ENTEROCOLITIS

NECROSANTE
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Escuela de Ciencias de la Salud
Pediatría
Dr. Fernando Ventura
Cid Hiram - García Alvaro Ensenada, B.C. a 06-09-21
DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio intestinal agudo que se produce fundamentalmente

en neonatos con bajo peso al nacer. Se caracteriza por necrosis
isquémica de la mucosa gastrointestinal y puede conducir a peritonitis y
perforación.
● Es la patología digestiva adquirida más frecuente y
grave en el periodo neonatal.
● Presenta etiología multifactorial.
EPIDEMIOLOGÍA RN Prematuro

Es variable y difiere entre las unidades

neonatales. <32 SDG
● 1:1000 RNV
● 1 - 5% de los ingresos.
< 1000 g 1001 - 1500 g
- 0.5 - 5% RNV a término y con buen peso.
- Hasta 7% en niños con BPN.
- Incidencia inversamente proporcional a la
edad gestacional y al peso al nacer. 11 - 15% 4 - 5%
- La mortalidad en casos graves se estima entre
20 - 48%
FACTORES DE RIESGO

a) Inmadurez intestinal: El tracto gastrointestinal del prematuro es potencialmente

más susceptible al desarrollo de ECN.
● Inmadurez de la barrera mucosa
● ↓ Motilidad
● ↓ Vaciamiento gástrico
● ↓ Inmunoglobulinas intestinales
● ↑ Permeabilidad intestinal
● Inadecuada digestión
● ↓ Flujo sanguíneo
b) Alimentación enteral:
ALTERACIÓN DE LA
MICROBIOTA

ALTERACIÓN EN EL
El ayuno mayor de 3 días altera la función FLUJO INTESTINAL
gastrointestinal
ESTRÉS
HIPEROSMOLAR

Iniciar vía enteral en pequeños volúmenes ACTIVACIÓN DE

RESPUESTA
INFLAMATORIA

MALA DIGESTIÓN
10 - 20 ml/kg/día cada 2 - 6 horas
Se le relaciona con el tipo de leche, el volumen y la rapidez de incremento de
ésta.
● Alimentación con fórmula aumenta el riesgo de ECN, mientras que la
leche materna lo disminuye.
● Modificación de la microbiota intestinal → Colonización → Respuesta
inflamatoria.
● Existen distintas opiniones acerca del inicio de la alimentación.
 Sisk Morgan
● Inicio temprano (1-4 días) ● Ni el inicio temprano, ni el
↓ el riesgo de ECN. retraso en el progreso
afectan la aparición de
ECN.
● Al ↑ la nutrición parenteral
total incrementa el riesgo
de complicaciones
metabólicas y sepsis.
c) Microbiota intestinal.

● La sepsis nosocomial es un factor de

riesgo para ECN, ya que en el 30% de
los casos los hemocultivos son - E. coli, Klebsiella,
positivos a bacterias Gram negativas Enterobacter, S.
epidermidis,
o Gram positivas. Pseudomonas, Serratia
● Antibióticos e inhibidores de la y Clostridium sp.
- Fusobacterium,
bomba de protones. Bacteroides y
Firmicutes (Clostridium
conglomerado o
perfringens).
d) Isquemia: El desarrollo de ECN en el neonato se ha asociado con factores
que resultan de insuficiencia vascular intestinal con subsecuente isquemia
mesentérica selectiva, como ocurre en las cardiopatías congénitas,
persistencia del conducto arterioso (PCA) hemodinámicamente inestable,
administración de indometacina o ibuprofeno y exanguinotransfusión.
● Desbalance entre vasodilatación y vasoconstricción intestinal
e) Transfusión de paquete globular.
Aumenta el riesgo de ECN cuando se administra a
neonatos pretérmino que reciben alimentación enteral.
● 56 % → 48 horas después.
● Al suspender la alimentación durante la transfusión
la incidencia disminuyó de 5.3 a 1 %.
Prematurez • Ventilación mecánica • Sepsis • Hipotensión • Ruptura de membranas •
Nacimiento externo (“outborn”) • Neumonía congénita • Uso de indometacina • Uso de
surfactante • Mayor edad materna • Más de 3 transfusiones en recién nacidos de
peso <1500 g • Anomalías congénitas • Niños pequeños para edad gestacional •
Enfermedad cardíaca congénita • Encefalopatía hipóxicoisquémica.
FISIOPATOLOGÍA
 Respuesta ↑ del SI
PATOGENIA
Alteración de receptores Toll
like (TL2 Gram + y TL4 Gram -)

Disrupción y Alteración de la ↓ De la capacidad

apoptosis del integridad de la regenerativa
enterocito barrera

↑ Permeabilidad
intestinal

Translocación
bacteriana

Inflamación
Mediadores Isquemia y
Disfunción
proinflamatorios
microcirculatoria necrosis
CLASIFICACIÓN
 A)Sangre oculta en heces
I) SOSPECHA
B)Sangre fresca por recto

A) Neumatosis
II) CONFIRMACIÓN
B) Ascitis

A) Peritonitis
III) COMPLICADO
B) Perforación
BIOMARCADORES
I-FABP séricos
● >0.69 ng/ml (I)
Ácidos grasos ligados a proteínas (I-FABP). ● >0.76 ng/ml (II)
● >0.84 ng/ml (III)
Claudin 3 (en orina).
Calprotectina (en heces).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La forma clásica de presentación incluye signos digestivos y

signos sistémicos, en un niño prematuro de 1 a 3 semanas de
vida que está siendo alimentado con fórmula.
 GÁSTRICOS SISTÉMICOS

Retraso en vaciado gástrico Aspecto séptico

Restos biliosos Apnea

Distensión abdominal Alt. hemodinámica (tiempo de llenado

capilar alargado)

Sangre en heces (macro y Bradicardia

microscópicamente)

Silencio abdominal Inestabilidad térmica

Dolor a la palpación abdominal Acidosis metabólica

Leucopenia
MANIFESTACIONES - CONTINUACIÓN

El curso suele ser de

empeoramiento progresivo, con
abdomen cada vez más
distendido y doloroso a la
palpación. En casos avanzados
pueden aparecer cambios de
color en la piel del abdomen
en forma de enrojecimiento o
color violáceo.
MANIFESTACIONES - CONTINUACIÓN

Existen formas fulminantes de inicio brusco, con sangrado

profuso, afectación multiorgánica y evolución a shock
refractario, acompañado de cuadro de coagulación
intravascular diseminada.
DIAGNOSTICO

- Por las manifestaciones clínicas

(estadíos de Bell)
- Por las manifestaciones radiológicas:
ante un cuadro clínico de ENN, la
neumatosis intestinal y el gas portal
son las más características.
- Una imagen de asa fija, distensión
intestinal por aire, desaparición del
aire intestinal, ascitis y edema de
pared intestinal, son signos
frecuentes pero menos específicos.
- La utilización de la
Eco-Doppler-Color puede ser de
utilidad
DIAGNÓSTICO - CONTINUACIÓN

- Hasta el presente no hay marcadores bioquímicos específicos de la

ECN. Entre los hallazgos podemos observar anemia, aumento o
disminución de los leucocitos (a menudo con bandemia),
trombocitopenia (la disminución rápida es un signo de progresión o
mal pronóstico) y PCR positiva (la persistencia o incremento puede
ser un signo de progresión). Otras alteraciones reportadas son la
disminución de los monocitos (dato de progresión o mal pronóstico)
y la aparición temprana y persistente de eosinofilia (predictor de
mal pronóstico durante la convalecencia). También podemos observar
hipo o hiperglucemia, hiponatremia, acidosis metabólica y
anormalidades de las pruebas de coagulación (TP, TPT, fi
brinógeno).
 MARCADOR VALORES NORMALES

HEMATOCRITO Recién nacido: 45% a 61%

Lactante: 32% a 42%

LEUCOCITOS 9 - 30 X 10^9/L

PLAQUETAS 150 000 a 450 000 x mm3

MONOCITOS 3- 10 %

EOSINÓFILOS 2.2 %

GLUCOSA 110 g/dl

Na 135 – 145 mEq/L

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay varias condiciones que producen un cuadro semejante a la

ECN, entre las que encontramos:

- Íleo secundario a sepsis

- perforación intestinal espontánea o secundaria a
medicamentos (ibuprofeno, dexametasona e hidrocortisona)
TRATAMIENTO

- El tratamiento de la ECN depende de la severidad de la

enfermedad. En los dos primeros estadios de ECN, el
tratamiento médico inicial involucra el cese inmediato de
la alimentación enteral y el empleo de NPT, descompresión
del abdomen mediante sonda orogástrica y antibióticos
parenterales de amplio espectro
- Se debe hacer una cobertura antimicrobiana abarcando
especies aerobias y anaerobias, se recomienda una
combinacion de ampicilna+ vancominica y gentamicina o
cefotaxima + Metronidazol en caso de perforacion
TRATAMIENTO - CONTINUACIÓN

En el estadio de sospecha de ECN, se sugiere una breve

interrupción de la alimentación enteral (dos días), monitoreo
radiológico abdominal, BHC, plaquetas, PCR cada 48 horas, tomar
hemocultivo e iniciar un curso breve de antibióticos (tres días)

- Cuando se confirma el diagnóstico (estadio II), se debe

suspender la alimentación enteral por 5-7 días, realizar
monitoreo radiográfico abdominal cada 12-24 horas e índices de
sepsis cada 24 horas, tomar hemocultivo e iniciar doble
esquema antibiótico administrado IV por 7-10 días.
TRATAMIENTO - CONTINUACION

- En los casos que requieren cirugía, se recomienda ayuno

por 7-10 días, descompresión del abdomen con sondaje
orogástrico y tratamiento con una combinación de dos o
tres antibióticos IV por 10-14 días, así como soporte
respiratorio y vasopresor
- Manejo quirúrgico. Un 20-40% de los neonatos con ECN
requiere cirugía. Se precisa tratamiento quirúrgico
cuando hay fuerte sospecha de perforación intestinal o
ésta se confirma
TRATAMIENTO - CONTINUACION

Existe controversia en relación con el procedimiento

quirúrgico primario que debe realizarse. Un largo estudio
multicéntrico que compara el uso de drenaje peritoneal
versus laparotomía exploradora falló en demostrar ventaja de
un procedimiento sobre otro y concluyó que el riesgo de
mortalidad es más elevado con el drenaje peritoneal.
TRATAMIENTO - CONTINUACION

El procedimiento quirúrgico puede variar dependiendo de los

hallazgos quirúrgicos de la ECN: si la lesión es focal,
multifocal o panintestinal; si es focal y el neonato está
estable, sólo requiere resección y anastomosis
término-terminal; si es multifocal, enterostomía proximal;
cuando es panintestinal, se debe realizar yeyunostomía
proximal
NUTRICION

El manejo nutricional de los neonatos post-ECN puede ser

complejo y depende de la severidad de la enfermedad, los
procedimientos quirúrgicos utilizados y complicaciones.

- Es necesario optimizar la nutrición del neonato

pretérmino mientras el tracto gastrointestinal se
recupera y retorna a su funcionamiento normal.
NUTRICION - CONTINUACION
COMPLICACIONES

- Las complicaciones asociadas con ECN incluyen perforación

intestinal, peritonitis, sepsis, sobrecrecimiento
bacteriano del intestino delgado, ECN recurrente en el
4-10% de los casos, detención del crecimiento y
desnutrición extrauterina
- Complicaciones quirúrgicas comunes se reportan el
prolapso o retracción de la estoma, que ocurre en el 50%
de los neonatos que sobreviven y a veces requieren nueva
intervención
COMPLICACIONES CONTINUACION

- En el postoperatorio inmediato ocurren pérdidas

gastrointestinales a través de la estoma que causan
deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
- En algunos casos de ECN severa, pueden requerirse varias
intervenciones quirúrgicas para remover todas las áreas
de necrosis y reanastomosar el intestino resecado, lo que
puede ocasionar estenosis intestinal, que habitualmente
ocurre en los primeros meses después del procedimiento
inicial, pero puede observarse años más tarde.
COMPLICACIONES - CONTINUACION

El síndrome de malabsorción intestinal es la secuela más

común en casos de ECN; se observa en el 25% de los
sobrevivientes y puede ser anatómico (secundario a resección
ileal) o funcional en el 50% de los casos.

Otras complicaciones reportadas son la colestasis y falla

hepática por empleo de NPT prolongada
PRONOSTICO

- En neonatos con ECN se reporta una mortalidad elevada. La

mortalidad varía de 20 a 50% dependiendo de la edad
gestacional del neonato, la severidad de la enfermedad y
la necesidad de cirugía.
- El riesgo de muerte aumenta a menor peso y edad
gestacional al nacer.
- Como datos clínicos de mal pronóstico se reportan la
hipotensión con necesidad de empleo de aminas y el uso de
ventilación mecánica.
PRONOSTICO - CONTINUACION

- Recientemente, se afi rma que la ECN afecta la

mielinización de la región más rostral y central del
cerebro inmaduro, lo que resulta en retraso de la
conducción neural.
- Las secuelas neurológicas se observan con mayor
frecuencia en neonatos con ECN que requieren cirugía.
- Los recién nacidos con ECN presentan parálisis cerebral
en un 20%, trastornos cognoscitivos en el 36% y
trastornos del neurodesarrollo en el 35%
REFERENCIAS

- Demestre, X., & Raspall, F. (2008). Enterocolitis necrosante. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la

AEP: Neonatología. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf

- Gasque, J. (2016). Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Revista Mexicana de PEDIATRÍA,

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- Secretaría de Salud, Secretaría de la Defensa Nacional, & Secretaría de Marina. (2018). PREVENCIÓN,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL

DE ATENCIÓN. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-481-18/ER.pdf