REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA

EDUCACIÓN UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA

AREA CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA

Alejandra Ramirez
Alianny Vilela
 Glándula Tiroides
ANATOMIA
LA TIROIDES PESA, EN
CONDICIONES NORMALES,
ALREDEDOR DE 30 G. TIENE FORMA
DE MARIPOSA Y SE ENCUENTRA
LOCALIZADA ENTRE C5

HASTA T 1.
 Fisiología de la Glándula Tiroidea
Hipotálamo
TRH

LA TRH, TSH, T3 Y T4
Hipófisis
Funciones:
TRH: Estimula la hipófisis
TSH
TSH: Aumenta el tamaño y actividad
de las células tiroideas. Aumenta el
número de células tiroideas.
T3 y T4: Aumentan la actividad Tiroides
metabólica celular.

T3 T4
 Causas mas
importantes de
consulta Es la situación clínica caracterizada por un
endocrinóloga déficit de secreción de hormonas tiroideas,
producida por una alteración orgánica o
funcional del tiroides o por un déficit de
estimulación de la TSH.
Afecta al
5% de la
población

Mujeres
: CLASIFICACIÓN.

Hipotiroidismo Alteraciones estructurales o

primario funcionales de la glándula
tiroides.

Hipotiroidismo Insuficiente secreción de

TSH si el fallo es
secundario adenohipofisario.

Hipotiroidismo Si la alteración se
terciario origina en el hipotálamo

Incluye las situaciones

Hipotiroidismo asintomáticas en las que la
subclínico concentración de T4 libre es
normal y la de TSH está aumentada
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
-Intolerancia al frío
-Disminución de la frecuencia cardíaca
-Estreñimiento
-Aumento de peso
-Cabello y unas quebradizas
-El signo más llamativo, es una singular
tumefacción de la piel, que se distingue del
edema común porque la presión digital no deja
fóvea.
 Es una tiroiditis linfocítica crónica ocasionada por la

Hipotiroidismo presencia de anticuerpos anti-tiroideos (anti-tiroperoxidasa

presente 90%).
Glándula tiroides hay atrofia de folículos y fibrosis leve o

Primario moderada
Repuesta inflamatoria contra la propia glándula mediada por
linfocitos.
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Diagnóstico

Bocio

Estudio Ecografía y
hormonal gammagrafía
tiroidea
 TIROIDITIS ATRÓFICA
La fibrosis es mucho mas extensa, la infiltración linfocítica es
menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por
completo.
La tiroiditis atrófica probablemente represente el estadio
final de la tiroiditis de Hashimoto y no un trastorno distinto.

Diagnóstico: Bocio. HIPOTIROIDISMO YATROGENO

Tratamiento para el hipertiroidismo
Estudio Ecografía y Tiroidectomía total y subtotal
hormonal gammagrafía Radiación externa del cuello para tratamiento
TPO Positivo tiroidea.
 Coma
Mixedematoso
Urgencia endocrinológica,
consecuencia del hipotiroidismo
grave y resultado de la depleción
severa y prolongada de hormonas
tiroidea.

2022 McGraw Hill. All Rights Reserved Capítulo 39: Coma mixedematoso
 Epidemiología
Tiene incidencia estimada en 0.22 personas/millón/año

La tasa de mortalidad históricamente alcanzaba 60 a 80% pero

actualmente se estima en alrededor de 20-25%

Afecta principalmente a mujeres, y en especial a mujeres de edad

avanzada hasta 80% de los casos

Etiología
La tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto)

Otras causas de hipotiroidismo primario son:

El antecedente de tratamiento del hipertiroidismo con radioyodo.
Cirugía tiroidea.
La administración crónica de Amiodarona o Litio.
El hipotiroidismo central (hipotalámico o pituitario)
 Diagnóstico: Manifestaciones
Clínicas:
Realizar examen físico: En busque de las principales
manifestaciones clínicas.
Buscar los síntomas característicos de un hipotiroidismo severo.
Los signos clave del coma mixedematoso son el deterioro
Laboratorios: neurológico , la hipotermia y la hipotensión; sin embargo, la
bradicardia, la hipoventilación y la hiponatremia
TSH,T4 LIBRE,T3 TOTAL
Cortisol basal
Glicemia
LDH,CPK
Transaminasas
Creatinina
Escala de Puntaje de Popoveniuc
 TRATAMIENTO
-Manejo unidad de cuidado intensivos
-Monitoreo continuo del estado cardiorespiratorio.
-Administración temprana de hidrocortisona
-Inicio de tiroxina

GLUCOCORTICOIDES
Se administran 50-100 mg. cada 6-8 horas de
hidrocortisona por vía intravenosa por 7 a 10 días o hasta
que el paciente esté hemodinámicamente estable.

2022 McGraw Hill. All Rights Reserved Capítulo 39: Coma mixedematoso
 Tratamiento de reemplazo con
Levotiroxina
Se recomienda iniciar con 200-400 μg (200-500) en bolo IV
en las primeras 48 horas, seguidas de una dosis más fisiológica
de 50- 100 μg IV diarios hasta poder administrar por vía oral.

Tratamiento Combinado T4/T3

Administración simultánea (T4 + T3 dosis 5-20 μg en
bolo IV como carga, seguida de 2.5-10 μg cada 8 h)

2022 McGraw Hill. All Rights Reserved Capítulo 39: Coma mixedematoso
 Es la hiperactividad de la glándula tiroidea, que da lugar a
concentraciones elevadas de las hormonas tiroideas y a la
aceleración de las funciones corporales vitales.

HIPERTIROIDISMO Enfermedad de Graves.

PRIMARIO Adenoma tóxico.
Bocio multinodular tóxico.

HIPERTIROIDISMO Adenoma Hipofisiario secretor de TSH.

SECUNDARIO Sx. De resistencia a la hormona tiroidea.
Tumores secretores de gonadotropina coriónica.
Tirotoxicosis gravídica.
 Epidemiología
Su prevalencia depende de factores genéticos y consumo de yodo.
Afecta a 2% de las mujeres, 10 veces menos común en los hombres.
Rara vez ocurre en la adolescencia .
Mayor prevalencia entre los 20-50 años de edad, pero se han
diagnosticado casos en ancianos.
 Fisiopatología del Hipertiroidismo
Hipotálamo
TRH Secundario

Aumento TSH
Hipófisis Aumento T3 y T4
Aumento del Metabolismo

TSH

Primario

Disminución de TSH Tiroides

Aumento de T3 y T4
Aumento del Metabolismo
T3 T4
Hipertiroidismo Primario
 Enfermedad de Graves
Enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen
inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH (TSI) que estimula la
producción de hormonas tiroideas y el crecimiento difuso de la tiroides.

F. Genéticos F. Ambientales
- Polimorfismos en HLA-DR. - Aumento en el consumo de yodo.
- Infecciones (Shiegella).
- Estrés.
A. Oftalmopatía: Destacan la retracción palpebral, el edema
periorbitario, el eritema de la conjuntiva y la proptosis.
B. Dermatopatía tiroidea en las caras laterales de las espinillas.
C. Acropaquia tiroidea.
 NO SPECS
Clasificación de la Oftalmopatía en la Enfermedad de Graves Basedow
según la American Thyroid Association.

Nomenclatura Grado Definición

N 0 Sin signos ni síntomas.
O 1 Sin síntomas . Signos: Retracción del párpado superior,
proptosis hasta 22mm, mirada fija, parpadeo lento.
S 2 Participación de tejidos blandos (Edema periorbitario).
P 3 Proptosis >22mm.
E 4 Afectación de músculos extraoculares (diplopía).
C 5 Compromiso corneal.
S 6 Pérdida de la visión (Afectación del nervio óptico).
Hormonas: Ecografía tiroidea:
- TSH indetectable. - Bocio difuso.
- T3L y T4L elevadas. - Aumento marcado de la
vascularización en eco-doppler.

- Anticuerpos antitiroideos pueden

Gammagrafía
estar elevados.
tiroidea con
- Anemia.
tecnecio 99 (tc99):
Leucopenia.
- Hipercaptación
- Disminución del colesterol.
homogénea.
-Aumento TGO, TGP y fosfatasa
Otras:
alcalina.
SINTOMÁTICO Propanolol CI: Asma.
Ansiolíticos

ANTITIROIDEOS Metimazol 30-60mg/día

Propiltiuracilo 300-600mg/día

QUIRÚRGICO Total
Subtotal 4-10g

RADIOISOTÓPICO Yodo
CRITERIOS DE ELECCIÓN DEL TIPO DE TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES BASEDOW

MÉDICO Inicio reciente de la enfermedad.

Bocio ausente o de pequeño tamaño.
Buenas posibilidades de control regular de la evolución.

QUIRÚRGICO Bocio de gran tamaño.

Fracaso del tratamiento médico a largo plazo.
Indicación social de tratamiento definitivo.

RADIOISOTÓPICO Bocio ausente o de pequeño tamaño.

Fracaso del tratamiento médico a largo plazo.
Indicación social de tratamiento definitivo.
 Adenoma Tóxico
Es la presencia de un nódulo tiroideo único, con características de
autonomía funcional, que origina una inhibición del resto de tejido
tiroideo.

Epidemiología: Cuadro clínico:

Representa el 13% de los casos. Nódulo tiroideo de pequeño o
Predomina en mujeres. mediano tamaño.
Edad: 30-40 años. Nodulo alcanza los 2,5-3cm.
En zonas geográficas con déficit Síntomas cardio-circulatorios.
de yodo.
TI RADS
Gammagrafía
- TSH inhibida.
- Aumentan las concentraciones de
T3 y T4.
- En algunos casos sólo presenta
hipertiroidismo por T3.
 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Caracterizado por la aparición de nódulos en la glándula tiroides
evidenciado por un aumento de volumen en la región del cuello.
Cuadro clínico: Gammagrafía:
Nerviosismo. Captación heterogénea
Insomnio. con múltiples regiones
Temblor. de captación
Taquicardia. aumentada y reducida.
Insuficiencia cardiaca. La captación de yodo
Arritmia. radiactivo de 24h
Pérdida de peso. puede no estar
Sudoración. aumentada.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
 Tirotoxicosis facticia o Hipertiroidismo inducido por
yodo: Enfermedad de Jod-Basedow
Por ingestión voluntaria o involuntaria de grandes cantidades de hormona
tiroidea.
Ingesta exógena de yodo: Alimentos o
fármacos.

Diagnóstico:
Estudio hormonal.
Ecografía.
Gammagrafía tiroidea.
Hipertiroidismo Secundario
 Adenoma Hipofisiario
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por
adenomas hipofisiarios productores de TSH.

Diagnóstico:
Bocio difuso.
Estudio hormonal.
Ecografía.
Gammagrafía tiroidea.
RM.
 TU trofoblásticos
En el hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen tumores
trofoblásticos, cómo el carcinoma.
Diagnóstico:
Bocio difuso.
Estudio hormonal.
Ecografía.
Gammagrafía tiroidea.
Exceso de hormona gonadotropina coriónica
humana fracción beta.
 TU trofoblásticos
En el hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen tumores
trofoblásticos, cómo el carcinoma.
Diagnóstico:
Bocio difuso.
Estudio hormonal.
Ecografía.
Gammagrafía tiroidea.
Exceso de hormona gonadotropina coriónica
humana fracción beta.
 Crisis Tirotóxica
Ocurre en aquellos pacientes que han suspendido el tratamiento
antitiroideo, que tienen una medicación inadecuada o que no tienen
tratamiento actual.
Factores desencadenantes:
Suspensión de medicamentos antitiroideos.
Administración de yodo radioactivo.
Ingestión de grandes cantidades de hormona
tiroidea.
Traumatismo.
Cirugia.
Embolia.
Escala de Burch y Wartofsky
45 puntos: Altamente sugestivo.
25-44 puntos: Posible.
<25 puntos: Improbable.
ANTITIROIDEOS
Actúan al inhibir la yodación de la tiroglobulina para
formar T3 y T4 dentro de la glándula tiroides.

Metimazol: 10 a 20mg cada mañana por 2 a 3 meses. Luego en

mantenimiento 5 - 10mg OD.

Propiltiouracilo: Bloquea la síntesis de hormonas tiroideas.

150 a 300mg/día cada 8h.
50 - 150mg diarios cómo terapéutica de mantenimiento.
 B-BLOQUEANTES.
Propanolol: 10 - 40mg cada 6h. Debido a que este bloquea la conversión de T4
en T3.

Atenolol, nadolor, motoprolol.

El fármaco se suspende de manera gradual a medida que las
concentraciones séricas de T4 y T3 vuelven a lo normal.
YODO RADIACTIVO.

CIRUGIA
¡
Gracias por