Dr.

Osvaldo Villagrán

HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
ANATOMIA

Definición de hipotiroidismo, es la hipo función

de la glándulas tiroides por problemas primarios
o secundarios que llevan a la hormona tiroidea no
haga efecto en los tejidos periféricos.

La tiroides se encuentra en el cuello, tiene dos

lóbulos, istmo. Se encuentra bajo el cartílago
tiroides. Detrás se encuentra la tráquea. Produce
la hormona tiroidea.

FISIOLOGÍA TIROIDEA

El eje regulatorio de la secreción de la

hormona tiroidea está dado por el eje
hipotálamo, hipófisis y glándula tiroides.

Siendo el hipotálamo el que produce la

TRH (hormona liberadora de tirotropina).
La hipófisis, produce la TSH (hormona
estimulante de tiroides). Estimula la
glándula tiroides produciendo T3 y T4.

Pasos de la síntesis de hormonas

tiroideas
1. Captación de yodo
2. Oxidación de yoduro
3. Organificación
4. Acoplamiento
5. Proteólisis y desyodación
6. Secreción: liberación de T4 (90%)
MEDICINA INTERNA II
y T3 (10%).

En la sangre encontramos la T4 unida a las proteínas ligadora de tiroxina (75%), también estará unida
a la albumina, a otras proteínas transportadoras y hay un porcentaje que se encuentra libre en sangre.

La T4 que está transportada en proteínas, va a ser liberada en los tejidos y por acción de la
desyodinasa 1 y 2 se transforma en T3 que es la hormona activa y funciona a nivel intracelular.

1
 Dr. Osvaldo Villagrán

PPT:
• Folículo tiroideo: sintetiza hormonas tiroideas, estimulado por TSH.
• Las hormonas tiroideas son transportadas por la sangre unidas a proteínas como la TBG (75%,
aumenta con estrógenos), transretina (10%) y albúmina (15%). Patologías que tenga pérdida
de albumina importante, pueden generar un hipotiroidismo fisiológico y un aumento de la
TSH, como una insuficiencia hepática o un sd nefrótico.
• La T4 se convierte a nivel tisular en T3 por acción de la desyodinasa 1 y 2, T3 es
biológicamente activa. La hormona tiroidea actúa a través del receptor nuclear de T3,
presente en todas las células del organismo.

SINTOMATOLOGÍA

Sintomatología: en orden de aparición

Actualmente los px consultan tempranamente y
van por “me canso mucho”, se puede confundir
con depresión. Aparecen síntomas como:

- Debilidad
- Falta de ánimo
- Cansancio
- Fatiga
- Leve subida de peso
- Alteraciones del período menstrual

- Intolerancia al frío
- Caída de cabello
- Edema palpebral
- Constipación
- Letargia

Px muy descuidado:
- Cardiomegalia
- Macroglosia
- Voz ronca

Un px con hipotiroidismo puede con mayor

frecuencia padecer del sd del túnel carpiano.
MEDICINA INTERNA II

2
 Dr. Osvaldo Villagrán

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

Adquirido Congénito
• Tiroiditis de Hashimoto/ autoinmune, es la • Transporte de yoduro o defecto de
causa N° 1 de Chile. utilización.
• Deficiencia de yodo (endémica). Es la causa • Deficiencia de yodotirosina
número #1 en el mundo, pero en chile no deshalogenasa.
hay deficiencia de yodo. • Trastornos de la organificación
• Fármacos que bloquean la síntesis o (deficiencia o disfunción de TPC).
liberación de T4 (litio, sulfamidas). • Defectos en la síntesis o la
• Destrucción tiroidea inducida por fármacos transformación de la tiroglobulina.
(interferón o interleucina 2, inhibidores de • Agenesia o displasia de tiroides.
tirosin cinasa). • Defectos del receptor de TSH.
• Uso de amiodarona. • Falta de respuesta idiopática a TSH.
• Infiltración tiroidea (amiloidosis,
hemocromatosis, esclerodermia, bocio o Al RN se le hace una muestra de TSH para
tiroiditis de Riedel)). descartar un hipotiroidismo.
• Tiroiditis postablación por radioyodo,
cirugía o radioterapia por neoplasia no
MEDICINA INTERNA II
tiroidea.
• Hipotiroidismo transitorio en tiroiditis
subaguda o postparto.

También se pueden clasificar según la ubicación, si son primarios, centrales o periféricos.

Dentro de esta clasificación los más frecuentes son los primarios. Es decir, por problemas propios de
la glándula tiroides. Entre ellos, las deficiencias de yodo, las drogas que pueden afectar la tiroides, los
iatrogénicos (como el radioyodo), la cirugía de tiroides, la radioterapia que pasa por cuello, las
tiroiditis transitorias o virales.

3
 Dr. Osvaldo Villagrán

La tiroiditis viral es un px que

siente dolor cervical, dolor hacia
el cuello, un poco de fiebre. Se
inflama y se libera el contenido
de la glándula que esta lleno de
hormona tiroidea. Por lo tanto,
las primeras 2-3 semanas
empieza con un periodo
hipertiroideo. Cuando se agota
el contenido guardado en la
tiroides, viene un periodo
eutiroideo, porque está
liberando, pero no está
produciendo. Y luego llega el
periodo hipotiroideo, que dura
de 6 a 8 meses.

En cuanto los hipotiroidismos

centrales, lo importante es
cuando son por drogas.

USO DE SALES Y DE LITIO Y TIROIDES

• Afecta la señal de transducción del inositol al interferir con su metabolismo. Principal
mecanismo de acción para el tratamiento de la enfermedad bipolar
• Aumenta contenido de yodo intratiroideo
• Inhibe liberación de hormonas tiroideas
• Inhibe organificación, a dosis altas
• Inhibe de captación de yodo por tiroides
• Inhibe de la actividad ATPasa
MEDICINA INTERNA II

• Inhibe la actividad adenilato-ciclasa estimulada por TSH

• Inhibe enzimas intracelulares
• Altera la estructura de la tiroglobulina
• Inhibe la deyodasa tipo I: inhibe el paso de T4 a T3
• Disminuye disponibilidad de T3 en sistema nervioso central
• Aumenta concentración de anticuerpos antitiroideos en pacientes con autoinmunidad
tiroidea previa{

Un px con carbonato de litio puede hacer un hipotiroidismo y esa puede ser la causa. El manejo es
igual o similar a una hipotiroides.

4
 Dr. Osvaldo Villagrán

LABORATORIO

La medición de hormona tiroestimulante (TSH) es la medición más sensible de la función tiroidea.

Es la que detecta más tempranamente tanto el exceso de función (hipertiroidismo) como el descenso
en la función (hipotiroidismo). En estos casos tiene que estar sano el hipotálamo y la hipófisis.

Como toda medición tiene algunas limitaciones:

1. Cuando la alteración que provoca el hipotiroidismo está dada por la propia hipófisis
(Hipotiroidismo central)
2. Cuando nos encontramos frente a un caso de síndrome del eutiroideo enfermo, el cual se
produce por la elevación de TSH estimulada por otros orígenes en enfermedades agudas.
Ejemplo, un px que se hospitaliza por una sepsis de foco urinario severa, se empieza a
recuperar y la TSH se eleva hasta valores 10,15,20, y no es significativo, lo único que se le dice
al momento del alta, es que vuelva a Re-controlar TSH. Entonces, en un px eutiroideo
enfermo, se eleva la TSH por la enfermedad aguda, cuando termina la enfermedad se le toma
un TSH de nuevo.
3. Cuando un fármaco altera los niveles de TSH en sangre.

También la TSH es el indicador más sensible para el control del tratamiento del hipotiroidismo
primario.

PPT:
T4 ® Depende de los niveles de globulina ligante de tiroxina (TBG).

Tiroglobulina® Aumentada en procesos destructivos de glándula tiroides, como tiroiditis, cáncer

tiroideo enfermedad infiltrativa de la tiroides.

Anticuerpos AntiTPO (Tiroperoxidasa o antimicrosomales) ® Hasta 10% en población sana. Predice

evolución a hipotiroidismo clínico en caso de T4L normal. 95% de pacientes con Tiroiditis de
Hashimoto los tienen, y también observables en tiroiditis post parto. 70-80% en pacientes con
enfermedad de Basedow Graves.

La T4L no es la hormona activa, esta queda en sangre y no es la mayoría de T4, porque la mayoría
está ligada a proteínas. La diferencia es que la T4 libre es más estable y permite asegurar que la
circulación de T4 es adecuada. En si, es una medición indirecta de que está funcionando bien y por
eso sirve tanto.
MEDICINA INTERNA II

En el hipotiroidismo subclínico, donde la mayoría de las causas son autoinmunes, se busca determinar
la probabilidad de que un paciente evolucione de un hipotiroidismo subclínico a uno clínico. Una
forma de evaluar este riesgo es mediante la medición de los anticuerpos AntiTPO (anticuerpos
antitiroperoxidasa o antimicrosomales). La presencia de estos anticuerpos indica una mayor
probabilidad de progresión de hipotiroidismo subclínico a clínico.
Sin embargo, no es obligatorio medir estos anticuerpos en pacientes con hipotiroidismo subclínico.
Las directrices del Ministerio de Salud (MINSAL) establecen que, independientemente de la presencia
de anticuerpos, se debe realizar un seguimiento funcional con mediciones periódicas de TSH y T4L
para evaluar la evolución del hipotiroidismo.

5
 Dr. Osvaldo Villagrán

En las causas de concentraciones inapropiadas elevadas de TSH sérica (elevación de TSH sin ser
problema tiroideo). Los más frecuentes son los fármacos de uso crónico sobre todo de uso oral, no
tanto inhalatorio, como glucocorticoides, dobutamina y dopamina.

IMÁGENES

En el hipotiroidismo uno habla de alteraciones funcionales de la tiroide, no morfológico. Por lo tanto,

no hay indicación de pedirle algo imagenológico. Se debe hacer cuando, aprecie bocio, se vean
nódulos, que vean lesiones sugerentes de neoplasia…

PPT:

- Ecografía tiroidea: En caso de presencia de bocio. Búsqueda dirigida de nódulo o lesiones

sugerentes de neoplasia.

- TC de cuello-tórax. Búsqueda de bocio endotorácico y metástasis de neoplasia tiroidea

MEDICINA INTERNA II

- Cintigrama con TC 99 o I123: Búsqueda dirigida de lesiones hipo/hipercaptantes. Permite

diferenciar procesos destructivos tiroideos

6
 Dr. Osvaldo Villagrán

Con un TIRADS 1-2 uno se queda tranquilo. Con un TIRADS 0 es indeterminado, necesita más estudio.
Y con un TIRADS 3-4-5-6 hay que derivar.

El cuadro adjunto abajo sirve tanto para hiper como hipotiroidismo:

MEDICINA INTERNA II

7
 Dr. Osvaldo Villagrán

MANEJO MINSAL Y GENERAL

Este algoritmo hace una diferenciación, si la TSH es mayor a 10 se considera que el px tiene
hipotiroidismo definitivamente sin medir T4L. Los hipotiroidismos subclínicos con TSH mayor a 10 o
acompañado de T4 baja, eso es hipotiroidismo y se trata como tal.

Cuando la TSH está entre 4-10, se ve en la obligación de pedir T4 libre para poder determinar si el px
tiene un hipotiroidismo clínico o subclínico.

En casos de hipotiroidismo subclínico en embarazadas, este se trata si o sí. Cuando tiene una TSH
MEDICINA INTERNA II
elevada pero menor a 10, se inicia tto y se deriva, eso dice el minsal. Y si no está embarazada, se pide
la T4 libre.

8
 Dr. Osvaldo Villagrán

TRATAMIENTO

Levotiroxina sódica: es una sustitución de la hormona tiroidea, como es prácticamente igual a la que
produce el cuerpo, las reacciones adversas son prácticamente nulas, a menos que exista subdosis o
sobredosis.

Hay múltiples presentaciones, debido a variabilidad en dosificación. El EUTIROX fue la primera marca
y es la más conocida, tiene 10 presentaciones diferentes (25, 50, 75, 88, 100, 112, 137, 150, 175 y 200
mcg), además cada una de esas dosis son divisibles, debido porque la cantidad que px requiere es
distinta. También la levotiroxina es de vida media larga, entonces existe la posibilidad de dar dosis
variables en los días. Ej: de lunes a viernes comprimido de 100 mcg, y el fin de semana dar 50 mcg.
Importante si hay una TSH elevada, y dice que se le olvidó tomársela un día, eso no afecta en nada,
debe ser que no se la tome en 2 semanas.

- Dosis de inicio de tratamiento: entre 1 a 1,6 mcg/K/día en pacientes adultos.

- Minsal, cauteloso: empezar entre 25 a 50 mcg/día si TSH entre 4,5 y 10 (unido a T4 libre baja) ,
50 a 75 mcg/día entre 10 o 20, y en la dosis por peso indicada si TSH mayor a 20.
- Iniciar con dosis menores en la tercera edad, entre 25 a 50 mcg/día.
- Administración en ayunas para privilegiar absorción. Si no se tolera, está permitido darla al
acostarse.
- Pacientes con tiroidectomía total suelen requerir dosis más elevadas.

LEVOTIROXINA SÓDICA:

- Sus características químicas son iguales a la T4 producida por el organismo. No hay reacciones
adversas, solo efectos derivados de su dosis.
- Vida media larga, es posible dosis variables en los distintos días, y pérdida de una dosis no
afecta de manera relevante.
- La infección por Helicobacter pylori y la enfermedad celiaca pueden afectar la absorción del
fármaco. Es de utilidad si está costando controlar el hipotiroidismo, ya que podría ser las causas
mencionadas. En caso de tener pylori se debe tratar con omeprazol, claritromicina, amoxicilina
y metronidazol.

Terapia cuádruple sin bismuto (terapia concomitante) (10-14 días): IBP dos veces al día. Esto es para
pylori.
• Claritromicina: 500 mg dos veces al día.
• Amoxicilina: 1 g dos veces al día.
MEDICINA INTERNA II
• Metronidazol o Tinidazol: 500 mg dos veces al día.

Terapia triple estándar (14 días):

• Inhibidor de la bomba de protones (IBP): Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, o
Pantoprazol, dos veces al día.
• Claritromicina: 500 mg dos veces al día.
• Amoxicilina: 1 g dos veces al día o Metronidazol (500 mg dos veces al día) para pacientes
alérgicos a la penicilina.

9
 Dr. Osvaldo Villagrán

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

- Lograr TSH dentro de rango normal.
- En pacientes jóvenes, activos, de riesgo cardiovascular bajo, buscar valores de TSH entre 1 y 2
mUI/L.
- En pacientes de tercera edad, con mayor riesgo cardiovascular, con riesgo de osteoporosis,
buscar valores entre 3 a 4 mUI/L.
- Caso especial: Post tiroidectomía total por cáncer de tiroides. Aunque es un tema en constante
revisión por su eficacia no demostrada, aún algunos endocrinólogos se inclinan por mantener
supresión de TSH en estos pacientes. Guias ATA indican: : Los cánceres más avanzados
generalmente requieren dosis más altas de levotiroxina para suprimir la TSH (bajar la TSH
por debajo del extremo inferior del rango normal). En casos de cáncer de tiroides de riesgo
mínimo o muy bajo, se recomienda mantener la TSH dentro del rango normal.

SEGUIMIENTO:
- Primer control en 6 a 8 semanas, con TSH.
- Si es logrado TSH en rango esperado, distanciar control a 3, 6 o 12 meses.
- Este seguimiento se realiza cada vez que se cambia la dosis.
SUBSUSTITUCIÓN
- Frente a niveles altos de TSH, además de elevar la dosis, se debe verificar una eventual mala
adherencia, reforzar la ingesta en ayunas o alejada de comidas, moler el fármaco, separarlo 30
minutos del desayuno, eventual adición de 500 mg de vitamina C.
- Si la dosis está por sobre 2,5 mcg/K de peso real, evaluar cambio de marca de Levotiroxina
(bioequivalencia en el país no es plena), descartar mala absorción, descartar infección por
Helicobacter pylori (antígeno por deposiciones).
- Derivar a especialista si el problema persiste.

MANEJO HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

• No se recomienda realizar tratamiento a excepción de mujeres embarazadas.
• No hay mejoría en calidad de vida, síntomas anímicos, fatiga, ni índice de masa corporal.
• Revisión sistemática DMJ de 21 ensayos con 2192 participantes publicada en 2019 concluye
esta recomendación.

• Puede ser dañina particularmente en ancianos. Aumenta riesgo de fibrilación auricular,

insuficiencia cardíaca y eleva factores protrombóticos. Además, puede generar osteoporosis.
• Causas comunes de sobresustitución: uso de pastilleros, cambio de marca de levotiroxina,
cambio de peso, suspensión de terapia de reemplazo hormonal.
DESVIACIÓN A ENDOCRINOLOGÍA MINSAL
MEDICINA INTERNA II

• Adulto > 75 años

• Embarazo (con o sin tratamiento previo)
• Cardiopatía coronaria ¡¡Se deja el tto y se deriva!!
• Antecedentes cáncer tiroideo
• Sospecha hipotiroidismo secundario
• Insuficiencia cardíaca
• Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo
• severo
• Mantención TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2 controles
• Bocio persistente Nódulo palpable
• Uso de amiodarona o litio
10
 Dr. Osvaldo Villagrán

HIPERTIROIDISMO
Corresponde a un síndrome clínico causado por un hipermetabolismo secundario a un exceso de
acción de hormonas tiroideas. Se diferencia en clínico, aquel con TSH suprimida asociada a T3 y/o T4
elevadas, y subclínico, aquel con TSH baja asociada a T3 y T4 normales.

EPIDEMIOLOGÍA
• EEUU: 0,4 a 1,2% de la población. 40% hipertiroidismo clínico.
• Chile: 1.2% con predominio femenino (1:7).
• Etiología en zonas con disponibilidad de iodo: Enfermedad de Graves 80%.
• Factores de riesgo asociados: bocio multinodular o uninodular, diabetes mellitus 1, otras
enfermedades autoinmunes no necesariamente endocrinas, historia familiar de hipo o
hipertiroidismo.

FISIOLOGÍA

• Foliculo tiroideo: sintetiza hormonas tiroideas, estimulado por TSH.

• Las hormonas tiroideas son transportadas por la sangre unidas a proteínas como la TBG (75%,
aumenta con estrógenos), transretina (10%) y albúmina (15%).
• La T4 se convierte a nivel tisular en T3 por acción de la desionidasa 1 y 2 , T3 es
biológicamente activa. La hormona tiroidea actúa a través del receptor nuclear de T3,
presente en todas las células del organismo.

ETIOLOGÍA

La etiología del hipertiroidismo puede ser clasificado por mecanismo fisiopatológico.

1. Estimulación excesiva del receptor de TSH, esto ocurre en: Enfermedad de graves (80%),
Hipertiroidismo transitorio de embarazo, adenoma hipófisis productor de TSH. En la
enfermedad de graves el anticuerpo contra el receptor de TSH ejerce un estímulo excesivo
en el receptor, produciendo una cantidad de hormona tiroidea mayor a la que corresponde.
2. Secreción autónoma de hormona tiroidea, es decir, en la tiroides sin importar la cantidad
de TSH, libera hormona tiroidea sin ningún control, no cumpliendo el mecanismo de
retroalimentación. Esto ocurre en: bocio tóxico multinodular, adenoma tiroideo.
3. Destrucción masiva de folículos tiroideos, que se acompaña de la liberación de la hormona
acumulada ya producida. Esto ocurre en tiroiditis de Quervain, tiroiditis post parto, tiroiditis
aguda bacteriana y tiroiditis por fármacos.
MEDICINA INTERNA II
4. Fuentes extratiroideas de hormona tiroidea, como en: automedicación tiroidea o
iatrogénica, metástasis de cáncer tiroideo y estruma ovárico.

11
 Dr. Osvaldo Villagrán

También lo podemos clasificar según captan yodo o no:

1. Captan yodo: hipersecreción hormonal por actividad tiroidea.

- Enfermedad de Basedow-Graves. Autoanticuerpo contra receptor de TSH, aumentando
tamaño y función tiroidea.
- Adenoma tóxico: Nódulo hipersecretor de hormonas tiroideas.
- Bocio multinodular tóxico: Hiperplasia multinodular hiperproductor de hormonas tiroideas.
- Sobrecarga de yodo.
- Exceso de TSH. Causa poco frecuente. Tumores hipofisiarios.
- Coriocarcinoma o mola hidatidiforme: Produce B-HCG a altas concentraciones estimulando
receptores TSH.

2. No captan yodo: Se deben a un vaciamiento de hormonas tiroideas desde la glándula, un aporte

exógeno de la hormona o una síntesis ectópica.
- Tiroiditis silente y post parto. Que son por destrucción glandular autoinmune.
- Tiroiditis subaguda: Infección viral. Dolor cervical. Tres fases: hipertiroidea (8 semanas), luego
eutiroidea (4 semanas) y finalmente hipotiroidea (12 semanas), luego normaliza.
- Inducido por amiodarona.
- Tirotoxicosis facticia. Por trastorno psiquiátrico.
- Aporte excesivo iatrogénico.
- Tiroiditis aguda: Causa infrecuente secundaria a infección bacteriana o fúngica.
- Raras: El struma ovárico. Tumor con producción ectópica de hormona tiroidea. También es
posible en carcinoma folicular de tiroides metastásico.

SINTOMATOLOGÍA
Respecto a los síntomas, el hipertiroidismo tiene síntomas más marcada a diferencia del hipo.
• Ansiedad
• Pérdida de peso marcada
• Diaforesis
Existe insuficiencia cardíaca con GC elevado,
• Temblores
la causa #1 es el hipertiroidismo
• Palpitaciones- fibrilación auricular
• Diarrea
• Insomnio
• Hiporexia
ESTUDIO
• Medir TSH, T4 total o libre y T3, es decir, hay que medir todo.
• Captación de yodo de 24 horas:
MEDICINA INTERNA II
o Diferencia causas con captación elevada (más producción de la hormona tiroidea)
versus captación disminuida.
o En Graves perdió valor con la medición de TRABs. Por lo que ya no se usa tanto.
• Medición de TRAB: sirve para graves y como es la causa más común, se pide ese anticuerpo.
o Casos con sospecha de enfermedad de Graves. Tienen una sensibilidad de 68-95% y
una especificidad de 99%.
• Cintigrama tiroideo con tecnesio o yodo radioactivo:
o Examen de medicina nuclear que permite conocer la correlación funcional y
anatómica en casos de nódulo(s) palpable(s). Adenoma tóxico, Bocio multinodular.
• Ecografía tiroidea: No es estudio inicial, se usa para nódulo tiroideo o previo a radioiodo. No
es necesario si el TRAB salió positivo.
12
 Dr. Osvaldo Villagrán

TRATAMIENTO
• Sintomático ® beta bloqueadores de preferencia un no selectivo (hasta aquí como médico
general). Se puede usar propanolol. El propanolol va a tener efecto sobre la FC, la PA, efectos
respiratorios. Ejemplo: px con asma, atenolol, algo más selectivo.
• Específico ® Fármacos anti tiroides, yodo reactivo, cirugía.

Tratamiento:
- Se debe iniciar tratamiento en todo paciente con hipertiroidismo clínico o con hipertiroidismo
subclínico asociado a TSH menor a 0.1 mUI/L y que sean sintomáticos.
- Tasa de progresión de hipertiroidismo subclínico a clínico es de 1 a 5%.

Medidas generales:
- Reposo deportivo, evitar cafeína, evitar descongestionantes, evitar tabaquismo (favorece la
recidiva y oftalmopatía),
- En caso de oftalmopatía se debe complementar el manejo con lágrimas y parche ocular.

Betabloqueadores:
- Por la hiperactividad adrenérgica.
- Se pueden usar en dosis de 10-40 mg/6-8 h de propanolol. se usa una dosis más alta de lo
habitual, la dosis habitual es de 80 mg/día o 40 mg c/12 horas.
DROGAS ANTITIROIDEAS: SOLO POR SABER

Las drogas antitiroideas han mejorado, por lo tanto, un px con enfermedad de graves cada vez menos
se somete a radioyodo.

- Metimazol (mejor tolerado) y propiltiouracilo (PTU): Disminuyen la síntesis de hormonas

tiroideas reduciendo captación de iodo y la acción de las yodotirosinas.
- Metimazol: más eficaz, vida media más larga. Contraindicado en embarazo. El eutiroidismo
se suele conseguir a las 6-8 semanas, si esto no ocurre puede ser por mala adherencia a
tratamiento, bocio muy grande, aporte masivo de yodo previo al tratamiento o
hipertiroidismo muy grave
- Tratamiento por 12 a 18 meses, allí se puede descontinuar de manera paulatina. En
enfermedad de Graves hay riesgo de recaída de un 50%. En ese caso se puede reiniciar
tratamiento o ir a radioyodo o cirugía.
- En bocio multinodular o adenoma tóxico, se usa en espera de la cirugía.
- Requiere tomar hemograma y pruebas hepáticas regulares.
Preguntar por diplopía o
MEDICINA INTERNA II
Radioyodo: pérdida de visión, visión
- Terapia ablativa del tejido tiroideo, basado en la captación borrosa: debido a compromiso
preferente del yodo por este. del nervio óptico, urgencia
- Opción para terapia definitiva. oftalmológica!!!
- Respuesta habitual en 6 a 8 semanas
- Contraindicado en: embarazo (se usa PTU), niños, bocio muy grande.
- Efectos adverso más habitual: hipotiroidismo, más habitual en graves.
- Puede deteriorar orbitopatía de graves.

Orden de procedimiento: dx inicial sospecha TSH, T4L o ver todo si está confirmado, pedir TRABS,
inicio con betabloqueadores, derivar y 5to si sale TRABS negativo, se puede pedir eco tiroidea.
13