Interpretación Del Eab

INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ACIDO BASE:
Para tener un EAB fidedigno es necesario que sea de sangre arterial.

 Para certificar que la PaO₂ es confiable:
o Primer lugar saber la clínica del pct.
o Es necesario una FiO₂ estable (fración inspirada) por lo menos 10

minutos em aire ambiente 0,21% se posible.
o Posición del paciente: la saturación empeora en posición supina.
o Saber el patrón ventilatorio del pct: hiperventilación o hipoventilación.
o Temperatura: fiebre ₂ PaO₂.

 Punción arterial: radial, pedia, femoral.
PaO₂- cantidad de oxígeno disuelto en el plasma arterial.
 PO₂ esperada: 109 – edad/2
Esta fórmula se utiliza para calcular el valor aproximado de la PaO₂ que se

espera en una persona en función de su edad. Conforme envejecemos, la
capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre disminuye, por lo que la
PaO₂ normal baja ligeramente.
 PaFi: PaO₂ / FiO₂
El índice PaO₂/FiO₂ (también llamado índice de oxigenación) es una
relación que se usa para evaluar la eficiencia del intercambio gaseoso en los
pulmones.
PaO₂: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial (medida por gasometría
arterial).
FiO₂: Fracción inspirada de oxígeno, que es el porcentaje de oxígeno en el
aire que el paciente está respirando (se expresa como decimal; por ejemplo,
21% de oxígeno se escribe como 0.21).
Este índice se utiliza especialmente en casos de insuficiencia respiratoria

aguda, como en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Un índice
Pa/Fi < 300 indica algún grado de insuficiencia respiratoria, y <200 indica
distrés respiratorio grave.
 Mascara: PO₂ESPERADA / PaFi- se usa para saber cuanto de O2 el pct
necessita, independnte del dispositivo que voy usar.
Hipoxemia para la edad: PO₂ < PO₂e
 Insuficiencia respiratoria tipo I (hipoxémica): PO₂ < 60 mmHg
 Insuficiencia respiratoria tipo II (hipoxémica + hipercápnica): PCO₂ > 50

mmHg
 Insuficiencia respiratoria mixta: Tipo I y tipo II
 Distrés respiratorio: PaFi < 200
Estado ácido-base
 Se generan más ácidos que bases en el metabolismo:
 Dichos ácidos tienen que ser eliminados o contrarrestados por el cuerpo para
mantener la neutralidad.
pH
 Se refiere a la concentración de H⁺; es -log[H⁺].
 Valor normal: 7.35 – 7.45 - se modfica según fuentes exogenas o

endogenas.
 Fuentes de H⁺:
o Externa: alimentos y algunos fármacos ácidos.
o Interna: ácidos producidos en procesos metabólicos. Son 3 grupos:
 Volátiles: (CO₂)
 Orgánicos: (ácido láctico, cuerpos cetónicos)
 Fijos: (ácido fosfórico, ácido sulfúrico- del metabolismo de

proteínas.)
Buffers: también conocido como sistema amortiguador, es un mecanismo

biológico o químico que ayuda a mantener el pH estable en una solución, a pesar
de la adición de ácidos o bases. En el cuerpo humano, los buffers son
fundamentales para mantener el equilibrio ácido-base.
 Son múltiples subsistemas que trabajan en simultáneo:
o Cada uno tiene un ácido o base débil, que se cede o acepta un protón
(H⁺) de acuerdo a [H⁺] del medio en que se encuentren. Captan H⁺ si
[H⁺] aumenta, y ceden H⁺ si [H⁺] disminuye.
 Principales subsistemas:
o Hemoglobina
o Proteínas
o Fosfato inorgánico y proteinatos
o Sistema HCO₂⁻/CO₂
Manejo fisiologico:
 Respiratoria:
o CO₂ (ácido volátil) se elimina por esta vía.

 Renal:
o Excreción de ácidos no volátiles (en forma de NH₂⁺, que se forma con

la unión de NH₂ con H⁺).
o Reabsorción del HCO₂⁻ filtrado (80-90% en el TCP - túbulo

contorneado proximal).
Resumen
 pH < 7.35 ⟶ acidemia (el proceso es llamado acidosis).
 pH > 7.45 ⟶ alcalemia (ídem alcalosis).
 Valores normales:
o PCO₂: 35-45 mmHg
o HCO₂⁻: 22-26 mEq/L
o pH: 7.35 – 7.45
TRANSTORNO DEL EAB:

Interpretación:
Clínica del paciente (ayuda a saber que es compensatório y que es transtorno

pimario)
Orden:
 pH (acidosis o alcalosis)
 PCO₂
 HCO₂⁻
 Anion gap (solo en acidosis metabólica)

ALCALOSIS METABOLICA:
EAB:
 pH > 7.45.
 HCO₂⁻ aumentado (> 26 mEq/L).
 PCO₂ puede variar, generalmente por compensación aumenta

(hipoventilación- para retener el acido y así equilibrar).
Necesita un episodio desencadenante y luego una fase de mantenimiento ya que el cuerpo

tiene mecanismos para compensar y corregir ese desequilibrio ácido-base. Sin embargo, en
muchos casos, el cuerpo no logra corregir la alcalosis si hay factores que mantienen el exceso
de bicarbonato o impiden la eliminación de la causa subyacente.
CAUSAS:
1-Hipovolemia: estimula el SRAA, lo que aumenta la reabsorción de sodio (Na⁺) y

secreción de H⁺ y K⁺. Esto lleva a la pérdida de H⁺ en la orina, aumentando la concentración
de bicarbonato en la sangre para compensar, lo que causa alcalosis metabólica.
2-Hipokalemia: porque el cuerpo intenta compensar la baja de potasio moviendo H⁺ (ácido)

de las células hacia el espacio extracelular, pero eso aumenta la cantidad de bicarbonato en la
sangre para compensar y eleva el pH.
3-Pérdida de H+ por vómitos o por sondas nasogástricas- se piede el acido gastrico (HCl),
lo que lleva a una pérdida directa de H⁺ y su pérdida provoca una acumulación de bicarbonato
en el plasma para compensar la pérdida de ácido
4- Excesivo uso de diuréticos: provocan una pérdida de sodio, potasio y cloro en la orina.
Esto lleva a una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como resultado, los
riñones reabsorben sodio a cambio de secretar H⁺ y K⁺. La pérdida de H⁺ lleva a un aumento
en los niveles de bicarbonato
Clínica:
 Alcalosis leve (< 7.55) suele ser asintomática.
 Con pH > 7.55, la alcalosis por sí misma y la hipoventilación compensatoria

dan síntomas:
o Encefalopatía metabólica: confusión, obnubilación, delirio y coma.
o Desciende el umbral convulsivo.

o Tetania, parestesias, calambres musculares, y otros síntomas de
hipokalemia.
o Hipotensión, taquiarritmias (por el K).
o Aumenta la producción de lactato por mayor glicolisis anaerobia.

 Si tiene calcio disminuido asociado, pueden aparecer los síntomas con pH
> 7.45.
 Entonces uma vez que reconozco que el pct esta alcalotico por el Ph, voy a
reconocer por la clinica se la alcalosis es metabolica o respiratoria.
 Hay que analisar la función renal del pct, a veces.
TRATAMIENTO: de la causa
En el caso de hipovolemia, se procede a expandir al paciente con solución
fisiológica con buen aporte de potasio.
En la excesiva pérdida de jugo gástrico por vómitos o sonda nasogástrica, se
expande con solución fisiológica con buen aporte de potasio y se administra

un inhibidor de la bomba de protones como el omeprazol para frenar la
pérdida de hidrogeniones por el jugo gástrico.
ACIDOSIS METABOLICA:
EAB:
 pH < 7.35.
 HCO₂⁻ disminuido (< 22 mEq/L).
 PCO₂ puede variar, generalmente por compensación disminuye

(hiperventilación).
Causas:
Para diferenciar sus causas recurrimos a la medición del anion gap o brecha
aniónica: AG= Na+ - (Cl- + Bic-)
Cómo la natremia normal es 140 meq/L, la cloremia normal es 104 meq/l y el

bicarbonato normal es 26 meq/l, el anion gap normal es de 10.
Las causas de acidosis metabólica con anion gap elevado son: Cetoacidosis
diabética; Cetoacidosis del ayuno; Cetoacidosis alcohólica; Acidosis láctica; Acidosis
urémica; Intoxicación con salicilatos; Intoxicación con metanol, paraldehido y
etilenglicol.
Las causas de acidosis metabólica con anión restante normal o “acidosis

hiperclorémica” son: Diarreas; Fístulas digestivas; Cirugía de derivación
ureterocolónica; Acidosis renal tubular; Insuficiencia suprarrenal; Administración de
espironolactona; Administración de soluciones de HCl o de NH4Cl.
Ellas se producen por pérdida pura de bicarbonato por intestino (diarrea, drenajes
digestivos, fístulas intestinales) o por orina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Dr rey)

1-una encefalopatía acidótica con trastornos del sensorio (obnubilación,
estupor y hasta llegar al coma)
2- hiperventilación, cuando el pH se encuentra entre 7,10 a 7,20 la respiración
puede hacerse profunda y ruidosa además de acelerada y se la conoce con el
nombre de respiración de Kusmaull
3- taquicardia con mayor ocurrencia de arritmias
4- tendencia a la hipotensión y en la acidosis grave shock.
5- náuseas, vómitos, anorexia.
6- La acidosis produce irritación de las serosas tanto pleural, como pericárdica

y peritoneal pudiendo producir dolor abdominal, dolor pleural y derrame
pericárdico. La presencia de dolor abdominal, náuseas y vómitos puede
generar confusión con un abdomen agudo quirúrgico, se deberá recordar
siempre que la acidosis es una causa de abdomen agudo médico.
7-El examen del aliento es fundamental en el paciente con acidosis ya que
permite identificar el aliento a manzanas dulzón de la cetoacidosis diabética,
el aliento urémico, el aliento alcohólico y el aliento de la intoxicación con
cianuro (olor a almendras).
ANIÓN GAP:
En un estado de homeostasis, la concentración de aniones y cationes debería ser

homogénea, para alcanzar la electroneutralidad. Habla de la supuesta "falta" (gap)
de aniones, pero que en realidad no pueden ser medidos con el ionograma
convencional (ácido láctico, cuerpos cetónicos, etc.)
Na⁺−(Cl⁻+HCO₂⁻) VN: ENTRE 8 Y 12

El anion gap es una medida que calcula la diferencia entre los cationes y aniones
medidos en el plasma. Nos ayuda a identificar si hay aniones no medibles que
puedan estar contribuyendo a un desequilibrio ácido-base, particularmente en
la acidosis metabólica.
Acidosis metabólica con gap aumentado:
 Ocurre cuando hay un exceso de aniones que no se miden con un ionograma

estándar, lo que aumenta la diferencia entre los aniones medidos y no
medidos.
 Causas comunes:
o Cetoacidosis diabética (por acumulación de cuerpos cetónicos).
o Acidosis láctica (acumulación de lactato).
o Intoxicación por metanol, etilenglicol o salicilatos.
o Insuficiencia renal avanzada (acumulación de ácidos orgánicos).
Acidosis metabólica con gap normal (también llamada acidosis

hiperclorémica):
 En este caso, el anion gap es normal porque no hay acumulación de

aniones no medibles. En cambio, la acidosis se debe a una pérdida de
bicarbonato (HCO₂⁻), que es compensada por un aumento de cloruro (Cl⁻),
manteniendo el gap normal.
 Causas comunes:
o Diarrea severa (pérdida de bicarbonato por el intestino).
o Acidosis tubular renal (ATR).
o Expansión con líquidos intravenosos sin bicarbonato (soluciones

salinas).
ALCALOSIS RESPIRATÓRIA:
EAB:
 pH > 7.45.
 PCO₂ disminuido (< 35 mmHg) ⟶ hiperventilación.
 HCO₂⁻ disminuye.
Causas:
 Hipoxemia, enfermedad pulmonar (gran altitud, neumonía, asma, TEP).
 Drogas y hormonas (salicilatos, angiotensina, catecolaminas).
 Otras: dolor, embarazo, ansiedad, fiebre, enfermedades del SNC (tumor,

trauma), ejercicio, sepsis, falla hepática.
Clínicamente el paciente presenta hiperventilación. Puede provocar encefalopatía

alcalótica con obnubilación, confusión, estupor y coma. Puede inducir la aparición
de una hipocalcemia iónica relativa con arritmias cardíacas. Son comunes los
mareos.
TRATAMIENTO
Como las causas que pueden producir el cuadro son muy heterogéneas, no hay un
tratamiento global, se trata cada causa.
ACIDOSIS RESPIRATÓRIA:
EAB:
 pH < 7.35.
 PCO₂ aumentada (> 45 mmHg) ⟶ hipoventilación.
 HCO₂⁻ Aumentado para compensar.
Aguda (< 24 hs) vs crónica (> 24 hs).
Causas:
 Aguda: obstrucción de vía aérea (broncoespasmo, cuerpo extraño), central

(anestesia, lesión SNC), neuromuscular (crisis miasténica, lesión medular),
restrictivo (neumotórax).
 Crónica: obstrucción de vía aérea (EPOC), central (lesión SNC),
neuromuscular (esclerosis múltiple), restrictivo (ascitis, obesidad).
En general, el hallazgo de niveles elevados de bicarbonato en sangre y un exceso

de
bases francamente positivo nos permite inferir que se trata de un cuadro crónico.
El paciente con acidosis respiratoria se presentará una encefalopatía hipercápnica,

caracterizada por letargo, cefaleas matinales, y ulterior evolución a la obnubilación,
confusión, estupor hasta llegar al coma. Ello se debe a la presencia de edema
cerebral por vasodilatación de los vasos cerebrales, y pueden presentar papiledema
en el fondo de ojo com hipertensión endocraneana hasta llegar a las convulsiones.
El paciente puede morir finalmente por enclavamiento cerebral por herniación
cerebral.
Se el pct ñ compensa com el aumento de bicarbonato, se considera que es um

transtorno mixto, tiene origen respiratório pero a su vez también vá tener origen
metabolico.
TRATAMIENTO
Se colocará al paciente en asistencia respiratoria mecánica y se intentará la

hiperventilación para disminuir los niveles de CO2. Si hay midriasis unilateral,
es un signo de enclavamiento cerebral inminente, se lo trata con manitol
intravenoso, colocar la cabecera de la cama a 30º y administrar tiopental
sódico que produce vasoconstricción cerebral

Interpretación Del Eab

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Interpretación Del Eab

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Interpretación Del Eab

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ACIDO BASE:

Para tener un EAB fidedigno es necesario que sea de sangre arterial.

o Primer lugar saber la clínica del pct.

o Es necesario una FiO₂ estable (fración inspirada) por lo menos 10

o Posición del paciente: la saturación empeora en posición supina.

o Saber el patrón ventilatorio del pct: hiperventilación o hipoventilación.

o Temperatura: fiebre ₂ PaO₂.

PaO₂- cantidad de oxígeno disuelto en el plasma arterial.

 PO₂ esperada: 109 – edad/2

Esta fórmula se utiliza para calcular el valor aproximado de la PaO₂ que se

Este índice se utiliza especialmente en casos de insuficiencia respiratoria

 Insuficiencia respiratoria tipo I (hipoxémica): PO₂ < 60 mmHg

 Insuficiencia respiratoria tipo II (hipoxémica + hipercápnica): PCO₂ > 50

 Distrés respiratorio: PaFi < 200

 Se generan más ácidos que bases en el metabolismo:

 Se refiere a la concentración de H⁺; es -log[H⁺].

 Valor normal: 7.35 – 7.45 - se modfica según fuentes exogenas o

o Externa: alimentos y algunos fármacos ácidos.

o Interna: ácidos producidos en procesos metabólicos. Son 3 grupos:

 Orgánicos: (ácido láctico, cuerpos cetónicos)

 Fijos: (ácido fosfórico, ácido sulfúrico- del metabolismo de

Buffers: también conocido como sistema amortiguador, es un mecanismo

 Son múltiples subsistemas que trabajan en simultáneo:

o Fosfato inorgánico y proteinatos

o CO₂ (ácido volátil) se elimina por esta vía.

o Excreción de ácidos no volátiles (en forma de NH₂⁺, que se forma con

o Reabsorción del HCO₂⁻ filtrado (80-90% en el TCP - túbulo

 pH < 7.35 ⟶ acidemia (el proceso es llamado acidosis).

 pH > 7.45 ⟶ alcalemia (ídem alcalosis).

o PCO₂: 35-45 mmHg

o HCO₂⁻: 22-26 mEq/L

o pH: 7.35 – 7.45

TRANSTORNO DEL EAB:

Clínica del paciente (ayuda a saber que es compensatório y que es transtorno

 Anion gap (solo en acidosis metabólica)

 HCO₂⁻ aumentado (> 26 mEq/L).

 PCO₂ puede variar, generalmente por compensación aumenta

Necesita un episodio desencadenante y luego una fase de mantenimiento ya que el cuerpo

1-Hipovolemia: estimula el SRAA, lo que aumenta la reabsorción de sodio (Na⁺) y

2-Hipokalemia: porque el cuerpo intenta compensar la baja de potasio moviendo H⁺ (ácido)

 Alcalosis leve (< 7.55) suele ser asintomática.

 Con pH > 7.55, la alcalosis por sí misma y la hipoventilación compensatoria

o Desciende el umbral convulsivo.

o Aumenta la producción de lactato por mayor glicolisis anaerobia.

 Hay que analisar la función renal del pct, a veces.

En el caso de hipovolemia, se procede a expandir al paciente con solución

fisiológica con buen aporte de potasio.

En la excesiva pérdida de jugo gástrico por vómitos o sonda nasogástrica, se

expande con solución fisiológica con buen aporte de potasio y se administra

pérdida de hidrogeniones por el jugo gástrico.

 HCO₂⁻ disminuido (< 22 mEq/L).

 PCO₂ puede variar, generalmente por compensación disminuye

Cómo la natremia normal es 140 meq/L, la cloremia normal es 104 meq/l y el

Las causas de acidosis metabólica con anión restante normal o “acidosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Dr rey)

estupor y hasta llegar al coma)

2- hiperventilación, cuando el pH se encuentra entre 7,10 a 7,20 la respiración

puede hacerse profunda y ruidosa además de acelerada y se la conoce con el

nombre de respiración de Kusmaull