PARTE 2 CLASE 2 :

- El lactato viene producto de la fermentación anaeróbica, producto de que llega poco oxigeno al musculo. A
través de la sangre el lactato va al hígado, y el hígado es capaz de convertirlo en glucosa (gluconeogénesis).
- Hay equilibrio entre glucolisis y gluconeogénesis.
- ¿Qué pasa si se acaba la energía (glucosa)?
El organismo es capaz de auto producir su glucosa, el lactato es uno de los medios para hacerlo. Esto lo hacemos
cuando respiramos mal y realizamos cierta actividad física como correr.
- El HÍGADO “cerebro metabólico”, fundamental porque hace glicolisis, cuerpo cetónicos, glucosa, y es almacén
del glucógeno. La gran reserva de glucógeno está en el hígado.

GLUCONEOGÉNESIS

- Producción de glucosa.
- No es el inverso de la glicolisis, las reacciones son distintas.

Enzimas propias del proceso glucogénico:

- Glucosa-6-fosfatasa. (retículo endoplasmático) 11

- Fructuosa 1, 6-biofosfatasa. (citosol) 9
- Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. (citosol) 2
- Piruvato carboxilasa. (mitocondria) 1

Enzimas que comparte con la glicolisis:

- Fosfoglucosa isomerasa
- Aldolasa
- Triosa fosfato isomerasa.
- Gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa
- Fosfoglicerato quinasa.
- Fosfoglicerato mutasa.
- Enolasa.

Las enzimas son importantes, porque hay órganos que n pueden producir su propia glucosa. Por ejemplo, el cerebro,
quien le pide glucosa al hígado.

- A diferencia de la glicolisis, que es un proceso citoplasmático, la gluconeogénesis ocurren en 3 partes distintas

(retículo endoplasmático, mitocondria y citosol). Parte en la mitocondria, donde toma el piruvato y lo convierte
en …tato, lo saca y hasta la reacción numero 10 va a ocurrir en el citosol, la ultima reacción ocurre en el retículo
endoplasmático.
- Ahí termina la gluconeogénesis, donde está la Glucosa-6-fosfatasa, lo que hace es tomar la Glucosa-6-fosfatasa,
cortarle el fosfato de la posición 6, quedando una glucosita para ser utilizada.
- Sintetizamos glucosa gastando energía para finalmente volver a convertirlo en energía.
 Glucolisis Gluconeogénesis
- 3 enzimas propias. - 3 enzimas propias.
- Glucosa-6-fosfatasa. Inhibe - Glucosa-6-fosfatasa. Activa
- F2,6BP. Activa - F2,6BP. Inhibe.
- AMP. Activa. - AMP. Inhibe.
- ATP. Inhibe. - Control hormonal de síntesis. Inhibe y Activa.
- Citrato. Inhibe. - Acetil-CoA. Activa.
- F1,6BP. Activa
- Acetil. CoA. Inhibe
- ATP, alanina. Inhibe
- cAMP- dependiente de fosforilación. Inhibe.

¿Por qué son contrarias, Por qué hay las mismas moléculas que hacen procesos distintos?

- Es para que ocurra uno o lo otro, pero no al mismo tiempo, el hígado hace glicolisis y gluconeogénesis, pero no
al mismo tiempo. Ya que debe existir un balance.
- Para determinar si en un organismo ocurre un proceso u otro, no es eficiente que ocurra al mismo tiempo.

PIRUVATO

- El piruvato lo convertimos en Acetil-CoA. ¿Quién hace esto?, el piruvato deshidrogenasa, se genera un poco de
NAD.
- Piruvato con Coenzima, se convierte en Acetil- CoA, proceso mitocondrial. El piruvato inicialmente está en el
citosol.
- Primero se manda el piruvato a la mitocondria, la mitocondria (en presencia de la piruvato deshidrogenasa) lo
convierte en Acetil- CoA. Quien traslada al piruvato son los trasportadores de piruvato, NPC, son una especie de
canal, son 2 proteínas que lo conforman. Lo convierten, con el piruvato convertasa y el PDH, terminado en
Acetil-CoA.
- Entrega 2.
- Esta molécula entrega: ácidos grasos, energía.
- Ocurre en la matriz mitocondrial.
- Genera NAD.
- Es un proceso de descarboxilación oxidativa, un proceso de intercambio de electrones.
- Flujo de electrones.
- Con el Acetil-CoA, podemos hacer diferentes procesos, según cuanto, de gasta, cuanto se come, etc.

ACETIL-COA

- Moléculas que podemos dar diferentes destinos. Diversos tipos de fuentes alimenticias.
- Rompemos moléculas para hacer Acetil- CoA, a veces se van a reacciones cíclicas como el ciclo de Krebs. Y ,
dependiendo de las condiciones alimenticias, sintetizamos moléculas, podemos hace reserva energética, sales
biliares, colesterol, vitaminas.

¿Para qué hacemos ciclo de Krebs?

- Para generar transportadores de electrones, la cadena transportadora de electrones y la fosforilación oxidativa.

Estos procesos son fundamentales para hacer ATP.

¿Cuál es el rendimiento de 1 molécula de glucosa?

- 32 moles de ATP.
- Glucolisis: 2 moles de ATP + NAD.
- Piruvato a Acetil CoA: NAD.
 - Ciclo de Krebs: NAD + FAD + ATP.
- 10 moles de ATP por cada ciclo.

CLASE3:

- Glucógeno o glicógeno es la reserva energética.

- La glucosa la podemos destinar a distintas fuentes dependiendo de las necesidades y el estado nutricional.
- Las plantas también pueden reservar.
- Se hace glicolisis al consumir alimento para luego hacer ejercicio, la glucolisis es la ruptura de glucosa para
generar piruvato y posteriormente energía.
- Condiciones de reserva: ¿Cuándo reservamos? ¿para que reservamos? Reservamos si sobra un poco o cuando
hay pocas demandas energéticas.
- Equilibrio entre lo que se consume y entre lo que se gasta.

GLUCOGENÓLISIS

- Degradación del glucógeno. También se le llama movilización del glucógeno, porque el glucógeno está
fuertemente almacenado en el hígado, 10% del peso del hígado es glucógeno, y también hay un poco en el
musculo.
- ¿Qué es un glucógeno? Un polímero de azucares.
- La glucosa tiene posiciones desde el carbono 1 hasta el carbono 6. Lo que se indica en la imagen es el enlace
desde el carbono 1 al carbono 6. Dependiendo la posición en la cual se enlacen hay distintas consecuencias, la
implicancia es que las enzimas que degradan esto no lo hace al azar, cortan en un mecanismo enzimático
asociado.
- En la glucogenólisis hay 2 o 3 tipos de enzimas importantes, Glucógeno fosforilasa, Enzima desramificantes.
- (*) La glucógeno fosforilasa es la principal enzima degradadora de glucógeno y cuya capacidad es romper
enlaces 1—4, es la enzima más abundante, pero no está en todos los tejidos, produce glucosa con 1 fosfato
(glucosa- 1-P), la glucosa sin fosfato no tiene la misma estructura que la glucosa con un fosfato, son moléculas
distintas, así que esta no es glucosa como tal.
- Enzima desramificante, ayuda a…, dos actividades, 1. Actividad desramificante transferasa: trasfiere de 1—4 a
1—6, permite que la enzima glucógeno fosforilasa pueda cortar más allá, pero no los transfiere todos.
2.Desramificante con actividad α(1—6) glucosidasa, son las que cortan.
- ¿Cuándo hacemos esto? Cuando estamos ayunados, con desayuno no, de aquí se saca glucosa.
- Producto de la glucogenólisis es las glucosa 1 p, esta en si no es glucosa, por lo que debe ser trasformada por
otras enzimas en glucosa, la fosfoglucomutasa y la glucosa-6-fosfatasa.
- La fosfoglucomutasa, trasmuta grupos fosfatos, los mueve.
- Glucosa-6-fosfatasa, cataliza la trasferencia de fosfato entre los carbonos 1 y 6 de la glucosa.
- Para que la glucosa pueda polimerizar, esta glucosa, primero se fosforila (gastando energía), queda glucosa 6- P,
luego Glucosa 1P y después UDP-Glucosa, esta es una mezcla de dos moléculas en azúcar con un nucleótido,
como tiene el UDP esta glucosa puede polimerizar.
- Glucógeno sintasa: enzima que sintetiza el polímero, toma glucosa UDP y la hace crecer como un polímero.
(ramificantes)
- En la síntesis de glucógeno también hay encimas ramificantes. Las ramificaciones son incorporadas por la enzima
ramificante.
- ¿Por qué la enzima tiene ramificaciones? Por que con mas ramificaciones es mas efectivo para almacenar y
empaquetar, así es como en poco espacio se pueden meter muchas moléculas de glucosa. Podemos
empaquetar más glucosa en un espacio pequeño y eso hace que podemos guardar más. Podemos meter más
glucosa a la reserva del hígado gracias a esto.
 SÍNTESIS DE GLUCOSA:

- Llegamos a producir nuestra propia glucosa cuando se nos acaba la reserva. Las reservas como tal son limitadas.
- Son limitadas porque a todas las células y a todos los tejidos les gusta la glucosa. Lo usan, por ejemplo: glóbulos
rojos, cerebro, hígado, musculo, la grasa, etc.
- Lo primero que “salva” cuando se deja de comer es la degradación de glucógeno, quien también mantiene la
glucosa son los riñones.
- La capacidad de sintetizar glucosa también es limitada, porque la gluconeogénesis necesita precursores para
funcionar, y los precursores en una persona ayunada también se acaban. No es que sea nula si no que baja
considerablemente.
- ¿Qué pasa después de los 7 días? Si ya se acabó el glucógeno, tiene poca capacidad para producir glucosa,
aparece algo más, los cuerpos cetónicos.
- Los cueros cetónicos son los que nos mantienen vivos a largo plazo. (*)

REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

- Insulina: hormona capaz de bajar los niveles de glucosa.

- Glucagón: se produce si no comes, hormona que favorece la degradación de glucógeno.
- Adrenalina: hormona del deporte, del estrés, se comporta como glucagón.
- Insulina y glucagón tiene efectos opuestos, glucagón hormona del ayuno, insulina hormona del almuerzo,
adrenalina se produce cuando un animal se estresa. Cuando un animal se estresa, este o no alimentado,
aumenta la glucosa.
- Molecularmente hablando adrenalina y glucagón se parecen, las dos hacen que se eleven los niveles de una
molécula llamada AMP cíclico.
- ¿Cuáles son las consecuencias? Que se activa una proteína llamada proteína quinasa A, esta fosforila, fosforila a
la glicógeno sintasa (la enzima que sintetiza glucógeno), y también fosforila a la enzima que lo degrada,
glucógeno fosforilasa. Pero la consecuencia es opuesta, pues al fosforilar glucógeno sintasa lo que hace es que la
inactiva, y al fosforilar glucógeno fosforilasa lo que hace es que la activa. La consecuencia molecular es que la
enzima que sintetiza va a estar apagada y si se está estresado o ayunado, no se va a tener capacidad de producir
glucógeno, no se va a poder reservar. El organismo interpreta que solo se debe degradar y no reservar.
- (*) ¿cuándo hacemos esto? Se produce glucagón en ayuno, se produce adrenalina en estrés.
- Las consecuencias son glucogenogenesis inhibida y glucogenólisis activada. Pasa una cosa o la otra, pero no
pasan las dos al mismo tiempo. Esto es relevante en ayuno o en estrés.
- páncreas produce, glucagón e insulina.
- Se dice que el páncreas es glucosensor, es capaz de medir la glucosa. Si la glucosa está alta manda insulina al
hígado, el hígado toda la glucosa y la guarda en glucógeno. En la falta de glucosa en páncreas produce glucagón,
este viaja al hígado y al llegar hace que el glucógeno se convierta en glucosa, o sea, degrada glucógeno.
- Sintetizar glucosa gasta energía, se gasta al menos 4 moléculas de ATP, y 2 de GTP, en hacer una molécula de
glucosa se gasta 6 moléculas de ATP. Hacemos esto porque la glucosa es importante.
- La gluconeogénesis tiene 11 reacciones, 7 de ellas son reversible, y las enzimas de estas participan en la
glicolisis, pero tiene 4 que son propias.
- La glucolisis pasa solo en el citosol.

REACCIÓN NÚMERO 11

- actúa la glucosa-6-fosfatasa. Es de retículo endoplásmico y está pegada en la membrana. Esta enzima está en los
riñones, hígado, pero no en el cerebro ni en los músculos. Esto es relevante porque limita, en términos del
organismo, donde se puede producir glucosa.
- No podemos producir glucosa en todos lados.
- Le saca el fosfato a la glucosa.
 CICLO DE CORI

- Es un acoplamiento metabólico entre los músculos y el hígado, cuando los músculos estás sometidos a alta
actividad muscular, y se produce lactato. Este lactato es un precursor para producir gluconeogénesis. El tejido
muscular se comporta como órgano metabólico.
- En altas condiciones de actividad muscular, se acaba el glicógeno, la glucosa, y se genera lactato. Esto requiere
de condiciones anaeróbicas, (*) entra poco oxígeno. El lactato entra a la sangre, luego al hígado, y el hígado lo
vuelve a convertir en glucosa, esta glucosa la sacamos a la Sagra y la enviamos al cerebro y a los músculos, o
quien sea que la necesite.
- La glucogenólisis con la síntesis de glucosa, gluconeogénesis, son acoplamientos entre reacciones.
- (*) descríbame el ciclo de cori: este ciclo es un acoplamiento metabólico entre los músculos que producen
lactato y el hígado que produce glucosa a través del lactato. Fermentación láctica con gluconeogénesis.

- ¿Cuál es el motivo por el cual somos capaces de prestar energía, reproducir glucosa, pese a que
energéticamente es costosa?, por que la glucosa es importante, y como es importante hay que invertir ATP.
- 6 moles de ATP se gastan por producir 1 mol de glucosa, y se produjeran los dos procesos al mismo tiempo,
glucolisis y gluconeogénesis, saldríamos perdiendo. Pero el ciclo completo de producción de ATP por mol de
glucosa es de 32 ATP, por lo que no importaría gastar los 6 moles de ATP.

MUCHAS MOLÉCULAS PUEDEN ACTUAR COMO PRECURSORES GLUCOGÉNICOS.

- Piruvato.
- Alanina.
- Lactato.
- Glicerol.

CLASE 4:

- Triacilgliceroles: Grasas complejas que abundan en la reserva energética. Es 3 ácidos graos únicos con un
esqueleto de glicerol. Moléculas fuertemente lipídica, insoluble en agua.
- Ácidos Grasos: grasas simples, se divide en saturadas y en insaturadas.
- Saturadas: son las que tiene enlace simples en su cadena carbonatada, una cabeza polar, y una cola largamente
hidrofóbica.
- Insaturadas: tienen doble enlace, lo que produce forma cis o trans.
- Doble enlace: trasformación química entre 2 carbonos, esto hace que se cambie la forma.
- No se procesan igual, debido a la diferencia en la forma, pues esto también cambia su función.
- El concepto de cis o trans, tiene que ver en como se organiza en el plano el doble enlace. 2 ….en el mismo eje o
torcerse (cis), doble enlace en la posición trans, desorganizan la membrana.
- Los trans serían los más malos. Forman una placa ateromatosa, que deteriora la pared de la célula y favorece
que esta se rompa.

NOMENCLATURA DE LOS ÁCIDOS GRASOS.

Ver acido palmítico.

¿Por qué son buenos o malos los ácidos grasos?

- Porque impactan fuertemente en el colesterol.

Dependiendo el largo de la cadena el impacto de alimentar a un animal con ácidos grasos puede ser distinto. Los ácidos
polisaturados: se tiende a decir que son buenos por su impacto en la producción de colesterol.

- El 14 y el 16 del acido de palma, impactan de manera alta en los niveles de colesterol total y colesterol malo, y
pareciera mantener el colesterol bueno.
- Transaturados: colesterol malo lo elevan y bajan los niveles de colesterol bueno.
- 18 átomos de carbono: baja el colesterol total, bajan el malo y mantiene un poco en bueno.
- 18 átomos de carbono poliinsaturado con dos dobles enlace, baja colesterol total, baja el colesterol malo y sube
el colesterol bueno.
- En base a esto se tiende a decir que los saturados son malos, los poliinsaturados se tiende a decir que son
buenos, esto por el impacto en la producción de colesterol. (*)

ÁCIDOS GRASOS:

- Fuente animales y vegetales.

- Omega9: ácidos grasos monoinsaturados, con 1 doble enlace.
- Omega 3 y 6 son polinsaturados.
- Ácidos grasos trans: principalmente alimentos procesados.

LÍPIDOS DE MEMBRANA

- Son lípidos (grasas), importantes para la fisiología de los animales.

- El grafico representa la producción de distintos lípidos de membrana: fosfolípidos, glucolípidos, y algunos lípidos
arquolipidos.
- Grasa compleja, un triacilglicérido, lípido vital, un glicerol 3 ácidos grasos. Fosfolípido, un glicerol 2 ácidos grasos
y un grupo fosfato y un grupo alcohol. Lípidos azucarados, importantes para los grupos sanguíneos.
- Un grupo sanguíneo son lípidos de membrana azucarados en su membrana.
- El gen A dominante, B dominante, 0 recesivo.
- Herencia: tenemos un lípido precursor que cuando uno hereda… Tenemos un gen H , el gen H dominante o
heterocigoto dominante, este transforma el lípido en un antígeno llamado antígenos H, este cuando uno hereda
un gen A, B o 0 se transforma en diferentes tipos de lípidos. Heredamos genes para producir encimas
modificadoras de lípidos.
- Heredamos fenotipo.
- El gen H codifica para una enzima, enzima modificadora de lípidos, esta enzima toda un precursor lipídico y le
pega un grupo glucosamina.
- Al gen A lo codifica la encima Transferasa A. Pega un GalNac un polisacárido, transformando el antígeno H en
antígeno A. que básicamente un lípido azucarado. La importancia de esto es que es una grasa importante para el
fenotipo del ser humano.
- Gen B, codifica para una transferasa B, este pega una galactosa (GAL), se genera el antígeno B. la diferencia está
en el azúcar.
- Gen 0 codifica para una enzima transferasa que no produce nada quedando antígeno H. codifica para una
enzima ineficaz, en la practica sirve para pegar azucares en el lípido.

COLESTEROL

- El colesterol en la practica es más bueno que malo.

- Es fuertemente hidrofóbico, poco soluble en agua, cuando está en la membrana es más bien un barril. Esta
molécula se inserta en la membrana, generando firmeza en las membranas, es un lípido estructural. Pero en
grandes cantidades genera acumulación de lípidos y genera alteraciones a nivel de la membrana. Es un lípido de
importancia arquitectónica.

LOS LÍPIDOS PUEDEN ORGANIZARSE PARA FORMAR MEMBRANAS Y/O DOMINIOS.

 - Distintos tipos de organización lipídica. Pelotita de grasa (micela).
- En la organización todas las cabezas van hacia afuera para poder interaccionar con el agua, y las colas
hidrofóbicas hacia adentro, las dos colas van hacia adentro permitiendo formar una bicapa. Una bicapa es una
doble capa de lípidos con todas sus colas hidrofóbicas hacia adentro y cabeza hidrofílica hacia afuera. Esto hace
años era un separador de ambiente, permitiendo que tengamos células.
- Esfera de una doble capa lipídica (Liposoma), estructura central hidrofílica, se utilizan en los fármacos.
- Son ricos en dos lípidos, colesterol y un glicolípido llamado gangliósido N1. Son pequeños dominios lipídicos
donde la célula funciona diferente, se van a juntar proteínas receptoras, la vida celular es distinta. Dependiendo
de los lípidos que uno tenga en la membrana uno funciona de otra manera.

MEMBRANAS:

- Tenemos membranas en todos lados.

- Membrana plasmática: mosaico fluido, por que tiene varias partes y las cosas se mueven muy lentamente. Son
mas mosaico que fluidas, esto por la composición lipídica.
- El colesterol esta más en la membrana plasmática.
- El lado externo de la capa tiene una conformación lipídica distinta a la conformación lipídica que está al otro
lado. Los lípidos son importantes para como funciona la vida a nivel celular y por lo tanto son importantes para
todos lo que venga después.

ENERGÍA

LÍPIDOS

- Son una fuerte de energía salvaje, la grasa es el mayor aportante energético que tenemos los animales. En un a
huelga de hambre gracias a la grasa es que se vive.
- Metabolizar grasas (lípidos) requiere de una serie de mecanismos, sobre todo a nivel interno, pero también a
nivel digestivo. La grasa es sólida, debe ser disgregada, molida y cortada por enzimas, para hacer esto lo primero
que tenemos son las sales biliares, la bilis degrada grasas. También tenemos enzimas.
- Dos grandes mecanismo para degradar grasas, mecanismos químicos aportados por las sales biliares y
mecanismos enzimáticos, esto a nivel digestivo esta principalmente aportado por las lipasas pancreáticas,
enzima que libera el páncreas para degradar grasas. En conjunto estas dos estrategias, bilis y lipasa pancreática
(tienen unas moléculas que son lo que absorbemos por la sangre llamadas quilomicrones).
- Degradar grasas no es algo sencillo, nuestro cuerpo gasta estrategia de energía en producir moléculas para
degradar grasas, ¿por qué hacemos esto? Porque los animales podemos vivir solamente con grasas.
- Acido cólico: una de las sales biliares.
- Sales biliares: son moléculas anfipáticas, una cara que le gusta la grasa y una cara hidrofílica, ¿Cuál es la ventaja
que le guste el agua y la grasa?, que es un disgregador excelente de grasas, emulsionador, ejemplo la
mantequilla. Se forman pelotitas de grasas que pueden ser atacadas por las lipasas pancráticas que terminan
por degradar estas grasas complejas en grasas simples. Estamos degradando triacilglicéridos, y como resultado
sale un acido graso. Se forman un quilomicrón, esto es lo que uno absorbe.
- Se mueve por la sangre gracias a que se rodea de lípidos de membrana con su cabeza hidrofílica mirando hacia
afuera, deja la grasa más insoluble adentro, le pega un poco de colesterol y le coloca algunas proteínas estas se
llaman apolipoproteínas y sirven para darle destino.
- La grasa no se va a cualquier lado, esta se va al hígado, del hígado a los tejidos, y de los tejidos de vuelta al
hígado.
- Grasas buenas y malas. Quilomicrones: grasas que absorbemos, después de ingresar normalmente se van al
hígado, porque este tiene la proteína B48, la cual le genera destino. El colesterol malo (LDL) es malo porque es
capaz de trasportar colesterol hacia los tejidos. Pro que el colesterol bueno (hdl) es bueno, porque transporta
colesterol desde los tejidos al hígado (retira lípidos de los tejidos) y el hígado los procesa.
- VLDL: transporta triacilglicéridos.
 - (*) Se consume grasa compleja, se degrada a acido graso y el hígado vuelve a sintetizarla a triacilglicérido, el
motivo de esto tiene que ver con la capacidad de tener disponible ácidos grasos para hacer energía, así si lo
vamos a ocupar los volvemos a degradar en ácidos grasos, si no lo usamos los guardamos. Son empaquetadas en
pequeñas pelotitas para que se puedan mover, LDL.
- Cosas que va a preguntar: quien lleva que cosa, quien retira lípido, porque el colesterol bueno es bueno, porque
el malo es malo, quien transporta triacilglicérido.
- Proteína de alta densidad: más pequeñas, pero con mucha proteína.
- Absorbemos grasas desde la dieta, absorbemos quilomicrones, se encuentran con las bilis y las lipasas
pancreáticas, se pica la grasas, se hacen pasar por las células de la pared intestinal y la metemos en la sangre a la
forma de quilomicrones, y estas viajan al hígado. Constantemente en la sangre hay una suerte de películas de
lípidos que tiene pegada una lipasa (lipoproteinlipasa) capaz de degradar grasa. Es fácil engordar porque nuestra
pansa los emiterios que rodean la grasa están rodeadas de estas películas lípidos que tiene pegadas enzimas que
degradan lípidos. Y los quilomicrones circulan por la sangre y llegan a este lugar y se pegan ahí, reconocidos por
ciertas proteínas (*), se pegan y el triacilglicérido (grasa compleja), se transforma en una grasa simple, estos
luego salen a recorrer la sangre. Estos al hacer ejercicios son lo que harán un montón de atp.

CLASE 5

¿Qué hacemos con la capacidad energética de los lípidos si es que no la tenemos que gastar?

- La depositamos en la reserva energética esperando que algún día la usemos.

- Cuando absorbemos grasas estas van dando vuelta por la sangre, esto en forma de quilomicrón.
- Estos quilomicrones, que son pelotitas de grasas, tienen unidas proteínas (*) como el Apo-C2, este reconoce
mecanismos degradadores de lípidos, es reconocida en lugares donde de hay glipoproteinlipasas, y una lipasa es
una enzima degradadora de lípidos. Hace que los triacilglicéridos se conviertan en ácidos grasos (lipolisis).
- Lo que hacemos después que hacemos ácidos grasos, destinamos estos ácidos grasos para que hagan energía.
De un triacilglicérido se forman 3 ácidos grasos.
- Lo que hacemos con estos ácidos grasos si es que no tenemos grandes necesidades energéticas es que esos
ácidos grasos vuelven a sintetizarse en triacilglicéridos. Esto lo hacemos por que tenemos la oportunidad de
hacer energía.
- La degradación de esto está favorecida por adrenalina y glucagón. Cuando estamos ayunamos hacemos
esto. Adrenalina y glucagón son hormonas que degradan reservas energéticas.
- (*) Triacilglicerol lipasa: enzima que toma los triacilglicéridos y los convierte a diacilglicerido (ácido graso),
está la degrada la dag lipasa y la convierte en Mag, a Mag lo degrada una Mag lipasa, en total se sacan 3
ácidos grasos, y liberamos un acido graso + glicerol.
- La insulina no hace esto pues sintetiza ácidos grasos.

BETA OXIDACIÓN:

- Es la trasformación del acido graso a un Aceti-CoA.

- Hay que meter los ácidos grasos a la célula, entran a la célula por difusión, pero se les dificulta llegar a la
mitocondria, la beta oxidación es un proceso mitocondrial. Para entrar a la mitocondria debemos activar el
trasportador, el acido graso se trasforma en un acido graso asilado y se le pega un CoA, y esto permite que vaya
a la mitocondria. Para atravesar la mitocondria se trasforma esta molécula a un acido graso asilado unido a una
carlitina y esta carlitina es por excelencia un trasportador de ácidos grasos. Dentro de la mitocondria sacamos la
carlitina y volvemos a pegar el Acetil CoA. Por que es el Acetil CoA el que permite que se haga beta oxidación.
Después de todo esto es que recién se comienza a procesar el acido graso.
- A parte de generar Acetil CoA generamos 2 moléculas, FADH Y NADH.
 - El acido graso entra siendo de 16 y sale siendo de 14 y así hasta llegar a 0. En cada vuelta hacemos Acetil Coa
FaD2 y NADH.
- ¿Para qué sirven estos? Sirven para hacer energía. Hacemos un motón de energía.

¿el proceso de beta oxidación genera directamente energía? No, genera moléculas que sirven para hacer energía. Y es
repetitivo.

Calculo neto de ATP es 106. Pero por se hacen 108 solo que se deben pagar 2.

LIPOGÉNESIS:

- Volver a sintetizar ácidos grasos a partir de actil coa. Lo vamos a hacer cada vez que no tengamos destino para la
energía.
- El que aumenta la lipogénesis en términos hormonales es la insulina. El glucagón la bloquea.
- En ayuno no se sintetizan grasas.
- Pero después de comer mucho se sintetizan ácidos grasos. La que nos hace subir de peso es la insulina.
- Si no consumimos ácidos grasos esenciales afectamos el metabolismo.

ESTERIFICACIÓN:

- Solo lo hacemos si tenemos un bajo gasto energético.

- Es un proceso critico para la reserva energética.
- Tenemos más tejido adiposo, y más capilares que nutren por eso se junta más en la panza.
- Acoplamiento metabólico ente los depósitos de los ácidos grasos que se trasforman a triacilglicérido con el
hígado.
- El hígado después que los quilomicrones están en forma de ácido graso , y estos los destinamos al tejido
adiposo, dentro del tejido adiposo se convierten en triacilglicéridos.
- Formamos cuerpos cetónicos.

CUERPOS CETÓNICOS:

- Son una alterativa metabólica que aparentemente tienen que ver con el ayuno.
- Que hacemos con el acetil Coa si estamos ayunados, hacemos cuerpos cetónicos.
- El hacer esto es una respuesta frente a la falta de comida, pero también se puede dar en la diabetes.
Asetocetato, ptero…. El más abundante, acetona.
- A quien le sirven los cuerpos cetónicos, importantes para el corazón y el cerebro se alimentan a partir de cuerpo
cetónico por que lo convierten en Acetil CoA.
- El metabolismo constantemente toma una molécula, la convierte en otra y luego la vuelve a convertir en la
anterior. Si hiciéramos simplemente Acetil CoA cualquier parte del cuerpo lo consumiría, pero al hacer
específicamente cuerpo cetónicos nos aseguramos que estos lleguen al cerebro y corazón y luego ellos lo
convierten en Acetil CoA.
- Hormonas que hacen esto
 CLASE 6

- Compuestos nitrogenados quiere decir proteínas. Hace alusión a que las proteínas tienen nitrógeno, esto es
importante para el ser humano porque el nitrógeno en altas cantidades es toxico. Son compuestos que deben ser
eliminados y si no lo hacemos nos intoxicamos.
- Los aminoácidos son los principales constituyentes de las proteínas. No sintetizamos todos los aminoácidos.

ORIGEN DEL NITRÓGENO

- En el comienzo en la tierra había tierra y aire, el nitrógeno viene del aire. Las bacterias aprenden a tomar aire, lo
que luego se haría importante para comunicarse con las plantas. Cuando aparecen estas bacterias, aparecen las
primeras formas de compuestos nitrogenados: el amonio, este luego es transformado en nitrito y nitrato, en el
paso de esto es que aparecen las plantas. Lugo de las plantas vienen los animales.
- ¿Por qué las bacterias pueden tomar nitrógeno y convertirlo a amonio? Porque tienen en su interior una enzima
de oxido-reducción que gasta energía (atp) para convertir nitrógeno a amonio.
- En la practica consumimos proteínas para satisfacer las necesidades alimenticias, y las necesidades de
aminoácidos que no podemos sintetizar (aminoácidos esenciales). Otro gran grupo que lo podemos producir
(condicionalmente esenciales) los producimos cuando estamos enfermos o cuando somos muy pequeños. Y están
los no esenciales que los podemos producir en todo momento. Bata con que falte un aminoácido para generar un
desequilibrio en el metabolismo de los compuestos nitrogenados.

¿POR QUÉ SON IMPORTANTES LOS AMINOÁCIDOS?

- Son importantes por que sirven para hacer energía, para hacer glucosa. También generan moléculas relevantes,
el triptófano (se convierte en NADH), en el cerebro se convierte en serotonina.

DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS A NIVEL ESTOMACAL E INTESTINAL.

- El primer lugar donde degradamos proteínas es en el estómago, a diferencia de los carbohidratos que se pueden
metabolizar desde la boca con la saliva. El estomago tiene PH acido, cuando las proteínas llegan al estómago se
desnaturan.
- Hay una enzima llamada pepsinógeno que es la forma inactiva de la pepsina. siempre está en forma de
pepsinógeno salvo cuando se comen proteínas, llegan las proteínas al estomago y se convierte en pepsina. Esta
inactiva para no degradar los órganos. Es bastante eficiente para degradar proteínas, pero solamente cuando
ellas están ahí.
- Intestino delgado (primera parte, al lado del páncreas),
- El páncreas es un lugar importante para degradar de todo, tiene mecanismos para degradar azucares, lípidos y
tiene una cantidad grande de moléculas para degradar proteínas.
- ¿Por qué son eficientes los mecanismos para degradar proteínas? Porque tenemos una batería de enzimas que
también están a la forma inactiva.
Tripsinógeno: forma inactiva de la tripsina.
Quimio tripsinógeno: forma inactiva de la quimio tripsina.
Proelastasa: forma inactiva de la lactasa.
Procarboxipeptidasa: forma inactiva de la carboxipepitadasa.
- Todos los mecanismos degradadores de proteínas están siempre inactivos, para que uno no se auto fagocite, no
se autocoma(*).
- Todas estas moléculas están dentro del páncreas, no conviene que se activen dentro del páncreas. A la gente que
se le activan al enzimas dentro del páncreas es por que se le tapa la vesícula biliar. El páncreas se está auto
degradando. (*)
- ¿Cómo es posible que el páncreas sobreviva a si mismo? Porque están inactivas las moléculas y porque …. Tiene
un inhibidor una molécula que es producida por el páncreas para garantizar que no se va a activar, y que solo se
active cuando se come.
- Las enzimas cortan en diferentes lugares.
Enteropeptidasa: encima de origen bacteriano. Activa al tripsinógeno si convierte a tripsina y esta activa a todos
los demás.
Aminopeptidasa: corta en el extremo amino-terminal.
Carboxipeptidasa: corta en el carbono-terminal.
Pepsina.
Tripsina: corta en arginina y glicina.
- Podemos cortar tan bien las proteínas y convertirlas en aminoácidos.

DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS

- Primeros lugares para degradar proteína son el estómago, aportado por el ácido clorhídrico (medio acido) y las
enzimas mencionadas.
- En el intestino delgado tenemos todas las enzimas de la secreción pancreática, también inactiva.
- Es un mecanismo de acción en cadena gatillado por la tripsina. Cuando ocurre este mecanismo la tripsina activa a
la prolactasa y la convierte en lactasa, así con todas las enzimas. Si no se activa no pasa nada, si no se come no se
activan. Esto a nivel del intestino.
- La pepsina se activa solo cuando la comida llega al estómago.
- Todos son eficientes para cortar proteínas. En distintos lugares, en el extremo (*) aminopeptidasa, corta en amino-
terminal. Carboxipeptidasa, corta en c-terminal (**).
- después que se degradan proteínas tenemos aminoácidos.

DEGRADACIÓN DE AMINOÁCIDOS

- el principal producto de la degradación de los aminoácidos, por lo tanto, de las proteínas es el amonio. El amonio
lo convertimos a urea.
- La urea es la transformación a la forma de desecho del amonio. Tenemos que degradarla y eliminarla.
- Con daño renal esta no se libera.
- El organismo encontró una manera eficiente de trasformar estas moléculas en moléculas importantes para el ciclo
de Krebs, para hacer metabolismo. Cuando se degradan aminoácidos una parte se va a convertir en amonio y la
otra va a ser un esqueleto sobrante, es esqueleto entra al ciclo del acido cítrico y ese amonio l podemos volver a
convertir en aminoácido o lo transformamos en urea.
- Tenemos mecanismos para eliminar lo que es toxico a la forma de algo potencialmente útil. (segunda oportunidad
metabólica).
- Principales sistemas degradadores de aminoácidos, transaminasas y glutamato deshidrogenasa, estos
mecanismos enzimáticos son los principales que utilizamos para degradar aminoácidos.
Transaminasa: mueve un grupo amino de un aminoácido y se lo pega a otra molécula. Es una enzima de
degradación y una enzima de síntesis al mismo tiempo. Por que degrada amonio en el grupo amino y se lo pega a
otra molécula, sintetiza otro aminoácido. Hay mucha transaminasa. El esqueleto sobrante se transforma en alfa-
z-glutamato.
- El alfa-z-glutamato es una molécula del ciclo de Krebs.
- Hay muchas moléculas que sintetizan el glutamato, el glutamato es el aminoácido más abundante de los animales.
Tiene enzimas específicas, como el glutamato deshidrogenasa, esta toma el glutamato y lo vuelve a convertir a
alfa-z-glutamato, pero en esa pasada genera amonio. Ese amonio se debe convertir en urea.
- GOT Glutamato-oxacetato-transtefarasa, enzima que degrada glutamato y lo convierte a otro aminoácido y
genera amonio y aspartato (mitocondria y citosol)
- GPT glutamato-piruvato-transferasa, específica para el glutamato y genera alanina (**), son enzimas que están
ubicadas en el musculo, en el hígado. Si en exámenes estas salen con niveles altos se dice que el hígado esta
complicado. (citosol)
 GLUTAMATO

- Es muy abundante y genera problema porque genera amonio. Gran contribuidor de los niveles de amonio.
- Enzimáticamente hablando lo que hace estas enzimas es un proceso de deaminación oxidativa, sacan grupos
amino con intercambio de electrones. Los principales ejemplos son la transaminasa y la glutamato
deshidrogenasa.
- Cuando hay un acoplamiento enzimático una hace una cosa y la otra se acopla a ese proceso. Reacciones de
transdeaminación.
- Glutamato deshidrogenasa: enzima importante para la vida, es de las pocas enzimas que lleva a cabo un proceso
con intercambio de electores. Los electrones los saca de cualquier parte por que tiene que degradar glutamato,
le saca electrones al NADPH, NADH, a todos los trasportadores electrónicos. No es común por que las enzimas
normalmente eligen a 1 solo para sacar electrones. Si no saca electrones nos llenamos de amonio. Es
energéticamente modulada, cuando hay mucho GTP se bloquea y cuando hay poco ATP se activa. En carencia
energética esta enzima va a estar degradando más. Se eleva el metabolismo glutacidico.

AMONIO

- El amonio se convierte en urea, pero quien hace este trabajo es el hígado. (*) el hígado es quien sintetiza urea. El
riñón orina. Lo hace a partir de múltiples moléculas, glutamato, alanina, glutamina.
- La glutamina: es el glutamato más un amonio. El organismo para reutilizar el amonio se lo pega a alguien, sería la
versión aminada del glutamato para reutilizar el amonio. Es un aminoácido y nutriente de alimento de neuronas.
Esta se degrada y genera amonio, este amonio de convierte a urea y se va por la orina. Enzimas de la glutamina:
Glutamina sintasa: sintetiza glutamina, le agrega grupo amino al glutamato. Esta le da la segunda oportunidad al
amonio, es más grande. Si no la tenemos nos intoxicamos de amonio (*)
Glutaminasa: degrada. Pareciera que esta es de menor de tamaño por que es más sencillo degradar.

CURIOSIDADES DESDE EL PUNTO DE VISTA METABÓLICO:

- La transformación de glutamato en glutamina es un mecanismo de exportación. El glutamato es tan común que

no vale la pena mandar glutamato por la sangre.
- Transformamos el Acetil-CoA a cuerpo cetónico, se los mandamos al corazón y el cerebro, para que el cerebro
utilice cuerpos cetónicos. La glutamina es un producto de exportación para el cerebro, y las neuronas comen
glutamina, NO COMEN GLUTAMATO, no pueden sintetizar su propio neurotransmisor, tiene que sintetizarlo o el
hígado o unas células llamadas células gliales. Esto es un ejemplo practico de como podemos reutilizar el amonio
transformándolo en una molécula útil para que el órgano funcione.
- Si se echa a perder el hígado, se va a ver afectado ….. (*), por que va a faltar en parte ciertas moléculas que son
utilizadas metabólicamente en ….., como la glutamina.
- La glutamina después puede volver, lo hacemos todo el tiempo, la mandamos de nuevo al hígado para volver a
hacer amonio y mandarlo ….

ACOPLAMIENTOS METABÓLICOS:

- El musculo “dialoga” constantemente con el hígado, acoplamiento cerebro-hígado, y acoplamiento musculo-

hígado es muy común, y es por que en estos dos lugares tenemos una enzima que degrada aminoácidos y es la
GTP (alanina aminotransferasa), está tanto en el musculo como en el hígado, esta es capaz de trasformar el
glutamato a alanina, en el musculo esa alanina sale por la sangre y llega al hígado, en el hígado la misma enzima
lo toma y lo convierte en glutamato y piruvato. El glutamato, por un lado, se deamina con la glutamato
deshidrogenasa, generamos amonio, urea. El piruvato sirve para hacer glucosa.
- El metabolismo muscular es algo que hacemos todo el tiempo al utilizar los músculos, y esto hace que el nivel de
alanina muscular aumente. Con esta alanina, a parte de hacer amonio, podemos hacer moléculas que sirven para
hacer glucosa, para que no se nos acabe la glucosita, o un nutriente importante.
 - Asociar enzima que hace el trabajo, alanina aminotransferasa, y que pasa en el hígado y que pasa en los músculos
(*).
- La alanina se crea en el musculo…
- Todo esto proceso se llama ciclo glucosa – piruvato – alanina.

CREACIÓN DE LA UREA:

- Quien sintetiza la urea es el hígado, y el riñón la elimina.

- A partir de moléculas como el glutamato, glutamina, alanina, se sintetiza la urea en el hígado. Esto la hace a través
del ciclo de la urea.
- El principal metabolito que se transforma a urea, el amonio, no puede ser eliminado sin gasto de energía, por lo
que si no tenemos energía nos intoxicamos. Quien paga el costo energético es el ciclo de Krebs.
- El ciclo de Krebs lo hace a través de un acoplamiento con moléculas que se generan en el ciclo de la urea,
argeninosuccinato (sirve para hacer fumarato -> sirve para hacer malato), y estas dos moléculas contribuyen al
ciclo del ácido cítrico y específicamente ayudan a la producción de NADH, y con el NADH podemos hacer trasportes
de electrones y posteriormente ATP, en este trasporte de electrones, cada mol de NADH genera 2.5 moles de ATP,
y esta cantidad es casi lo que gastamos para hacer una vuelta en el ciclo de urea. Solamente con este acoplamiento
ya satisfacemos las necesidades energéticas, en esencia para no intoxicarnos con compuestos nitrogenados.
- ¿por qué puede eliminar finalmente el amonio o al menos hacer urea?, por que el fumarato y el malato “pagan”
la energía, por que contribuyen al ciclo del ácido cítrico.
- Ciclo de la urea en medio mitocondrial, pero también ocurre fuera de la mitocondria. En cambio, el ciclo del acido
cítrico es fuertemente mitocondrial.

CICLO DE LA UREA:

- 5 enzimas o 5 reacciones del ciclo de la urea. Énfasis en Carbamil Fosfato Sintetasa 1 y Arginasa, la primera
gasta energía, gasta 2 moles de ATP para trasformar el amonio en carmanoil fosfato, el amonio entra como
carmanoil fosfato, inicia el ciclo de la urea y luego se convierte a citrulina, TODAVÍA EN LA MITOCONDRIA. La
citrulina sale de la mitocondria y se convierte a Arginino Succinato Sintetasa, y aquí pasando por otra molécula
(aquí nuevamente gastamos 1 mol de ATP). Serías 3 moles de ATP para cada moléculas de urea.
- Arginino Succinato Sintetasa se convierte a argenina ahí se convierte fumarato, pero si sigue el ciclo de la urea
de convierte en arginina y la arginina se convierte básicamente en urea, este paso lo hace la enzima llama
Arginasa que es la enzima clave para producir urea.
- El motivo de hacer ciclo de urea es hacer urea.
- La urea también es un fertilizante.
- 3 moles de ATP por cada vuelta del ciclo de la urea.

BIOSÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS:

- Cuando comemos mucha proteína: todo el metabolismo generador de urea está aumentado. Es porque hay una
molécula, el N- acetilglutamato, es un acelerador de la formación de urea, activa el paso 1 la formación de
carmanoil fosfato, y cuando se hace más este paso se hace más ciclo de la urea. Potencia la primera parte.
- Cuando estamos en ayuno prolongado: más catabolismo proteico, el ayuno comienza a comerse los músculos,
esto pasa después de 2 días.
- Los aminoácidos sirven para hacer energía, moléculas que contribuyen al ciclo de Krebs, moléculas en rosado son
moléculas que se convierten a moléculas del ciclo de Krebs pero que tienen un carácter gluconeogenico, es decir
sirven para hacer glucosa. Cada vez que estamos en ayuno degradamos aminoácidos porque todas las moléculas
de esa imagen sirven para hacer glucosa. En ayuno hacemos cuerpos cetónicos, aminoácidos en celeste, y entre
los cuerpos cetónicos y las vías gluconeogenicas están los principales mecanismos para soportar 10 días sin comer.

SÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS:
- Hay aminoácidos que son esenciales y no esenciales. Los no esenciales los sintetizamos a partir de moléculas del
acido cítrico del ciclo de Krebs. Y los que son esenciales los tenemos que consumir, los producen en los vegetales
(*)
- Basta con que falte un aminoácido esencial para que un organismo animal falle.
- Los aminoácidos que podemos sintetizar vienen de ciclo de Krebs, ácido cítrico, también de la vía de las pentosas,
y de la glicolisis.
- Varias de las moléculas de la glicolisis (piruvato, 3 fosfoglicerato, etc.) todas se pueden convertir a aminoácidos.
- ¿Por qué es tan fácil sintetizar los aminoácidos esenciales? Por que la glicolisis, la vía de las pentosas y el ciclo de
Krebs contribuyen a que lo podemos hacer.
- En rosado mecanismos glicoliticos, en azul vía de la pentosas y blanco ciclo de ácido cítrico.
- Los principales precursores aminoacídicos, son también moléculas relevantes para hacer energía NADTH, NADH,
etc. Estas moléculas que sirven metabólicamente son las mismas que utilizamos para sintetizar aminoácidos, por
lo tanto, esto nunca lo podemos dejar de producir, siempre vamos a poder hacer glicolisis ciclo de acido cítrico,
pero los que forman las planta no.
Enzima Función Lugar donde ocurre
1. Lactato deshidrogenasa (LDH). 1. Producción de energía en el cuerpo. 1. Citosol.
2. Piruvatodeshidrogenasa (PDH) 2. Toma piruvato y lo convierte en Acetil-CoA. 2. Mitocondria.
3. Piruvato convertasa. (PC) 3. L 3. Mitocondria.
4. Transferasa A 4. Pega al antígeno H un GalNAc. 4. .
5. Transferasa B 5. Modifica el antígeno H, pega una 5. .
6. Transferasas 0 galactosa. 6. .
7. Lipasas pancreáticas. 6. Antígeno H a Antígeno H. 7. La libera el
8. Pepsinógeno. 7. Degrada grasas páncreas.
9. Enteropeptidasa. 8. Enzima inactiva, se activa en presencia de 8. Estómago.
10. Aminopeptidasa proteínas. 9. Microvellosidades
11. Dipeptidasas. 9. Degrada partes más pequeñas de las intestinal.
12. Transaminasa proteínas. 10. Microvellosidades
13. Glutamatodeshidrogenasa. 10. Degrada partes más pequeñas de las intestinal.
14. Alanina Aminotransferasa. proteínas. 11. Microvellosidades
15. Carbamil Fosfato Sintetasa 1. 11. Degrada partes más pequeñas de las intestinal.
16. Ornitin Transcarbamoilasa. proteínas. 12. ..
17. Arginino Succinato Sintetasa. 12. Degrada aminoácidos. 13. …
18. Argininosuccionatasa. 13. Degrada aminoácidos. 14. musculo/hígado.
19. Arginasa. 14. Degrada aminoácidos. 15. .
20. Hexoquinasa. 15. Producción de carmanoil fosfato. 16. .
21. Glucoquinasa. 16. Producción de citrulina. 17. .
22. Maltasa. 17. Producción de arginino succinato. 18. .
23. Lactasa. 18. Producción de arginina. 19. .
24. Sacarasa. 19. Producción de urea. 20. R.E
25. α amilasa. 20. Fosforila a la glucosa, aumenta su energía. 21. Citosol.
26. pepsina. 21. Fosforila a la glucosa. 22. .
27. Lipasa. 22. Degrada disacáridos. 23. Intestino.
28. Glucógeno fosforilasa. 23. Activa sobre lactosa. 24. .
29. Enzima desramificante. 24. Convierte sacarosa en fructuosa y glucosa. 25. Saliva, estómago y
30. Fosfoglucomutasa. 25. Cataliza los enlaces α- 1,4 glucosídicos de páncreas.
31. Glucosa-6-fosfatasa. los carbohidratos. 26. Estomago
32. Glucógeno sintasa 26. actúa sobre proteínas. 27. páncreas y
27. Actúa sobre grasas. Degradadora de intestino.
lípidos.
28. Degrada glucógeno.
29. .
30. trasmuta grupos fosfatos.
31. cataliza la trasferencia de fosfato entre los
carbonos 1 y 6 de la glucosa.
32. sintetiza el polímero.
Ciclo del CO2/O2: como de las plantas conseguimos oxígeno y glucosa y llevamos de vuelta CO2.

Ciclo del Nitrógeno: Nos comemos a las plantas y devolvemos amonio, compuestos nitrogenados.

El ATP: le podemos sacar 30.5 kj/mol. El ATP y trasportadores electrónicos, los podemos producir por la cadena
trasportadora y la fosforilación oxidativa (cuando hacemos ATP).

El Actil-CoA esta en medio del anabolismo y del catabolismo. Ayuda a destruir y a sintetizar.

Hidratos de carbono:

- monosacáridos, encontramos glucosa, fructuosa, ribosa y desoxirribosa. Esta forma de azucares pueden ciclar en
solución y son susceptibles de ser fosforiladas, por enzimas quinasas que le pegan un fosfato.
- ¿Cuáles son los elementos que permiten degradar un carbohidrato?
Parte desde la boca con la amilasa salival, con la amilasa pancreática, disacaridasas. Con un azúcar compejo
como el almidón lo vamos cortando hasta lo mas pequeño, o sea, monosacáridos y glucosa.
- La glicolisis es una concadenaciónn de reacciones, que son 10, en la primera etapa tenemos inversión de energía
y una segunda etapa en donde generamos energía.
- Fermentación láctica: lo realiza la lactato deshidrogena, y utiliza poder reductor que se genera en una reacción
que está acoplada a esta, que sería la transformación del G3PDH en 1,3BPG, esto porque la reacción 6 genera
NADH y es ese NADH el que utiliza la lactato deshidrogenasa para funcionar.
- Hacemos gluconeogénesis cuando nos falta glucosa.
- El principal producto de la glucogenolisis no es la glucosa es la glucosa mas 1 fosfato.