3° CORTE

Principios generales de la función gastrointestinal:

La única conexión que tenemos con el exterior es por medio del sistema digestivo.

En el intestino, al cortarlo de una forma transversal se pueden evidenciar varias capas. De externa a
interna, la primera es la serosa, el mesenterio (órgano metabólicamente activo, puede servir como
almacenamiento de grasa visceral), capa de músculo liso longitudinal, la capa muscular circular y la
submucosa (con glándulas), entre ese tramo está el plexo nervioso entérico (entre la capa muscular
circular y submucosa) y la muscular mucosa, luego la mucosa y ya el epitelio o revestimiento epitelial,
que tiene forma en borde de cepillo, que ayuda a una mayor absorción, donde encontramos a los
enterocitos.

Actividad eléctrica del músculo liso:

El músculo liso está organizado como unidad motora unitaria, unidos por uniones estrechas o GAP,
que ayudan a la transmisión de iones y esto es para que pase mucho más rápido la electricidad. Cada
capa muscular actúa como un sincitio y cuando aparece en algún punto de la masa muscular un
potencial de acción, este se transmite por ella en todas las direcciones.

El músculo liso gastrointestinal se excita por la actividad eléctrica intrínseca lenta y casi continua que
recorre las membranas de las fibras musculares. Esta actividad posee dos tipos básicos de ondas
eléctricas: 1) ondas lentas, y 2) espigas.

Ondas lentas: se prolongan en el tiempo, producidas por las células intersticiales de cajal que son el
marcapasos del sistema entérico, coordinan la contracción, y no son potenciales de acción verdaderos.
El complejo motor migratorio interdigestible, funciona en reposo, gracias a las ondas lentas, que se
dan manejadas por las células intersticiales de cajal. Constituyen cambios lentos y ondulantes del
potencial de membrana en reposo.

Onda de pico: más cortas, son los potenciales de acción. Ondas de pico, se da por entrada masiva de
iones de calcio, lo estimula la distención muscular, el aumento del tono parasimpático (cuando uno
se estresa, por eso se sufre de estreñimiento por disminución del parasimpático, afecta de manera
negativa los potenciales de acción) y la acetilcolina (principal, promueve contracción). El movimiento
intestinal se llama peristaltismo, que es igual a contracción y relajación.

Contracción del músculo liso: potencial de acción, entra el sodio y entra el calcio, se forma el
complejo calcio-calmodulina, permite que la cabeza de miosina se una con la actina y se da la
contracción. Sustancia P y acetilcolina son neurotransmisores que promueven la contracción. La
lentitud de la apertura y del cierre de los canales de sodio-calcio justifica la larga duración de los
potenciales de acción.

Contracción tónica: Una parte del músculo del aparato gastrointestinal produce contracciones tónicas
además de, o en lugar de, contracciones rítmicas. La contracción tónica es continua, no se asocia al
ritmo eléctrico básico de las ondas lentas. Su intensidad suele aumentar o disminuir, pero la
contracción se mantiene. La contracción tónica obedece en ocasiones a potenciales en espiga
repetidos y continuos, de forma que cuanto mayor sea la frecuencia, mayor será el grado de
contracción. En otros casos, la contracción tónica se debe a la acción de hormonas o de otros factores
que inducen una despolarización parcial y continua de la membrana del músculo liso sin generar
potenciales de acción. Una tercera causa de contracción tónica es la entrada continua de iones calcio
en la célula a través de vías no asociadas a cambios del potencial de membrana.

Control nervioso de la función gastrointestinal: sistema nervioso entérico

El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio, llamado sistema nervioso entérico, que se
encuentra en su totalidad en la pared, desde el esófago hasta el ano.

Plexo nervioso entérico: el sistema nervioso entérico está formado, en esencia, por dos plexos, plexo
mientérico y plexo submucoso. El mientérico (situado entre las capas musculares longitudinal y
circular) es más organizado y es el que rige sobre todo el movimiento gastrointestinal, mientras el
submucoso (más interno, en la submucosa) da la secreción y flujo sanguíneo. Objetivo: enviar
información y recibirla, es reciproca. Aunque el sistema nervioso entérico completo puede funcionar
por sí solo con independencia de estas fibras extrínsecas, la estimulación de los sistemas
parasimpático y simpático puede también activar o inhibir las funciones gastrointestinales.

Plexo mientérico: Los efectos principales de su estimulación comprenden: 1) aumento de la

contracción tónica o del «tono» de la pared intestinal; 2) aumento de la intensidad de las contracciones
rítmicas; 3) ligero aumento de la frecuencia de las contracciones, y 4) aumento de la velocidad de
conducción de las ondas de excitación a lo largo del intestino, lo que incrementa la rapidez del
movimiento de las ondas peristálticas.

Control autónomo:

La acetilcolina suele estimular la actividad gastrointestinal; por su parte, la noradrenalina casi siempre
la inhibe, como sucede con la adrenalina, que alcanza el tubo digestivo por vía sanguínea tras ser
liberada hacia la circulación por la médula suprarrenal.
Parasimpático: por el vago y las partes sacras en la parte más inferior. Los nervios vagos transportan
casi todas las fibras del sistema parasimpático craneal. Estas fibras proporcionan una amplia
inervación al esófago, al estómago y al páncreas y, en grado algo menor, al intestino, alcanzando
hasta la primera mitad del intestino grueso. El sistema parasimpático sacro se origina en los segmentos
sacros segundo, tercero y cuarto de la médula espinal, viaja con los nervios pélvicos hacia la mitad
distal del intestino grueso y llega hasta el ano. Las neuronas posganglionares del sistema
parasimpático se encuentran sobre todo en los plexos mientérico y submucoso y su estimulación
induce un aumento generalizado de la actividad de todo el sistema nervioso entérico, lo que, a su vez,
potencia la mayoría de las funciones gastrointestinales.

Simpático: del plexo toracolumbar. En general, la estimulación del sistema nervioso simpático inhibe
la actividad del tubo digestivo y tiene muchos efectos opuestos a los del sistema parasimpático. Ejerce
sus efectos de dos formas: 1) mediante un discreto efecto directo de la noradrenalina secretada sobre
el músculo liso del tracto intestinal al que inhibe, y 2) mediante un efecto inhibidor más potente de la
noradrenalina sobre las neuronas de todo el sistema nervioso entérico. Una estimulación enérgica del
sistema simpático puede inhibir el tránsito intestinal hasta el extremo de detener el paso de los
alimentos a lo largo del tubo digestivo.

Fibras aferentes: En el tubo digestivo se originan muchas fibras nerviosas sensitivas aferentes. Estos
nervios sensitivos pueden estimularse por: 1) la irritación de la mucosa intestinal; 2) una distensión
excesiva del intestino, o 3) la presencia de sustancias químicas específicas en el intestino. Las señales
transmitidas por estas fibras causan excitación o, en determinadas condiciones, inhibición de los
movimientos o de la secreción intestinales.

Reflejos gastrointestinales esenciales para el control gastrointestinal

Reflejos integrados por completo dentro del sistema nervioso de la pared intestinal.

Controlan:

• La secreción digestiva.

• El peristaltismo.

• Las contracciones de mezcla.

• Los efectos de inhibición locales.

Reflejos que van desde el intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde vuelven al
tubo digestivo
• Reflejo gastrocólico (induce la evacuación del colon). El más importante. Inducen la evacuación del
colon.

• Reflejos enterogástricos (inhiben la motilidad y la secreción gástrica). Cuando está muy lleno,
manda señal al cerebro de inhibir el reflejo gástrico, que no coma más y que se quede con la comida
que ya tenía.

• Reflejo colicoileal (inhiben el vaciamiento del contenido del íleon en el colon).

Reflejos que van desde el intestino a la médula espinal o al tronco del encéfalo para volver después
al tubo digestivo

• Reflejos originados estómago y duodeno que van al tronco del encéfalo y regresan al estómago a
través del nervio vago para controlar la actividad motora y secretora.

• Reflejos dolorosos (provocan una inhibición general de la totalidad del aparato digestivo)

• Reflejos de defecación.

La microbiota:

Células enterendocrinas: Son células especializadas que se encuentran en el revestimiento del

intestino y son responsables de la producción de serotonina y precursores de otras sustancias
químicas.

Células en penacho: Estas células son importantes para la absorción a través de la barrera epitelial del
intestino.

Neurona aferente intrínseca primaria: Son neuronas que transmiten mensajes desde las células
epiteliales, conocidas como enterocitos.

Interneuronas ascendentes y descendentes: Estas interneuronas son responsables de activar neuronas

motoras excitadoras e inhibidoras, respectivamente. Esto regula el movimiento intestinal, como el
peristaltismo.

La microbiota: activa células enteroendocrinas, de penacho, inmunológicas, de la glía entérica. -

Produce FFAR. Mantenimiento de la glía.

Inhiben el peristaltismo: óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo, noradrenalina.

Serotonina: es un regulador del movimiento y la secreción intestinal.

Comunicación entre: microbiota, enterocito, sistema nervioso entérico y sistema inmune. Los nervios
entéricos son la forma por la que las células se comunican, en el sistema inmune. Una persona con
disbiosis tiene una tendencia a estar inmunosuprimidos. La regulación inmunológica depende en gran
medida de la función secretora de células caliciforme, del moco y los péptidos antibacterianos directos
(para las bacterias, función nerviosa) mediada por acetilcolina.

La microbiota: microbioma: gen de la microbiota, tiene la función de formar proteínas. Función:

síntesis de vitaminas, protección contra los patógenos, desarrollo del sistema inmunitario,
angiogénesis intestinal, almacenamiento de grasas, fermentación de fibras alimentarias en ácidos
grasos de cadena corta (la alimentación de las bacterias, la fibra), modulación del eje intestino cerebro.
Vitamina K: es la más importante que forma la microbiota. Disbiosis: estrés, la forma de nacer (el
que nació por vía vaginal adquiere la microbiota de la madre), el embarazo, la edad, alimentación
(fibras), ejercicio, antibióticos (principal causa de disbiosis). Disbiosis: se dañan las sepas buenas, los
ácidos grasos de cadena corta disminuyen, daña la forma en cepillo, daña la absorción, se daña las
uniones intersticiales.

Eje intestino-cerebro-microbiota:

1. Estimulación de la mucosa.
2. Células enteroendocrinas (tiene contacto también con el sistema inmune).
3. Excitación de neurona aferente primaria.
4. Activación de neurona secretomotora. Calciforme: moco. Enteroendocrina: serotonina.

La flora intestinal es capaz de activar ella sola el sistema inmune e intestinal. Sustancias que
producen la microbiota sana: los ácidos grasos de cadena corta, acido butírico, acético y propionato,
coordinan los sistemas inmunes y enteroendocrinas.

Control hormonal de la motilidad: Las hormonas gastrointestinales son liberadas en la circulación

portal y ejercen acciones fisiológicas en células diana con receptores específicos por la hormona.

• La gastrina, secretada por las células «G» del antro gástrico en respuesta a los estímulos
asociados a la ingestión de alimentos, como son la distensión del estómago, los productos
proteicos y el péptido liberador de gastrina, secretado por los nervios de la mucosa gástrica
durante la estimulación vagal. Las acciones fundamentales de la gastrina consisten en: 1)
estimulación de la secreción de ácido gástrico, y 2) estimulación del crecimiento de la mucosa
gástrica.
• La colecistocinina (CCK), secretada por las células «I» de la mucosa del duodeno y del
yeyuno en respuesta a la presencia de productos de degradación de las grasas, como los ácidos
grasos y los monoglicéridos, en el contenido intestinal. Ejerce un efecto potente, consistente
en potenciar la motilidad de la vesícula biliar para que esta expulse la bilis hacia el intestino
delgado, donde desempeña una misión importante en la emulsión de las grasas a fin de
facilitar su digestión y absorción. La CCK inhibe de forma moderada la contracción gástrica.
Por tanto, al tiempo que estimula el vaciamiento de la vesícula biliar, retrasa el del estómago
y permite así una digestión adecuada de las grasas en la parte alta del intestino. La CCK
inhibe también el apetito para evitar que se ingiera demasiado alimento en las comidas al
estimular las fibras nerviosas aferentes sensoriales en el duodeno.
• La secretina, procede de las células «S» de la mucosa del duodeno y se libera como respuesta
al jugo gástrico ácido que alcanza el duodeno procedente del estómago a través del píloro.
Posee un leve efecto sobre la motilidad del tubo digestivo y actúa estimulando la secreción
pancreática de bicarbonato, para facilitar la neutralización del ácido en el intestino delgado.
• El péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (también llamado péptido inhibidor
gástrico [GIP]) se secreta en la mucosa de la parte alta del intestino delgado como respuesta
a los ácidos grasos y a los aminoácidos y, en menor medida, a los hidratos de carbono. Ejerce
un efecto reductor leve de la actividad motora del estómago, por lo que retrasa el vaciamiento
del contenido gástrico hacia el duodeno cuando la parte alta del intestino está ya repleta de
productos alimenticios.
• La motilina se secreta en el estómago y en la primera parte del duodeno durante el ayuno y
su única función conocida es el aumento de la motilidad gastrointestinal. La motilina se libera
de forma cíclica y estimula las ondas de la motilidad gastrointestinal llamadas complejos
mioeléctricos interdigestivos, que recorren el estómago y el intestino delgado.

Sustancia Fuente Acciones

Acetilcolina. Neuronas colinérgicas Contracción del músculo liso
en la pared.
Relajación de esfínter.
Aumento de la secreción
salival, gástrica, pancreática.
Noradrenalina. Neuronas adrenérgicas. Relajación del músculo liso en
la pared.
Contracción de esfínter.
 Aumento de la saliva.
Péptido intestinal vasoactivo. Neuronas de la mucosa y el Relajación.
músculo liso. Aumento de la secreción
intestinal, pancreática.
Péptido liberador de gastrina Neuronas de la mucosa Aumento de la secreción de
gástrica. gastrina.
Encefalinas (opiáceos) Neuronas de la mucosa y el Contracción del músculo liso.
músculo liso. Disminución de la secreción
intestinal.
Neuropéptio y Neuronas de la mucosa y el Relajación del músculo liso.
músculo liso. Disminución de la secreción
intestinal.
Sustancia P Cosegregado con ACh. Contracción del músculo liso.
Aumento de la secreción
salival.

Hormona Lugar de la secreción Estímulos para la Acciones

secreción
Gastrina Células G del Péptidos pequeños y Aumento de la secreción
estómago. aminoácidos. de hidrogeniones
Distensión del gástricos. Estimula el
estómago. crecimiento de la mucosa
Estimulación vagal. gástrica.
Colecistocinina Células I del Péptidos pequeños y Aumento de la secreción
(CKK) duodeno y el yeyuno. aminoácidos. pancreática.
Ácidos grasos. Aumento de la secreción
de bicarbonato
pancreático.
Estimula la contracción de
la vesícula biliar y la
relajación del esfínter de
Oddi.
 Estimula el crecimiento
del páncreas exocrino y de
la vesícula biliar. Inhibe el
vaciado gástrico.
Secretina Células S del Hidrogeniones en el Aumento de la secreción
duodeno. duodeno. Ácidos grasos de bicarbonato
en el duodeno. pancreático. Aumento de
la secreción de
bicarbonato biliar.
Disminuye la secreción
gástrica de hidrogeniones.
Inhibe el efecto trófico de
la gastrina sobre la
mucosa gástrica.
Péptido Duodeno y yeyuno. Ácidos grasos. Aumenta la secreción de
insulinotrópico Aminoácidos. insulina desde las células
dependiente de Glucosa oral. beta pancreáticas.
la glucosa (GIP) Disminuye la secreción
gástrica de hidrogeniones.

Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo:

Tiene dos movimientos. Movimientos de propulsión (peristaltismo) y de mezcla. Contracción

proximal + relajación distal (relajación receptiva): reflejo peristáltico. Peristaltismo, plexo mientérico
activo.

Mezcla: movimiento establecido por la capa circular del músculo, es un movimiento segmentario, lo
opera el sistema nervioso mientérico, la capa circular.

Propulsión: muscular longitudinal, del sistema mientérico. El peristaltismo verdadero.

El peristaltismo es el movimiento básico propulsivo, donde un anillo de contracción se desplaza a lo

largo del intestino, impulsando los alimentos hacia adelante. Este proceso es desencadenado por la
distensión del intestino, irritación química o señales nerviosas parasimpáticas. El plexo mientérico,
un conjunto de nervios en la pared intestinal, es crucial para el peristaltismo eficaz. La dirección del
peristaltismo tiende a ser hacia el ano debido a la relajación receptora en esa dirección, un fenómeno
conocido como la "ley del intestino".

Flujo sanguíneo:

Toda la sangre del intestino, vaso y páncreas va a ir a la porta, y está hacia el hígado y luego confluyen
en la vena cava. El sistema retículo endotelial, son el tercer filtrado de lo que entra del exterior
(primero microbiota, luego el epitelio). Este flujo sanguíneo secundario a través del hígado permite
que las células reticuloendoteliales que revisten los sinusoides hepáticos eliminen las bacterias y otras
partículas que podrían penetrar en la circulación general a partir del tubo digestivo, evitando así el
acceso directo de los microorganismos potencialmente peligrosos al resto del cuerpo.

Actividad: En condiciones normales, el flujo sanguíneo de cada región del tubo digestivo y también
de cada capa de la pared es directamente proporcional al grado de actividad local. Por ejemplo,
después de una comida, se incrementan las actividades motoras, secretoras y de absorción y, por tanto,
el flujo sanguíneo aumenta mucho.

Sustancias vasodilatadoras: aumento en la digestión. En primer lugar, durante el proceso de la

digestión, la mucosa del tubo digestivo libera varias sustancias vasodilatadoras: colecistocinina
(CCK), péptido intestinal vasoactivo (VIP), gastrina, secretina. En segundo lugar, algunas de las
glándulas gastrointestinales, al tiempo que liberan otras sustancias hacia la luz intestinal, calidina,
bradicinina, que son vasodilatadores potentes y se cree que provocan gran parte del aumento de la
vasodilatación mucosa que acompaña a la secreción. Hipoxia: la reducción de oxígeno puede incluso
cuadruplicar la liberación de adenosina, un vasodilatador muy conocido que podría explicar gran
parte del aumento del riego.

Sistema nervioso parasimpático: aumento de la actividad glandular, que genera hipoxia (está
utilizando más oxígeno), lo que genera vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo. Aumento del
flujo sanguíneo de manera indirecta.

Sistema nervioso simpático: Disminución del flujo sanguíneo, que es directa, gracias a la
estimulación de los receptores alfa adrenérgicos que generan vasoconstricción.

Escape autorregulador: mecanismo de autorregulación cuando hay vasoconstricción. Se da por las

sustancias relajadores, para escapar del efecto simpático. En el shock hipovolémico no hay.

Propulsión y mezcla de alimentos en el tubo digestivo:

Ingestión de alimentos: entre el hambre y el apetito (gusto selectivo).

Masticación: bolo alimenticio en la boca. Los dientes están diseñados para la masticación. Las piezas
anteriores (incisivos) poseen una fuerte acción de corte, mientras que las posteriores (molares) ejercen
una acción trituradora. La presencia del bolo alimenticio en la boca desencadena primero el reflejo
inhibidor de los músculos de la masticación, por lo que la mandíbula desciende. A su vez, esta caída
inicia un reflejo de distensión de los músculos mandibulares (más importante) que induce una
contracción de rebote. Esta acción eleva automáticamente la mandíbula para ocluir los dientes y, al
mismo tiempo, el bolo se comprime de nuevo contra el revestimiento bucal, lo que se traduce en una
nueva inhibición de la musculatura mandibular con caída de la mandíbula, un nuevo rebote, etc.; este
proceso se repite una y otra vez. La masticación ayuda a la digestión de los alimentos, ya que las
enzimas digestivas solo actúan sobre las superficies de las partículas de alimento, por lo que la
velocidad de la digestión depende de la superficie total expuesta a las secreciones digestivas.
Asimismo, la trituración de los alimentos hasta partículas muy finas evita las excoriaciones de la
mucosa gastrointestinal y facilita el paso de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado
y después hacia los sucesivos segmentos del tubo digestivo.

Deglución: fase voluntaria (oral) y fase involuntaria (luego del istmo faríngeo), se activan
mecanismos automáticos (fase faríngea, músculos que tienen que contraerse para que la laringe sea
lanzada arriba y adelante, para que la epiglotis tape la laringe y la comida no se vaya por la vía
respiratoria, el paladar blando ayuda a eso, y fase esofágica, cuando se constriñen los músculos
faríngeos genera una onda faríngea, que genera dilatación del esfínter esofágico). El esfínter tiene que
aumentar, se cierra, para evitar un reflujo nasogástrico. Cuando una onda peristáltica de deglución
desciende por el esófago, induce una «relajación receptiva» del esfínter esofágico inferior previa a la
llegada de la onda peristáltica, lo que facilita la propulsión de los alimentos deglutidos hacia el
estómago. Las secreciones gástricas son muy ácidas y contienen muchas enzimas proteolíticas. La
mucosa esofágica, salvo en su octava porción inferior, no puede resistir durante mucho tiempo la
acción digestiva de estas secreciones. Por fortuna, la contracción tónica del esfínter esofágico inferior
evita, salvo en circunstancias muy patológicas, un reflujo importante del contenido gástrico hacia el
esófago.

Los impulsos motores procedentes del centro de la deglución que se dirigen hacia la faringe y la
porción superior del esófago viajan por los pares craneales V, IX, X y XII e incluso por algunos de
los nervios cervicales superiores.

Centro deglutorio: por el nervio glosofaríngeo y un poco el vago.

Principal: 9,10. Parte superior.

Secundario: 9,10 y el sistema mientérico. Parte más inferior.

Funciones motoras del estómago: sirve como almacenamiento, con el reflejo vagovagal (entra comida
al estómago, se empieza a contraer el músculo circular y necesita distenderse, por lo que empieza a
mandar al bulbo mensajes por el vago para distenderse, y baja igual con las fibras eferentes del vago,
esto explica el sueño luego de comer, cuando uno acaba de comer se activa el vago por este reflejo,
aumenta el parasimpático, más vasodilatación, le llega más sangre al sistema gastrointestinal).

Vaciamiento gástrico: para los ritmos circadianos del sistema gastrointestinal. Aumenta: las
contracción antrales (en el antro pilórico, las contracción entre más bajo más potentes), producción
de la gastrina (células e del antro, aumenta la producción del ácido clorítico y esto aumenta el
vaciamiento gástrico). Disminuye: los reflejos enterogástrico (duodenogastrico), la comida pasa del
estómago al duodeno (la pared se distiende) y da la señal de que hay más comida que no puede digerir
más, entonces genera una onda peristaltismo, y la hormona la CKK (por las grasas o cuando el quimo
esta ácido, para esperar, retrasa el vaciamiento para tener tiempo de secretar más sustancias para
neutralizarse), o cuando están los alimentos mal digeridos o una resistencia del esfínter pilórico.
Retropulsión, el quimo rebota al cuerpo y en eso se mezcla más, retrasa el vaciamiento gástrico.

Quimo: Una vez que los alimentos se han mezclado con las secreciones gástricas, el producto
resultante que circula hacia el intestino recibe el nombre de quimo. El grado de fluidez del quimo que
sale del estómago depende de la cantidad relativa de alimento, agua y de secreciones gástricas y del
grado de digestión.

Movimientos del intestino delgado: son lentos generalmente. Pueden ser regulares, aislados. El
peristaltismo dentro del intestino delgado es dado por la distención de la pared o irritación de la
mucosa. Los movimientos segmentarios cortan el quimo en dos partes, que es la contracción
segmentaria. Contracción peristáltica: se contrae para que en la parte más distal se dilate.

Válvula ileocecal: pasan en promedio 5 horas de pasar del píloro a la válvula, porque las contracciones
son muy lentas. Cuando hay un aumento de la presión de la válvula o una irritación en la mucosa
(apendicitis, genera inflamación de la mucosa cecal), se cierra la válvula ileocecal. Está cerrada para
que el quimo no pase de una, y en el ilion se dan procesos de absorción, se da la absorción B12
entonces necesita que se quede más tiempo.

Movimientos del colón: movimientos para producir las heces, que se da por la absorción de agua y
electrolitos. En todo el trayecto hay una gran absorción de agua y electrolitos, que genera que las
heces sean secas. La baja motilidad genera una gran absorción de agua por lo que los heces son muy
concentradas. Si hay alta motilidad no se da este mecanismo por lo que las heces están más líquidas.
Haustración: se forman pliegues en el colón, más contacto con la mucosa, más superficie, ayuda a
aumentar la absorción.

Quimo: después del estomago

Quilo: después de la conjugación del bicarbonato.

Defecación: dependen de dos reflejos. Empieza cuando la distención del recto (da una onda
peristáltica, siempre en la distención), hace que el bolo baje. Y el reflejo mientérico intrínseco: de la
distención del recto, el de las ondas peristálticas, que relaja el esfínter anal interno. Coinciden la
distención del recto externo e interno. Reflejo parasimpático: más importante, llega el mensaje del
reflejo mientérico y por el reflejo parasimpático sale y genera la acción.

Al hacer respiración diafragmática va a hacer que haya más presión en el esfínter y evita el reflujo.

Funciones secretoras del tracto digestivo:

En el tracto digestivo se produce el moco, desde la boca hasta el ano. Y las enzimas, desde la boca
hasta el ilion. Hay unas glándulas responsables de la secreción de esta sustancias, las que producen
el moco son las células caliciformes y las de las enzimas pueden ser glándulas compuestas, simples
o órganos propiamente dichos.

La presencia de los alimentos en un determinado segmento del tubo digestivo suele estimular a las
glándulas de esta zona y de otras adyacentes para que secreten cantidades moderadas o grandes de
jugos digestivos. Parte de este efecto local, en concreto la secreción de moco por las células
caliciformes, se debe a la estimulación producida por el contacto directo de las células glandulares
superficiales con los alimentos. Además, la estimulación epitelial local activa también al sistema
nervioso entérico de la pared intestinal. Los tipos de estímulos que activan este sistema son: 1) la
estimulación táctil; 2) la irritación química, y 3) la distensión de la pared intestinal. Los reflejos
nerviosos así desencadenados excitan la secreción tanto de las células mucosas de la superficie
epitelial intestinal como de las glándulas profundas de la pared.

La estimulación de los nervios simpáticos de algunas zonas del tubo digestivo produce un aumento
leve o moderado de la secreción de algunas glándulas locales. Sin embargo, la estimulación simpática
también induce la constricción de los vasos sanguíneos que irrigan las glándulas. Por tanto, la
estimulación simpática puede tener un efecto doble: 1) la estimulación simpática aislada suele
provocar un ligero aumento de la secreción, y 2) si la estimulación parasimpática u hormonal está ya
produciendo una copiosa secreción, la estimulación simpática sobreañadida la reducirá, a veces en
gran medida, sobre todo a través de la disminución del flujo sanguíneo (vasoconstricción).
Los mecanismos básicos de secreción por células glandulares involucran la absorción de nutrientes
desde la sangre, la generación de ATP por mitocondrias, la síntesis de sustancias orgánicas en el
retículo endoplásmico y el aparato de Golgi, y el almacenamiento en vesículas secretoras. Estas
vesículas se liberan hacia la superficie celular mediante exocitosis, en respuesta a señales nerviosas
o hormonales. Además, las glándulas secretan agua y electrólitos junto con sustancias orgánicas,
facilitando la expulsión de estas últimas. La estimulación nerviosa o hormonal induce el paso de agua
y sales a través de las células glandulares para contribuir a la secreción.

Glándulas salivales: Acinos: se da la secreción primaria y luego en los ductos puede secretar
sustancias que cambien. Saliva: sustancia serosa (contiene la ptialina, es un alfa amilasa, rompe
ciertos almidones, carbohidratos) y mucosa (musinosa, cumple funciones de lubricación y protección
de la superficie), tiene liquido extracelular que inicialmente es isotónica, pero luego en los ductos,
aumenta la reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de bicarbonato y potasio. La saliva es rica en
bicarbonato y en potasio, por eso es alcalina. El sodio sale por un cotransportador sodio,
hidrogeniones y el cloro sale por un cotransportador cloro, bicarbonato.

En la saliva está la amilasa que metaboliza los carbohidratos y la lipasa lingual que digieren los
lípidos. En la saliva no empieza el metabolismo de proteínas.

Glándulas parótidas: saliva serosa (rica en ptialina), el resto de glándulas tiene las dos.

Estímulos de un hipersecreción salival: superficie lisa, sabor ácido y tener apetito especial hacia cierta
cosa. Cuando aumenta la producción de saliva, el líquido pasa un montón, muy rápido, por lo que no
se reabsorbe tanto sodio y cloro, tiene más sodio. A medida que el flujo aumenta el sodio, y baja solo
un poco el potasio.

En condiciones basales y de vigilia, se secreta alrededor de 0.5 ml de saliva por minuto, mayormente
mucosa, mientras que durante el sueño la secreción disminuye. La saliva juega un papel crucial en la
protección de los tejidos bucales contra bacterias patógenas y la caries dental de varias maneras: 1)
lavando y arrastrando gérmenes y partículas alimenticias, 2) conteniendo factores que destruyen
bacterias como iones tiocianato y enzimas proteolíticas como la lisozima, y 3) incluyendo anticuerpos
que combaten bacterias bucales, incluidas las responsables de la caries. La ausencia de salivación
aumenta el riesgo de enfermedades bucales.

Gusto: nervio facial, nervio glosofaríngeo.

Esófago: produce moco para lubricar y proteger. Glándulas compuestas (más ductos, en los tercios
de los extremos, más que todo al distal, ya que está cerca del ácido clorhídrico) y simples (mocos).
Protege, recibe hidrogeniones el bicarbonato, acepta hidrogeniones y por las glicoproteínas (grandes
carbohidratos, que tienes OH carboxilos que puede secretar hidrogeniones y proteínas pequeñas, que
tienen aminas que reciben hidrogeniones).

Estomago: glándulas oxínticas (se produce ácido clorhídrico, factor intrínseco, pepsinógeno y moco)
y pilóricas (moco y gastrinas).

Glándula oxíntica: en el cuerpo, células parietales con el ácido clorhídrico y factor intrínseco y las
células principales que producen pepsinógeno.

Mecanismo que se produce ácido clorhídrico: El ácido clorhídrico se forma en las proyecciones
vellosas del interior de estos canalículos y después es conducido por ellos hacia el exterior. El agua
contenida en las células parietales se ioniza en un grupo hidroxilo y un átomo de hidrogeno que va
hacia la luz del canalículo, gracias a la bomba potasio e hidrogeniones (el omeprazol), entra el potasio
y saca hidrogeniones, el potasio en el lumen baja. Los iones potasio transportados a la célula por la
bomba de Na+-K+-ATPasa en el lado basolateral (extracelular) de la membrana suelen filtrarse a la
luz, aunque se reciclan de nuevo en la célula por medio de la H+-K+- ATPasa. La Na+-K+-ATPasa
basolateral crea Na+ intracelular bajo, que contribuye a la reabsorción de Na+ desde la luz del
canalículo. Así, la mayor parte de los iones Na+ y K+ de los canalículos son reabsorbidos en el
citoplasma celular y su lugar en los canalículos es ocupado por los iones hidrógeno. Aumenta el grupo
de hidroxilo que hace que se una con el CO2, que forma bicarbonato, por medio de la anhidrasa
carbónicay este es contra transportado con el cloro. Se absorbe bicarbonato a la sangre. El cloro luego
va al lumen de manera pasiva. En el lumen hay más hidrogeniones y cloro y forman ácido clorhídrico.
El agua penetra en el canalículo por un mecanismo osmótico secundario a la secreción de iones. Agua
y ácido clorhídrico: ácido gástrico.

Que regula el ácido clorhídrico: el aumento del parasimpático (acetilcolina), la gastrina (células G,
del antro) y las células enterocromafines (producen histaminas y estás promueven la producción de
ácido clorhídrico). Se bloquean las células enterocromafines por los antihistamínicos. Bajan la
producción: la producción de somatostatina y las prostaglandinas citoprotectoras

Aines: aumenta la producción de ácido.

Fase cefálica (ver algo que le gusta y esto aumenta el tono parasimpática) el pepsinógeno se produce,
se expone a un medio ácido, un PH menor de 5, se pasa a pepsina, su forma activa, que es una proteasa.
La sustancia factor intrínseco, que es esencial para la absorción de la vitamina B12 en el íleon, es
secretada por las células parietales junto con el ácido clorhídrico. Cuando se destruyen las células
parietales productoras de ácido del estómago, lo que a menudo sucede en personas con gastritis
crónicas, no solo se presenta aclorhidria (falta de secreción gástrica de ácido), sino que también suele
desarrollar una anemia perniciosa debida a la falta de maduración de los eritrocitos por ausencia de
la estimulación que la vitamina B12 ejerce sobre la médula ósea.

Fase gástrica, activación del sistema entérico y del parasimpático (reflejo vagovagal), mecanismo
hormonal. Cuando los alimentos penetran en el estómago excitan: 1) los reflejos vagovagales largos
que desde el estómago van al encéfalo y de nuevo vuelven al estómago; 2) los reflejos entéricos
locales, y 3) el mecanismo de la gastrina. El conjunto de estos mecanismos estimula la secreción de
jugo gástrico durante varias horas, mientras los alimentos permanecen en el estómago.

Fase intestinal, la presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado, en especial en el
duodeno, induce la secreción de pequeñas cantidades de jugo gástrico, probablemente en parte debida
a las pequeñas cantidades de gastrina liberadas por la mucosa duodenal.

El quimo intestinal, aunque estimula ligeramente la secreción gástrica en la fase intestinal precoz,
también la inhibe en otros momentos. Esta inhibición se debe a dos factores principales. Primero, la
presencia de alimentos en el intestino delgado desencadena un reflejo enterogástrico inverso,
transmitido por el sistema nervioso mientérico y nervios simpáticos y vagos, que inhibe la secreción
gástrica. Segundo, la presencia de ácido, grasas, productos de degradación de proteínas u otros
irritantes en el intestino delgado provoca la liberación de hormonas intestinales como la secretina, el
péptido inhibidor gástrico, el polipéptido intestinal vasoactivo y la somatostatina, que también tienen
efectos inhibidores sobre la secreción gástrica. Estos factores intestinales probablemente buscan
retrasar el paso del quimo del estómago mientras el intestino delgado permanezca lleno o hiperactivo.
Durante el período interdigestivo, la actividad digestiva es mínima y el estómago secreta pequeñas
cantidades de jugo gástrico, compuesto principalmente por moco, con poca pepsina y ácido.

Páncreas: acinos, en donde salen ductos, se producen enzimas, zimógenos (enzima inactiva). Y en el
ducto el bicarbonato.

En la célula ductal se produce el bicarbonato. El CO2 difunde, se une con el agua, por la anhidrasa
carbónica, creando ácido carbónico, a su vez este se disocia en hidrogeniones y bicarbonato, este sale
por el cotransportador bicarbonato-cloro. Los iones bicarbonato adicionales entran en la célula a
través de la membrana basolateral mediante cotransporte con los iones sodio, y sale por el mismo
cotransportador bicarbonato-cloro. Los iones hidrógeno formados por la disociación del ácido
carbónico en el interior de la célula se intercambian por iones sodio a través de la membrana
basolateral de la célula mediante transporte activo secundario. Los iones sodio entran también en la
célula mediante cotransporte con bicarbonato a través de la membrana basolateral. Los iones sodio
son transportados a través del borde luminal hacia el conducto pancreático. La tensión negativa de la
luz impulsa a los iones sodio con carga positiva a través de las uniones estrechas entre las células. El
movimiento global de los iones sodio y bicarbonato desde la sangre a la luz ductal crea un gradiente
de presión osmótica, que se traduce en el paso de agua por ósmosis hacia el conducto pancreático,
hasta que se forma una solución de bicarbonato casi completamente isoosmótica. El bicarbonato de
sodio va al intestino para neutralizar el quimo ácido. El bicarbonato sirve como acción de detergente
en las grasas, rompe los esteres.

Con respecto a la sangre, tiene la misma concentración de sodio y potasio, el bicarbonato es mucho
más alto y el cloro disminuye. A medida que se pasa por el tubo hay más concentración de
bicarbonato.

Enzimas que produce el páncreas:

Carbohidratos: amilasa pancreática, que hidroliza los almidones, el glucógeno y la mayoría de los
hidratos de carbono restantes (salvo la celulosa), hasta formar disacáridos y algunos trisacáridos.

Proteínas: tripsina (más importante que disuelve proteína), elastasa (importante clínicamente porque
se mide en las heces). La tripsina y quimiotripsina rompen en péptidos grandes y las carboxipeptidasa
rompe en aminoácidos.

Grasas: la lipasa pancreática, capaz de hidrolizar las grasas neutras a ácidos grasos y monoglicéridos,
la colesterol esterasa, que hidroliza los ésteres de colesterol, y la fosfolipasa, que separa los ácidos
grasos de los fosfolípidos.

El quimo llega al duodeno, genera una distensión, activa el sistema nervioso entérico, que aumenta
la secreción, las células S producen secretina, que se absorbe por la sangre y viaja hasta el pancreas
y estimula la producción de bicarbonato. Se libera el bicarbonato de sodio y se genera una
neutralización con el ácido clorhídrico del quimo (tiene HCL y comida), lo que genera NaCl +
H2CO3, que el ácido carbónico se disocia luego en CO2 y bicarbonato, lo que hace que el PH
aumente, y ahí las enzimas pancreáticas funcionan, gracias a ese PH.

Estimulación de estas hormonas: CKK (células I).

Regulación de la secreción pancreática: CKK, la secretina, la acetilcolina (parasimpático). CKK y

acetilcolina (enzimas). Secretina (bicarbonato). Quimo ácido en el duodeno: la principal.

El páncreas secreta zimógenos para que no se dañe el páncreas. Síntesis de zimógenos y el inhibidor
de tripsina, hace que no se activen y dañe el páncreas. El acino en conjunto produce inhibidor de
tripsina. La tripsina hace que active a las otras. Además, dado que la tripsina activa las demás enzimas
proteolíticas del páncreas, el inhibidor de la tripsina evita también la activación secundaria de estas.
Cuando ocurren una lesión pancreática grave o una obstrucción de los conductos, se acumulan a veces
grandes cantidades de los productos de la secreción pancreática en las zonas lesionadas. En estas
condiciones puede contrarrestarse el efecto del inhibidor de la tripsina y, en ese caso, las secreciones
pancreáticas se activan con rapidez y digieren literalmente la totalidad del páncreas en pocas horas,
provocando el cuadro llamado pancreatitis aguda.

Fases cefálica y gástrica: Durante la fase cefálica de la secreción pancreática, las mismas señales
nerviosas de origen encefálico que producen la secreción gástrica estimulan la liberación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas vagales del páncreas. Esta señalización se traduce en la
secreción de cantidades moderadas de enzimas hacia los ácinos

Fase intestinal: Una vez que el quimo sale del estómago y penetra en el intestino delgado, la secreción
pancreática se vuelve copiosa, sobre todo en respuesta a la hormona secretina.

Bilis: el principal mecanismos para la regulación del bilis es la CKK. Las sales biliares son
anfipáticas, su función es de emulsificación, gracias a la saponificación. Ayudan a emulsionar las
grandes partículas de grasa de los alimentos, a las que convierten en múltiples partículas diminutas
que son atacadas por las lipasas secretadas en el jugo pancreático, y favorecen la absorción de los
productos finales de la digestión de las grasas a través de la mucosa intestinal. La bilis es más
concentrada en la vesícula biliar.

Anatomía: El hígado secreta bilis en dos fases: primero, los hepatocitos liberan una porción inicial
rica en ácidos biliares, colesterol y otros componentes orgánicos, que fluye a través de los canalículos
biliares hacia los conductos biliares terminales. Luego, en los conductos biliares, se agrega una
segunda porción de secreción, principalmente una solución acuosa de iones sodio y bicarbonato,
estimulada por la secretina. Esta segunda fase a menudo duplica la cantidad total de bilis y ayuda a
neutralizar el ácido del estómago en el duodeno. La bilis se almacena y se concentra en la vesícula
biliar, donde la mucosa vesicular absorbe agua, sodio, cloruro y otros electrólitos, aumentando la
concentración de sales biliares, colesterol, lecitina y bilirrubina. Las sales biliares son el componente
más abundante de la bilis, seguidas de la bilirrubina, el colesterol, la lecitina y los electrólitos del
plasma.

CKK: contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de oddi, que vigila la desembocadura del colédoco
en el duodeno. Mucosa ideal distal o mucosa intersticial inicial, circulación porta, circulación
enterohepática de las sales biliares. Vuelve al hígado el 94%.
Las sales biliares desempeñan un papel crucial en la digestión y absorción de las grasas en el tracto
digestivo. Producidas por los hepatocitos a partir del colesterol, estas sales se secretan en la bilis y
tienen dos funciones principales: primero, actúan como detergente para fragmentar las partículas de
grasa, facilitando su digestión al reducir la tensión superficial. Segundo, forman complejos físicos
llamados micelas con los lípidos, lo que permite su absorción en la mucosa intestinal hacia la sangre.
Sin las sales biliares, hasta el 40% de los lípidos ingeridos se excretarían en las heces, causando un
déficit metabólico.

La circulación enterohepática de las sales biliares permite su reabsorción desde el intestino delgado
hacia la sangre, retornando al hígado y siendo recirculadas en la bilis unas 17 veces antes de su
eliminación fecal. La secreción de bilis está controlada por la disponibilidad de sales biliares en esta
circulación; un exceso de sales biliares aumenta significativamente la secreción de bilis.

La secretina, una hormona que estimula la secreción pancreática, también aumenta la secreción biliar,
principalmente mediante la liberación de solución acuosa rica en bicarbonato por las células
epiteliales de los conductillos y conductos biliares. Esto ayuda a neutralizar el ácido del estómago en
el duodeno.

El exceso de colesterol en la bilis puede precipitar y formar cálculos biliares, especialmente en

personas con una dieta rica en grasas. La inflamación del epitelio vesicular puede alterar la absorción
de la mucosa vesicular, facilitando la formación de cálculos biliares a partir del colesterol precipitado.

Intestino delgado: relación entre superficie y absorción, entre más superficie más absorción. La
principal función del intestino delgado es la absorción. Lo que secreta es moco. Glándulas de Brunner
(moco alcalino), aumenta la estimulación.

Las glándulas de Brunner en el duodeno secretan moco alcalino en respuesta a diversos estímulos,
como la irritación de la mucosa, la estimulación vagal y las hormonas gastrointestinales,
especialmente la secretina. Este moco protege la pared duodenal del ácido gástrico y neutraliza el
ácido clorhídrico presente en el duodeno. La estimulación simpática inhibe estas glándulas, lo que
podría contribuir a la formación de úlceras pépticas en esta región del intestino.

Las criptas de Lieberkühn en todo el intestino delgado secretan líquido extracelular alcalino,
principalmente compuesto por agua y electrólitos, gracias a la actividad de los enterocitos. Este
líquido facilita la absorción de nutrientes por las vellosidades intestinales. Aunque el mecanismo
exacto no está claro, se cree que implica la secreción activa de iones cloruro y bicarbonato, generando
un arrastre eléctrico de iones sodio y un movimiento osmótico de agua.
Aunque la secreción intestinal contiene pocas enzimas, las células epiteliales de la mucosa,
especialmente las que cubren las vellosidades, poseen enzimas digestivas que ayudan a digerir los
alimentos mientras los absorben. Estas enzimas incluyen peptidasas, enzimas para descomponer
disacáridos y lipasa intestinal. Las células epiteliales se renuevan constantemente mediante mitosis,
lo que permite la regeneración del epitelio intestinal y la producción continua de nuevas enzimas.

La regulación de la secreción del intestino delgado principalmente se realiza a través de reflejos

nerviosos entéricos locales, desencadenados por estímulos táctiles o irritantes en el intestino.

Intestino grueso: criptas de LIEBERKUNH. La estimulación de moco es por el parasimpático.

En el intestino grueso, las células mucosas secretan principalmente moco, con cantidades moderadas
de iones bicarbonato. La regulación de esta secreción ocurre principalmente por la estimulación
directa de las células mucosas y los reflejos nerviosos locales que se originan en las criptas de
Lieberkühn. La estimulación parasimpática, especialmente de los nervios pélvicos, también aumenta
la secreción de moco, lo que puede ocurrir en situaciones de estrés emocional extremo.

El moco en el intestino grueso protege la pared intestinal de excoriaciones, mantiene unida la materia
fecal, protege contra la actividad bacteriana y ayuda a mantener un pH alcalino que protege la pared
intestinal de los ácidos fecales.

En casos de irritación grave del intestino grueso, como durante infecciones bacterianas agudas, se
secreta una gran cantidad de agua y electrólitos, junto con moco alcalino, para diluir los irritantes y
facilitar el rápido paso de las heces hacia el ano. Esto puede resultar en diarrea, con pérdida
significativa de agua y electrólitos, pero también ayuda a eliminar los irritantes y contribuye a una
recuperación más rápida de la enfermedad.

La principal función del colón es que es la casa de la microbiota.

Digestión de los diversos alimentos mediante hidrólisis:

Vellosidad intestinal tiene un aparato que la irriga y un centro lácteo, para la absorción de las grasas
y tiene enterocitos, y en cada enterocito hay microvellosidades.

Pliegues de Kerckring, pliegues entrecruzados, aumenta gástricamente la superficie de absorción,

aumenta aproximadamente 3 veces. Cada enterocito tiene microvellosidades, aumenta 20 veces la
absorción. Y por simplemente tener vellosidades aumenta 10 veces. Aproximadamente hay 200
metros cuadrados de superficie de absorción.
Vesículas pinocíticas, tienen la capacidad de absorber cierta cantidad de agua con micronutrientes, y
puede quedarse un rato en el citoplasma.

Hablando energéticamente, tiene un mayor rendimientos las grasas, y estás son almacenadas como
ácidos libres.

Carbohidratos:

Carbohidratos complejos: ricos en fibra, como los vegetales.

Carbohidratos simples: como almidón, sin fibra.

Hidrolisis: Casi todos los hidratos de carbono de los alimentos son grandes polisacáridos o disacáridos
formados, a su vez, por combinaciones de monosacáridos unidos entre sí por condensación. Este
fenómeno significa que se han eliminado un ion hidrógeno (H+) de uno de los monosacáridos y un
ion hidroxilo (OH–) del monosacárido siguiente. De esta manera, los dos monosacáridos se combinan
en los lugares donde se produce la eliminación, a la vez que los iones hidrógeno e hidroxilo se unen
para formar una molécula de agua (H2O). Una vez digeridos, este proceso se invierte y los hidratos
de carbono se convierten de nuevo en monosacáridos. Algunas enzimas específicas de los jugos
digestivos devuelven los iones hidrógeno e hidroxilo del agua a los polisacáridos, separando así unos
monosacáridos de otros.

Digestión: La alimentación humana normal se basa principalmente en tres fuentes principales de

carbohidratos: sacarosa (azúcar de caña), lactosa (presente en la leche) y almidones (polisacáridos en
alimentos como patatas y cereales). Aunque la dieta también contiene celulosa, el cuerpo humano
carece de enzimas para digerirla, por lo que no se considera un alimento para los seres humanos.

La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca con la acción de la ptialina, una enzima
presente en la saliva, que digiere el almidón en disacáridos (maltosa) y entre 3 a 9 polímeros de
glucosa. Aproximadamente entre el 30% y el 40% del almidón se hidroliza antes de que los alimentos
ingresen al estómago, en la parte superior sigue funcionando antes de desactivarse por el PH ácido.

En el intestino delgado, la amilasa pancreática (más potente a la ptialina) continúa la digestión,

convirtiendo la mayoría de los hidratos de carbono en maltosa y polímeros de glucosa más pequeños.
Las enzimas del epitelio intestinal, como la trehalasa (azúcar en algunos insectos), lactasa (empieza
a perder la función durante el tiempo, glucosa, galactosa), sacarasa (glucosa y fructosa), maltasa
(glucosa)y α-dextrinasa, descomponen los disacáridos y polímeros de glucosa en monosacáridos
(glucosa, galactosa y fructosa) que se absorben en la sangre portal. En una dieta normal, la glucosa
representa la mayor parte de los monosacáridos absorbidos.
En las grasas, carbohidratos y grasos hay hidrolisis, lo único que varía son las enzimas encargadas de
esa hidrolisis.

Absorción: es vital la presencia de la bomba sodio-potasio ATPasa en la membrana basolateral y en

las membranas circundantes de las uniones paracelulares del enterocito. La bomba sodio-potasio hace
que el medio esté negativo, por lo que genera un gradiente para la entrada de sodio y con esto entran
otras sustancias. El paso de sodio genera una entrada de glucosa (SGLT1) que es un cotransportador
sodio-glucosa, luego están los transportadores Glut 2 (glucosa, galactosa, fructosa) pasa a la sangre.
La Glut 5 es la excepción, que transporta por difusión facilitada la fructosa.

Grasas:

Hidrolisis: Casi todas las grasas de la dieta son triglicéridos (grasas neutras, insolubilidad total en el
plasma), es decir, combinaciones de tres moléculas de ácidos grasos condensadas con una única
molécula de glicerol. Durante la condensación se eliminan tres moléculas de agua. La hidrólisis
(digestión) de los triglicéridos consiste en el proceso inverso, mediante el cual las enzimas que
digieren las grasas devuelven tres moléculas de agua a los triglicéridos, separando así las moléculas
de los ácidos grasos del glicerol.

Digestión: la lipasa tiene un efecto menor en la saliva. La digestión de las grasas comienza con la
emulsión de las grasas neutras en el duodeno gracias a la acción de la bilis, que contiene sales biliares
y lecitina (se une por su lado no polar a las grasas para formar un lóbulo graso, que ya puede ser
digerido). Estas sustancias reducen el tamaño de los glóbulos grasos, aumentando su superficie para
que las enzimas lipolíticas puedan actuar. La lipasa pancreática es la enzima principal en la digestión
de los triglicéridos, descomponiéndolos en ácidos grasos libres y monoglicéridos. Las sales biliares
forman micelas que transportan los productos de la digestión de las grasas hacia el borde en cepillo
de las células epiteliales intestinales, donde son absorbidos hacia la sangre. Las sales biliares también
facilitan la absorción del colesterol y los fosfolípidos. Las lipasas pancreáticas también hidrolizan los
ésteres de colesterol y los fosfolípidos, liberando ácidos grasos. Las micelas de las sales biliares
desempeñan un papel crucial en el transporte de estos productos hacia las células intestinales para su
absorción. En la mucosa intestinal no hay ningún proceso porque ya está formado. Dentro del
enterocito son liberados en su forma más libre en el retículo endoplásmico liso, en donde se vuelve a
formar triglicéridos, y sus compuestos más complejos, colesterol, en donde luego de eso en el aparato
de Golgi se va a formar el quilomicrón, que tiene los compuestos complejos y una proteína importante
que es la apolipoproteína B, y luego esta va a ir hacia el linfático.

Lóbulo graso: lecitina.

Micelas: sales biliares.

Proteínas:

Hidrolisis: las proteínas están formadas por múltiples aminoácidos que se unen entre sí por enlaces
peptídicos. En cada enlace se eliminan un ion hidroxilo de un aminoácido y un ion hidrógeno del
aminoácido siguiente; así pues, los aminoácidos sucesivos de la cadena proteica están unidos por
condensación y su digestión se debe al efecto opuesto: la hidrólisis. Dicho de otra manera, las enzimas
proteolíticas devuelven iones hidrógeno e hidroxilo de las moléculas de agua a las moléculas de
proteínas para separarlas en los aminoácidos constituyentes.

Digestión: La digestión de las proteínas comienza en el estómago con la acción de la pepsina, que
hidroliza el colágeno de las proteínas. Por encima de un PH de 5 no hay pepsina. Sin embargo, la
mayoría de la digestión de las proteínas ocurre en el intestino delgado gracias a las enzimas
proteolíticas pancreáticas, como la tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa y elastasa (digiere
elastina, que es una sustancia que está en las proteínas magras como la carne). Estas enzimas
descomponen las proteínas en pequeños polipéptidos, y luego la carboxipolipeptidasa (convierte en
tripéptidos y dipéptidos) libera los aminoácidos uno por uno. Las enzimas son activadas por la tripsina
(enterocinasa la activa) y el PH. Las peptidasas de los enterocitos que recubren las vellosidades del
intestino delgado, junto con otras peptidasas (dipeptidasa y tripeptidasa) en el citosol de los
enterocitos, completan la degradación de los polipéptidos en aminoácidos. La absorción de proteínas
enteras o dipéptidos o tripéptidos, lo cual no ocurre comúnmente, entonces son reconocidos en el
sistema inmune como antígenos y puede generar enfermedades autoinmunes, sucede en proteínas
como en el gluten y la caseína.

Absorción: es vital la presencia de la bomba sodio-potasio ATPasa en la membrana basolateral y en

las membranas circundantes de las uniones paracelulares del enterocito. La bomba sodio-potasio hace
que el medio esté negativo, por lo que genera un gradiente para la entrada de sodio y con esto entran
otras sustancias. El paso de sodio genera una entrada de aminoácidos, un cotransportador sodio-
aminoácidos.

Vitaminas: si son liposolubles con una absorción parecida a las grasas, y las hidrosolubles se co
transportan por el sodio.

Iones: el yeyuno es en donde se da la mayor parte de la absorción (en el duodeno a penas se está
haciendo la digestión).
El contra transportador sodio-hidrogeno, termina en un método de reciclaje de bicarbonato. Entra
hidrogeno se une con el bicarbonato. Y el contra transportador bicarbonato-cloro, este se reabsorbe.
Un exceso de ácidos grasos de cadena corta (microbiota) genera una irritación química. Y la vía para
celular, en donde difunde sodio y detrás de el pasa el agua. Quimo hiperosmótico, va a ir hacia el
lumen, va a ocurrir diarrea. El quimo hiperosmótico va a generar retraso del vaciamiento gástrico a
causa de las CKK.

La microbiota genera ácidos, entonces entre más bajo (más microbiota), se necesita más bicarbonato.

Calcio, hierro: 25, hidroxivitamina D3, es la que se toma a los pacientes. El calcitriol aumenta la
reabsorción de calcio y potasio.

Para la reabsorción de hierro se necesita PH, y vitamina C.

La aspirina y el alcohol se reabsorbe en el estómago. Por eso cuando uno come y toma no genera un
efecto tan fuerte, ya que reduce la superficie de absorción.