Guía Urología

Regina Sánchez Ramos
Embriología y Anatomía Urinaria

I. EMBRIOLOGÍA
Desarrollo embrionario de TRES riñones:
● Pronefros→ involuciona totalmente
○ 1° riñón en desarrollarse, transitorio no funcionante.
○ inicia al final de la 3SDG y degenera al inicio de l 5SDG
○ 5-7 túbulos pronéfricos
○ crecimiento cefalocaudal.
● Mesonefros→ involuciona parcialmente
○ Transitorio, fx excretora
○ transición de pronefros a mesonefros aprox 9-10° somita
○ Desarrollo del conducto mesonéfrico (Wolff)
■ Túbulos mesonéfricos: 30
■ crecimiento caudal hacia la cloaca y se fusiona en d. 28
■ desarrollo del aparato reproductor
○ Degenera al 4 mes, lo poco que persiste es el tracto reproductor:
■ conductos deferentes y paradídimo (H)
■ quistes accesorios (M)
● Metanefros (permanente)
○ Riñón definitivo→ brote ureteral, BL.
○ apariencia lobulada
○ porción distal del mesonefros→ parénquima metanéfrico, entra en contacto el día 28:
interacción mesénquima epitelio.
■ agregado pre tubular – ámpula renal
■ estimulación recíproca
■ división dicotómica del brote ureteral.
○ Mesénquima metanéfrico → glomérulo, t. proximal, asa de henle, t. distal
○ Derivados de la yema ureteral→ c. colector, cálices mayores y menores, pelvis renal,
uréter
● El mesénquima metanéfrico induce a la yema ureteral a alargarse y ramificarse y, a su vez, la yema ureteral induce al mesénquima metanéfrico a condensarse y
someterse a una conversión mesenquimatosa-epitelial para formar túbulos mesonéfricos que se diferenciarán en nefronas.
● Las vesículas epiteliales inicialmente inducidas se alargan y, a su vez, forman estructuras en forma de S, y un mayor crecimiento y elongación generan los
elementos complejos de la nefrona (el glomérulo, el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo contorneado distal), todos los cuales se derivan del
mesénquima metanéfrico.
● El sistema colector de orina, que consta de conductos colectores, cálices, pelvis y uréter, se forma a partir de la yema ureteral
● En la corteza se encuentran nefronas menos diferenciadas. En los seres humanos, aunque la maduración renal continúa post natalmente, la nefrogénesis se
completa esencialmente antes del nacimiento, alrededor de las 32 a 34 semanas de gestación.
Transformación de mesénquima epitelio: Las señales inductivas que emanan del brote ureteral
estimulan la condensación de las células del mesénquima metanéfrico alrededor de las puntas del
brote ureteral y la tubulogenesis posterior
➔ Señales de genes inductores de crecimiento → el mesénquima se vuelve epitelio =
parénquima renal
Una vez inducido para formar agregados, el mesénquima metanéfrico se polariza en una vesícula
renal temprana que tiene asociación estrecha con la ramificación del brote ureteral y por última se
conecta con el epitelio de este para formar un túbulo contínuo.
Los riñones surgen del mesodermo

● Para-axial
● Intermedio – cresta urogenital
● Lateral
Formación de nefronas en el metanefros:
Estadio I El agregado pre tubular que sufre una conversión mesenquimatosa a

epitelial. Se forma una cavidad interna dentro del agregado pre tubular
epitelial, en cuyo punto la estructura se denomina vesícula renal
epitelial
Estadio II Segmentación de la nefrona en dominios glomerular y tubular se inicia

con la formación secuencial de dos hendiduras dentro de la vesícula
renal
Estadio III La cápsula glomerular forma la copa madura y se convierte en una

estructura ovalada, y se puede dividir en túbulos contorneados
proximales y distales identificables.
Estadio IV La morfología del túbulo contorneado proximal se asemeja a la de una

nefrona madura, mientras que los segmentos distales aún son primitivos.
En los seres humanos, todas las nefronas al nacer se encuentran en
diferentes etapas del estadio IV.
➔ La yema ureteral y el mesénquima metanéfrico ejercen efectos inductivos recíprocos entre sí,
y la diferenciación adecuada de estas estructuras primordiales depende de estas señales
inductivas recíprocas
➔ El mesénquima metanéfrico induce a la yema ureteral a alargarse y ramificarse () y, a su vez,
la yema ureteral induce al mesénquima metanéfrico a condensarse y someterse a una
conversión mesenquimatosa-epitelial para formar túbulos metafóricos que se diferenciarán en
nefronas.
➔ La producción de orina por el riñón metanéfrico comienza en la décima semana de
gestación.
Sistema Colector
● La ramificación dicotómica:
○ A las 20 a 22 semanas, se completa la ramificación posteriormente solo se alarga
○ Entre las 22 y las 24 semanas se establecen la relación cortical y medular renal.
● La corteza renal, es el 70% del riñón
Médula renal: 30% del volumen total del riñón al nacer
Médula
• Convergencia de los conductos colectores para formar las pirámides renales y la papila que se
proyectan hacia los cálices menores.
• De dos a tres cálices menores convergen para formar de tres a cuatro cálices mayores que a su
vez desembocan en la pelvis renal.
• Las 5 generaciones de ramificación de yemas ureterales, se fusionan para formar los cálices y la
pelvis renal.
Ascenso renal:
● 6-9 SDG: se vasculariza por brotes aórticos sucesivos que va degenerando conforme asciende
el riñón. Pueden persistir arterias accesorias.
● Riñón ectópico: fallo ascenso adecuado, riñón pélvico, riñón en herradura (limitado por
ascenso por MAI), ectopia renal cruzada (riñón se fusiona con el CL y asciende en el lado
opuesto)
Desarrollo Vascular Renal: No se comprende por completo.
● Se consideraba hace poco tiempo que la vasculatura renal procedía con exclusividad de
ramas de la aorta y otros vasos extrarrenales preexistentes (hipótesis angiogénesis). Sin
embargo, hay evidencia de que los vasos renales pueden tener su origen in situ, dentro del
riñón embrionario a partir de células progenitoras vasculares.
● Riñón ectópico: fallo ascenso adecuado. Riñón pélvico

○ Ectopia renal cruzada: riñón se fusiona con el contralateral y asciende en el lado opuesto.
● Riñón en herradura: la arteria mesentérica inferior le estorba el ascenso y se fusiona el riñón en el polo inferior. Limitado
el ascenso por AMI.
Conclusiones:
● El sistema urinario comienza su desarrollo antes de que el desarrollo del sistema genital sea
evidente con la formación de los conductos mesonéfricos, los riñones embrionarios se
desarrollan secuencialmente en el orden de pronefros (completamente reabsorbidos),
mesonefros (parcialmente reabsorbidos) y metanefros (riñón permanente).
● El metanefros se desarrolla como resultado de interacciones inductivas que involucran la
yema ureteral (una consecuencia del conducto mesonéfrico), el blastema de condensación

del mesénquima metanéfrico y las células estromales.
● La tubulogenesis renal se produce por conversión mesenquimatosa-epitelial, mientras que la
ramificación dicotómica de la yema ureteral conduce a la formación del sistema colector.
● A medida que los riñones migran desde la pelvis, son vascularizados por una sucesión de
brotes aórticos transitorios que surgen a niveles progresivamente más altos. El último par de
arterias se forma en la región lumbar superior y se convierte en las arterias renales definitivas.
Desarrollo embrionario vejiga y uréter

● Formación del seno urogenital
○ En la tercera semana de gestación la membrana cloacal sigue siendo una estructura
bilaminar compuesta por endodermo y ectodermo.
○ Durante la cuarta semana, el tubo neural y la cola del embrión crecen en sentido
dorsal y caudal y se proyectan sobre la membrana cloacal.
○ La cloaca se divide en dos
○ El tabique urorrectal divide lo de orina de heces.
● 3 SDG→ membrana cloacal
● 5SDG
○ Seno urogenital (Anterior)
○ Canal anorrectal (Posterior)
○ Separados por septo urorrectal
● Conducto mesonéfrico Wolff

○ Fusiona con la cloaca hacia 6° semana
○ La entrada del conducto sirve de límite
■ Canal vesicouretral (Cefálico)
● Vejiga y uretra pélvica
■ Seno urogenital (Caudal)
● Uretra peneana / Vagina distal
Entre la cuarta y la sexta semana, la cloaca se divide en un seno urogenital anterior y un canal anorrectal posterior. La parte superior del seno
urogenital, continúa con la alantoides, formando la vejiga. El estrechamiento contenido en la base del seno urogenital forma la uretra pélvica. La
expansión distal del seno urogenital forma el vestíbulo de la vagina en las mujeres y la uretra del pene en los hombres. La partición de la cloaca en
un seno urogenital anterior y un canal anorrectal posterior se produce por la fusión de la línea media de dos crestas laterales de la pared cloacal y
por un tabique urorrectal descendente.
1. Los conductos de Wolffian (mesonéfricos) se fusionan con la cloaca justo antes de su subdivisión por el tabique urorrectal
2. La entrada de los conductos mesonéfricos en el seno urogenital primitivo sirve como un punto de referencia que distingue el canal
vesicouretral cefálico del seno urogenital caudal.
3. El canal vesicouretral da lugar a la vejiga y la uretra pélvica.
4. Al principio del desarrollo, la vejiga se continúa con la alantoides.
5. La porción caudal del seno urogenital forma la uretra fálica en los hombres y la uretra y el vestíbulo vaginal en las mujeres.
● 5-6 SDG: Conductos excretores comunes

○ Porción distal al origen del brote ureteral
○ Fusionan en línea media del seno urogenital para

formar el trígono primitivo
■ Migración lateral en el piso de la vejiga
■ Regla de Weigert-Meyert
● 12 SDG: Semana en que el uraco involuciona. Ligamento

umbilical medio
Desarrollo del uréter:
● 5SDG: yema ureteral se alarga → uréter que comienza como un tubo epitelial revestido con
célula cuboidales y rodeado por un mesénquima laxo
● El epitelio se diferencia a las 14 SDG
● La muscularización ureteral y desarrollo de fibras elásticas a las 12 SDG

○ La diferenciación del músculo liso se detecta primero en la cúpula vesical y se
extiende hacia la base de la vejiga y la uretra.
○ En el uréter ocurre más tarde dentro de la región subepitelial de la unión

ureterovesical, ascendiendo hacia el sistema colector intrarrenal .
Conclusiones de vejiga uréter:

● La vejiga y la uretra se desarrollan a partir del seno urogenital endodérmico, que se deriva de
la porción ventral de la cloaca después de que se subdivide por el tabique urorrectal.
● Los estudios de linaje celular han demostrado que la pared de fibromusculatura del trígono se
forma a partir de células del músculo liso de la vejiga con solo una contribución menor del
músculo liso ureteral.
● De acuerdo con la regla de Weigert y Meyer, el orificio ureteral del polo superior rota
dorsalmente en relación con el orificio del polo inferior y asume una posición más caudal y
medial con menos posibilidades de reflujo.
● La duplicación ureteral puede ser un problema cuando el uréter del polo superior no se inserta
en la vejiga, sino en un sitio ectópico, o el uréter del polo superior está bloqueado por un
divertículo dentro de la vejiga, un llamado ureterocele.
● En las mujeres, los uréteres ectópicos pueden insertarse en el cuello de la vejiga, la uretra o el
vestíbulo vaginal. En los dos últimos casos, estas niñas pueden presentar incontinencia
persistente.
Desarrollo de gónadas y de los genitales externos

● Las características morfológicas masculinas y femeninas no comienzan a desarrollarse hasta la
séptima semana. Los primeros genitales de los dos sexos son similares; por lo tanto, el período
inicial del desarrollo genital es una etapa indiferente del desarrollo sexual.
Formación Testicular
Formación Ovárica
● En ausencia de células de Sertoli y proteína SRY, no se producen síntesis de MIS, diferenciación
de células de Leydig ni producción de andrógenos.
● En las mujeres, los cordones sexuales primitivos se dividen en grupos irregulares en los que las
células germinales migran para formar folículos ováricos.
● Las células germinales se diferencian en ovogonias y entran en el primer arresto meiótico.
Desarrollo Femenino
● No cromosoma Y – SRY – MIS
● Degeneran Conductos de Wolff
○ Remanentes: Epooforos y Paraooforos; Quiste de Gartner
● Cordones sexuales corticales
○ Ovogonias / Células foliculares
● Persisten Conductos de Müller
○ Trompas de Falopio
○ Útero
○ 2/3 superiores de la vagina
Genitales internos femeninos Mülleriana
● Fusión distales de los C. Müller→ canal útero-vaginal

● Porción cefálica: da origen a las tubas uterinas, fimbrias salen de los extremos en embudo,
transformación epitelial y M. LISO
● Tubérculo sinusal: engrosamiento del seno urogenital, ⅓ inferior de la vagina, himen.
Desarrollo del útero:
}
● Básicamente, un tabique epitelial de la línea media representa la zona de fusión de MD emparejados que
posteriormente se elimina.
● El fracaso de la regresión del tabique puede conducir a una variedad de malformaciones
● Durante la décima semana se fusionan los conductos paramesonéfricos en sus extremos caudales para
formar un canal común y entrar en contacto con una porción engrosada del seno urogenital posterior
denominado bulbo sinovaginal. Esto es seguido por el desarrollo de la placa vaginal, que se alarga entre
el tercer y el quinto mes y sufre canalización para la luz de la porción inferior de la vagina.
● El revestimiento del epitelio de Müller de la cara craneal del canal uterovaginal sigue siendo columnar
simple y finalmente forma glándulas uterinas y cervicales que penetran en el estroma endometrial. El
epitelio cervical permanece simple columnar y glandular cranealmente en el endocérvix, pero cerca del
orificio externo del cuello uterino, el epitelio de Müller se diferencia en un epitelio escamoso estratificado
que también cubre el exocérvix que se proyecta hacia la vagina. La pared mesenquimatosa del canal
uterovaginal se diferencia en estroma endometrial que contiene glándulas uterinas y cervicales. El
estroma endometrial está a su vez rodeado por una capa gruesa de músculo liso, el miometrio, que
también se diferencia del mesénquima del canal uterovaginal.
In females the genital tubercle bends inferiorly to form

the clitoris, and the urogenital folds remain separate to
become the labia minora. The unfused labioscrotal folds
form the labia majora. (Modified from Larsen WJ. Human
embryology.
Conclusiones de genitales externos

● Los andrógenos diferencian el tubérculo genital humano ambisexual entre las 7 y 8 semanas
de gestación en el pene.
● La uretra del pene está formada por una cremallera de apertura (canalización de la placa
uretral) seguida de la fusión de los pliegues uretrales (cremallera de cierre).
● El epitelio de toda la uretra masculina tiene origen en el seno urogenital.
● El clítoris se forma de manera análoga al pene, excepto por la falta de formación de la uretra
dentro del clítoris.
● Hay una zona libre de nervios en la posición de las 12 en punto en la túnica del pene y el
clítoris que se puede modificar para la colocación de suturas de plicatura dorsal en grados de
curvatura leve a moderada y otros procedimientos quirúrgicos.
II. ANATOMÍA
Semiología en Urología
● El interrogatorio y la historia clínica son muy importantes.

● Depende de la habilidades y métodos utilizados
● La historia clínica es tan precisa como la habilidad del paciente de describir su sintomatología
→llegar a un diagnóstico preciso.
Manifestaciones generales
➔ Sistémicas: búsqueda de fiebre, pérdida de peso, malestar general + síntomas urinarios →

pielonefritis aguda o prostatitis.
◆ Pielonefritis aguda o prostatitis → fiebre + escalofríos

● Niños y ancianos no presentan sintomatología clásica.
◆ Cistitis aguda → afebril. en hombres es poco frecuente.
◆ Pérdida de peso: en estadios avanzados de cáncer, ERC por obstrucción o
infección
a veces los hombres no presentan Ss clásicos de IVUs.
➔ Dolor
◆ Local: dentro o cerca del órgano involucrado
● Riñón T10-T12, L1 sobre el ángulo costovertebral y flanco
● Testiculo por orquiepididimitis → palpación
◆ Referido: originado en un órgano pero que se siente a distancia
● Cólico reno ureteral → testiculo ipsilateral por inversion comun (T11-12)
● Disuria → ardor en uretra distal que se presenta en cistitis (S2-3)

◆ Renal: dolor sordo y constante
● Ángulo costovertebral, lateral al músculo sacroespinal, debajo de la 12º
costilla
● Irradiación hacia ombligo o abdomen bajo.
● Enfermedades con distensión de la cápsula renal (pielonefritis
agudas o cólico reno ureteral)
◆ Ureteral
● Obstrucción aguda → dolor cólico por espasmo agudo con
irradiación a testículo o escroto. En la mujer se va a la vulva.
● Espasmo doloroso en intento de liberar la obstrucción →
acumulación de prostaglandinas.
○ Por eso es mejor el AINE es el diclofenaco
● Obstrucción ureteral crónica → no dolorosa
● Tercio proximal → dolor irradiado a testículo (comparten inervación
T11-T12)
● Tercio medio → punto de mcburney (derecho) o diverticulitis
(izquierdo)
● Tercio distal → síntomas urinarios como frecuencia, urgencia, disuria
◆ Vesical:
● Dolor intenso a nivel suprapúbico (retención de orina o infección)
● Sin dolor en caso de retención crónica de vejiga neurogénica

◆ Próstata
● Poco común
● Incomodidad o sensación de plenitud en el área perineal o rectal (S2, S4)
● Diferenciar con dolor rectal
● Se acompaña de disuria, frecuencia y urgencia
◆ Testicular
● Trauma, infección o torsion del cordon espermatico
● Dolor severo local con irradiación al abdomen
● Hidrocele, espermatocele o tumor testicular no causan dolor (++ es el
efecto de masa)
● Varicocele (dilatación de las venas de las venas del plexo
pampiniforme) – dolor sorde que aumenta con esfuerzos.
○ Ingurgitación de venas espermáticas
○ Molestias cuando es clínico
○ Mucho tiempo parados/al final del día
● Peniano
● Enfermedad de Peyronie o priapismo
● Parafimosis =! Fimosis
○ En la parafimosis se retrae el prepucio y se hincha tanto que
no se puede volver a reducir. Urgencia Médica
● Lesiones ulcerativas (cáncer, herpes)
● Dolor referido por cistitis y prostatitis
Retención en vejiga:
● aguda: si presionas les dan ganas de orinas
● crónica: estos ya no tienen el dolor característico de retención aguda
Síntomas de tracto urinario bajo
● Almacenamiento
○ Frecuencia: capacidad vesical de 400-500 ml
● Causado por orina residual que disminuye la capacidad funcional
vesical → micción > 5-6 veces por día
● Alcohol, cafeína, bebidas carbonatadas, picantes, chocolate,
alteran la frecuencia.
● Inflamación de mucosa → disminuye capacidad vesical (infección,
litiasis, tumor)
○ tumor +++ vesical → cuello
● Enfermedades que causan fibrosis (tuberculosis, radioterapia,
esquistosomiasis)
○ Urgencia: deseo intenso y repentino por orinar, causado por
hiperactividad e irritabilidad vesical
● Puede estar causado por obstrucción urinaria, inflamación o vejiga
neurogénica
● Se asocia a incontinencia de urgencia
○ Nocturia
● Conductual → exceso de alcohol, café, líquidos en la noche

● Enfermedad renal crónica, diabetes insípida o falla cardiaca.
○ Incontinencia urinaria
● Esfuerzo: debilidad del mecanismo del esfínter asociada a
Valsalva, tos, reir,esfuerzos.
○ Común en multíparas con debilidad del músculo elevador
del ano
○ Hombres post operados de prostatectomía radical o lesión al
esfínter
○ El tx incluye ejercicios del piso pélvico, esfínter artificial o
cabestrillos.
● Urgencia: pérdida por urgencia urinaria severa y repentina.
○ Cistitis aguda, vejiga hiperactiva
○ Enfermedad de neurona motora superior
○ Tratamiento general: anticolinérgicos, botox
intravesical, neuromodulación sacra.
● Rebosamiento: secundaria a retención crónica urinaria o
vejiga hipocontractil. Presión Intravesical iguala la resistencia
uretral → goteo y escapes
○ Disuria: micción dolorosa o ardorosa, se siente como navajas atravesando la
uretra.
● Dolor quemante localizado en uretra distal en hombres
● Disuria posmiccional
● Sugiere infección, se asocia con frecuencia y urgencia.
● Relacionado a cistitis, uretritis, casi siempre asociado a infección.
● Vaciamiento
● Pujo/dificultad para iniciar la micción:
○ Síntomas tempranos de obstrucción urinaria
○ Se acompaña de pujo
○ Estenosis ureteral y crecimiento de la próstata.
○ zB px joven con Ss obstructivos, lo más probable es que NO sea la
próstata
● Intermitencia: interrupción abrupta acompañada de dolor irradiado a uretra
○ Causado por efecto de válvula por lito vesical o prostata
● Disminución del calibre del chorro: pérdida progresiva del calibre por
resistencia uretral o prostática
● Goteo posmiccional: progresa mientras la obstrucción avanza
● Tenesmo: sensación de vaciamiento incompleto. realmente este es un ss
postmiccional
Cuestionario IPSS. 1-7 leve, 8-19 moderado, 20-35 severo
● Otros síntomas
● Neumaturia: presencia de gas en la micción. sugiere fístula entre
tracto urinario e intestino(vejiga o uretra.
○ Cáncer de colon, diverticulitis, crohn, trauma
● Descarga uretral
○ ETS como N.gonorrhoeae o C. trachomatis
○ Acompañada de secreción (blanquecina, lechosa), ardor y prurito
en la uretra).
● Hematospermia: eyaculación hemática, inflamación en próstata o vesículas
seminales o Ca o PA alta.
● Hematuria: presencia de sangre en la orina.
○ Hasta 25% de los que tienen hematuria macroscópica tendrán
cáncer (+urotelial)
○ Hematuria macro y microscópica.
○ Interrogar síntomas urinarios, tabaquismo o exposición a químicos
○ Pseudohematuria
■ Deshidratación
■ Alimentos: ruibarbo, betabel, moras
■ Pigmenturia: microglobinuria, hemoglobinuria, porfiria.
■ Fármacos: fenazopiridina, rifampicina.
○ ■ Causas
■ Cáncer de vejiga, uréter o riñón
■ Urolitiasis
■ Infección de vías urinarias
■ Otros como TB o esquistosomiasis
■ Diagnóstico diferencial con hemoglobinuria
○ ■ Clasificación
■ Hematuria terminal: cuello vesicular o próstata
■ Hematuria total: vejiga o tracto urinario superior
■ Hematuria inicial: sugiere lesión uretral como estenosis o
uretritis
Disfunción sexual
Disfunción eréctil: imposibilidad para conseguir o mantener una erección suficiente para
lograr una relación satisfactoria.
● Afecta al 50% de los hombres despues de los 40 años
● Causas: vasculogénica, neurogénica, endocrinológica, psicógena y por
medicamentos
○ Antihipertensivos, antidepresivos, antipsicóticos, medicamentos que
disminuyen la testosterona.
● Valoración subjetiva: cuestionarios (IIEF-5, SHIM)
● Diabetes mal controlada → neuropatía periférica/ vasculopatía
● Síntomas
○ Pérdida de libido: por depresión, hipogonadismo, medicamentos o
enfermedades sistémicas severas. Son subjetivos, se mide con
cuestionario ADAM
○ Eyaculación precoz: definida como eyaculación en menos de 1 min
si ha sido de por vida o menos de 3 min si es adquirida. Depende de
la percepción del hombre→ cuando es verdadera se necesita
terapia sexual o ISRS (fluoxetina)
○ Aneyaculación: deficiencia de andrógenos, denervación simpática
(linfadenectomía), medicamentos (tamsulosina) o post RTUP →
afectan cuello vesical
Exploración Física
➔ Riñones
◆ Inspección: masa visible en abdomen superior. Indentación en piel →
abscesos perinéfricos, cáncer
◆ Palpación
● Dificultad para la palpación en situación habitual
● Paciente en supino, inspiración profunda, palpación bimanual (mano
inferior empuja hacia arriba)
◆ Percusión: valiosa con masa progresiva (hematoma o hemorragia
progresiva en flanco posterior a trauma renal
Auscultación: área controversial puede revelar un soplo sistólico → estenosis

de la arteria renal
➔ Dolor de origen radicular
◆ Áreas costovertebral y subcostal
◆ Postural (escoliosis, cifosis), artritis, compresión nerviosa o de los discos
intervertebrales
◆ Puede seguir el dermatoma T11-12 (infección por Herpes Zoster)
◆ Dolor a la palpación del segmento en articulación
➔ Vejiga
◆ Palpación y percusión con 150 ml aprox
◆ Niveles por encima del ombligo en retencionistas crónicos
◆ En niños → hipertrofia vesical por valvas de uretra posterior
◆ Palpación bimanual en tumores vesicales
➔ Pene (inspeccion y palpacion)
◆ Revisión con retracción del prepucio → balanitis, tumores, fimosis, tamaño del
pene
◆ Chorro urinario débil (estenosis o CPO)
◆ ÚLceras o vesículas, condilomas
◆ Inspección del meato (epispadia o hipospadia
◆ Palpación de superficie dorsal del surco (placa fibrosa en enfermedad
de Peyronie o induración → estenosis.
➔ Escroto
● Edema, infecciones inflamación del escroto son poco comunes
● Elefantiasis: obstrucción linfática (filariasis)

● Linfedema genital por resección ganglionar
femoral o inguinal
● Hemangiomas
➔ Testículos
● Induración testicular debe ser tratada como malignidad hasta probar lo
contrario
● Realizar test de translúcido para diferencial hidrocele vs tumor o absceso
● Tumores son de consistencia suave o pétrea, nodulares y pesados,
indolorosos
● Ausencia de testiculo (retráctil o criptorquidia) → región inguinal
● Testiculo atrofiado
● Se deben palpar desde la región inguinal
➔ Epidídimo
◆ Epidídimo edematizado y doloroso, indurado
◆ Edema en la cola del epidídimo → cabeza→ polo superior del testiculo
◆ Eritema escrotal
➔ Testiculo en posición anatómica
■ Dolor que mejora con la elevación testicular (prehn) epididimitis
■ Induración y dolor del cordón espermático
■ hidrocele reactivo
■ Reflejo cremastérico
● Intacto: se estimula al rozar el muslo medial → contracción
del músculo cremáster. Es intacto si se mueve >0.5 cm. Es
ausente en caso de torsión testicular
■ Torsión testicular: indurada, edematosa caliente
● Dolor unilateral
● Elevación testicular, orientación transversal → Signo de Gouverneur
● Testiculo aumentado de tamaño
● Epidídimo: medial lateral o anterior, dependiendo del grado
de torsión (normal si gira 360º).Siempre palpar
● Reflejo cremastérico: positivo si <0.5 (abolido) del lado afectado S
100% E 66%
● Si logras reducir, hacer orquidopexia
● Diagnóstico diferencial
○ Torsión del apéndice testicular → blue dot sign. (++
pediátricos)
○ Trauma: hematomas, contusión, rupturas
○ Hernia incarcerada, hernia de Amyand
○ Orquiepididimitis
○ Hidrocele, varicocele
○ Apendicitis
○ Edema escrotal idiopático
○ Tumor
○ Enfermedad sistémica
Exploración ginecológica
● Acompañada de otro profesional de salud (varones)

● En pediátricos, búsqueda de fusión labial, clítoris bífido o hipertrófico
escrotalizacion de labios mayores
● Meato uretral, uretritis
● Úlceras o ampollas
● Vulvovaginitis
● Skenitis o Bartolinitis
Esfínter y recto inferior
● Además de la próstata, buscar estenosis, enfermedad hemorroidal, fístulas, pólipos o

tumores
● Laxitud
● Estimación del tono del esfínter S2-S4
● Sensación perineal (anestesia en silla de montar o reflejo bulbocavernoso o de Osinski)
S3 S4
Próstata
● Tamaño: alrededor de 4 cm normalmente, relación con STUB en CPO

● Consistencia: similar a la región
● Movilidad: fija en cáncer avanzado
● Exudado prostático: prostatitis crónica (prueba de los 3 vasos). Prueba de Stammi
● TR Contraindicado: en prostatitis aguda y neutropenia por riesgo de bacteriemia
Conclusiones
● La historia clínica y la exploración física son los fundamentos para cualquier valoración
urológica
● Puede ayudar a detectar patologías que no son detectables por otros métodos
(laboratorio o radiología)
● Tener varios diagnósticos diferenciales puede ayudara dirigir la sospecha clínica
● Enfermedades graves y medicamentos tienen efectos adversos urológicos
Cáncer de Testículo
Epidemiología al diagnóstico:
● 1% del cáncer de reciente dx en hombres
● Neoplasia sólida más común en hombres entre 11 y 44 años
● Incidencia en aumento en las últimas dos décadas
● 50% corresponde a seminomas; el resto: no seminomas o tumores germinales mixtos
● Mediana al dx: 37 años en seminoma.
● 70% es enfermedad localizada al diagnóstico y 30% metastásica.
Epidemiología general:
● Incidencia: +++ Europa > Asia >LAC >América del Norte >África >Oceanía.
● Mortalidad: Asia>LAC>Europa >África > América del Norte
● Se dx más en países desarrollados y se mueren más los de los países no desarrollados.
● Of all primary testicular tumors, 95% are germ cell tumors (seminoma and nonseminoma),
while the remainder are sex cord or stromal tumors (Leydig cell, Sertoli cell, gonadoblastoma).
● Testicular cancer is slightly more common on the right side than on the left, which parallels the
increased incidence of cryptorchidism on the right side.
● Seminoma is the most common germ cell tumor in bilateral primary testicular tumors, while
malignant lymphoma is the most common bilateral tumor of the testis.
En México:
● 1500 casos por año
● Mejor pronóstico: los seminomas
Factores de Riesgo:
➔ Criptorquidia aumenta 5 veces el riesgo
◆ Tiempo de orquidopexia después de los 6 MESES y antes del AÑO de vida. Después
del primer año, aunque los operes, aumenta el riesgo.
◆ Rx existe en ambos testes pero es mayor IL.
● 5-6% de los px tendrán tumor en el teste opuesto.
● 2% riesgo a 15% del diagnóstico.
◆ Testículo intra abdominal con riesgo de malignidad de 1 en 20 y 1 en 80 en testículo
inguinal.
◆ Rx de CT aumenta en ambos pero más en el criptorquídico.

◆ La Orquidopexia ANTES de la pubertad disminuye el riesgo de CT.
➔ Historia familiar
◆ 90%: sin historia
◆ rx de 9 veces cuando un hermano está afectado y 4 veces cuando el padre está.
◆ mayor cuando el hermano cursó con teratoma + seminoma.
➔ Infertilidad: oligospermia se asocia con 1.6-2.8 veces más riesgo.
➔ Hipospadias
➔ Neoplasia intratubular germinal – la mitad desarrollarán cáncer en 5 años
➔ Exposicionales.
◆ asociación con estrógenos en el embarazo
◆ evidencia limitada de químicos ambientales como organofosforados.
➔ ¿Otros? microlitiasis, vasectomía, trauma escrotal, hernia inguinal. dieta, tabaquismo
Criptorquidia aislada:
● 2.9 veces de desarrollar CT
Marihuana: evidencia limitada del cannabis como factor de riesgo.
Síndromes de disgenesia testicular → FR independiente para desenlaces oncológicos desfavorables en pacientes con tumores
GERMINALES.
Fisiopatología:
➔ Diferenciación entre tipo I, II y III se explica por el grado de borramiento de impronta
genómica
◆ Tipo I: del saco vitelino, por teratoma
prepuberal
◆ Tipo II: neoplasia in situ → seminoma
◆ Tipo III: tumor de origen espermatocítico
➔ Células embrionales germinales con pérdida de
la naturaleza totipotencial
➔ Los 3 tipos pueden verse como: células
desdiferenciadas (totipotenciales) o totalmente
diferenciadas
◆ Tipos II y III ocurre una poliploidización y
aneuploidización
➔ Producción de hormonas
◆ Coriocarcinoma: GCH
◆ Saco vitelino: alfa-feto proteína
➔ Gonocitos dependen del ligando KIT para
sobrevivir → el gen KIT es codificado en el
cromosoma 12p
➔ Aumento de material genético del cromosoma
12p → hallazgo universal en tumores
extragonadales y postpuberales (excepto el
espermatocítico)
➔ Entre 70-80% de los tumores germinales tienen una
copia extra del cromosoma 12 → isocromosoma
12p
➔ Mutación en Cr12p → factor genético más asociado a CT.

➔ Anomalías del cromosoma 12p
- Isocromosoma 12 p ocurre en la mayoría de TGs invasores
Clasificación Histológica OMS
● Los no seminomatosos: aumentan la alfa feto proteína

● Los seminomatosos NO aumentan la alfafetoproteína
● Los más comunes en hombres mayores es el linfoma (>40 años)
Lesiones Precursoras: Neoplasia Germinal in situ (NGIS)

● Antes llamada neoplasia germinal intratubular
● precursoras de tumores testiculares germinales del adulto
● su presencia no confiere implicaciones pronósticas (recurrencia)
● células tipo seminoma→núcleos hipercromáticos y nucleolos prominentes en la MB de los
túbulos seminíferos
● Positivas a OCT3/4 (marcador de células madres embrionarias)
Seminoma
● Más comunes en la 4ta o 5ta década

● Surgen de NGIS → Habilidad de transformación a TGNS
● Macro: clara con masa difusa/multinodular con necrosis.
● Subtipos histológicos
○ Seminoma Clásico: 85%
■ sincitiotrofoblasto en 15%---> producen poca bGCH
■ OCT ¾ +
■ HP: monotonous sheets of large cells with clear cytoplasm and densely
staining nuclei are seen
○ Seminoma Anaplásico 5-10%
■ transformación a ca embrionario
■ Sin correlación a desenlaces
■ Dx: Requires the presence of three or more mitoses per high-power field, and
the cells demonstrate a higher degree of nuclear pleomorphism than the
classic types.
○ Seminoma Espermatocítico 1% = Tumor espermatocítico
■ Microscopically, cells vary in size and are characterized by densely staining
cytoplasm and round nuclei that contain condensed chromatin. More than
half of the patients with spermatocytic seminoma are older than 50 years.
■ El doctor no lo mencionó.
● Histología general:
○ Citoplasma claro, glucógeno
○ Núcleo aumentado de tamaño
○ Nucleolo prominente
○ Se organizan en nidos
○ Separados por trabéculas fibrosas (linfocitos)
No Seminomas
1. Carcinoma Embrionario
a. Incidencia +++ a los 30 años
b. mixto en 90%
c. MTS en 40% a la presentación
d. MT por lo regular normales
e. Células indiferenciadas malignas que semejan células epiteliales primitivas
embrionarias
f. Proporción de CE→ riesgo aumentado de MTS oculta
g. Neoplasia Pálida-amarilla con áreas de hemorragia y necrosis
h. Micro: variable.
2. Coriocarcinoma
a. bGCH alta
i. zB: >50,000, >80,000.
b. Diseminación hematógena
c. Agresivos, lesiones intratesticulares pueden generar MTS: pulmón, hígado y cerebro
i. a veces si hay mucha MTS primero es QT y luego qx.
d. Pueden tener hemorragia (al iniciar QT)
e. Coriocarcinoma PURO es raro >1% de los TCGs)
f. Áreas de hemorragia y necrosis
i. chicos
ii. hemorragia centra
g. Causan: hipertiroidimos e hiperandrogenismo → subunidad alfa idéntica a TS y LSH
i. por la GCH tan alta.
h. Micro:, syncytio- and cytotrophoblasts must be visualized. The syncytial elements are
typically large, multinucleated cells with vacuolated, eosinophilic cytoplasm; the
nuclei are large, hyperchromatic, and irregular. Cytotrophoblasts are uniform cells with
distinct cell borders, clear cytoplasm, and a single nucleus.
3. Tumor del saco vitelino/Seno endodérmico
a. Variante común en tumores germinales y mediastinales
b. En adultos con histologías mixtas (40%) → producción de AFP, no de bGCH
c. Elementos del saco vitelino: células cuboideas con citoplasma eosinófilo, cuerpos de
Schiller Duval (50%)
4. Teratoma
a. 5% de TCGs
b. MT normales, elevación sutil de AFP
c. Intrínsecamente resistentes a QT
d. Contienen elementos diferenciados de al menos 2 o tres capas germinales
e. componentes de endodermo, mesodermo y ectodermo entremezclados→ pelo,
hueso, cartílago, usw.
f. en adolescentes y adultos no hay distinción clínica entre teratoma maduro e
inmaduro
g. tumores sólidos, quísticos.
Teratoma Postpuberal
● Diferenciación en nueva clasificación 2016 entre teratoma prepuberal

● diferenciación de otros tipos de células germinales
● pacientes con aparente teratoma testicular puro tienen NGIS → desarrollar MTS
(teratoma u otra célula germinal)
● considerados malignos
● compuesto de elementos de las 3 capas con atipia celular.
Tumor espermatocítico (aka seminoma espermatocítico)
● <1%
● sin asociación a criptorquidia, alteraciones en Cr12p, No surge de NGIS.
● 6ta década de la vida
● benigno (excepto con sarcoma)
Patrones de enfermedad MTS

● A excepción del coriocarcinoma, los TCGs tienen diseminación linfática escalonada →
retroperitoneo 70-80%
● Ganglios linfáticos se extienden desde T1-L4 (especialmente en el hilio renal, por origen en
común)
● Primer sitio del testículo derecho es la región intercavo aórtica a nivel del hilio renal derecho→
paracaval→ para aórticos
● Testículo izquierdo es paraaórtico a nivel del hilio renal izquierdo→intercavo aórticos.
● Izquierdos → se mantiene izquierdo
● Derechos→ el cruce a la izquierda es común.
Clínica
● The most common symptom of testicular cancer is a painless enlargement of the testis.
● Aumento de volumen, indoloro, gradual. Detectado por trauma o por la pareja en un 10%
● Sensación de pesantez testicular → retardo habitual de 3-6M
● Dolor Testicular en 10%; hemorragia o infarto
● SS de MTS 10%: dolor lumbar(invasión retroperitoneal que involucra las raíces nerviosas, psoas,
uréter), disnea o tos(pulmón), vómito, dolor óseo, edema de extremidades (vena cava)
○ MTS regional o distal en ⅔ de TGNS

○ 15% de seminomas puros
● SIGNOS
○ masa palpable o crecimiento difuso firme, no doloroso, distinguible del epidídimo
○ hidrocele reactivo
○ masa retroperitoneal palpable
○ ganglios supraclaviculares, inguinales
○ ginecomastia 5%--> sospecha de tumor o de células de leydig o sertol
○ hemoptisis (enfermedad pulmonar avanzada)
○ Explorar testículo afectado y contralateral→ tamaño y consistencia
■ masa firme es tumor hasta demostrar lo contrario
○ ** el varicocele es más común del lado izquierdo por la vena renal izquierda
■ la vena renal derecha desemboca a la cava
Diagnóstico Diferencial
● Orquiepididimitis
● Torsión
● Hematoma
● Absceso
● Neoplasia paratesticular
● Varicocele
● Espermatocele
● Hernia
● Por lo regular jóvenes no buscan atención temprana por negación, ignorancia o fala de
acceso
● Hasta ⅓ son mal dx como epididimitis o hidrocele
● El intervalo en el retraso se asocia a enfermedad avanzada y disminución de supervivencia.
● Mayor proporción de hombres que requieren QT en aquellos cuyo retraso en el dx fue >30
días.
Laboratorios y marcadores tumorales
● Anemia
● Alteración de PFH (MTS)
● Disminución de fx renal (uropatía obstructiva)
● Marcadores tumorales
○ AFP: glicoproteína 70kD, VM: 5-7d. NUNCA elevada en seminomas
○ bGCH: glicoproteína 38 kD, VM: 24-36 horas. Elevada en TGNS
○ DHL: enzima, asociada con el volumen tumoral. VM: 24 hs.
¿Qué pasa con estos marcadores?

● No todos los tumores los van a elevar
● Seminoma: nunca eleva alfa-feto, LDH y GCH sí suben
● Coriocarcinoma: bGCH MUY elevada
● Teratoma: casi no elevan nada, sólo LDH dependiendo del volumen
● Carcinoma embrionario: eleva todo, todo
○ b-GCH si tiene componente de sincitiotrofoblasto, pero de lo contrario sólo eleva alfa-feto y LDH
Imagen
● USG
○ Es el primer estudio que se hace cuando se sospecha tumor
testicular
○ Primera herramienta de elección
○ Dx diferencial
○ Apariencia hipoecogénica con lesiones alrededor
■ Seminoma por lo regular homogéneo
■ TGNs es heterogéneo
○ Aumento de los flujos vasculares al Doppler
○ Microlitiasis
○ Evaluación bilateral (sincrónico en 0.5%)
○ Apariencia
■ Lesiones heterogéneas, difusas
■ En casos avanzados no se ve parénquima sano
■ Seminoma: apariencia sólida, homogénea
● TAC
○ De abdomen
■ Herramienta de estadificación
■ No retrasa tx quirúrgico
● La orquiectomía se hace con o sin tomógrafo
○ TAC de abdomen y pelvis → Mejor estudio para detectar
enfermedad retroperitoneal
■ Sens 67% , Esp 92%, VPP 87%, VPN 73%
■ Evaluación del retroperitoneo
■ Lesiones que demuestran masas nodulares de gran
tamaño
■ Desplazan los grandes vasos y pueden condicionar
uropatía obstructiva
○ TAC de tórax
■ Sens: 100%, Esp 93%, VPP 68%, VPN 100%
■ Imagen en “balas de cañón”(coriocarcinoma)
■ Balance de riesgos beneficios en seminoma de bajo riesgo
● Pudiera no solicitarse en caso de MT negativos, imagen de abdomen
negativa y estirpe seminoma
● Rx de tórax
○ Evaluación pulmonar
■ Detección de 85-90% de metástasis pulmonar → en balas de
cañón
○ Evidencia de enfermedad metastásica
○ Hallazgos anormales en placa de tórax
○ Indicación: MT elevador post orquiectomía
● TAC o RMN de cráneo
○ Indicación principal: realizar con bGCH ≥5,000 al momento de dx
○ TCGNs
■ Raro en seminoma
○ Otras indicaciones
■ Múltiples metástasis pulmonares
■ Pobre pronóstico IGCCCG
■ Síntomas clínicos
● Cuando debutan con
convulsiones, deterioro
neurológico, alteraciones del
comportamiento o del alerta
● RMN
○ Escroto
■ Alta sensibilidad y especificidad en
comparación con el USG
■ Su alto costo no justifica su uso rutinario
● Sólo en px con 1 testículo o duda diagnóstica
■ Uso cuando US sea inconcluso
■ Planeación de orquiectomía parcial (estadiaje)
■ Diferenciar entre seminoma vs no seminoma
■ Diferenciar entre masa para-testiculares o caracterizar
intratesticulares
○ Abdomen
■ Uso en alergia al medio de contraste
○ Cerebral
■ Se prefiere su uso vs TAC, si está disponible
■ Hallazgos equívocos en TAC
● PET-CT
○ No de uso rutinario
■ Sin evidencia para estadiaje o seguimiento
■ Podría ser de ayuda para diferenciar lesiones benignas
■ Monitorización post tx → Identificar tumor viable >3cm post QT en SEMINOMAS
● No se utiliza para excluir tumor viable en TGNS
■ Identificar recurrencia temprana en pacientes con elevación de MT y TAC sin
alteraciones
■ Realizar 6 semanas posterior a QT, VPN >90% y VPP 69%
The primary testicular tumor can be rapidly and accurately assessed by scrotal ultrasonography. This technique can determine
whether the mass is truly intratesticular, can be used to distinguish the tumor from epididymal pathology, and may also facilitate
testicular examination in the presence of a hydrocele.
Once the diagnosis of testicular cancer has been established by inguinal orchiectomy, careful clinical staging of disease is
mandatory. Chest radiographs (posteroanterior and lateral) and computed tomography (CT scan) of the abdomen and pelvis
are used to assess the two most common sites of metastatic spread, namely, the lungs and retroperitoneum. The use of
magnetic resonance imaging (MRI) is increasing in lieu of CT scans, due to concern of radiation exposure, particularly when
surveillance is used as a primary management strategy. The role of CT scanning of the chest remains controversial because of its
decreased specificity and the fact that routine chest x-rays (CXRs) can detect 85–90% of pulmonary metastases. Pedal
lymphangiography (LAG) is rarely used because of its invasiveness and low specificity.
Testículo quemado o “burned out” (atrofiado)

● Lesión primaria testicular no evidente (regresión espontánea)

○ Cursa con metástasis ganglionar o visceral
● Seminoma es el tipo más frecuente
● Son tumores evanescentes
● Evidencia del tumor con atrofia, cicatriz o calcificaciones en USG
○ Cuerpos de H y E con NGIs
● Dos mecanismos o hipótesis
○ Respuesta inmune por linfocitos T citotóxicos
○ Respuesta isquémica a la neoplasia primaria por altos niveles metabólicos
Microlitiasis
● ESRU define microlitiasis como >=5 microlitos por campo de visión o 5 o más en todo el
testículo
● Pueden ocupar 30-40% de los túbulos seminíferos y medir de 50-400um
● ML BL asociada con oligospermia y astenospermia en 20% → FR para NGIS
● Si es aislada→NO es cáncer
○ si hay antecedentes, masas, Sx Klinefelter, atrofia, etc then sí.
● Risk factors that need follow up of patients with MT
○ Previous germ cell tumor
○ History of maldescent
○ History of orchidopexy
○ Atrophy <12 ml volume (the normal mean testicular volume is estimated at 18ml)
○ History of GCT in 1° degree relative (standardised incidence ratios for familial risk are
3.8 fold when a father and 7.6fold when a brother have testicular cancer)
MiRNAs
● Detección de miRNAs característicos de células embrionarias en tejido tumoral
● Detección de biomarcadores en suero
● Estabilidad del microRNA circulante en fluidos corporales
● Se encuentran elevados en todos los subtipos excepto en teratoma
● miRNA 371 mejor rendimiento vs MT en desenlaces oncológicos
○ Expresión en todos los subtipos histológicos, menos teratoma.
○ Mejoría de sensibilidad y especificidad en >90% vs MT convencionales para el dx de
CT germinal
○ Se asociaron con estadio clínico, tamaño tumoral y respuesta al tx, asi como su
disminución en la remisión
○ teratoma sin expresión de miRNA
Clasificación
★ El cáncer de testpiculo es una entidad con incidencia incrementada en las últimas décadas,
con pico en la tercera década de la vida
★ Actualmente existe una tasa de supervivencia global a 5 años del 95% y supervivencia cáncer
específica >99% para estadio clínico I
★ El diagnóstico, tx y estadificación oportuna son de vital importancia para mejorar el pronóstico
a largo plazo de los pacientes.

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

Generalidades
● Muy frecuente y se ven en múltiples especialidades médicas, no solamente urología
● E. coli es la más frecuente → 60-65%
○ Klebsiella es la 2a más frecuente
○ Los otros organismos más comunes son: proteus y pseudomonas
Definiciones
● Infección: respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión
○ Si una bacteria está nadando en la orina y no se pega al urotelio, no causa infección
○ A fuerza debe de haber invasión
● Bacteriuria: bacterias en la orina, de origen urinario (no por contaminación)
● Piuria: leucocitos en orina por infección o inflamación
● No complicada: sin alteraciones estructurales o funcionales
● Complicadas: alteraciones funcionales o estructurales
○ Ej: absceso renal
● Ambulatoria o nosocomial
● Aguda, intermitente o crónica
● Re-infección: infección recurrente por bacterias diferentes fuera del tracto urinario
○ Se infectan de un germen diferente
● Persistencia: misma bacteria de un foco dentro del tracto urinario
○ Que no la pudimos controlar adecuadamente
IVU recurrente
● Predisponente
○ Reinfecciones
■ 95% por anormalidades anatómicas, fístulas fuera del TU
● Fístulas a vejiga suele ser secundario a divertículos
○ Persistencia
■ Litos, cuerpos extraños, divertículos, absceso, etc.
Vía de acceso bacteriano
● Ascendente
○ Heces-periné-uretra-vejiga-riñón → lo más común
○ Instrumentación → sondas
■ Cualquiera es de riesgo
○ Reflujo/obstrucción/antiperistalsis
■ Hay bacterias que detienen el movimiento descendente normal del uréter a
la vejiga a través de enterotoxinas
● Hematógena
○ S. aureus → infecciones de piel
○ Cándida → inmunocomprometidos
○ Obstrucción
● Linfática
○ Órganos adyacentes
● Ascenso bacteriano
○ E. coli se adhiere al urotelio y coloniza el periné o prepucio (P-fimbria) → le da más
virulencia
○ Asciende a través de la uretra
○ Adherencia y colonización de la vejiga (cistitis)
○ Ascenso por ureter y aperistalsis
○ Dilatación ureteral y aplanamiento de papilas
○ Reflejo pielo-tubular con adhesión bacteriana (pielonefritis)
Defensa del huésped

● Mujeres
○ Estrógenos, glucógeno, lactobacilos, pH
■ Los estrógenos permiten que haya una condición particular de la mucosa
vaginal con secreción de inmunoglobulinas. Cuando hay tratamientos para
endometriosis, menopausia o extracción de ovarios, disminuyen los
estrógenos, por lo tanto aumenta el número de bacterias que colonizan.
● Varones
○ Longitud uretral, flujo urinario, circuncisión (en realidad es que cuando hay fimosis hay
más riesgo de infección), espermina, espermidina
● Ambos géneros
○ Ags de superficie: Lewis, secretores, grupo “P”
○ Orina: osmolaridad, pH, urea, ácidos, oligosacáridos, uromodulina (proteína de
Tamm-Horsfall que impide que se adhieran las bacterias al urotelio)
○ Uréter: peristalsis
○ Riñón: corteza menor perfusión, > amonio y osmolaridad
● Respuesta inmune
○ Local: adhesión → PMN, IL-6,8,1 y FNT
○ Humoral: IgM, IgG, IgA vs lipopolisacáridos y fimbrias, reducción del daño tisular
■ Principalmente modulado por estrógeno en las mujeres
○ Celular: células T cooperadoras producen IL 4, 5, 10, 13
■ Prevención y regulación de respuesta
○ Próstata: factor prostático antibacteriano, IgA, IgG, PCR
Factores de virulencia
● Adherencia y colonización → pilis/fimbriae
● Receptividad celular epitelial
○ Mayor adhesión E. coli en casos de recurrencia
● Susceptibilidad → Genotipo, HLA 3-A, grupo sanguíneo, secretores, variación de receptividad
Clasificación
● Cistitis
● Pielonefritis aguda
● Nefronía lobar aguda
● Absceso renal
● Absceso perirrenal
● Pielonefritis xantogranulomatosa
Cistitis
● Frecuencia: mujer 30 a hombre 1
● Infección ascendente
● 80% es E. coli, seguida por Klebsiella y Proteus
○ Gram - es la mayoría
● Gram +: Staph saprophyticus y enterococo
○ Enterococo cada vez más frecuente por sexo anal
○ No son tan comunes
● Clínica
○ Síntomas
■ Disuria, polaquiuria, micción a gotas, tenesmo, dolor suprapúbico ocasional
○ Signos
■ Orina turbia, fétida, hematuria
■ La causa más común de hematuria es la infección de
vías urinarias
● Entidades
○ Cistitis enfisematosa
■ Gas alrededor de la vejiga
■ Salida de aire a través de la uretra
■ Se asocia a fístulas intestinales
● Tratamiento
○ Profiláctico (reinfecciones)
■ Px que están la mayoría del tiempo con infección
■ Nitrofurantoína, 1 cápsula c/24 hrs durante 1 mes
○ Supresivo (persistencia)
■ Cuando la infección no se quita y es el mismo germen, pero algo impide que
el px se cure → quitar esa cosa que estorba
○ Fármacos
■ Fosfomicina trometamol → la que más se usa
● Cápsulas de 500 mg o 3 gr en polvo disuelta en agu como dosis única
● #1 cuando no hay cultivo disponible
■ Nitrofurantoina (macrodantina)
● 100 mg cada 8 hrs por 8-10 días → más días a más complicado el
cuadro
■ Bactrim (trimetropin/sulfametoxazol)
● Ha perdido susceptibilidad en México
● Está restringido en la actualidad
■ Fluoroquinolonas → ciproxina
● Igual hay mucha resistencia
■ Cefalosporinas
○ Cepas Blee (betalactamasa de espectro extendido)
■ Carbapenémicos, algunos aminoglucósidos y fosfomicina, nitrofurantoína
○ Muchas veces no son cuadros simples, entonces puede que los carbapenémicos
sean necesarios en caso de que el px esté grave
● IVUs de repetición
○ Se pueden dar estrógenos vaginales
■ Prohibido en px con cáncer de mama
○ Lactobacilos vaginales
○ Jugo de arándano (dudoso)
■ Se supone que estimula la producción de uromodulina
■ Tomar 50 ml al día
● A lo largo de la vida de la mujer, puede haber modificaciones de los FR para el desarrollo de
infecciones
○ Infancia: limpieza adecuada tras ir al baño, enjuague de la zona después de meterse
a la alberca
○ Vida sexual: ir al baño después de tener relaciones
○ Menopausia: disminución de vasopresión y de IgG e IgA → sobrepoblación
bacteriana → más riesgo de infectarse → para eso se dan estrógenos vaginales
● IVUs durante el embarazo
○ Ampicilina
■ Pocos gérmenes son sensibles
○ Cefalosporina
■ Si es BLEE → carbapenémicos independientemente de la edad gestacional
del bebé
○ Nitrofurantoína (después del 2° trimestre)
Pielonefritis aguda
● Clínica
○ Antecedentes de cistitis → es ascendente
○ Fiebre y ataque al estado general → porque es una enfermedad sistémica, no sólo en

TU
○ Lumbalgia y/o dolor abdominal
○ Puede haber bacteriemia: entrada de bacterias a la circulación → temblor
generalizado, sudoraci´n y fiebre alta
● Exploración Física
○ Datos generales de oxo-infección
○ Diaforesis
○ Delirio en personas mayores
○ Giordano +
● Labs
○ BH: leucocitosis con bandemia
○ EGO: leucocituria, nitritos, esterasa de leucocitos, bacterias y urocultivo +
■ Nitratos es normal, nitritos es metabolismo de bacterias
● Gabinete
○ Obstrucción urinaria, puede haber o no
○ Nefromegalia
○ Borramiento de la silueta del psoas
○ Sin colecciones renales o perirrenales
● Enfisematosa
○ Se ve gas alrededor del riñón
○ Si hay gas intrarrenal → absceso
○ Más grave que la pielonefritis “regular” porque sugiere mayor
toxo-infección
● Patología
○ Burbujas en el parénquima
○ Macroscópicamente se ven múltiples abscesos (puntitos purulentos)
Abscesos renales
● Renal o perirrenal
○ Diferenciarlos: renal o intrarrenal se ve dentro del parénquima;
perirrenal está más allá de la cápsula (fascia de Gerota)
● Cuadro clínico: igual a pielonefritis + masa abdominal (absceso), dolor
abdominal
● EF: Giordano +, puede haber masa abdominal dolorosa
● Labs: similar a la pielonefritis aguda
● Gabinete: colección intra o perirrenal
● Afecta sectores antes de formar la masa del absceso
● Depende de dónde esté
○ Más allá de la cápsula es perirrenal
● Todos deben drenarse
Perirrenal Renal
Pielonefritis xantogranulomatosa
● Es crónica
● Puede asociarse a la diabetes
● Obstrucción
● Clínica
○ Instalación crónica
○ Dolor abdominal y ataque al estado general
■ Pérdida de peso → cronicidad permite que el
px se vaya deteriorando → sospechar de cáncer renal (diferencial
importante)
● EF
○ Masa renal, fija y no dolorosa en el abdomen
○ Masa dura
● Gabinete
○ Masa renal
○ Generalmente hay cálculos
○ Riñón no funciona
● Labs
○ Anemia
○ Leucocitosis
○ Urocultivo +
○ PFH anormales
■ Sx de Stauffer → afección renal y hepática → igual se da en cáncer
● Dx diferencial → cáncer renal
○ Cáncer: sí funciona el riñón y sin cálculo
○ Xantogranulomatosa: no funciona el riñón y sí hay cálculo
● Células amarillentas: xánticas
● Tienen inflamación muy importante alrededor de los riñones
● Única que causa anemia por la cronicidad
Cuadro de comparación: síntomas
Cuadro de comparación: laboratorios

Tratamiento
● Pielonefritis aguda
○ Urgencia médica
○ Antibióticos parenterales y hospitalización
● Pielo enfisematosa
○ Antibióticos parenterales
○ Nefrectomía → única forma de operar para curar → no puedes sólo drenar el aire
● Abscesos
○ Antibióticos parenterales dependiendo del cultivo
■ Si cultivo: carbapenémicos + aminoglucósidos
○ TODOS se drenan
● PNX
○ Generalmente nefrectomía
Conclusiones
● La IVUs bajas es sumamente frecuente
● 30x más frecuente en mujeres
● La pielonefritis es potencialmente letal
● Los abscesos renales deben ser drenados
● PNX es una entidad crónica, se asocia al estado general y a pérdida de peso; principal
diferencial es cáncer
Epididimitis y orquitis
● Generalmente es unilateral. Se debe descartar (más si son bilaterales) que no esté la próstata
involucrada (prostatitis)
● Cuando se presenta en adultos jóvenes puede ser secundario a ETS o trauma
(dobleces de la ropa interior, estar sentado mucho tiempo con jeans, etc)
● En adultos mayores puede ser por prostatitis aguda o crónica
Etiología de las ETS más frecuentes
● Neisseria gonorrhoeae
● Chlamydia trachomatis
● Enterobacterias
Cuadro clínico
● Dolor local
● Aumento de volumen
● Fiebre
● Pueden existir datos de: cistitis, uretritis, o prostatitis
● Dx diferencial
● Torsión testicular: cuando el gubernaculum testis no existe puede
haber una torsión testicular. Se ve más en niños, se sospecha cuando
tiene dolor frecuente en el testículo, súbito, sinantecedente de abuso
sexual.
● Neoplasia: el testículo está duro y no duele.
Estudios
● Laboratorios
● Cultivo exudado uretral
● Urocultivo
● Marcadores tumorales
● Gabinete: US doppler (sirve para el dx diferencial de torsión) o gammagrafía
Tratamento
● Medidas locales → frío

● Antibióticos
● Antiinflamatorios
Prostatitis: entidad muy común. Un varón de más de 18 años con datos de cistitis (disuria,
frecuencia, tenesmo)→ próstata inflamada hasta demostrar lo contrario.
○ Cuadro clínico: similares a la cistitis, orquialgia y o epididimitis bilateral, dolor
perineal o en el pene, dificultad para la ereccion, alteraciones en
eyaculacion precoz, hematospermia, eyaculacion dolorosa
○ Exploración física: puede tener epidídimo y testículos aumentados de volumen y
dolorosos,
■ Tacto Rectal: próstata aumentada de volumen, caliente, dolorosa y blanda.
○ Diagnóstico
■ Sereciones: masaje prostatico: leucos y acrfofagos
■ Semen aislado: no útil/ contaminación / células inmaduras
■ Respuesta inmune: IgA e IgE, dx y respuesta al tx
■ Cultivos: la muestra prostática es >10 veces
■ Cultivo de tejidos y los: identificaciones de bacterias
○ ● Tratamiento todos por min 4 semanas
■ Fluoroquinolonas
■ TMP/SMX
■ Fosfomicina
■ Doxiciclina
■ Minociclina
■ Prostatitis tipo III
● Alfa bloqueadores, relajantes musculares y fisioterapia
Clasificación
● I → Prostatitis aguda
● II → Prostatitis crónica
● III → Sindrome doloroso pélvico crónico
○ Inflamatorio: líquido prostático con leucos luego de masaje >10 x c
○ No inflamatorio: líquido prostático sin leucos luego de masaje <10 x c
● IV → Prostatitis asintomática: se diagnostica en resección de próstata.
Tuberculosis Genitourinaria
● La M. tuberculosis se localiza cerca del glomérulo en los túbulos colectores donde causa
inflamación y necrosis caseosa y divertículos calicialeS (cavidades)
● Se engrosan cálices, pelvis, uréteres, en este último puede causar estenosis → auto
nefrectomía (no es tan común que sea BL)
● En la vejiga hay inflamación de mucosa y luego se desarrolla nódulos y ulceraciones
○ identificar gérmenes en tracto urinario bajo →orina, biopsia
Etiología
- M. tuberculosis es la causa más frecuente.

- Otros: m. hominis, m. aviaria, m. bovina, m. atípicas.
- Bovis → leche de vaca, productos lácteos.
Tb extrapulmonar: 30% pleural y 24% ganglionar (las más comunes). GU es 9%
Patogenia:
1. Foco primario → 90% pulmonar, 10% intestinal

2. Vía hematógena
3. Localización urinaria inicial → cortical
a. latencia
b. progresa → medular
i. vía excretora
1. Vejiga →
a. Retracción vesical → IR
b. Epididimitis, prostatitis
c. estenosis de uretra (poco)
2. Lesiones de la vía excretora BL → IR
ii. Propagación→continuidad, linfática, canalicular
c. cura
Fisiopatología:
● Distribución al resto del sistema urinario

● Invasión de urotelio y pelvis renal
● Tracto urinario → pelvis→uréter→vejiga→uretra (muy raro las lesiones por Tb)
● 1° afecta al glomérulo
Manifestaciones Renal
● 75-85% unilateral
● 15% bilateral→miliar, inmunosupresión, RVU en estadios avanzados
● 10-20% Tb pulmonar activa, 50% con datos de lesión pulmonar previa → puede ser el foco de
la infección primaria.
● La ausencia de enfermedad pulmonar no descarta la Tb renal
● 60-93% de Tb genitourinaria (más común)
● Microcistos, afección dispar.
● Riñones tardan 15-20 años en ser destruidos, causa pocos síntomas. Hay orina turbia o
purulenta (sin olor)
Cuadro clínico
● Ataque al estado general, febrícula, diaforesis nocturna, otros inespecíficos.
● Cistitis crónica resistente a tratamiento. prostatismo en grado variable.
○ Ss de cistitis en adulto hombre → siempre checarla próstata.
○ Prostatitis bacteriana → blanda dolorosa, hipertermia.
○ Prostatitis por Tb→ granulomatosa, endurecimiento irregular, indolora.
■ Ddx con cáncer de próstata.
● Conducto deferente arrosariado (infertilidad)
● Fístulas escrotales( hacia anterior del escroto)
○ Ddx con sífilis → la sífilis son LATERALES.
● Piuria ácida abacteriana → cultivos negativos, pH ácido.
● Hematuria macro o microscópica
● En vejiga: Ss irritativos, polaquiuria, frecuencia
○ Tardía o post tratamiento: poca capacidad, reflujo vesicoureteral (porque se fibrosa),
estenosis uretral, hidronefrosis
■ * la causa del reflujo VU por bacterias son las endotoxinas que paralizan al
uréter.
● En prostata y vesiculas seminales: síntomas inespecíficos
● Diagnóstico diferencial: con cáncer
● Epidídimo y testículos: epidídimo arrosariado, poco doloroso, absceso y fístulas a escroto.
Laboratorios
● EGO: piuria con orina ácida, hematuria micro o macroscópica

● Urocultivo es el que se hace en medio de Lowenstein → se tarda 6 semanas. 15-20% hay
IVU bacteriana concomitante
● Lo que más se usa es la PCR
● PPD dosis 0.1 ml lectura a las 48-72 hrs. Falsos negativos: 15-20%
○ Interpretación >10mm positiva. 5-10 mm dudosa, <5mm negativa
Identificación de micobacterias en orina:
● Cultivo 6-8 semanas. Positivos hasta en el 90% de los casos
● Biopsias positiva en 46% de los casos
Gabinete
● Tórax: nódulos
● PSA: calcificaciones en siluetas renales, litos en 10%, calcificaciones ganglionares,

calcificaciones prostáticas
● UExc:
○ riñón en mastique: (auto nefrectomía) apolillamiento calicial, divertículos
caliciales, dilatación calicial con estenosis.
■ Auto Nefrectomía:
● Tipo I → Sustitución del parénquima por necrosis caseosa
● Tipo II→ Fibrosis, cicatrización y calcificación
○ Ureteros con estenosis, dilatados, tallo de pipa (corrección recta del uréter, lo
ves todo en el estudio en lugar de verlo por segmentos por la peristalsis,
arrosariado
● Cistoscopia→ Tuberculomas/ulceraciones
● Cistografía → disminución de capacidad vesical, reflejo VI
● Ddx→nefrocalcinosis, papilitis necrotizante, coccidioidomicosis, schistosomiasis
● TAC/MRI: cambios en enfermedad avanzada, calcificaciones, dilatación, pérdida de
parénquima, no sensible a cambios tempranos.
○ Falsos Positivos/Negativos: etapa temprana dx, esquistosomiasis, DM, infecciones,
hongos, brucelosis, necrosis papilar focal.
Tratamiento
● El de la TB → Tratamiento médico al menos 9 meses

○ Isoniazida → neuritis → Dar Piridoxina (vit B6) 300 mg PO cada 12 hrs.
○ Etambutol
○ Rifampicina
○ Pirazinamida → más concentración en parénquima renal.
RIFATER (rifampicina-INH-PZ) → 4-6 TABLETAS QD.
● Tratamiento quirúrgico (25% px)
● Drenaje de riñón hidronefrótico
● Drenaje de absceso o caverna
● Tratamiento local definitivo renal (nx parcial)
● Reconstrucción de tracto urinario superior
○ pielo-uretero anastomosis, ureterolisis, uretero-cisto anastomosis, reemplazo
ureteral (ileon)
○ ya no se hace anastomosis uréter-colón por el rx de desarrollar
adenocarcinoma de colon.
● cistoplastia de aumento→ ciego, ileon, sigmoides.
Conclusiones
● Enfermedad aún prevalente en todo el mundo

● El cuadro clínico puede iniciarse hasta 20 años después de la primoinfección
● Destrucción tisular por granulación y necrosis
● Tratamiento antifímico suele causar cicatrización y fibrosis de las estructuras afectadas
que pueden ameritar reconstrucción
● Piuria abacteriana ácida
Cáncer de Pene
➔ Es raro en países desarrollados y su incidencia es variable
(edad, circuncisión, higiene)
➔ Subtipos histológicos correlaciona con infección por VPH
➔ Hasta un 80% de los CP se pueden curar con dx
tempranos
Epidemiología:
● 26,000 casos nuevos anuales globalmente
○ CP: 0.4-06% de las neoplasias malignas en
hombres en EUA y europa
○ Podría corresponder al 10% en algunos países
asiáticos, africanos y sudamericanos.
● Hombres de la 6ta década de la vida
● Estudio epidemiológico SEER encontró factores asociados
a peor sobrevida→ EC al dx, >65 años, raza negra.
Factores Preventivos: circuncisión, vacunación contra el VPH,
dejar de fumar, terapia de inflamación genital, educación en higiene, ausencia de alcohol, shielding
PUVA.
Ca de Pene y VPH
● Se da más en el cuerpo del pene
● El más asociado a cáncer de pene es el VPH 16
● Los subtipos de VPH cancerígenos: 16 y 18
● ⅓ a ¼ de los CP se relacionan a VPH
● Alta prevalencia de infección de VPH se encuentra en basaloid (76%), mixed warty-basaloid
(82%) and warty penile (39%) SCCs.
Lesiones precursoras
Historia Natural:
● Las lesiones planas, ulceradas se asocian a peor sobrevida a 5 años (MTS ganglionar
temprana)
● Lesiones >5 cm y aquellas que se extienden a 75% del pene se asocian a mayor MTS y peor
sobrevida
● La invasión de la fascia de Buck y la túnica albugínea permite la diseminación vascular
● Diseminación más temprana→ ganglios de la región femoral e ilíacos.
Drenaje Linfático
● ¿Operación radical? → The lymphatic drainage was through the groin, not the scrotum and
that total emasculinization was entirely unnecessary and unwise. - HH Young.
● Lymphatic spread to the deep inguinal lymph nodes→ lymphatic spread to the pelvic nodes →
MTS to lungs, liver, bone and brain.
Presentación Clínica
● Induración→pápula pequeña→lesión exofítica verrucosa.
● Localización: glande 48% → prepucio 21%
● EF: tamaño, localización, determinar si hay involucro de cuerpos cavernosos, inspeccionar
base del pene y escroto, TR y exploración bimanual, buscar adenopatías inguinales.
Abordaje Diagnóstico
● 15-50% retraso >=1 año → vergüenza, culpa, miedo, ignorancia,
negación.
● Bx: confirmación histológica, profundidad de invasión, presencia de
ILV, grado histológico.
○ <0.1cm → no se puede evaluar profundidad de invasión en
91%
○ Grado histológico: discordancia de hasta 30% con pieza
final
○ ILV sólo se detecta en 9-11% de los casos
○ BIOPSIA ESCIONAL.
● Laboratorio: BH, PFH, QS, ESC (Ca)
● Si hay adenopatías→ TC tórax, abdomen y pelvis.
Estadificación
● EF, MRI y Biopsia
● Bx incisional-excisional o resección completa: histología, grado, profundidad de invasión,
presencia de ILV.
- T
- EF
- RMN
- Biopsia incisional o escisional o resección completa
- Histología, grado, profundidad, invasión, invasión linfovascular
- T1: se quedan superficiales
- T2: llegan al cuerpo esponjoso
- T3: invade la uretra
- T4: invade otras estructuras
- N
- EF: palpar los ganglios inguinales
- TAC/RMN (qx inguinal previa, adenopatías palpables o IMC elevado que te deje
duda de la EF)
- RMN es muy buena para T y N del pene, ya que te ayuda a observar la
profundidad a la que llega la lesión
- PET/CT si hay adenopatías voluminosas
- S88%-100%, E 98-100%
- BAAF
- Estudios invasivos (alto grado, ILV + RHP mal pronóstico)
- 1. Disección ganglionar modificada
- 2. Biopsia dinámica de GC
- Adenopatías (-) → GC si riesgo intermedio o alto
- Probabilidad micrometástasis 25%
- GC= ganglio centinela.
- Adenopatías (+) - TC Tórax, 1 abdomen y pelvis/PET-CT

- MRI improves local staging of PC patients, particularly for those with limited physical
examination.
- Linfadenectomía inguinal modificada:
- Ventajas: incisión más pequeña, disección limitada, morbilidad menor
- Complicaciones: necrosis del colgajo, linfedema, TVP (menor que la no
modificada tho)
- Tasa aceptable de falsos negativos.
- M
- EF
- Labs (PFH, calcio)
- Estudios de imagen
- TC torax, abdomen y pelvis
- GG óseo
- ¿PET/CT?
- Dos tipos
- M0: sin metástasis a
distancia
- M1: metástasis a distancia
Predicting Cancer Progression in Patients with Penile

Squamous Cell Carcinoma: The Importance of Depth
of Invasion and Vascular Invasion: The depth of
invasion and vascular invasion are significant predictors of
cancer progression for penile squamous cell carcinoma
Grado Histológico
★ The identification of the adverse prognostic factor found in this study should be the base for an
aggressive initial therapy to prevent recurrence in a subset of penile cancers
★ The number and diameter of inguinal lymph node MTS as well as extranodal extension are
significantly associated with pelvic lymph node MTS. Patients with no rx fx may be spared this
dissection
Tratamiento
➔ Penectomía
◆ Parcial: se quita la parte de la lesión y se hace un uretrostomía
◆ Radical: quitas todo
➔ Linfadenectomía
Conclusiones
➔ Es una enfermedad poco frecuente con FR bien establecidos
➔ Dx diferencial de toda lesión en pene
➔ Biopsia escisional >incisional/trucut
➔ Realizar estadificación adecuada
➔ El factor pronóstico más importante es la presencia de ADENOPATÍAS INGUINALES

➔ Además del GRADO HISTOLÓGICO, otros factores de mal pronóstico:
◆ Extensión extranodal
◆ # ganglios positivos
◆ Presencia de ILV
◆ Presencia de adenopatías pélvicas
Crecimiento Benigno de Próstata

Generalidades
● En medicina, se tiene que decir “crecimiento prostático obstructivo”, mientras que el término
histopatológico es “hiperplasia prostática benigna”.
Anatomía
● Zonas
● Central → origen de la HPB
● Transicional
● Periférica → origen más frecuente del cáncer prostático
● Es una zona difícil de quitar, especialmente en pacientes con HPB → los px
que son sometidos a una resección transuretral no están exentos de cáncer
de próstata porque no les quitan la zona periférica
Epidemiología
● 80% de la población la desarrolla
● 30% requiere tratamientos
● Evolución de los síntomas
● 40-50 años: 25%
● 50 a 60 años: 50%
● 60 a 70 años: 65%
● 70 a 80 años: 80%
● 80 a 90 años: 90%
● Lo que cambia es la gravedad de los mismos y qué tanto molestan a los pacientes
Clínica
● Síntomas de vaciamiento (obstructivos): 50%
○ Titubeo → van al baño y no sale chorro
○ Disminución del calibre y fuerza de chorro
○ Micción a pausas
○ Valsalva post-vaciamiento
● Síntomas de almacenamiento (irritativos): 80%
○ Frecuencia - polaquiuria
○ Urgencia (con o sin incontinencia)
○ Nicturia
○ Tenesmo → muy frecuente
○ Son los síntomas más molestos
● Antecedentes
○ Qx previas del conducto urinario
■ La uretra es muy delicada y responde con estenosis → lleva a obstrucción y
por eso crece la próstata
○ Estado general de salud
○ Medicamentos concomitantes
■ Simpaticomiméticos → aumenta tono del esfínter externo, estimulantes alfa.

■ Diuréticos → aumentan la frecuencia de las idas al baño, suele ser porque no
se vacía por completo la vejiga
■ Antihistamínicos→ aumentan tono del esfínter externo
■ Antidepresivos tricíclicos
● EF
○ Neurológica
■ Parkinson: vejiga hiperactiva
■ EM, DM de larga evolución, etc
○ Genital: estenosis del meato y masa uretral
○ TR → muy importante
■ Tamaño de la próstata, nódulos, consistencia y dolor
■ Consistencia normal: punta de la nariz
● aumentada → tumor, prostatitis granulomatosa
● nódulos → cáncer.
■ No debe haber nódulos → si hay, están muy duros/pétreos y no duelen,
sospechar cáncer.
■ Dolor: prostatitis
Cuestionario
● Ayuda a hacer cuantitativo el grado de malestar del paciente
● Es para valorar la sintomatología
Historia natural
● Obstrucción → hipertrofia del músculo detrusor → inestabilidad por ruptura de fibras ante la
hipertrofia → elevación de la colágena (cicatrización) → baja la concentración urinaria
● Obstrucción variable
● Benigna, pero incapacitante si se deja a libre evolución
● ⅓ continúa con síntomas después de tx quirúrgico
● Debido a la inestabilidad y a las alteraciones anatómicas del detrusor
Laboratorio
● EGO: hematuria, leucocituria, etc
○ Leucocituria porque la HPB condiciona estasis de orina → puede infectarse
■ Y por la orina residual que se infecta
○ Causa más común de hematuria → IVU.
● Creatinina sérica: elevada en 13% de los px
○ porque los riñones no pueden drenar adecuadamente la orina → obstrucción crónica
y orina residual
● Citologías urinarias → Ca vesical

○ Sobretodo si hay mucha frecuencia y disuria
● Pueden tener hidronefrosis concomitante
Gabinete
● USG o cateterismo: orina residual (normal <20 cc)
○ >40-60cc
● Uretrocistografía → para descartar alteraciones uretrales (estenosis de la uretra prostática)
○ Ver permeabilidad, crecimiento, características.
● Urografía excretora, TAC y RMN SOLAMENTE para sangrado
○ No sirve para nada más
○ Ahora se hace la uroTAC, no la urografía excretora
○ UroExc sólo indicada en casos de hematuria.
● Uroflujometría
○ Mide la fuerza y velocidad de eliminación del chorro miccional
○ Poco sensible
○ Poco confiable con volumen <150 ml
○ Dificultades técnicas
○ Si es normal, no excluye obstrucción
■ Normal: >15 ml por segundo
■ Obstrucción: 10 ml/seg
○ Es débil
○ Tienen salida por chorros
● Cistoscopia
○ Pueden verse pseudodivertículos → es la hipertrofia de las fibras musculares de la
vejiga → depresiones que se meten entre las trabeculaciones
○ Mides longitud de la uretra → entre más grande es, se recomienda más una
prostatectomía abierta
○ Descartar otras causas de obstrucción→ cuerpos extraños, estenosis de uretra.
○ Detrás del verum montanum está el esfínter que controla la salida de la orina → es el
límite anatómico que no debes tocar si no quieres dejar incontinente al paciente
○ Longitud de uretra prostática → abordaje qx
○ Vejiga de esfuerzo
● Urodinámica
○ Mide la presión con la que se contrae la vejiga, descarta presión del detrusor, presión
de llenado, fuerza de salida de la orina etc
○ Elevación de la presión intravesical
○ Flujo disminuido
○ Hasta 50% de la inestabilidad del detrusor
○ Ayuda a diferenciar HPB de la vejiga neurogénica
■ Neurogénica: disinergia de contracción
○ Papel muy controvertido
● USG suprapúbico
○ El que se debe hacer para documentar cambios en el tamaño de la próstata
○ Tamaño de la próstata (grande), engrosamiento del detrusor en la vejiga, orina
residual (20-30 cc →), masas intravesicales (tumores, litos, etc)
○ Índice de protrusión prostática o IPP
■ Cuando el borde anterior de la próstata se introduce hacia la vejiga
empujándola
■ Entre más efecto de masa haga sobre la vejiga, más síntomas hay
○ Crecimiento prostático NO es igual a cirugía → aunque sean pequeñas, si dan
muchos síntomas, sí se operan
○ >0.5cm → significativo para obstrucción = índice de protrusión prostática
○ grosor de la pared vesical → >0.3cm = engrosamiento
● USG transabdominal o transrectal
○ 60% nódulos hipoecoicos
○ Orina residual
○ Volumen prostático
○ Ya no se usa como detección, pero sí para hacer biopsias
Tratamiento
● Objetivos:
● Disminución de los síntomas
■ Obstrucción
■ Inestabilidad
■ Insuficiencia renal → suele ser irreversible
■ Hematuria
■ IVUs
■ Retención aguda de orina (RAO)
○ Mejorar el vaciamiento
● Opciones terapéuticas
○ Vigilancia
○ Farmacológico
○ Mínimamente invasivo
○ Quirúrgico
● Vigilancia
○ Ideal en pax con IPSS <7
■ Síntomas no tan molestos
○ Explicar el riesgo y beneficios
○ Ingesta de cafeína, alcohol
■ Cafeína irrita el detrusor → incrementa la frecuencia urinaria y da urgencia
● Farmacológico
○ Alfa-bloqueadores →los más efectivos en síntomas urinarios bajos
■ Terazosina
■ Doxazosina
■ Tamsulosina (Zoladex, la que más se usa) y alfuzosina (no es tan pro)
■ Son más selectivas, lo cual permite que no te baje tanto la presión
■ Alfuzosina
○ Inhibidores de 5a-reductasa
■ Finasteride (bloquea sub enzima tipo II)
■ Solamente el 48% de los px respondía (disminución del tamaño de la
próstata) → porque había otra enzima
■ Dutasteride (bloquea las 2 enzimas, tipo I y II), se usa cuando pesa >40gr.
■ Evitan la formación de la dihidrotestosterona que es el andrógeno más
potente
■ Si lo suspendes después de 6 meses, la próstata vuelve a crecer → lo tienes
que usar de por vida
■ EA: ginecomastia discreta, bochornos, cambios eyaculatorios, crecimiento
mamario, disminución de la líbido.
○ Fitoterapia
■ Económico y bien tolerado
■ Mecanismo de acción en gran parte desconocidos
■ Ejemplos
■ Soya, genistein, saw palmetto, african plum, south african star grass
■ Faltan estudios serios, aleatorizados comparados con placebo
○ Antimuscarínicos
● Métodos de invasión mínima (no responde a tx o está muy incómodo), 3-4 años de duración.
○ Dilatación con balón
○ Stents intraurethral
○ Terapia de calor
■ Hipertermia 42-45°
■ Termoterapia 45-70°
■ Termoablación >70°
○ Láser Holmium-Yag (IT UP)
○ US alta intensidad focalizado (HIFU)
● Indicaciones quirúrgicas
○ Absolutas
■ RAO (5-30%)
■ Litiasis vesical
■ IVU recurrente
■ Hematuria persistente
■ Insuficiencia renal
○ Relativas
■ Sintomatología (90%)
■ Orina residual
■ Falta de respuesta a tx médico
● Tratamiento quirúrgico
○ Prostatectomía abierta
■ Supra o retropúbico
■ Se hace más el supra.
■ 20-30 cc es normal → crecimiento >30 cc
○ Resección transuretral de próstata es el gold standard (RTUP)
■ 95% de las qx
■ 88-96% de mejoría
■ Complicaciones
■ RAO 5.2 a 30% hemorragia. es la mayor complicación
■ IVU y sx post-absorción <2%
■ Eyaculación retrógrada en 70%
■ Todos menos el rezu
■ intoxicación acuosa
■ Impotencia e incontinencia
○ Sx post-absorción
■ Baja el sodio sérico, baja la conducción cardíaca, alteraciones de la
conducta
■ Se da cuando cortas los plexos vasculares de la cápsula quirúrgica (zona
periférica) y el agua que usas para ver, se mete a los vasos
● Incisión transuretral (IT UP)

● Electrovaporización transuretral
○ Ocasiona mucho calor y dolor perineal posterior
● Láser de Holep, Verde
○ En px anticoagulados
○ Holep: disección de lóbulos → pasas el tejido resecado a la vejiga y lo sacas
● Resum (vapor de agua)
Vejiga hiperactiva
● Urgencia, con o sin incontinencia, que habitualmente se asocia a frecuencia y nicturia
● Puede darse por muchas enfermedades, pero también es una complicación de la HPB
● Ocurre entre 040-70% de los pacientes con obstrucción de vaciamiento vesical
● Hasta 38% de ellos la continúa sufriendo sus síntomas después de haberse sometido a
tratamiento quirúrgico para resolver la obstrucción → cambios permanentes
● Antimuscarínicos.
● Síntomas urinarios bajos en el varón
Almacenamiento Vaciamiento Post-vaciamiento
● Urgencia ● Titubeo ● Goteo

● Frecuencia ● Menor chorro ● Tenesmo
● Incontinencia ● Intermitencia
● Nicturia ● Esfuerzo
INDICAN VEJIGA HIPERACTIVA
Tratamiento de VHA
○ Primero que hubo en México: tamsulosina
○ Oxibutinina
■ Molécula muy pequeña
■ Atraviesa la barrera hematoencefálica → puede alterar la concentración,
visión borrosa, estreñimiento, etc
○ Darifenacina es la más poderosa
○ RA: sequedad de boca, constipación, estreñimiento y CI en glaucoma de ángulo
cerrado. pueden causar cambios cognitivos en AM
■ La sequedad de boca es la causa más común de abandonar tratamiento
○ Los antimuscarínicos inhiben la contracción del detrusor.
○ Algunos BB muy selectivos (miradregol) → no desarrollan los EA de los
antimuscarínicos.
Cáncer de Próstata
Cáncer más dx en varones y la primera causa de muerte
Factores de Riesgo:
● Edad→ entre mayot edad, mayor riesgo.
● Raza→ Negros > latinos >caucásicos >asiáticos.
● Hormonas: promueven el CRECIMIENTO rápido de un tumor que ya existe pero no lo causan
como tal.
● Dieta: Consumo alto de grasas animales/colesterol. (=! hipercolesterolemia)
● Historia familiar positiva→ entre menor sea la edad a la que la tuvo un familiar mayor es el
riesgo.
● HPB NO es un fx de riesgo pero si eleva el APE
● Tabaquismo, Alcoholismo
● Factores genéticos → todos con familiares con cáncer de próstata tienen mayor riesgo de.
Screening a los 40 años.
Patología
● >95% son adenocarcinomas. El otro 5% son heterogéneos: estromales, epiteliales o células
ectópicas.
● Los no adenocarcinomas se dividen en:
○ epitelial
○ no epiteliales.
● Adenocarcinomas: núcleos grandes hipercromáticos con nucleolos prominentes. citoplasma
abundante. Sin basal cell layer!!

○ Si dudas → high-molecular-weight keratin immunohistochemical staining is useful, as it
preferentially stains basal cells. Absence of staining is thus consistent with prostate
cancer.
● Precursores:
○ Neoplasia intraepitelial prostática
○ proliferación atípica acinar pequeña
● 60-70% se originan en la zona periférica, 20-10% en la zona de transición y 5-10% en la zona
central.
● Penetration of the prostatic capsule by cancer is a common event and often occurs along
perineural spaces. Seminal vesicle invasion is associated with a high likelihood of regional or
distant disease. Locally advanced prostate cancer may invade the bladder trigone, resulting
in ureteral obstruction. Rectal involvement is rare, as Denonvilliers fascia represents a consistent
barrier.
● Diseminación y MTS:
○ Linfática es la diseminación primaria → Va a los iliacos externos, internos o comunes
(en ese origen).
■ En el obturador, external iliac, and internal iliac lymph node chains.
■ Other sites of nodal involvement include the common iliac, perirectal,
presacral, and periaortic lymph nodes, or less commonly the inguinal or chest
nodes.
○ MTS a distancia
■ Esqueleto axial → +++ vértebras lumbares → fémur proximal → espina
torácica → costillas→ esternón→ cráneo→húmero.
● lesiones OSTEOBLÁSTICAS Y ESCLERÓTICAS.
■ Viscerales: pulmones, hígado, adrenales SNC por extensión a través de hueso.
Clínica
● Síntomas: En general no hay síntomas, la presencia de síntomas sugiere cáncer localmente
avanzado o MTS.
○ Si hay un gran crecimiento → síntomas obstructivos positivos o negativos
○ Síntomas irritativos, hematuria y síntomas obstructivos → por crecimiento hacia la
uretra, vejiga o extensión al trígono vesical.
○ Más comúnmente si hay síntomas es por una HPB coexistente
○ En casos avanzados: dolor óseo (MTS) y/o insuficiencia renal crónica por la
obstrucción crónica de la vía urinaria.
■ En algunos casos puede haber síntomas de compresión medular.

● Signos:
○ La exploración siempre debe incluir un tacto rectal: consistencia dura, no dolorosa,
irregular → sugestivos de cáncer.
■ El TR es el método primario: asimetría de la glándula, aumento de
consistencia, pérdida de la movilidad o adhesión, vesículas seminales
palpables.
○ Un TR negativo no excluye el diagnóstico.
● Laboratorios
○ Azotemia (obstrucción uretral BL)
○ Anemia (en MTS)
○ Antígeno Prostático Específico
■ Permite detección temprana y es el predictor más importante del cáncer de
próstata
■ Valores
● Normal: ≤4 ng/mL
○ 20% de CaP <4 ng/mL
● 4-10 ng/mL → sospechoso. 65-70% de las biopsias pueden ser
negativas
● >10 ng/mL → muy sugestivo
■ Causas no tumorales de incremento: hipertrofia prostática, prostatitis,
eyaculación reciente (<48hrs de la medición), trauma menor prostático (TR,
sondeo, retención urinaria, bicicleta, caballo, moto, usw) y biopsia.
○ Total, densidad, velocidad
○ Formas moleculares:
■ total/libre → <25% para sospechar Ca
■ Complejo
■ Pro formas → no se usa.
○ Otra es medir la concentración total del AGE y dividirlo entre el volumen prostático
>2.5 → sugiere cáncer.
● P53, E-cadherina, PCA3
Diagnóstico y Evaluación
● USG transrectal → sólo para la toma de biopsias.
○ áreas hipoecoicas
● Biopsia de próstata
○ Indicaciones: TR anormal o sospechoso o APE anormal >4.

○ Postprocedural hematospermia, hematochezia, and hematuria are very common and
usually self-limited. With the rising prevalence of antibiotic-resistant bacteria, rates of
sepsis despite standard prophylaxis have been growing (Lange et al, 2009). These can
be life-threatening even in otherwise healthy men, and patients are counseled to
return immediately to the emergency department for any fevers over 101°F after the
procedure.
● Clasificación y Estadificación
○ Clasificación TNM
T1c: tumor identificado por biopsia por elevación del APE
T4a: invade cuello de viejita y/o esfínter externo y/o recto
T4b: invade el músculo elevador del ano y/o fijo a la pared del an
N1: MTS en un ganglio regional <2cm
N2: MTS en un ganglio regional >2cm pero no >5 cm o a múltiples ganglios regionales <5cm
N3; MTS a ganglios regionales >5cm

● Sistema de Gleason/Patrón Patológico de Gleason → estadificación
○ De los 5 niveles de diferenciación/histológicos → se dan dos para el tumor:
■ el patrón predominante y el otro existente→ zB: el patrón
predominante es 4 y el otro es 3 → se suman = 7.
● NO es lo mismo un 4+ 3 que un 3+4 ya que este último es
menos agresivo
■ Un 3+3 sí puede ser vigilado sin tratamiento, más altos que estos NO.
● Imagenología
○ MRI Multiparamétrica
■ Clasificación PI-RADS (interpretación) → se ha estandarizado su interpretación
y reporte.
■ Multiparametric MRI (mpMRI) assessment of the prostate is growing rapidly in
popularity. This exam includes T2-weighted anatomic imaging and
diffusion-weighted imaging (DWI); y a veces → dynamic contrast
enhancement (DCE) imaging,
■ Su uso con magnetic resonance spectroscopy → Prostate cancer is
associated with proportionately lower levels of citrate and higher levels of
choline and creatine compared with BPH or normal prostate tissue.
■ Particularly useful for identifying anterior lesions that are more difficult to
detect by TRUS
4 o 5 → Biopsia!
● Estudios de extensión: TAC, MRI, Gammagrama óseo:
○ Cross-sectional imaging of the pelvis: in patients with prostate cancer is

selectively performed to exclude lymph node metastases in high-risk patients
who are thought to be candidates for definitive local therapy, whether it be
surgery or irradiation. Both CT and body coil-based MRI are used for this
purpose. Neither modality is particularly accurate for local T staging.
○ Mejor que el gammagrama óseo es la Ga-PET-PSMA
Factores Pronósticos
● Niveles de APE:
○ <20 o >20.
○ 20 es la cifra de corte de si hay o no MTS (no funciona así siempre)
● Suma de Gleason
○ <7 o >7
● Estadio Clínico
○ <=T2b o >=T3
Tratamiento
● Modalidades:
○ Vigilancia: hasta los 3+3 → Si aumenta la suma o el APE → ya no nos podemos quedar
en vigilancia.
■ The risk of progression is low in those with Gleason grades 2–6 (no pattern 4 or
5), but increases significantly for those with high-grade disease, even among
men diagnosed at relatively advanced age
○ Prostatectomía radical → abierta, radical o robótica
■ Complicaciones: Disfunción eréctil (por daño al nervio erígenes o peneano),
Incontinencia (daño al esfínter externo)
● Perioperatorias: TVP, TEP, formación de linfocele o infección de herida
■ Disección de lymph nodes cuando hay alto riesgo de diseminación linfática.
■ Definición de falla bioquímica es un APE >0.2 ng/mL post cirugía.
○ Radioterapia → no es mejor que la cirugía.
■ Externa
■ Braquiterapia → les meten como semillas radioactivas
○ Tx hormonal/médico
■ Endocrinología
● La idea es bloquear los andrógenos
○ 95% vienen del estímulo de la hipófisis
al testículo y el otro 5% de las
adrenales.
■ Medicamentos
● Castración farmacológica →
○ Estrógenos (DES)
■ rx de tromboflebitis, EVC, IAM
○ Antiandrógenos→ biculatamina. No
bloquean como tal su producción
○ Análogos RH LH
■ Primero hay un FLAIR porque vacían la LH de la
hipófisis y aumenta muchísimo la testosterona pero
después disminuye
● EA en columna por el FLAIR.
● Ketoconazol
○ Es un antimicótico pero inhibe sustancias pro neoplásicas a
dosis de 1200 mg.
○ Digestivamente es muy poco tolerado pero es menos caro
que las opciones de abaj
● Abiraterona y enzalutamida
● Quimioterapia (docetaxel)
● Those with low- to intermediate-risk disease should receive local monotherapy (surgery or radiation), and
those with higher-risk disease often need multimodal therapy, either radiation with hormonal therapy or
surgery followed selectively by radiation depending on the pathology and early PSA outcomes.
● Lo que entendí fue que lo primero es quitarlo si se puede, es la mejor opción. Algunas personas
prefieren la radioterapia de inicio que también es un tratamiento curativo.
○ Entonces la quitas pero si el APE es >0.2 nos vamos a tx adyuvante con radioterapia
aún buscando la curación. Si esto tampoco funciona nos vamos a la castración
farmacológica (tx médico) utilizando primero los estrógenos, antiandrógenos o
análogos de RH LH y si tampoco jala se conoce como resistencia a la castración
química. Entonces vamos a usar ketoconazol/abiraterona, enzalutamida,
apalutamida, darolutamida. Finalmente está la quimioterapia o los biológicos
Quimioprevención → en personas con alto riesgo. The ideal therapeutic intervention would arrest
disease progression during the latency period and decrease the incidence of clinically significant
disease. The ideal agent should be nontoxic and of low cost, and the ideal patient would be one at
high risk of acquiring the disease.
● Andrógenos → efectos feminizantes.
● Finasteride, dutasteride → disminuye riesgo y tamaño. inhibidores de alfa 5 reductasa
● DFMO (difluorometilornitina)
● Vitamina A
● Vitamina D y calcio
● Vitamina E
● Té verde
● Selenio y licopenos
● Ejercicios e IMC
FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
Características del tracto urinario inferior
1. Se encarga del almacenamiento y la protección del tracto urinario superior
2. Vaciamiento (1% del tiempo)
○ Reverso de almacenamiento
○ Eficiencia de vaciamiento
■ Relajación uretral → relajación del piso pélvico → “funnelling” del cuello vesical → contracción del detrusor
○ Tracto de salida (empieza desde el cuello de la vejiga) permeable
■ Se puede afectar por: CPO, estenosis, litos, obstrucciones funcionales (hipertonicidad del piso pélvico, disginesia
vesicoesfinteriana)
○ Detrusor eficiente
■ Se afecta por: fármacos, lesiones neurogénicas (medular, periférica por instrumentación, neuropatías periféricas
como DM), remodelación del detrusor (hipocontráctil o acontractil)
○ Coordinación entre el detrusor y los esfínteres
■ Se afecta por: neurológico, sx de Hinmann (vejiga neurogénica no neurogénica)
3. Almacenamiento (99%)
○ Continencia: uretra y esfínteres
■ Si se altera, da incontinencia
○ Adaptabilidad vesical: elasticidad, tono músculo liso, reflejos neurales
■ Capacidad de la vejiga de mantener presiones bajas a pesar del aumento de volumen.
■ Fórmula: cambio de volumen/cambio de presión
■ Si se altera, afecta el tracto urinario superior → hidronefrosis o reflujo
○ Elasticidad de la vejiga
■ Asociado a la adaptabilidad
■ Si no funciona → aumento de la presión → reflujo o hidronefrosis
Partes de la micción:
Almacenamiento a BAJA presión. Fase de LLENADO
● Adaptabilidad vesical (como capacitancia)--> es la capacidad de almacenar mayor
volumen urinario sin aumentar la presión/a una presión baja por la distensión.
○ Una adaptabilidad pobre puede llevar a una falla renal.
○ Medición: Urodinamia. Cambio de volumen/cambio de presión >40 mL/cmH20 →
anormal
● Incontinencia: presión intravesical supera al tracto de salida
● Continencia: uretra y esfínteres
Vaciamiento: en tiempo y lugar adecuados. MICCIÓN
● Reverso de almacenamiento
● Eficiencia de vaciamiento → se evalúa con el volumen urinario residual: lo normal es <150mL
● Proceso:
○ 1. Relajación uretral
○ 2. Relajación del piso pélvico
○ 3. Funneling del cuello vesical
○ 4. Contracción del detrusor
○ ** este proceso al revés es como se regresa al almacenamiento
● Microcisto: aproximadamente con capacidad de 100mL.
● El volumen residual depende también del volumen premiccional. zB: microcisto.
Vejiga Neurogénica: cualquier disfunción por alguna causa neurológica.
Diferencias por sexo
● Hombres
○ Esfínter interno en el cuello de la vejiga → ML → involuntario
○ Esfínter externo o rabdoesfinter, pasando la próstata → ME →
voluntario (inervado por el pudendo)
■ Esfínter fuerte porque son fibras que funcionan justo para eso.
○ Mecanismos de continencia
■ Cuello vesical
■ Próstata → algo de resistencia en uretra prostática
● Esta resistencia aumenta >50 años, que incluso puede volverse
obstructivo
○ Uretra larga (20 cm aprox)
● Mujeres
○ Uretra corta (3-4 cm) → más IVUS.
○ El esfínter externo no es fuerte y no está propiamente formado,
ya que es el piso pélvico
○ La incontinencia de esfuerzo es más frecuente en mujeres
○ Mecanismo de continencia muy débil
■ Piso pélvico se puede afectar por: embarazo, parto,
envejecimiento, aumento de peso→ bye bye esfínter
■ El esfínter ya tiene una presión importante para hacer continente la vejiga →
el sobrepeso vence esta presión → el tx en estos casos es sólo bajar de peso
El esfínter interno de las mujeres se dice que casi no existe y el esfínter externo es súper chafa.
Control de la micción→ SNA
● Simpático → Hipogástrico
○ Almacenamiento
● Parasimpático→ S2-S4
○ Pélvico → pudendo
○ Vaciamiento
● Somático → Sensores de la presión en la vejiga → nervios periféricos → médula → puente →
centro pontino de la micción
○ Único control voluntario, control del esfínter externo.
■ Normalmente está contraído y hasta que decidimos que es adecuado orinar
se relaja.
● Dysfunction of the central nervous control systems or of the components of the LUT can
produce voiding difficulties and retention of urine, or different types of urinary incontinence
(mainly urgency and stress incontinence), or the symptom complex of the “overactive
bladder” (OAB), characterized by urgency and frequency with or without urgency
incontinence, often with nocturia
● Receptores:
● Rc muscarínicos: M3 + + + y M2. → estimulados por acetilcolina mediante el PS. Se
contrae para permitir la micción (vaciamiento)
● Rc B3 → relajan (por control simpático)

● Rc alfa (1 y 2) → en el esfínter interno y uretra prostática.
○ Si son bloqueados → relajación de EI y uretra prostática.
● Centro pontino de la micción (núcleo de Barrington)
○ Decide si estamos en fase de almacenamiento o de vaciamiento → hace el switch
entre estos una vez que es el momento adecuado de miccionar.
■ Integración entre el área periacueductal y el área prefrontal → deciden si es
momento de miccionar o no
Deseo de micción: a partir del 50% de la capacidad vesical (500-600 mL) se sienten ganas pero como
tal el deseo se siente al 75% del llenado de la capacidad.
- pero luego dijo que a 95%???
● Control eferente → S2-S4 → nervio pélvico → acetilcolina a receptores M3
● Vía de la micción
○ Control neuronal
■ Coordinar vejiga / uretra esfínteres
■ Control de la relajación vesical (adaptabilidad)
■ Sensación de llenado vesical
■ Mantener continencia con aumento en volumen vesical
■ Inicio de micción voluntaria
○ Vía motora (eferente)
■ Fase de almacenamiento → simpático
■ Fase de vaciamiento → parasimpático
■ Inervación periférica → hipogástrico (simpático), pélvico (parasimpático),
pudendo (somático)
■ Hipogástrico T12-L2 → simpático, relajación detrusor, favorece contracción
del esfínter
○ Plexo parasimpático → S2-S4, centro espinal de la micción,
favorece contracción del detrusor (micción), relajación del
esfínter (interno), Ach
○ Pudendo → S2-S4, núcleo de Onuf, controla esfínter externo,
fibras que van al piso pélvico, Ach
○ Vía sensitiva (aferente)
■ Nervio hipogástrico, pélvico y pudendo
■ Informa sobre llenado vesical y otros estímulos (químicos o frío)
■ Reflejos involuntarios
■ Sensación consciente de llenado vesical
■ Reflejos involuntarios de almacenamiento

● Existen muchos reflejos que involucran principalmente a la médula
espinal lumbosacra
● Con el llenado vesical, estos reflejos aumentan la actividad simpática
e inhiben la parasimpática, además activan a las neuronas somáticas
(pudendas)
● Favorecen el almacenamiento → relajación vesical y aumentan el
tono de los esfínteres
○ Reflejos de vaciamiento → involucran áreas supraespinales, coordinan al TUI (tracto
urinario inferior)
● Lesiones
○ Lesión médula espinal o SNC → vejiga hipoactiva
○ Infrapontina o suprasacra → disgenesia vesicoesfinteriana
■ Obstrucción funcional
■ Se contrae el esfínter y el detrusor → aumenta la presión → reflujo → falla renal
Micción:
● Después de la infancia, se logra el control voluntario de la micción
● Momento apropiado
● Pasos
○ 1. Sensación de llenado vesical se transmite al cerebro
○ 2. ¿Momento adecuado?
○ 3. Cerebro invalida los reflejos de almacenamiento periféricos
○ 4. “Switch” del TUI para iniciar la micción
Deseo miccional
● Alcanzado un umbral de llenado vesical habrá un aumento en actividad aferente desde la
pared vesical
● Las vías aferentes parasimpáticas a través del nervio pélvico y la médula espinal, transmiten la
información al área periacueductal gris en el mesencéfalo
● Se procesa la información
● Se envían señales al centro de micción pontina en el tallo cerebral y áreas suprapontinas
● Las áreas suprapontinasç: corteza frontal, hipotálamo, lóbulo paracentral, sistema límbico y
giro cingulado
○ Control consciente y subconsciente
○ Retrasar la micción, inhibir contracciones prematuras e iniciar la micción en el
momento adecuado
Control voluntario de la micción
1. Sensación de vejiga llena

a. Inapropiado orinar
i. PMC: inhibe la actividad parasimpática, aumenta la simpática y pudenda
b. Apropiado orinar
i. PMC hace el cambio a fase de vaciamiento
ii. Aumenta actividad parasimpática, inhibe somática y simpática
PATOLOGÍA VESICAL
Anatomía
Histología
➔ Epitelio columnar
➔ Aproximadamente 7 capas
➔ Núcleos regulares con ligera prominencia de nucleolo
➔ Urotelio está abombado en la parte superior y se aplana
cuando la vejiga se llena
➔ Gran importancia cuando hay cáncer
USG normal
- Se ve brillante, blanquito, detrás de la vejiga y eso es lo normal
Patología
● Congénitas
○ Persistencia del uraco
● Adquiridas
○ Infecciones
○ Cistitis intersticial
○ Incontinencia vesical y urinaria
○ Enuresis
○ Fístula vesical
○ Trauma
● Neoplasias
Persistencia del uraco
● Son como quistes, aunque puede o no haber comunicación con la vejiga
● Se puede malignizar hacia a adenocarcinoma
○ Engrosamiento, es una masa, es un cáncer muy agresivo
○ Tratamiento cistectomía radical
● Cuando hay secreción a través de la cicatriz umbilical → checar siempre si hay persistencia
del uraco.
Cistitis intersticial
● Común en los anglosajones
● 10-11/100000 hab
● Incidencia anual de casos nuevos en mujeres 1.2 x 100000
● El 10% son hombres
● Enfermedad inhabilitante → produce dolor vesical
○ Es tan intenso que es una de las causas más comunes de suicidio en países nórdicos
● Es un resultado de la permeabilidad del urotelio

○ Lo normal es que el urotelio sea impermeable
○ Causa absorción de K (hiperabsorción)
● Es más común en mujeres (sólo 10% en hombres)
● Mayores de 18 años (pico: 40-46 años)
● Causas: infecciones, Tb e incluso cáncer → alteración de la permeabilidad del urotelio
○ Muchas veces el carcinoma in situ producen síntomas de urgencia y de disuria → no
se sabe hasta que se hace citología
● Dx por exclusión
● Tx: DMS, polisulfato sódico de pentosan, cystistat
○ DMS: dimetil sulfóxido
○ polisulfato sódico de pentosan → restablece permeabilidad de urotelio. Respuesta
modesta
○ Lo mejor que hay es el cystistat (ac. hialurónico)
Incontinencia urinaria
● Esfuerzo (estrés)
○ Pequeños: reírse, toser
○ Medianos: levantar algo como las bolsas del súper
○ Grandes esfuerzos: levantar algo pesado
○ Entre más esfuerzo, más pérdida de orina
○ Es muy limitante
■ Aunque aprenden a limitar ciertos movimientos para que esto o se presente
○ Sólo se les sale
○ Se maneja con cirugía casi siempre, pero se inicia con fármaco
● Urgencia (vejiga hiperactiva) SIEMPRE HAY DESEO PREVIO.
○ Deseo miccional previo
■ Tienen ganas y no llegan
○ Afecta mucho la calidad de vida
○ Sólo se maneja médicamente
● Mixta
● Dx diferencial: fístulas que tengan pérdida de orina continua
● Tx
○ Esfuerzo
■ Medicamentos alfa-adrenérgicos: pseudoefedrina (anti-gripal),
anticolinérgicos (evitan la contracción brusca de la vejiga), antidepresivos
tricíclicos
■ Cirugía: uretrosupresión (MMK, Bursch, TVT**), inyección de material inerte

● Tension free vaginal tape
■ Inyección de material inerte
■ Se pueden recomendar los ejercicios de Kegel → los px no lo hacen, pero si lo
hicieran, ⅔ de los pacientes mejorarían
○ Urgencia
■ Antimuscarínicos → no en px con glaucoma de ángulo cerrado
■ Estrógenos locales → no en px con Ca de mama
■ Bótox → considerar que es demasiado poderoso y puede irse a otro lado
Fístula vesical
A vagina A colon
CC CC
- Fuga continua de orina - Neumaturia, fecaluria, urosepsis
- Da cuadros muy severos - Fragmentos de alimentos en orina
- Múltiples IVUs
Antecedentes
- Cirugía obstétrica y ginecológica Antecedentes
- Suelen ser iatrogenias, pero - Divertículos**
puede darse en partos - Neoplasia
prolongados por la presión de la - Radioterapia
cabecita del bebé sobre el
periné Tx
- parto prolongado - Qx
- Neoplasia
- Radioterapia
Tx
- Cuando es por radioterapia se pueden
dar antimuscarínicos, pero casi siempre
son qx
- Para hacer el dx se necesita de una cistografía o cistoscopia
Trauma vesical (intra o extraperitoneal)
● Mecanismo de ruptura
○ Contuso: 67-86% (Vehículos automotores en 90%). Más común

○ Penetrante: 14-33% → Arma de fuego es 80%
Ruptura extraperitoneal (63%) Ruptura intraperitoneal (25%)
● Más común que la intraperitoneal ● Ruptura en domo con vejiga llena
● Dolor abdominal difuso, pero no severo ● Delimitación de asas por contraste
● Sangrado secundario a fractura de pelvis → ● Canales lumbares
comprime la vejiga en forma de lágrima ● Subdiafragmático→ datos de irritación frénica
● Contraste en pelvis, perivesical o en lágrima → por el (hombros, lumbar)
hematoma hacen imagen en flama o lágrima.
● Ruptura vesical en 5-10% de fracturas pélvicas y en
80% de fracturas no pélvicas
● Dx: cistografía → salida de material de contraste,
imagen en lágrima
● Cuadro Clínico
○ Antecedentes de trauma de abdomen bajo o pelvis
○ Posible dificultad o imposibilidad miccional
● EF
○ Hipersensibilidad peritoneal o dolor abdominal abdomino-pélvico, distensión
abdominal, irritación frénica
● Escala de lesión de la vejiga
● Labs
○ EGO con hematuria (95%)
● Cistografía
○ Estándar de oro
○ 300 ml de contraste yodado al 15-30%
○ Transuretral o percutáneo
○ Placa AP, lateral, oblicua y post vaciamiento
○ Medio de contraste dentro de las asas: ruptura intraperitoneal
○ Medio de contraste en flama: ruptura extraperitoneal
** Cistografía por TAC
● Tratamiento
○ Ruptura intraperitoneal
■ Dx oportuno para que no se mueran
■ SIEMPRE es CIRUGÍA con reparación directa (lesiones extensas)
○ Ruptura extraperitoneal
■ Penetrante → cirugía, evacuación de hematomas
● Puede ser conservador, a menos que se dañe otro órgano
■ Contuso → Sondeo por 7-10 días
● Si no hay extravasación, se quita la sonda, sí sí hay, qx
■ No drenar hematomas porque hay más riesgo de infección
■ En general se hace qx si es que se necesita exploración qx por otras razones. Y
justo no se hace qx directo porque sangran y se descompensan muy fácil.
● Complicaciones
○ Fuga urinaria = abscesos de pared, necrosis, infección
● Evolución
○ 87% de las lesiones vesicales extraperitoneales se resuelven en 0 días y casi todas en 3
semanas
● Ruptura vesical no diagnosticada → mortalidad promedio 12%
Ruptura Lesión Lesión mixta Ruptura Ruptura Trauma

vesical intraperitoneal extrapeitoneal intraperitoneal vesical en

intraperitoneal lesión ósea →
vejiga en gota
NEOPLASIAS VESICALES
Casi todos son MALIGNOS
Generalidades
● Carcinomas uroteliales
○ De células transicionales: 90%
■ Papilar (pequeño, comun, no invasivo, parece brócoli)
■ Sésil (sólido, base amplia, invasor)
■ Carcinoma in situ (plano, eritema, agresiva, mal diferenciado)
○ Carcinoma urotelial de características epiteliales mixtas
○ De células escamosas (verrucoso): cáncer verrucoso
■ 7-8% por irritación crónica
○ Adenocarcinoma (entérico, células claras, en anillo de sello) → frecuente cuando hay
persistencia del uraco
■ 2-3% (1-2%)
■ 1-2% infección crónica, remanentes
○ Otras variaciones
■ Células pequeñas / neuroendocrino
■ Carcinoma sarcomatoide
■ Carinosarcoma
■ Carcinoma similar a linfoepitelioma
■ Carcinoma epitelial variante en nidos
■ Carcinoma micropapilar
■ Carcinoma microcístico
○ Lo grave del tumor depende de qué tanto afecte la pared de la vejiga
■ Considerar que la vejiga es un órgano hueco de paredes delgadas
○ Suele ser por metástasis

De células transicionales: 90%
● Epidemiología
○ 2° neoplasia genitourinaria más común (la 1° es Próstata)
○ >54000 nuevos casos diagnosticados en los EUA 1998 (en este año se prohibió fumar
en público, relación directa e importante con tabaquismo)
■ De 1998 en adelante, se prohibió fumar en público → disminuyeron los casos
de cáncer de vejiga
○ >12,500 muertos al añoa
○ Pico: 50-70 años
○ Predominio en los hombres (3:1) (pero está cambiando porque las mujeres ya fuman
mucho también)
○ Intrínsecamente relacionado al tabaquismo
● Clasificación
○ Carcinoma de células transicionales >90%
■ papilar → pequeño, común, NO invasivo
■ sésil→ sólido, base amplia, invasor
■ CIS → plano, eritema, agresivo
○ Carcinoma de células escamosas (7-8%, irritación crónica)
○ Adenocarcinoma 1-2%
○ Otros → células pequeñas, sarcoma, melanoma, carcinoide
● Etiología
○ Toxinas industriales (derivados del benceno: gasolina, chapopote, pinturas, solventes)
○ Tabaquismo: 25-60%
○ Deficiencia de B6, metabolismo de ortoaminofenoles y productos del metabolismo de
triptófano, 4-aminobifenil
○ Otros: ciclofosfamida, alquilantes (thiotepa), fenacetina, Rt
■ Fenacetina: es un analgésico tipo benzodiacepina que se usó mucho hace
50 años → ERC, fibrosis retroperitoneal y cáncer de urotelio
■ alteraciones sanguíneas → leucemia, linfoma.
● Diagnóstico
○ Clínica: Macrohematuria (80%) (Causa más común de hematuria: IVUs → principal
diferencial es el Ca), Disuria (20, Carcinoma in situ), Infección secundaria (30%),
Obstrucción alta (50%, Tumores avanzados; asc a cánceres de sistemas colectores
superiores), Microhematuria (20%)
■ Siempre hay hematuria en cáncer
■ Cuando invade el meato urinario → hidronefrosis

○ Cistoscopia
■ Inspección cuidadosa, biopsias
■ Un divertículo vesical puede tener un papiloma al interior
■ Lo más importante es ver qué tan profundo ha invadido la
pared de la vejiga
● Quitas la fronda y llegas al tallo y ves qué tanto
invade→ Si invade hasta el músculo, hay que
quitar la vejiga
○ Citología urinaria
■ Examen celular
■ Sensibilidad: 30% (bajo grado) a 90% (alto grado, in situ)
■ Vamos a ver células malignas mal diferenciadas
● Gabinete:
○ USG (masa en los bordes de la vejiga)
Urografía excretora (ya no se hace, defecto
de llenado 60%); TAC
■ USG: los litos, a diferencia de los
tumores, dejan una sombra sónica.
○ BTA (antígeno tumoral vesical), invasividad, menos específico. Se + por
otras causas.
○ NMP-22 (S 70%), FDP (fibrinógeno, fibrina, S68%)
● Invasión tumoral
○ In situ: solamente mucosa
■ Mal diferenciado por definición, su presencia dice que el
comportamiento es seguramente agresivo.
○ Ta: menos agresivo, superficial. Sólo invade la mucosa.
■ No afecta la lámina propia
■ Suelen ser papilomas pequeños
○ T1: abarca la lámina propia o submucosa. Microinvasor, el tx permanece
conservador.
○ T2, a: invade la capa interna de la muscular
■ A partir de este tumor, requieren tx agresivo → cistectomía porque es cuando
más metastatiza
○ T2,b: invade la capa profunda de la muscular
○ T3: invade la grasa perivesical
○ T4: invade otros órganos

● Estadificación
○ Examen bimanual: tamaño, fijación a pared u órganos
■ Si ya tuvo relaciones→ Tacto vaginal, si no → TR. + el tacto abdominal.
○ Citoscopía: dx, localización, tamaño, apariencia
○ Biopsia: vesicales al azar (CIS), pr´stata (CIS o alto grado, cuello vesical, citologías + sin
tumor visible, neovejiga)
○ RTVU: remoción completa del tumor, grado de invasión
○ TAC: descartar metástasis, Extensión local vs inflamació, post- RTVU
○ RMN: mejor diferenciación que TAC, invasión muscular
○ Otros: rx torácica, gammagrafía ósea, PFH→ Para encontrar metástasis pulmonar,
ósea o hepática, respectivamente
● Estadificación UICC
● Patología
○ Grado tumoral
■ I. Anaplasia discreta o leve
● Número de capas aumentado, mucho más de 7
● Núcleos se hacen más aparentes
■ II. Anaplasia moderada

● Núcleos de diferentes formas, picnóticos y más aparentes
■ III. Anaplasia severa
● Núcleos alterados, de diferentes tamaños y
formas
○ Clasificación actual
■ Bien diferenciado
■ Mal diferenciado
○ En general son agresivos
● Tratamiento
○ Ta/T1 (sin afección de músculo) → Superficiales, con la resección del tumor es
suficiente
■ Resección transuretral de tumor vesical (RTUV)
■ Inmunoterapia: BCG, interferón (justo en TIS porque es agresivo)
● BCG → como la vacuna tuberculosa, pero a concentraciones más
altas
○ Respuesta granulomatosa, recurencia disminuye 60%, CIS
70%, carcinoma residual 30-60%
○ 1 dosis cada semana por 6W y descansamos 6W , luego 1/W
por 3W y descansas 3 M y luego una semestral hasta cumplir
3 años. Si hay recaída se vuelve a empezar, si recae una
segunda vez→ mitomicina o gemcitabina y se aún no
pensamos en tx radical.
○ Efectos adversos → irritabilidad vesical, fiebre, náusea,
BCG-itis.
■ BCGitis→ alteración de PFH, infecciones pulmonares
porque se favorece la Tb miliar.
● Se les meten las bacterias por ejemplo si
lastimamos al sondear.
● Enfermedad refractaria a BCG (30% post-2 cursos)
○ INF alfa-2b intravesical, Radioterapia, quimioterapia
■ Quimioterapia intravesical: mitomicina C, gemcitabina
○ Indicaciones para cistectomía radical
■ Falla a 2 cursos de inmuno-quimioterapia
■ Involucro prostático o persistencia de G-3
■ Recurrencia incontrolable de lesiones Ta
■ Persistencia en vejigas no funcionales

○ T2a (invasión a capa superficial del músculo)
■ Cistectomía radical
● Linfadenectomía médica con derivación urinaria
● SV 40-70% a 5 años
● Varones: cistoprostatectomía, Mujeres: cistectomía + resección del
tercio proximal de la vagina
■ Cistectomía parcial
● Solamente en px con tumor en regiones móviles de la vejiga (en la
base no) o que no quieren la radical.
● Se acompaña con quimio o radio
● Cistectomía parcial + quimio o radioterapia (<8% de los casos) →
tumor solitario, domo, bien definido
■ Opciones
● Derivación heterotópica de Indiana
○ Luego se volvió la bolsa de Miami
○ Quitas colon izquierdo → se dobla sobre sí mismo → se
incrementa la fuerza de la válvula urocecal → se conectan
los uréteres → se empezó a abocar al ombligo para que
fuera más fácil sacar lao rina
○ Básicamente formas una nueva vejiga con colón. se corta y
lo volteas para unirlo con uréteres y se aumentan las
condiciones de la válvula ileocecal y se cierra.
■ Se une a cicatriz umbilical ya que se vacía sin estoma
visible.
○ no se usa tanto.
● Derivación ortotópica de Studer
○ Actualmente en la más común
○ Tomas 45 cm del íleon terminal → se anastomosan los uréteres
→ la porción más declive se pega al muñón uretral
○ Orina por vía natural
○ Las mujeres pueden desarrollar aneuresis
○ Anastomosis a muñón ureteral.
● Derivación de Hauntman
○ Es como la de Studer, pero cambia un poco la técnica
● Las derivaciones pueden ser heterotópicas u ortotrópicas.

○ T2b-T3a, N+
■ Cistoprostatectomía radical con neovejiga o derivación
■ Quimioterapia neo o adyuvante: MVAC-CMV → > libre de recurrencia
● adyuvante → cuando postqx sigue habiendo riesgo.
■ MVAC (metotrexate, vinblastina, epirrubicina [antraciclina], cisplatino):
sobrevida media de 12 meses
● 3-7% ibre a 6 años
■ Qt o Qt + Rt pre-qx: sobrevida a 5 años 15-40% (T2b) <30% en N +
■ Rt solamente en N+ sobrevivida a 5 años 17%
○ Metástasis (M +)
■ Sólo 5% sobreviven más de 5 años
■ Más del 50% de los casos muere en el primer año
■ Cuidados paliativos para síntomas
■ Quimioterapia
■ Siempre se recomienda que el px recia tx de forma oportuna para que no les
vaya tan mal porque retienen orina con coágulos y no está padre
■ Se operan aunque la SV es baja porque son muertes MUY feas → evitar
sufrimiento.
Carcinoma escamoso vesical
● Prevalencia variable
○ 1% Europa
○ 2-7% EUA
○ 75% Egipto
● Schistosoma Haematobium (Bilharziasis, caracol)
● Clínica: Cistitis hemorrágica, irritación, infiltración a base vesical en el
70%
● Asociación alta a irritación crónica o sondeo→ zB: parapléjicos.
○ Irritación crónica → Sondas, litios, infección, divertículos
○ Parapléjicos → 80% cambios escamosos, 5-10% con Ca
● Morfología: Exofítico, nodular o fungante bien diferenciados y baja tendencia a metástasis
(fibrosis vs grado histológico)
● Cistoscopia rutinaria
● Sintomáticos sobrevida a 5 años de 44-50%, >90% en asintomáticos
● Marcadores biológicos → psoriasina ?
● Asociación a condilomatosis extensa y papiloma virus

● Hipercalcemia en enfermedad localizada o metastásica
● Cistectomía por topografía
○ Tiene como espinas, como placas
○ Tiene espículas
○ No es arborescente como el papilar
● Histología
○ Infiltración en músculo
○ Tienen mucho lípidos
○ Exofítico, nodular o fungante bien diferenciado y baja tendencia a MET’s (fibrosis vs
grado histológico)
● Es quimio y radiorresistente
● Tratamiento:
○ Terapia quirúrgica agresiva (+ ureterectomía)
○ Radioterapia, cistectomía parcial, RTUP → pobres resultados
○ Radioterapia definitiva (5000-6000 rads) + cistectomía
○ Quimioterapia sin efectividad / pronóstico
NEOPLASIA UROTELIO SUPERIOR
● Poco frecuente
● edad al dx: 65 años
● H 2-4:1 M
● Pacientes con ca del tracto urinario superior tienen rx a desarrollar
○ ca vesical → 30-50%
○ tumor CL: 2-4%
● Pacientes con ca vesical tiene rx de desarrollar
○ ca tracto urinario superior <2%
■ o sea no sube pues.
● Sólo es una capa de músculo no una superficial y una profunda
○ Más rápidamente invade
● Etiología: similar a otros cánceres de vejiga
○ Toxinas industriales, derivados del benceno, bencidina
○ Tabaquismo 25-60%
○ Solventes}
● Patología
○ Carcinoma de células transicionales
■ 90% pelvis renal

■ 97% uréter
○ Ca escamoso
■ 10% pelvis renal→ posible relación con presencia crónica de cálculos.
■ Uréter muy raro
● Estadificación
○ Ta, Tis: confinado
■ T1: invasión de lámina propia
■ T2: invasión a la muscularis
■ T3: extensión a través de pared del uréter
■ T4 → extensión a órganos vecinos
○ N+ → ganglios linfáticos +
○ M+ → metástasis +
● No tienen capa tan gruesa como la vejiga (2 musculares) → es una, más
delgada → posibilidad de invasión es más rápida. Por eso no hay T2a o T2b.
● Cuadro Clínico
○ Hematuria: coágulos filiformes (el vesical no)--> pq el sangrado se
presenta desde arriba y durante su trayecto se alarga.
■ sugestivo de sangrado del tracto urinario superior.
○ Dolor en flanco
○ Síntomas urinarios irritativos
○ Ataque al estado general
○ Masa en flanco (hidronefrosis secundaria)
○ si hay tumor invasor en vejiga —> se quita la vejiga
● Labs
○ Hematuria
○ PFH anormales (metástasis)
○ Citología exfoliativa/Pap en orina
■ Puede haber defectos de llenado que no son tumores,
sino que son litos → esta citología nos ayuda a hacer el dx
diferencial
■ Son células muy mal diferenciadas
■ Nos da una idea de que tan agresivo es el tumor
● Gabinete
○ U. excretora: defectos de
llenado, hidronefrosis.
Prácticamente no se usa.
○ USG, TAC, RMN: masa tumoral
■ +++ TAC.
○ Ureteroscopia→ corroborarlo o nos permite llevar a cabo bx/resección de tumor
endoscópica.
● Tratamiento
○ Nefroureterectomía con rodete vesical
■ Si no se quita el uréter distal y el rodete vesical, el tumor
puede recurrir ahí.
■ GOLD STANDARD
○ Ureterectomía distal con reimplante
■ Tumores en el tercio distal
○ Tx conservador (riñón único o neoplasia bilateral)
○ Resección endoscópica (recurrencia 15-80%)
■ Instalación de BCG o mitomicina C
● si aumenta la presión la BCG puede tener reflujo pielotubular →
pielonefritis tuberculosa.
● La mitomicina C es una buena alternativa pero es muy cara.
■ justo se usa mucho para el conservador.
○ Enfermedad metastásica
■ Quimioterapia (MVAC, gemcitabina + platino)
■ si es única/accesible →se podría quitar.
○ Si es BL se intenta conservar de manera segmentaria, o en casos de riñón único
Me faltan:
● LITIASIS
● UROPATÍA OBSTRUCTIVA
● STDS, INFERTILIDAD
● Ca renal

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Regina Sánchez Ramos

Embriología y Anatomía Urinaria

Los riñones surgen del mesodermo

Formación de nefronas en el metanefros:

Estadio I El agregado pre tubular que sufre una conversión mesenquimatosa a

Estadio II Segmentación de la nefrona en dominios glomerular y tubular se inicia

Estadio III La cápsula glomerular forma la copa madura y se convierte en una

Estadio IV La morfología del túbulo contorneado proximal se asemeja a la de una

Médula renal: 30% del volumen total del riñón al nacer

proyectan hacia los cálices menores.

Desarrollo Vascular Renal: No se comprende por completo.

● Riñón ectópico: fallo ascenso adecuado. Riñón pélvico

yema ureteral (una consecuencia del conducto mesonéfrico), el blastema de condensación

Desarrollo embrionario vejiga y uréter

○ Canal anorrectal (Posterior)

○ Separados por septo urorrectal

● Conducto mesonéfrico Wolff

○ La entrada del conducto sirve de límite

■ Canal vesicouretral (Cefálico)

● Vejiga y uretra pélvica

■ Seno urogenital (Caudal)

● Uretra peneana / Vagina distal

3. El canal vesicouretral da lugar a la vejiga y la uretra pélvica.

4. Al principio del desarrollo, la vejiga se continúa con la alantoides.

● 5-6 SDG: Conductos excretores comunes

○ Porción distal al origen del brote ureteral

○ Fusionan en línea media del seno urogenital para

■ Migración lateral en el piso de la vejiga

● 12 SDG: Semana en que el uraco involuciona. Ligamento

Desarrollo del uréter:

● El epitelio se diferencia a las 14 SDG

● La muscularización ureteral y desarrollo de fibras elásticas a las 12 SDG

○ En el uréter ocurre más tarde dentro de la región subepitelial de la unión

Conclusiones de vejiga uréter:

Desarrollo de gónadas y de los genitales externos

● Degeneran Conductos de Wolff

○ Remanentes: Epooforos y Paraooforos; Quiste de Gartner

● Cordones sexuales corticales

○ Ovogonias / Células foliculares

● Persisten Conductos de Müller

○ 2/3 superiores de la vagina

Genitales internos femeninos Mülleriana

● Fusión distales de los C. Müller→ canal útero-vaginal

Desarrollo del útero:

In females the genital tubercle bends inferiorly to form

Conclusiones de genitales externos

● El interrogatorio y la historia clínica son muy importantes.

➔ Sistémicas: búsqueda de fiebre, pérdida de peso, malestar general + síntomas urinarios →

◆ Pielonefritis aguda o prostatitis → fiebre + escalofríos

● Disuria → ardor en uretra distal que se presenta en cistitis (S2-3)

● Sin dolor en caso de retención crónica de vejiga neurogénica

Síntomas de tracto urinario bajo

● Conductual → exceso de alcohol, café, líquidos en la noche

Cuestionario IPSS. 1-7 leve, 8-19 moderado, 20-35 severo

Auscultación: área controversial puede revelar un soplo sistólico → estenosis

● Elefantiasis: obstrucción linfática (filariasis)

● Acompañada de otro profesional de salud (varones)

● Además de la próstata, buscar estenosis, enfermedad hemorroidal, fístulas, pólipos o

● Tamaño: alrededor de 4 cm normalmente, relación con STUB en CPO

◆ Rx de CT aumenta en ambos pero más en el criptorquídico.