Marcadores Enzimaticos

PANCREATITIS
RECURRENTE
INTEGRANTES:

Mollo Chavez Naomi Fiorella

Quilca Menacho Cornelia Jhonaa
Rojas Gareca Victor Facundo
GRUPO: G1
SUBGRUPO: 2
 Marco Referencial
Los precursores enzimaticos son formas inactivas de las
enzimas, Ej. el páncreas, las enzimas digestivas se sintetizan
como precursores inactivos para evitar la autodigestión
pancreática:
Tripsinógeno (precursor tripsina)
Quimotripsinógeno (precursor quimiotripsina)
Procarboxipeptidasa (precursor carbopeptidasa)

La PA es la inflamación aguda del páncreas (tejidos

peripancreaticos y órganos). Se presenta como dolor
abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas. Es muy
rara en los niños: 75 - 85% es leve y se recuperan
(resolución espontánea), pero 15 - 25% es catastrófica (3 -
5% mortalidad)
 Marco Referencial
Patogénesis corresponde a un proceso de
autodigestión pancreática por la activación prematura
de precursores enzimaticos digestivos dentro de las
células acinares, sistema ductal y espacio intersticial
pancreático, asociado al estrés oxidativo, baja
microcirculación pancreática y liberación de citocinas
inflamatorias.

La Pancreatitis Aguda Recurrente (PAR) son episodios

recurrentes de PA con recuperación completa. Pueden
llevar a una Pancreatitis crónica, con daño estructural
secuelar y riesgo de adenocarcinoma pancreático.
 Antecedentes
Presentación del caso
personales/familiares
Niño de 9 años y 8 meses de edad
Personales: Obesidad
IPT: 139%
Familiares: Ninguno
IMC: 23,5
 Patologias Patologia
Anteriores Actual
2 episodios manejados de
Presento obesidad y 6
forma ambulatoria.
episodios de PA.
3 episodios de PAR
1er episodio a los 6 años. Nuevo episodio de PAR.
 Patologia actual
3 primeros episodios de PAR

Se le hizo un estudio etiológico donde destacó:

Ultrasonografía (US):
Abdominal con vesícula sin litiasis, vía biliar intra y extrahepática
no dilatadas.
Colangiopancreatografia por resonancia magnética (CPRM):
Sin hallazgos patológicos,un estudio de bilis por sondeo duodenal
negativo para cristales de colesterol, se observo gránulos de
bilirrubinato de calcio que podrían asociarse a cálculos
pigmentarios en la vía biliar.
 Patologia actual
Cuarto episodio de PAR

Cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal periumbilical, tipo

coholicos, vomitos, no presento fiebre, hospitalizado.

Se solicitaron examenes de:

Lipasa sérica de 7.548 U/l
Amilasa sérica de 5.760 U/l

Al ingreso el paciente se encontraba de buen aspecto general, bien hidratado y

perfundido, sin tinte ictérico en piel y mucosas, hemodinámicamente estable,
con abdomen blando, depresible y levemente doloroso en el epigastrio y
región periumbilical.
 Diagnostico laboratorial
Cuarto episodio de PAR
Exámenes de laboratorio destacaron:
Proteína C Reactiva 0.
Hematocrito 40,7%..
Recuento de leucocitos 19.800/mm3, con 76% segmentados, sin
desviación a la izquierda, velocidad de sedimentación de 6 mm/hr.
Calcio 8,8 mg/dl.
Nitrógeno ureico 13 mg/dl.
Glicemia 107 mg/dl.
Proteínas 7,1 mg/dl.
Colesterol de 116 mg/dl.
 Diagnostico laboratorial
Cuarto episodio de PAR

Exámenes de laboratorio destacaron:

Tomografía computada (TC) de abdomen y pelvis
donde se observo:
Aumento de tamaño difuso del páncreas asociado
a un aumento de la densidad del tejido adiposo
peripancreático y presencia de múltiples
colecciones líquidas, sin límites claros y sin zonas
de necrosis, compatible con PA tipo Baltasar E.
 Tratamiento
Cuarto episodio de PAR
Se decidió manejo médico y se inició
nutrición parenteral.
Al tercer dia de hospitalizacion, se dio
el control por medio de una TC de
abdomen, donde se observo:
Menor inflamación pancreática.
Disminución del tamaño de las
colecciones.
 Diagnostico laboratorial
Cuarto episodio de PAR
En el 7º día de hospitalización presentó:
Fiebre hasta 40 ºC, con escalofríos y vómitos.
Dolor abdominal periumbilical.

Se solicitó nueva TC abdominal:

No se observo colecciones líquidas sugerentes de
abscesos u otra anormalidad estructural.
Se demostró infección del catéter percutáneo por
Staphylococcus aureus multisensible.
 Tratamiento
Cuarto episodio de PAR
Se retiró el catéter y se añadió cloxacilina al esquema
antibiótico inicial.
Posteriormente fue cambiado por vancomicina con una
respuesta favorable.

Evolucionó hemodinámicamente estable, afebril, con

desaparición del dolor abdominal y realimentándose por vía
oral en forma progresiva a partir del 10º día de
hospitalización.
Los niveles de lipasa sérica fueron en disminución hasta
normalizarse.
 Diagnostico laboratorial
Cuarto episodio de PAR
Se llego a concluir el estudio etiológico con una evaluación
inmunológica que fue normal (anti-DNA, ANCA, factor reumatoideo,
anticuerpos antinucleares e inmunoglobulinas séricas).
Se solicito:
Test del sudor que fue normal (32 mEq NaCl).
Estudio de mutaciones para fibrosis quística que no mostró
ninguna mutación dentro de las 29 mutaciones estudiadas.

Se da de alta en buenas condiciones generales, asintomático y con

último control de lipasa en 104 U/l.
 Diagnostico laboratorial
Cuarto episodio de PAR
Debido a antecedentes de PAR, ausencia de etiología identificable y considerando
riesgos, se decidió realizar:

Una colecistectomía:
Forma electiva, se la realiza por vía laparoscópica 45 días después del 4º
episodio de PA, encontrándose una vesícula biliar distendida, sin litiasis, cuyo
estudio histológico posterior fue normal.
Dos meses después de la colecistectomía profiláctica, presentó:
Nuevo episodio de dolor abdominal inespecífico, localizado en epigastrio, sin
irradiación y posteriormente vómitos biliosos y diarrea acuosa sin elementos
patológicos.
Enzimas pancreáticas se encontraron elevadas (amilasa: 230 U/I y lipasa: 496
U/I), por lo que se decidió su hospitalización.
 Tratamiento
Cuarto episodio de PAR

Evolucionando en forma satisfactoria, con

disminución del dolor, sin vómitos.

Una vez estable y con lipasa sérica de 145 U/I, se

dió de alta con tratamiento en base a enzimas
pancreáticas, en un intento de disminuir
secreciones pancreáticas a través de una
retroalimentación negativa al disminuir la
secreción de secretina/CCK a nivel duodenal.
 Diagnostico laboratorial
Quinto episodio de PAR
Se efectuó CPRM:
No mostró alteraciones anatómicas de la vía biliar ni de los conductos
pancreáticos.
No se demostraron evidencias de un páncreas divisum.

Se realizó análisis de mutaciones genéticas:

Genes del tripsinógeno catiónico (PRSS1).
Inhibidor pancreático de tripsina (SPINK1)

Se encontro una mutación en el exon 2 del PRSS1, hallazgo inusual sin un claro
correlato clínico.

El estudio de mutaciones en los padres fue normal.

 Tratamiento
Quinto episodio de PAR

En base a enzimas pancreaticas (Creon) disminuir secreciones

pancreaticas por medio de la retroalimentacion negativa.
 Diagnostico laboratorial
Nuevo episodio de PAR
Dolor abdominal difuso, asociado a vómitos biliosos,acudió a Servicio de Urgencia,
hospitalizado.

Se observo de nuevo la elevación de enzimas pancreáticas con:

Lipasa en 3.545 UI/ml
Amilasa en 3.720 UI/ml.
Ingresó hemodinámicamente estable, iniciándose alimentación por sonda
nasoyeyunal, bien tolerado.

Se realizo una TC abdominal de control donde se observo:

Aumento de volumen de páncreas, sin signos de necrosis
Líquido en regular cantidad peripancreático y perirrenal izquierdo, compatible
con Baltasar .
 Diagnostico laboratorial
Nuevo episodio de PAR
Se analizo de nuevo un TC abdominal de control:

Mejoría de los signos inflamatorios.

Resolución de las colecciones y disminución del volumen
del páncreas, sin áreas sugerentes de necrosis.
 Tratamiento
Nuevo episodio de PAR

Evolucionó estable, con

disminución de la lipasa sérica
y con re-alimentación por vía
oral en forma progresiva.
Conclusion de los autores
La etiología de la PA en los niños es diversa.
El trauma abdominal es la causa más frecuente de PA
de acuerdo a varias series.

En pediatría es importante destacar la fibrosis quística,

el síndrome de Reye y las anomalías estructurales
congénitas (páncreas divisum) en el estudio de un niño
con PA.

La PAR se define como episodios de pancreatitis aguda

con resolución clínica completa.
Conclusion de los autores
La pancreatitis familiar o hereditaria (PH) puede
presentarse como cualquier tipo de pancreatitis y puede
presentar todas las complicaciones de la misma.

El diagnóstico de la PAR es principalmente clínico,

siendo el dolor abdominal el síntoma más importante
(90-95%), seguido de los vómitos (38%).
Conclusion de los autores
Dentro de los exámenes de laboratorio, la presencia de
concentraciones elevadas de amilasa y lipasa séricas
orienta al diagnóstico, sin embargo, la elevación de estas
enzimas no es característica de PA, ya que la amilasa
también está presente en al árbol biliar, las glándulas
salivales y el intestino delgado.

El tratamiento de la PAR dependerá de la causa

identificada.
 Discusion del grupo
En nuestra discusión, sugerimos iniciar el
estudio de PAR con una detallada historia
clínica, el seguimiento del paciente durante
las crisis mediante la determinación de
enzimas pancreáticas séricas y teniendo en
cuenta las causas mencionadas del PAR y asi
mismo tomar en cuenta la TC de abdomen y
pelvis que es son las causas principales de
poder padecer esta enfermedad.