). Resulta obvio que estos anticoagulantes deben usarse con gran cuidado en humanos.
Muchos parásitos se alimentan de la sangre de vertebrados y secretan anticoagulantes para mantener el flujo sanguíneo. Entre estos se incluyen los
gusanos acuáticos denominados sanguijuelas, que secretan un anestésico local que hace menos dolorosa su mordida; por tanto, ya desde 1567
a.C., los médicos las usaban para realizar sangrías. Este método era menos doloroso y repugnante para sus pacientes que la flebotomía32 (corte de
una vena) y, por supuesto, el uso de sanguijuelas se volvió muy popular. Durante el siglo XVII en Francia, el furor por esta práctica se extendió y se
usaron grandes cantidades de sanguijuelas en intentos erróneos para tratar cefaleas, insomnio, tos ferina, obesidad, tumores, calambres
menstruales, enfermedades mentales y casi cualquier trastorno que médicos o pacientes imaginaban que eran causados por “mala sangre”.
El primer anticoagulante conocido se descubrió en la saliva de la sanguijuela medicinal, Hirudo medicinalis, en 1884 y recibió el nombre de
hirudina. Es un polipéptido que evita la coagulación por inhibición de la trombina. Causa que la sangre fluya con libertad por más de una hora
mientras la sanguijuela se alimenta. Aunque la doctrina de la mala sangre ya se ha desacreditado, las sanguijuelas han regresado al uso médico por
otras razones (fig. 18.25). Un problema importante que se presenta en el reinjerto de una parte cortada del cuerpo, como un dedo o una oreja, es
que las venas que drenan esos órganos son demasiado pequeñas para volverse a unir por medios quirúrgicos. Debido a que la sangre arterial fluye
hacia el órgano reinjertado y no puede salir de él con facilidad, se acumula y se coagula allí. Esto inhibe el rebrote de las venas y el flujo de sangre
fresca por el órgano y a menudo conduce a la necrosis. Algunos cirujanos vasculares colocan ahora sanguijuelas en la parte reinjertada. Su
anticoagulante mantiene el flujo libre de la sangre y permite el crecimiento de nuevas venas. Después de 5–7 días, el drenaje venoso se restaura y
las sanguijuelas pueden retirarse.
Disolución de coágulos
Cuando ya se ha formado un coágulo, es posible tratarlo con fármacos que lo disuelven, como la estreptocinasa, una enzima elaborada por ciertas
bacterias (estreptococos). Por ejemplo, la estreptocinasa intravenosa se utiliza para disolver coágulos en vasos coronarios; sin embargo, no es
específica y degrada casi cualquier proteína. El activador de plasminógeno tisular (TPA, tissue plasminogen activator) actúa más rápido, es más
específico y en la actualidad se elabora con bacterias transgénicas. El TPA convierte al plasminógeno en plasmina, la enzima que disuelve el
coágulo. Algunos anticoagulantes de origen animal también actúan al disolver la fibrina. Una sanguijuela gigante del Amazonas, Haementeria,
produce uno de esos anticoagulantes, llamado hementina, que también se ha producido con éxito en bacterias modificadas mediante ingeniería
genética y se usa para disolver coágulos sanguíneos en pacientes con cardiopatías que no mejoran con la estreptocinasa u otros fármacos.
FIGURA 18.25
Uso moderno de las sanguijuelas. Empleo de dos sanguijuelas medicinales para eliminar sangre coagulada de un hematoma posquirúrgico. A
pesar de su gran
CAPÍTULO tamaño, las
18: SISTEMA sanguijuelas secretan
CIRCULATORIO: un anestésico natural y su mordida es indolora.
SANGRE, Page 58 / 66
SPL/Science Source.
¿Cuáles son las diferencias entre la teoría moderna del uso de las sanguijuelas y la que se popularizó hace unos siglos?
genética y se usa para disolver coágulos sanguíneos en pacientes con cardiopatías que no mejoran con la estreptocinasa u otros fármacos.
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FIGURA 18.25
Uso moderno de las sanguijuelas. Empleo de dos sanguijuelas medicinales para eliminar sangre coagulada de un hematoma posquirúrgico. A
pesar de su gran tamaño, las sanguijuelas secretan un anestésico natural y su mordida es indolora.
SPL/Science Source.
¿Cuáles son las diferencias entre la teoría moderna del uso de las sanguijuelas y la que se popularizó hace unos siglos?
GUÍA DE ESTUDIO
Evalúa lo que has aprendido
Para probar tus conocimientos, analiza los siguientes temas con un compañero de estudios o por escrito. Lo ideal es que lo hagas de memoria.
18.1 Introducción
1. Menciona los constituyentes del sistema circulatorio; cuál es la diferencia entre el sistema circulatorio y el sistema cardiovascular.
2. Describe las diversas funciones de la sangre y cómo contribuye a la homeostasis
3. ¿Cuáles son los dos componentes principales de la sangre total? ¿Cuáles son las cantidades relativas de plasma y elementos formes en la sangre?
Menciona las tres categorías principales de elementos formes.
4. Describe la composición del plasma sanguíneo y el suero.
5. Menciona cuál es la importancia de la viscosidad y la osmolaridad de la sangre, el responsable de cada una y los efectos patológicos de la
viscosidad o la osmolaridad anormales.
6. Define presión osmótica coloide.
7. ¿Cuáles son las formas generales de la hematopoyesis? ¿Dónde ocurre en el embrión, en el feto y después del nacimiento? ¿Cuál es el nombre de la
célula madre con la cual empiezan todas las vías hematopoyéticas?
18.2 Eritrocitos
1. Describe la estructura y función del eritrocito.
2. Menciona las funciones de la hemoglobina y la anhidrasa carbónica.

CAPÍTULO
3. Describe18: SISTEMAde
la estructura CIRCULATORIO:
la hemoglobina ySANGRE,
cuáles son las partes que unen el O2 y el CO2.
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4. Proporciona tres formas de cuantificar los eritrocitos y la concentración de hemoglobina de la sangre; la definición y las unidades de medida de
célula madre con la cual empiezan todas las vías hematopoyéticas?
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18.2 Eritrocitos
1. Describe la estructura y función del eritrocito.
2. Menciona las funciones de la hemoglobina y la anhidrasa carbónica.
3. Describe la estructura de la hemoglobina y cuáles son las partes que unen el O2 y el CO2.
4. Proporciona tres formas de cuantificar los eritrocitos y la concentración de hemoglobina de la sangre; la definición y las unidades de medida de
cada uno y las razones para las diferencias en los valores entre hombres y mujeres.
5. Menciona las etapas de la eritropoyesis y las principales transformaciones en cada una.
6. ¿Por qué el hierro es esencial? ¿Cómo el estómago convierte el hierro de la dieta en una forma aprovechable? Menciona las funciones de la
gastroferrina, la transferrina y la ferritina en el metabolismo del hierro.
7. Describe la regulación homeostásica de la eritropoyesis, además de los orígenes y la función de la eritropoyetina.
8. ¿Cuál es el tiempo de vida de un eritrocito? ¿Cómo los elimina el cuerpo?
9. ¿De qué manera el cuerpo dispone de la hemoglobina de los eritrocitos muertos y cómo se relaciona con los pigmentos de la bilis, las heces y la
orina?
10. ¿Cómo se denominan los excesos y las deficiencias en la cantidad de eritrocitos? Menciona las formas, causas y consecuencias patológicas de cada
uno de estos trastornos.
11. Describe las causas y efectos de las deficiencias de la hemoglobina y la patología de la anemia falciforme y la talasemia.
18.3 Tipos de sangre
1. ¿Qué determina el tipo sanguíneo de una persona? Describe los tipos de sangre del grupo ABO y cómo difieren en genética y en antígenos
eritrocíticos.
2. ¿Por qué un individuo no tiene anticuerpos plasmáticos contra los tipos ABO al nacer, sino que los desarrolla durante la infancia? ¿Cómo estos
anticuerpos limitan la compatibilidad de la transfusión?
3. Menciona la causa y el mecanismo de una reacción de la transfusión y por qué desencadena insuficiencia renal y muerte. Define aglutinación y
hemólisis.
4. ¿Cuáles son los tipos de sangre del grupo Rh y cómo difieren en genética y en antígenos eritrocíticos?
5. ¿Qué puede causar que una persona desarrolle anticuerpos contra los eritrocitos Rh positivos?
6. Menciona los grupos sanguíneos diferentes del ABO y Rh y su utilidad para ciertos propósitos.
7. ¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido; ¿por qué rara vez ocurre en el primer hijo susceptible de una mujer, pero es más usual en
embarazos posteriores? ¿Cómo se trata y previene?
18.4 Leucocitos
1. Describe la función general de los leucocitos.
2. Menciona los tres tipos de granulocitos, los dos tipos de agranulocitos y cuáles son las diferencias como clase entre ambos.
3. ¿Cuál es la forma, el tamaño relativo y la cantidad, así como las funciones de cada tipo de leucocito y condiciones en las que aumenta cada tipo en
un conteo diferencial de leucocitos?
4. Menciona las tres líneas principales de células, etapas y sitios anatómicos de la leucopoyesis.
5. ¿Cuánto tiempo viajan los leucocitos en la circulación sanguínea y cuánto se mantienen en otros tejidos?; ¿qué tipo vuelve a circular en la sangre y
cuáles no lo hacen? Menciona el tiempo de vida relativo de los leucocitos.
CAPÍTULO
6. Describe18:
las SISTEMA CIRCULATORIO:
causas y efectos SANGRE,
de la leucopenia y la leucocitosis.
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7. Proporciona la denominación y clasificación de varios tipos de leucemia; ¿por qué la leucemia suele estar acompañada por deficiencias de
eritrocitos y plaquetas y existe el riesgo elevado de infecciones oportunistas?
3. ¿Cuál es la forma, el tamaño relativo y la cantidad, así como las funciones de cada tipo de leucocito y condiciones en las que aumenta cada tipo en
un conteo diferencial de leucocitos? Access Provided by:
4. Menciona las tres líneas principales de células, etapas y sitios anatómicos de la leucopoyesis.
5. ¿Cuánto tiempo viajan los leucocitos en la circulación sanguínea y cuánto se mantienen en otros tejidos?; ¿qué tipo vuelve a circular en la sangre y
cuáles no lo hacen? Menciona el tiempo de vida relativo de los leucocitos.
6. Describe las causas y efectos de la leucopenia y la leucocitosis.
7. Proporciona la denominación y clasificación de varios tipos de leucemia; ¿por qué la leucemia suele estar acompañada por deficiencias de
eritrocitos y plaquetas y existe el riesgo elevado de infecciones oportunistas?
18.5 Plaquetas y el control de la hemorragia
1. Describe la estructura y las funciones de las plaquetas. ¿Cómo es un conteo de plaquetas típico? ¿Por qué las plaquetas no se consideran células?
2. Menciona los sitios y los procesos de producción de plaquetas así como la hormona que las estimula.
3. Describe tres mecanismos de hemostasia y su rapidez y eficacia relativas.
4. ¿Cuál es el objetivo general de la coagulación? Menciona el producto final de las reacciones de la coagulación. ¿Cuáles son las diferencias básicas
entre los mecanismos extrínsecos e intrínsecos?
5. Explica los elementos esenciales del mecanismo extrínseco, incluidas las sustancias químicas que lo inician, otros procoagulantes involucrados y el
punto en el cual converge con el mecanismo intrínseco en una vía común.
6. Explica los elementos esenciales del mecanismo intrínseco, así como las sustancias químicas que lo inician, otros procoagulantes involucrados y el
punto en el que converge con el mecanismo extrínseco.
7. Expón los pasos que, en secuencia de la coagulación, desde el factor X a la fibrina, incluidos los procoagulantes que intervienen.
8. ¿Cuáles son las funciones de la retroalimentación positiva y la amplificación de la enzima en la coagulación?
9. Describe los procesos para la retracción del coágulo, la reparación vascular y la fibrinólisis.
10. ¿Cuáles son los mecanismos de prevención de la coagulación inapropiada en los vasos no dañados?
11. Menciona las causas de deficiencias en la coagulación, incluidos los tipos, la genética y la patología de la hemofilia.
12. ¿Qué términos se emplean para la coagulación no deseada o inapropiada en un vaso, el propio coágulo y un coágulo que se desprende y viaja de
forma libre en la circulación sanguínea?
13. ¿Por qué la coagulación espontánea se desarrolla con más frecuencia en las venas que en las arterias? ¿Qué peligro representan los coágulos
sanguíneos que viajan? ¿Por qué estos coágulos se alojan con tanta frecuencia en los pulmones, aunque se originen en lugares tan lejanos como
las extremidades inferiores?
Pon a prueba tu memoria
Respuestas en el apéndice A
1. Los anticuerpos pertenecen a una clase de proteínas plasmáticas llamadas:
a. Albúminas
b. Globulinas gamma
c. Globulinas alfa
d. Procoagulantes
e. Aglutininas
2. El suero es similar al plasma sanguíneo, pero no contiene:

a. Iones de sodio
b. Iones de calcio
c. Globulinas alfa
Access Provided by:
d. Procoagulantes
e. Aglutininas
2. El suero es similar al plasma sanguíneo, pero no contiene:
a. Iones de sodio
b. Iones de calcio
c. Proteínas de la coagulación
d. Globulinas
e. Albúmina
3. ¿Cuál de los siguientes trastornos tiene mayores probabilidades de provocar anemia hemolítica?
a. Deficiencia de ácido fólico
b. Deficiencia de hierro
c. Envenenamiento por hongos
d. Alcoholismo
e. Hipoxemia
4. Es imposible que un bebé con sangre tipo O+ tenga una madre con sangre tipo ______ .
a. AB–
b. O–
c. O+
d. A+
e. B+
5. ¿Cuál de los siguientes no es un componente de la hemostasia?
a. Formación de tapón de plaqueta
b. Aglutinación
c. Retracción del coágulo
d. Espasmo vascular
e. Desgranulación
6. ¿Cuál de los siguientes elementos contribuye más a la viscosidad de la sangre?
a. Albúmina
b. Sodio
c. Globulinas
d. Eritrocitos
e. Fibrina
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7. ¿Cuál de estos 9:33 A Your IP is 187.156.19.249
es un granulocito?
a. Monocito
b. Linfocito
c. Globulinas Access Provided by:
d. Eritrocitos
e. Fibrina
7. ¿Cuál de estos es un granulocito?
a. Monocito
b. Linfocito
c. Macrófago
d. Eosinófilo
e. Eritrocito
8. El exceso de hierro se almacena en el hígado como un complejo denominado:
a. Gastroferritina
b. Transferrina
c. Ferritina
d. Hepatoferritina
e. Eritropoyetina
9. La anemia perniciosa es resultado de:
a. Hipoxemia
b. Deficiencia de hierro
c. Malaria
d. Falta de factor intrínseco
e. Incompatibilidad de Rh
10. El primer factor de la coagulación que las vías intrínseca y extrínseca tienen en común es:
a. Tromboplastina
b. Factor Hageman
c. Factor X
d. Activador de la protrombina
e. Factor VIII
11. A la producción de todos los elementos formes de la sangre se le denomina ______ .
12. El porcentaje del volumen de sangre compuesto por eritrocitos es ______ .
13. La vía extrínseca de la coagulación se activa por ______ de tejidos perivasculares dañados.
14. A los antígenos eritrocíticos que determinan la compatibilidad de la transfusión se les denomina ______ .
15. La falta hereditaria de factor VIII causa una enfermedad llamada ______ .
16. El cese general de la hemorragia, que involucra varios mecanismos, recibe el nombre de ______ .
CAPÍTULO
17. ______ es18: SISTEMA
resultado de CIRCULATORIO:
una mutación que SANGRE,
cambia un aminoácido en la molécula de hemoglobina. Page 63 / 66
18. A un conteo de eritrocitos demasiado elevado se le llama ______ .
13. La vía extrínseca de la coagulación se activa por ______ de tejidos perivasculares dañados.
Access Provided by:
14. A los antígenos eritrocíticos que determinan la compatibilidad de la transfusión se les denomina ______ .
15. La falta hereditaria de factor VIII causa una enfermedad llamada ______ .
16. El cese general de la hemorragia, que involucra varios mecanismos, recibe el nombre de ______ .
17. ______ es resultado de una mutación que cambia un aminoácido en la molécula de hemoglobina.
18. A un conteo de eritrocitos demasiado elevado se le llama ______ .
19. El factor intrínseco permite que el intestino delgado absorba ______ .
20. La hormona renal ______ estimula la producción de eritrocitos.
Construye tu vocabulario médico
Indica el significado de cada uno de los elementos siguientes y cita un término de este capítulo que lo utilice o una ligera variación del mismo.
1. an
2. blasto
3. eritro
4. glutino
5. hemo
6. leuco
7. penia
8. flebo
9. poyesis
10. trombo
¿Cuál es el error en estos enunciados?
Explica brevemente por qué cada una de las siguientes afirmaciones es falsa, o reescríbelas para convertirlas en verdaderas
1. Los eritrocitos constituyen la mayor parte del volumen de la sangre.
2. Un incremento anormal de concentración de albúmina en la sangre causa que la sangre fluya de forma más lenta y por tanto, reduce la presión
arterial.
3. La anemia es causada por una baja concentración de oxígeno en la sangre.
4. La hemostasia y la coagulación son dos términos para el mismo proceso.
5. Si una mujer con sangre tipo B+ tiene un bebé con tipo de sangre O−, entonces su esposo, que es tipo A+, no puede ser su padre biológico.
6. Los linfocitos son los leucocitos más abundantes en la sangre.
7. Los iones de potasio son un cofactor necesario en numerosos pasos en los procesos de coagulación de la sangre.
8. Todos los elementos formes de la sangre, excepto las plaquetas, provienen definitivamente de las células madre pluripotentes.
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9. Cuando los20241024 9:33 A Your
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y se desintegran, la fracción globina de la hemoglobina se excreta y se recicla el hemo en los nuevos eritrocitos.
©2024
10. McGrawes
La leucemia Hill.
unaAlldeficiencia
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grave de los of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
leucocitos.
Verifica tu comprensión
6. Los linfocitos son los leucocitos más abundantes en la sangre. Access Provided by:
7. Los iones de potasio son un cofactor necesario en numerosos pasos en los procesos de coagulación de la sangre.
8. Todos los elementos formes de la sangre, excepto las plaquetas, provienen definitivamente de las células madre pluripotentes.
9. Cuando los eritrocitos mueren y se desintegran, la fracción globina de la hemoglobina se excreta y se recicla el hemo en los nuevos eritrocitos.
10. La leucemia es una deficiencia grave de los leucocitos.
Verifica tu comprensión
1. ¿Por qué la eritropoyesis no podría corregir la hipoxemia generada por el cáncer de pulmón?
2. Las personas con enfermedad renal crónica suelen tener hematócritos con menos de la mitad del valor normal. Explica por qué.
3. Una mujer blanca de edad avanzada es atropellada por un autobús y padece lesiones graves. Se informa a los investigadores del accidente que vive
en un almacén abandonado, donde sus escasos efectos personales constan de botellas de vino vacías y una licencia de conducción vencida, la cual
indica que tiene 72 años de edad. En el hospital, descubre que padece anemia grave. Enumera todos los factores que consideras que puedan
contribuir a la anemia.
4. ¿Cuál es la diferencia entre la coagulación y la aglutinación?
5. Aunque el fibrinógeno y la protrombina son necesarios por igual para la coagulación de la sangre, el fibrinógeno representa el 4% de las proteínas
plasmáticas, mientras que la protrombina solo existe en cantidades ínfimas. Teniendo en consideración las funciones de estos factores de la
coagulación y tu conocimiento sobre las enzimas explica esta diferencia de forma más detallada.
NOTA
1 kardi = corazón; vas = vaso.
2 hemo, hemato = sangre; logos = estudio de.
3 erytrho = rojo; kyto = célula.
4 leuko = blanco; kyto = célula.
5 hemato = sangre; poiesis = fabricación.
6 myel = médula ósea.
7 hemato = sangre; krit = separar.
8 gastro = estómago; ferrit = hierro; ina = proteína.
9 apo = separada de; ferrit = hierro; ina = proteína.
10 hypo = por debajo de lo normal; oxys = oxígeno; hemia = cualidad de la sangre.
11 hemo = sangre; lysis = degradación.
12 bilis = sustancia amarga; verd = verde; ina = perteneciente a.
13 bilis = sustancia amarga; ruber = rojo; ina = perteneciente a.
14 poly = mucho; kytos = célula; hemia = cualidad de la sangre.
15 a = sin; hema = sangre; ia = cualidad.
16 hypo = debajo de lo normal; plas = formación; tic = perteneciente a.

CAPÍTULO
17 ag = junto 18: SISTEMA
a; gluten CIRCULATORIO: SANGRE,
= pegamento.
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18 azuro = azul; phil = con afinidad por.
bilis = sustancia amarga; ruber = rojo; ina = perteneciente a.
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14 poly = mucho; kytos = célula; hemia = cualidad de la sangre.
15 a = sin; hema = sangre; ia = cualidad.
16 hypo = debajo de lo normal; plas = formación; tic = perteneciente a.
17 ag = junto a; gluten = pegamento.
18 azuro = azul; phil = con afinidad por.
19 leuk = blanco; penia = carencia.
20 leuk = blanco; kyto = célula; osis = enfermedad.
21 hema = sangre; stasis = equilibrio.
22 thrombo = coágulo; kyto = célula.
23 mega = grande; karyo = núcleo; kyto = célula.
24 thrombo = coágulo; kyto = célula; penia = carencia.
25 peri = alrededor; vas = vaso pequeño; culum = perteneciente a.
26 thrombo = coágulo; plast = formación; ina = sustancia.
27 hematos = sangre; oma = masa.
28 em = en, dentro; bol = pelota, masa.
29 ácido etilendiaminotetraacético.
30 coumarin = el árbol de las habas Tonka.
31 acrónimo de Wisconsin Alumni Research Foundation (Fundación para la Investigación de Alumnos de la Universidad de Wisconsin).
32 phleb = vena; tomía = corte.


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Anatomía y fisiología. La unidad entre forma y función, 9e

CAPÍTULO 18: SISTEMA CIRCULATORIO: SANGRE

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Resultados del aprendizaje

Cuando hayas completado esta sección, podrás:

a. Describir las funciones y los componentes principales del sistema circulatorio.

b. Describir los componentes y las propiedades físicas de la sangre.

c. Describir la composición del plasma sanguíneo.

d. Explicar la importancia de la viscosidad y la osmolaridad sanguíneas.

e. Describir en términos generales cómo se produce la sangre.

18.1a Funciones del sistema circulatorio

Transporta desechos metabólicos a los riñones para su expulsión.

Transporta hormonas de las células endocrinas a sus órganos blanco.

18.1b Componentes y propiedades generales de la sangre

Elementos formes de la sangre.

Downloaded 2024­10­24 9:33 A Your IP is 187.156.19.249

Elementos formes de la sangre.

Los elementos formes se clasifican como sigue:

Eritrocitos3 (glóbulos rojos [RBC red blood cells])

Leucocitos4 (WBC, white blood cells)

Característica Valores típicos para adultos sanos*

Fracción media del peso corporal 8%

Volumen en el cuerpo adulto Mujer: 4–5 L; hombre: 5–6 L

Volumen/peso corporal 80–85 mL/kg

Temperatura media 38 °C (100.4 °F)

Osmolaridad 280–296 mOsm/L

Salinidad media (sobre todo NaCl) 0.9%

Hematócrito (volumen celular empaquetado) Mujer: 37–48%

Conteo medio de eritrocitos Mujer: 4.2–5.4 millón/µL

Característica Valores típicos para adultos sanos*

Fracción media del peso corporal 8%

Volumen en el cuerpo adulto Mujer: 4–5 L; hombre: 5–6 L

Volumen/peso corporal 80–85 mL/kg

Temperatura media 38 °C (100.4 °F)

Osmolaridad 280–296 mOsm/L

Salinidad media (sobre todo NaCl) 0.9%

Hematócrito (volumen celular empaquetado) Mujer: 37–48%

Hemoglobina Mujer: 12–16 g/dL

Conteo medio de eritrocitos Mujer: 4.2–5.4 millón/µL

Conteo de plaquetas 130 000–360 000/µL

Conteo total de leucocitos 5000–10 000/µL

* Los valores varían ligeramente según el método de análisis empleado.

18.1c Plasma sanguíneo

Componente sanguíneo* Valores típicos para adultos sanos

Componente sanguíneo* Valores típicos para adultos sanos

Agua 92% del peso

Proteínas Total: 6–9 g/dL

Albúmina 60% de las proteínas totales, 3.2–5.5 g/dL

Globulinas 36% de las proteínas totales, 2.3–3.5 g/dL

Fibrinógeno 4% de las proteínas totales, 0.2–0.3 g/dL

Glucosa (dextrosa) 70–110 mg/dL

Aminoácido 33–51 mg/dL

Lactato 6–16 mg/dL

Lípidos totales 450–850 mg/dL

Colesterol 120–220 mg/dL

Ácidos grasos 190–420 mg/dL

Lipoproteína de alta densidad (HDL, high­density lipoprotein) 30–80 mg/dL

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Lipoproteína de alta densidad (HDL, highdensity lipoprotein) 30–80 mg/dL

Lipoproteína de baja densidad (LDL, lowdensity lipoprotein) 62–185 mg/dL

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