Titulo Informe de la Brigada de Fisiología II sobre las Patologías

de Hipertiroidismo e Hipotiroidismo.

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Cristian Chiri Huallpa 106666
Darlin Nicole Rodríguez 114116
Peredo
Fabiana Verónica Parada 112337
Ledezma
Fiorella Najar Michelena 110083
Jhadira Ariana Meza 108800
Salvatierra
Josué Itamar Rojas Cabrera 106212
Jonathan Pérez Ávila 104939
Lizeth Orellana Rojas 108983
Marcelina Vargas Yarwe 114122
Nicol Mishel Fernández 107366
Velasquez
Alejandra Soto Soliz 99803
Valery Flores Reyes 108529
Carrera Medicina
Asignatura Fisiología II
Grupo B2
Docente Jose Luis García
Periodo Académico 4to. Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra

23 de octubre de 2024

INDICE
Introducción.......................................................................................................................3
Desarrollo...........................................................................................................................4
1. Hipotiroidismo...............................................................................................................4
1.2. Etiología y patogenia..............................................................................................5
1.3. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.........................................................6
1.4. Diagnóstico..............................................................................................................6
1.5. Tratamiento.............................................................................................................7
2. Hipertiroidismo..............................................................................................................8
2.1. Epidemiología..........................................................................................................9
2.2. Etiología y patogenia..............................................................................................9
2.3. Manifestaciones clínicas.......................................................................................10
2.4. Diagnóstico............................................................................................................12
2.5. Tratamiento...........................................................................................................12
Conclusión........................................................................................................................13
Referencias.......................................................................................................................14
Anexos...............................................................................................................................15
 INFORME

Introducción.

El hipertiroidismo y el hipotiroidismo son dos afecciones endocrinas importantes que

afectan la función de la glándula tiroides, impactando significativamente diversos aspectos del

bienestar y la salud de las personas. Con el objetivo de crear conciencia sobre estas patologías,

realizamos una jornada educativa el 16 de noviembre de 2024 en el colegio "La Escuela",

dirigida a estudiantes del turno de la mañana. Durante esta actividad, se impartieron

conocimientos sobre los mecanismos fisiológicos detrás de cada trastorno, sus síntomas, causas y

consecuencias, enfatizando la relevancia de las hormonas tiroideas en el desarrollo humano. A

través de una comprensión temprana de estos conceptos, buscamos empoderar a los jóvenes para

que reconozcan la importancia de la salud tiroidea y fomenten hábitos de prevención y atención a

su bienestar a lo largo de su vida.

Desarrollo.

1. Hipotiroidismo.

Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de

fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.

La forma más habitual es el hipotirodismo primario. La anormalidad está localizada en la

glándula tiroides y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos de T4 libre. Una forma

más leve de este cuadro es el llamado hipotiroidismo subclínico, caracterizado por una TSH

elevada y una T4 normal, y de cuyas implicaciones clínicas e indicación de tratamiento se

hablará más adelante.

Mucho menos habitual es el hipotiroidismo central, llamado secundario si el problema

está en la hipófisis, o terciario si se localiza en el hipotálamo. En esta situación encontraremos la

TSH y la T4 bajas.

Siempre se ha de tener en cuenta el diagnóstico diferencial con las situaciones descritas

en el apartado de interpretación de los tests tiroideos con el fin de evitar errores diagnósticos.

Esto requiere una exhaustiva valoración clínica y la determinación en ocasiones de niveles T3.

1.1. Epidemiología.
 La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%,

dependiendo de la población estudiada y los criterios de selección establecidos en los distintos

estudios. Es mayor en mujeres y existen variaciones geográficas importantes en relación al

aporte de yodo con la dieta.

1.2. Etiología y patogenia.

La causa más frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis crónica

autoinmune (TCA) caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo funcionante. La histopatología

muestra una infiltración lifocitaria focal o difusa y fibrosis de la glándula. Existe una forma

bociosa (enfermedad de Hashimoto) y una forma atrófica (mixedema atrófico). Es más frecuente

en mujeres y existe una clara predisposición genética a padecerla. Los anticuerpos antiTPO son

positivos en más del 90% de los casos, mientras que los antitiroglobulina sólo en un 60%.

La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el secundario a radiación o ablación

quirúrgica del tiroides. La radiación puede haber sido externa, por tumores de cabeza y cuello o

por el tratamiento de un hipertiroidismo con radioyodo. En ambos casos, al igual que en la

tiroidectomía parcial, el hipotiroidismo puede aparecer de forma tardía, después de años de haber

recibido el tratamiento.

Los fármacos son otra causa frecuente de hipotiroidismo, bien por interferencia en la

producción de hormonas o por mecanismos autoinmunes. La amiodarona, de uso frecuente en el

anciano, el litio y los antitiroideos son los más comúnmente implicados. Algunos agentes

quimioterápicos o el alfa-interferón también pueden inducirlo.

Otras causas raras de hipotiroidismo están relacionadas con enfermedades infiltrativas:

hemocromatosis, amiloidosis, esclerodermia y otras.

 El hipotiroidismo central es casi excepcional en los ancianos, y se debe a una alteración

anatómica o funcional de la hipófisis y/o el hipotálamo. Generalmente es consecuencia de

tumores (primarios o metastásicos), radiación externa, infecciones, traumatismos o cirugía.

1.3. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.

- Cutáneos: Piel seca, Caída del cabello, Edema facial y parpebral, Intolerancia al frío.

- Neurológicos, psiquiátricos y conductuales: Parestesias, calambres musculares,

Ataxia, Polineuropatía, Bradipsiquia, Apatía, Deterioro cognitivo, Síntomas psicóticos,

confusión.

- Endocrino-metabólicos: Ganancia de peso, Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia,

Edema periférico, Tendencia a hipocalcemia, discreta elevación de PTH y de la 1-25

hidroxivitamina D.

- Musculoesqueléticos: Miopatía, mialgias, fatigabilidad, Artritis, artralgias, rigidez

articular.

- Cardiovasculares: Bradicardia, Derrame pericardio, Insuficiencia cardiaca,

Hipertensión diastólica.

- Digestivos: Estreñimiento.

- Respiratorios: Apnea del sueño y respiraciones cortas.

- Hematológicos: Anemia (generalmente normocítica, aunque también puede ser micro o

macrocítica).

- Renales: Posible aumento de creatinina e hiponatremia.

1.4. Diagnóstico.

La determinación de hormonas tiroideas con una TSH elevada y una T4 baja nos dará el

diagnóstico de hipotiroidismo primario. La T3 está normal en aproximadamente un tercio de los

pacientes. Hay que recordar que la TSH puede estar elevada en el período de recuperación de

una enfermedad no tiroidea, por lo que el diagnóstico ha de establecerse en el contexto clínico

del paciente. La historia clínica suele ser suficiente para orientar el diagnóstico etiológico. En

ausencia de antecedentes de toma de fármacos que puedan inducir disfunción tiroidea, radiación

cervical, tratamiento con radioyodo o cirugía de tiroides, se puede asumir como causa del

hipotiroidismo primario una tiroiditis crónica autoinmune. La presencia de anticuerpos

antitiroideos, anti-TPO y antitiroglobulina, servirá para confirmar este diagnóstico y serán

también importantes a la hora de decidir la actitud terapéutica ante un hipotiroidismo subclínico.

El hipotiroidismo central vendrá dado por una TSH normal o disminuida con una T4 y

T3 bajas. Generalmente se acompañará de otras alteraciones hormonales relacionadas con un

hipopituitarismo y habrá que descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata de un

diagnóstico raro en el anciano.

1.5. Tratamiento.

El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de elección la levotiroxina

sódica por vía oral. El fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su ingestión, y es mejor tomarlo

en ayunas. Tiene una vida media de una semana y se alcanzan concentraciones séricas de T4

bastante estables con una única dosis diaria.

La dosis necesaria depende del peso y de la edad. Los requerimientos son menores en los

ancianos por la disminución del metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento. Por

término medio las necesidades de T4 son un 25-50% menores en el anciano que en un adulto

joven. La dosis precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5 microgramos

(mcg)/kg/día. En el mercado español se dispone de levotiroxina vía oral en dosificaciones de 25,

50, 75, 100, 125 y 150 mcg, y también existe un preparado intravenoso para su uso en los casos

excepcionales de coma mixedematoso.

Se debe tener especial cuidado en la dosificación de pacientes con enfermedad

cardiovascular, ya que el tratamiento puede desencadenar ángor o una descompensación de la

cardiopatía subyacente. Los controles se realizarán cada cuatro-seis. Si se mantiene la situación

de hipotiroidismo, se incrementará la dosis diaria de levotiroxina 12,5 ó 25 microgramos (por

ejemplo, se pasará de una dosis de 25 mcg/día a 37,5 ó 50 mcg/día hasta nuevo control). El

objetivo debe ser obtener una TSH en la mitad inferior del rango normal. Llegado este punto, los

controles pueden distanciarse entre seis o doce meses, a no ser que se sospeche clínicamente un

desajuste.

Algunos fármacos pueden interferir en la absorción y el metabolismo de la levotiroxina.

Disminuye su absorción la toma concomitante de: colestiramina, sucralfato, hidróxido de

aluminio, sulfato terroso y lovastatina. Este efecto pude evitarse, si se instruye al paciente para

que tome estos fármacos separados unas tres-cuatro horas de la levotiroxina.

La rifampicina, carbamazepina, fenitoína y sertralina aceleran el aclaramiento y provocan

un aumento de la TSH en pacientes previamente bien controlados. En estos casos puede ser

necesario el aumento de dosis de levotiroxina, mientras sea preciso el uso de estos fármacos.

2. Hipertiroidismo.

Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un

aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.

Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refiriéndose con el

primero a cualquier situación en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con

el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas

tiroideas por la glándula tiroidea. Esta distinción carece de interés práctico a la hora de

diferenciar la fisiopatología o el tratamiento, por lo que, como en la mayoría de los textos,

utilizaremos ambos términos de manera indistinta.

2.1. Epidemiología.

La prevalencia varía según los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en función de la

población estudiada, el área geográfica y los criterios de selección. Es más frecuente en mujeres.

2.2. Etiología y patogenia.

Las causas más habituales de hipertiroidismo en el anciano son: el bocio tóxico

multinodular (BMNT), la enfermedad de Graves (o bocio tóxico difuso) y el adenoma tóxico. En

áreas bociógenas con baja ingesta de yodo la causa más frecuente es el bocio multinodular,

mientras que, en áreas con ingesta normal de yodo, lo es la enfermedad de Graves. En las tres, el

hipertiroidismo es consecuencia de un aumento en la producción de hormonas tiroideas por parte

de la glándula tiroides.

- La enfermedad de Graves es un proceso autoinmune caracterizado por la presencia de

anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHRAb), los cuales estimulan la síntesis y secreción de

hormona tiroidea y el crecimiento de la glándula. El bocio difuso aparece en el 90% de los

enfermos. La presencia de manifestaciones extratiroideas, como la oftalmopatía de Graves o el

mixedema pretibial (dermopatía infiltrativa localizada), junto con la presencia de TSHR-Ab, dan

la clave para el diagnóstico diferencial de otros bocios que cursan con hipertiroidismo.

- El BMNT supone la fase final de la evolución en el tiempo de un bocio simple o de un

BMN no tóxico. El mecanismo por el cual se pasa de una situación no tóxica a una tóxica no está

claro, pero se piensa que puede estar en relación con mutaciones celulares a nivel del receptor de

TSH, liderando estas células una expansión clonal con formación de nódulos funcionales
autónomos. Se caracteriza por la presencia de al menos dos nódulos tiroideos que funcionan de

forma autónoma y que producen un exceso de hormonas tiroideas. También puede precipitarse

una situación de hipertiroidismo en un paciente con BMN no tóxico por la administración de

dosis altas de yodo (por ej., contrastes yodados).

- El adenoma tóxico supone la presencia de un único nódulo tiroideo con funcionamiento

autónomo y con una producción suficiente de hormonas tiroideas como para inhibir la

producción de TSH, dando lugar a una supresión del lóbulo tiroideo contralateral.

La tiroiditis, tanto aguda como subaguda, puede dar lugar a hipertiroidismo por liberación

de hormonas durante el proceso de destrucción de los folículos, pero esta causa es mucho menos

habitual en ancianos que en jóvenes.

Los tumores hipofisarios productores de TSH, así como la resistencia de la hipófisis a la

hormona tiroidea, son extremadamente raras.

La amiodarona puede producir hipertiroidismo por aumento de producción de hormona

tiroidea (hipertiroidismo por amiodarona tipo I, más frecuente en zonas con deficiente aporte de

yodo y en sujetos con enfermedad tiroidea previa) y por destrucción de la glándula

(hipertiroidismo por amiodarona tipo II).

Otras causas pueden ser la administración excesiva de hormona tiroidea de causa

iatrogénica y la tirotoxicosis facticia, que cabe sospechar en pacientes psiquiátricos.

2.3. Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones típicas del hipertiroidismo (diarrea, nerviosismo, hipersudoración,

intolerancia al calor, temblor, etc.) pueden estar ausentes en las personas mayores.
Se ha descrito una forma especial de presentación en el anciano, el llamado hipertiroidismo

apático, en el que dominan la apatía, la debilidad y la depresión, lo que puede hacer que el

diagnóstico se pase por alto si no se tiene presente este cuadro clínico.

En otras ocasiones, los síntomas predominantes son la pérdida de peso, las

manifestaciones cardiovasculares, gastrointestinales o neurológicas. La ausencia de bocio se da

en mayor proporción que en pacientes jóvenes. Las manifestaciones cardiovasculares

predominantes son la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular. El exceso de

hormona tiroidea aumenta la demanda de oxígeno por parte del miocardio, y puede desencadenar

una angina de pecho, empeorar una cardiopatía isquémica previa o una insuficiencia cardiaca.

Cualquier paciente con una cardiopatía de base, en una situación de hipertiroidismo, tiene un alto

riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva.

La disnea y la intolerancia al esfuerzo, además de por lo anterior, también pueden ser

consecuencia de la debilidad de los músculos respiratorios. La debilidad y atrofia muscular, de

predominio en músculos proximales, hombros y pelvis, se desarrolla de forma insidiosa y

progresiva, y es más importante en el hipertiroidismo de larga evolución, en pacientes

generalmente infradiagnosticados. La diarrea es menos frecuente que en jóvenes, y lo que

solemos encontrar es una normalización de un estreñimiento previo. Pueden aparecer náuseas y

vómitos, junto a la anorexia y el estreñimiento, síntomas que se incluyen también en el

hipertiroidismo apático.

A nivel neuropsicológico son frecuentes la depresión, la letargia, la apatía, el deterioro

cognitivo y la irritabilidad. El nerviosismo en forma de habla rápida, temblor y reflejos

osteotendinosos vivos es muy poco habitual.

 Las manifestaciones cutáneas, como la hipersudoración, piel caliente y rubor y sensación

de intolerancia al calor son menos frecuentes en los viejos.

2.4. Diagnóstico.

Para el diagnóstico es necesario inicialmente la determinación de TSH y de T4 libre. La

TSH estará suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal o baja se analizará la T3 libre

para distinguir la tirotoxicosis por T3 (T3 elevada), del hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y

del hipotiroidismo central (T3 disminuida). La TSH no estará suprimida en el caso de

hipertiroidismo por secreción inadecuada de TSH.

El hallazgo de una TSH suprimida en el anciano obliga a repetir la determinación en unas

tres semanas antes de establecer un diagnóstico, ya que algunas situaciones clínicas y fármacos

pueden variar sus niveles. Observaremos en muchos pacientes que la TSH está normalizada en el

análisis de control.

La determinación de anticuerpos antiTPO y antiriroglobulina no es necesaria en la

valoración inicial del hipertiroidismo. Su presencia orientará hacia el origen autoinmune de la

patología de base. A pesar de que los TSHR-Ab están presentes en más de un 90% de los

pacientes con enfermedad de Graves, no son necesarios para el diagnóstico y su potencial

utilidad quedaría restringida para aquellos casos con dudas sobre diagnóstico etiológico. La

gammagrafía tiroidea también quedará reservada para aquellos casos con ausencia de hallazgos

clínicos orientativos respecto a la etiología.

2.5. Tratamiento.

Las estrategias terapéuticas son tres:

1. Radioyodo.

2. Fármacos antitiroideos.
 3. Cirugía.

La elección del tratamiento puede estar condicionada por las preferencias del paciente, la

etiología del hipertiroidismo, las características clínicas, la edad y el entorno.

Conclusión.

El hipertiroidismo y el hipotiroidismo son dos trastornos tiroideos que tienen un impacto

significativo en la salud y calidad de vida de las personas, especialmente en la población anciana.

A través de la jornada educativa realizada en el colegio "La Escuela", se ha logrado concienciar a

los jóvenes sobre la importancia de la salud tiroidea, sus manifestaciones clínicas, etiología y

tratamiento, permitiéndoles entender cómo estas condiciones pueden afectar su bienestar general.

El hipotiroidismo, con su variedad de causas como la tiroiditis autoinmune y el

hipotiroidismo secundario debido a tratamientos previos, puede presentar un amplio espectro de

síntomas que abarcan desde problemas cutáneos y neurológicos hasta complicaciones

cardiovasculares. Por otro lado, el hipertiroidismo, que incluye condiciones como la enfermedad

de Graves y el bocio tóxico multinodular, puede presentarse de manera atípica en personas

mayores, lo que resalta la importancia de un diagnóstico adecuado y temprano para prevenir

complicaciones severas.

El conocimiento adquirido en esta jornada no solo promueve la detección y el manejo

efectivo de estas afecciones, sino que también fomenta la adopción de hábitos saludables y un

mayor interés por el autocuidado. Con una detección temprana y un tratamiento adecuado, tanto

el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden ser manejados de manera efectiva, mejorando

así la calidad de vida de quienes los padecen. La educación en salud es, por tanto, un pilar
fundamental en la promoción del bienestar, y es fundamental que estas enseñanzas se sigan

transmitiendo a las futuras generaciones.

Referencias.

https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2010/mim105g.pdf
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000356.htm
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-
metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/hipotiroidismo
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/hypothyroidism/symptoms-causes/
syc-20350284
Anexos.