Capítulo 14

Capítulo 14
Estreptococos
Clasificación
Tipo de hemolisis
 Alfa: hemolisis incompleta de eritrocitos. Pigmento color verde
 Beta: hemolisis completa de eritrocitos. Por eso se ve pigmentación de color
amarillo
 Gamma: no se ve hemolisis, solo crecimiento bacteriano.
División de Lancefield
o Basado en carbohidrato especifico que se encuentra en la pared celular. Tipos A-H;
K-U
Capsula
 Agalactie o del grupo B y pneumonie son los que la tienen
 A partir de esta se puede hacer reacciones inmunológicas: Podemos generar un Ac
monoclonal contra estas capsulas para serotipificar.
Reacciones bioquímicas
o Presencia de enzimas, toxinas, resistencia o susceptibilidad a algunos agentes o
antimicrobianos.
S. Pyogenes
Morfología
Coco grampositivo en cadena.
Cultivo y características de crecimiento
Stephanie Faytong Tenezaca

 Crecen bien en medios solidos y líquidos pero que tengan un componente de sangre
o tejido histico.
 Necesitan 37°C y 10% de CO2
 Con ambas puede que no crezca porque es un organismo ‘fastidioso’, es decir muy
difícil de aisar
Estructura antigénica
Proteína M: gracias a ella es virulenta, si no existe o si hay Ac contra este no logra a
provocar infección. Es termoestable. Desarrollo de enfermedad post-estreptocócica como
fiebre reumática, porque tiene reacción cruzada por el sarcolema cardiaco.
Sustancia T: no relación con virulencia. Es termolábil. Sirve para aglutinación y verificar la
presencia de la bacteria.
Nucleoproteínas: o sustancia P. Solo está allí cuando se muere la bacteria. No relacionado
con virulencia.
Enzimas y toxinas
Estreptoquinasa: activa el plasminógeno para convertirlo en plasmina, esta digiere a la
fibrina. Destruye coágulos. Utilidad para la bacteria: le permite escapar a uno de los 3
sistemas de defensa que es el de la cascada de coagulación.
En esta cascada, se genera coágulos alrededor de la bacteria, así la aísla para que no
obtenga nutrientes.
Desoxiribonuceasa: ADN asa, factor de diseminación
Hialuronasa: degrada ac. Hialuronico del tejido conectivo, factor de diseminación.
Exotoxinas pirógenicas: relacionadas con choque toxico (clínica igual a la de por estafilo) ,
fiebre escarlatina. Es un superantigeno.
Hemolisinas: destruyen eritrocitos
 Estreptolisina O desactivada en 02, genera respuesta inmunológica que genera Ac
antiestreptolisina O (ASO). Estos se usan como adyuvante para el Dx de
enfermedades post-estreptocócicas, cuando los niveles son mayores 160-200 nos
indica una infección recientemente pasada o infección persistente (post)
 Estreptolisina S, S por suero, no desactivada por O2. La
Diferencias sobre desactivación por O2: cuando tenemos agar sangre, para que se exprese
tipo O hay q hacer cortes profundos en el para que en el fondo se de la hemolisis, ya que
ahí no podrá ser desactivada por el O2. Tipo S puede tener la hemolisis en la superficie.
Patogenia y clínica
Invasión: tiene que ver con el hecho de que ingresa por la piel y que tan profundo es capaz
de llegar

 Erisipela: Piel. Grupos de riesgo son varices y diabéticos.
 Superficial
 Enrojecimiento y edema
 Se puede complicar desarrollando choque toxico
 Celulitis: tejido células subcutáneo.
 Para que se dé debió haber habido una entrada normal como herida o
quemadura
 No edema, no se diferencia parte sana de enferma
 Fascitis necrotizante: Capa muscular,
 Bacterias come carne, gangrena extendida hasta fascia muscular
 Fiebre puerperal: Después del parto porque
 Se manipuló a la paciente con instrumento contaminadao, por esa puerta
ingreso la bacteria y genera infección en endometrio.
 Bacteriemia o sepsis: Vasos linfáticos luego sanguíneos.
 Fallo orgánico, muerte
Infección local
 Faringitis estreptocócica: afecta faringe y amígdalas.
 Placas blanquecinas (exudados inflamatorios), eritema, dolor al tragar
(odinofagia), inflamación de ganglios linfáticos regionales (adenopatías),
fiebre, secreción nasal
 Pioderma: O impétigo. Es superficial, afecta a los niños (guardería, brotes
epidémicos), a través de manos y secreciones se infecta,. Se forma ampolla de
liquido luego se convierte en pus y se rompe para formar una ulcera y finalmente
costra.
Enfermedades invasivas y por toxinas
o Choque toxico
o Fiebre escarlatina: similar al anterior pero además hay enrojecimiento en el tronco
y luego extremidades superiores y termina en choque.
Enfermedades post estreptocócicas
 Glomerulonefritis: inmunocomplejos circulantes llegan a la membrana basal
glomerular. Aquí se atascan provocando proceso inflamatorio: reclutan células
inflamatorias que liberan citoquinas las cuales a su vez reclutan mas células y se
destruye esta membrana teniendo como consecuencia Disminución de tasa de
filtrado glomerular con consecuente oliguria y luego anuria. Si esto ocurre hay:
 Retención de azoados como urea y creatinina. También hay proteinuria y
hematuria.
 Incremento vol sangre, esto produce edema, porque como mecanismo de
defensa saca sangre del vaso hacia el 3er espacio. Se puede dar en serosas
como pleura, pericardio, miembros inferiores.

 HTA que depende del GC (a su vez VS y FC) y RVP. Razón: VS aumenta
por retención de líquido, esto impacta en PA y aumenta.
 Fiebre reumática: se generan Ac contra sarcolema cardiaco, se destruye el
miocardio y esto se expresa en Insuficiencia C, la cual depende de la disminución
del GC.
 Se caracteriza por fiebre y soplos, artritis migratoria, granulomas de Aschoff
en miocardio y válvulas
Diagnostico
Muestra depende del síndrome:
Invasión local: exudados o pus de piel
Fiebre puerperal: flujo vaginal
Faringitis estreptococia: hisopado faríngeo
Post: no cultivo, se hace ASO, se toma el suero del paciente para ver si tiene estos.
Colocada en agar sangre u otro cultivo de caldo con tej, hístico a 37°, 10% CO2.
Esperamos que crezcan las colonias. Cuando ya están se hace tinción de Gram donde se ven
los cocos gram +. A ellos se hace la prueba de catalasa, si es negativa es estrepto. Luego
revisar que hemolisis es:
 Alfa: disco de Optoquina
 Crecen – resistente – viridans
 No crecen – sensible – pneumonie
 Beta: se vuelve a cultivar el strepto aislado y ponerle un disco de Bacitracina
(antibiótico).
 Crecen – es resistente – agalactiae
 No crecen – sensible – pyogenes o del grupo A
Prueba de susceptibilidad microbiana, es decir saber a qué antibióticos es sensible o
resistente para el tratamiento.
Tratamiento
No ha generado resistencia contra penicilinas (G). Si es alérgico se usa los macrólidos
(eritromicina, azitromicina) y también clindamicina.
Epidemiologia y prevención
Control:
 Tratamiento temprano y prolongado porque necesita ser completamente erradicado,
sino paciente tiene riesgo de fiebre reumática o glomerulonefritis
 Quimioprofilaxis a FR previa con penicilina de deposito o sea penicilina benzatínica
cada 28 días porque esta se libera durante esos días. Durante 6 meses o 1 año.
 Erradicar portadores para darle tratamiento y deje de ser foco de infección

S. Agalacetie
 Flora normal del TD y vagina.
 Se pueden infectar los neonatos (hasta 28 días), al estar en la vagina la bacteria ellos
pasan por el canal de parto y se infectan por inhalación.
o SINDROMES: Pueden desarrollar sepsis NEONATAL, meningitis
NEONATAL, y distrés respiratorio NEONATAL.
o A la embrazada hay q buscarle si esta colonizada por esta bacteria en la
vagina, porque por su naturaleza están inmunodeprimidas. Se le administra
penicilina antes o durante el parto para que disminuya la cantidad de esta
bacteria. Se puede someter a cesárea para evitar infección.
 Adultos mayores o inmunocomprometidos (por corticoides, trasplantes,
antineoplásicos): SINDROMES desarrollan bacteriemia, infecciones de piel y
tejidos blandos e infecciones genitourinarias.
S. viridans
 Alfa hemolítica que se encuentra en VR superior, asociada mucho a dientes, encías,
mucosa de cavidad oral.
 A partir de ahí puede llegar a sangre y alojarse en válvulas cardiacas para provocar
SINDROMES como endocarditis agua (es más rápida) y sub aguda (sucede en
tiempo más prolongado). (ejemplo de válvula anormal a causa de otra bacteria)
 Vegetaciones son cumulo de células formadas por células inflamatorias y por
células bacterianas, se quedan en válvula, llegan más células inflamatorias,
destruyen válvula o cuerdas tendinosas. Endocarditis provoca fiebre, fenómenos
tromboembólicos, inmunológicos, anemia, debilidad.
S. pneumonie
Diplococo grampositivo con capsula, alfa hemolítica.
Estructura antigénica
Capsula: le da resistencia a desecación y a PMN. Gracias a ella tipificamos entre 91 tipos,
podemos tener Ac contra todos ellos (1-8 más frecuente).
Reacción de Quellung o capsular: Se ha desarrollado Ac monoclonales contra capsula, se
coloca una gota. Se hincha la cápsula y esto es observable a microscopio.
Patogenia
Tipo de neumococo: adultos 1,8 y niños 16,14,19,26.
Producción de la enfermedad: es decir de la presencia o ausencia de capsula, ya que esta se
adhiere a la células huésped y resistir a los PMN.
Perdida de la resistencia natural: depende de

 Infecciones virales del TR como influenza (se destruyen células del epitelio ciliadas
y se pierde la resistencia natural de la mucosa respiratoria y se desarrollan
neumonía)
 Intoxicación por drogas y alcohol (deprime la respuesta de la tos, hay
broncoaspiración y permite a la bacteria colonizar).
 Dinámica circulatoria anormal como insuficiencia cardiaca, no llega suficiente
sangre a los pulmones, no llega células inmunitarias, se pierde resistencia
 Malnutrición, anemia por células falciformes, perdida de bazo, cirrosis, deficiencias
del complemento.
Clínica
Neumonía típica: muestra es esputo o lavado bronquio alveolar.
Neumonía típica Neumonía atípica
Fiebre, escalofríos, tos, expectoración Pueden no tener fiebre (38) o sino febrícula
inicialmente amarillo verdosa luego (37.5-37.9), tos seca,
hemoptoica (sangre), dolor pleurítico
(dolor a nivel intercostal que se da cuando
se inspira profundamente o cuando tose)
Lab: Leucocitosis por incremento de PMN Lab: leucopenia o normales, monocitos y
linfocitos elevados
Radiografía: consolidación. Foco blanco de Radiografía: patrón de afectación miliar.
consolidación homogéneo de borde regular Muchos puntos blancos, no homogéneo, no
en fondo negro bordes regulares.
Dada por esta bacteria Dada por virus (co-vid), bacterias
intracelulares y parásitos
Sinusitis: muestra es exudado nasal
Otitis media: generalmente en niños que tiene inmadura la trompa de Eustaquio, que
permite pasar de vía respiratoria a oído medio. Muestra es secreción otica
Mastoiditis y meningitis: muestra es LCR
Endocarditis y artritis séptica: muestra es sangre y liquido articular respectivamente.
Tratamiento
Penicilina G: neumonía, sinusitis, otitis media.
Cefotaxima: meningitis (también ceftriaxona) cefalosporinas de 3era generación porque
cruzan bien la barrera hematoencefálica. Y mastoiditis.

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Stephanie Faytong Tenezaca

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