SEMINARIO 2 GINECOLOGÍA Resumen 1P Completo

Seminario de Graduación 2
Ginecología y Obstetricia
Endocrinología de la Mujer
Por: Leonardo Núñez S.
Terminología: SRF- Sistema reproductor femenino. | HHHO – hipotálamo, hipófisis,

hormonas ováricas. | E2- estradiol. | P4 – Progesterona. | Sx- síntomas. | H- Hombres. |
M- mujeres. | MEC- matriz extracelular.
Definición:
Se refiere a la función del sistema reproductor femenino, desde el nacimiento, a través de
la pubertad y la edad adulta, hasta la menopausia.
GENERALIDADES
Luego del nacimiento, las gónadas permanecen en reposo, hasta su activación, por parte
de las gonadotropinas de la hipófisis, que provocan la maduración final del SRF. Ese
período de maduración, que involucra cambios físicos, psíquicos y sociales, que llevan a la
persona a ser un adulto, se llama: Adolescencia. En ocasiones se confunde con “pubertad”,
pero estrictamente hablando, esta es el período en el que las funciones
endocrinas/gametogénicas de las gónadas, se desarrollan hasta el punto en el que la
reproducción es posible, por cuanto es una etapa dentro de la adolescencia.
Luego de la madurez sexual, habrá cambios periódicos regulares del SRF adulto, a saber: el
ciclo ovárico y el ciclo uterino; aunque también es posible ver cambios en el cérvix, la
vagina y los pechos. Es importante destacar, que el control del ciclo, se da a través de la
regulación del eje HHHO.
Con el tiempo, los ciclos se vuelven irregulares y cesan de existir (menopausia). Los
folículos ováricos se vuelven menos sensibles a la regulación central, hay disminución
aguda de estrógenos, lo que puede causar Sx vasomotores, labilidad emocional y
alteraciones en el tracto reproductivo.
PUBERTAD:
En EUA inicia entre los 8 y 13 años en niñas, así como entre los 9 y 14 años en niños.
La edad de inicio de la pubertad ha ido disminuyendo en las últimas décadas a un ritmo de
1-3 meses por década. En Estados Unidos, la pubertad comienza entre los 8 y 13 años en
niñas y entre los 9 y 14 años en niños. La adrenarquia, que es el aumento de la secreción
de andrógenos adrenales (DHEA), ocurre antes de la pubertad: entre los 10 y 12 años en
niños y entre los 8 y 10 años en niñas. La DHEA alcanza su pico alrededor de los 25 años y
disminuye después de los 60 años.
En las niñas, el primer signo de pubertad es la telarquia (desarrollo de los senos),
influenciado por los estrógenos y progesterona ováricos. Luego ocurre la pubarquia
(desarrollo de vello axilar y púbico), impulsado por los andrógenos.
Finalmente sucede la Menarquia (1era menstruación), con períodos iniciales

anovulatorios, teniendo ovulación regular hasta un año después
1. El control de la aparición de la pubertad está influido por diversos factores como

la salud general, la genética, la nutrición y el ejercicio. Sin embargo, se cree que el
principal responsable es un mecanismo neural, el eje HHHO, con la secreción
pulsátil de GnRH del hipotálamo en adultos. En niños, la liberación de
gonadotropinas está inhibida por un mecanismo desconocido.
La leptina, una hormona de la saciedad secretada por adipocitos, está relacionada

proporcionalmente con la aparición de la pubertad. Niveles bajos de leptina, como en
deportistas de élite o pacientes con anorexia nerviosa, pueden retrasar o hacer
desaparecer la menarca. Aunque no es un desencadenante de la pubertad, tiene un papel
permisivo en ella, cuyo mecanismo exacto aún no se comprende completamente.
2 La precocidad sexual, o pseudopubertad precoz, es el desarrollo sexual antes de los 8
años en niñas y 9 años en niños, causado por una exposición anormal a andrógenos (en
niños) o estrógenos (en niñas). Es importante diferenciarla de la pubertad precoz, donde
se activa prematuramente el eje HHHO con patrones de secreción pituitarios normales. La
pubertad precoz es el síntoma más común de enfermedad hipotalámica y puede ser
causada por lesiones en el hipotálamo ventral, cerca del infundíbulo.
3 La pubertad ausente se define como la falta de desarrollo sexual secundario a los 14 años en
niñas o la ausencia de menarquia a los 17 años. Puede ser causada por panhipopituitarismo, como
en el síndrome de Turner. En algunos casos, la pubertad no ocurre a pesar de tener gónadas
funcionales y otras funciones endocrinas normales.
FUNCIÓN REPRODUCTIVA DESPUÉS DE LA MADUREZ SEXUAL
1 Ciclo menstrual: Se caracteriza por cambios cíclicos regulares y hemorragia vaginal

cíclica debido al desprendimiento de la mucosa uterina (menstruación). La duración típica
del ciclo es de 28 días, contando desde el primer día de la menstruación hasta el comienzo
del siguiente período. Los días del ciclo se numeran comenzando con el primer día de la
menstruación.
2 Ciclo ovárico: Al nacer, hay muchos folículos primordiales bajo la cápsula ovárica. Al
inicio de cada ciclo, varios folículos crecen y forman una cavidad con fluido folicular (antro)
alrededor del óvulo. Uno de estos folículos se convierte en dominante alrededor del sexto
día, mientras que los demás se vuelven atrésicos. La selección del folículo dominante
probablemente depende de su capacidad para producir estrógeno y su mejor suministro
de sangre, lo que lo hace más sensible a la FSH.
Estructura de un folículo maduro (de Graaf) (fig.1): las células de la teca interna, son la
principal fuente de estrógenos circulantes. El líquido folicular es rico en estrógenos (este
viene en gran parte de las células de la granulosa).
Al día 14 del ciclo menstrual, el folículo se rompe y el óvulo es liberado en la cavidad

abdominal (ovulación). El óvulo es captado por las fimbrias de las trompas uterinas y
transportado al útero, donde, si no es fertilizado, degenera o es expulsado. El folículo roto
se llena de sangre, formando un cuerpo hemorrágico, que puede causar irritación
peritoneal y un breve dolor abdominal (Mittelschmerz).
Las células de la teca y la granulosa proliferan, reemplazando la sangre coagulada por

células lúteas ricas en lípidos, formando el cuerpo lúteo. Esta es la fase lútea del ciclo
menstrual, donde las células lúteas secretan estrógenos y progesterona. El cuerpo lúteo
depende del suministro sanguíneo para su crecimiento.
• Si hay embarazo: El cuerpo lúteo persiste y no hay más ciclos menstruales hasta
después del parto.
• Si no hay embarazo: El cuerpo lúteo degenera alrededor del día 24 y es

reemplazado por tejido fibroso (cuerpo albicans).
Importante: No se forman nuevos óvulos después del nacimiento. En el período fetal,

existen 7 millones de células germinales, muchas de las cuales sufren involución antes y
después del nacimiento. Al nacer, solo quedan 2 millones de folículos primordiales, de los
cuales la mitad son atrésicos. El millón restante se divide meióticamente y permanece
arrestado en profase hasta la adultez. Con la atresia, solo 300,000 óvulos llegan a la
pubertad, de los cuales solo 1 madura en cada ciclo, y muchos se degeneran.
Antes de la ovulación, se completa la primera división meiótica, produciendo un cuerpo

polar (que desaparece) y un ovocito secundario (con mucho citoplasma), que inicia la
segunda meiosis y se detiene en metafase. Si un espermatozoide penetra el ovocito, se
completa la meiosis, se forma otro cuerpo polar que desaparece, y el cigoto continúa su
desarrollo.
3 Ciclo Uterino: Al final del período menstrual, el endometrio se regenera a partir de su capa
profunda debido a la acción del estrógeno, secretado por folículos en desarrollo. Desde el 5to
hasta el 10mo día del ciclo menstrual, el endometrio aumenta rápidamente de grosor en lo que se
conoce como la fase proliferativa o folicular del ciclo uterino. Durante esta fase, las glándulas
uterinas se alargan pero no secretan, solo proliferan, restaurando así el epitelio tras la
menstruación previa.
Después de la ovulación, el endometrio se vuelve vascularizado y edematoso bajo la

influencia de estrógenos y progesterona (secretada por el cuerpo lúteo). Las glándulas
uterinas adquieren una forma espiral y comienzan a secretar fluido. Esta fase, que siempre
dura 14 días, se llama fase secretora o lútea del ciclo uterino, y prepara el útero para la
posible implantación del óvulo. Al final de la fase lútea, el endometrio, al igual que la
hipófisis anterior, produce prolactina, cuya función exacta aún no se conoce
completamente, pero se cree que podría tener un papel en la implantación.
-Noten como se va engrosando
El endometrio está irrigado por dos tipos de arterias: las arterias espirales que suministran
las dos terceras partes superficiales del endometrio, y las arterias basales cortas y rectas
que irrigan la capa profunda.
Cuando el cuerpo lúteo degenera y cesa la secreción de estrógenos y progesterona, las
arterias espirales experimentan vasoespasmos, lo que conduce a isquemia endometrial.
Esto resulta en el adelgazamiento del endometrio, infiltración de leucocitos y degradación
de la matriz extracelular en la capa funcional superficial. Las paredes de las arterias
espirales se rompen, causando hemorragias irregulares que se acumulan para formar el
flujo menstrual.
4. Menstruación normal: El sangrado menstrual consiste en un 75% de sangre arterial y un 25%
de sangre venosa, con la presencia de restos de tejido, progesterona (P4) y fibrolisina. La fibrolisina
ayuda a disolver los coágulos, por lo que el flujo menstrual normalmente no contiene coágulos, a
menos que el flujo sea excesivo.
Esta fase menstrual típicamente dura de 3 a 5 días, con una duración mínima de 1 día y
máxima de 8 días. La pérdida de sangre durante este período generalmente oscila entre 30
mL y 80 mL, siendo más de 80 mL considerado anormal.
5 Ciclos Anovulatorios: Cuando no ocurre la ovulación en un ciclo menstrual, esto puede

suceder de 12 a 18 meses después de la menarquia y antes de la menopausia. En ausencia
de ovulación, no se forma el cuerpo lúteo y no hay efectos de la progesterona (P4) en el
endometrio. Sin embargo, los estrógenos continúan estimulando el crecimiento del
endometrio, lo que puede llevar a un engrosamiento excesivo que eventualmente se
desprende.
El flujo menstrual y el tiempo para el sangrado pueden ser variables, ocurriendo en menos
de 28 días desde la última menstruación en estos casos anovulatorios.
6. Cambios cíclicos en el cérvix uterino: La mucosa del cérvix no experimenta
descamación cíclica como el cuerpo uterino, pero presenta cambios en el moco cervical.
Bajo la influencia de los estrógenos, el moco cervical se vuelve más delgado y alcalino, lo
cual favorece la supervivencia y transporte de los espermatozoides. Por otro lado, la
progesterona (P4) hace que el moco sea espeso, tenaz y celular.
Durante la ovulación, el moco cervical es delgado y muestra mayor elasticidad; si se toma
una gota y se estira, forma un hilo largo que se seca en un patrón arboriforme similar a un
helecho. Después de la ovulación o durante el embarazo, el moco cervical no es espeso y
no forma este patrón de helecho.
7 Ciclo vaginal: por los estrógenos, el epitelio se cornifica (cambio observable en un frotis).
Por acción de P4, la mucosa es más espesa y el epitelio prolifera, con infiltración de
leucocitos.
8 Cambios cíclicos en los pechos: estrógenos hacen proliferación de conductos mamarios;

P4 hace crecimiento de lóbulos y alvéolos. La distención de conductos, hiperemia y edema
del tejido intersticial de los senos, ocasiona hinchazón de los mismos, sensibilidad y dolor
durante los 10d previos a la menstruación; durante ella, los sx van cediendo.
9 Cambios cíclicos en otras funciones corporales: aumenta la temperatura corporal
durante la fase lútea del ciclo menstrual, por acción termogénica de la P4.
10 Cambios durante las relaciones sexuales: Durante la excitación sexual, las paredes
vaginales se humedecen debido a la trasudación de fluido a través de la membrana
mucosa, además de la secreción de moco lubricante por las glándulas vestibulares. Se sabe
que la parte superior de la vagina es sensible al estiramiento, mientras que la estimulación
táctil de los labios menores y el clítoris aumenta la excitación sexual. Los estímulos
visuales, auditivos y olfatorios también refuerzan la excitación, al igual que en los
hombres.
El clímax u orgasmo puede eventualmente alcanzarse, caracterizado por contracciones

rítmicas de la pared vaginal mediadas de manera autónoma. Además, los impulsos
nerviosos pueden provocar contracciones rítmicas de los músculos bulbocavernosos e
isquiocavernosos a través de los nervios pudendos. Se sabe que estas contracciones
pueden favorecer el transporte de espermatozoides, aunque no son necesarias para la
fertilización, de la misma manera que el orgasmo no es necesario para la concepción.
11 Indicadores de la ovulación: Como se mencionó previamente, la temperatura corporal

aumenta después de la ovulación, lo cual puede medirse de manera confiable con un
termómetro. Este se utiliza ya sea por vía oral, vaginal o rectal cada mañana antes de
levantarse. Además, existen kits con tiras reactivas para medir el nivel de LH (hormona
luteinizante) en la orina. El aumento del LH indica el momento de la ovulación.
Ambos parámetros son utilizados como métodos para concebir (identificando el momento
más fértil) o para anticoncepción (evitando las relaciones sexuales durante los días
fértiles).
La ovulación ocurre aproximadamente 9 horas después del pico de LH, y el óvulo

permanece vivo unas 72 horas más, siendo fertilizable solo durante la mitad de ese
período. El período fértil, definido como el momento de mayor probabilidad de
concepción, es aproximadamente 48 horas antes de la ovulación. La mayoría de los
embarazos tienen éxito dentro de esta ventana de oportunidad.
El "método anticonceptivo del ritmo" consiste en evitar las relaciones sexuales durante
este período fértil. Sin embargo, es importante notar que ha habido casos de embarazos
que ocurrieron debido a relaciones sexuales en cualquier día del ciclo menstrual.
Hormonas Ováricas
Estrógenos: Los estrógenos naturales incluyen el 17β-estradiol (el más potente), la estrona
y el estriol (el menos potente). Estos son esteroides con una cadena de 18 átomos de
carbono y son secretados por las células de la granulosa y de la teca en los folículos
ováricos, el cuerpo lúteo y la placenta. La enzima aromatasa cataliza la conversión de
androstenediona a estrona y de testosterona a estradiol.
Las células de la teca interna poseen numerosos receptores para la hormona luteinizante
(LH), la cual estimula la conversión de colesterol en androstenediona. Una parte de esta
androstenediona se convierte en estradiol (E2), el cual se libera a la circulación, mientras
que otra parte se suministra a las células de la granulosa. Estas células solo pueden
producir E2 si reciben androstenediona de la teca interna (ver figura 3).
Por otro lado, las células de la granulosa tienen muchos receptores para la hormona
folículo-estimulante (FSH), la cual facilita la secreción de E2 al aumentar la actividad de la
aromatasa. A medida que la célula de la granulosa madura, también adquiere receptores
para LH, lo que incrementa aún más la producción de estradiol (E2).
En la circulación sanguínea, el estradiol (E2) se encuentra en equilibrio con la estrona y
solamente el 2% está en forma libre, mientras que el resto se une a proteínas
transportadoras. En el hígado, los estrógenos son metabolizados mediante oxidación,
glucuronidación y sulfatación. Posteriormente, son secretados a través de la bilis y
experimentan un proceso de circulación enterohepática.
Los estrógenos tienen dos picos de secreción durante el ciclo menstrual: uno justo antes
de la ovulación y otro durante la fase media del cuerpo lúteo. Después de la menopausia,
los niveles de estrógenos disminuyen significativamente
Para tener una referencia, la producción de estrógenos en hombres es de
aproximadamente 50 microgramos por día (180 nanomoles por día).
Efectos de los estrógenos:
En genitales femeninos: efectos en endometrio ya fueron mencionados. Estimula

motilidad de las trompas; además, incrementa el flujo sanguíneo uterino, la cantidad de
músculo uterino y proteínas contráctiles (miometrio se vuelve más activo) y sensibiliza a la
oxitocina. En órganos endocrinos: disminuyen secreción de FSH e inhiben secreción de LH
por retroalimentación negativa) Sin embargo también la podrían estimular (positiva).
Además, incrementan el tamaño de la hipófisis. Los estrógenos, también aumentan la
secreción de angiotensinógeno y de globulina fijadora de hormonas tiroideas; además de
que causan cierre epifisiario
Los estrógenos tienen diversos efectos en el cuerpo humano:
• Sistema endocrino y metabólico: Estimulan (efecto positivo) la secreción de

hormonas pituitarias y aumentan el tamaño de la hipófisis. Además, incrementan
la secreción de angiotensinógeno y de globulina fijadora de hormonas tiroideas.
Causan también el cierre epifisiario.
• Sistema nervioso central: Pueden aumentar la libido y la proliferación de dendritas
neuronales. Existe controversia sobre si pueden retardar la aparición de Alzheimer.
• Senos: Promueven el crecimiento de los conductos mamarios y son responsables

del aumento del tamaño de los senos durante la pubertad en las niñas, así como de
la pigmentación de las areolas.
• Caracteres secundarios: Son conocidos como las "hormonas feminizantes".

Estimulan el crecimiento de los senos, útero y vagina. También causan
ensanchamiento de las caderas, convergencia de los muslos y divergencia de los
brazos. La voz se mantiene aguda y el tamaño de la laringe es normal. Además, los
estrógenos reducen el vello corporal y promueven el crecimiento del cabello.
• Otros efectos: Causan retención de sal y agua, especialmente antes de la

menstruación. Durante la fase lútea, la aldosterona también contribuye a esta
retención hídrica. Los estrógenos hacen que las secreciones de las glándulas
sebáceas sean más fluidas, lo cual inhibe la formación de comedones y acné.
Además, pueden reducir el colesterol plasmático, inducir vasodilatación e inhibir la
proliferación del músculo liso vascular al aumentar el óxido nítrico (NO).
Progesterona:
La progesterona es un esteroide de 21 átomos de carbono, que se secreta tanto
por el cuerpo lúteo como por la placenta durante el embarazo. Aproximadamente
el 2% circula en forma libre en la sangre, mientras que el 80% se encuentra unido a
la albúmina y el resto se une a la Globulina transportadora de corticosteroides. La
progesterona tiene una vida media corta, experimenta conjugación en el hígado y
se excreta principalmente por la orina.
Durante la fase lútea del ciclo menstrual (ver Tabla 2), la secreción de progesterona
aumenta significativamente, hasta alcanzar valores hasta 20 veces mayores que los
niveles basales (por ejemplo, de 0.9 ng/mL a 18 ng/mL).
La progesterona (P4) tiene efectos específicos en varios órganos diana:
• Útero: Actúa de manera antiestrogénica en el miometrio, reduciendo su

excitabilidad, sensibilidad a la oxitocina y automatismo. También aumenta el
potencial de membrana. Además, promueve cambios en el endometrio que
preparan al útero para la implantación del óvulo fecundado.
• Senos: Durante la lactancia, la progesterona apoya la función secretora al inducir la

diferenciación del tejido ductal mamario, previamente estimulado por los
estrógenos.
• Sistema nervioso central: La progesterona ejerce retrocontrol sobre el hipotálamo

y la hipófisis. Niveles elevados de progesterona inhiben la secreción de la hormona
luteinizante (LH), refuerzan los efectos inhibitorios de los estrógenos y previenen la
ovulación.
• Respiración: Se ha observado que la progesterona estimula la respiración y
contribuye a la disminución de la presión parcial de CO2 (PCO2) durante la fase
lútea del ciclo menstrual y durante el embarazo.
• Sistema renal: La progesterona bloquea la acción de la aldosterona en los riñones.
• Otros efectos: A diferencia de los esteroides anabólicos, la progesterona no tiene

efectos significativos en la síntesis proteica o el crecimiento muscular.
Estos efectos de la progesterona juegan un papel crucial en la regulación del ciclo
menstrual, la preparación del cuerpo para el embarazo y la lactancia, así como en
la regulación de diversas funciones fisiológicas en el organismo.
Relaxina: Sus funciones incluyen:

• Embarazo: Durante el embarazo, la relaxina se secreta principalmente por el
cuerpo lúteo temprano y la placenta. Tiene varios efectos fisiológicos importantes:
o Relaja la sínfisis del pubis y otras articulaciones pélvicas, facilitando la

expansión y el parto.
o Dilata y suaviza el cérvix, preparándolo para el paso del feto durante el
parto.
o Inhibe las contracciones uterinas, contribuyendo a mantener el útero

relajado durante el embarazo.
o Participa en el desarrollo de las glándulas mamarias, preparándolas para la

lactancia.
• Ciclo menstrual: En mujeres no embarazadas, la relaxina se encuentra en el cuerpo

lúteo durante la fase lútea del ciclo menstrual y en el endometrio secretor (no en la
fase proliferativa). Sin embargo, aún no se conoce completamente su función en
estos contextos no gestacionales.
En resumen, la relaxina desempeña un papel crucial durante el embarazo al relajar las

articulaciones pélvicas y preparar el cuerpo para el parto, así como en la preparación de
las glándulas mamarias para la lactancia.
Las inhibinas y activinas son hormonas importantes en la regulación del sistema

reproductivo:
• Inhibinas: Producidas por las células de la granulosa en los ovarios y las células de
Sertoli en los testículos. Existen dos tipos principales, inhibina A y B, que están
formadas por subunidades α y βA o βB respectivamente. Las inhibinas inhiben la
secreción de la hormona folículo-estimulante (FSH) en la hipófisis, siendo la
inhibina B la que tiene un papel predominante en adultos.
• Activinas: Se forman por la combinación de subunidades βA y βB en diferentes

configuraciones, como βAβB (heterodímero), βAβA (homodímero) y βBβB
(homodímero). Las activinas estimulan la secreción de FSH, en contraste con las
inhibinas que la inhiben.
• Función y regulación: Aunque se desconoce completamente su papel en la

reproducción, se sabe que pertenecen a la superfamilia de factores de crecimiento
TGF-β. Se encuentran no solo en las gónadas, sino también en el cerebro y otros
tejidos, y participan en procesos como el desarrollo de leucocitos en la médula
ósea y la formación del mesodermo durante el desarrollo embrionario.
• Regulación: En el plasma, las inhibinas y activinas pueden unirse a α2-

macroglobulina, y en los tejidos se unen a Follistatinas, que son glicoproteínas 4
que modulan su actividad biológica. Esto implica una regulación compleja en la
producción de FSH, aunque los mecanismos exactos aún no están completamente
entendidos.
En resumen, las inhibinas y activinas juegan roles clave en la regulación hormonal del
sistema reproductivo y tienen implicaciones significativas en diversos procesos biológicos
que van más allá de la reproducción.
Las hormonas hipofisarias son cruciales para regular la función ovárica y otras funciones
endocrinas:
1. Adenohipófisis: Secreta varias hormonas que juegan roles clave en la regulación

endocrina, incluyendo:
o ACTH (Hormona Adrenocorticotropa): Estimula la secreción de hormonas

corticosuprarrenales.
o GH (Hormona del Crecimiento): Regula el crecimiento y el metabolismo.
o TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides): Estimula la tiroides para

producir hormonas tiroideas.
o FSH (Hormona Folículo Estimulante): Estimula el crecimiento folicular y la
producción de estrógenos en mujeres, y la espermatogénesis en hombres.
o LH (Hormona Luteinizante): Induce la ovulación y promueve la formación
del cuerpo lúteo en mujeres, y estimula la producción de testosterona en
hombres.
o PRL (Prolactina): Estimula la producción de leche en las glándulas
mamarias.
2. Neurohipófisis: Secreta dos hormonas directamente en la circulación:
o Oxitocina: Estimula la contracción uterina durante el parto y facilita la

eyección de la leche durante la lactancia.
o ADH (Hormona Antidiurética o Vasopresina): Regula la reabsorción de agua
en los riñones, afectando el balance hídrico y la presión sanguínea.
3. Hormonas Hipotalámicas: Estas hormonas son sintetizadas en el hipotálamo y se

transportan a la adenohipófisis a través de los vasos portales hipofisarios para
regular la secreción de las hormonas adenohipofisarias:
o La hormona liberadora de prolactina (PRL) no ha sido aislada o identificada

específicamente, pero se sabe que varios péptidos hipotalámicos pueden
estimular la secreción de PRL indirectamente.
Estas hormonas y sus interacciones son fundamentales para regular la función
reproductiva, el crecimiento, el metabolismo y otros procesos fisiológicos en el cuerpo
humano.
El control de la función ovárica implica la interacción de varios componentes hormonales a

nivel hipotalámico, hipofisario y ovárico:
1. Componentes Hipotalámicos:
o GnRH (Hormona Liberadora de Gonadotropinas): Esta hormona es crucial

en el control de la secreción de FSH y LH desde la adenohipófisis. GnRH se
secreta en pulsos episódicos que son fundamentales para la secreción
normal de gonadotropinas. Cuando GnRH se administra de manera
continua (infusión constante), los receptores para GnRH en la
adenohipófisis disminuyen, lo que lleva a una reducción en la secreción de
LH y FSH. En cambio, cuando GnRH se secreta en pulsos (por ejemplo, un
pulso por hora), se estimula la secreción de LH y FSH.
2. Control de FSH y LH:
o FSH (Hormona Folículo Estimulante): Es responsable de la maduración

inicial de los folículos ováricos.
o LH (Hormona Luteinizante): Actúa junto con FSH para la maduración final

de los folículos y desencadena la ovulación y formación del cuerpo lúteo. LH
también estimula la producción de estrógenos y progesterona (P4) por el
cuerpo lúteo.
3. Regulación Pulsátil:
o Tanto GnRH como las gonadotropinas (FSH y LH) se secretan de manera

pulsátil en respuesta a señales de retroalimentación de los ovarios y otras
estructuras.
o Esta pulsación es esencial para mantener un ciclo menstrual normal y la

función reproductiva adecuada.
El control preciso y coordinado de estos componentes hormonales asegura la regulación
adecuada del ciclo menstrual, la maduración ovárica, la ovulación y la producción de
hormonas sexuales como estrógenos y progesterona, que son fundamentales para la
fertilidad y el mantenimiento de la función reproductiva en las mujeres.
El control de la secreción de GnRH, fundamental para regular la liberación de FSH y LH,

está influenciado por varios factores y retroalimentaciones:
1. Regulación por Estrógenos y Progesterona:
o Estrógenos: Aumentan la frecuencia de los pulsos de GnRH al final de la
fase folicular del ciclo menstrual. Este aumento contribuye al incremento en
la producción de LH y FSH, preparando así al folículo dominante para la
ovulación.
o Progesterona (P4) y Testosterona: Durante la fase secretora (lútea) del ciclo

menstrual, la P4 y la testosterona disminuyen la frecuencia de los pulsos de
GnRH. Esto ocurre para preparar el cuerpo para una posible implantación
del embrión, manteniendo una fase lútea estable.
2. Efecto de Autoestimulación (Self-priming):
o Durante el pico de LH a mitad del ciclo (ovulación), las células gonadotropas

en la adenohipófisis se vuelven más sensibles a la GnRH debido a la
exposición previa a múltiples pulsos de esta hormona. Este fenómeno de
autoestimulación asegura una respuesta máxima de LH en el momento
crítico de la ovulación.
3. Regulación por Neurotransmisores:
o Norepinefrina y Epinefrina: Estos neurotransmisores aumentan la

frecuencia de los pulsos de GnRH, potenciando así la secreción de LH y FSH.
o Opioides (Encefalinas y β-endorfinas): Tienen un efecto inhibidor sobre la
secreción de GnRH, disminuyendo la frecuencia de los pulsos. Este
mecanismo puede regular la liberación de gonadotropinas en respuesta al
estrés u otros estímulos.
La regulación finamente ajustada de la secreción de GnRH por estos factores asegura la

coordinación adecuada del ciclo menstrual y la función reproductiva en las mujeres,
facilitando la ovulación, la preparación del endometrio para la implantación y el
mantenimiento del embarazo en caso de fecundación.
Efectos de “feedback” niveles de esteroides sexuales, LH, FSH e inhibinas están en el

Anexo 1, sus relaciones de retroalimentación se indican en la fig.6.
Durante el ciclo menstrual, la regulación hormonal juega un papel crucial en la
coordinación de eventos como el crecimiento folicular, la ovulación y la preparación del
endometrio. Aquí se detalla cómo se comportan las hormonas clave en diferentes etapas
del ciclo:
1. Inicio de la fase folicular:
o Inhibina B: En las primeras etapas de la fase folicular, los niveles de inhibina

B son bajos. La inhibina B es secretada por las células de la granulosa de los
folículos en desarrollo y actúa como un inhibidor de la secreción de FSH en
la adenohipófisis.
o FSH (Hormona Folículo Estimulante): Aunque los niveles de inhibina B son

bajos, FSH está moderadamente elevada al inicio de la fase folicular. Esta
elevación de FSH es crucial para estimular el crecimiento de los folículos
ováricos.
o LH (Hormona Luteinizante): LH se mantiene baja debido a la

retroalimentación negativa provocada por el aumento de los estrógenos en
la sangre. Esta retroalimentación impide que se produzca una
sobreproducción prematura de LH, que es esencial para la ovulación.
2. Preovulación (36-48 horas antes de la ovulación):
o Retroalimentación positiva por estrógenos: A medida que los folículos

maduran, aumenta la producción de estrógenos por parte de las células de
la granulosa. Este aumento de estrógenos provoca una retroalimentación
positiva en la adenohipófisis, lo que lleva a una explosión de secreción de
LH aproximadamente 36-48 horas antes de la ovulación.
o Ovulación: La explosión de LH es crucial para desencadenar la ovulación,

que ocurre aproximadamente 9 horas después del pico de LH.
3. Fase lútea:
o Elevación de estrógenos, P4 e inhibina B: Durante la fase lútea del ciclo

menstrual, los niveles de estrógenos, progesterona (P4) y inhibina B están
altos.
o LH y FSH: Ambas hormonas gonadotropinas, LH y FSH, están en niveles

bajos durante la fase lútea. Esto se debe a la fuerte retroalimentación
negativa provocada por los altos niveles de estrógenos, P4 e inhibina B.
Estas hormonas inhiben la producción de LH y FSH, preparando así el
cuerpo para una posible implantación del embrión y mantenimiento del
embarazo.
Esta compleja interacción hormonal asegura la regulación precisa de cada fase del ciclo
menstrual, facilitando la fertilización y el desarrollo embrionario adecuado en caso de
concepción.
Solo para que quede claro. Los niveles moderados y constantes de estrógenos circulantes,
ejercen retroalimentación NEGATIVA sobre LH; los niveles elevados de estrógenos, hacen
retroalimentación POSITIVA sobre la secreción de LH. Se desconoce el mecanismo
interruptor entre estas retroalimentaciones
Control del ciclo menstrual: La regresión del cuerpo lúteo, crucial en el ciclo menstrual,
ocurre 3-4 días antes de la menstruación. La PGF2a actúa como luteolisina fisiológica
durante este proceso.
• Las células endoteliales producen ET-1, que junto con la PGF2a, contribuyen a la
luteólisis.
• Durante la luteólisis, los niveles de estrógenos y progesterona disminuyen,
seguidos por un aumento de FSH y LH.
• Un único folículo dominante madura debido a la acción de FSH y LH.
• A mitad del ciclo, el folículo dominante aumenta la producción de estrógenos, lo
que incrementa la respuesta de la hipófisis a GnRH y ocurre el pico de LH que
induce la ovulación.
• Después de la ovulación, se forma el cuerpo lúteo, inicialmente hay una
disminución de los estrógenos seguida de un aumento, junto con un incremento de
la progesterona y la inhibina B.
• Los niveles elevados de estrógenos, progesterona e inhibina B inhiben la secreción
de FSH y LH por un tiempo. Posteriormente, ocurre la luteólisis y comienza un
nuevo ciclo menstrual.
Prolactina:
La prolactina es una hormona pituitaria anterior con múltiples funciones en
reproducción y embarazo. También se secreta en el endometrio y la placenta.
Activa su receptor induciendo la dimerización y activación de vías de señalización
como JAK-STAT.
1. Acciones:
o Estimula la secreción de leche tras la estimulación por estrógenos y
progesterona.
o Incrementa la producción de caseína y lactoalbúmina en las mamas.
o Inhibe los efectos de las gonadotropinas, actuando directamente en los
ovarios como un anticonceptivo natural.
2. Regulación de la secreción:
o Niveles normales en plasma son aproximadamente 5 ng/mL en hombres y 8
ng/mL en mujeres.
o La dopamina, conocida como la "hormona hipotalámica inhibidora de
prolactina", ejerce un efecto inhibitorio mayor sobre la secreción de
prolactina que la supuesta "hormona liberadora de prolactina".
o La secreción se estimula por la estimulación del pezón, ejercicio, estrés
quirúrgico/psicológico, clorpromazina, TRH, TSH y estrógenos.
o Los niveles se elevan durante el sueño, embarazo (con pico máximo en el
parto) y la succión del pezón (efecto que disminuye con el tiempo durante
la lactancia).
o Se inhibe la secreción con L-Dopa, bromocriptina y por retroalimentación
negativa en el hipotálamo por altos niveles de prolactina.
La prolactina desempeña un papel crucial en la lactancia materna y tiene efectos
significativos en la regulación hormonal y reproductiva tanto en hombres como en
mujeres.
Menopausia
La menopausia marca el fin de la función ovárica debido a la disminución del número de
folículos primordiales en los ovarios. Como resultado, los ovarios dejan de secretar
progesterona y estradiol, lo que elimina el retrocontrol negativo sobre las gonadotropinas
(LH y FSH), provocando un aumento significativo en su producción. Este cambio conduce a
la atrofia gradual del útero y la vagina, y eventualmente a la cesación de los ciclos
menstruales, que típicamente ocurre entre los 45 y 55 años, con una edad promedio de
inicio de la menopausia alrededor de los 51 años en la actualidad.
Los síntomas comunes de la menopausia incluyen sofocos, sudores nocturnos y

fluctuaciones del ánimo, que son atribuidos a la ausencia aguda de estrógenos y a los
pulsos prolongados de LH. El tratamiento para estos síntomas a menudo implica la
administración de hormonas gonadales para compensar la deficiencia hormonal.
SÍNDROME DISFÓRICO PREMENSTRUAL Y DISMENORREA
Por: Leonardo Núñez S.
SÍNDROME PREMENSTRUAL
AINES: Antiinflamatorios no esteroideos, ACOG: American College of Obstetricians and
Gynecologists, ACO: Anticonceptivo oral, FDA: Food and Drug Administration, GnRH:
Hormona liberadora de gonadotrofinas, PMDD: Desorden disfórico premenstrual, PMS:
Síndrome premenstrual
El síndrome premenstrual (PMS) se caracteriza por la presencia cíclica de síntomas que

interfieren significativamente con la vida diaria y ocurren consistentemente en relación
con la menstruación. Estos síntomas se manifiestan principalmente en la segunda mitad
del ciclo menstrual (fase lútea) y deben ser lo suficientemente severos como para requerir
consulta médica o tratamiento. Se requiere que los síntomas estén presentes en al menos
dos ciclos consecutivos y deben haber un periodo libre de síntomas de al menos 7 días en
la primera mitad del ciclo.
Los síntomas típicos incluyen alteraciones en el ánimo como irritabilidad, depresión,
ansiedad, cambios de ánimo, así como síntomas físicos como abotagamiento, sensibilidad
mamaria, insomnio, fatiga, calores y cambios en el apetito. También pueden presentarse
cambios cognitivos como confusión y dificultad de concentración.
El diagnóstico se confirma con la restricción de los síntomas a la fase lútea del ciclo
menstrual. Cuando los síntomas son más severos e incluyen irritabilidad extrema, disforia
y labilidad afectiva, se denomina Desorden Disfórico Premenstrual (PMDD). Otros
síntomas asociados pueden incluir malestar abdominal, cambios en el sueño, fatiga, y
cambios en la conducta como retracción social, cambios en el apetito y llanto. Se han
identificado hasta 150 síntomas relacionados con el PMS.
Este síndrome puede afectar significativamente la calidad de vida de las personas que lo
experimentan, por lo que el tratamiento y manejo adecuados son importantes para
mitigar sus efectos.
Hasta el 75% de las mujeres experimentan algunos síntomas recurrentes de PMS.
La mayor incidencia ocurre en mujeres a finales de los 20 e inicios de los 30 años. Es raro
que se presente en adolescentes y resuelve luego de la menopausia. La evidencia sugiere
que las mujeres que sufrieron de PMS o PMDD son más propensas a sufrir de síntomas
perimenopausicos.
Patogénesis del Síndrome Premenstrual (PMS): La causa exacta del PMS no está
claramente definida. Se han propuesto varias teorías, como desbalances hormonales
(anteriormente considerados más relevantes), exceso de aldosterona, hipoglicemia,
hiperprolactinemia y factores psicogénicos. Sin embargo, el consenso actual indica que el
desencadenante principal es la función ovárica fisiológica. La supresión de la ciclicidad
ovárica, ya sea por medios médicos o quirúrgicos, tiene un efecto beneficioso en la
reducción de los síntomas del PMS. Estudios también han demostrado la importancia de la
serotonina, donde niveles alterados pueden influir en los síntomas del PMS/PMDD.
Diagnóstico: No existe un tamizaje objetivo o prueba diagnóstica específica para el PMS o

PMDD, por lo que la historia clínica detallada es crucial. Es importante descartar
condiciones médicas como enfermedades tiroideas o anemia que puedan simular los
síntomas del PMS/PMDD. Según las directrices de ACOG, el PMS se diagnostica cuando la
paciente presenta al menos 1 síntoma afectivo y somático durante los 5 días previos a la
menstruación en los tres ciclos previos, con resolución de los síntomas en los primeros 4
días de la menstruación y sin recurrencia hasta al menos el día 13 del ciclo siguiente.
Hallazgos Clínicos: Los síntomas del PMS pueden ser específicos, recurrentes y
exacerbados por estrés emocional. Comúnmente incluyen cefalea tipo migraña,
mastodinia (dolor mamario cíclico), y otros síntomas somáticos y afectivos. La mastodinia
se relaciona con altos niveles de gonadotrofinas y puede ser severa. Se deben descartar
neoplasias mediante estudios como mamografía y ultrasonido, además de evaluación
psiquiátrica si hay síntomas de enfermedad mental subyacente, como depresión.
Tratamiento del Síndrome Premenstrual (PMS): El tratamiento del PMS varía según la
severidad de los síntomas. Para casos leves, cambios en el estilo de vida como la dieta baja
en sodio, manejo del estrés, terapia conductual y ejercicio aeróbico pueden ser efectivos.
Manejo Farmacológico:
• Carbonato de calcio: Para abotagamiento, antojos y dolor (1000-1200 mg/día).
• Magnesio: Para retención hídrica (200-360 mg/día).
• Vitamina B6 y vitamina E: Para síntomas específicos, aunque la vitamina B6 tiene

riesgo de neuropatía periférica con uso prolongado (200 mg/día).
• AINES y espironolactona: Para edema cíclico y mastalgia.

• Antidepresivos: Como fluoxetina y sertralina, inhibidores de la recaptura de
serotonina, administrados desde 14 días antes hasta el final del ciclo menstrual
para síntomas severos.
• Ansiolíticos: Como alprazolam y buspirona, aunque con riesgo de dependencia y
efectos adversos.
Intervención Hormonal:
• Uso de anticonceptivos orales combinados (ACO) y parches transdérmicos para

suprimir la ovulación.
• La drospirenona (progestina derivada de la espironolactona) ha sido aprobada por

la FDA para el tratamiento del PMDD, pero su efectividad a largo plazo aún no está
clara.
• Agonistas de GnRH pueden inducir una menopausia temporal para mejorar los
síntomas, pero con el riesgo de efectos secundarios como el estado
hipoestrogénico y osteoporosis, que pueden mitigarse con dosis bajas de estrógeno
y progesterona.
• Danazol puede ser efectivo para la mastalgia.
• La ooforectomía (remoción quirúrgica de los ovarios) es un tratamiento definitivo,

pero requiere terapia de reemplazo hormonal con estrógeno.
Dismenorrea
• Definición: La dismenorrea se refiere al dolor menstrual que interfiere con las

actividades normales y requiere medicación. Se divide en tres tipos: primaria (sin
causa orgánica), secundaria (debida a patología subyacente) y membranosa
(causada por la descamación del endometrio como una sola entidad, rara).
• Patogénesis: El dolor en la dismenorrea primaria se atribuye principalmente a la

actividad de las prostaglandinas, con una secreción anormal y aumentada de
prostanoides que inducen contracciones uterinas anormales y reducen el flujo
sanguíneo, llevando a hipoxia. Otros eicosanoides como los leucotrienos también
podrían estar implicados. La vasopresina antes se consideraba un factor agravante,
pero los antagonistas como atosiban no tienen efecto en el dolor menstrual.
Factores psicológicos, incluyendo actitudes familiares, pueden jugar un papel.
• Hallazgos Clínicos: La historia clínica debe evaluar cuándo ocurre el dolor, cómo lo
maneja la paciente y si los anticonceptivos orales mejoran o empeoran el dolor. El
dolor suele comenzar el primer día de la menstruación, a menudo con el inicio del
flujo, pero puede retrasarse hasta el segundo día. Pueden asociarse síntomas
como náuseas, vómitos, diarrea y cefalea. En el examen físico, generalmente no
hay dolor pélvico significativo, aunque puede haber sensibilidad generalizada,
especialmente en el útero. A veces se utilizan ecografías pélvicas y laparoscopias
para descartar anomalías pélvicas.
Diagnóstico Diferencial: La dismenorrea primaria puede confundirse con la
dismenorrea secundaria por endometriosis, pero se diferencia por el inicio del
dolor días antes del inicio de la menstruación, alcanzando su pico justo antes o al
inicio del flujo menstrual, y disminuyendo poco después. La endometriosis suele
presentar dolor severo durante el coito y hallazgos anexiales en el examen físico.
La adenomiosis presenta un patrón de dolor similar sin hallazgos extrauterinos,
más común en mujeres de mayor edad.
Tratamiento:
1. AINES o Acetaminofén: Alivian el dolor leve. El calor continuo junto con AINES
puede reducir significativamente el dolor. Para dolor severo, se puede usar
codeína u otros analgésicos más fuertes, a veces en forma parenteral.
2. Antiprostaglandinas: Nuevos inhibidores de la COX-2 como rofecoxib, valdecoxib y

lumiracoxib son más efectivos que aspirina, ibuprofeno y naproxeno. Deben
iniciarse antes del inicio del dolor menstrual para máxima eficacia.
3. Anticonceptivos Orales: Reducen el dolor al prevenir la ovulación o disminuir la

producción de prostaglandinas por el endometrio alterado. Se usan en dosis
menores en mujeres que no necesitan anticoncepción, durante 6-12 meses.
4. Tratamiento Quirúrgico: La dilatación cervical tiene poco impacto. La división del

ligamento uterosacro y la neurectomía presacra, realizadas por laparoscopia, son
útiles en casos de endometriosis resistente al tratamiento médico.
5. Tratamiento Adyuvante: El calor tópico continuo es efectivo. El ejercicio puede

reducir la prevalencia o mejorar los síntomas. La estimulación eléctrica
transcutánea ha demostrado ser efectiva para la dismenorrea primaria. No hay
suficiente evidencia para recomendar terapia herbal o dietética.
Endometriosis
Fundamentos para el diagnostico

• La endometriosis es un trastorno en el que existe un crecimiento anormal de tejido,
parecido histológicamente al endometrio, en otros sitios aparte del recubrimiento del útero.
Aunque la endometriosis puede ocurrir muy rara vez en mujeres postmenopáusicas, se
encuentra casi de manera exclusiva en mujeres de edad reproductiva.
• Todas las demás manifestaciones de la endometriosis exhiben un amplio espectro de
expresión.
• En general, las lesiones se encuentran en las superficies peritoneales de los órganos
reproductivos y en las estructuras adyacentes de la pelvis, pero pueden ocurrir en cualquier
parte del cuerpo.
• El tamaño de las lesiones individuales varía desde las microscópicas hasta grandes masas
invasivas que erosionan los órganos subyacentes y causan formación generalizada de
adherencias.
• De manera similar, las mujeres con endometriosis pueden ser totalmente asintomáticas o
sufrir grave afectación por causa del dolor pélvico y la infertilidad.
Epidemiología
• La endometriosis es un problema de salud importante y común entre las mujeres.

• Se desconoce su frecuencia exacta, porque se requiere cirugía para realizar el diagnóstico,
pero se estima que ocurre en 6 a 10% de las mujeres en el grupo de edad reproductiva y en
25 a 35% de las mujeres con infertilidad. S
• e observa en 1 a 2% de las mujeres que se someten a esterilización o a reversión de la
esterilización, en 10% de las histerectomías, en 16 a 31% de las laparoscopias y en 53% de
las adolescentes con dolor pélvico de suficiente intensidad como para justificar la
valoración quirúrgica.
• La endometriosis es el diagnóstico ginecológico más común, responsable de la
hospitalización de mujeres entre 15 a 44 años, ya que se detecta en más de 6% de las
pacientes.
Patogenia
• La causa de la endometriosis es compleja y las principales teorías incluyen menstruación

retrógrada con transporte de células endometriales, metaplasia del epitelio celómico,
propagación hematógena o linfática, y trasplante directo de células endometriales.
o Es probable que la causa se encuentre en una combinación de estas teorías.
• La teoría de la menstruación retrógrada la endometriosis ocurre debido a que, al
momento de la menstruación, se desprenden fragmentos viables de endometrio que pasan a
través de las trompas uterinas. Una vez dentro de la cavidad pélvica, el tejido se implanta
sobre las superficies peritoneales y crece hasta formar lesiones endometrioides.
• Existe evidencia de que las alteraciones en la inmunidad humoral y con mediación
citológica representa un papel en la patogenia de la endometriosis.
• También se han descrito influencias genéticas en el desarrollo de la endometriosis.
Patología
• A medida que avanza la enfermedad, aumentan el número y el tamaño de las lesiones, y es

posible que se desarrollen extensas adherencias.
• Cuando se presentan en el ovario, los quistes pueden crecer varios centímetros y se conocen
como endometriomas o “quistes de chocolate”.
• La enfermedad grave puede erosionar los tejidos inferiores y distorsionar los órganos
remanentes con amplias adherencias.
• Además de estas presentaciones tradicionales, las lesiones de la endometriosis pueden tener
una variedad de apariencias no clásicas: vesículas claras, manchas o nódulos blancos o
amarillos, pliegues circulares de peritoneo (“bolsas”) y peritoneo con apariencia
visualmente normal (con lesiones tan pequeñas que sólo se pueden detectar por medio de
microscopio).
• La distribución de las lesiones también exhibe un patrón característico.
o Es posible encontrar lesiones solitarias, pero la norma son los implantes múltiples.
• El sitio más común es en el ovario (cerca de la mitad de todos los casos), seguido del
fondo de saco uterino, ligamento ancho posterior, ligamentos uterosacros, útero, trompas de
Falopio, colon sigmoides, apéndice y ligamentos redondos.
• En muy raras ocasiones se ha encontrado endometriosis distante de la pelvis en sitios como
el pulmón, cerebro y riñón.
Fisiología patológica
• Se piensa que los factores clave en el desarrollo de endometriosis son la producción

excesiva de prostaglandinas debido a un aumento en la actividad de la ciclooxigenasa-2, al
igual que una sobreproducción de estrógeno por aumento en la actividad de la aromatasa.
• También se ha observado resistencia a la progesterona, lo cual debilita el efecto
antiestrogénico de esta hormona.
• Esto puede conducir a una respuesta inflamatoria crónica y las citocinas inflamatorias que
se encuentran más son interleucina 1, 6 y 8 y el factor de necrosis tumoral α.
• En general, se coincide que en las pacientes con endometriosis ocurre dolor pélvico antes
de la menstruación.
o Debido a esto, se piensa que el dolor de la endometriosis se debe a la estimulación
del estrógeno y progesterona durante el ciclo menstrual; el tejido del implante
recibe la estimulación de crecer de manera muy parecida a lo que sucede en el
endometrio.
• El dolor ocurre por la presión e inflamación dentro y alrededor de la lesión, por tracción
sobre las adherencias asociada con las lesiones, por el número de implantes y por su
proximidad con los nervios y otras estructuras sensibles, y por el efecto de masa de las
lesiones grandes.
• La relación entre la endometriosis y la infertilidad se ha investigado ampliamente.
o Tanto la endometriosis moderada como la grave se asocian con adherencias
pélvicas que distorsionan la anatomía de la pelvis, impiden la yuxtaposición normal
entre las trompas y ovarios, y cubren los ovarios.
• No es difícil comprender cómo la enfermedad avanzada puede provocar infertilidad, pero la
endometriosis leve, en la que la anatomía es completamente normal excepto por unas
cuantas lesiones en la superficie del peritoneo, también puede causar infertilidad.
• También se ha detectado que la hormona antimülleriana, que es un marcador de la reserva
ovárica, disminuye en la endometriosis temprana.
Factores de riesgo
• Los factores de riesgo de la endometriosis incluyen antecedentes familiares, menarquia

temprana, larga duración del flujo menstrual, hemorragia intensa durante la menstruación y
ciclos más cortos.
• El ejercicio regular por más de 4 h a la semana, la mayor paridad y la mayor duración de la
lactación se han asociado con un menor riesgo de endometriosis.
Prevención
• En la actualidad no es posible prevenir la endometriosis.
Datos clínicos
• La endometriosis es común entre mujeres en edad reproductiva y su frecuencia aumenta a

30 a 40% en las mujeres infértiles.
• Los datos clínicos varían en gran medida dependiendo del número, tamaño y extensión de
las lesiones, y de la pobla- ción de pacientes examinada.
• A menudo existen fuertes sospechas de un diagnóstico de endometriosis a partir de los
antecedentes iniciales de la paciente.
• La infertilidad, la dismenorrea y la dispareunia son los primeros síntomas que inducen la
consulta con el médico.
• La mayoría de las pacientes se quejan de dolor pélvico constante o de dolor en la zona sacra
que ocurren antes de la menstruación y remiten una vez que ésta inicia.
• Es frecuente la dispareunia, en particular con la penetración profunda.
• Las lesiones que afectan las vías urinarias o intestinos pueden provocar sangrado en orina o
heces en el intervalo perimenstrual.
• Las implantaciones en o cerca de las superficies externas del cuello uterino, vagina, vulva,
recto o uretra pueden causar dolor o hemorragia con la defecación, micción o coito en
cualquier momento del ciclo menstrual.
• Es posible que las adherencias de la endometriosis provoquen incomodidad en cualquier
momento del ciclo, y si existen grandes masas, pueden producir sensación de presión en el
área pélvica.
• Quizá ocurra manchado premenstrual, que con más probabilidad se asocia con
endometriosis que con deficiencias en la fase lútea.
La exploración física también puede ser útil para discernir si existe endometriosis.
• En términos clásicos, la exploración pélvica revela nódulos sensibles en el fondo de saco

vaginal posterior y dolor cuando se mueve el útero.
• Es posible que el útero esté fijo o presente retroversión debido a las adherencias en el fondo
de saco uterino, y se pueden detectar masas anexiales sensibles debido a endometriomas.
• La inspección cuidadosa puede revelar implantes en incisiones que ya han sanado, en
especial en las incisiones de cesárea y episiotomía, en el fondo de saco vaginal o en el
cuello del útero.
• Quizá se requiera biopsia para corroborar que las lesiones se deben a endometriosis.
• No obstante, en muchas pacientes se pueden detectar datos anormales durante la
exploración física.
• En la mayoría de pacientes, la endometriosis se incluye en el diagnóstico diferencial de
infertilidad o de dolor pélvico.
• Debe sospecharse este trastorno en cualquier paciente en edad reproductiva con dolor o
infertilidad.
• Se puede administrar tratamiento médico para el dolor pélvico que se considera proveniente
de endometriosis, pero no debe hacerse este diagnóstico a menos que se documente por
visualización directa.
• El diagnóstico final de endometriosis sólo se puede hacer por laparoscopia o laparotomía,
mediante observación directa de los implantes.
Excepto para circunstancias especiales, como urografía o sigmoidoscopia en casos de sospecha de

compromiso intestinal o urinario, los estudios diagnósticos complementarios (ecografía,
radiografías, tomografías) son de poca utilidad para el diagnóstico. A menudo existen elevaciones
en el CA-125 en las mujeres con endometriosis; no obstante, se ha visto que este marcador también
está elevado en muchas otras enfermedades pélvicas y, en consecuencia, tiene poca especificidad
para el diagnóstico de endometriosis. Sin embargo, un valor elevado en CA-125 que regresa a
concentraciones normales después del tratamiento médico o quirúrgico puede ser útil para la
valoración de las recaídas.
Diagnóstico diferencial
• Las presentaciones diversas de la endometriosis obligan a considerarla en el diagnóstico

diferencial de casi cualquier enfermedad pélvica.
• En particular, el dolor, la infertilidad y las adherencias asociadas con la endometriosis
deben distinguirse de los síntomas similares a los que acompañan a la enfermedad pélvica
inflamatoria y los tumores pélvicos.
• Nunca debe suponerse que una paciente con una masa anexial persistente >5 cm tiene un
endometrioma, a menos que antes se haya diagnosticado endometriosis, tales masas
demandan un diagnóstico quirúrgico.
Complicaciones
• Las complicaciones verdaderas de la endometriosis son pocas.

• Los implantes en los intestinos o uréteres pueden causar obstrucción y alteración
asintomática de la función renal.
• La naturaleza erosiva de las lesiones en la enfermedad agresiva avanzada puede causar
muchos síntomas, dependiendo del tejido dañado.
• Los endometriomas pueden causar torsión ovárica o pueden romperse y derramar sus
contenidos irritantes dentro de la cavidad peritoneal, lo cual conduce a una peritonitis
química.
• Es posible que se requiera la escisión de la endometriosis que provoca convulsiones
catameniales o neumotórax.
Clasificación
• Se han creado varios sistemas de clasificación

que ayudan a describir la ubicación anatómica y
gravedad de la endometriosis durante la cirugía.
• La clasificación revisada de la American Society
of Reproductive Medicine es el sistema que se
emplea con más frecuencia y se presenta en el
cuadro 56-1 y en la figura 56-3.
• Debe señalarse que este sistema no se
correlaciona bien con los síntomas de dolor,
dispareunia o infertilidad, sino que se diseñó
principalmente para uniformar los datos
registrados en la intervención quirúrgica.
Tratamiento
 Las opciones de tratamiento dependen de los deseos de la paciente en cuanto a conservar su

fertilidad, de sus síntomas, la etapa de la enfermedad y, en cierto grado, de la edad.
 Debe enfatizarse que el tratamiento de la endometriosis requiere inspección quirúrgica de
las lesiones para corregir el diagnóstico y establecer la estadificación, y para asegurarse de
que los síntomas de la paciente sólo se puedan atribuir a la endometriosis.
Manejo expectante
 En pacientes asintomáticas, en aquellas con malestar leve o en mujeres infértiles con

endometriosis mínima o leve, quizá sea apropiado el manejo expectante.
 Aunque en general se considera que la endometriosis es una enfermedad progresiva, no
existe evidencia de que el tratamiento de la paciente asintomática prevenga o aminore el
inicio posterior de los síntomas.
Tratamiento con analgésicos
 Los analgésicos para el tratamiento de la endometriosis incluyen antiinflamatorios no

esteroideos e inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.
 Estos fármacos son apropiados como tratamiento único de la endometriosis cuando la
paciente sufre leve dolor premenstrual debido a endometriosis mínima, no presenta
anormalidades durante la exploración pélvica y no tiene deseos de embarazarse en próximas
fechas.
Tratamiento hormonal
 La meta del tratamiento con hormonas es interrumpir los ciclos de estimulación y

hemorragia de tejido endometriósico.
 Anticonceptivos orales (OCP). Los OCP son una buena opción para pacientes con
síntomas mínimos o leves, anticonceptivos orales combinados provoca cambios deciduales
en las glándulas endometriales. El uso continuo de OCP ha mostrado eficacia para reducir
la dismenorrea y también puede retrasar el progreso de la endometriosis.
 Progesterona. Fármacos que funcionan a través de un mecanismo parecido al de los OCP,
causando cambios en la decidua en el tejido endometriósico. Se puede recetar acetato de
medroxiprogesterona en una dosis de 10 a 30 mg diarios. Un régimen alternativo es el
acetato de noretindrona, 5 mg diarios, o acetato de megestrol, 40 mg diarios. También se
puede indicar acetato de medroxiprogesterona de liberación prolongada, 150 mg, que se
administra por vía intramuscular en una sola inyección cada tres meses.
 Danazol. El danazol es un derivado de la 19-nortestosterona con efectos parecidos a los de
la progesterona; este fármaco actúa a través de varios mecanismos para el tratamiento de la
endometriosis. Actúa al nivel hipotalámico para inhibir la liberación de gonadotropina, lo
cual inhibe el pico de hormona luteinizante y hormona estimulante de los folículos que
ocurre a mitad del ciclo. También inhibe las enzimas esteroidogénicas en el ovario que son
responsables de la producción de estrógeno. Como resultado, se crea un ambiente
hipoestrogénico. Los efectos secundarios del danazol incluyen acné, piel grasa,
profundización de la voz, aumento de peso, edema y cambios adversos en las lipoproteínas
plasmáticas. La mayoría de los cambios cesan al momento de dejar el tratamiento, pero
algunos (como los cambios en la voz) quizá no desaparezcan.
 Agonistas de GnRH. Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
son análogos de la hormona peptídica de 10 aminoácidos GnRH. Con la administración
continua de análogos de GnRH, ocurre la supresión de la secreción de gonadotropina, lo
cual provoca la eliminación de la esteroidogénesis ovárica y la supresión de los implantes
endometriales. En la mayoría de los casos se alivia el dolor relacionado con la
endometriosis para el segundo o tercer mes del tratamiento. El uso de estos agentes se
limita en general a seis meses, debido a los efectos adversos que se asocian con un estado
hipoestrogénico, en particular la pérdida de densidad mineral ósea. Otros efectos
secundarios incluyen síntomas vasomotores, sequedad vaginal y cambios de estado de
ánimo. Es posible reducir los efectos secundarios añadiendo una terapia de reposición
además de los agonistas de GnRH en el tratamiento de la endometriosis.
 Inhibidores de aromatasa. El anastrozol (1 mg/día) y el letrozol (2.5 mg/día) son los
inhibidores de la aromatasa que más se utilizan. Actúan inhibiendo la enzima aromatasa que
participa en la conversión de los andrógenos en estrógenos. Pueden utilizarse como
adyuvantes en combinación con otros fármacos, como los análogos de GnRH.
Tratamiento quirúrgico. En mujeres que desean conservar la fertilidad, que tienen enfermedad
grave o adherencias, se prefiere el tratamiento quirúrgico conservador.
Reproducción asistida. Las mujeres infértiles con endometriosis y que son de mayor edad o que no
han tenido éxito con otros tratamientos de infertilidad, pueden someterse a la reproducción asistida,
como la inducción de la ovulación con inseminación intrauterina o la fertilización in vitro (IVF).
Pronóstico
La orientación apropiada de las pacientes con endometriosis requiere atender a los diversos aspectos
del trastorno.
 La estadificación quirúrgica inicial de la enfermedad es de importancia primordial para

obtener información adecuada sobre la cual se basarán las decisiones futuras relativas al
tratamiento.
 Los síntomas de la paciente, así como su deseo de procrear, dictarán el tratamiento
apropiado. Se puede informar a la mayoría de las pacientes que pueden obtener un alivio
significativo del dolor pélvico y que el tratamiento les ayudará a lograr el embarazo.
Las preocupaciones a largo plazo tienen un pronóstico más reservado, ya que los tratamientos
actuales ofrecen alivio pero no cura.
Sangrado Uterino Anormal
GENERALIDADES
 El sangrado uterino anormal incluye el sangrado uterino menstrual anormal y los sangrados
por otras causas como embarazo, enfermedades sistémicas o cáncer.
 En pacientes embarazadas siempre se deben considerar complicaciones del embarazo.
 La exclusión de todas las posibles causas patológicas de sangrado uterino anormal establece
el diagnóstico de sangrado uterino disfuncional (60% de los casos).
PATRONES ANORMALES DE SANGRADO UTERINO

La clasificación estándar tiene 7 patrones anormales de sangrados uterinos:
 HIPERMENORREA O MENORRAGIA
o Flujo menstrual abundante o prolongado con intervalos intermenstruales normales.
o La presencia de coágulos no necesariamente es anormal pero puede significar
sangrado excesivo.
o El “grifo abierto” nunca es normal.
o Posibles causas: miomas submucosos, complicaciones del embarazo, adenomiosis,
DIU, hiperplasias endometriales, tumores malignos y sangrado disfuncional.
 HIPOMENORREA O CRIPTOMENORREA
o Flujo menstrual escaso.
o Posibles causas: obstrucción en tracto de salida, Síndrome de Asherman,
tratamiento con anticonceptivos orales.
 POLIMENORREA
o Acortamiento del intervalo menstrual por lo que se presentan períodos menstruales
muy seguidos.
o Se asocia a ciclos anovulatorios.
 OLIGOMENORREA
o Duración del ciclo menstrual prolongado por lo que se presentan períodos
menstruales muy distanciados.
o Se denomina amenorrea si no ocurren períodos menstruales por más de 6 meses.
o Posibles causas: anovulación por causas endocrinas como menopausia o causas
hipofisiarias o hipotalámicas o sistémicas como anorexia.
o También se asocia a tumores secretores de estrógenos.
 METRORRAGIA
o Sangrados intermenstruales que se presentan en cualquier momento entre los
períodos menstruales.
o Posible causas: pólipos endometriales y carcinoma cervical o endometrial.
o Recientemente, se ha asociado a administración exógeno de estrógenos.
 MENOMETRORRAGIA
o Sangrado que se produce en intervalos irregulares.
o Cualquier condición que cause sangrado intermenstrual eventualmente puede
conducir a menometrorragia.
o La aparición súbita de sangrado irregular puede ser una indicación de tumores
malignos o complicaciones del embarazo.
 SANGRADO POR CONTACTO (POSTCOITAL)
o Es considerado un signo de cáncer de cérvix hasta que se demuestro lo contrario.
o Otras causas: eversión cervical, pólipos cervicales, infección vaginal o de cérvix o
vaginitis atrófica.
EVALUACIÓN DEL SANGRADO UTERINO ANORMAL
Los primeros pasos para realizar una evaluación del sangrado uterino anormal son: historia clínica
detallada, examen físico, citología cervical, ultrasonido pélvico y exámenes sanguíneos.
 HISTORIA CLÍNICA
o Historia Menstrual.
o Características del período y el ciclo menstrual: volumen, duración.
o Sangrado intermenstrual: volumen, duración.
o Sangrado postcoital
o Último período menstrual y último período menstrual normal.
o Edad de menarquía y menopausia.
o Historia Sexual (ETS).
o Antecedentes Quirúrgicos/ traumáticos.
o Uso anticonceptivos y otros medicamentos.
o Factores de riesgo para CA de endometrio.
o Otros síntomas asociados.
o Es importante que la paciente mantenga un registro de sus sangrados para
determinar si éste es normal o anormal.
 EXAMEN FÍSICO
o Detectar sitio anatómico de sangrado.
o Especuloscopía: se pueden observar lesiones vulvares y vaginales atróficas o
inflamatorias, pólipos cervicales y lesiones invasivas cervicales.
o TV: tamaño y contorno uterino, presencia de masas anexiales.
o Masas abdominales y útero aumentado de tamaño e irregular es sugestivo de
miomas.
o Útero aumentado de tamaño y simétrico es común en adenomiosis y carcinoma
endometrial.
o Examinación rectovaginal: progación lateral o posterior de lesiones.
o Síntomas o signos de enfermedades sistémicas.
 LABORATORIO
o Hemograma: descartar enfermedades sistémicas.
o HCG sub β: descartar embarazo o enfermedad trofoblástica.
o TSH.
 CITOLOGÍA
o Es más útil para la detección de lesiones intraepiteliales asintomáticas, pero pueden
ayudar a detectar lesiones invasivas cervicales.
o No es fiable para el diagnóstico de anomalías endometriales, la presencia de células
endometriales en una mujer posmenopaúsica es anormal a menos que se encuentre
con terapia con estrógenos al igual que en mujeres en la fase secretora del ciclo
menstrual.
o El cáncer de trompas o de ovario puede sospecharse con un frotis cervical.
o Cualquier citología positiva o sospechoso de cáncer endometrial o frotis positivo
requiere una evaluación adicional.
 ULTRASONIDO PÉLVICO
o Por vía transvaginal o transabdominal.
o El examen transvaginal se realiza con la vejiga vacía y permite ver con más detalle
los órganos pélvicos.
o El examen transabdominal se realiza con la vejiga llena y pemite una imagen más
amplia
o Permite valorar detalles como la descripción de las paredes de útero, la presencia de
miomas intramurales o submucosos, pólipos intrauterinos y masas anexiales.
oUn endometrio persistentemente grueso e irregular es predictor de patología
endometrial por lo que se deben realizar más estudios incluyendo una biopsia.
 BIOPSIA ENDOMETRIAL
o Si el sangrado persiste y no se encuentra la causa o el tejido es insuficiente para el
diagnóstico se debe realizar un histeroscopía y, en algunos casos, una dilatación y
legrado.
 HISTEROSCOPÍA
o Consiste en la colocación de una cámara endoscópica a través del cuello uterino en
la cavidad endometrial.
o Esto permite la visualización directa de la cavidad.
o Se considera el GOLD STANDART para la evaluación de patologías en la cavidad
uterina.
 DILATACIÓN Y LEGRADO/DILATACIÓN Y CURETAJE
o Por muchos años ha sido considerado el GOLD STANDART para el diagnóstico de
sangrado uterino anormal.
o Permite un examen más a fondo de la pelvis, evaluación más precisa de masas
pélvicas y un legrado más amplio, pero es un procedimiento a ciegas por lo que su
exactitud es discutible.
MANEJO DEL SANGRADO UTERINO ANORMAL

 Es importante nunca asumir lo obvio y siempre realizar una historia clínica detallada y un
examen pélvico.
 Siempre debe considerarse la posibilidad de que sea un sangrado del embarazo.
 Se debe establecer si el sangrado se asocia con ciclos ovulatorios o anovulatorios.
o En el caso de ciclos ovulatorios, el sangrado puede deberse a un quiste lúteo o una
fase lútea corta.
o En el caso de ciclos anovulatorios, el endometrio crece tanto que no le llega la
sangre necesaria, se rompe parcialmente y descama de manera irregular. En estos
casos se debe excluir una causa orgánica de anovulación (ej. Trastornos tiroideos o
adrenales).
 La conversión de endometrio proliferativo a secretor mediante los ACO o pastillas de
progesterona durante la fase lutea, corrigen la mayoría de los sangrados agudos y crónicos.
 Si se descartan causas patológicas en la paciente (ej miomas o adenomiosis), no hay riesgo de
desarrollar cáncer (hiperplasia endometrial atípica) y no existe una hemorragia aguda que
comprometa la vida de la mujer, la mayoría de pacientes pueden ser tratadas con preparados
hormonales o ser sometidas a procedimientos minimamente invasivos.
 En caso de miomas una alternativa a la histerectomía es la miomectomía (en mujeres que
desean tener hijos).
 Otra terapia que se puede realizar para tratar el SUA es la ablación y la resección
endometrial.
 En casos de menorragia, tanto la terapia antifibrinolífica como los inhibidores de
prostaglandinas, han demostrado reducir significantemente la pérdida sanguínea durante la
menstruación.
 Finalmente se ha visto que los DIU liberadores de levonorgestrel (ej. Mirena) son tan
efectivos como la resección endometrial para disminuir las pérdidas sanguíneas.
SUA NO GINECOLOGICO
 En el diagnóstico diferencial de SUA, debemos siempre descartar causas no ginecológicas,
hay que tomar en cuenta que causas ginecológicas y no ginecológicas de sangrado pueden
coexistir.
 Existen enfermedades sistémicas que pueden causar sangrado (ej.
Hipotiroidismo).
 Las enfermedades hepáticas pueden interferir con el metabolismo
estrogénico y pueden causar grados variables de sangrado.
 Las discrasias sanguíneas y trastornos de la coagulación también pueden
causar sangrado ginecológico.
 Pacientes que toman anticoagulantes o esteroides adrenales podrían
experimentar sangrado.
 Por el contrario, la pérdida de peso extrema debido a trastornos alimenticios
o exceso de ejercicio pueden asociarse a anovulación y amenorrea.
TRATAMIENTO
 SANGRADO UTERINO ANORMAL O DISFUNCIONAL
o La exclusión de todas las posibles causas patológicas de sangrado anormal
establece el diagnóstico de SUA (60% de los casos con sangrado vaginal).
o Los sangrados disfuncionales se presentan con mayor frecuencia en los extremos de
la edad reproductiva (adolescentes o pacientes mayores de 40 años).
o El manejo va a depender de la edad de al paciente.
 ADOLESCENTES
o Debido a que los primeros ciclos menstruales son anovulatorios, con frecuencia la
menstruación es irregular y la paciente puede presentar mucho sangrado e incluso
hemorragia.
 En este caso, el único tratamiento necesario es explicarle a la paciente.
o En pacientes jóvenes no es necesario realizar procedimientos diagnósticos
invasivos pero debe realizarse un examen pélvico, cuidados, ultrasonido pélvico y
exámenes de sangre para descartar embarazo o alguna condición patológica.
o Existen varios régimenes incluyendo estrógenos seguidos por progesterona, solo
progesterona o ACO.
 Para tratar una hemorragia aguda,, dosis altas de estrógenos IV (25mg de
estrógenos conjugados cada 4 horas) detiene el sangrado rápidamente.
o En pacientes hemodinámicamente estables, el tratamiento consiste en una dosis oral
de estrógenos conjugados de 2.5mg, cada 4-6 horas por 14-21 días.
o Una vez que el sangrado se ha detenido, se debe continuar con 5mg de acetato de
medroxiprogesterona una o dos veces al día por 7-10 días.
o Otra opción igualmente efectiva en pacientes hemodinámicamente estables es dar 3
a 4 veces la dosis usual de ACO.
o La dosis se va disminuyendo paulatinamente hasta llegar a la dosis normal y esta se
continúa por los próximos ciclos (esto va a ayudar particularmente a pacientes
anémicas para aumentar sus niveles de hemoglobina).
o Pacientes con una biopsia que muestra un endometrio proliferativo pueden ser
tratadas con 10mg al día de acetato de medroxiprogesterona por 10 días.
o En el caso de adolescentes en las que el sangrado no es muy severo, se pueden
utilizar ACO a dosis normales.
 MUJERES JÓVENES
o En pacientes entre los 20-30 años, las causas patológicas de SUA no son muy
comunes.
o Se debe igualmente realizar una historia detallada, un examen pélvico, citologías y
ultrasonido pélvico y después de esto ver si es necesario algún otro procedimiento.
o El manejo hormonal es igual que el que se utiliza en adolescentes.
 MUJERES PREMENOPÁUSICAS
o A estas edades debe tenerse más cuidado al excluir causas patológicas debido al
aumento de incidencia de cáncer endometrial.
o La evaluación inicial debe complementarse con histeroscopía y biopsia endometrial
y debe establecer claramente si se trata de ciclos anovulatorios o disincrónicos
antes de iniciar terapia hormonal.
o De persistir el sangrado, debe evaluarse con mayor profundidad.
 MEDIDAS QUIRÚRGICAS
o En pacientes cuyo sangrado no puede ser controlado con hormonas, que tienen
anemia sintomática y cuya calidad de vida se ve comprometida por la persistencia
del sangrado irregular, la dilatación y curetaje podría detener temporalmente el
sangrado.
o De persistir el sangrado, se pueden colocar DIU liberadores de levonorgestrel o
realizar procedimientos mínimos tales como ablación endometrial.
o De fallar estos procedimientos, se buscaría la histerectomía como opción definitiva.
 SANGRADO POSMENOPAUSICO
o Se le llama así al sangrado que ocurre después de 12 meses de amenorrea en una
mujer en edad media.
o En ciertas mujeres de edad media con amenorrea de 1 año, algunas veces podría
volver un sangrado y tratarse de algún resurgimiento de sus ciclos ovulatorios.
o En estos casos los niveles de FSH son de particular utilidad para diferenciar entre
amenorrea menopaúsica o hipotalámica.
o Niveles superiores a los 30mIU/mL son altamente sugestivos de menopausia.
o El sangrado posmenopáusico es con mayor frecuencia patológico por lo que
siempre debe estudiarse.
o Primero deben excluirse causas no ginecológicas.
o Posterior a la menopausia no debería ocurrir ningún sangrado.
o No es inusual en mujeres posmenopáusicas endometrios atróficos o proliferativos.
o Los patrones secretores no deberían de ocurrir a menos que la paciente haya
reiniciado la ovulación haya recibido terapia con progestágenos.
o Una vez excluidas las causas no ginecológicas, se deben considerar causas
ginecológicas.
 HORMONAS EXÓGENAS
o La causa más común de sangrado uterino posmenopáusico es el uso de hormonas
exógenas.
o Actualmente gracias a que se vio que la TRH puede aumentar el riesgo
cardiovascular, ya no se utiliza para prevención de osteoporosis.
o La TRH actualmente se manda en pacientes con mucha sintomatología
menopáusicas, cuyos síntomas afectan su calidad de vida.
o Es común que estas pacientes presenten sangrado incluso hasta 6-12 meses
posterior al inicio de la terapia.
o De encontrarse hiperplasia endometrial, se debe vigilar por atipias y debe
aumentarse el componente progestágeno en la TRH o de ser necesario, realizar una
histerectomía.
 ATROFIA VAGINAL & LESIONES VULVARES
o Sangrado proveniente del tracto reproductivo bajo casi siempre se relaciona a
atrofia vaginal con o sin trauma, se puede encontrar tejido adelgazado y equimosis.
o En el caso de distrofias vulvares: área blanca y agrietamiento de la piel de la vulva.
o La citología de cérvix y vagina revelan células epiteliales inmaduras con o sin
inflamación presente.
Los casos de atrofia vaginal pueden ser tratados con terapia estrogénica local o
o
sistémica.
o Las lesiones vulvares por otra parte, requieren una evaluación más amplia para
determinar el tratamiento adecuado.
 TUMORES DEL SISTEMA REPRODUCTOR
o El diagnóstico diferencial de causas orgánicas de sangrado uterino posmenopáusico
incluye hiperplasias endometriales (simple, compleja y atípica), pólipos
endometriales, carcinoma endometrial o tumores más raros como carcinoma
cervical, endocervical, sarcomas uterinos y cáncer uterino.
o Debe tomarse una muestra de tejido uterino.
o De no poderse establecer un diagnóstico, debe realizarse una dilatación y curetaje.
o La histeroscopía es de gran ayuda para localizar pólipos endometriales o pólipos
fibroides que no se pueden ver al realizar el curetaje.
o El ultrasonido pélvico puede ser de mucha ayuda para diagnosticar tumores de
ovario y en la evaluación del grosor endometrial.
Anticoncepción
PLANIFICACIÓN FAMILIAR
 La planificación familiar se refiere al control efectivo de la reproducción.
 Los ACO disminuyen el riesgo de cáncer de ovario y de endometrio, además disminuye el
riesgo de embarazo ectópico.
 Por otro lado, los métodos de protección de barrera ofrecen protección contra ETS.
 Están los métodos tradicionales o naturales como coitus interruptus, ducha vaginal postcoital,
amenorrea de lactancia y abstinencia periódica (el ritmo).
 Están también los métodos de barrera que incluyen condones (masculinos y femeninos),
diafragma, capuchón cervical, esponja vaginal y espermicidas.
 Métodos hormonales donde están los ACO y progestinas inyectables de acción prolongada o
implantables.
 También están los DIU’s y la esterilización (ligadura de trompas o vasectomía).
COITUS INTERRUPTUS
 Más antiguos, consiste en la retirada del pene antes de la eyaculación.
 Desventaja: exige suficiente autocontrol por parte del hombre y su tasa de fracaso es mayor
que la mayoría de los métodos, se ha visto embarazos cuando la eyaculación es cerca de los
genitales femeninos.
 Una ventaja: no tiene costo.
DUCHA VAGINAL
 Duchas postcoitales con agua limpia, % vinagre o productos de higiene femenina.
 Vacía el semen fuera de la vagina y los aditivos al agua pueden tener algún efecto
espermicida.
 Sin embargo los espermatozoides se han encontrado dentro del moco cervical dentro de los
primeros 90 segundos después de la eyaculación por lo tanto el método es ineficaz y poco
fiable.
AMENORREA DE LACTANCIA.
 Puede ser altamente eficaz, la lactancia reduce la liberación de la GnRH, la LH y la FSH.
 Durante la succión se liberan endorfinas, las cuales reducen la secreción de dopamina que
normalmente suprime la liberación de prolactina.
 Principalmente durante los primeros 6 meses si la lactancia es exclusiva las menstruaciones
son anovulatorias y la fertilidad es baja.
CONDÓN MASCULINO.
 Es altamente eficaz y de bajo costo, además protege contra ETS, es el método de barrera más
utilizado en el mundo hoy día.
 Hay de diferentes materiales, de látex, de poliuretano y de piel de cordero (no previene ETS)
 La combinación con otros métodos como ACO o espermicidas aumentan su eficacia.
 Fallos de fabricación se presentan en 3/1000.
CONDÓN FEMENINO.
 Está fabricado con poliuretano.
o Consta de dos anillos en cada extremo, uno encaja en la profundidad de la vagina y
otro queda fuera de esta.
 Ofrece protección contra ETS pero no tanto como el masculino.
 Entre sus desventajas están su alto costo y voluminosidad.
 La probabilidad de fracaso con su uso correcto es de 2.6%.
DIAFRAGMA VAGINAL.
 Diseñados para cubrir el cérvix.
 Se debe colocar la crema anticonceptivo del lado cervical del diafragma si no este será
ineficaz.
 Se pueden insertar hasta 6 horas antes del coito y se deben dejar en su lugar de 6 a 24 horas
postcoitales.
 Si es usado correctamente su tasa de fracaso es de 6% pero lo normal es que sea de 15-20%
ESPERMICIDAS
 En el mercado está solamente el nonoxino-9.
 Es un agente tensioactivo que es toxico para los espermatozoides.
ABSTINENCIA PERIÓDICA
 Para este método es necesario que se evite el coito durante el tiempo del ciclo donde se
considera a la mujer fértil (Hasta 2 o 3 días después de la ovulación).
 El calendario: con este método se predice el día de ovulación basada en el registro del patrón
menstrual durante varios meses.
o La ovulación por lo general se da en el día 14, por lo cual el periodo de abstinencia
se da 2 días antes y no menos de 2 días después.
o Tasa de fracaso de 35%.
 La temperatura: la temperatura se debe tomar vaginal en las mañana, al despertar, antes de
cualquier actividad física.
o Un leve descenso de temperatura se da 24-36 horas después de la ovulación, la
temperatura luego aumenta abruptamente de 0.3 a 0.4ºC y se mantiene por el resto
del ciclo.
o El tercer día después del aumento de la temperatura se considera el final del
periodo fértil.
 Moco cervical: desde varios días antes hasta justo después de la ovulación, el moco se
vuelve más fino y acuoso, mientras que en otras ocasiones es espeso y opaco.
o Tasa de fracaso similar a otros métodos.
ACO
 Los anticonceptivos orales utilizan hormonas sexuales femeninas, estrógenos combinados
con progesterona.
 Estos pueden ser monofásicos (misma dosis de estrógeno y de gestágeno cada día) o
multifásicos (dosis variable de esteroides cíclicamente durante 21 días).
 Los progestágenos son compuestos sintéticos que simulan el efecto de la progesterona.
 Se distinguen entre ellos por su afinidad por los receptores de estrógenos, andrógenos y de
progesterona, además por su capacidad para inhibir la ovulación y antagonizar los efectos de
los estrógenos.
 Combinado: contienen estrógeno y progestina y se toman durante 21 días, seguido de 7 días
de placebo.
o Se suprime los niveles basales de FSH y LH, además disminuyen la capacidad de la
hipófisis de sintetizar GRH en respuesta a la GnRH hipotalámica.
o No maduran los folículos, se produce poco estradiol y no hay pico de LH a mitad
del ciclo por lo que no hay ovulación, no se forma el cuerpo lúteo y no se produce
progesterona.
o Entre los beneficios se incluye la reducción del riesgo de cáncer de ovario y de
endometrio, embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria, trastornos
menstruales y el acné.
o También brinda protección contra la perdida de mineralización ósea, cáncer
colorrectal y la progresión de la artritis reumatoide.
o Entre las desventajas y efectos adversos se puede decir que la más importante es la
incidencia de enfermedad tromboembólica.
 También patología coronaria, ictus, aumento de la presión arterial,
alteración el metabolismo de la glucosa con los progestágenos, ya que
muestran un efecto contrainsulínico, efectos en el metabolismo lipídico
(aumentan HDL y triglicéridos, disminuyen LDL); además elevan los
niveles de globulina transportadora de hormona tiroidea, por lo que alteran
los estudios de función tiroidea.
 Gestágeno solo: Su mecanismo de acción depende de la dosis.
o Con bajos niveles sanguíneos, la ovulación aparecerá ocasionalmente.
o Con niveles mayores, la cantidad basal de FSH es menor y hay menos actividad
folicular, menor producción de estradiol y no hay pico de LH.
o Son menos efectivos que los combinados evitando la concepción.
 Anticoncepción de emergencia: para prevención de embarazo no deseado luego de la
relación coital sin protección.
 Los más utilizados son los anticonceptivos combinados pero también se utilizan dispositivos
intrauterinos.
 La combinación hormonal retrasa o inhibe la ovulación.
 La combinación consiste en 100g de etinilestradiol y 500-600g de levonorgestrel en dos dosis
en intervalos de 12 horas.
 La primera dosis se debe de dar en las primeras 72 horas postcoitales.
 El DIU puede inhibir la implantación o interferir en la función espermática.
 Se tiene que colocar en los primeros 7 días postcoitales.
INYECCIÓN
 Se utiliza acetato de medroxiprogesterona de depósito, suspensión acuosa de 17-acetoxi-6-
metilprogesterona.
 La dosis habitual es de 150mg intramuscular cada 3 meses.
 A diferencia de los ACO estos no aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica.
ANILLO VAGINAL.
 Es flexible, este libera etinil estradiol y etonogestrel en tasas constantes.
 El anillo se utiliza durante 3 semanas al mes, su efecto se mantiene aun después horas de
retirado.
 Se puede utilizar durante el coito.
PARCHE TRANSDÉRMICO.
 Contiene norelgestromina, el metabolito activo de norgestimato y etinil estradiol.
 Los parches duran 7 días, hay q rotar el lugar donde se coloca y se colocan 3 durante cada
ciclo.
DIU’S
 Hay 2 tipos: la T de cobre y la T liberadora de levonorgestrel.
 La T de cobre puede durar hasta 10 años y se desconoce su mecanismo de acción pero las
teorías actuales dicen que tiene efecto espermicida, además interfieren en el desarrollo
normal de los óvulos, su fertilización y la actividad del endometrio.
 Si se da un embarazo con el DIU, el riesgo de aborto espontaneo es del 50%.
 El DIU liberador de levonorgestrel: Tiene una vida útil de 5 años, espesa el moco cervical
para impedir el ascenso de los espermatozoides, este DIU produce anovulación en un 10-15%
de los ciclos y produce cambios en el endometrio que impide la implantación.
o Si se produce un embarazo en el 50% de los casos a ver ectópico.
o Al inicio produce menstruaciones irregulares y después de los 2 años en el 25% de
las usuarias produce amenorrea.
 Dentro de las contraindicaciones, en general, para el uso del DIU se tienen: sepsis
puerperal, enfermedad pélvica inflamatoria, ETS actuales o en los últimos 3 meses, cáncer de
endometrio o de cérvix, sangrado genital, malformaciones uterinas y miomas que
distorsionan la cavidad endometrial.
 La infección por VIH no se considera una contraindicación para el uso del DIU.
ABORTO INDUCIDO.
 De acuerdo al trimestre en el que se encuentre la gestante, va a depender la técnica empleada
para la finalización el embarazo.
o En el primer trimestre se puede realizar un legrado por aspiración o a través de
métodos médicos como la mifepristona (actúa como antagonista de progesterona),
metrotexate y misoprostol o misoprostol solo.
 La principal complicación es el sangrado que se puede provocar.
o Durante el segundo trimestre de embarazo las técnicas empleadas pueden ser:
dilatación y evacuación y los métodos de inducción del parto (en su mayoría con
prostaglandinas sintéticas), oxitocina en altas dosis también se podría utilizar.
 Las complicaciones pueden ser: aborto incompleto, retención placentaria, hemorragia,
infección y sucesos embólicos.
ESTERILIZACIÓN
 La anticoncepción quirúrgica es el método más común para el control de la natalidad
 Dentro de los procedimientos: ligadura tubárica durante una laparotomía para una cesárea u
otra cirugía abdominal, mini laparotomía poco después de un parto vaginal, mini laparotomía
diferida, laparoscopia, histeroscopía. La vasectomía (escisión de una porción de los
conductos deferentes) se realiza de forma ambulatoria y no disminuye la potencia sexual.
 Dentro de las complicaciones quirúrgicas más frecuentes: hematomas escrotales, infección de
la herida y epididimitis.
Cambios fisiológicos del embarazo y de labor de parto
INTRODUCCION
 Para tener un embarazo exitoso deben darse adaptaciones en la madre a nivel anatómico,
fisiológico, metabólico y hormonal.
 Todos los órganos y sistemas del cuerpo sufren cambios; por lo que los parámetros de
laboratorio deben ser analizados tomando en cuenta estas variaciones.
 Los cambios en el embarazo ocurren desde el momento de la fecundación y la gran mayoría
van a estar presentes hasta la 6 semana post parto.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 CAMBIOS ANATÓMICOS:
o Cambio de posición del miocardio: rota sobre su eje longitudinal hacia la izquierda
por el ascenso del diafragma (aproximadamente 4cm).
o Desplazamiento del latido apical (hacia lateral).
o Aumento del tamaño en 12% por hipertrofia del músculo liso y por aumento del
volumen intracavitario (80 ml).
o Reducción del contenido de colágena.
 VOLUMEN DE SANGRE:
o Se da un aumento en el volumen de sangre: el aumento en la producción de
estrógeno por la placenta estimula el SRAA, que a su vez promueve reabsorción
renal de sodio y retención de agua
 GASTO CARDIACO (GC):
o Se incrementa en aproximadamente 40%; alcanzando valores máximos entre las
semanas 20-24.
o El volumen sistólico aumenta un 25-30%, con valores máximos entre las 12-24
semanas; por lo que las elevaciones en el GC después de la 20 semana se dan a
expensas de la frecuencia cardiaca.
o Frecuencia cardiaca: aumenta progresivamente durante la gestación, a término se
ve un aumento de aproximadamente 15 lpm respecto a la FC previa al embarazo.
En expulsivo llega hasta 125 lpm.
o Incremento de contractilidad.
o GC aumenta durante la labor de parto debido a las contracciones dolorosas que
aumentan el retorno venoso y activan el sistema nervioso simpático.
o La compresión de la vena cava disminuye el retorno venoso, modificando el gasto
(cuando se hace una recuperación intrauterina se acuesta a la mujer en decúbito
lateral izquierdo para fomentar el retorno venoso y mejorar el GC).
o El GC en embarazo múltiple aumenta en un 20% más respecto a los embarazos
únicos.
 PRESIÓN ARTERIAL (PA):

o PA sistémica desciende lentamente durante el periodo de gestación hasta alcanzar
un punto máximo entre las semanas 24-28:
 Presión sistólica disminuye hasta 10 mmHg
 Presión diastólica disminuye hasta 20 mmHg
 Disminución de las resistencias vasculares periféricas en 34% por
vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclinas, adenosina)
o Después de la semana 36 tanto la presión sistólica como la diastólica y las
resistencias vasculares periféricas aumentan levemente.
o La contracción uterina aumenta la presión diastólica en 5- 25 mmHg, y la sistólica
en 25-35 mm Hg (importante no tomar PA durante una contracción).
 DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO:
o Hay un aumento del flujo sanguíneo hacia el útero, los riñones, la piel (sobre todo
en manos y pies) y las mamas.
o El flujo sanguíneo hacia el útero llega a ser hasta de 800mL/min (4 veces mayor al
flujo en estado no gestante).
o El ejercicio extenuante redistribuye el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético
por lo que puede disminuir la perfusión útero-placentaria.
 RUIDOS CARDIACOS: SON NORMALES HASTA UN GRADO 2
o Aumento del 1er ruido cardiaco .
o Desdoblamiento del 1er ruido, 3ro y 4to ruidos.
o Soplo sistólico eyectivo (>90% de embarazadas).
 EKG
o Desviación del eje eléctrico a la izquierda de 15-20° (por la posición del corazón).
o Onda T aplanada.
o Depresión mínima segmento ST.
o Complejo QRS de menor voltaje.
o Ondas Q profundas.
o Disminuye el umbral para taquicardias supraventriculares.
o Predispone a extrasístoles aisladas.
o La paciente puede sentir palpitaciones, pero si hay duda es mejor mandar un EKG.
SISTEMA RESPIRATORIO
 CAMBIOS ANATÓMICOS:
o Congestión de la nasofaringe, la laringe, la tráquea y los bronquios.
o El diafragma se eleva 4 cm, la caja torácica cambia un poco de estructura (la
circunferencia torácica inferior aumenta 6 cm y el ángulo costal se aplana).
o La respiración se vuelve más diafragma dependiente ya que la musculatura
abdominal pierde tonicidad y actividad durante el embarazo.
 VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES:
o El volumen del espacio muerto aumenta, por relajación de la musculatura de las
vías respiratorias; por efecto de la progesterona.
o El volumen tidal y la capacidad inspiratoria incrementan.
o La capacidad pulmonar total se reduce por elevación del diafragma.
 FISIOLOGÍA PULMONAR
o Aumenta la ventilación minuto en 50% (por aumento del volumen tidal).
o Aumenta el consumo de O2 en 20% y la captación de oxígeno por los tejidos.
o Hay una hiperventilación: disminuye PCO2 (27-32mmHg) y aumenta PO2
o Acción de la progesterona en los quimioreceptores lleva a hiperventilación.
SISTEMA URINARIO
 CAMBIOS ANATÓMICOS
o Hipertrofia renal: la longitud renal aumenta 1-1.5 cm.
o Dilatación cálices y pelvis renal.
o Dilatación uréteres en el borde pelvis ósea.
o Hay estasis urinaria de hasta 200ml de orina residual; lo que predispone a ITUs.
o La hidronefrosis e hidroureter se dan principalmente por efecto de la progesterona.
 FUNCIÓN RENAL
o Flujo plasmático renal aumenta 50-85% por aumento de la volemia.
o Hay una disminución de la resistencia vascular renal debido a la relaxina y la
progesterona.
o Tasa de filtración glomerular aumenta 40-65% por el aumento de la perfusión renal.
o Depuración renal de creatinina aumenta 50%, pero no hay aumento en la
producción de creatinina por lo que la creatinina sérica disminuye (0.49 +/-
0,13mg/100mL) al igual que el NU (0.87 +/- 0.5 mg/100mL).
o Glucosuria en >50 % embarazadas (aumenta susceptibilidad por ITU’s).
o Osmolaridad plasmática disminuye 10mOsm/kg.
o Proteinuria debe de ser menor a 300mg/24 h.
 VEJIGA
o Hay compresión de la vejiga, por lo tanto el volumen residual de orina aumenta y
esto predispone a ITU.
o Se da un desplazamiento superior y un aumento en el diámetro anteroposterior.
o Aumenta la frecuencia urinaria.
o Aumento de la capacidad vesical (1500 mL) por disminución del tono muscular.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
 CAMBIOS ANATÓMICOS
o Se desplaza el estómago hacia arriba y los intestinos hacia arriba y hacia los lados.
El apéndice cecal sube y se ubica a nivel de flanco derecho.
o La disminución del apetito, las náuseas y el vómito están en relación con la
concentración de hCG.
 CAVIDAD BUCAL:
o Salivación aumentada
o El embarazo no favorece la aparición de caries, ni la movilización de calcio óseo.
o Las encías se tornan hiperemias e hipertróficas por acción de los estrógenos
(sangran fácilmente).
 ESÓFAGO Y ESTÓMAGO:
o Vaciamiento gástrico disminuido, el peristaltismo esofágico esta disminuido.
o Menor tono del esfínter esofágico.
o 30-80% de embarazadas tienen síntomas de reflujo.
o Son pacientes que siempre se consideran con estómago lleno, por lo que tienen un
riesgo alto de broncoaspirar bajo anestesia.
o Pirosis a lo largo del embarazo.
o Presiones intraesofágicas son menores y las intragástricas mayores.
o Mayor producción de gastrina y de moco gástrico.
 INTESTINO:
o Disminución de la motilidad por aumento de progesterona (sobre todo en el II y III
trimestre) por lo que hay mayor tendencia a estreñimiento.
o Mayor producción de moco intestinal.
o Hemorroides.
 HÍGADO:
o La actividad de la fosfatasa alcalina se duplica.
o La concentración sérica de albumina disminuye.
o La relación albúmina/globulina disminuye.
 VESÍCULA BILIAR:
o Su contractibilidad disminuye y hay un aumento del volumen residual.
o La estasis biliar y el aumento de colesterol correlacionan con una mayor
prevalencia de cálculos de colesterol
 METABOLISMO DE GRASAS
o HDL-C aumenta a las 25 sem; 59 ± 3mg/dl.
o LDL-C tiene un aumento abrupto a las 36 sem; 148 ± 5mg/dl.
o Colesterol plasmático aumenta un 50%; 245 ± 10mg/dl.
o Triglicéridos se triplican.
SISTEMA HEMATOLÓGICO
 Se da un aumento de volumen sanguíneo porque aumentan tanto el volumen plasmático (en
un 50%) como el eritrocitario (en 33%, lo que equivale a 450ml); el mayor aumento de
volumen plasmático respecto al eritrocitario produce una anemia fisiológica.
 Los valores de hemoglobina <11g/dl (en el I y III trimestre) o < 10,5g/dl (en el II trimestre)
se consideran anormales.
 La hipervolemia inicia en el I trimestre, aumenta con rapidez en el II trimestre, alcanza una
meseta cerca de las 30 semanas y a partir de este momento decrece.
 La prostaglandina actúa estimulando la eritropoyesis, por lo que se produce una reticulosis
ligera.
 ANEMIAS:
o Los requerimientos de hierro pueden alcanzar los 6-7mg/d durante el embarazo.
o La gran mayoría de las veces la anemia durante el embarazo es ferropénica, porque
los requerimientos de hierro van a estar aumentados por: el feto y la placenta (300
mg); la eliminación normal (200 mg) y la sobreproducción de masa eritrocitaria
(500 mg). Los requerimientos de hierro durante el embarazo son de 1000mg.
o Aunque los índices férricos maternos extremadamente disminuidos, los niveles del
feto no se va a afectar.
o La anemia también se puede dar por pérdida aguda de sangre.
o Leucocitos: es normal que aumenten durante el embarazo a 5.000- 12.000/μL y se
ha visto que durante la labor de parto pueden aumentar hasta 20.000-25.000/μL.
 REACTANTES DE FASE AGUDA:

o El embarazo es un período inflamatorio, por lo que los reactantes de fase aguda van
a estar aumentados (ej: PCR y VES).
 PLAQUETAS:
o El conteo de plaquetas puede caer por debajo de 150.000/μL en el III trimestre; por
un aumento en el consumo de plaquetas a nivel periférico.
o Se considera normal hasta 120.000/ μL.
o Factores de coagulación: el embarazo es el factor de riesgo más grave para eventos
trombóticos; se considera un estado protrombótico.
o Hay un aumento marcado de los factores I, VIII, VII, IX, X y XII.
o Hay un ligero aumento del factor II y V.
o Hay una disminución leve del factor XI y de la proteína S; el factor XIII disminuye
hasta 50%.
o El fibrinógeno aumenta casi un 50% alcanzando niveles de 450-600mg/dl.
o Hay una disminución de la actividad fibrinolítica.
o El dímero D aumenta conforme lo hace la gestación.
o Los tiempos de coagulación no se alteran.
PIEL
 Hiperpigmentación de línea alba, pezones, vulva, zona perineal y melasma.
 Todos los cambios en la coloración se van a ver acentuados con el sol.
 Aparición de estrías en abdomen, senos, muslos y glúteos.
 Pueden aparecer angiomas en araña, eritema palmar, cutis marmorata.
 Pueden aparecer o empeorar las varices en miembros inferiores, ano (hemorroides) y vulva.
 Pliegues en la zona de flexión.
 Podría aparecer acantosis nigricans.
 Las uñas pueden volverse frágiles y pueden aparecer estrías horizontales en ellas (líneas de
Beau).
 Durante el embarazo la caída del pelo está casi que detenida y va a haber una disminución en
la captación de andrógenos, por lo que aumentan los nivel en sangre y se tiende a tener un
poco más de hirsutismo.
 Al llegar al postparto se da una caída de pelo masiva.
SISTEMA ENDOCRINO
 HIPÓFISIS
o Aumenta de tamaño un 50%, por lo que puede haber leve compresión del quiasma
y por tanto presentar una ligera alteración visual.
o La hipófisis anterior aumenta por producción de prolactina.
o La prolactina sérica aumenta 10-20 veces (150ng/ml) estimulado por estrógenos.
o La hormona de crecimiento (GH) aumenta desde el primer trimestre.
 TIROIDES
o La depuración de yodo está aumentada por lo que hay un déficit relativo.
o La síntesis hepática de globulina ligadora de tiroxina está aumentada.
o El volumen de la tiroides aumenta de 15 ml.
o La T4 aumenta a partir de las 6-9 sem, con una meseta a la 18sem.
o La T3 total aumenta a la 18 sem pero la fracción libre se mantiene.
o La TRH no presenta variación.
 PARATIROIDES
o Disminuye levemente el fósforo y magnesio.
o Estado de hiperparatiroidismo fisiológico, por aporte de calcio al feto.
o Hay una disminución progresiva de las concentraciones de calcio total, por lo que
la PTH llega a aumentar en un 50%; esto lleva al aumento de calcitonina.
o Como los estrógenos bloquean la PTH sobre la resorción ósea, no se afecta el
hueso.
 GLÁNDULAS SUPRARRENALES
o La secreción de glucocorticoides se mantiene, pero la depuración disminuye.
o La hormona liberadora de corticotrofina (CRH) está aumentada y estimula la
producción CRH placentaria.
o La hormona adrenocorticotropa (ACTH) aumenta en el II y III trimestre por
secreción placentaria.
o Aumenta el cortisol (x3) y aumenta su captación.
o Aumenta la aldosterona.
 METABOLISMO
o Aumentan los requerimientos nutricionales (puede presentarse pica por arcilla,
jabón, almidón).
o Aumento de peso por aumento del útero, tejido mamario, volumen sanguíneo y por
retención de agua (en promedio suben 12,5Kg).
o La grasa total aumenta.
Control Prenatal
El control prenatal (CP) es una arma la cual por medio de la detección de factores de riesgo procura
asegurar el bienestar tanto de la madre como del niño previniendo y evitando dentro de lo posible
discapacidades y muertes ya que entre un 15-20% de los embarazos se pueden presentar con
complicaciones. Este proceso se intenta llevar por medio tanto del apoyo a la mujer como la
integración en este de las familias y de las comunidades, es por esto que la atención prenatal debe
constar mínimo de:
 Visita domiciliar
 Labora diagnósticas
 Sensibilización de las comunidades ante los problemas y necesidades de las mujeres en este
 periodo
 Atención directa y personalizada
 Preparación adecuada para el parto
 Educación prenatal
 Seguimiento en el hogar
El objetivo del CP es brindar a todas las mujeres embarazadas, a sus futuros hijos y a sus familias
una atención integral de calidad que responda a sus necesidades en forma oportuna, eficaz y
eficiente, se logra principalmente por medio de la prevención y educación.
EL CP DEBE SER:
 Equitativo: Conocer la situación y contexto del área en la que se trabaja, las condiciones de
vida de las comunidades y especialmente de las mujeres, la identificación de problemas y de
redes de apoyo para así dar una atención integral y eficaz adaptada a la programación y
planificación local y que así se le asignen los recursos necesarios.
 Precoz: Este debe comenzar lo mas antes posible de preferencia en el I trimestre desde el
ámbito domiciliar. Esto permitirá la identificación de embarazos con riesgo elevado y así
poder planificar de forma oportuna los requerimientos específicos de cada mujer. Lo ideal
sería que el control comenzará desde la planeación del embarazo para optimizar las
condiciones previas a este como por ejemplo con profilaxis de hierro y suspensión de uso de
teratógenos.
 Periódico: La frecuencia del CP depende del tipo de riesgo de la paciente. En un embarazo

de bajo riesgo un mínimo aceptable son 5 controles y deben hacerse en la siguiente
frecuencia:
o Primeras 32 semanas, cada 6 semanas
o De la semana 32 a la 38, cada 3 semanas
o De la semana 39 a la 41, cada semana
o Después de la semana 41, definir perfil biofísico fetal en II o III nivel de atención.
 Completa Lo que significa hacer partícipe a la mujer a su pareja o a las personas que esta
autorice de las decisiones que se deban tomar y acompañarla durante todo el proceso hasta
el postparto.
o Esto es importante debido que no todas las personas tienen el mismo riesgo de
sufrir de un evento adverso por lo que no todas requieren la misma atención, las
pacientes de bajo riesgo pueden mantenerse en el primer nivel de atención, en casos
de alto riesgo se requiere una atención especializada.
Para la determinación del riesgo se toman en cuenta aspectos biológicos, ambientales, relacionados
con la atención de salud, de comportamiento, socioeconómicos, educativos entre otros que
interactúan de manera positiva o negativa con la paciente, especialmente aquellos que pongan en
riesgo al feto o a la madre. Esta determinación se debe hacer por medio de una historia clínica y un
examen físico completo que se deben realizar en cada consulta de CP debido a que el riesgo no es
estático y puede cambiar en el tiempo.
En CR la historia clínica perinatal que está incluida en el carné perinatal debe contener la
información básica para determinar el riesgo biológico de la paciente en ese embarazo.
Un CP con enfoque de riesgo lo que pretende es identificar los factores de riesgo para atacarlos
desde el nivel requerido y así conseguir:
 Un aumento en la cobertura según las necesidades de cada población
 Un mejoramiento de los patrones de referencia
 Inducir los cambios en la conducta o en la atención necesarios para modificar los factores de
riesgo
 Una reorganización de los sistemas de salud según el nivel regional o nacional
 Adiestrar a personal de salud tanto médico como no médico para que esta atención sea de
calidad.
Las pacientes de bajo riesgo son aquellas en las que no se ha identificado ninguna condición que la
vulnerabilicen para desarrollar algún proceso patológico, teniendo siempre presente que bajo riesgo
no significa ausencia de riesgo.
Las pacientes de riesgo moderado son pacientes gestantes son aquellas con condiciones de
gravedad media, frecuentes pero que si no se controlan pueden ocasionar riesgo de muerte de la
madre como del bebe.
Las pacientes de riesgo alto son aquellas en las que se identifican condiciones que amenazan de
forma inminente la vida y deben ser manejadas por personal y con tecnología especializada; a estas
pacientes se les debe continuar las visitas domiciliares y la atención en el primer de atención a pesar
de que se vean en la atención especializada.
En lo que respecta a la historia clínica en busca de factores de riesgo se debe indagar en los
antecedentes personales patológicos de la paciente y sus características (edad, estado civil, nivel
socioeconómico y educativo…), la historia obstétrica actual y previa, historia quirúrgica,
antecedentes heredofamiliares e historia social.
El examen físico
 Se debe realizar en todas las consultas sin embargo en la primera debe ser especialmente
exhaustivo, dando especial énfasis en todas las consultas al examen pélvico y ginecológico.
 La examinación pélvica idealmente debe contar de las siguientes partes:
o Evaluación de los huesos pélvicos, esto para sospechar alguna posible
desproporción cefalocaudal por medio de diferentes mediciones estandarizadas
como el diámetro anteroposterior conjugado, el espacio de la pelvis media y la
salida de la pelvis.
o Medición del útero, lo que puede ayudar a determinar la edad gestacional
especialmente en la primera mitad del embarazo.
o Medición de la longitud cervical
o Evaluación de anexos por medio de un examen bimanual.
Las pruebas de laboratorio a realizar varían según el nivel de atención en el que se encuentre y el
riesgo y las características propias de la paciente, dentro de las posibles pruebas requeridas
tenemos:
 Hemograma completo
 Grupo y Rh
 Anticuerpos contra antígenos de sangre
 VDRL
 Serologías por VIH y Rubeola
 Glicemia (tamizaje por diabetes, el momento depende de características de la px)
 EGO en busca de proteinuria, glucosuria, hematuria, entre otros
 PAP
 PPD
 Análisis de secreción vaginal en sospecha de ITS
Tamizaje por anormalidades genéticas si hay sospecha clínica o por US:
 PAPP-A en suero materno
 Niveles totales de B-hCG
 Alfa feto proteína en suero materno
 Análisis de Liquido amniótico (invasivo)
 Muestra de vellosidades coriónicas (invasivo)
TAREAS EN EL CP
Las actividades a realizar para garantizar una buena calidad en la atención se dividen en varios
componentes, el componente de planificación local y el manejo ambulatorio, cada uno con sus
tareas específicas.
Con respecto al manejo que se le requiere dar a estas pacientes de manera ambulatoria
específicamente las tareas son:
COMPLEMENTOS AL CP:
Durante el CP a la paciente le surgirán dudas que debemos saber contestar, las más comunes son
acerca de:
 Pica: “necesidad” de ingerir sustancias no nutritivas las cuales podrían dañar la salud tanto
de la madre como del bebé.
 Frecuencia urinaria y función renal: durante el embarazo la TFG aumenta por lo que se
verá aumentada la frecuencia mientras al mismo tiempo el útero grávido ejercerá una
presión adicional sobre la vejiga disminuyendo su capacidad máxima
 Venas varicosas: estas se presentan por una disminución del retorno venoso debido al
efecto de masa que ejerce el útero para miembros inferiores, sumado al efecto relajante
muscular de la progesterona lo que disminuye la función de bomba de los diferentes
músculos.
 Dolores articulares y de espalda: estos especialmente debidos al peso que ejerce el útero
sobre las articulaciones sacoiliacas y sobre la sífisis púbica lo que produce una pelvis
inestable lo que se compensa con un aumento en la lordosis normal de la espalda baja y que
al final tiene como consecuencia dolor.
 Calambres de miembros inferiores: de causa desconocida, se cree que se debe a niveles
sérico evemente disminuidos de calcio y de magnesio.
 Sensibilidad mamaria: La cual es fisiológica especialmente durante el primer trim de
embarazo y mejora con el uso de ropa interior adecuada.
 Las relaciones sexuales durante el embarazo: no se asocian a riesgo aumentado de
eventos adversos sin embargo si se presentan dolores intensos o sangrado posterior al coito
este se debe suspender hasta una evaluación médica. De igual manera una paciente con
amenaza de parto pretérmino o en labor de parto no debe tener relaciones sexuales.
 Nadar no está contraindicado en el embarazo sin embargo durante el III trim aumenta el
riesgo de caídas
 Puede presentarse hipertrofia y sangrado gingival durante el embarazo
Se debe suspender por completo el uso DROGAS, TABACO, NICTINA O ALCOHOL

durante el embarazo y la lactancia por los efectos tóxicos que estos causan en el feto y en el bebé
atraves de la leche materna.
 EL EJERCICIO no esta contraindicado, por el contrario, esta recomendado al menos 30 min

diarios
 LAS INMUNIZACIONES
o Vacuna contra la influenza especialmente entre octubre y marzo. Esta es segura en
cualquier trimestre del embarazo
o DT y hepatitis B son recomendadas en pacientes de riesgo o que no tengan el
esquema
o Las vacunas vivas atenuadas (varicela, sarampión, paperas, poliomielitis y rubeola)
son recomendadas 3 meses antes del embarazo o en el periodo de postparto en
pacientes de riesgo, esto para evitar la infección fetal.
o Profilaxis secundaria a la exposición a sarampión, hepatitis A y B, tétano, varicela
o rabia.
 LA DIETA, supla las necesidades especiales de hierro, ácido fólico, calcio y zinc por lo que
en la mayoría de los casos se opta por la suplementación de la mayoría de estos. El aporte de
calorías debe aumentar en promedio 300 kcal/día durante el embarazo y 500 kcal/día durante
la lactancia
Mecanismos y fases del parto
TRABAJO DE PARTO Y PARTO

 El trabajo de parto es una secuencia de contracciones uterinas que da por resultado el
borramiento y dilatación del cuello uterino y los esfuerzos voluntarios de pujo que conducen
a la expulsión de los productos de la concepción a través de la vagina.
 El parto es el modo de expulsión del feto y de la placenta.
PREPARACION FISIOLÓGICA PARA EL TRABAJO DE PARTO

Cambios fisiológicos preparatorios:
 El asentamiento de la cabeza del feto en el borde de la pelvis conocido como “aligeramiento”.
 Clínicamente la madre notará un aplanamiento de la parte superior del abdomen y una
creciente presión sobre la pelvis.
 Durante las últimas 4-8 semanas de embarazo se presentan contracciones uterinas indoloras
de frecuencia cada vez mayor, son las contracciones de Braxton Hicks y pueden ocurrir con
mayor frecuencia e intensidad en las últimas semanas.
 Durante días o semanas antes del inicio de trabajo de parto verdadero el cuello uterino
empieza a ablandarse, borrarse y dilatarse.
o Cuando esto sucede el inicio del trabajo de parto se indica por la aparición de una
pequeña cantidad de moco teñido de sangre proveniente de la vagina conocido
como “señal de sangre”.
TRABAJO DE PARTO
En el inicio del trabajo, la posición del feto con respecto al canal de parto es fundamental para la
salida del feto por lo que debe determinarse tempranamente, así como la presentación, la actitud y
situación.
SITUACIÓN DEL FETO

Es la relación que existe entre columna del feto y columna de la madre o diámetro longitudinal de la
madre y diámetro longitudinal del feto.
 Longitudinal: si los ejes son paralelos.
 Transversa: si los ejes están perpendiculares. No puede desencadenar mecanismo de parto.
 Oblicua: es una situación transitoria que va a terminar en una de las 2 anteriores.
PRESENTACIÓN
Es la porción del feto que acomodado al estrecho superior puede desencadenar un mecanismo de
parto, puede ser cefálica o pélvica
 Modalidades
o De una presentación cefálica
o Occipital o vértice: cabeza bien flexionada, mentón choca con tórax. El punto guía
es la fontanela
o posterior (lambda).
o Bregma: cuando la cabeza no se flexiona
o Frente : deflexión parcial
o Cara: deflexión total
 De una presentación pélvica
o Pélvico completo
o Pélvico incompleto
o Presentación franca
ACTITUD
 Se refiere a la posición fetal (principalmente de la cabeza y de las extremidades inferiores).
POSICIÓN DEL FETO
 Es la relación del dorso o la columna en relación al hemisferio de la madre, puede ser:
Izquierda o derecha.
DIAGNÓSTICO DE PRESENTACIÓN Y POSICIÓN FETAL

 MANIOBRAS DE LEOPOLD
o La primera maniobra permite identificar cuál
polo se encuentra en el fondo uterino.
o La segunda maniobra dice si el dorso es
derecho o izquierdo.
o La tercera nos identifica la presentación fetal
ya sea cefálica o pélvica.
o La cuarta maniobra es la única que se realiza
mirando hacia los pies de la paciente, se trata
de determinarr el grado de encajamiento y la
actitud de la cabeza.
 EXAMEN CERVICAL: TACTO VAGINAL
 ULTRASONIDO
MECANISMOS DEL TRABAJO DE PARTO

El progreso del trabajo de parto se encuentra dictado por las dimensiones y configuración de la
pelvis, el tamaño del feto y la fuerza de las contracciones.
La secuencia de eventos en la presentación de vértice consiste es la siguiente:
ENCAJAMIENTO
Generalmente sucede en etapas tardías del embarazo (primigestas)
o al inicio del trabajo de parto (multíparas). El modo de entrada al
estrecho superior depende de la configuración de la pelvis. El 70%
de las mujeres presentan pelvis ginecoide por lo que la cabeza
ingresa al estrecho superior en posición occipitotransversa.
FLEXIÓN
En la mayoría de los casos la flexión es esencial tanto para el encajamiento como para el descenso
(en presentaciones de cara o de frente se presenta una extensión).
DESCENSO
Por lo general es progresivo y se ve afectado por las fuerzas del
trabajo de parto y por el adelgazamiento del segmento uterino
inferior. También influye la configuración de la pelvis y tamaño y
posición de la parte de la presentación. Mientras mayor sea la
resistencia pélvica o más débiles las contracciones, más lento será
el descenso, mismo que continua de manera progresiva hasta el
parto del feto.
ROTACIÓN INTERNA
La rotación interna empieza cuando parte de la presentación llega a
nivel de las espinas ciáticas, en donde la sutura sagital ocupa el
diámetro anteroposterior de la pelvis.
EXTENSIÓN
La extensión de la cabeza ocurre antes de pasar por el estrecho
inferior. La cabeza continua descendiendo, seguida del
coronamiento el cual ocurre cuando el diámetro mayor de la cabeza
fetal se ve rodeada por el anillo vulvar.
ROTACIÓN EXTERNA O RESTITUCIÓN

Sucede después del parto de la cabeza cuando gira a la posición que
ocupó durante el encajamiento. Después de esto los hombros
descienden por una vía similar a aquella que siguió la cabeza. El
hombro anterior gira para pasar por debajo del arco púbico para su
expulsión. La cabeza regresa a la posición que ocupó al momento
del parto.
TRABAJO DE PARTO
 El trabajo de parto normal es un proceso continuo que se ha dividido en 3 etapas:
PRIMERA ETAPA
 Es el intervalo entre el inicio de trabajo de parto y la dilatación cervical completa.
 La duración de esta etapa varía entre 6-18h en primíparas y en multíparas entre 2-10h.
 Se debe vigilar la frecuencia cardiaca y presión arterial de la madre y realizar un monitoreo
fetal intermitente o continuo según los factores de riesgo.
 Se pueden monitorear las contracciones uterinas.
 Se da seguimiento al proceso del trabajo de parto por medio del examen del cuello uterino.
 La primera etapa se divide en:
 Fase latente:
o Es el periodo en el cual la madre percibe contracciones regulares y se termina
cuando se presenta una dilatación entre 3-4cm.
 Fase activa:
o La fase activa se subdivide en:
o Fase Aceleración: de los 4 – 6 cm
o Fase Inclinación máxima: hasta 8 – 9 cm
o Fase Desaceleración: más de 9 cm.
En esta etapa se deben realizar tactos vaginales para valorar borramiento y dilatación cervical, así
como la estación y posición de la cabeza del feto.
La estación de la cabeza se determina de la siguiente manera:

 Estación 0: cuando la porción anterior del cráneo esta a nivel de las espinas ciáticas.
 Estación -1, -2, -3: Indica cuantos cm hacia arriba de las espinas ciáticas se encuentra la
porción anterior del cráneo.
SEGUNDA ETAPA
 Es el intervalo entre la dilatación cervical completa y el nacimiento del lactante.
 Tiene una duración promedio 50 min en mujeres primigestas y 20min en multíparas.
 Varía dependiendo de los esfuerzos de pujo de la madre, de la calidad de contracciones
uterinas y del tipo de analgesia.
PARTO
 Cuando se observa el coronamiento de la cabeza fetal el parto es
inminente, una vez fuera la cabeza se debe aspirar boca y luego nariz
de líquido amniótico y sangre.
 Primero va el parto del hombro anterior con una cuidadosa tracción
descendente sobre la cabeza externamente girada.
 Después el parto del hombro posterior mediante una suave tracción
ascendente sobre la cabeza.
 Después de estas maniobras se ayuda a la expulsión del cuerpo, piernas
y pies, mediante una suave tracción sobre los hombros.
EPISIOTOMÍA
 La episiotomía de rutina es innecesaria y se asocia con un aumento en pérdidas de sangre
materna, aumento el riesgo de daño del esfínter anal y de la mucosa rectal, con la consecuente
demora en la reanudación de la actividad sexual de la paciente.
TERCERA ETAPA
 Es el periodo entre el nacimiento del lactante y la expulsión de la placenta.
 Inmediatamente después del nacimiento del bebé debe inspeccionarse el cuello uterino y la
vagina en busca de laceraciones sangrantes y realizar su reparación quirúrgica según sea
necesario.
 Por lo general la separación de la placenta ocurre en los siguientes 2-10min después del final
de la segunda etapa pero puede tardar hasta 30min.
 Los signos de separación de la placenta son:
o Sangre fresca procedente de la vagina
o Alargamiento del cordón umbilical fuera de la vagina
o Elevación del fondo uterino
o Útero se vuelve firme y globoso
 Cuando aparecen esos signos es seguro aplicar tracción sobre el cordón.
 Después de la salida de la placenta la atención debe dirigirse a evitar un exceso de sangrado
postparto.
 Las contracciones uterinas que reducen este sangrado pueden intensificarse por medio de un
masaje uterino, infusión de una solución diluida de oxcitocina o ambas.
 Debe examinarse la placenta para asegurarse de su salida completa y detectar anormalidades.
INDUCCION Y ACELERACION DEL PARTO

 La aceleración es la estimulación artificial de un parto que se inicio de manera espontánea.
 La inducción es el proceso de iniciar el parto por medios artificiales. Debe llevarse a cabo
luego de una adecuada valoración de la madre y el feto, además de una valoración del cuello
uterino según la escala de Bishop. Si tiene una puntuación menor de 4 es necesario realizar
primero una maduración cervical.
INDICACIONES PARA LA INDUCCIÓN DEL PARTO:

 Maternas: preeclamsia, cardiopatías, diabetes mellitus.
 Fetales: Embarazo prolongado, incompatibilidad Rh, anormalidad fetal, corioamnionitis,
ruputura prematura de membranas, insuficiencia placentaria, sospecha de restricción de
crecimiento intrauterino.
CONTRAINDICACIONES
 Absolutas: pelvis estrecha, placenta previa, cicatrices uterinas por cesárea longitudinal
anterior, miomectomía que haya penetrado el endometrio, feto transverso.
 Relativas: presentación pélvica, embarazo múltiple, oligohidramnios, cesárea anterior con
cicatriz transversal, prematuridad, sospecha de macrosomía fetal.
COMPLICACIONES
 Madre: contracciones tetánicas del útero que provoca la separación prematura de la placenta,
ruptura del útero y laceración del cuello uterino. Infección intrauterina y hemorragia
postparto.
 Feto: riesgo de prematuridad si la fecha es errónea, anormalidades en la frecuencia cardiaca
fetal.
MÉTODOS DE MADURACIÓN CERVICAL

La maduración cervical anterior a la inducción del parto puede facilitar el inicio y progresión del
trabajo de parto y aumentar las probabilidades de un parto vaginal, principalmente en primigestas.
PROSTAGLANDINAS
 Existen dos formas: misoprostol (PGE1) en tabletas y dinoprostona (PGE2) disponible en
gel. Ambos se colocan a nivel vaginal y mejoran significativamente la escala de Bishop.
 Contraindicaciones relativas al uso de PGEs:
o Hemorragias vaginales de origen desconocido, corioamnionitis, ruptura de
membranas y parto anterior por cesárea.
 Efectos secundarios
o Desaceleración de la frecuencia cardiaca fetal, sufrimiento fetal, cesárea de
urgencia, hipertonicidad uterina, nauseas, vómito, fiebre e infección periparto.
SONDA CON BALÓN

 Se pasa sonda Foley hasta la porción supravaginal del cuello uterino por encima del orificio
interno.
 Se infla con solución salina estéril y la sonda se saca con cuidado hasta el orificio cervical
interno.
 Este método debe inducir la maduración cervical en 8-12h.
 Cuando el balón se salga solo el cuello uterino se encontrará dilatado 2-3cm, lo que hará
posible la amniotomía, aunque puede no haber cambios en el borramiento.
DILATADORES HIGROSCÓPICOS
 Se colocan laminarias de algas de agua fría en la porción supravaginal del cuello uterino
durante 6-12 horas.
DILATADORES SINTÉTICOS
 Los dilatadores sintéticos como el lamicel y el dilapam son muy eficaces para la dilatación
mecánica del cuello uterino.
MÉTODOS PARA LA INDUCCIÓN
OXITOCINA
 La administración IV de oxitocina es el medio más eficaz para la inducción del parto.
 La dosis se debe individualizar, se determina la dosis mínima efectiva para cada paciente para
la inducción y para mantener el trabajo de parto.
 Un régimen aceptable de infusión para la inducción o aceleración es 1mU/min y aumentar la
dosis de oxitocina en incrementos de 2 mU cada 15 minutos.
 Al presentarse contracciones de 50-60mmHg o de 40-60 s de duración a intervalos de 2,5-4
min, debe dejar de aumentar la dosis de oxcitocina.
 Si se identifica una estimulación excesiva o presencia de sufrimiento fetal es indispensable
descontinuar la infusión, pero se puede reiniciar cuando se normalice la frecuencia cardiaca
fetal y el patrón de actividad uterina.
AMNIOTOMÍA
 Es la ruptura terapéutica de las membranas fetales.
 Puede ser una manera eficaz para inducir el parto en casos seleccionados con alto puntaje de
Bishop ya que la salida del liquido amniótico genera acortamiento de haces musculares del
miometrio por lo que aumentan la intensidad y duración de las contracciones.
 Además puede proporcionar información acerca del volumen del líquido amniótico o
presencia de meconio.
 No debe llevarse a cabo de forma rutinaria ya que aumenta el riesgo de corioamnionitis y la
necesidad de antibióticos así como el riesgo del prolapso del cordón umbilical si la
presentación todavía no está encajada.
Puerperio
El puerperio o periodo postparto es el tiempo de adaptación después del parto cuando se revierten
los cambios anatómicos y fisiológicos y el cuerpo de la madre regresa al estado normal.
Dura aproximadamente 6 semanas y este tiempo se divide en:

 Puerperio inmediato: primeras 24 horas
 Mediato: se extiende hasta la primera semana
 Remoto: Incluye el periodo requerido para la involución de los órganos genitales y el regreso
de la menstruación, lo cual ocurre cerca de las 6 semanas después del parto.
CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS DURANTE EL PUERPERIO
INVOLUCIÓN UTERINA
 Durante el embarazo el útero aumenta de tamaño y peso de manera importante pero
involuciona rápido hasta su peso no gestante de 50-100g.
 Las contracciones miometriales ayudan en la involución, estas ocurren en los primeros 2-3
días del puerperio y se aumentan durante la lactancia debido a la liberación de oxitocina.
 La involución uterina termina casi por completo a las 6 semanas cuando el órgano pesa
menos de 100g. Sin embargo el útero queda ligeramente más grande después del embarazo.
CAMBIOS EN LA IMPLANTACIÓN DEL LECHO PLACENTARIO

 La regeneración del endometrio en el lecho placentario termina 6 semanas luego del parto.
CAMBIOS EN EL CUELLO UTERINO, VAGINA Y PAREDES MUSCULARES DE

ÓRGANOS PÉLVICOS
 El cuello uterino se cierra de forma gradual durante el puerperio, y al final de la primera
semana tiene una dilatación de poco más de 1cm.
 La vagina sobredistendida y su pared de músculo liso regresan de manera gradual a su estado
previo para la tercera semana.
 La ovulación se presenta en promedio entre los 70-75 días en mujeres no lactantes debido a
altas concentraciones de prolactina postparto y hasta 6 meses en mujeres lactantes, pero en
éstas depende de la frecuencia y duración de cada amamantamiento.
 Los músculos voluntarios del piso pélvico y de sostén de la pelvis recuperan de manera
gradual su tono durante el puerperio
 La involución de la musculatura abdominal requiere de 6-7 semanas y no se recomienda el
ejercicio vigoroso hasta después de ese periodo.
SISTEMA URINARIO
 En el postparto inmediato la mucosa de la vejiga está edematosa como resultado del parto,
aumenta la capacidad vesical y en consecuencia se presenta una distención excesiva y
vaciamiento incompleto de la vejiga.
 En la mayoría de mujeres la resolución de la dilatación del sistema colector ocurre en 6
semanas postparto.
 La tasa de filtración glomerular y depuración de creatinina endógena se normalizan en 8
semanas.
 El flujo plasmático renal desciende desde el tercer trimestre y continúa cayendo durante los
próximos 24 meses.
EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
 En promedio el peso materno disminuye de 4.5-6kg durante el parto y se pueden perder hasta
4kg durante el puerperio y en los siguientes 6 meses como resultado de la excreción de
líquidos y electrolitos que se acumularon durante el embarazo.
 En promedio se presenta pérdida neta de líquidos de 2L durante la primera semana postparto
y un descenso de 1,5L durante las siguientes 5 semanas.
CAMBIOS METABÓLICOS Y QUÍMICOS

 Tanto el colesterol como los triglicéridos disminuyen en forma significativa en el puerperio
inmediato, pero ambos se acercan a valores no gestacionales hasta 6-7 semanas después del
parto.
 Las concentraciones de glucosa disminuyen debajo de los valores del embarazo, por lo que en
pacientes DM disminuyen las necesidades de insulina.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
 Coagulación sanguínea
o Se presenta un aumento en la producción de prostaciclinas (inhibidor de la
agregación plaquetaria) y del tromboxano A2 (inductor de agregación plaquetaria y
vasoconstrictor), predominando la producción de Tromboxano A2.
o La extensa activación de factores de coagulación junto con inmovilidad,
traumatismo, sepsis y el incremento secundario de fibrinógeno, factor VIII y
plaquetas predispone a la trombosis durante este periodo.
 Cambios en el volumen de sangre
o El volumen total de sangre disminuye 4L para la tercera semana del puerperio.
 Hematopoyesis
o En el puerperio inmediato hay un aumento en los eritrocitos de hasta 15% con
respecto a valores de no gestantes y en la primera semana postparto hay
concentraciones moderadamente elevadas de eritropoyetina.
 Cambios hemodinámicos
o El gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y volumen de eyección alcanzan sus valores
normales en el puerperio mediato luego de un parto normal y dependen en gran
medida de la conducción del trabajo de parto y parto.
CAMBIOS RESPIRATORIOS
 Los volúmenes pulmonares regresan de manera gradual a su estado no gestante: La capacidad
pulmonar total aumenta después del parto debido a una reducción en la presión
intraabdominal sobre el diafragma.
 El aumento de la ventilación y en el consumo de O2 en reposo persisten en las primeras
semanas.
CAMBIOS HORMONALES
 Las concentraciones plasmáticas de hormonas placentarias disminuyen con rapidez luego del
parto.
 La gonadrotropina coriónica humana desciende por debajo 1000 mUI/ml entre 48-96h
postparto y disminuye a menos de 100 mUI/ml para el día 7.
 Las concentraciones séricas de hormona luteinizante y folículo estimulante son muy bajas en
todas las mujeres durante los primeros 10-12 días del postparto y luego aumentan.
 Para el tercer día del puerperio las concentraciones plasmáticas de progesterona son menores
a las de la fase lútea (˂1ng/ml).
 Los estrógenos plasmáticos llegan a concentraciones de la fase folicular (˃50pg/ml) en el día
19-21 postparto en mujeres no lactantes y dura más días en mujeres lactantes.
 Las concentraciones de prolactina en sangre materna disminuyen en 2 semanas hasta llegar al
rango no grávido en mujeres no lactantes y en las mujeres que lactan las concentraciones
permanecen por arriba del rango no gestante.
HIPÓFISIS
 En la primera semana del puerperio ocurre un aumento adicional en el tamaño, luego regresa
rápido a su tamaño normal.
ATENCIÓN Y MANEJO EN EL PUERPERIO

La mayoría de las mujeres pueden regresar con seguridad a su hogar 2 días después del parto
vaginal si se dan las instrucciones adecuadas.
ACTIVIDAD Y REPOSO
o El descanso es esencial después del parto y las demandas de la madre deben
limitarse para permitir la relajación adecuada.
o La ambulación temprana proporciona una sensación de bienestar, acelera la
involución del útero y mejora el drenaje uterino.
DIETA
o Se permite seguir una dieta regular en cuento la paciente lo tolere siempre que no
hayan complicaciones.
o Se debe continuar con los suplementos diarios de vitaminas y minerales durante el
puerperio mediato.
o Se aconseja en las mujeres en lactación mantener una ingesta de calcio de 1000mg
diarios y tomar muchos líquidos.
CUIDADOS DEL PERINÉ

o Incluso en pacientes con episiotomía o laceración sin complicaciones solo requiere
una limpieza de rutina con baños (1-2/día) y analgesia.
ACTIVIDAD SEXUAL DURANTE EL PUERPERIO

o Cuando el perineo sane y el sangrado disminuya se puede reanudar la actividad
sexual.
INMUNIZACIÓN
o Prevención de isoinmunización por Rh
 La inyección postparto de inmunoglobulinas Rh0 (D) previene la
sensibilización en la mujer Rh negativa que ha tenido transfusión
fetomaterna de eritrocitos fetales Rh positivos.
 Se debe administrar sin excepción después de un aborto o parto en las
primeras 72h a toda madre Rh negativa sin anticuerpos de recién nacido Rh
positivo o si la prueba de Coombs en sangre de cordón umbilical es
negativa.
o Vacuna de rubéola
 La vacuna es segura y eficaz cuando se utiliza la de virus vivo atenuado
durante el puerperio inmediato. No hay contraindicación mientras se lacta y
no hay riesgo de de transmisión del virus al recién nacido.
o Vacuna contra difteria, tos ferina y tétanos
 El uso de la vacuna Tdap en la mujer en el periodo postparto puede dar
protección a los niños, ya que los menores de 6 meses son muy susceptibles
a padecer tos ferina.
o Vacuna contra la influenza
 Se debe administrar en el puerperio inmediato en las mujeres que no
recibieron la vacuna durante el embarazo.
ANTICONCEPCIÓN Y ESTERILIDAD
 La infertilidad anovulatoria dura aproximadamente 5 semanas en mujeres que no amamantan
y más de 8 semanas con lactación completa.
 Los anticonceptivos orales (con estrógenos) se prefieren utilizar cerca de 6 meses después del
parto, debido a al estado hipercoagulable de este periodo.
 Los anticonceptivos orales solo de progestina son una opción segura, entre los hormonales
son los de primera elección, ya que no suprimen la lactación, generan un leve aumento en el
volumen de la leche y no aumenta riesgo de tromboembolia. Tiene la desventaja que genera
una amenorrea prolongada y un mayor tiempo en retorno a la fertilidad.
 Recomendaciones para su inicio
o A los 6 meses cuando la mujer utiliza la lactancia en forma exclusiva
o A los 3 meses cuando combina la lactancia con otros suplementos.
o A las 30 días o antes casos especiales.
 El dispositivo intrauterino es una opción segura y debe colocarse en la primera visita
postparto.
EXPLORACIÓN FINAL E INSTRUCCIONES PARA EL ALTA

 Es necesario examinar mamas, abdomen, evaluar grado de involución y sensibilidad uterina,
palpar pantorrillas y muslos para descartar tromboflebitis.
 Inspeccionarse la incisión de la episiotomía.
 Evaluar hematocrito y hemoglobina.
 Se debe asegurar que la paciente orina normalmente.
EVALUACIÓN EN LA VISITA POSTPARTO

 La visita postparto se realiza 4-6 semanas después de dar de alta a la paciente, se debe
registrar peso, presión arterial, hemograma en caso de haber presentado anemia o sangrado
importante durante el parto.
 Examinar mamas, determinar anormalidades de los pezones o de la lactación.
 Valoración rectovaginal completa, exploración bimanual de útero y anexos y tomar un PAP.
 Necesario aconsejar sobre planificación familiar y uso de anticonceptivos.
 Evaluar la presencia de trastornos generales (dolor espalda, depresión, etc) o alimentación e
inmunización del lactante.
Sangrados Trimestres
Sangrado I Trimestre
Al abordar un sangrado durante la primera mitad del embarazo deben considerarse los posibles
diagnósticos diferenciales: aborto, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica gestacional.
ABORTO
 Corresponde a la terminación del embarazo antes de las 20 semanas de gestación o con un
feto cuyo peso es inferior a los 500 g.
 El 80% se producen durante las primeras 12 semanas.
Etiología:
 Factores fetales: corresponden a anomalías embriónicas del cigoto, embrión, feto o placenta,
y al menos un 50% se deben a anomalías cromosómicas.
 La frecuencia de anomalías cromosómicas disminuye conforme avanza el embarazo.
 Factores maternos: tales como diabetes mellitus, enfermedades crónicas graves,
tabaquismo, consumo de alcohol, infecciones, trombofilias hereditarias. En caso de suceder
un embarazo en un mujer que porte un DIU la incidencia de abortos en mayor.
 Factores inmunes: anticuerpos antifosfolipidos, anticardiolipinas y anticoagulante lúpico.
 Factores uterinos: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones congénitas.
 Incompetencia ístmico cervical: causa un aborto más tardío.
Clasificación:
 Amenaza de aborto: secreción sanguinolenta o hemorragia vaginal por el orificio cervical
cerrado durante la primera mitad del embarazo, este sangrado puede persistir durante varios
días o semanas. El factor predictivo más importante de aborto es la hemorragia durante el
embarazo. No hay tratamiento para la amenaza de aborto, solamente se recomienda reposo.
 Se utilizan la ecografía transvaginal, hCG y progesterona sérica como seguimiento para
determinar si el feto es viable.
 Aborto inevitable: ruptura de membranas acompañada de salida de líquido y dilatación del
cuello uterino, puede acompañarse además de hemorragia, dolor y fiebre.
 Aborto incompleto: corresponde al desprendimiento de la placenta del útero, produce
sangrado a través del orificio cervical que se encuentra abierto, pero el feto y placenta
permanecen parcial o completamente dentro del útero.
 Aborto retenido: describe a los productos de concepción muertos dentro del útero con el
orificio cervical cerrado. No siempre se presenta con hemorragia vaginal.
 Aborto séptico: hace referencia a que los productos de concepción y el útero se infectan.
 Aborto recurrente: 3 o más abortos consecutivos antes de las 20 semanas de embarazo o
con un peso fetal menor a 500g.
 Entre su etiología se encuentran: anomalías cromosómicas en los padres, trombofilias,
factores anatómicos de la madre y factores inmunes, tanto autoinmunes como aloinmunes
(rechazo materno a los antígenos fetales que provienen del padre).
Diagnóstico: se realiza mediante ecografía.

Tratamiento: puede ser expectante, médico o quirúrgico. El tratamiento médico corresponde a la
evacuación del útero mediante fármacos como misoprostol y en el quirúrgico se realiza la
evacuación mediante un legrado uterino.
EMBARAZO ECTÓPICO
 En condiciones normales el blastocisto se implanta en el revestimiento endometrial de la
cavidad uterina, su implantación en cualquier otro sitio se considera un embarazo ectópico.
 Alrededor el 95% de los embarazos ectópicos se implantan en las distintas porciones de la
trompa de Falopio, con predominio en la parte ampular. El 5% restante se implanta en
ovario, cavidad peritoneal, cuello uterino o cicatriz de cesárea previa.
 Factores de riesgo: lo principal es la lesión tubaria previa, ya sea por embarazo ectópico
previo, cirugías, endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria u otras infecciones tubarias.
 Clínica: los signos y síntomas de un embarazo ectópico son sutiles o incluso inexistentes, la
evolución natural se caracteriza por un retraso menstrual variable seguido de hemorragia leve
o manchado vaginal, dicha hemorragia es escasa e intermitente.
 En caso de rotura tubárica se produce dolor pélvico intenso, alteraciones vasomotoras, dolor a
la palpación abdominal, dolor a la exploración pélvica, clínica de abdomen agudo y puede
haber acumulo de sangre en el fondo de saco rectouterino.
Diagnóstico:
Laboratorio:
 hCG-: es positiva pero en embarazos ectópicos su aumento es menor que en embarazos
intra uterinos (en los cuales se duplica su concentración cada dos días durante las
primeras semanas).
 Progesterona sérica: si la concentración es mayor a 25ng/ml se excluye la posibilidad
de embarazo ectópico en 92,5%, por el contrario niveles inferiores a 5ng/ml sugieren
embarazo intrauterino con feto muerto o embarazo ectópico.
 Ecografía: es indispensable para confirmar diagnostico clínico.
 Culdocentesis: identifica la presencia de líquido en el fondo de saco vaginal posterior, si
este se aspira y contiene liquido hemorrágico que no coagula es compatible con
hemoperitoneo secundario a un embarazo ectópico.
Tratamiento
 Expectante: se reserva para casos en los que el embarazo es tubárico, se diagnostica
tempranamente, la hCG se encuentra ya en decremento y no hay evidencia de hemorragia o
rotura tubárica.
 El manejo médico se realiza con metrotexate parenteral u oral. Se utiliza en los mismos casos
de tratamiento expectante pero también se puede utilizar en caso de localización no tubárica.
 Se da seguimiento con ecografía y hCG.
 El manejo quirúrgico se utiliza en el resto de los casos, generalmente por laparoscopia y la
técnica utilizada va a depender de la localización y complicaciones.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

 Este término se refiere a un espectro heterogéneo de lesiones causadas por una proliferación
anómala del trofoblasto.
 Pueden dividirse en lesiones benignas y malignas.
o Benignas: mola hidatiforme parcial y completa.
o Malignas: mola invasora, tumor trofoblástico del lecho placentario y
coriocarcinoma, en conjunto se les conoce como neoplasia trofoblástica
gestacional.
Tumores molares:
 Mola completa: forma más frecuente de presentación. Se caracteriza por ausencia de tejido
embrionario y amnios. Se origina por la fecundación de un ovocito vacío por un
espermatozoide haploide, por lo que todos los cromosomas son de origen paterno.
 Mola parcial o incompleta: existe tejido embrionario y/o amnios además del tejido
trofoblástico con degeneración hidrópica. Su origen se debe a que dos espermatozoides
fecundan un ovocito haploide generando un cariotipo triploide.
Clínica: el signo más habitual es la metrorragia (sangrado a intervalos irregulares, de cantidad

variable sin relación con el ciclo menstrual) de aparecer expulsión de vesículas es un signo
patognomónico, puede acompañarse de dolor pélvico. También puede cursar con nauseas y vómito
debido al aumento de la hCG e hipertiroidismo por la similitud con la TSH. Un 25% de las
pacientes cursan con preeclampsia antes de las semana 20.
Diagnóstico: se realiza por clínica, determinación de la hCG y ecografía. Los niveles de hCG
son mucho mayores que en una gestación normal debido al exceso de tejido trofoblástico. La
ecografía es la que confirma el diagnostico, en esta se observa cavidad ocupada por múltiples ecos
de baja amplitud( imagen en “copo de nieve”), lo cual corresponde al edema hidrópico difuso de
las vellosidades coriónicas.
Tratamiento:
 Consta de la evacuación de la mola y del seguimiento posterior de la enfermedad.
 Para evacuar se utiliza el legrado por aspiración.
 Con respecto al seguimiento se realizan evaluaciones semanas de hCG hasta la remisión
completa.
 Si estos niveles no descienden, se permanecen altos o vuelven a ascender se habla de
enfermedad persistente.
 Se recomienda la toma de anticonceptivos orales para evitar embarazo, por la elevación de la
hCG consecuente que puede evitar valorar si la enfermedad persiste.
Enfermedad trofoblástica persistente: se caracteriza por la retención de tejido molar y

persistencia de elevación de hCG pasadas 8 semanas tras la evacuación. Es necesario descartar
enfermedad extrauterina.
El tratamiento se realiza con metrotexate y la realización de legrado. También puede considerarse
histerectomía en mujeres con paridad satisfecha.
Enfermedad trofoblástica metástasica: en este caso la enfermedad sobrepasa los límites del útero.
Más frecuentemente alcanza pulmón, luego vagina, hígado y cerebro. El tratamiento en este caso
consiste en quimioterapia ya sea monoterapia con metrotexate si es de bajo riesgo o combinada con
el régimen EMA-CO (etopoxido, metrotexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina), si se
trata de alto riesgo.
Como resumen
 El sangrado de la primera mitad del embarazo nos referimos a los abortos, embarazos
ectópicos (puede estar en la segunda mitad también), algunas placentas previas, molas
hidatiformes, enfermedades trofoblasticas gestacionales, etc.
 En la segunda mitad del embarazo incluye placenta previa, desprendimiento de placenta,
hemorragia postparto e intraparto.
Sangrado II Trimestre
Las causas más comunes de sangrado durante el tercer trimestre son:
 Sangrado cervical asociado a cambios cervicales
 Abruptio placentae
 Placenta previa
 Vasa previa
ABRUPTIO PLACENTAE
Es la causa de 1/3 de los sangrados vaginales del tercer trimestre.
 Es la separación prematura de la placenta normoinserta de la pared uterina, que se produce
después de la semana 20 de gestación pero antes del parto.
 El diagnóstico se hace retrospectivamente con la inspección de la placenta que muestra un
coágulo en el lecho placentario con disrupción del tejido placentario.
Fisiopatología: se va a producir un desprendimiento placentario, que puede ser causado por un

procreso patológico vascular crónico o por un evento aislado. Debido al desprendimiento se
produce un sangrado que va a recorrer por la decidua, separando la placenta de la capa decidual.
Se puede producir:
 Desprendimiento parcial: hematoma limitado que no continúa disecando la placenta.
 Desprendimiento total: se da una separación total de la interface decidual.
Clasificación: existen tres categorías de acuerdo a hallazgos clínicos y de laboratorio.

Factores de riesgo para desprendimiento placentario:
 Fuerza mecánica o trauma: una desaceleración rápida durante accidente automovilístico es lo
más común.
 Hipertensión materna (mayor a 140/90 mmHg)
 Fumado
 Multiparidad
 Trombofilias
 Ruptura prematura de membranas
 Corioamniotis
 Uso de cocaína
 Antecedente de desprendimiento placentario: después de dos desprendimientos el riesgo
aumenta a 25%
Hallazgos clínicos:
Signos y síntomas
 La mayoría se presenta con una tríada clásica:
o Distress fetal o muerte fetal
o Actividad uterina tetánica
o Sangrado uterino, externo (80%) u oculto (20%)
Al hacer el diagnóstico se deben descartar otras causas de sangrado uterino:

 Placenta previa
 Vasa previa
 Trauma vaginal
 Malignidad cervical o vaginal
Laboratorios
 Se solicitan: tipo de sangre, Rh, hemoglobina, hematocrito, conteo plaquetario, pruebas de
coagulación y niveles de fibrinógeno.
Imágenes
 Ultrasonido: es de gran importancia para el diagnóstico y caracterización.
 Se puede describir ecogenicidad (hiperecoica en fases tempranas y se vuelve hipoecoica a la
semana), localización (hemorragia retroplacentaria tiene peor pronóstico que una
subcoriónica) y tamaño de la hemorragia.
Manejo:
 Evaluar y estabilizar estado hemodinámico de la madre
 Frecuencia cardíaca fetal debe ser monitoreada continuamente
 Administrar:
o Infusión de cristaloides para corregir el déficit de
volumen
o Glóbulos rojos empacados si hay anemia severa
o Plasma fresco congelado si el nivel de fibrinógeno es
menor a 100 mg/dl.
o Plaquetas si el conteo es menor a 20000 o menor a
50000 con hemorragia severa y continua o que
requiera cesárea.
 El modo y momento del parto se decide de acuerdo a la
severidad del desprendimiento y a la edad gestacional
Indicaciones para cesárea:
 Aumento del tono uterino, puede indicar empeoramiento del desprendimiento.
 Monitoreo fetal anormal
 Hemorragia severa
 Coagulación diseminada intravascular
PLACENTA PREVIA
 Es la implantación placentaria se da de tal manera que el tejido placentario se encuentra
adyacente o cubriendo el orificio cervical interno.
 La incidencia es mayor en etapas tempranas del embarazo, previo al desarrollo del segmento
uterino inferior y la mayoría de estas van a corregirse conforme progresa el embarazo.
Patogenia:
 Factores de riesgo:
o Multiparidad
o Edad materna avanzada
o Antecedente de cesárea o cirugía uterina
o Gestación múltiple
o Fumado
 El sangrado ocurre cuando se desarrolla el segmento uterino inferior. Cuando el miometrio se

adelgaza la interfase placenta-decidua se rompe y se produce el sangrado.
 Debido a que el segmento uterino inferior está adelgazado no se logra contraer para
minimizar el sangrado.
 Las pacientes con placenta previa tienen un riesgo aumentado de desarrollar placenta acreta:
o Placenta acreta: no hay decidua basal
o Placenta increta: la placenta invade el miometrio
o Placenta percreta: la placenta penetra el miometrio y puede invadir vísceras
cercanas.
 **la cirugía uterina previa es el principal factor de riesgo para el desarrollo de placenta
acreta.
Hallazgos clínicos:
 Signos y síntomas
o Típicamente presentan sangrado vaginal NO DOLOROSO (que lo diferencia del
desprendimiento placentario).
 Laboratorios
o Se solicita: tipo de sangre, Rh, hemoglobina, hematocrito y conteo plaquetario.
 Imágenes
o Actualmente la mayoría de casos son diagnosticados con el ultrasonido del segundo
semestre y la mayoría va a resolver.
o Todas las pacientes que se diagnostiquen con placenta previa antes de las 24
semanas de gestación deben realizarse otro ultrasonido entre las 28 y 32 semanas
para evaluar la posición de la placenta.
Tratamiento:
 Evaluar estado hemodinámico de la madre
 Monitoreo continuo de frecuencia cardíaca fetal
 Administrar infusión de cristaloides para reponer el déficit de volumen y glóbulos rojos
empacados si hay anemia severa
Indicaciones para inducir la labor:

 Frecuencia cardíaca fetal desalentadora
 Hemorragia que amenaza la vida de la madre
 Edad gestacional mayor de 34 semanas con maduración fetal
 Mayor a 37 semanas de gestación y con sangrado persistente
Entre las 24 y 36 semanas, si tanto la madre como el feto se encuentran estables, se hace manejo
conservativo:
 Hidratación
 Monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal
 Tocolíticos si hay contraciciones uterinas sin ruptura de membranas
 Reposo en cama
 Suplementación con hierro y vitamina C
 Esteroides para maduración fetal si es menor a 34 semanas.
 La localización de la placenta y el crecimiento fetal se evalúan cada 3 semanas por
ultrasonido
 La labor se recomienda entre las 36-37 semanas, si no hay complicaciones.
Si el sangrado uterino no es excesivo las pacientes con placenta marginal pueden tener labor de
parto vaginal, la mayoría de pacientes con placenta previa parcial y todas las pacientes con
placenta previa total tienen indicada la cesárea.
VASA PREVIA
 Es cuando los vasos fetales atraviesan las membranas en el segmento uterino inferior,
cruzando por el orificio cervical interno, en frente de la cabeza fetal.
Puede ocurrir en:

 Inserción velamentosa del cordón umbilical donde la gelatina de Wharton no está presente
para proteger los vasos fetales
 Cuando un lóbulo succenturiado de la placenta tiene comunicación vascular atravesando el
orificio cervical interno.
La ruptura de los vasos puede ocurrir con o sin ruptura de membranas y el resultado es
exanguinación fetal.
Hallazgos clínicos
 Signos y síntomas
o Típicamente se presenta como sangrado vaginal NO DOLOROSO al momento de
la ruptura de membranas, con cambios concomitantes en la frecuencia cardíaca
fetal (taquicardia, seguido de bradicardia con aceleraciones ocasionales y cuando
hay anemia severa puede aparecer un ritmo cardíaco sinusal).
 Imágenes
o Actualmente muchos caso se diagnostican en el período ante parto por medio del
ultrasonido. Se puede diferenciar la vasa previa de una presentación fúnica por
medio de un mapeo de los vasos fetales desde la placenta al cordón.
Tratamiento
 Cesárea inmediata para prevenir muerte fetal
 Si se diagnosticó previamente la pacietne se debe monitorear por sangrado vaginal y se
administran esteroides para maduración pulmonar
 Se recomienda labor a las 35 semanas

SEMINARIO 2 GINECOLOGÍA Resumen 1P Completo

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SEMINARIO 2 GINECOLOGÍA Resumen 1P Completo

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

SEMINARIO 2 GINECOLOGÍA Resumen 1P Completo

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Seminario de Graduación 2

Terminología: SRF- Sistema reproductor femenino. | HHHO – hipotálamo, hipófisis,

Finalmente sucede la Menarquia (1era menstruación), con períodos iniciales

1. El control de la aparición de la pubertad está influido por diversos factores como

La leptina, una hormona de la saciedad secretada por adipocitos, está relacionada

FUNCIÓN REPRODUCTIVA DESPUÉS DE LA MADUREZ SEXUAL

1 Ciclo menstrual: Se caracteriza por cambios cíclicos regulares y hemorragia vaginal

Al día 14 del ciclo menstrual, el folículo se rompe y el óvulo es liberado en la cavidad

Las células de la teca y la granulosa proliferan, reemplazando la sangre coagulada por

• Si no hay embarazo: El cuerpo lúteo degenera alrededor del día 24 y es

Importante: No se forman nuevos óvulos después del nacimiento. En el período fetal,

Antes de la ovulación, se completa la primera división meiótica, produciendo un cuerpo

Después de la ovulación, el endometrio se vuelve vascularizado y edematoso bajo la

5 Ciclos Anovulatorios: Cuando no ocurre la ovulación en un ciclo menstrual, esto puede

8 Cambios cíclicos en los pechos: estrógenos hacen proliferación de conductos mamarios;

El clímax u orgasmo puede eventualmente alcanzarse, caracterizado por contracciones

11 Indicadores de la ovulación: Como se mencionó previamente, la temperatura corporal

La ovulación ocurre aproximadamente 9 horas después del pico de LH, y el óvulo

Efectos de los estrógenos:

En genitales femeninos: efectos en endometrio ya fueron mencionados. Estimula

• Sistema endocrino y metabólico: Estimulan (efecto positivo) la secreción de

• Senos: Promueven el crecimiento de los conductos mamarios y son responsables

• Caracteres secundarios: Son conocidos como las "hormonas feminizantes".

• Otros efectos: Causan retención de sal y agua, especialmente antes de la

La progesterona (P4) tiene efectos específicos en varios órganos diana:

• Útero: Actúa de manera antiestrogénica en el miometrio, reduciendo su

• Senos: Durante la lactancia, la progesterona apoya la función secretora al inducir la

• Sistema nervioso central: La progesterona ejerce retrocontrol sobre el hipotálamo

• Sistema renal: La progesterona bloquea la acción de la aldosterona en los riñones.

• Otros efectos: A diferencia de los esteroides anabólicos, la progesterona no tiene

Relaxina: Sus funciones incluyen:

o Relaja la sínfisis del pubis y otras articulaciones pélvicas, facilitando la

o Inhibe las contracciones uterinas, contribuyendo a mantener el útero

o Participa en el desarrollo de las glándulas mamarias, preparándolas para la

• Ciclo menstrual: En mujeres no embarazadas, la relaxina se encuentra en el cuerpo

En resumen, la relaxina desempeña un papel crucial durante el embarazo al relajar las

Las inhibinas y activinas son hormonas importantes en la regulación del sistema

• Activinas: Se forman por la combinación de subunidades βA y βB en diferentes

• Función y regulación: Aunque se desconoce completamente su papel en la

• Regulación: En el plasma, las inhibinas y activinas pueden unirse a α2-

1. Adenohipófisis: Secreta varias hormonas que juegan roles clave en la regulación

o ACTH (Hormona Adrenocorticotropa): Estimula la secreción de hormonas

o TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides): Estimula la tiroides para

2. Neurohipófisis: Secreta dos hormonas directamente en la circulación:

o Oxitocina: Estimula la contracción uterina durante el parto y facilita la

3. Hormonas Hipotalámicas: Estas hormonas son sintetizadas en el hipotálamo y se

o La hormona liberadora de prolactina (PRL) no ha sido aislada o identificada

El control de la función ovárica implica la interacción de varios componentes hormonales a

o GnRH (Hormona Liberadora de Gonadotropinas): Esta hormona es crucial

2. Control de FSH y LH:

o FSH (Hormona Folículo Estimulante): Es responsable de la maduración

o LH (Hormona Luteinizante): Actúa junto con FSH para la maduración final

o Tanto GnRH como las gonadotropinas (FSH y LH) se secretan de manera

o Esta pulsación es esencial para mantener un ciclo menstrual normal y la

El control de la secreción de GnRH, fundamental para regular la liberación de FSH y LH,

o Progesterona (P4) y Testosterona: Durante la fase secretora (lútea) del ciclo

2. Efecto de Autoestimulación (Self-priming):

o Durante el pico de LH a mitad del ciclo (ovulación), las células gonadotropas

3. Regulación por Neurotransmisores: