Suh Pedi Atria

SINDROME
URÉMICO
HEMOLÍTICO
MÓDULO NEFROLOGÍA - PEDIATRÍA 2022
ENTIDAD CLÍNICA Y ANATOMO-PATOLÓGICA
CARACTERIZADA POR PRESENTACIÓN
AGUDA DE DAÑO RENAL, ANEMIA
HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
Y TROMBOCITOPENIA,
QUE PUEDE AFECTAR OTROS PARÉNQUIMAS
COMO INTESTINO, SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL, PÁNCREAS, CORAZÓN E HÍGADO
(GARRAHAN 2014)
La correlacion anatomo-patologica de este
SE DEFINE sindrome es la microangiopatia trombótica
CLINICAMENTE POR (MAT)
LA APARICION
REPENTINA DE
ANEMIA HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA, El termino “SUH diarrea (+)” cayo en desuso ya
PLAQUETOPENIA que otras formas de MAT pueden tener
E INJURIA RENAL también un pródromo diarreico.
(PRONAP 2019)
AGUDA.
(PRONAP 2019)
Ahora le decimos SUH
asociado a E.Coli
productora de toxina shiga
EN ARGENTINA:
ES UNA ENFERMEDAD
ENDÉMICA.
ES LA PRIMERA CAUSA DE
IRA Y LA SEGUNDA DE IRC.
LOS MAS AFECTADOS SON
MENORES DE 5 AÑOS.
LOS PICOS MAS ALTOS
OCURREN EN LOS MESES
CÁLIDOS.
CONTROL EPIDEMIOLÓGICO
Es una Se recomienda evaluar a
los contactos cercanos
enfermedad de sintomáticos del paciente
denuncia con una muestra de
coprocultivo.
obligatoria.
Al egreso hospitalario,
Durante la internación del NO se recomienda la
paciente deben extremarse reincorporación a actividades
las medidas para evitar el hasta no tener 2
contagio (aislamiento de coprocultivos negativos
contacto). separados por al menos 48
horas.
ETIOLOGÍA
Dentro de las cepas de STEC, la O157: H7
es el serotipo que se asocia con mayor
frecuencia a SUH, y en menor medida
tambien se asocian las cepas
O145:NM, O121:H19 y O26:H11.
Estas cepas producen dos tipos de toxinas:
Stx1 y Stx2.
LA STX2 ES LA MÁS AGRESIVA Y LA QUE MÁS

FRECUENTEMENTE SE DETECTA EN ARGENTINA.
El principal es el ganado bovino, que actua como
portador asintomatico, liberando estas bacterias al
ambiente mediante las heces. RESERVORIO
Tambien se ha reportado en ovejas, cabras, cerdos y animales domesticos.
Consumo de alimentos o agua contaminados, contacto VÍASVÍAS

DE DE
directo con animales y persona a persona (via fecal oral).
TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN
La mas frecuente es la ingesta de carne contaminada e insuficientemente cocida.
El tiempo entre la infección y el desarrollo de la diarrea

suele ser de 1 a 8 días. PERÍODO DE
No esta en claro el tiempo de excrecion de STEC en un paciente con SUH; se
estima un tiempo medio de 10 a 14 dias desde el inicio de la diarrea. INCUBACIÓN
LA LESION
PATOGNOMONICA DE LAS
ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON STEC
O LESION AE
(ATTACHING AND
EFFACING)
ESTA CARACTERIZADA POR
LA DESORGANIZACION DE
LAS MICROVELLOSIDADES,
QUE SE ACOMPANA DE
INFLAMACION LOCAL.
FISIOPATOLOGÍA
MICROANGIOPATÍA
TROMBÓTICA
CUADRO CLÍNICO
Una vez
La ausencia Instalada la
PRODROMO de sangre en enfermedad, el
DIARREA deposiciones cuadro clinico
estara definido
VÓMITOS no descarta el
FIEBRE por el
DOLOR ABDOMINAL SUH. compromiso
multisistemico.
COMPROMISO COMPROMISO COMPROMISO DE
HEMATOLÓGICO RENAL OTROS ÓRGANOS
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROHEMATURIA SNC
MICROANGIOPÁTICA PROTEINURIA TRACTO
PLAQUETOPENIA MACROHEMATURIA GASTROINTESTINAL
LEUCOCITOSIS CAÍDA DEL FG PÁNCREAS
HÍGADO
INSUFICIENCIA
PRUEBA DE EN CASOS GRAVES CARDÍACA
COOMBS REQUERIMIENTO
NEGATIVA DE DIÁLISIS
DIAGNÓSTICO
Caracteristicas del inicio del cuadro, probable fuente, hábitos familiares en el
INTERROGATORIO
manejo, conservación y preparación de alimentos.
CLÍNICA Diarrea, habitualmente sanguinolenta asociada a decaimiento,

INICIAL palidez e irritabilidad.
TRÍADA
CLÁSICA Hemolisis, consumo de plaquetas y compromiso renal.
Recientemente la definición de SUH ha sido revisada e incluye:

• hemólisis, en lugar de anemia,
• consumo de plaquetas en lugar de plaquetopenia,
• signos de injuria renal en lugar de insuficiencia renal aguda.
ESTUDIOS
INICIALES
Debe obtenerse muestra de materia fecal sin demora.

DETECCIÓN Si no presenta mas deposiciones, es útil el hisopado rectal.
DE STEC Existen varios métodos: PCR, inmunoensayos, citotoxicidad

específica en células vero.
Radiografía de tórax
OTROS ECG
ESTUDIOS Ecografía renal
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
CID
Detección de niveles SUH asociado a SUH atípico
disminuidos de factores neumococo Antes de los 6 meses de
V y VIII, del fibrinógeno, Positividad del test de vida, con pródromo
prolongación del TP y coombs y ausencia de diarreico, se asocia a
presencia de productos prodrómo diarreico. recurrencias y suele
de degradacion de tener componente
fibrina (PDFs) y de familiar.
dimero D.
Púrpura
Otras causas
trombocitopenica Drogas Déficit de B12
menos frecuentes
trombótica Anticonceptivos Leucopenia y niveles
Ciclosporina disminuidos de de MAT
El compromiso renal no es Tacrolimus
tran grave pero el vitamina B12 de niño y VIH
Etc
compromiso neurológico y madre. Influenza
la HTA inmanejables son
una constante.
TRATAMIENTO ¡BALANCE ESTRICTO!
APORTE HÍDRICO
La administración endovenosa de solución

fisiológica con el objetivo de mantener expandida
la volemia durante la fase prodrómica,
redujo la incidencia de oligoanuria en el SUH.
El manejo adecuado de la hidratación influirá de

modo significativo en la evolución del paciente.
TRATAMIENTO
MANEJO HIDROELECTROLÍTICO
SODIO: Es frecuente la hiponatremia asociada a
hipo o hipervolemia.
POTASIO: El aporte de potasio dependerá de:

•Los niveles plasmáticos del paciente
•Del grado de disfunción renal
•Del ritmo diurético
CALCIO: La hipocalcemia generalmente es

asintomática y no requiere tratamiento.
Medidas generales Manejo de TA Manejo nutricional
Hiperuricemia
Meta calorica: 120 cal/kg/dia en
Aislamiento de El tratamiento podría orientarse lactantes y 1.300- 1.600 cal/dia La precipitación de
contacto en primer lugar a corregir la en ninos mayores. cristales de acido úrico
Ajuste de medicación hipervolemia. puede agravar la injuria
En caso de persistencia, se Restringir el aporte de sodio,
de acuerdo al renal.
recurrira al tratamiento potasio y fósforo en la dieta.
filtrado glomerular farmacologico, siendo las drogas Se indicara aporte proteico El allopurinol reduce dichos
Minimizar uso de mas utilizadas los bloqueantes limitado a los requerimientos niveles, pero es discutida
AINES cálcicos VO para edad. su eficacia para mejorar la
falla renal ya instalada.
Actualmente no se Utilizar de preferencia la via oral
recomiendan los
antibióticos para el
Manejo de alteraciones Manejo de alteraciones Terapias de reemplazo renal
tratamiento de la
extra-renales
infección por STEC. hematológicas INDICACIONES DE DIÁLISIS:
- Manifestaciones neurológicas. Alteraciones electrolíticas
Evitar uso de
secundarias a alteraciones severas refractarias al
antiespasmódicos y Anemia: TGR si Hb igual o <7. metabolicas, HTA y/o MAT. El
tratamiento.
opioides narcóticos Plaquetopenia: La tratamiento de las mismas esta
Sobrecarga de volumen
Diuréticos: administracion de plaquetas si destinado a corregir el medio
asociada a IC, EAP, HTA
interno y al control de la tension
Considerar en hay sangrado activo o ante inmanejable o hiponatremia
arterial.
paciente con falla procedimientos invasivos - Manifestaciones intestinales: severa
renal e hipervolemia. cuando el recuento sea menor Estudios de imágenes e IC con Síntomas y signos de uremia.
de 50.000/mm3. cirugía. Compromiso neurológico.
EVALUACIÓN Y PRONÓSTICO
ERC con requerimiento de diálisis o transplante
4%
ERC con HTA o proteinuria

16%
Mas del 95% de los niños se recupera
en la etapa aguda.
Mortalidad menor al 4%
El mejor predictor para conocer la
posibilidad de secuela renal FR normal con HTA o proteinuria
18% Recuperación completa
es la duración del 62%
periodo oligoanúrico.
Los pacientes que presentan compromiso de SNC, Hb elevada al ingreso (≥ 10,8

g/dl) hiponatremia (≤ 128 Eq/l), colitis hemorrágica severa y recuento elevado
de leucocitos (> 20.000), tienen mayor riesgo de mortalidad en la fase aguda.
Enlentecimiento
de progresión
Marcadores de ERC TODO PACIENTE CON SUH

DEBE SER DERIVADO AL
Dieta hiposódica normoproteica
NEFRÓLOGO PEDIATRA
Seguimiento anual hasta adultez
Controles dependiendo magnitud del compromiso en

etapa aguda
GAP "Manejo del sindrome urémico
hemolítico". Hospital Garrahan (2014).
"Hidratación en el síndrome urémico

hemolítico" Bilkis Manuel - Archivos de
pediatría (2021).
BIBLIOGRAFÍA
"Sindrome urémico hemolítico" Capítulo 1
PRONAP (2019).
"Revisión: síndrome urémico hemolítico"

Monteverde Lidia -Revista de nefrología y
transplante (2014)

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SINDROME

LA STX2 ES LA MÁS AGRESIVA Y LA QUE MÁS

Consumo de alimentos o agua contaminados, contacto VÍASVÍAS

El tiempo entre la infección y el desarrollo de la diarrea

CLÍNICA Diarrea, habitualmente sanguinolenta asociada a decaimiento,

Recientemente la definición de SUH ha sido revisada e incluye:

Debe obtenerse muestra de materia fecal sin demora.

DE STEC Existen varios métodos: PCR, inmunoensayos, citotoxicidad

La administración endovenosa de solución

El manejo adecuado de la hidratación influirá de

POTASIO: El aporte de potasio dependerá de:

CALCIO: La hipocalcemia generalmente es

ERC con HTA o proteinuria

Los pacientes que presentan compromiso de SNC, Hb elevada al ingreso (≥ 10,8

Marcadores de ERC TODO PACIENTE CON SUH

Controles dependiendo magnitud del compromiso en

"Hidratación en el síndrome urémico

"Revisión: síndrome urémico hemolítico"

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