PROTOZOARIOS FLAGELADOS

DRA. LILIAN ORSOLINI

 GENERALIDADES
 Superclase: Mastigophora
 Presencia de Flagelos alargados que se originan del
kinetosoma
 Constituidos por prolongaciones citoplasmáticas, el
axonema, estructura cilíndrica con 9 microtúbulos
 Tripanosomas y trichomas poseen prolongaciones
citoplasmáticas que envuelven el cuerpo (membranas
ondulantes)
 GENERALIDADES
 Algunos flagelados poseen Kinetoplasto
 De importancia Taxonómica
 La clasificación Taxonómica:
- Flagelados con Kinetoplasto
Tripanosomas y Leishmanias
- Flagelados sin Kinetoplasto
Trichomona tenax
Giardia lamblia – Chilomastix mesnili – T. hominis
Enteromona hominis – Retortamona intestinalis
FLAGELADOS INTESTINALES
PATÓGENOS
GIARDIOSIS

DRA. LILIAN ORSOLINI

 ANTECEDENTES
 En 1651, Anton van Leeuenhoek, observó la Giardia
cuando analizó su propia materia fecal.
 Primera descripción del parásito la hizo el Dr. Vilem
Lambl en 1859,
 En 1915, Alfred M. Giard, decidió cambiar su nombre
de Cercomonas intestinalis a Giardia lamblia.
 Reginald Miller, médico demostró que la población
más afectada eran los niños y causaba
“malabsorción”.
 DEFINICIÓN

 Giardiosis: enfermedad parasitaria de

distribución geográfica cosmopolita
causada por protozoo flagelado
Giardia lamblia
 Protozoonosis entérica
 Reservorio en animales
 DEFINICIÓN
 Frecuente en niños/inmunosuprimidos
 Produce cuadros enterales agudos y crónicos, de intensidad
variable
 Síndrome de malabsorción
 En adultos asintomática.
 TAXONOMIA
REINO PROTISTA

PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
SUBPHYLUM MASTIGOPHORA
CLASE ZOOMASTIGOPHORA
FAMILIA HEXAMITIDAE
GÉNERO GIARDIA
ESPECIE Giardia lamblia
Giardia duonalis
Giardia intestinalis
 EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución : mundial
 Prevalencia: mayor en climas cálidos y templados/ 12%
de población general
 Preescolares, lactantes, inmunodeprimidos (frecuente
en menores de 12 años
 Predominio en países subdesarrollados
 Transmisión: Ingestión de quistes (viable x 2 meses)
 Diseminación: manos sucias/agua y alimentos
contaminados (Fecalismo)
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS
 Giardia, reside y se multiplica por división
binaria en el ID
 Habitat: Intestino delgado
(duodeno/yeyuno)
 Ph alcalino que favorece su desarrollo
 Presenta dos formas: trofozoíto y quiste
 El trofozoíto se multiplica/ superficie de
mucosa intestinal.
 El quiste es la forma infectante
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS
TROFOZOÍTO
 Forma piriforme
 Dos núcleos en la parte anterior que se unen
en el centro.
 Posee una cavidad o ventosa en la mitad
anterior (fijarse a la mucosa intestinal)
 Mide 10-20u de longitud x 5-15u de ancho y
2-4 de espesor
 Posee barra de doble axostilo (emergen
flagelos)
 Disco suctor
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS
TROFOZOÍTO
 Citoesqueleto compuesto de microtúbulos
que destacan 2 proteínas(tubulina –
giardina) (permiten adosarse a epitelio
intestinal)
 Capacidad de traslación que con
movimiento lento, vibratorio y rotatorio que
permite observar la ventosa
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS

QUISTE
 Forma ovalada
 Doble membrana
 Dos a cuatro núcleos
 Miden 8-12 u promedio10 u de longitud
 Filamentos (restos flagelares y cuerpos basales)
 CICLO DE VIDA
 Agente etiológico: Giardia lamblia
 Forma infectante : quiste
 Forma vegetativa: trofozoito
 Localización habitual: ID(duodeno, yeyuno).
 Reservorio: humano, animales salvajes y domésticos
 Vía de transmisión : contaminación fecal- oral
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 Evade la respuesta inmune; debido a su gran variación
antigénica.
 “Disco suctorio” (interferencia mecánica - efecto de tapizado que
producen los trofozoítos)
 “Malabsorción” de azúcares, grasas y vitaminas liposolubles
(vitamina A y E)
 Lectinas, giardinas, tubulinas, actinas y quitinas están implicadas
en los procesos de adhesión e invasión.
 Los antígenos de Giardia activan LT citotóxicos, responsables de
destruir las vellosidades intestinales o hacerlas cambiar de forma
 CICLO DE VIDA
DESENQUISTAMIENTO
 Ingresa el quiste por VO (Agua y alimentos
contaminados)
 El quiste llega a estomago
 Sufre la acción de jugos digestivos que
debilitan la pared
 Se produce el desenquistamiento,
liberando los trofozoítos al lumen intestinal.
 CICLO DE VIDA
ENQUISTAMIENTO: se realiza en el yeyuno, por
la acción de la bilis y productos de lipólisis.
 Tiene cuatro fases:
 1. Inducción y transducción del estímulo de
enquistamiento.
 2. Expresión diferencial de genes estadio
específicos.
 3. Síntesis y transporte de los componentes
de la pared del quiste
 4. Ensamblaje de la pared celular
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
 PATOLOGÍA
 Acción mecánica en mucosa ID x fijación de
trofozoítos x ventosa da origen (Inflamación
Catarral)
 Afecta el ID (Inflamación de mucosa -
alteración de la absorción de nutrientes)
 Barrera creada por los parasitos y la
inflamación intestinal (síndrome de
malabsorción)
 (Afecta a lípidos- H de carbono –
aminoácidos)
 PATOLOGÍA
 Disminución de absorción de VB12-VA Ac. Fólico –-
Malabsorción de hierro.
 Hipogammaglobulinemia
 Factores dependientes tanto del parásito como del
hospedador.
 Factores luminales (Aumento de flora bacteriana y
disminución de enzimas)
 PATOLOGÍA
 Vellosidades intestinales atrofiadas
 Inflación de lámina propia
 Alteraciones morfológicas de células
epiteliales
 Hiperplasia nodular linfoide
 INMUNIDAD
 Estimula una respuesta preferencial de tipo Th2.
 Ig E del suero aumentada
 Los anticuerpos IgM, IgA e IgG; subtipos de linfocitos T,
macrófagos y neutrófilos. importantes en el control y erradicación
del parásito.
 Los linfocitos CD4 αβ importantes para la eliminación de este
parásito, porque regulan la producción de las citocinas que
tienen que ver con la regulación de la IgA en la mucosa intestinal
y otras moléculas efectoras, como el interferón gamma, que
regula también la producción de NO (Óxido Nítrico sintetasa) y la
eliminación de la Giardia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Período de incubación: 1 – 2 semanas.
 Los cuadros clínicos oscilan entre estado
de portador asx, enfermedad aguda y
crónica.
 Un gran porcentaje de personas presenta
infecciones asintomáticas, con
malabsorción intestinal imperceptible,
que se resuelven espontáneamente.
 Forma Leve: Dolor en epigastrio de
intensidad leve, alteraciones en el ritmo
de la defecación
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones de la enfermedad aguda:
 Diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea
(evacuaciones grasosas, explosivas y fétidas)
 Dolor epigástrico postprandial
 Anorexia, nauseas, vómitos.
 Distensión abdominal, flatulencia
 Ocasionalmente, cefalea, febrícula,
manifestaciones alérgicas (artralgias,
mialgias, urticaria)
 Esta fase dura de 3 a 4 dias
La enfermedad puede resolverse en unas
semanas, sin tx.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La parasitosis crónica frecuente a nivel
mundial
 Cuadro diarreico con 4 a 5 evacuaciones
diarias, pastosas, fétidas, lientéricas.
 Asociada a síndrome de intestino irritable,
alergias alimentarias y urticaria, diarrea
recurrente, esteatorrea
 Evidencia de malabsorción de grasas,
lactosa y disacáridos, VA y VB12 (DNTAnemia)
 Disminución de peso, deficiencias en el
crecimiento y cognitivas en niños
 DIAGNÓSTICO
 Dx Clínico diferencial (Diarrea, duodenitis, E.
celiaca, Sprue Tropical)
 Coproparasitológico:
- Quistes en solución salina o Lugol (Heces
pastosas duras)
- Trofozoítos móviles en solución salina (Diarrea)
 Examen directo al fresco
 DIAGNÓSTICO
 Examen seriado (PAF, o Teleman) una o
varias muestras
 ELISA Ag en deposiciones
 PCR Giardia lamblia (alto costo)
 Exámenes más invasivos: sondeo duodenal
(biopsia sólo frente a Dx diferencial con
linfoma)
 TRATAMIENTO
 NITROIMIDAZÓLICOS
 Metronidazol
Dosis Pediátrica 20 – 30 mg x kg /Peso dia VO C/8- 12 horas x 7 a 10 días
Adultos 500 mg VO c/ 8 a 12 horas por 5 – 7 días.
 Secnidazol dosis única de 2 gr.
 Tinidazol 2gr adulto – 60mg/kg niños DU
 Ornidazol – Tinidazol 50mg/kg/dia
 Evitar consumo de alcohol durante el Tx por efecto antabuse.
 No recomendable en niños menores de 2 años ni durante el embarazo
 TRATAMIENTO
 OTROS ANTIGIARDIASICOS
 Nitazoxanida 100 a 500 mg 2 veces al día x 3 días.
 Albendazol dosis de 10 mg /kg/día x 1 a 5 días
 Furazolidona dosis 10 mg/kg/dia c/ 8 a 12 horas x 7 a
10 días
 Quinacrina (mepacrina o atebrina) dosis de 100 mg 3
veces al dia en adultos y 2 mg/kg 3 veces al dia en
niños por 5 a 7 días.
 Paromicina
Profilaxis
 MEDIDAS PREVENTIVAS
 ➢ Educación sanitaria
 ➢ Lavado de manos
 ➢ Filtración de aguas
 ➢ Hervir agua si no está filtrada
 ➢ Eliminación de heces en forma adecuad