SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO SUR

HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS

SERVICIO DE CIRUGÍA
EQUIPO DE CIRUGÍA ONCOLÓGICA

CÁNCER GÁSTRICO
CONCEPTOS GENERALES INTERNADO DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CHILE

Dr. Gonzalo Masia L.

Septiembre 2020
 Por países…

Garcia M, Jemal A, Ward EM, Center MM, Hao Y, Siegel RL, et al. Global Cancer Facts & Figures 2007. American Cancer Society
 INTRODUCCIÓN

A nivel mundial actualmente es el 14º cáncer más común, pero ocupa la 2º

causa de muerte por cáncer.

En Chile ocupa el primer lugar de mortalidad por cáncer en hombres.

La incidencia ha disminuido en países desarrollados.

En Chile del total de cánceres gástricos diagnosticados el 8-10%

corresponde a incipientes, la mayoría sintomáticos.

Garcia M, Jemal A, Ward EM, Center MM, Hao Y, Siegel RL, et al. Global Cancer Facts & Figures 2007. American Cancer Society
 INTRODUCCIÓN
❑ Clínica inespecífica y variada.

❑ En Chile el tiempo promedio entre los primeros síntomas y el

diagnóstico histológico es de 4-7 meses.

❑ A nivel internacional la forma asintomática ha llegado a constituir el

30% del total de casos operados y resecados.

❑ El 75% de pacientes asintomáticos corresponde a cánceres

incipientes.
Attila Csendes J. Cáncer Gástrico. Mediterráneo
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 INTRODUCCIÓN
En los últimos 40 años:

- Aumento muy significativo del cáncer del 1/3 superior 25%-65%.

- Aumento significativo del cáncer de tipo difuso 25%-60%.
- Aumento significativo de la resecabilidad 28%-75%.
- Aumento significativo de la gastrectomía total 10%-70%.
- Disminución significativa de la mortalidad operatoria 33%-3%.

Csendes A., Rev.Méd.Chile 1992;120:36

 GENÉTICA

Esporádico o Hereditario.

Ambos presentan alteraciones genéticas, pero en diferentes vías de

señalización celular.

Ante la presencia de alteración genética, se debe de considerar la

gastrectomía profiláctica.

Anna D. Panani. Cytogenetic and molecular aspects of gastric cancer: Clinical Implications. Cancer Letters 266 (2008) 99–115
CÁNCER GÁSTRICO HEREDITARIO
Se deben de sospechar ante la existencia de síndromes de riesgo alto:

Un caso de cáncer gástrico + dos familiares de hasta 2do grado con

tumores asociados al síndrome de Lynch.
Dos casos de cáncer gástrico en familiares de hasta 2do grado, siendo
uno de ellos menor de 50 años.
Tres casos de cáncer gástrico en familiares de hasta 2do grado.
Un caso de cáncer gástrico en menor de 40 años en familiar de hasta
2do grado.
Antecedentes personal de cáncer gástrico difuso y cáncer de mama.
Antecedente familiar de cáncer gástrico difuso y cáncer de mama, con
uno de ellos en menores de 50 años.
CÁNCER GÁSTRICO HEREDITARIO

1-3% de los casos.

10% de los casos tiene agregación familiar

Habitualmente existe el hallazgo de células en anillo de sello

macroscópicamente invisible a la visión endoscópica.
CÁNCER GÁSTRICO HEREDITARIO
2 entidades principales:
Cáncer gástrico difuso hereditario.
Adenocarcinoma gástrico con poliposis proximal del
estómago.

Otras entidades menos frecuentes: Poliposis adenomatosa

familiar (MUTYP), Síndrome de Li-Fraumeni, Síndrome de
Peutz Jeghers, Poliposis Juvenil, Síndrome de cáncer de
mama y cáncer de ovario hereditarios, Síndrome de Cowden.
CÁNCER GÁSTRICO HEREDITARIO
Cáncer gástrico difuso hereditario
Autosómico dominante, alta penetrancia, mutaciones del
gen de la E-cadherina (CDH1) o de la alfa-E-catenina
(CTNNA1).
Riesgo de hasta 70% para hombres y 56% para mujeres a
los 80 años.
Gastrectomía profiláctica a los 20-30 años.
Edad de diagnóstico promedio: 38 años.
Screening de cáncer de mama desde los 35 años con Mx y
RM.
CÁNCER GÁSTRICO HEREDITARIO

Adenocarcinoma gástrico con poliposis proximal del

estómago
Autosómico dominante, mutaciones de punto en el exón
1b del gen APC.
Sin evidencia de poliposis duodenal o colorrectal u otro
síndrome hereditario de cáncer gastrointestinal.
 CÁNCER GÁSTRICO ESPORÁDICO
Dieta

· La refrigeración de alientos reduce la proliferación microbiana y la

producción de nitrosaminas, reduciendo el riesgo.

· El consumo de frutas y verduras frescas reducen el riesgo.

· La reducción del consumo de alimentos condimentados, salados y

ahumados disminuyen la respuesta inflamatoria reduciendo el riesgo.

Tabaco y alcohol

Cirugía gástrica previa

Anemia perniciosa, inmunodeficiencia, infecciones, grupo A.

Anna D. Panani. Cytogenetic and molecular aspects of gastric cancer: Clinical Implications. Cancer Letters 266 (2008) 99–115
 CÁNCER GÁSTRICO ESPORÁDICO

Secuencia de lesiones
precursoras inducida por H.
Pylori.

Infección crónica por H.

Pylori aumenta 6 veces
riesgo.

Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts. Gut 2001; 49: 347–53 49: 347–53
 CÁNCER GÁSTRICO ESPORÁDICO
Helicobacter pylori

- Diferentes cepas (virulencia CagA) con diferente respuesta Inmune

según edad y diferente genética del huésped.

- Carcinógeno Clase I (OMS).

- La gran mayoría desarrollan úlcera duodenal con producción de

ácido aumentada (factor protector).

- Algunos desarrollan gastritis crónica activa con baja producción de

ácido que avanza a gastritis atrófica (factor de riesgo).
 Screening HP
Recomendación

Zonas de alta incidencia > 20/100.000 hab.

Sub-poblaciones de riesgo.

Jóvenes de alto riesgo.

 CÁNCER GÁSTRICO ESPORÁDICO
Dieta

· La refrigeración de alientos reduce la proliferación microbiana y

la producción de nitrosaminas, reduciendo el riesgo.

· El consumo de frutas y verduras frescas reducen el riesgo.

· La reducción del consumo de alimentos condimentados,

salados y ahumados disminuyen la respuesta inflamatoria
reduciendo el riesgo.

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 CÁNCER GÁSTRICO ESPORÁDICO

Tabaco y alcohol

Cirugía gástrica previa

Anemia perniciosa, inmunodeficiencia, infecciones, grupo A.

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CARCINOGÉNESIS
CARCINOGÉNESIS

Alteración erb B-2 y erb B-3 (tipo

intestinal).
Alteración factor de crecimiento
de fibroblastos (K- sam) (tipo
difuso).
Supresión p53.
Activación oncogen ras.
 CLÍNICA

Asintomático Baja de peso 92%

Dolor ulceroso 52% Dolor epigástrico 75%
Dolor epigástrico 34% Anorexia 60%
Anorexia 35% Síndrome de retención 40%
Hemorragia digestiva alta 10% Disfagia 40%
Hemorragia digestiva 20%
 CLÍNICA

❑ Performance status ❑ Ictericia

❑ Enflaquecimiento ❑ Hepatomegalia
❑ Palidez – anemia ❑ Ascitis
❑ Tumor palpable ❑ Nódulos metastásicos
❑ Retención gástrica ❑ Troissier – Virchow
❑ Melena ❑ Mary Joseph Sister
 ESTUDIO Y ESTADIFICACIÓN
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA
Certifica el diagnóstico con biopsia 🡪 95%.
Lesión neoplásica incipiente v/s
intermedia v/s avanzada.

RX EED CON BARIO

Indicada en casos en que tumor no
permita paso de endoscopio.

Sociedad Japonesa de Endoscopía Digestiva (1982)

Attila Csendes J. Cáncer Gástrico. Mediterráneo
 CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA
Sociedad Japonesa Endoscopía (Incipiente) Borrmann (Avanzado)

Sociedad Japonesa de Endoscopía Digestiva (1982)

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UBICACIÓN – CLASIFICACIÓN JAPONESA
 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Clasificación de la OMS Características histológicas, tipo histológico y grado de diferenciación.

Clasificación de BRODERS Grado de diferenciación celular.
Clasificación de LAUREN Patrón de crecimiento y tipo histológico.
Clasificación de MULLIGAN Tipo histológico y citológico.
Clasificación de MING Patrón de crecimiento.
Otras Clasificaciones Hirota
Hemanek
Kim y Kubo
Oota
Stout
Sugano y Nakamura
Takisawa
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
OMS SOCIEDAD JAPONESA JARVI MING BRODERS
CÁNCER GÁSTRICO LAUREN
Papilar Común: Adenocarcinoma Intestinal Expansivo G1
Tubular Tubular (60%) Difuso Infiltrante G2
Mucinoso Papilar (5%) G3
Anillo de sello Mucinoso (5%)
Anillo de sello
Especial
Adenoescamoso
Escamoso
Carcinoide
Linfoma
Leiomiosarcoma

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 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

❑ Más del 90% de los carcinomas gástricos son adenocarcinomas.

❑ Todos los adenocarcinomas diferenciados secretan mucina. Cuando

la mucina ocupa más del 50% de la masa tumoral se lo denomina
mucinoso.

❑ Las células en el carcinoma de células en anillo de sello contienen

abundante mucina intracitoplasmática que comprime el núcleo
contra la membrana celular.

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CLASIFICACIÓN DE MING

ESPANSIVO
2/3 cohesivo, bien diferenciado, inflamatorio, poco estroma.

INFILTRANTE
1/3 no cohesivo, mal diferenciado, poca inflamación, estroma denso.
CLASIFICACIÓN DE JARVI-LAUREN

TIPO INTESTINAL
Mayor componente ambiental.
Más frecuente en zonas de alta prevalencia.
Se asocia más a condiciones precursoras de cáncer gástrico.
Células neoplásicas en general cohesionadas que forman
estructuras tipo glandulares.
Lesión típica de ubicación antral ulcerada.
Incidencia mundial ha disminuido.
CLASIFICACIÓN DE JARVI-LAUREN

TIPO DIFUSO
Mayor componente genético.
Prevalencia similar en todo el mundo.
Células neoplásicas sin cohesión que infiltran y engrosan paredes
gástricas sin formación de masa.
Células en anillo de sello.
Ubicación más frecuente fúndica.
Pacientes jóvenes, en general de peor pronóstico.
Incidencia mundial ha permanecido similar durante el tiempo.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA

Entender la anatomía, la irrigación gástrica y el drenaje linfático

es esencial para comprender sus vías de diseminación.

Contigüidad
Linfática
Hematógena
Celómica
 DISEMINACIÓN

La invasión directa por contigüidad puede ser a omento, hígado,

páncreas, bazo, riñones, diafragma, colon o duodeno.

La diseminación hematógena da metástasis hepáticas principalmente y

pulmonares en segundo lugar.
 DISEMINACIÓN

Existen abundantes canales linfáticos submucosos (hacia esófago) y

subserosos (hacia duodeno) que permiten fácil diseminación.

En el drenaje linfático existen múltiples estaciones nodales: zonas de

Coller.
 ENDOSONOGRAFÍA

Precisión superior al TC convencional para determinar el estadío T,

pero similar al TC multislice.

Buena representatividad del compromiso linfonodal de primera

barrera.

Operador dependiente.
 ENDOSONOGRAFÍA

INDICACIONES

Lesiones T1-T2 / Evaluación de la primera barrera linfonodal N1.

Lesiones submucosas: GIST, páncreas ectópico.
Pliegues gástricos engrosados.
Sospecha de linfoma.
Lesiones extragástricas: compresión extrínseca, linfonodonopatías,
páncreas, vía biliar.
Asistencia de punciones con aguja fina: citología y/o histología.
Casos dudosos.
 TOMOGRAFÍA COMPUTADA POR EMISIÓN DE
POSITRONES

Indicada en pacientes con enfermedad localmente avanzada con

sospecha de metástasis: cT3-4 o N+.

No muestra captación en aproximadamente el 30% de los tumores

gástricos.

Baja sensibilidad en adenocarcinomas difusos o con células en

anillo de sello, teniendo precisión aún inferior al TC convencional.
 RESONANCIA MAGNÉTICA

Indicada en pacientes con enfermedad metastásica hepática y/o

pancreática potencialmente resecable.

Permite evaluar volumetría hepática libre de tumor.

Útil en diagnóstico diferencial de las lesiones.

LAPAROSCOPÍA EXPLORADORA

Indicada en todo paciente candidato a neoadyuvancia o cirugía

oncológica.

Permite evaluación macroscópica peritoneal y realización de

citológico para células neoplásicas de lavado peritoneal.

Útil ante casos de duda de compromiso celómico.

ESTADIFICACIÓN Y SOBREVIDA
TRATAMIENTO

CIRUGÍA ENDOSCÓPICA

CIRUGIA LAPAROSCÓPICA

CIRUGÍA LAPAROTÓMICA
 CIRUGÍA ENDOSCÓPICA

Exige intención curativa y requiere disección submucosa.

Criterios:
Adenocarcinoma bien diferenciado.
Limitado a mucosa.
< 2 cm.
No ulcerado.
“Chromo endoscopy” útil para definir márgenes.

Kenjiro Yasuda . Early gastric cancer: diagnosis, treatment techniques and outcomes. European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2006,
18:839–845
 TRATAMIENTO

Csendes. Cáncer Gástrico. Ed. Mediterráneo

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 CIRUGÍA ONCOLÓGICA

La cirugía es la piedra angular del tratamiento y el único tratamiento

capaz de ofrecer curación en tumores avanzados.

Objetivos:

Resección tumoral completa (R0).

Disección linfonodal D2.
Reestablecimiento del tránsito intestinal.

Csendes. Cáncer Gástrico. Ed. Mediterráneo

Melroy A. Surgery for gastric cacner: An evidence-based perspective. Journal of cancer

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 CIRUGÍA ONCOLÓGICA

MÁRGENES MACROSCÓPICOS

❑ 5 cm Carcinoma de tipo intestinal.

❑ 10 cm Carcinoma de tipo difuso vs gastrectomía total.

❑ 2 cm Carcinoma incipiente no susceptible de manejo endoscópico.

❑ 10 mm Límite histológico.

Bozzetti F. Principles of surgical radicality in the treatment of gastric cancer. Surg Oncol Clin N Am.2001
Dicken BJ. Gastric Adenocarcinoma: Review and considerations for future disections. Ann Surg. 2005
Csendes. Cáncer Gástrico. Ed. Mediterráneo

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GASTRECTOMÍA SUBTOTAL
GASTRECTOMÍA TOTAL
 GASTRECTOMÍA

Gastrectomía total o subtotal R0.

Margen proximal y distal 5 cm.
Sin diferencias en sobrevida a 5 años.

Gastrectomía subtotal no muestra diferencia en sobrevida, se

asocia a menor tasa de esplenectomía y mejor calidad de vida en 1
año de postoperatorio.

1.- Yingqieng Shi. The Role of Surgery in the Treatment of Gastric Cancer. Journal of Surgical Oncology 2010;101:687–692

2.- Bozzetti F, Marubini E, Bonfanti G, Miceli R. Subtotal versus total gastrectomy for gastric cancer: five-year survival rates in a multicenter
randomized Italian trial. Italian Gastrointestinal Tumor Study Group. Ann Surg. Aug 1999;230(2):170-8.
 LINFONODECTOMÍA

Cirugía es la única terapia con intención curativa, asociada a

linfonodectomía de al menos 25 linfonodos.

Influye en recurrencia locorregional.

Podría haber beneficio en sobrevida en D2, siempre que sea

realizada por cirujanos entrenados (> 25 gastrectomías anuales).
 LINFONODECTOMÍA

D3 aumenta riesgos y no mejora sobrevida.

Pancreato-esplenectomía está sólo indicada cuando existe

compromiso directo del páncreas/bazo, no es de rutina.

La esplenectomía profiláctica con la intención de resecar linfonodos

macroscópicamente negativos en relación al hilio esplénico en
tumores proximales tampoco está indicada (zona II de Coller).
 TERAPIA ADYUVANTE
QMT neoadyuvante se recomienda en pacientes con buen
performance status con adenocarcinoma gástrico resecable
localmente avanzado.

QMT coadyuvante se basa en la diseminación linfática, los

márgenes quirúrgicos y las condiciones de riesgo de recidiva.

Casos irresecables deben recibir QMT paliativa según su

performance status.

1.- Macdonald JS, Smalley SR, Benedetti J, Hundahl SA, Estes NC, et al. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma
of the stomach or gastroesophageal junction. N Engl J Med. Sep 6 2001;345(10):725-30.

2.- Cunningham D, Allum WH, Stenning SP, Thompson JN, Van de Velde CJ, Nicolson M, et al. Perioperative chemotherapy versus surgery alone for resectable
gastroesophageal cancer. N Engl J Med. Jul 6 2006;355(1):11-20.

3.- NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Gastric Cancer. V.2.2010. www.nccn.org
 MANEJO PALIATIVO SD OBSTRUCTIVO

Instalación de sonda nasoyeyunal

Prótesis endoscópica

Gastrectomía

Sección / Exclusión gástrica + GYA derivativa

Gastrostomía / Yeyunostomía
 MANEJO PALIATIVO HDA

Endoscopía terapéutica

Gastrectomía

Sección / Exclusión gástrica + GYA derivativa

SEGUIMIENTO

Recomendado por 5 años.

Depende del estadío clínico.

Suplementos alimenticios en pacientes gastrectomizados:

Fierro
Calcio / Vitamina D
Complejo B
Multivitamínico

NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Gastric Cancer. V.2.2010. www.nccn.org