Paula Meerhoff

Equinos
Consideraciones en el Manejo de Equinos
• Equino: Animal presa
◦ Importante instinto de huida
◦ Anatomía, y fisiología: ojos laterales, miembros, etc.

Etología
• Rama de la biología y la psicología experimental que estudia el comportamiento de los
animales en sus medios naturales
• Comportamiento natural del equino es intuitivo; su principal forma de defensa es la huida,
aunque también puede resistir o atacar de forma secundaria, dependiendo de la situación
dada.
➔ El conocimiento de hábitos y conductas es imprescindible para la SEGURIDAD LABORAL de
quienes trabajan de forma rutinaria con caballos, estabulados o mantenidos a campo.

Influyen en el comportamiento
• Instinto
• Personalidad individual (conformación, sexo, edad, carga hormonal, medio ambiente)
• Carga genética (raza, estirpe)
• Experiencias previas (premios, incentivos ,aversión, castigos, obediencia, etc.)
• Percepción clara de mensajes (errores del jinete, inexperiencia, estados emocionales del
jinete y/o animal, dolor)
• Limitaciones físicas (conformación acorde a la función ,uso o destino, lesiones ,herrado, falta
de entrenamiento)
• Factores climáticos

Lenguajes del caballo

• Comunicación olfatoria, oral y gestual

Comunicación oral
• Relincho
• Susurro
• Chillido
• Quejidos
• Gemidos
• Rugidos
• Resoplidos
➢ Depende del estado fisiológico del animal
Paula Meerhoff

Comunicación gestual
• Es el mas utilizado
• LOS GESTOS NUNCA SON ÚNICOS!!!
Cabeza
• Cabeza erguida y orejas dirigidas hacia adelante: Actitud de ATENCION centrada hacia un
lugar determinado y TENSION
• CABEZA MAS O MENOS A NIVEL DEL LOMO: actitud de descanso, pero aun en ese estado
de laxitud, sus orejas estarán sobre el nivel del lomo
• CABEZA BAJA también puede significar AMENAZA DEL PADRILLO, frente una yegua de la
manada, para evitar que se adelante o para mantener reunida a la manada
• El cuerpo distendido, una pata en semiflexion, la cabeza baja, los ojos entrecerrados, actitud
que INDICA FATIGA, AGOBIO, CANSANCIO AGOTAMIENTO
• Una ACTITUD AMENAZANTE, que demuestra rabia y violencia en el padrillo, es marchar con
el cuello bajo, la cabeza en zigzag, orejas pegadas al cuello que refleja TENSIÓN en su
cuerpo
Orejas: Transmiten estado anímico
• Durante la permanente atención al entorno que mantiene, dirige sus orejas
simultáneamente,en diferentes direcciones, a manera de actuar como un RADAR que le
posibilita detectar movimientos y ruidos a su alrededor
• Permanentemente están ATENTOS A SU ENTORNO. Cuando algo llama su atención, tratan
de evaluar la situación con la mayor parte de sus sentidos: VISIÓN, AUDICIÓN Y OLFATO
• En actitud de descanso, distensión e indiferencia el caballo mantiene sus orejas en posición
horizontal sin cumplir la función de “RADAR”
• ACTITUD DE IRA, INMEDIATAMENTE PREVIA A UNA AGRESIÓN.
◦ Orejas y ojos atrás y abajo
◦ Cuerpo muy tenso, boca entreabierta mostrando los dientes.
Ojos: Trasmiten estados de animo
• Por diferentes motivos cuando el caballo tiene sus ojos entrecerrados: Indican: tranquilidad,
agrado ,placer, ocio, aburrimiento, cansancio o DOLOR
Cuello:
• Cuello arqueado, cabeza vertical, orejas tiesas hacia el frente, ollares dilatados, golpeando el
piso con sus manos, INDICA RETO DESAFÍO O CORTEJO
• Galope con la cabeza elevada, cuello cóncavo y orejas dirigidas hacia atrás, INDICA HUIDA Y
TEMOR, probablemente al tener alrededor un perseguidor cercano
Miembros:
• Mano adelantada y en semiflexion… esta actitud puede INDICAR DOLOR EN EL PIE por
ejemplo
Paula Meerhoff

• AMBAS MANOS ADELANTADAS Y PATAS REMETIDAS. Existe un alto numero de

patologías, que por dolor o alteraciones neurológicas, obligan al caballo a adoptar
DECUBITOS Y POSTURAS CARACTERÍSTICAS(ANTIALGICAS), como la que se aprecia
en la figura y se corresponde con un cuadro de Infosura crónica
• Cabeza erguida, cuello curvo, cola elevada y golpeando fuertemente el suelo demuestra:
ENOJO, DESAFIO,RETO
Cola:
• Una cola que cuelga en forma natural, INDICA TRANQUILIDAD
• La cola en alto, movida en forma brusca INDICA ALTO GRADO DE EXCITACIÓN: por juegos,
por cortejo del padrillo o enfrentamiento a otro padrillo.
• Desplazarse, en los diferentes aires de marcha, con la cola elevada, es una
CARACTERÍSTICA PROPIA DE LAS RAZA ÁRABE

Manejo del caballo

• Como acercarse?:
◦ Área de visión
◦ Actitudes (enojo, dolor, miedo, padrillo cerca de yegua)

• Agarrarlo y sujetarlo:
◦ Bozal (Diferentes tipos)
◦ Argolla (Cuidado manos del operador)
◦ Cabresto (Distancia)
➢ Siempre de a DOS PERSONAS: para maniobras tecnicas y/o revisar miembros!
• Conducción: Llevarlo de tiro, lado izquierdo del animal
◦ Tener en cuenta:
▪ Ambiente tranquilo
▪ A veces puede precisarse la ayuda de otra persona (arreo)
Paula Meerhoff

▪ Llevarlo por lugares no dificultosos que lo pueden asustar y lastimar y/o lastimarse

Precauciones
• AL SUJETARLO:
◦ No enganchar nuestros dedos de la mano con argollas del bozal, además cuidado con el
largo del cabrestro (no enrollarlo en la mano)
◦ Siempre trabajar de a 2 personas al realizar diferentes maniobras ,ejemplo (levantar un
miembro, tomar temperatura, dar un inyectable, etc)
◦ Quien lo sujeta tiene que estar atento (no fumando, no tomando mate, no comiendo, no
celular, distraido)
• AL CONDUCIRLO:
◦ Largo del cabresto (No muy largo)
◦ No ir demasiado adelante ni demasiado atrás del caballo
◦ No movilizarse corriendo (se lo conduce al paso), llevarlo en aire de trote cuando se
evalúa una claudicación.
◦ Caminar por lugares limpios (no obstáculos que asusten al animal)
◦ No emitir ruidos que inquieten al animal
◦ Quien lo conduce que este atento (no fumando, no tomando mate, no comiendo, no
celular)

Como atar a un caballo

• Nudos de liberación rápida en columna
con argolla
• Altura que no llegue al piso
• Distancia de objetos
• Lugares espaciados
• Cerca de otros animales con distancia
prudencial
• Buena superficie
Precauciones
• Sogeaduras caballo no acostumbrados a atarse al piso con estacas
• Cabresto demasiado largo, animal puede quedar enredado y herirse gravemente
• Que no “siente” el animal

Métodos mas comunes sujeción en caballos

• BENIGNOS: no hay dolor ni sujeción firme al terreno
◦ bozales
Paula Meerhoff

◦ careta o capota
◦ elevación de un miembro (manual o con cuerda “pie de amigo”) PRECAUCION
• DERIVATIVOS: causa dolor y el animal deriva su atención en el método de sujeción
◦ Compresión y doblado de oreja
◦ Pellizco de paleta o “Manea pampa”
◦ Mordaza o acial
▪ Se aplica en el labio superior
▪ PRECAUCION: aflojar y apretar alternativamente
◦ Torcedor alemán
• FÍSICOS: Sujeción de una parte del cuerpo o de miembros entre si y a veces con un punto fijo
en el terreno
◦ MANEAS Simples
◦ MANEAS De trabas
◦ MANEAS De servicio
Paula Meerhoff

Sector Equino
Historia evolutiva
I. La Familia Equidae surgió en el continente americano, hace, entre 4 y 5 millones de años, en
el Eoceno del Período Terciario.El primer integrante de la Familia Equidae: el Hyracotherium
también conocido como Eohippus por haber surgido en el Eoceno.]
II. Se expandió por todo el continente americno y cruzó a Eurasia a través del Estrecho de
Bering
III. La familia Equidae, se expandió por todo Asia, Europa y Africa, durante millones de años,
continuando allí su evolución
IV. Hace once mil años aproxiamdamente las especies de ésta Familia, se extinguieron en el
continente americano, por una Epizoòtia.
➔ El caballo actual es monodáctil. Pero mantiene vestigios de los otros cuatro dedos atrofiados.
➢ La castaña es una formación córnea ubicada en la parte medial de los miembros
anteriores y posteriores. Constituye vestigios de la uña del dedo atrofiado.
➢ El espolón constituye una de las formaciones córneas de la piel del pie. Resulta de los
vestigios de la uña del quinto dedo atrofiado durante la evolución y se encuentra en el
centro de la cerneja

Stock de equinos en el Uruguay

• Los datos según DICOSE no son del todo ciertos.
◦ En Montevideo, DICOSE no registra la mayoría de los caballos de carrito ni los SPC.
Todos ellos suman varios miles.
◦ Hay un sub registro, dado que las declaraciones juradas ante DICOSE no siempre son
reales, por razones impositivas.

Sub sectores
A) Deportes
◦ Hípica (STUD BOOK URUGUAYO)
▪ Carreras: De velocidad; Hipódromos; Cuadreras; Raids cortos
◦ Enduro (AUDEE)
▪ Carreras: De resistencia; Enduros
◦ Raid (FEU)
▪ Carreras: De resistencia; Radis; Federados
◦ Polo (FUDE)
◦ Equitación (FUDE)
▪ Salto.
▪ Prueba completa
▪ Trote.
Paula Meerhoff

▪ Pato
B) Razas Funcionales
◦ Competencias Morfológicas
◦ Pruebas funcionales
C) Agro
◦ Trabajo de campo y de tracción
D) Servicios
◦ Policía y Ejercito
E) Recreación
◦ Turismo ecuestre
◦ Fiestas y tradición (Criollas, Desfiles,...)
◦ Paseo
F) Industria
◦ Exportación en pie
▪ Los principales destinos de esos animales exportados, son : Deportes. Paseo.
Reproducción y Faena
◦ Faenas para exportación: Carne y Sub productos
◦ Productos veterinarios. Insumos para jinetes y caballos
➢ La proporción de equinos acorde a la función de su uso es:

Agro y Servicios 87 %

Razas funcionales 7–8%

Deportes ecuestres 4–5%

Turismo y placer 1–2%

➢ La proporción de animales deportivos acorde a la función de su uso es:

Hípica 39 %

Enduro 22 %

Funcionales 13 %

Raid 11 %

Polo 5%
Paula Meerhoff

PELAJES DEL CABALLO

PELAJE= CAPA+VARIEDAD+PARTICULARIDADES
• CAPA: COLOR DEL TRONCO, CUELLO Y CABEZA.
• CABOS: CRINES, COLA Y MIEMBROS.
• REMOS: MIEMBROS, POR DEBAJO DEL GARRÓN Y RODILLA.
• PARTICULARIDADES: MANCHAS EN CARA Y MIEMBROS (REMOS).
• VARIEDAD: EFECTOS ESPECIALES EN LA CAPA.

Rojo y Negro: Pelaje Base

• Los diferentes pelajes del caballo se determinan con solamente dos pigmentos , rojo y negro.
• También existen genes modificadores independientes, que nos dan una gran variedad de
combinaciones que resultan en un gran número de pelajes diferentes.
◦ Diluciones
◦ encanecimientos
◦ restricciones del pigmento a determinadas zonas
◦ diferentes tipos o patrones de mancha

TOSTADO O ALAZÁN [CHESTNUT or SORREL]

• Pelaje de pigmento rojo anaranjado como base
• Presentándose desde muy claro (lavado), hasta muy
oscuro pudiendo presentar pelos negros infiltrados
(efecto requemado), pero no como pigmento base.
• Cualquiera de sus variantes pueden presentar crines y cola más
claros, lo que denominamos “ruano” y en este caso sería tostado
ruano

OSCURO [BLACK]
• Pelaje negro, no se diferencia la tonalidad del color de la capa frente a los cabos.
• Puede oxidarse y verse amarronado rojizo, pero en su nacimiento
sigue siendo negro.
◦ Puede ser por exposición al sol o carencias de proteínas.
• A los caballos oscuros con algo de blanco (cara o calces) se les
llama en el cono sur de América, Picaso o Picazo
• Los potrillos no nacen negros como van a ser de adultos, sino que
nacen de un color amarronado, que irán cambiando en los
primeros meses de vida
Paula Meerhoff

ZAINO [BAY; Brown]

• Pigmento negro restringido a sus cabos (crines, cola y remos).
• El cuerpo asume un color cereza y puede ir desde el doradillo
(mínima expresión y sin pelos negros en la capa), hasta su
máxima expresión (sangre de toro).
• Cuando se asocia el efecto requemado (infiltración de pelos
negros en la capa) y este es máximo, lo llamamos zaino oscuro,
pero que diferenciamos del oscuro porque existe una diferencia
entre el pigmento de los cabos y la capa.

GATEADO Y LOBUNO → PELAJE PRIMITIVO (CAMUFLADO O AGOUTÍ)

• presentan raya mular (línea de la nuca al final de la cola), cebraduras en los miembros y
mancha de gato en las orejas

GATEADO [DUN]: pelaje de pigmento rojo deprimido en la capa, con los cabos negros (crines, cola
y remos) y siempre [Zaino + Gen primitivo]
GATEADO RUBIO [RED DUN]: igual al gateado común pero sin pigmento negro [Alazán/Tostado +
Gen primitivo]
LOBUNO [BLACK DUN or BLUE DUN]: pelaje de pigmento negro deprimido (Gris lobo) [Oscuro +
Gen primitivo]

BAYO
• Son las diluciones del pigmento, y según sea el pelaje que están diluyendo será el tipo de
bayo.
• Cuando existe un solo gen se diluye el pigmento rojo y cuando el animal tiene 2 genes de
dilución, se diluyen tanto el pigmento rojo como el negro.
BAYO RUANO [CREAM/PALOMINO]: va desde el crema muy claro
hasta el anaranjado. Las crines y la cola son más claras que el cuerpo.
De tener el efecto requemado (pelos negros infiltrados en la capa), estos
se ven intactos en todo el cuerpo.
Paula Meerhoff

BAYO CABOS NEGROS [BUCKSKIN]: capa diluida (pelos de

pigmento rojo), que va desde el color crema hasta el anaranjado y
los cabos por ser negros quedan intactos. También se da el efecto
requemado notándose los pelos negros infiltrados en la capa.
➢ Bayo cabos negros con raya mular y cebraduras: igual al
anterior generalmente más claro ya que es la dilución de los
gateados y por eso tiene las marcas típicas del pelaje
primitivo.
BAYO HUEVO DE PATO: capa muy diluida, y se trata de cualquier pelaje
(pigmento rojo o negro), y su coloración crema muy claro es similar al color
del huevo de pato. En otras latitudes se le llama cremello.

TORDILLO [GREY]
• Encanecimiento progresivo de cualquier pelaje.
• Las canas comienzan a aparecer desde potrillo en la cara (entorno a los ojos).
◦ van progresivamente quedando blancos y el pigmento se
acumula en la piel, predisponiéndolos al melanoma del tordillo
• Los pelajes de pigmento rojo se encanecen antes o más rápido
que los de pigmento negro.
• Generalmente se le dice tordillo y algo más (variedad) de
acuerdo a qué pelo está encaneciendo.
◦ Tordillo negro: cuando encanece a los pelos: oscuro, zaino
oscuro o lobuno.
◦ Tordillo vinagre: cuando encanece pelajes de pigmento rojo y
claros: gateado rubio, tostado y bayos.

MORO Y ROSILLO
• Actúa infiltrando pelos blancos en la capa, que no incluyen ni la cabeza ni los cabos.
• Actúa sobre cualquier capa
◦ Rosillo[ROAN]: cuando actúa sobre rojo
▪ ROSILLO TOSTADO [RED ROAN]
▪ ROSILLO COLORADO [BAY ROAN]
▪ ROSILLO GATEADO [DUN ROAN]
▪ ROSILLO GATEADO RUBIO [RED DUN ROAN]
◦ Moro [BLACK ROAN or BLUE ROAN]: sobre negro.
▪ LOBUNO MORO [BLACK DUN ROAN o BLUE DUN
ROAN]
▪ ROSILLO MORO [BROWN ROAN]
• Este gen no es progresivo en el tiempo, por lo que una vez que el animal cambia el pelo de
potrillo se manifiesta de por vida.
Paula Meerhoff

• En las diferentes estaciones puede visualizarse distinto ya que los pelos blancos no tienen la
misma capacidad de crecer que los pigmentados (sobretodo en invierno).
• No existe en homogenosis

PELAJES MANCHADOS
• Los diferentes tipos de manchas aumentan las variaciones en los pelajes, teniendo cada uno
de ellos un patrón de mancha determinado.
• Cada tipo de mancha lleva un nombre y actúa sobre cualquiera de los colores de la capa de
forma independiente.
• Al mismo tiempo, también los diferentes tipos de manchas pueden darse en simultáneo, lo
que muchas veces no es deseable ya que una mancha desdibuja a la otra.

LISTAS Y CALCES
• Las manchas en la cara (listas, estrellas, luceros...) y los calces están determinados por el
mismo gen. Por este motivo casi siempre que exista mucho blanco en la cara, existe mucho
blanco en los calces y viceversa.
• Pueden presentar Pintas coronarias: pintas dentro de los calces blancos o listas

OVERO
• Pelaje manchado con un patrón de mancha blanca que comienza
desde las partes ventrales, pasando por las cuatro patas, final
del maslo de la cola, garganta y cara y que por lo general
sobrepasa la línea del ojo con la boca.
• Es recesivo por lo que pueden nacer overos de animales
tapados.
• Su mínima expresión es el pampa (calces por encima de rodillas
y garrones junto a manchas de la cara importantes y la garganta
blanca. Su máxima expresión es casi todo blanco. Las manchas
son porciones de piel sin pigmento por lo que la piel de la
mancha es blanca.
• Puede actuar sobre cualquier pelo.

TOBIANO O TUBIANO
• Aquellos caballos manchados, donde el patrón de mancha nace
desde la columna vertebral descendiendo hasta los miembros y
con dos puntos de manchado: cruz cuello y grupa.
◦ Este patrón de mancha no se manifiesta en la cabeza, o sea
que si existen manchas en la cabeza, es por el gen de listas
y calces
• La máxima expresión es cuando esos puntos de manchado se
unen haciendo todo el caballo blanco a excepción de la cabeza
y la mínima expresión son mínimos indicios de blanco en los punto de manchado y los
miembros blancos.
• Gen Dominante
Paula Meerhoff

TOBIANO-OVERO
• Manifestación de 2 patrones de mancha al mismo tiempo, el
tobiano y el overo.

OVERO FRAME
• Manchas sobre cualquier capa a ambos lados del cuerpo sin
manchar línea media ni los remos (manos y patas), quedando un
marco de color y al medio manchas blancas.
◦ Cuando se manifiesta blanco en manos o patas es por la
presencia del gen de blanco en cara y calces.
• Homocigoto letal: no elimina el meconio, no tiene motilidad
intestinal
• Con orejas blancas tienden a ser sordos.

SIRIO (~Apalooza)
• Asume varias formas y varía hasta los 7-8 años de vida.
• Se trata de una despigmentación progresiva, donde la mancha
siempre comienza a despigmentar la capa desde la grupa al
resto del cuerpo, pero siempre va acompañado de
despigmentación de: mucosas de boca, ojo, ollares, genitales
y periné, así como rodete coronario lo que da aspecto listado
al vaso .
• Se nombra de acuerdo a la mancha resultante: Sirio anca
nevada, Sirio leopardo, Sirio escarchado…

Ruano
• hace que las crines y cola de pigmento rojo se aclaren, se da en los
pelajes de pigmento rojo solamente

Dilución Silver
• hace diluir solamente crines y cola a los pelajes de
cabos negros. Cuando está en pelajes de pigmento
rojo no se manifiesta

Requemado
• infiltración de pelos negros en cualquier capa, haciéndola ver más
oscura

Rodado
• hace que los pelos del efecto requemado se
distribuyan en forma de círculos.
Paula Meerhoff

Pangaré
• halo más claro entorno al hocico, ojos, axilas, babilla y entrepierna
sobre cualquier pelaje.

Rabicano
• encanecimiento localizado mayormente sobre el
nacimiento de la cola, sobre cualquier pelaje.

Sabino y Mosqueado
• se da en los tordillos adultos, reaparecen grupos pequeños de pelos
pigmentados a modo de pecas (sabino en rojo y mosqueado en negro).
Paula Meerhoff

RAZA CRIOLLA
3 Caracteres fundamentales del Caballo Criollo
1. Rusticidad.
2. Resistencia.
3. Poder de recuperación

HISTORIA
1. El caballo ingresa a América con Colon; en su segundo viaje (1493) llega a la Isla de Santo
Domingo (Centro América)
◦ Pura raza española, descendientes de la Berberisca (Norte de África).
◦ En los sucesivos viajes siguen trayendo caballos.
◦ Dos caminos: América del Norte y América del Sur.
2. SELECCIÓN NATURAL
3. Fines del siglo XIX con la reintroducción de animales europeos (SPC) comienza la
MESTIZACION
4. Periodo de RECUPERACION. Dr. Emilio Solanet comienza a recuperar el Criollo nativo.

ESTÁNDAR DE LA RAZA
• Eumetrico y Mesomorfo.
• Perfil rectilíneo a subconvexo.
• Cabeza relativamente corta y de base ancha.
• Frente ancha.
• Orejas chicas.
• Ojos expresivos.
• Cuello largo-mediano, ligeramente convexo en la línea superior y recto en la inferior.
• Tipo físico; musculado.
• Moderado en fuerza, rápido y ágil en sus movimientos.
• Cruz musculosa, no muy marcada.
• Tórax amplio, pecho ancho y musculado.
• Lomo corto, ancho y musculado.
• Grupa de ancho y largo medianos.
• Cola con inserción en la línea superior de la grupa. Maslo corto y grueso con buena densidad
de crin.
• Nudos redondeados y definidos.
• Cascos solidos, de preferencia negros.
Paula Meerhoff

• Bien aplomados.
• Carácter activo.
• Altura: 1,38-1,50 cm (eliminatorio).
• Perímetro torácico: 1,78 cm.
• Perímetro de caña: 0, 19 cm.
• Pelajes: todos menos el pintado (overo y tobiano si)

Pruebas de FUNCIONALIDAD
• Marcha de resistencia
◦ 750 km totales, divididos en 15 días.
◦ Desde 1946 a la fecha.
◦ Evalúa resistencia, rusticidad y capacidad de recuperación.
• Pruebas funcionales
◦ Se evalúa calidad de doma, docilidad, ligereza de movimiento
◦ Paleteadas
◦ Freno de Oro (FICC)
▪ En Brasil, con clasificatorias en Uruguay.
▪ Integra Funcionalidad y Morfología.

REGISTRO
• ARU, SCCCU.
• Jurado Acepta, Aplaza o Rechaza.
◦ Se evalúa pelaje, se miden perímetros, etc.
◦ Se marca a fuego con la U a los aceptados.
◦ Aplazado; no se marca y reevalua en la próxima. Defectos que se pueden corregir.
◦ Rechazado; no se marca, no se inscribe en ARU
Paula Meerhoff

CUARTO DE MILLA
HISTORIA
1. Los colonos españoles llegan a Centro América (1500 aprox).
2. Alrededor del 1530-1550 llegan los equinos al estado de Florida.
3. Poblaciones indígenas adquieren equinos.
➔ Caballos de origen español sometidos a la selección indígena: Mustang, Chickasaw,
Apaloosa
4. A inicios del siglo XVII, con la colonización inglesa, llegan los primeros SPC a Norteamérica. 
5. Se comienzan a seleccionar (en la costa este), caballos de velocidad y paseo.
6. Al avanzar la colonización inglesa y llegar al gran estado ganadero Texas (al oeste), comienza
la selección de las líneas de trabajo o “funcionales”.

3 LÍNEAS
1. Velocidad; seleccionados por velocidad y destreza en pista.
2. Trabajo o Funcional; docilidad, capacidad de aprendizaje.
3. Morfología; exclusivamente características morfológicas.

ESTÁNDAR DE LA RAZA
• Postura: Se para con los 4 miembros debajo del cuerpo (levemente
remetidos).
• Andar: Reunido y balanceado.
• Hábil para frenar y girar.
• Expresión alerta e inteligente.
• Cabeza: corta y ancha.
• Orejas pequeñas.
• Ojos separados, frente ancha. “Expresión amable”.
• Hocico corto con ollares grandes.
• Mandíbula definida.
• Cuello: 45 grados con cabeza. Largo, bien musculado.
• Garganta definida.
• Cruz mediana.
• Hombros profundos y bien inclinados.
• Dorso corto, ancho y fuerte.
• Pecho profundo y ancho, gran desarrollo de pectorales.
• Gran desarrollo y notoriedad de masa muscular (por piel fina y tendencia a ser magros).
Paula Meerhoff

PELAJES ADMITIDOS POR LA RAZA

• Zaino
• Alazán.
• Tordillo.
• Gateado.
• Bayo, Palomino.
• Rosillo.
➢ NO ADMITE PINTADOS
➔ American Paint Horse
➔ Apaloosa

REGISTRO
• AQHA lleva el registro internacional y rige sobre las sociedades de criadores de todo el
mundo.
• SCCM Uruguay fundada en 1980, bajo registro de la Asociación Rural del Uruguay (ARU)
Paula Meerhoff

RAZA ÁRABE
HISTORIA
• Poblaciones nomadas de la peninsula Arabiga
• El proposito era conseguir caballos veloces y resistentes a
largos tramos.
• Se controlaban mucho las cruzas y eran regalos importantes
de los triunfos de batalla

COMPORTAMIENTO Y CARACTER
• Buen temperamento y disfruta de estar con humanos
• Vivaz, activo y fuerte
• En paises del oriente es la raza predilecta para realizar equinoterapia, por su buen
comportamiento con los niños
• Entrenados para resistencia se pueden volver muy inquietos si estan encerrados
• Inteligentes

CARACTERISTICAS FISICAS
• Peso promedio 300-400 kg
• Altura promedio 152-163 cm
• 5 vertebras caudales y 17 costillas, permite que la cola tenga una salida
hacia dorsal
• Capas aceptadas: Zaino, Alazán y Tordillos
• Cabeza caracteristica con concavidad y ollares grandes
◦ Cabeza corta y con concavidad y ojos expresivos
◦ Hocico pequeño que contrarresta con los ollares grandes y distendidos
◦ Orejas pequeñas que terminan puntiagudas
◦ Cuello arqueado a la salida del craneo
• Patas fuertes y robustas con musculatura prominente

ANGLO-ÁRABE
• Cruza de arabe y sangre pura de carreras
• Debe mantener como minimo 25% de sangre de alguna de las razas
• Mayor uso: enduro
• Capas clasicas
Paula Meerhoff

SANGRE PURA DE CARRERA

Historia
1. A partir del siglo XVII la realeza y la nobleza británica se empeñaron en crear una nueva raza
con un principal objetivo de VELOCIDAD
2. Cruzamientos controlados a partir de 3 sementales árabes y Berbers con yeguas inglesas de
origen español
A) BYERLEY TURK
B) DARLEY ARABIAN
C) GODOLPHIN ARABIAN (Godolphin Barb)

Cría
• Época de partos: 1 de Julio hemisferio sur; 1 de Enero hemisferio norte
◦ para permitir la estandarización de los caballos de carrera en diferentes grupos de edad
• Se permite solo monta natural, no monta artificial ni trasplante de embriones

Estándar de la raza
• Cabeza: mas alargada que transversa (rectangular)
• Perfil: suele ser recto
• Cuello: largo y delgado
• Dorso y lomo: musculoso, corto o largo
• Cruz: moderada a marcada
• Anca: buena musculatura con ablicuidad marcada
• Miembros: relativamente finos y largos
• Piel y pelo: fino y sedoso
• Altura: sin máximos ni mínimos promedio entre 1,55 a 1,70
• Peso: muy variable generalmente entre 400 y 550
• Pelajes admitidos: -zaino (colorado oscuro negro), alazán, tordillo

Registro: Stud Book

• El registro genealogico del SPC es el mas perfecto y
antiguo de las razas equinas y en todo el mundo los
equinos de esta raza se registran según las normas
establecidas por el Stud Book Inglés.
• El 22 de Marzo de 1890, el presidente de la Republica
Julio Herrera y Obes emite un Decreto encomendando
al Jockey Club de Montevideo la creación del Stud
Book Uruguayo.
Paula Meerhoff

Identificación equina
Métdos de identficación:
Marca a fuego o con nitrogeno.
• Para todas los razas
◦ Excepcion del SPC, para ellos no es obligatorio
◦ Se registran en la ARU
• Pierna derecha, región del muslo (Unicamente para las hembras) ARU
◦ PREPARATORIO 1. “P”
◦ PREPARATORIO 2. “A”
◦ PREPARATORIO 3. “N”
◦ DEFINITIVO “U” (está inscripto en la ARU, tine raza)
• Pierna Izquierda las de propiedad,....

Tatuaje en el Labio superior

• No se usa en Uruguay.
• Usa desde la decada del 60 en EEUU y el caribe el tatuaje en la mucosa del labio superior.
◦ Aunque se está dejando su uso por fraudulencia.

Microchip.
• DisposiOvo implantado en tercio medio del cuello lado izquierdo.
• Obligatorio para TODO caballo deportivo.
◦ STUD BOOK (2012)
◦ FEU (2017)
◦ FUDE (2014)
Colocación de MicroChip
1. Lado izquierdo del cuello.
2. Embrocar la zona (tercio medio del cuello).
3. Leer con el lector el Microchip.
4. Se implanta el dispositivo.
5. Se lee el Microchip implantado.
6. Se actualiza el número de Microchip en el pasaporte/reseña/ certificado sanitario/etc

ADN
• ANTE CUALQUIER PROBLEMA LEGAL UNICO METODO VERAZ ES EL ANALISIS DE ADN
• COMPROBACION DE PEDIGREE (inscripción en registros genealógicos)
Paula Meerhoff

◦ ARU: Realiza un porcentaje de los animales nacidos y declarados ( 5%)

◦ STUD BOOK: Realiza el 100 % de los animales nacidos y declarados.
• Animales sin marcas (“tapados”), posterior al implate del Microchip se repite el análisis de
ADN (Stud Book)
• Se extrae una muestra de pelo ya sea de la cola o crin. La muestra debe contener el bulbo de
pelo (material genético).

Reseña
• Usos:
◦ Inscripción nacimiento.
◦ Ingreso Rural Prado.
◦ Transporte de animales
• 2 partes:
1. Descripción escrita (narrativa).
▪ Debe ser en letra MAYUSCULA.
▪ Español (pasaporte FEI,sexo y pelaje en ingles)
▪ Sexo: “Macho – Macho castrado – Hembra” (no usar abreviaciones)
▪ Año de nacido:
• dd/mm/aa (animales registrados)
• edad estimativa solo AÑO (en caso de no saber la fecha exacta)
▪ Pelaje: “Zaino – Alazán- Tordillo, etc” (el pelaje es masculino)
2. Diagrama, que demuestra graficamente las marcas distintivas (dibujo).
➢ Marcas distintivas
◦ Deberan ir tanto en la narrativa como en el diagrama. (Y deben coincidir)
◦ Se debe anotar la localización y la extensión
◦ Se comienza describiendo las marcas de la cabeza, luego los miembros anteriores-
posteriores (lateral izquierdo, derecho, vista palmar y plantar) y por último el cuerpo.
▪ Se debe comenzar por la frente, luego por los huesos nasales, hocico, labios y
finalmente el mentón.
▪ Los remolinos deben estar bien aclarados tomando como referencia la LINEA MEDIA Y
LINEA SUPERIOR DE LOS OJOS
◦ Lo blanco/despigmentado se dibuja con lapicera color rojo (se pinta todo el dibujo con
rojo) y remolinos, ciactrices, punta de lanza, lunares, manchas de tizne, etc con lapicera
de color negro
▪ Remolinos: Son el cambio en la dirección del pelo.
Paula Meerhoff

• Deben marcarse los de la base de la crin, frente, pecho, cuello ventral, antebrazo,
etc.
• Se describen en la narrativa y deben ir correctamente en el diagrama.
• En los equinos con pocas particularidades debe prestarse MUCHA atención a los
mismos
▪ Ojo zarco: Zarco significa de color celeste
• presentan uno o ambos ojos con el iris de color celeste y pupila negra.
▪ Estrella: Mancha blanca en la frente.
• Su forma y tamaño deben ser descriptas correctamente
▪ Lista: Mancha blanca en rostro o huesos nasales.
• Su forma y tamaño deben ser descriptas correctamente
▪ Calces: Todo lo blanco en los Miembros tanto anteriores como posteriores
• Lo blanco en los miembros debe especificarse hasta donde va y si posee
LUNARES, ARMIÑOS o MARCAS CORONARIAS
▪ Casco: NEGRO; BLANCO; RAYADO;...
➔ TORDILLOS: Siempre que uno de los progenitores sea tordillo en la reseña de
nacimiento se debe declarar el pelo con el que nace el producto y el de su progenitor
TORDILLO → “ZAINO o TORDILLO”
• Se aclara: “lo blanco tiende a modificarse”
• Se marca UNICAMENTE lo permanente.
◦ Remolinos
◦ Cascos blancos
◦ Manchas despigmentadas
➢ MARCAS ACCIDENTALES
◦ CICATRICES: Se marcan con una flecha negra por fuera del dibujo de la reseña. En la
descriptiva se describe ubicación.
◦ PELOS BLANCOS: Se dibujan con lapicera roja
◦ CEGUERA TOTAL O PARCIAL
➢ MARCAS ADQUIRIDAS
◦ MARCA A FUEGO/CON NITROGENO (CRIOMARCA)
▪ CUERPO (DE PROPIEDAD, ARU, REGISTRO, CONTRAMARCA)
▪ CASCO
Paula Meerhoff

Pasaporte
• Método de identificación que debe incluir reseña, datos del equino y del propietario.
• Dependiendo la raza y deporte a realizar la asociación que emite el pasaporte
• Todo caballo que valla a realizar un deporte debe tener un Pasaporte (no tiene porque ser de
raza)
Paula Meerhoff

PATOLOGÍAS DE PIEL Y ANEXOS

Recordatorio Anatmo-funcional
• La piel es el órgano mas grande y uno de los mas importantes para todo ser vivo.
• FUNCIONES DE LA PIEL
◦ Principal barrera protectora
◦ Protección ambiental
◦ Movimiento y forma al cuerpo
◦ Termorregulación
◦ Percepción sensorial (órgano sensitivo)
◦ Regulación hidroelectrolítica
◦ Excreción
◦ Captación de O2
◦ Eliminación de CO2
◦ Producción de Vit D
◦ Estructuras queratinizadas (pelo,cascos,estrato superior epidermis)
• COMPOSICIÓN DE LA PIEL

ESTRUCTURAS ASOCIADAS A LA PIEL(ANEXOS)

PELOS
• Funciones de Termorregulación y Protección Rayos UV/Radiaciones
• Ciclo del pelo varia con Temperatura, Fotoperiodo y Hormonas
◦ Presenta diferentes fases:
▪ Anágena o crecimieno
▪ Catágena o intermedia
Paula Meerhoff

▪ Telógena reposo

Glándulas sebáceas
• labios, prepucio, perineo, glándula mamaria, labios vulvares.

Glándulas apocrinas
• ala lateral de nariz, flancos, glándula mamaria, porción libre de pene.

Tipos de Lesiones
Lesiones

Primarias Secundarias

Mácula (Mancha circunscripta de diámetro

Escama
≤5mm)

Pápula (Formación sólida y elevada

Costra
superficial ≤5mm)

Pústula ( Formación elevada con contenido

Escoriación
de Pus)

Vesícula (Formación elevada con contenido

Fístulas
líquido, seroso o hemorragico)

Ampolla Ulceras

Nódulo (Lesión sólida y dura mayor a 1cm

Escaras
de localización profunda)

Tumor Hiper/hipopigmentacion

ESTUDIOS COLATERALES
➢ Es importante realizarlos siempre!
• Raspado cutáneo (superficial o profundo)
• Impresión cinta acetato
• Examen de pelo
• Examen citológico
• Cultivo bacteriológico/micológico
• Biopsias
Paula Meerhoff

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN BACTERIANO

FISIOPATOGENIA
1. PIEL DEBILITADA por:
◦ Fricción, tratamientos tópicos
◦ Traumatismos físicos Introducción de
◦ C. Extraños
◦ Agentes o enfermedades inmunosupresoras
2. INFECCION fomentada por:
◦ Propiedades de los M.O
◦ Virulencia
◦ Capacidad de multiplicación
◦ Presencia de enzimas (proteolíticas, βlactamasa)

• Foliculitis, Forunculosis

INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS • Celulitis

• Abscesos

• Foliculitis, Forunculosis
INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS
• Linfangitis ulcerativa

• Infecciones profundas, dolorosas, con necrosis que

INFECCIONES CLOSTRIDIALES
compromete piel y músculo, hipertermia, etc

INFECCIONES CORYNEBACTERIUM • Linfangitis ulcerativa

FOLICULITIS Y FORUNCULOSIS
• Inflamación del folículo piloso con acumulación de células inflamatorias del folículo
• A medida que el proceso infeccioso avanza, la degeneración del el folículo piloso conduce a
infección de la dermis y subcutáneo,esto se llama FURUNCULOSIS
• Diagnostico diferencial:
◦ Abscesos
◦ Dermatofilosis
◦ Dermatofitosis (Trichophyton spp.)
◦ Infección por Corynebacterium pseudotuberculosis
Paula Meerhoff

ABSCESOS
• Colección de pus localizada, secundaria a necrosis de tejido por una infección previa,
normalmente adyacente, son acumulaciones circuncscriptas de pus
• Etiología:
◦ Posteriores a contaminación bacteriana de heridas cutáneas por diferentes agentes.
▪ Causada por infecciones: Corynebavterium pseudotuberculosis y especies de
Clostridiumm, Estafilococos coagulasa positivos, Estreptococos, A. pyogenes.
◦ Pueden ser esteriles, como en las reacciones a una inyección y cuerpos extraños

LINFANGITIS ULCERATIVA
• Infección bacteriana, esporádica y levemente contagiosa de los vasos linfáticos.
• Afecta principalmente la región de extremidades inferiores (Miembros posteriores)
◦ Los Vasos linfáticos engrosados con cicatrices y numerosos lesiones ulcerativas.
◦ Comparar que la otra extremidad esta normal.
• Etiología: Causada por Corynebacterium pseudotuberculosis, pudiendo ocurrir otras
infecciones con otros microorganismos(Staphylococcus spp., Streptococcus spp.,
Rhodococcus equi , Pseudomonas aeruginosa y Actinobacillus equuli)
• Tratamiento: Antibióticos sistémicos combinados Ioduro de sodio IV (Sign. Iodismo),
Hidroterapia (Retorno Linfático)

INFECCIONES CLOSTRIDIALES
• Etiología: Cl. septicum, Cl. Perfringens, Cl. novyi, Cl. chauvoei, Cl. fallax, Cl. Sordelli,.....
• Se desarrolla con mayor frecuencia luego de heridas penetrantes, lesiones por parto,
castración y, en especial, después de inyecciones intramusculares.

Diagnostico confirmatorio:
• Cultivo y antibiograma
• Aspecto de las lesiones características (Abscesos, Miositis Clostridiales, Linfangitis ulcerativa)

Tratamientos:
• Antibióticos Sistémicos (Penicilinaestrepto, Gentamicina, Sulfadiazinas, etc.)
• Antimicrobianos locales: limpieza de las lesiones con (Clorhexidina, iodopovidona)
• Cremas antibióticas

Infección por Actinomicetos : DERMATOFILOSIS

• Dermatophilus congolensis
• Es superficial y presenta pústulas y costras.
• Requiere condiciones:
Paula Meerhoff

◦ daño previo
◦ humedad en la piel
• Contagio por contacto directo de animal infectado o por vectores fómites
Características clínicas:
• Pápulas en penacho foliculares y no foliculares
• Lesiones confluyen tornándose exudativas
◦ Características de la lesiones exudativas: Pus cremoso espeso, blanquecino, amarillo o
verdoso.
• Grupos de pelos aglutinados, de 5 cm (pelos en pincel)
• Si se quitan de forma violenta quedan eritema, erosiones, úlceras y pústulas
• Aparece dolor, edema, claudicación
➢ Patrón lesional: Grupa y línea superior, Área de la montura, Cara y cuello, Cuartilla, corona,
talones
Diagnostico diferencial
• Dermatofitosis
• Foliculitis estafilocócica
• Demodicosis
• Pénfigo foliáceo
Tratamiento
• Higiene de las lesiones, eliminar humedad
• Tópicos (antisepticos)
• Antibióticos local y sistémico

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN MICOTICO

• Micosis: Enfermedad causada por hongos
• Dermatomicosis: Infeccion micótica de pelos, uñas o piel causada por un no dermatofito

DERMATOFITOSIS
• Infección de tejidos queratinizados, pelo y estrato córneo, causada por especies como
◦ Microsporum
◦ Trichopython (Trichophytum equinum)
• Transmisión: pelos o escamas infectadas, contacto directo o por fomites
• Período de incubación natural 1 a 6 semanas
Lesiones:
1. Comienzo con papulas de 2 a 5 mm
Paula Meerhoff

2. Pelos erectos en areas anulares de 5 a 20 mm

3. Pelos se arrancan facilmente en 4 a 6 días
4. Las mas antiguas con alopecía y descamación que se extiende hacia la periferia
5. Prurito ausente o mínimo (excepto a comienzo)
6. Costras de variable espesor
7. Posible infecciones bacterianas de piel
➢ Patron lesional: Cara, Cuell,o Zona dorsolateral de tórax, Área de la cincha, Patas, (afectando
caudal de cuartilla)
Tratamiento:
• Fungicida sobre el animal, esporicida sobre el ambiente y objetos
• Lavados tópicos con miconazol y o clorexhidina ambas al 2%
◦ Otros lavados:
▪ Solución de povidona yodada al 10%
▪ Azufre de cal en agua al 2,5%
▪ Tiabendazol en agua al 10%
▪ Tintura de yodo al 2,5 - 10%

PITIOSIS
• Hongo acuático Phytium insidiosum
◦ Parásito habitante de plantas acuáticas y deshechos orgánicos en el agua
◦ Tejido del animal lesionado es quimiotáctico para el hongo
• Produce una micosis profunda que involucra al menos al tejido subcutáneo del animal
• Afecta areas corporales en zona ventral de abdomen y tórax, ademas de miembros
Signos
1. Focos únicos o multiples de necrosis
2. Progresan a masas granulomatosas ulcerativas (Pruriginosos)
3. Descarga serohemorrágica
4. Descarga viscosa y espesa conteniendo masas blancoamarillentas, duras y arenosas que se
ramifican macroscopicamente (presentan hifas fúngicas)
5. Se desarrollan fístulas
➢ Signos asociados:
➢ claudicación
➢ adenomegalia regional
➢ anemia
Paula Meerhoff

➢ hipoproteinemia
Diagnostico:
• historial de acceso de caballos a arroyos de lagunas o pastizales humedos
• Apariencia clínica de lesiones mucopurulentoas
• Biopsia (recogida en solución salina de formol al 10%)
• Cultivo de hongos en agar de Sabouraud
• ELISA y PCR
Diagnostico Diferencial:
• Habronemiasis
• Tejido de granulación exhuberante
• Granulomas bacterianos
• CCE
Tratamiento:
• Escisión quirúrgica
• Anfotercina B via intravenosa
• Topico (Anfotercina B + DMSO)

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN VIRAL

EXANTEMA COITAL
• Enfermedad venérea contagiosa
• Etiología: herpesvirus equinos tipo 3
• Poco frecuente
• Periodo de incubación 7 días
• Transmisión coital y por insectos, fomites algunos casos inhalación.
Lesiones clínicas
• Pápulas; Vesículas; Pústulas de 1 a 3 cm de diámetro
• Ampollas de mayor tamaño 1 a 5 cm
• Se asocia edema y evolución a erosiones, úlceras y costras
➢ Ubicación: Pene, Prepucio, Vulva, Periné
Diagnostico:
• Aspecto de las lesiones caract.
• Biopsia e Histopatología
Tratamiento: Sintomático/ Corticoides contraindicados
Paula Meerhoff

ENFERMEDADES PARASITARIAS
• CUADROS PRURIGINOSOS: Ácaros (Sarnas); Garrapatas; Piojos

SARNA
SARNA SARCÓPTICA: Sarcoptes scabiei equi
• Puede afectar otros animales domésticos y seres humanos, aunque este tipo es específico de
los caballos.
• Produce intenso prurito
• Comienza afectando a la cabeza (labios, zona periocular, orejas), cuello, grupa y lomo y
puede extenderse al resto del cuerpo.
• Pequeños bultos sobre la piel y alopecias. Si se deja progresar la enfermedad el caballo
puede mostrar apatía y anorexia.
SARNA PSORÓPTICA: Psoroptes ovis equi
• Zonas de pelo más largo. Suele encontrarse en nuca, axilas o región inguinal Produce
también prurito
SARNA CHORIÓPTICA: Chorioptes bovis
• Produce molestias sobre todo en los cascos y los cuartos traseros, que hacen que los
caballos golpeen el suelo en un intento de librarse del prurito.
• Es de avance más lento y puede permanecer tiempo reducida a un único miembro afectado.
SARNA DEMODÉCTICA: Demodex folliculorum
• zonas de pelo más largo, pliegues en articulaciones.
• Suele encontrarse en nuca, axilas o ingles.

Artrópodos
• Culicoides spp.
• Haematobia irritans (Mosca de los cuernos)
• Stomoxys calcitrans (Mosca de los estabolos)
• Tabanos
➢ Causan reacciones de hipersensibilidad en piel
TRATAMIENTO:
• Insecticidas
• Baños pour on/spray on con piretroides sinteticos
• Reacciones de hipersensibilidad:
◦ Corticoides sistémicos
◦ Dexametasona i/v
Paula Meerhoff

◦ Antihistamínicos

MIASIS:
• Cochliomyia hominivorax (Miasis por gusano barrenador)
◦ Caracteristicas: Es una mosca grande, el adulto mide 7 mm.
◦ Los estadios adultos son de vida libre, de color azul metálico con las patas negras.
◦ Deposita los huevos en los bordes de las heridas, en los ombligos de los neonatos, cortes,
mordeduras, etc.
◦ Lesiones dolorosas, pruriginosas y con olor fétido
• DERMATOBIA: Hypoderma:(H. bovis y H. lineatum)
◦ Características: Mosca pequeña, 12 mm. de longitud.
◦ Su hábitat es América central y del Sur, parasita al hombre y animales.
◦ Su larva mide 25 mm. y produce tumefacciones cutáneas dolorosas.
◦ Sus huevos son transportados por un mosquito y no realiza migración larvaria tisular.
◦ Las moscas adultas permanecen activas desde finales de primavera hasta fin del verano.
◦ Los caballos detectan el zumbido de su vuelo y reaccionan en forma violenta intentando
huir

HABRONEMIASIS
• Habronema spp: Parásitos adultos habitan estómago (Nematodos intestinales)
◦ Migración de sus larvas causan lesiones granulomatosas cutáneas; “Llaga de verano”
• Lesiones: Dermatitis granulomatosa ,ulcerativa (zona ocular, ventral de abdomen)

ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS DE PIEL

• Causas físicas
◦ Dermatitis por contacto
◦ Fotosensibilización (Absorción de agentes fotodinámicos)
◦ Quemaduras por rayos UV/ AGENTES IRRITANTES
Paula Meerhoff

Patologías Tumorales
Tumor
• Neoformación tisular que se origina y crece de manera espontánea
• Puede ser maligno o benigno
• Posee estructura atípica
• Es inútil para las necesidades del organismo
• Su crecimiento no tiene límites determinados

Neoplasia
• Masa anormal de tejido que aparece cuando las células se multiplican más de lo debido o no
se mueren cuando deberían.
• Las neoplasias son benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).
◦ Cáncer –neoplasia maligna en la cual hay un crecimiento descontrolado de las células,
con invasión de tejidos subyacentes y/o progresión metastásica
◦ Malignidad –capacidad de invadir tejidos y diseminarse(metástasis)

Diagnóstico
• Un nódulo es solo un nódulo……Hasta que se evalúe histológicamente!!!
• Biopsia; Estudio Citológico
◦ Por aspiración
◦ Por escéresis
◦ Por incisión
• Estudio Histopatológico

PAPILOMAS
• Neoplasia epitelial de carácter benigno (autolimitante)
• Comúnmente llamadas “Verrugas”
• Etiología: virus filtrable (papovavirus ADN)
• Transmisión: contacto directo y fomites Requieren de una puerta de entrada

Papilomatosis viral equina clásica:

• Afecta a animales jóvenes
• zona del hocico, labios, párpados, genitales y distal de miembros
• Tiene resolución espontánea en 2 a 3 meses
• Comienzan como: Pápulas color gris a blanco de 1 mm En 40-50 días crecen rápidamente y
se multiplican de 2 a 100
Paula Meerhoff

• Forma de las lesiones: Base amplia o pedunculada, con proyecciones queratinosas

PAPILOMATOSIS AURAL EQUINA:

• Se caracteriza por
◦ Caballos de todas las edades (no<1 año)
◦ Afecta pabellones auriculares
◦ Casi nunca tienen resolución espontánea
• No presenta relación con PVE clásica
• Características de las lesiones:
◦ Comienzo como pápulas despigmentadas, elevadas de 1 a 2 mm.
◦ Crecen a 3 cm y confluyen formando placas hiperqueratosas

Manejo
• Mayoría tienen resolución espontánea en tres meses
• Escisión quirúrgica (pueden remitir mas rápidamente y permanecer lesiones por mas tiempo)
• Criocirugía
• Autovacunas (poca eficacia eficacia)
• Aislamiento de afectados
• Realizar biopsia confirmatoria

SARCOIDE EQUINO
• Neoplasia fibroblástica localmente invasiva
• Frecuente en el equino
• Etiología aun desconocida (PVB 1y 2)
◦ Papovavirus podía tener predisposición o susceptibilidad
• Se ubican en cualquier parte del cuerpo, pero tienen predilección por:
◦ cabeza
◦ orejas
◦ miembros
• Clasificación: Difieren en la clínica, morfología y localización de la lesión:
A) NODULARES: firmes, elevados y circulares, de 0,5 a 2 cm, ubicados en prepucio, ingle o
párpados
B) FIBROBLÁSTICOS: Proliferativos, carnosos, ulcerados, ubicados en ingle, parte distal de
miembros (reg. Corona) y parpados.
▪ 2 tipos: pedunculados y sesiles
C) VERRUGOSOS: Aspecto forma de verrugas, se dan en cara, cuerpo y prepucio/ingle.
Paula Meerhoff

D) OCULTOS O PLANOS: En áreas hiperqueratósicas, circulares y planas, en cuello, boca,

cara medial de antebrazo y muslo.
E) MALIGNOS: Son localmente invasivos
▪ Predisponen su aparición traumas repetitivos
▪ múltiples nódulos con fibroplasia, Infiltran vasos linfáticos (aspecto acordonados)
F) MIXTOS
▪ Se observan varios tipos de sarcoides en un proceso lesional; verrugosos,
fibroblásticos, nodular.
▪ Se observan en procesos de larga data o sobretraumatizados.

Manejo
• Realizar biopsia (único método confirmatorio)
• Precauciones al realizar estudios en formas verrugosas y planas (pueden volverse mas
agresivas)
• Formas verrugosas y ocultas, no realizar tratamiento
• Formas fibroblásticas: crioterapia y cirugia citorreductora estan indicadas
• Utilizacion intratumoral de BCG (estimula resp. Inmune) despues de la cirugia citoreductora
• Radioterapia local Cisplatino (1mg cisplatino + 1 ml aceite almendras)

CARCINOMA DE CÉLUNLAS ESCAMOSAS

• Neoplasia maligna originada en queratinocitos de la piel
• Común en párpados y genitales externos, (cualquier parte del cuerpo, mas en uniones muco-
cutáneas)
• Etiología: mutación en el gen p53, puede darse a partir de heridas, habronemiasis, piel
dañada por el sol (precede queratosis actínica)
◦ Rayos Uv y la falta de pigmentación altamente relacionada con la patogenia de la
enfermedad
• Prevalencia con el aumento de radiación solar anual, con la disminución de la pigmentación
de piel y pelo con la edad ( 10 a 12 rango 1 a 29) razas de tiro con pigmentación clara (Belga,
Apaloosa) machos castrados (machos enteros y yeguas 2-5 veces predisponentes)

LESIONES:
• Solitarias, poco delimitadas, de 0,5 a 6 cm
• Comienzo como úlcera que no cura, crece
• Simulan tejido de granulación o masas proliferativas en forma coliflor
• Dolorosas, con tejido necrótico y maloliente
• Se localizan generalmente en: Párpados; Prepucio; Vulva
Paula Meerhoff

Manejo
• DIAGNÓSTICO: por citología y biopsia(confirmatoria)
• D. DIFERENCIAL: procesos granulomatosos (Sarcoides, melanomas, Linfosarcomas,
Habronemiasis,Tejido Granul. exub.,etc.) Pueden desarrollan metástasis con lentitud a gangl.
linfáticos regionales y pulmón
• TRATAMIENTO:
◦ Extirpación quirúrgica
◦ Crioterapia
◦ Quimioterapia (Cisplatino, 5 fluorouracilo)
◦ Radioterapia
◦ Laser, hipertermia radiofrecuencia

MELANOMAS
• Tumor cutáneo maligno con origen en melanocitos o melanoblastos dermicos
• De causa desconocida pueden ser benignos o malignos
• Frecuentes en tordillos y animales de edad (mayores de 6 años)
◦ Relación entre color grisáceo de manto piloso y el desarrollo de melanomas a sido
estudiado
◦ Razas árabe, percherón, lipizzano

LESIONES:
• Pueden ser solitarias o multiples
• Asientan principalmente en: Superficie ventral de cola; Región perianal
◦ Menos frecuente en: Labios; Base de la oreja (region Parotídea); Área periorbitaria

Hallazgos clínicos:
• Masas de consistencia firme
• En nódulos o en placas
• Pueden o no ser alopécicos
• Hiperpigmentados
• Ulcerados
• Mas raramente son lesiones solitarias
• Presentan tres patrones de crecimiento:
◦ Lento por años s/metástasis
◦ Lento y de golpe rápido con metástasis
◦ Rápido y metastásico desde el comienzo
Paula Meerhoff

Manejo
• DIAGNOSTICO: Signos clínicos Biopsia (mayoria de los casos no es necesaria)
• TRATAMIENTO:
◦ Escisión quirúrgica si son únicos o en algunos casos comprometen la función de algún
órgano
◦ Criocirugía
◦ Cimetidina (antihistamínico bloqueante H2) involución parcial o completa de algunos
melanomas
Paula Meerhoff

TRAUMATOLOGÍA
• Estudio de los traumatismos y sus efectos sobre el organismo
◦ Traumatismo: conjunto de lesiones que por efecto instantáneo, accidental o intencional
produce un agente traumático al actuar sobre los tejidos.

Componentes:
A) Agente traumático (cualquier elemento capaz de producir traumatismo)
B) Tejido receptor

Resistencia al agente Resistencia a

Tejidos Reparación
traumático infecciones

Piel Buena Buena Buena

Subcutáneo Escasa Poca Regular

Muscular Escasa Poca Regular

Óseo Poco elástico Regular Buena

Tendinoso Buena Mala Mala

Cartilaginoso Buena Poca Mala

C) Lesión anátomo-patológica FOCO TRAUMÁTICO

◦ ABIERTOS → HERIDAS
▪ Solución de continuidad de tegumentos, producida por un agente traumático mecánico,
de forma instantánea y que repara en plazos normales
◦ CERRADOS (respetan la integridad de la envoltura cutáneo - mucosa)
▪ CINETOSIS (Desorden a nivel molecular)
▪ CONMOCIONES (Desorden a nivel citoplasmático)
▪ COMPRESIONES (Tiempo prolongado; Poca fuerza activa)
▪ CONTUSIONES (1º y 2º)
(1) Contusiones de primer grado (Petequias,....)
(2) Contusiones de segundo grado
◦ Hematoma (Colecta de sangre en cavidad neoformada.)
◦ Seroma (Colecta de líquido sero-linfático en cavidad neoformada)
Paula Meerhoff

COMPLICACIONES LOCALES DE LOS TRAUMATISMOS

INMEDIATAS MEDIATAS TARDIAS

ASEPTICAS

Tegumentos Gran pérdida sustancia Enfisema** Fístulas

Vasos Hemorragia Trombosis / Gangrena

Parálisis / anestesia /
Nervios Neuritis
dolor

Tendón / Músculo Disfunción ap.locomotor Miositis

Esguince, luxación*, Periostitis /

Huesos / Articulación Anquilosis
fracturas. Osteoperiost itis

Hemorragia Hemorragia
Órganos macizos
parenquimatosa parenquimatosa

Complicaciones
Órganos huecos Rotura
sépticas

SEPTICAS

INFECCI0N SEPTICEMIA /
CONTAMINACIÓN
(Abscesos; Flemones) TETANOS

*Pérdida de la congruencia articular permanente (“los cabos óseos que forman la articulación se zafan”)
**Presencia de gas/aire en el subcutáneo (“ruido palpable”)

ABSCESOS
• Colección de material purulento en una cavidad neoformada

Etiología:
• Sustancias irritantes
◦ Nitrato de plata
◦ Trementina
◦ Soluciones hipertónicas
• Microorganismos
◦ Staphilococcus
◦ Streptococcus
◦ Corynebacterium
Paula Meerhoff

◦ Pseudomona
◦ E. Coli
◦ etc

Clasificación:
• Por su localización
A) Superficiales
B) Profundos
• Por su origen
A) Accidentales o espontáneos
B) Provocados
• Por su etiología
A) Infecciosos
B) No infecciosos

Anátomo-patología:
• Continente → Piel, Cápsula fibrosa, Tejido de Granulación, Membrana fibrino-leucocitaria
(parte más externa del pus con fibrina)
• Contenido → Pus (Resultado de necrosis licuefactiva tisular, rico en neutrófilos)
◦ Color
▪ Blanco amarillento (Strepto)
▪ Azulado (Bacilo piocianico)
▪ Rojizo (Sangre)

Fisiopatología
1. Introducción de la noxa
2. Inflamación
A) ↓ Ph 5,4
B) Vasodilatación; ↑ Polimorfo nucleares
3. Enzimas proteolíticas (Bacterianas y leucocitarias) → Necrosis
4. Se debilita la pared
5. Se abre exterior o interior

Síntomas
• Inflamación
◦ Duro en el centro
Paula Meerhoff

◦ Periferia blanda
◦ Edematosa
◦ Dolorosa
➢ Cuando madura: Blando en el centro; Endurece en periferia; Umbilicación
• No hay repercusión general

Diagnóstico Diferencial
• Quistes subcutáneos
• Hematomas
• Hernias
• Eventraciones
• Tumores

Tratamiento
• Maduración
• Quirúrgico
• Lavados
• Drenajes
• Contra-abertura

FLEMONES
• Colección difusa de material purulento subcutáneo o subaponeurótico de rápida expansión,
con focos necróticos y grave compromiso del estado general
• Etiopatogenia: Básicamente como absceso, pero se da en tejido conectivo laxo

Síntomas:
• Locales:
◦ Límites difusos
◦ Turgencia
◦ Dolor
◦ Calor
◦ Depilación
◦ Solución de continuidad
◦ Escurre pus
• Zonales y generales:
◦ Adenopatía
Paula Meerhoff

◦ Fiebre
◦ Decaimiento
◦ Postración

FISTULAS
• Trayecto patológico, congénito o adquirido, fraguado en el espesor de los tejidos, que
comunica una cavidad o un órgano con otra cavidad o con el exterior, provisto de uno o mas
orificios en uno o ambos extremos, por el que fluyen, en forma continua o intermitente, una
secreción fisiológica, patológica o de carácter variable.

Clasificación
• secretoras (saliva, leche)
• excretoras (orina, mat. Fecal)
• exudativas: eliminan exudados para desembarazarse de: cuerpos extraños; tej desvitalizados;
tej necróticos
Paula Meerhoff

MANEJO Y TRATAMIENTO DE HERIDAS

• Las heridas son traumatismos ABIERTOS

Clasificar los diferentes tipos de heridas

Desde un punto de vista Clínico
A) Heridas contusas (asientan sobre una contusión)
B) Heridas incisas (realizadas con un elemento filoso, predomina el largo sobre la profundidad)
C) Heridas punzantes (realizadas con un elemento con una punta, predomina la profundidad a la
superficie)
D) Heridas desgarrantes (en diferente planos, “arrancado”)
E) Heridas Penetrantes (penetran en una cavidad natural)
Según el grado de contaminación (Va a determinar los pasos a seguir)
A) Heridas limpias: quirúrgicas que no involucran tracto respiratorio, digestivo ni genital
B) Limpias contaminadas: quirúrgicas que involucan lo anterior
C) Heridas contaminadas: de naturaleza traumática con carga bacteriana y necrosis
D) Infectadas: alta carga baceriana con multiplicación, inflamación y edema con supuración
Según el trazo (en relación a la linea de tensión del tejido, observada en la dirección del pelaje)
A) Heridas perpendiculares
B) Heridas longitudinales
C) Heridas transversales
D) Heridas oblicuas
E) Heridas en zig-zag
F) Heridas en círculo
Acorde a la ubicación en el organismo
A) Región anatómica
B) Tegumento
Acorde al pronóstico
A) Heridas simples
B) Heridas complicadas
Acorde a la ubicación del fondo
A) H. superficiales
B) H. profundas
C) H. penetrantes (penetra a una cavidad natural)
D) H. perforantes (perforan de lado a lado; “entran y salen”)
Paula Meerhoff

Acorde a su contaminación
A) H. sépticas
B) H. asépticas (solo se producen en le quirófano para una cirugía)
C) (H.ponzoñosas) [específicas a las mordidas en que ingresa veneno a la herida]
Acorde al número
A) H. únicas
B) H. dobles, triples, etc.
C) H. múltiples

Diagnóstico Diferencial
• Ulceras (soluciones de continuidad, con un fondo con material necrótico, se caracterizan por
persistir en el tiempo sin cicatrizar, ni modificarse)
• Fístulas (en general tienen un pequeño orificio por el que drenan, se caracterizan por persistir
en el tiempo)
• Quemaduras
• Tumores ulcerados

REPARACIÓN DE HERIDAS
• CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCION
• CICATRIZACION POR PRIMERA DEMORADA
• CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCION

MANEJO
MANEJO INICIAL
1. Terapia de salvataje
◦ Asegurar los signos vitales
2. Controlar sangrado
3. Evitar:
◦ mayor daño
◦ mayor contaminación
◦ torniquetes
Paula Meerhoff

MANEJO DEFINITIVO
1. Previamente se debe rasurar ampliamente la zona
2. MANEJO DEL DOLOR

MEDICAMENTO DOSIS mg/kg VIA

DIPIRONA * 10 - 20 I/V - I /M cada 6 hs

FENILBUTAZONA ** 2,2 a 4,4 I/V cada 12 hs

FLUNIXIN DE MEGLUMINE 1,1 I/V cada 8-12 hs

*Principalmete antipiretico, se tiende a preferir analgesicos más potentes
**Combiene acompañarlo de protectores gástricos en caso de uso prolongado
3. SEDACION / ANALGESIA

XILACINA 0.5 – 1 mg/kg

BUTORFANOL 0.02 – 0.05 mg/kg

MORFINA 0.3 – 0.6 mg/kg

4. TOILLETE (Limpieza, Lavado)

1. Primer etapa: Lavado
▪ Objetivo del lavado es
• Reducir el número de bacterias
• Remover detritos celulares
• Remover cuerpos extraños
▪ Sustancias utilizadas
• Agua: no es isotónica pero está al alcance
• Solución salina fisiológica: isotónica, bajo precio
• Peróxido de hidrógeno: no es antimicrobiano, espumante (ayuda a que el material
purulento salga con mayor rapidez)
• Povidona Iodada: el mas utilizado. Soluciones muy concentradas destruyen
fibroblastos, inhibe migración de leucocitos. Se utiliza a 0,1 – 0,2%
• Solución de clorhexidina: al 0,5-1% amplio espectro, Gram + y -, efecto mas
prolongado mas activo con materia orgánica
• Acido acético: 0,5%, Para Pseudomonas
• Hipoclorito de sodio: cloraminas
2. DEBRIDACION (“Sacar el tejido muerto, lo que no sirve”)
▪ QUIRURGICA a Bisturí o Tijera en capas o bloque (principal)
▪ QUIMICA
Paula Meerhoff

• Dicloramina
• Hipoclorito de
• Sodio Urea
▪ ENZIMATICA
• Tripsina
• Quimiotripsina
• Fibrinolisina
• Colagenasa
5. En caso de tejidos muy edematizados, los tejidos quedan más laxos permitiendo la
diseminación bacteriana, en estos casos se utilizan AGENTES HIDROFÍLICOS como la Miel y
el Azucar, que Absorben fluido de los tejidos

TRATAMIENTO
• Profilaxis antitetánica!!!
◦ Si no tiene la antitetánica, se le da la vacuna y el suero antitetánico.
• USO DE ANTIBIOTICOS
◦ CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA
◦ USO SISTEMICO (Para no poner cuerpos extraños en la herida)
▪ PENICILINA procainica – 22-50mil UI/kg I/M c/12hr
▪ ENROFLOXACINA - 5 mg/kg I/V c/12 hs
▪ GENTAMICINA - 6.6 mg/kg I/V c/24hr
• SUTURAS
◦ Si la herida puede cicatrizar por primera intención, le herida es reciente.
• VENDAJES
◦ En las extremidades se usan vendajes compresivos
▪ Protegen la herida de contaminación sobre agregada
▪ Ayudan a reducir el edema
▪ Absorben exudados
▪ Evita movimiento
Paula Meerhoff

Manejo de Aras
PADRILLO
• Estado corporal: 3,5-5 (cuidar que no sea obeso)
• Instalaciones: Amplia padrillera, Corrales de madera, Amplios espacios para que puedan
correr
• Temporada de Monta:
◦ Examen andrológico
◦ Espermiograma
◦ “Armado del Libro” se le adjudican yeguas

YEGUA
• Estado corporal: 4-6
• Manejo reproductivo: lograr que una cantidad viable de espermatozoides se encuentren en el
tracto genital SANO de la yegua para asegurar su oportunidad de fertilización.
◦ Época reproductiva (SPC partos en Julio)
▪ Poliestrica estacional de día largo.
▪ Anestro, transición, estro- disestro.
▪ Luz artificial- estimula actividad ovárica.
◦ Detección de celo y determinación de momento para la monta
▪ Métodos de detección de celo:
• Picador
• Examen vaginal
• Tacto rectal
• Ecografía
• Exámenes sanguíneos
◦ Patologías reproductivas
◦ Patologías del padrillo

MONTA NATURAL
• En SPC única opción viable para que se produzca la fertilización.
• CUIDAR!!! Seguridad de yegua, padrillo y operadores.

Ventajas Desventajas

Manejo menos intensivo . Transmisión de enfermedades

Procedimiento con gran eficacia ya probada Mayores riesgos

Valorización de pedigrees Menos numero de yeguas a cubrir

Paula Meerhoff

• Se elige un lugar amplio

• Preparación de la yegua
◦ colocación de manea de servicio
◦ vendaje de cola
◦ Esta suturada?
◦ lavado del perineo con jabón neutro y enjuague. Secar (el agua es esperimicida!)
• Como saber si el padrillo eyaculo?
◦ Pulsos uretrales
◦ Pisoteo
◦ Golpe de riñón
◦ Actitud mas tranquila
• Ecografía 48 horas post cobertura para asegurar ovulación.
• Ecografías periódicas a partir de los 14 días post ovulación para detectar preñez y su
posterior control
◦ Se detectan pérdidas embrionarias tempranas
◦ Mellizos; se prieta una de las “vesículas” causando la pérdida de un mellizo

Predicción de fecha de parto

• Fecha del ultimo salto + 336 días
• Examen clínico:
◦ Desarrollo de ubre
◦ Relajamiento de ligamentos
◦ Cera en pezones
◦ Cambios en secreciones mamarias
➢ 20 días antes de la fecha estimada de parto Abrir Caslick y supervisión mas intensiva.

Cuidados de yegua y potrillo post parto

• Desinfección del ombligo
• Atado de placenta
• Dejar que se reconozcan
• Limpieza de ubre y extracción de calostro
• Corroborar buena toma de calostro
• Llenar planilla de registros
• Corroborar expulsión de placenta dentro de las 2hs pp
• Examen de placenta
Paula Meerhoff

Cuidados de la yegua y potrillo 12- 24hs post parto.

• Antiparasitario a yegua
• Observar aplomos en estación y en movimiento.
• Observar grandes funciones y vitalidad por 24 horas antes de largarlo al campo
• Imprinting

Potrillos
• A campo
• Sales minerales
• Ración a partir de los 5 meses
Tipos de destete
• Abrupto –en box – en corral
• Paulatino- cerco de por medio
• Temporario.

SANIDAD
VACUNAS
• ANTITETANICA: primovacunacion 2,5- 3 meses. Revacunacion 21 días. Booster anual. Yegua
preñada mes 10 de gestación
• INFLUENZA: primovacunacion 2,5- 3 meses. Revacunacion 21 días. Booster semestral
• RHINONEUMONITIS (hv1 Y 4): primovacunacion 2,5- 3 meses. Revacunacion 21 días.
Booster semestral. Yegua preñada mes 5, 7 y 9 de gestación.
• ADENITIS: Primovacunacion 2,5- 3 meses. Revacunacion 21 días. 3er dosis 21 días.

ANTIPARASITARIOS
• IMPORTANTE TENER UN BUEN CONTROL ANTIHELMINTICO: No sobrepastorear, variar
categorías en la pastura, especial cuidado en climas húmedos.
Paula Meerhoff

Patologías Reproductívas del Macho

Recordatorio Anatómico
• Testículos
◦ Dos glandulas secreción mixta
◦ Encargados de espermatogenesis y hormonas
sexuales masculinas (andrógenos)
◦ Posicionados inguinalmente
◦ Forma horizontal
◦ Afuera cavidad abdominal (temp)
◦ Cubierto por capas (túnicas)

Exámen clínico
Genitales externos (Testículos y Pene)
• Inspección:
◦ Testículos: Evaluar posición y situación. (testículo derecho menos descendido que el
izquierdo).
◦ Escroto: heridas, cicatrices
◦ Pene y prepucio: tumor glande, heridas, cicatrices
• Palpación:
◦ Cada testículo y epidídimo (diferenciar: cabeza, cuerpo y cola).
◦ Consistencia testicular y epididimo : normal, flácida, firme, fibrosa.
◦ Medicíon testicular: 10-15 cm largo, 6-8 cm alto x 5-6 cm de ancho

Genitales internos
• Palpación rectal: Glándulas sexuales accsesorias.
Paula Meerhoff

◦ Situacion anormal: Agenesia uni-bilateral

◦ Tumores
◦ Fibrosis
◦ etc
• Ecografia
◦ Glándulas sexuales accsesorias.
◦ Testículo

Patologías Testiculares
Clasificación
• Alteración en el desarrollo anatómico
• Ateraciones degenerativas
• Proceso inflamatorio
• Neoplasisas
• Traumáticas

Orquitis
• Inflamación testicular
• Traumática o Infecciosa (Mycobacterium- Burkholderia pseudomallei)
• Sg clinico:
◦ Dolor palpación
◦ Calor

Hidrocele:
• Acumulación de líquido seroso en cavidad vaginal.
• Existe un aumento el la produccion de líquido y es superada capacidad linfatica para
absorber
• Idiopática, Torción cordón espermático (180º), Trauma, Climas calientes
• Se observa muy descendido y aumentado de tamaño

Hematocele:
• Acumulación de sangre en cavidad vaginal.
• Traumático
Paula Meerhoff

➔ Tratamiento: Orquits / Hidrocele / Hematocele.

◦ Corregir la causa primaria
◦ Reposo sexual
◦ Antinflamatorio
◦ Hidroterapia
◦ CASOS SEVEROS: CASTRACION.

Degeneración Testicular
• Uni o bilateral; Temporal o permante
• Etiología: Adquirida
◦ Traumatismo escrotal
◦ Aumento temperatura (fiebre - ambiente).
◦ Disminución liberación calor (edemas)
◦ Varicocele – Torsion testicular
◦ Infecciosas (arteritis viral)
◦ Hemorragias intratesticulares
◦ Disfuncion hormonal
• Diagnostico:
◦ Anamesis. (diferenciar Hipoplasis Testicular)
◦ Exámen físico y espermiograma
◦ Biopsia – aspirado con aguja fina
◦ Deteccion de hormonas (laboratorio)
• Tratamiento:
◦ Corregir causa inicial
◦ Manejo del padrillo (“reposo sexual”)
◦ Antipiretico
◦ Antinflamatorio
◦ GnrH
◦ Extirpación del testículo (Castración)

Hernia Inguinal
• Una porsión del intestino (ileon- parte distal del yeyuno) protruyen a travez del anillo inguinal
al canal inguinal
◦ Parte del contenido va hasta escroto: hernia escrotal
• Mayor % anillo izquierdo
Paula Meerhoff

• Diagnostico: Inspección y confirma ecografia

• Tratamiento: Quirúrgico
◦ Emergencia quirúrgica!!!

Torsión Testicular
• Testículo rota sobre su eje vertical.
◦ Obstrucción venosa y arterial.
◦ Congestión y edema hasta infarto testicular.
• Signos clinicos:
◦ Cólico (dolor) y aumento tamaño testicular.
• Emergencia quirúrgica!!!

Neoplasias testiculares:
• Estas lesiones se reconocen como un incremento de tamaño de uno de los testículos.
• En general “no producen dolor” (según la bibliografía, la profe dijo que colegas le han
comentado que sí duelen) ni tienden a hacer metástasis.
• De las neoplasias más frecuentes es el seminoma.
◦ Otras neoplasias son las de las células de Sertoli, de Leydig y teratomas.
◦ El teratoma es más frecuente en testículos retenidos en abdomen.

Criptórquido:
• Falla en el descenso testicular normal (El testículo no descendió)
◦ Descenso testicular normal: los testículos están en el escroto entre los 30 días pre-parto y
los 10 días pos-parto.
◦ Al nacimiento, las mayoría de los testículos están en el canal inguinal y en el escroto se
palpan.
◦ El tamaño testícular sigue aumentando con los años.
◦ En las primeras 2 semanas pos-parto, el anillo inguinal se fibrosa y se contrae hasta 1 cm
de diámetro, por lo que luego de esa fecha los testículos abdominales no pueden ser
forzados a descender.
• Relativamente común en el equino: 5-8% del total de machos
• Es más frecuente unilateral, pero puede ser bilateral.
• Los testículos pueden quedar retenidos en el abdomen o en el canal inguinal.
◦ De ser bilateral pueden estar los dos en la misma ubicación o haber combinaciones .
• Causas
◦ Anormalidades en el testículo: tamaño inadecuado al momento de travesar el anillo.
Paula Meerhoff

◦ Desarrollo de adherencias entre el testículo y otras estructuras: no tiene libertad para

descender hasta el escroto
◦ Anormalidades en formación del proceso vaginal
◦ Anormalidades en desarrollo y crecimiento del gubernaculum: no se estira o se acorta
oportunamente.
◦ Insuficiente tamaño del gubernaculum y cauda del epidídimo que no dilatan de manera
suficiente el anillo inguinal
◦ Insuficiente presión abdominal para empujar al testículo
◦ Influencia hormonal (controvertida porque no explicaría Unilateral)
• Diagnóstico:
◦ Inspección y palpación (sedación)
◦ Examen rectal
◦ Ecografia
➢ Diferenciar un Criptorquido bilateral de un Castrado
▪ Cicatriz?
▪ Pruebas hormonales de tetosterona (T) en sangre: Administrar 6000-12000 UI HCG (a
los 60 – 120 se mide T)
• Criptorquido : > 0.1 ng/ml (aumenta)
• Castrado : < 0.04 ng/ml
• Tratamiento: Quirurgico

Patologías del Pene y Prepucio

Carcinoma de células escamosas
• Neoplasia maligna de mayor frecuencia
• Asienta en zonas de piel despigmentadas o dañadas por el sol
◦ Neoplasia más comun en parpados y genitales externos
• Factores de riego:
◦ Piel depigmentada
◦ Edad avanzada
◦ Acumulación de esmegma
◦ Ag. Virales
◦ Heridas no cicatrizadas
◦ Etc.
• Diagnostico: Citología
• Tratamiento: Quirúrgico a campo
Paula Meerhoff

Patologías reproductivas en la Hembra

Exámen clínico reproductivo:
• En haras exámen de rutina (Ecografia-Tacto), monitoreo crecimiento folicular y ovulación.
• Diagnóstico de preñez
• Planificar trabajo ( yeguas problema “ infertilidad” )
• Exámen compra-venta

• Inspeccionar y palpar genitales externos

• Tacto rectal (palpación – ex. ecográfico)
◦ Evaluamos Utero: cervix, cuerpo , cuernos y ovarios.
◦ Consistencia : firme, duro, blando.
◦ Evaluamos Tono
◦ Ecografía: Evaluación cervix, cuerpo uterino, cuernos, ovarios.
• Espéculo vaginal
• Vulva y periné: evaluar conformación; Observar lesiones y anormalidades
◦ Neoplasia; Inflamación; Traumatismo; Infección
◦ Vulva: Conformación evaluada con el Indice de Caslick
▪ IC= largo de vulva x ángulo de inclinación.
▪ < 100 favorable
▪ > 150 alto riego a neumovgina/infección
• Ubre: Inspección y palapción

Patologías asociadas a infertilidad en yeguas; No infecciosas

Subnutrición Celos silenciosos

Estro transicional (al principio y final de la

Stress
temporada: celos cortos, irregulares)

Mal manejo de la yegua Infosura crónica (pat. Muy dolorosas)

Anestro lactacional Anomalías cromosómicas

Infantilismo Trastornos hormonales

Anabólicos o testosterona Pat. Periné: Neumo y/o Urovagina/ Desgarros

Pat. Ováricas: Tumores CG, atresia folicular, Pat. Cérvix: Adherencias , desgarros, lesiones
hematoma, agenesia folicular, CL persistente (cicatrices)

Pat. Útero: Hipoplasia, adherencias,

anormalidades de trompas de falopio, lagunas
endometriales
Paula Meerhoff

Neumovagina:
• Predisponen:
◦ Mala nutrición y Parasitosis
◦ Yeguas VIEJAS (menos grasa perineal y pobre musculatura)
◦ Yeguas multíparas
◦ Labios vulvares finos
◦ Ano hundido hacia el periné
◦ Raíz de la cola elevada
◦ Dorso hundido (lordosis)
◦ Desgarros vestibulares
• Patogénesis:
1. Labios vulvares caen hacia rostral
2. Mala coaptación de labios
3. Presión NEGATIVA del aparato Repeproductor, la vulva “Toma aire”
• Sígnos:
◦ Posición, coaptación, apertura sin resistencia.
◦ Indice Caslik (menor a 100)
◦ Historia de subfertilidd, abortos, Placentitis,etc
• Diagnóstico:
◦ Inspección: conformación perineal
◦ Trote: ruidos y/o salida orina.
◦ Vaginoscopio: “acumulo de orina “
• Tratamiento:
◦ Resolución quirúrgica.
▪ Tecnica de Caslik (1937)
▪ Sedacion o neurolepto
▪ Lidocaina 2% Hilo: tanza

Urovagina:
• Acumulo de orina en vagina
• Causas:
◦ Pobre tono muscular en vagina
◦ Lig. Ovárico distendidos (vagina cae)
• Puede coexistir con neumovagina
Paula Meerhoff

• Predisposición y patogenia similar neumovagina

• Signos:
◦ Acúmulo con expulsion de orina al trote
◦ Vaginitis, cervicitis, endometritis
• Tratamiento: Quirúrgico; Técnica de extensión uretral (Shires)

Hematoma Post-Parto
• Lesión al momento del parto.
• Parto distócico o largos.
• Excesiva maniobra “ayudar” Potrillos de gran tamaño
• Signos:
◦ Labio vulvar MUY edematizados.
◦ Mucosa vestibular dañada
◦ Desgarros o no
• Tratamiento:
◦ Antinflamatorios.
◦ Atb.
◦ Duchas frías.
◦ Reposo sexual.

Fístula recto vaginal

• El tejido entre recto y vestíbulo se perfora.
• Partos distócicos.
• Excesiva maniobras; Potrillos gandes
• Tto. Quirúrgico.

Patologías Infecciosas
Endometritis:
• Infección en el endometrio (más común).
• Microorganismos: Streptococcus equi, E. coli, Klebsiella, Pseudomona, Candida
• Causas predisponentes:
◦ conformación anatómica: vulva inclinada
◦ Fallas inmunitarias
◦ Partos
◦ Servicio (padrillo contamina la vagina)
Paula Meerhoff

• Signos:
◦ Infertilidad
◦ Reabsorción embrionaria
◦ Ciclo estral irregular
◦ Exudado mucopurulento
• Biopsia uterina: determinar el gardo de degeneración uterina
• Tratmiento:
◦ ATB intrauterinos (previo antibiograma)
◦ Lavados uterinos (yodopovidona en suero)
◦ Corrección alteraciones anatómicas (Caslik)

Metritis contagiosa equina:

• Enfermedad Venérea aguda que afecta la reproducción y fertilidad.
• Ag. Causal: Taylorella equigenitalis
• Signos:
◦ Aparecen 10-14 días post servicio (padrillo portador)
◦ Descarga vulvar de color gris
◦ Cola y perine sucios
◦ Falla en al concepción
◦ Puede existir yeguas asintomáticas
◦ Macho: portados asintomático.
• Diagnóstico: Hisopado
◦ Yeguas: Endometrio,cervix o fosa del clítoris.
◦ Macho: Pliegues del prepucio, fosa uretral o fluido eyaculado.
• Tratamiento: Lavados uterinos más Atb

Exantema Coital:
• Enfermedad VENÉREA AGUDA que afecta la REPRODUCCIÓN y la FERTILIDAD: •
◦ Herpesvirus tipo 3 (Herpesviridae, ADN).
• Período de incubación 4-6 días
• Transmisión: Venérea, por contacto directo (monta)
• Signos:
◦ NO hay signos sistémicos
◦ Pueden aparecer lesiones espontáneas
◦ Inflamación de cara interna de vulva
Paula Meerhoff

◦ Pústulas, vesículas de 1-2mm que albergan virus

◦ Exudado seroso con costras oscuras
◦ Micción frecuente (irritación)
• Diagnóstico: Lesiones características y lugar de asiento
• Diagnóstico diferencial: Formas incipientes de CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
• Tratamiento:
◦ Aislamiento y reposo (machos y hembras) pro 3-4 semanas
◦ Pomadas antisépticas y AINE sistémico
◦ Servicio en el próximo celo (luego de 2 semanas de desaparecidos los síntomas)
Paula Meerhoff

Perineonatología
Consideraciones generales del Potrillo:
• 5-15 min. decúbito esternal.
• 15 min. reflejo de succión.
• Levantarse 10 min – 120 min.
• Reconocer madre
• Buscar la ubre y mamar (1ras. 3 hrs)
• Absorción max. IG ( 8 – 24 hs )
• Expulsión meconio (4 – 36 hs)
• Orina primera 8 hs.
• Temp. 37.5 – 38.5.
• Fc. 80-100 lpm.
• Fr. 60 rpm (1ras. horas) 20-40 rpm.
• Mucosas rosadas y húmedas.

Principales patologías sistémicas del neonato

Falla en la transferencia pasiva de Inmunoglobulinas:
• Concentración de IgG sérica es menos a 400 mg/dl (24hs).
• Clasificación:
A) Falla total: < 400 mg/dl de IgG
B) Falla parcial: 400 y 800 mg/dl IgG
Etiología:
• Mala calidad y/o poca cantidad de calostro producida por la madre
◦ Madres primerizas
◦ Lacatancia preparto
◦ Baja condicón corporal
◦ Enfermedades Sistémicas
◦ Daños en la ubre
◦ Enfermedad Musculoesquelética
• Bajo consumo de calostro
◦ Debilidad al nacimiento
◦ Sindrome de mal ajuste neonatal
◦ Anormalidades musculoesqueléticas
Paula Meerhoff

• Falla absorción intestinal del calostro

◦ Asociado con la excesiva liberación de corticoides
Diagnóstico
• Determinar la concentración de inmunoglobulinas séricas:
◦ Prueba de turbidez con sulfato de zinc
◦ Coagulación con glutaraldehído
◦ Inmunodifusión radial simple (IDR)
◦ Aglutinación con látex
◦ ELISA
◦ Electroforesis de proteínas séricas
◦ Refractometría
Tratamiento:
• Administrar calostro primeras 12 hs.
◦ Mamadera o sonda nasogastrica (500 ml c/ 1y30 hs, primeras 8 hs)
• Pasadas 12 hs administar plasma
◦ 1lts. 200-300 mg/dl
◦ Necesario 2-4lts

Potros Inmaduros: Prematuro – Dismaduro

• Un potro inmaduro es el que tiene características de inmadurez; por lo tanto, puede ser
prematuro o dismaduro.
• Causas más frecuente de inmadurez es la inducción del parto

Potro Prematuro Potro Dismaduro

• Potros nacidos (340-360 días) pero

• Potro con falta de desarrollo.
presentan caracteristicas de inmadurez
• Gestación anormal (menor a 320 días)
• Potros que nacen con más de 360 días.

• Etiología:
◦ Factores que desencadenen parto prematuro.
▪ Placentitis
▪ Septicemia
▪ Parto gemelar
▪ Induccion del parto
Paula Meerhoff

• Signos clínicos:
◦ Tamaño pequeño.
◦ Pelo afelpado.
◦ Orejas y labios caidos.
◦ Frente abombada.
◦ Laxitud de flexores
◦ Inmadurez a nivel de los distintos sistemas orgánicos:
▪ Termorregulador.
• Hipotermia
▪ Digestivo.
• Hipoglicemia (normal: 140 -160 mg/dl) [Afecta la gluconeogénesis]
▪ Respiratorio (último en madurar)
▪ Sistema músculo-esquelético
• se presentan osificaciones incompletas de los huesos cuboidales y laxitud de
ligamentos periarticulares y de los tendones flexores

Sindrome de Mal ajuste neonatal

• Sínonimos
◦ Encefalopatía hipóxico-isquémica
◦ Síndrome del “potro tonto”
◦ Asfixia neonatal
• Entidad no infecciosa presentada en potros menores de tres días de nacidos, caracterizada
por síntomas de sistema nervioso central
• Causas: Puede presentarse en potros con partos traumáticos como:
◦ distocias.
◦ cesáreas,.
◦ insuficiencia placentaria.
◦ separación prematura de la placenta.
◦ madres enfermas o sometidas a cirugías previas al parto.
Signos clínicos:
• Indiferencia con la madre.
• Depresión, letárgia y estupor.
• Híperexcitabilidad.
• Posturas anormales.
Paula Meerhoff

• Protrusión de la lengua.
• Movimientos anormales de la mandíbula
• Ausencia del reflejo de succión
• Algunos potros pueden presentar convulsiones

Septicemia Neonatal (SIRS)

• Enfermedad Infecciosa de transmisión digestiva, umbilical o intrauterina.
• Afecta los sistemas respiratorio, intestinal, renal y a las articulaciones.
• Período de incubación 1- 3 días
Fisiopatogía:
1. Una vez penetra el MO al organismo se puede diseminar y provocar una infección sistémica
(bacteriemia), o bien invadir un tejido concreto y provocar una infección local.
2. Cuando la bacteria se disemina por el torrente circulatorio va a desencadenar la activación de
una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), desarrollándose el fenómeno conocido como
sepsis o septicemia
Signos clinicos:
• Aparecen:
◦ Infeccion intrauterina: 24 hs de nacido.
◦ Post nacimiento: dentro primeras 72 hs.
• Fiebre (No siempre, puede comenzar de forma local)
• Hipotermina / hipoglicemia
• Depresión
• Debilidad.
• Taquicardia
• Taquipnea
• DESHIDRATACION
• Diarrea
Diagnóstico:
• Anamnesis
• Signos clínicos
• Hemograma
• Cultivo/Antibiograma
• Recomendable: Ecografia torácica y abdominal
Paula Meerhoff

Tratamiento.
• Soporte de la función cardiovascular y respiratorio.
• Transfusión de plasma 20-30 ml/kg/hr
• Ofrecer un soporte nutricional
◦ Sonda nasogástrica 10-20 % peso corporal leche TOTAL x dia.
▪ Inicialmente 50 -150 ml / hora
▪ Luego 300- 500 ml/ 3 horas
◦ Leche yegua; Sustituto de leche; Leche descremada (VACA) + 1 cucharada sopera
Fructosa.
• Antibioticoterapia:
◦ Penicilina + Aminoglucosido (hasta resultado del antibiograma)
◦ Duración depender Mo a tratar.
◦ De ser neceario repetir antibiograma.
• Antiendotóxicos.
• Flumixin de Meglumine 0.25 mg/Kg – 12 hs
• Protectores gástricos: Ranitidina 2,2-6.6 IV (c/ 12-24hs)
• OMEPRAZOL
• Fluidoterapia: 4-6 ml/Kg/hr
◦ Hipoglicemia.(normal 140-160 mg/dl ): Solución de dextrosa al 5-10% de 4-8 mg / kg / min.
◦ Hipoglucemia severa 5-10 ml/kg de dextrosa al 10% rápidamente y luego debe ser
seguido de una infusión lenta continua

Retención de Meconio
• Meconio: Primera materia fecal
◦ Elimina primeras horas de vida
◦ Cuando no es eliminado por completo puede ocacionar cólicos.
Signos:
• cola permanentemente levantada y esfuerzos por defecar.
• Caso grave : se tira al piso
Tratamiento:
• Casos leves: Enema (agua tibia y jabón neutro)
• Casos Severos: Tto quirúrgico.
Paula Meerhoff

URACOPERSISTENTE
• La patología más común del sistema urogenital, caracterizada por la pérdida continua de una
cantidad variable de orina a través del ombligo, como consecuencia de un cierre inapropiado
de dicho conducto.
Causas:
• Septicemia
• Onfaloflebitis
• Partos prematuros
Signos:
• Orina por el ombligo
• Húmedad zona umbilical
• Edema
Diagnóstico:
• Signos clínicos.
• Ecografia umbilical.
◦ Inflamación 2 art. Umbi
◦ Inlamación vena umbi.
◦ Cierre incorrecto del uraco
Tratamiento: Quirúrgico.

Musculoesqueléticas: Deformaciones flexsurales Retracción de Tendones

flexores
• Congénitas o Adquiridas
• Leves a severas (impidiendo potro se pare)
Etiología: desconocida
• “Posición uterina” (el potorillo durante su desarrollo uterino se mueve, y dicen que el
crecimiento en esta etapa es uterodependiente)
• Ingesta de cicuta. (puede darse aún sin la presencia de esta planta tóxica)
• Factores genéticos
Manifestaciones clínicas:
• Uni o bilateral
• Nudo y carpo; por lo general es el nudo (art. metacarpofalangiana) y los Tendones Flexor
digital profundo y superficial.
Tratamiento
• Retracción de Tendones flexores
Paula Meerhoff

◦ Casos leves:
▪ Ejercicio limitado (confinamiento)
▪ Fsioterápia (3 veces al día)
▪ Ferulados o botas.
◦ Oxitetraciclina:
▪ antibiótico que se usa en la actualidad de manera rutinaria en el tratamiento de
deformaciones flexurales congénitas
▪ Es más eficaz si se utiliza en los primeros días de vida, aunque también se observan
resultados favorables en potros de mayor edad.
▪ La dosis 3 gramos TOTALES IV . segunda dosis si no se observa mejoria.
▪ Aunque el mecanismo de acción aún no ha sido comprobado, se cree que produce
quelación de calcio del musculo esquelético, lo cual provoca una relajación a nivel
muscular.
◦ Quirurgíco cunado No responde al Médico
Paula Meerhoff

PATOLOGÍAS DEL APARATO RESPIRATORIO

Recordatorio Anatomo-
fisiológico
• Principales funciones:
◦ Intercambio gaseoso
◦ Humidificación, calentamiento y
filtración de aire
◦ Olfato
◦ Fonación
◦ Reservorio y filtración de sangre
◦ Producción y utilización de
surfactante
◦ Termorregulación
◦ Regulación del eq. acido/base
• Mecánica respiratoria (acoplada al paso)
◦ Inspiración = Elevación del balancín
(MMAA extendidos, Art. Lumbosacra
se extiende, Pistón visceral hacia
CAUDAL
◦ Espiración = Caida del
balancín(MMAA apoyados,Art.
Lumbosacra se flexiona, Pistón
visceral hacia CRANEAL
➢ Respirador nasal obligatorio

Enfermedades obstructivas de vías aéreas altas:

SÍNDROME DE EQUINO RONCADOR
Patologías que lo conforman
Parálisis de Nervio Facial
Etiopatogenia:
1. Impedimento del ollar para abrirse
2. Comúnmente por trauma o compresión que afecta el nervio facial
3. Aumenta la presión negativa en la vía aérea
4. En ejercicio disminuye el flujo de aire y colapsa ese ollar
5. Entra mas aire por el otro ollar provocando ruido
6. En ejercicio disminuye rendimiento
Paula Meerhoff

7. Característica la falta de producción de lágrimas

Diagnostico: clínico
Tratamiento:
• Reposo, Manejo alimento
• Antiinflamatorios, Relajantes Musculares
• Complejos vitamínicos (Selenio, Vitaminas complejo B)

Ateroma
Etiopatogenia
1. Quiste de glándula mucosa
◦ Ubicación: escotadura naso maxilar
2. Se obstruye conducto glandular y acumula material de tipo mucoide.
3. Deforma hacia fuera por característica de la piel elástica
➢ Si son muy grandes, puede obstruir vías aéreas
Tratamiento: Resolución quirúrgica
• Hay que retirar toda la mucosa afectada
• Puede recidivar y volver a aparecer

Hematoma Etmoidal
Etiopatogenia: Masa expansiva de etiología desconocida
Anamnesis: historia previa de epistaxis unilateral (no siempre )
• Asociada al ejercicio
• Puede ser uni o bilateral
• Ubicada en seno paranasal o cavidad nasal
• Enfermedad progresiva en el tiempo
Incidencia: Cualquier edad, mas en animales viejos que jovenes
Signos clínicos:
• Ruidos respiratorios anormales
• Descarga nasal o epítasis
Tratamiento:
• Cauterización con bisturí eléctrico
• Inyecciones de formalina al 10% en intervalos de 14 días.
• Si son grandes, extirpación desde el exterior
• Si recidiva, tratamiento con láser
• Si es muy grande, progresivo y recidivante, realizar traqueotomía permanente
Paula Meerhoff

Hiperplasia Linfoidea Faríngea

Etiopatogenia: En toda la faringe se encuentra tejido linfoide
• Cumple funciones de amígdalas
• La hiperplasia es común en menores de 2 años
• Ocurre en reacción a: antígenos virales, bacterianos, polvo, polen, alérgenos.
• Cesa cuando termina la maduración del equino y es raro después de los 5 años
• Causa:
1. Cambio del flujo laminar
2. Por dolor, traga más y puede ocasionar desplazamiento dorsal de paladar blando
3. Puede llevar a colapso dinámico
Clasificación
A) Grado 1: pocos y pequeños folículos inactivos en pared dorsal (normal)
B) Grado 2: numerosos folículos inactivos pequeños, en pared dorsal y lateral, algunos
hiperémicos
C) Grado 3: mas folículos activos juntos cubriendo toda las paredes de la faringe
D) Grado 4: grandes folículos edematosos coalescentes
Patogenia: Cuando el caballo trabaja, siente dolor, realiza degluciones que pueden llevar a que se
luxe el paladar, lo que produce el ruido respiratorio
➢ Si la hiperplasia es de tamaño considerable, podría llegar a obstruir la cavidad causando
disnea
Signos clínicos:
• Disminución de la performance en caballos jóvenes en ejercicio
• Ruidos respiratorios anormales
Diagnostico: Examen endoscópico
Tratamiento: Hiperinmunizacion con vacunas(EHV-1)

Quistes Faríngeos
Etiopatogenia:
• Resultan de defectos en el desarrollo embrionario
• Contienen material mucoso, consistencia viscosa, color amarillento
Signos clínicos: En animales viejos, los quistes faríngeos pueden presentarse con descarga nasal,
disfagia, baja performance y ruidos anormales respiratorios en el ejercicio.
Tratamiento: Quirurgico
• Laringotomía ventral para extirpación quirúrgica
• Terapia Laser
Paula Meerhoff

Desplazamiento Dorsal de Paladar Blando (Luxación)

• Ocurre en PSC al final de la competencia, últimos metros de la llegada (es cuando se ve
mayormente, no quiere decir que no ocurra en otras disciplinas), el caballo se para de golpe.
• El borde caudal del Paladar Blando se desplaza dorsal a la epiglotis
• No se puede diagnosticar con endoscopia en reposo!! → ENDOSCOPIA DINAMICA
Desplazamiento intermitente
• Mecanismos
1. Dolor faríngeo que provoca deglución
2. Estímulo reflejo deglutorio durante el ejercicio
3. Apertura de boca y pérdida P (–) oral durante la carrera
4. Retracción de la lengua
5. Retracción brusca de músculos ventrales el cuello
6. Disfunciones neuromusculares regionales
Desplazamiento permanente
• Mecanismos
1. Micosis de bolsas guturales
2. Hipoplasia epiglótica severa
3. Quistes sub epiglóticos
4. Frenillo epiglótico persistente
Diagnóstico
• Ruidos respiratorios anormales
• Baja de performance
• Endoscopía en ejercicio
Tratamientos:
• Conservador:
◦ Reposo
◦ Entrenamiento controlado
◦ Uso de baja lenguas
• Médico:
◦ Terapia tópica o sistémica para disminuir inflamación de vías aérea
• Quirúrgico:
◦ Protesis tirohioidea
◦ Estafiilectomía (reseccion paladar)
Paula Meerhoff

◦ Miotomía del músc. Esternotirohioideo

◦ Aumento de epiglotis con teflón
◦ Termo o laser-cauterización de sup. Nasofaríngea del paladar

Hemiplejia Laríngea
• Es la causa mas frecuente de ruidos anómalos durante el ejercicio
• El músculo cricoaritenoideo dorsal corre en la sup. dorsal de la laringe, entre el Cricoides y el
proceso muscular del Aritenoides
• Se da más en caballos de talla grande.
◦ Es mas raro en los de menos de 1.55 m de alzada
• Hay estudios y evidencias de heredabilidad de la patología
Etiopatogenia:
• El lado izquierdo de laringe se afecta con mas frecuencia.
• Lleva a disfunción y atrofia de los músculos intrínsecos
• Determina intolerancia al ejercicio por disminución del flujo aéreo, hipercapnia e hipoxemia
ETIOLOGÍA: daño en el N. laríngeo recurrente, rama del Nervio Vago
1. Daño N laríngeo recurrente
A) Pérdida progresiva de las fibras mielinizadas grandes en la porción distal de los nervios
laríngeos recurrentes
B) Traumatismo directo
C) Inyección perivascular de sustancias irritantes
▪ Involucra siempre el lado izquierdo, raramente el lado derecho o bilateral
▪ Pérdida de la capacidad para mantener la abducción completa y simétrica de los
aritenoides en condiciones de gran demanda respiratoria
D) Intoxicaciones
2. Disfunción permanente músculos intrínsecos
3. Obstrucción parcial vía aérea
4. Hipoxia & Ruidos insp.
5. Disminución del rendimiento en el ejercicio
Grados [se evaluan con la endoscopía]
1. Normal. Los movimientos de abducción y aducción son sincrónicos, en reposo y en ejercicio.
Completa sincronía de la abducción de C. Aritenoides
2. Movimiento asincrónico, aleteo aductor del C. aritenoide izq. Durante la inspiración o
espiración, pero abducción inducida por tragado u oclusión nasal.
Paula Meerhoff

3. Movimiento asincrónico del C. izq. Durante de inspiración y/o espiración. El C. aritenoide izq.
no es capaz de abducción completa y durante de aducción hay compensación del derecho
pasando la línea media
4. Marcada asimetría de la laringe
Tratamiento
• No siempre es necesario
• Técnicas quirúrgicas
◦ Ventriculectomía y cordectomía
◦ Laringoplastia prostética
◦ Traqueotomía temporal
◦ Traqueotomía permanente
◦ Aritenoidectomía
◦ Reinervación laríngea

Condritis de Aritenoides
• Cambios distróficos en uno o ambos aritenoides:
◦ LESIONES CLINICAS:
▪ Tumefacción
▪ Inflamación
▪ Mineralización
▪ Tejido de granulación
▪ Necrosis central c/fistulización
◦ Causan: Disminuye la luz de la laringe debido a que no se puede dilatar hacia fuera por el
cartílago tiroides
Signos clinicos:
• Disminución de capacidad de ejercicio
• Estridor inspiratorio en alta velocidad
• Puede haber problemas al tragar
Diagnóstico
• Anamnesis
• Radiografías
• Endoscopía
Tratamiento
• En etapas tempranas: Antibióticos(sulfonamidas) y AINEs
• En casos avanzados: Aritenoidectomía
Paula Meerhoff

◦ Total : retirar la totalidad del cartílago, incluso procesos corniculados y muscular

◦ Parcial : todo, menos el músculo
◦ Subtotal : solo el cartílago

Atrapamiento de Epiglotis
• El pliegue ariepiglotico envuelve la epiglotis y se une a la mucosa de los procesos
corniculados.
• Durante la deglución se eleva la glotis y queda por debajo de los pliegues cuya mucosa esta
suelta
Fisiopatogenia: Epiglotis cubierta por la mucosa que se desplaza caudo-dorsalmente
Signos:
• Ruidos inspiratorios y espiratorios anormales
• Si es durante el ejercicio, disminución de performance
• En casos graves, disfagia
• Casos crónicos, la presión del cartílago contra mucosa puede producir erosión de mucosa
Tratamiento
• Si no hay disminución en el desempeño, no se trata
• Siempre visualizar bien la epiglotis, si hay deformación no se trata!!!
• Si la Epiglotis es corta o flácida, reconstrucción con silicona
• Cirugía con laser o electrocauterio
• Técnica quirúrgica convencional :corte de la mucosa en forma vertical

Enfermedades obstructivas de las vías aéreas bajas

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Patología crónica caracterizada por periodos de episodios agudo que remiten comúnmente
• Bronquiolits – bronquitis crónica con gran acumulación de moco en VAI+ engrosamiento de la
mucosa bronquial + edema y constricción de la musculatura lisa
Etiología:
• Hipersensibilidad A: hongos o polvo de la cama mal conservada
• Existen factores asociados (Infecciones víricas previas, parasitarias y predisposición genetica)
Etiopatogenia
• Ocurre en caballos adultos, a partir de los 7 años de edad
• Mayor tiempo estabulados (boxes con cama de paja)
• Síntomas agravan (uso de pasto seco aumento de hongos)
Paula Meerhoff

• Inhalación agente alérgeno causa reacción hipersensiblidad tipo I y II, se liberan mediadores
de la inflamación, puede afectar al SNP
Signos clínicos
• Al inicio de la enfermedad (luego del ejercicio leve o moderado )
◦ Respiración aumentada, ollares muy dilatados
◦ Puede haber descarga nasal mucoide
• Cuando la patología progresa y se vuelve crónica:
◦ Tos
◦ Descarga nasal mucosa o mucopurulenta, esfuerzo espiratorio marcado (Disnea)
◦ Intolerancia al ejercicio
◦ Perdida de peso de leve a severa
Diagnostico
• Hemograma (Aumento neutrofilos, proceso alérgico)
• Radiografía (Aumento patrón intersticial y patrón bronquial)
• Endoscopia (estatica, se visualiza exudado mucoso en ventral de tráquea)
• Lavado broncoalveolar (método útil, alto porcentaje de neutrofilos)
Tratamiento
• Tres puntos básicos fundamentales:
I. Manejo del medio ambiente
▪ Eliminación de la fuente del hongo y/o polvo (disminuir el contacto)
▪ Cambio de cama (no utilizar paja, cascara arroz, viruta)
▪ Control de la comida (comida humidificada, mojar alfalfa)
II. Medicamentos a base de corticoides para reducir inflamación alérgica: Antiflamatorio
esteroideos (corticoides) via sistémica: [Disminuir dosis gradualmente]
▪ Dexametasona (0,1 mg/kg IV)
▪ Prednisolona (1mg/kg VO)
III. Administración de agentes broncodilatadores para disminuir el diestres respiratorio
(Clembuterol)

Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE); “Caballo sangrador”

• Presencia de sangre en el árbol traqueobronquial proveniente de los capilares alveolares
(consecuencia de rotura de los vasos pulmonares)
• Prevalencia; Muy común en: Asociados a ejercicios de máxima velocidad y gran demanda de
volúmenes de oxigeno.
◦ Caballos SPC de carrera +80%
Paula Meerhoff

◦ Caballos Standarbread 87%

◦ Caballos QH de carrera 62%
◦ Caballos de polo 11%
◦ Caballos de Prueba completa 65% (Adiestramiento+ Salto+ Cross Country)
Etiopatogenia
• No se conoce con exactitud pero se han descrito varias teorías:
◦ Hipertensión vascular en combinación con gran presion negativa intrapleural y stress
traumático del ejercicio
▪ Genera aumento de presión capilar
▪ Se separan las uniones celulares entre el endotelio capilar y células epiteliales
alveolares
▪ Hemorragia en espacio alveolar
• Enfermedad multifactorial
A) ESFUERZO, ENTRENAMIENTO O CARRERA
▪ Carreras cortas de gran velocidad y que alcancen FC 240 Lat/min
▪ Velocidad de aceleración de 17m/seg. en inicio de carrera (gran aumento de la P
intravascular pulmonar.
B) EDAD: Animales mas viejos (daño pulmonar progresivo + enfermedades de VAS)
C) CASTRADOS: Disminución de la eritropoyesis y síntesis de hemoglobina, debido a
disminución de niveles de testosterona.
D) AMBIENTE: Temperatura y humedad relativa (aire frio disminuye temperatura de capilares
alveolares, aumentando rigidez de sus paredes)
E) PULMONES:
▪ Enfermedad inflamatoria VAI: Virus,bacterias,particulas(cama, pista), amoniaco de la
orina
▪ Infecciones pulmonares: Abscesos encapsulados (impide tratamiento eficaz,
debilitando capilares pulmonares facilitando la ruptura)
Signos clínicos
• Disminución abrupta de la performance(sobre los últimos tramos de la carrera).
• Tos.
• Deglución (durante y después de la carrera.
• Epistasis (1-3% de los equinos).
◦ Bilateral o no
◦ Mas común en caballos que corrieron < 1600 mts.
◦ Mas común en caballos adultos.
Paula Meerhoff

◦ Un 13% repite episodio

• Hemorragia pulmonar
Diagnostico
• Observación de signos clínicos post carrera
• Endoscopia de VAS, Tráquea y Carinas
◦ Grado 1 = Uno o mas rastros de sangre o dos o menos líneas de sangre angostas y cortas
en la tráquea o grandes bronquios
◦ Grado 2 = Uno o mas líneas de sangre largas o mas de dos líneas de sangre cortas
ocupando un tercio de la circunferencia traqueal
◦ Grado 3 = Múltiples y marcadas líneas de sangre cubriendo mas de un tercio de la
circunferencia traqueal
◦ Grado 4 = Múltiples y marcadas líneas de sangre cubriendo mas del 90% de la superficie
traqueal con sangre llegando a la entrada del tórax
• Radiología (Región caudo dorsal se observa aumento de densidad)
• Aspiración transtraqueal (examen de secreciones o fluidos traqueales, células rojas o
hemosiderofagos hasta 7 días post HPIE)
• Lavado bronquio-alveolar
• Centellograma
Tratamiento
• Reducción hipervolemia con Furosemide (diureticos) disminuyen la hipertensión pulmonar
• Broncodilatadores (Nebulizaciones)
• Tiras nasales (favorecen la respiración disminuyendo presión)
• Manejo caballos de hipódromo
◦ ENTRENAMIENTO: Disminuir carga, mejorar estado cardiovascular
◦ SOSPECHA DE ENF. VAI: Tratamiento medico adecuado
◦ MANEJO/CIRUGIAS: De patologías obstructivas de
◦ VAS FUROSEMIDE: En entrenamiento y declarado en carreras permitidas(Sustancia
controlada)
◦ VAPORIZACIONES: AIES, Broncodilatadores,etc
◦ REPOSO/DESCANSO: Restablecimiento del parenquima pulmonar(6-8 sem)
• Pronostico: Reservado Naturaleza progresiva de la HPIE (Ejercicio causa Inflamación y
fibrosis reduce capacidad pulmonar)
Paula Meerhoff

Enfermedades infecciosas
RINONEUMONITIS EQUINA
Etiologia
• Familia: Herpesviridae; Subfamilia: Alfaherpesvirinae; Genero: Varicellovirus
◦ EHV-1 → Cuadros respiratorios; Aborto; Neurologico (N752D)
◦ EHV-4 → Cuadros respiratorios; Aborto infrecuente
• ADNds; Envuelto
• Latencia!!!
◦ Ciclo litico → Replicacion viral (epitelio respiratorio)
◦ Ciclo latente → Ganglio trigemino (episomas)
• Persistencia ambiental corta
Epidemiologia
• Mayor incidencia en meses fríos y húmedos.
• Morbilidad moderada y mortalidad baja.
• Afecta a caballos de todas las edades y categorías.
◦ Especialmente vulnerables los potros y aquellos que no tiene inmunización
• Principales vías de contagio: corrimientos nasales, personal relacionado, objetos inanimados,
y vertical (rara)
◦ Portadores asintomáticos con cargas virales en estado de latencia son los principales
diseminadores de la enfermedad
Patogenia
• P.I. 2-3 días hasta semanas o meses. (latencia)
1. Infección inicial de tracto respiratorio alto, varia de moderada a severa según estado
inmunológico del animal y carga viral expuesto.
2. Disemina a través de la mucosa respiratoria asociado a linfocitos. Acantonándose en
linfonódulos especialmente trigémino (período de latencia sin viremia)
3. Viremia asociada a linfocitos infección placentaria y feto provocando aborto y muerte
perinatal.
A) Feto: neumonitis severa, uveítis, y falla multisistémica.
B) EHVI. Relacionado mayormente a la presentación abortiva, aunque puede causar solo la
respiratoria o ambas en un mismo animal.
C) EHV4. casi exclusivamente respiratorio difícilmente se observen cuadros relacionados a
abortos. (pocos casos en mundo documentados de actividad en tracto reproductivo de
hembras) Infeccion viral (o reactivacion de virus latente)
Paula Meerhoff

Signos y síntomas: inespecíficos

• Rinitis, corrimiento nasal uni o bilateral
• Fiebre, alta hasta 41-42º C (virales) comporta de forma bifásica provocando «picos»
• Letargia y abatimiento.
• Anorexia (faringitis, fiebre)
• Viremia asociada a células (linfocitos).
• Abortos en el último tercio, generamente al final de la gestación.
• Muerte perinatal.
• Potrillos con neumonía es bastante típico, mayormente mueren en horas.
Diagnósto:
• Aislamiento viral: Secreciones nasales, muestras de pulmón, hígado, bazo de fetos abortados.
• Serología: Elisa indirecta (mas usada en el mundo).
Paula Meerhoff

Diagnóstico diferencial
• Influenza
• Adenitis
• Rinitis de las vías altas (Pequeñas vías)
• Enfermedades que presenten Fiebre
Prevención y control:
• MANEJO!!!
◦ Medidas que minimicen contacto de animales sanos con reservorios biológicos conocidos
del virus, los cuales pueden servir como fuente directa de infección
◦ Estrategias dirigidas a: mantener niveles elevados de inmunización a traves de la
vacunación.
▪ Vacunas, monovalentes o multivalente
Paula Meerhoff

• especificas EHV 1:
◦ Vacuna inactivada para la prevención de la Enfermedad Respiratoria causada
por Herpesvirus y Aborto equino
◦ Rinoneumonitis equina EHV 1p y EHV 1b
▪ Planes de vacunación.
• General: primovacunación 3 meses de nacido en el potrillo, booster a los 25
días/mes. Revacunación cada 4 meses o 6 meses. Según exigencias sanitarias,
concentracion equina. Prevalencia de la enfermedad.
• Especifico: Contra aborto equino. 3, 5, 7 y 9 meses de gestación. Confiere
inmunidad apropiada en zonas endemicas. Disposicoones de DGSG, exposiciones,
remates, Equinos deportivos y de salud.
◦ Niveles aceptables de inmunidad hasta 4 meses, luego comienza a descender.
Tratamiento:
• Enfermedad viral.
• Encare dirigido a minimizar el malestar del paciente durante el transcurso de la enfermedad y
evitar complicaciones.
◦ AINES.
▪ Fenilbutazona, 2,2 a 4,4 mg/kg . E.V. cada 12 horas.
▪ Flunixin de melumine 1.0 mg/kg. E.V.
▪ Antipiretico sistémico: Dipirona 10 a 20 mg/kg. E.V. cada 8 horas.
◦ Broncodilatadores Clembuterol
◦ Mucolíticos Bromhexina

INFLUENZA EQUINA; TOS EQUINA

• Enfermedad viral caracterizada por TOS seca y permanente.
Etiologia:
• Myxovirus, genero influenzavirus tipo A.
◦ 2 subtipos relacionados a equinos, H7N7 y H3N8.
◦ Agentes de virulencia presentes
▪ Hemoaglutininas (H)
▪ Neurominidasas (N)
Epidemiologia:
• Distribución mundial, con algunos países libres donde pueden surgir brotes y esparcirse
fácilmente la enfermedad en forma de epizootia. (N. Zelanda e Islandia se han mantenido libre
de virus).
• Equinos de todas las edades sin inmunización.
Paula Meerhoff

• Mayor prevalencia en potrillos de 2 a 3 años.

• Tasas en brote: morbilidad 80%; mortalidad 20%
• Epizootias de rápida diseminación, brotes explosivo con afección del 98% de los susceptibles.
(nuevas variables antigénicas)
• Aerosolidización de grandes cantidades de virus. Viriones estables hasta 32 metros.
• Favorecen su diseminación:
◦ Hacinamiento de animales
◦ Ambientes poco ventilados
◦ Descuidos en manejo de materiales de trabajo relacionado, agua de bebida.
◦ Medios de transportes contaminados.
◦ Aerosoles
◦ Fomites
◦ Bozales, ropas, personal, etc.
◦ Transmisión de forma horizontal, altamente contagiosa
• No es zoonosis!!
Patogenia
• P.I. rápido 1 a 5 días (2 a 3 lo mas frecuente)
◦ Continua liberación durante los primeros 10 días de ciclo viral.
1. Contrae por Inhalación de aerosoles infectantes.
2. Infecta y afecta células del epitelio ciliado de las VAS.
◦ Signos clínicos a partir de la primer fase de replicación: Tos.
3. Perdida de cilias en grandes superficies en 4 a 6 dias.
4. Compromiso del mecanismo de depuración mucociliar.
5. Desarrollo de bronquitis y bronquiolitis seguido de neumonía intersticial, congestión, edema e
infiltración de neutrófilos.
➢ En gral H3N8 causa enfermedad mas grave que H7N7.
➢ H3N8 mas pneumotropico, se puede asociar a miocarditis.
Signos clínicos
• Comienzo repentino.
• TOS seca y permanente
• Fiebre 41-42. bifásica.
• Descarga nasal.
• Mialgias
• Inapetencia
Paula Meerhoff

• Abatimiento
• Gl submandibulares.
• Adultos se recuperan en 10 días.
• Inf bact secundarias pueden prolongar los periodos de recuperación.
◦ Muerte en adultos; consecuencias de complicaciones por bact secundarias conduce a
pleuritis, neumonía, pleuroneumonía proliferativa.
Secuelas.
• Faringitis crónica
• Bronquiolitis crónica
• Enfisema alveolar.
• Sinusitis paranasal
• Empiema de bolsas guturales
Diagnóstico.
• Aislamiento viral .
◦ Muestras nasales.
◦ Tedioso lento, enfermedad progresa.
• Serología: Elisa indirecta, Prueba tamiz para detectar Ac. Vacinales
• PCR.
◦ Confirmatorio rápido especifico y sensible.
◦ Detecta presencia de ADN viral.

Inmunización.
• Vacuna con concentración de virus atenuados.
• Importante especificidad para H3N8.
• Cepa que se encuentra en la región.
• Plan de vacunación. Primovacunación a los tres meses de nacido el potrillo, booster al mes.
Revacunación cada 4 meses o 6 meses, dependiendo de las exigencias sanitarias,
prevalencia de la enfermedad y concentración de equinos.

ADENITIS (~ Moquillo, papera, garrotillo)

• Enfermedad infectocontagiosa aguda ó subaguda de los équidos.
ETIOLOGIA:
• Streptococcus equi.
◦ Coco; Gram +; Encapsulado
◦ Beta-hemolitico.
Paula Meerhoff

◦ Se ha reconocido un solo grupo antigenico.

◦ Puede exitir mas de una sepa.
EPIDEMIOLOGIA:
• Enfermedad de curso agudo o subagudo.
• Equinos única especie afectada.
• Animales de todas las edades.
◦ Mayor prevalencia en animales jóvenes de 1 a 5 años.
• Brotes en cualquier momento del año, mas frecuentes en meses fríos y húmedos
◦ Movimiento de animales ejerce mayor influencia en los brotes que la estacionalidad.
• Fuerte inmunidad después de ser afectado, pero de todas formas el mismo caballo puede
sufrir repetidos episodios.
• Transmite por descargas purulentas, contaminación de pastos y otros objetos.
◦ Animales afectados propagan la infección por 4 meses mínimo.
◦ Microorganismo puede quedar hasta un mes en el ambiente en condiciones favorables.
• Índice de morbilidad no supera el 10%.
• Con detección temprana y tratamiento efectivo. Mortalidad de 1-2%
Patogenia:
• P.I. de 4 a 12 días
1. Infección por ingestión o inhalación de corrimientos purulentos infectados.
2. Invasión de las mucosas respiratorias de la VAS. (faríngea)
3. Toxinas liberadas por S. equi inflamación
4. Puede estar hasta por 10 meses en caballos clínicamente normales.
5. Predilección por ganglios linfáticos.
6. Provocando linfadenitis y abscesos principalmente ganglios de cabeza y cuello.
(submandibulares y retrofaríngeos)
7. Puede propagarse a otros órganos relacionado a cadenas ganglionares principales como la
mesentérica. (Forma Bastarda). causando los casos mortales per-sé. (1-2%)
8. Bacteriemia generalizada: Procesos supurados en riñón, cerebro, hígado, bazo, vainas
tendinosas y articulaciones.
9. La recuperación espontanea ocurra a través de la producción de IgA e IgG (Ac específicos)
por parte de la mucosa nasofaríngea, mas maduración y drenaje de los abscesos.
10. Fuerte inmunidad que puede ser detectada por test cutáneo de hipersensibilidad.
11. Sin embargo la actividad de seroneutralización no se considera un buen indicador de
resistencia a la infección.
Sintómas clínicos.
Paula Meerhoff

• Inapetencia y anorexia.
• Fiebre 39-39,2º C .
• Secreción serosa y luego purulenta.
• Tos productiva, «blanda y húmeda»
• LIFOADENOPATIA!!!
• Disnea y disfagia.
• Faringitis y laringitis.
• Conjuntivitis (rara).
• Los ganglios se inflaman, se tornan duros, calientes y dolorosos.
• Estos a los pocos días producen abscesos y se abren hacia el exterior, de las bolsas
guturales, o la retrofaringe.
• Puede haber complicaciones, asfixia!!!
Secuelas
• Púrpura hemorrágico.
• Daño en nervios craneales .
• Trastornos en la función laríngea.
• Parálisis facial.
• Linfoadenomegalia crónica permanente.
• Inflamación de la bolsa gutural
• Sinusitis.

DIAGNOSTICO
• La mejor muestra es la de secreciones de los ganglios linfáticos fistulizados, es donde
podemos encontrar la mayor concentracion de agente causal.
• Cultivo bacteriano; confirmar la presencia de Streptococcus.
• PCR
• Eliza; Exigencia actual de algunos mercados intenacionales.
• AHT (animla health trsut, Gran Bretaña) contiene los Ag. A y C; Confiere 93,3% de
sensibilidad, 99,3% especificidad.
Pronóstico.
• Es favorable, siempre que la infección se limite a las vías aéreas superiores,
• La presentación en otros ganglios linfáticos (mesentéricos) desfavorecen el mismo.
• Los cuadros mas frecuentes de moquillo, remiten en 2-3 semanas (bajo tratamiento).
Tratamiento:
Paula Meerhoff

• Antibióticos
◦ Penicilina, muy sensible. Muy buena respuesta. 20000 ui/kg. Cada 12 horas. No menos de
7 días.
◦ Se puede ampliar el espectro con otros antibióticos, como Gentamicina (mejor acción
contra G-.
• Establecer tratamiento sintomático para complementar y evitar secuelas crónicas.
◦ Antipiréticos. Dipirona. A efecto. Cada 8, 12, 24 horas, dependiendo caso.
◦ Mucolíticos, expectorantes, broncodilatadores.
◦ Drenaje quirúrgico de los abscesos.
Diagnostico diferencial.
• Enfermedades que cursen con:
◦ fiebre, depresion, abatimiento, dificultad respiratoria.
• Temperatura mas elevada en influenza.
• TOS SECA MAS FRECUENTE. [INFLUENZA.]
• TOS PROFUSA ESPORADICA. [ADENITIS.]
Profilaxis
• Vacunas contra adenitis equina.
◦ Sola o combinadas con otras enfermedades.
▪ Vacuna inactivada para la prevención de Adenitis equina.
▪ Composición: Cepa autóctona de Streptococcus equi, con alto título de antígenos
capsulares, adsorbidos en hidróxido de aluminio.