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PRINCIPIOS DE FARMACODINAMIA

Farmacología Clínica 2021


Dra. Q.F. Silvana Alvariza
FARMACODINAMIA
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción.

Fármaco: toda sustancia química utilizada en el tratamiento, curación, prevención o


diagnóstico de una enfermedad, o para evitar la aparición de un proceso fisiológico no
deseado
Propiedades de los fármacos:

 Actúan sobre estructuras o fluidos presentes en el organismo

 Su actividad está estrechamente vinculada a su estructura química

 La intensidad de la respuesta farmacodinámica esta directamente vinculada a la cantidad de

fármaco en el sitio de acción.

 No existe fármaco que sea completamente especifico para un único tipo de receptor.

 La respuesta farmacodinámica esta determinada por las características del fármaco y del paciente
Características del receptor Características ligando

• Componente del organismo con el que •Habilidad de reconocer y unión al receptor.


interactúa un ligando (endógeno o
xenobiótico) para iniciar un efecto.
•Habilidad de efectuar un cambio en un
proceso celular (actividad “intrínseca”)
• Especie química biológica que interactúa
selectivamente con el fármaco.
MECANISMOS DE ACCIÓN

Interacciones físicas Traducción de señales Otro tipo de receptores

Neutralización de
pH Acoplados a proteína G Enzimas

Lubricantes Acoplados a canales iónicos DNA

Reposición Ligados a enzimas Microtúbulos

Nucleares acoplados a
Transportadores
transcripción génica

Canales iónicos

Mecanismos bioquímicos
EFECTO VS CONCENTRACIÓN
EFICACIA
La eficacia o actividad intrínseca hace referencia a la capacidad del fármaco de, una vez unido
a su receptor, desencadenar la cascada de eventos que conduce a la respuesta farmacológica

Eficacia de X ˃ Y
% Efecto

Ln(concentración)
POTENCIA
La potencia hace referencia a la concentración necesaria del fármaco para conseguir un
efecto determinado.

Potencia X ˃ Y
% Efecto

Ln(concentración)
Emax 𝑬𝒎𝒂𝒙.𝑪𝒐𝒏𝒄
E= 𝑪𝟓𝟎+𝑪𝒐𝒏𝒄

Intensidad de efecto

Eficacia
• A=B˃C
EC50
Potencia
Emax C • A=C˃B

EC50

C50A C50B
C50C
ESPECIFICIDAD

• Capacidad del fármaco para unirse


específicamente a un tipo de receptor.

• Gran dependencia de la estructura


química

La Nimesulida se une en
mayor medida a COX-2 que a
COX-1
AGONISTA
Molécula que al unirse a un receptor desencadena una cascada bioquímica de eventos que origina
un efecto farmacológico característico del receptor.
ANTAGONISTA
Molécula que al unirse a un receptor bloquea la cascada de eventos que normalmente son
desencadenados por un ligando agonista.

BLOQUEANTES DE
CANALES DE Ca2+
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

• Sinergismo:
- Dos drogas que no comparten el blanco de acción farmacológica pero si la respuesta
terapéutica.

- Una de las drogas promueve el efecto de la otra por su acción farmacológica.

• Antagonismo: la acción de un fármaco se puede disminuida por la coadministración de otra


droga.
Combinación sinérgica
Sulfametoxazol-Trimetoprim

Cotrimoxazol
Tratamiento farmacológico

EFICACIA

• Provocar la acción farmacológica


para la cual es administrado

SEGURIDAD

• Evitar efectos no deseados.


1.0

0.9

VENTANA TERAPÉUTICA
0.8

0.7 Emin
Intensidad de efecto 0.6
tox
Terapéutico
Terapéutico
0.5
Tóxico
Tóxico
0.4

0.3 Emin eficaz


0.2

0.1

0.0
2 3 4 5 6 7 8

LogConcentración
Conc.
C min eficaz CMT
C min eficaz C min tóxica

CME

Concentración
𝑬𝒎𝒂𝒙.𝑪𝒐𝒏𝒄
E= 𝑪𝟓𝟎+𝑪𝒐𝒏𝒄
1.0

0.9

VENTANA TERAPÉUTICA
0.8

0.7

Intensidad de efecto
Emin
0.6 tox
𝑬𝒎𝒂𝒙.𝑪𝒐𝒏𝒄
0.5
Terapéutico

Tóxico E=
0.4 𝑪𝟓𝟎+𝑪𝒐𝒏𝒄
0.3
Emin eficaz
0.2

0.1

0.0
2 3 4 5 6 7 8 Conc.

Concentración

C min eficaz

C min eficaz
CMT

CME

Concentración
Estado estacionario (ss)

 Implica un estado de equilibrio.

 Se alcanza cuando la velocidad


Cssmá
de entrada del fármaco iguala su
Cssmedia
Cssmín velocidad de salida.

 Pasadas 5 t1/2 de eliminación se


alcanza el 95% del estado
estacionario.

 Pasadas 7 t1/2 de eliminación se


alcanza el 99% del estado
estacionario.

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