Curso Psicofarmacología-2-68

Asociación Española de Psicología Sanitaria AEPSIS
1. Introducción a la psicofarmacología
Concepto de psicofarmacología y psicofármaco
La psicofarmacología se define como la ciencia que estudia la utilización, los mecanismos y los
efectos de los fármacos que actúan sobre el cerebro y, consecuentemente, producen un cambio o
alteración en la conducta.
Es una rama de la farmacología que se enfoca en el estudio de cómo los medicamentos afectan el
funcionamiento del sistema nervioso central y, en particular, cómo influyen en la actividad mental, el
comportamiento, el estado de ánimo y las funciones cognitivas. Esta disciplina se centra en
comprender cómo los fármacos interactúan con el cerebro y el sistema nervioso para tratar
trastornos psicológicos y psiquiátricos, así como para mejorar la salud mental en general. La
Psicofarmacología se ocupa tanto de los aspectos terapéuticos como de los posibles efectos
secundarios y riesgos asociados con el uso de medicamentos en el campo de la salud mental.
Según Jean Delay, los psicofármacos son sustancias químicas cuyo origen, sea natural o sintético,
son capaces de modificar la actividad mental independientemente del tipo de modificación. En
relación a esto último, un fármaco puede provocar lucidez o confusión, por lo que puede alterar la
conducta de forma diferente.
Un psicofármaco, por su parte, es un tipo de medicamento diseñado para influir en la función

mental, emocional o conductual de una persona. Estos medicamentos son utilizados en el
tratamiento de trastornos mentales y emocionales, como la Depresión, la Ansiedad, la
Esquizofrenia, el Trastorno Bipolar, el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) y
otros. Los psicofármacos tienen variedad de mecanismos de acción y se dividen en varias
categorías en función de esto, como las siguientes:
- Antidepresivos,
- Ansiolíticos,
- Antipsicóticos,
- Estimulantes,
- Estabilizadores del estado de ánimo
- otras
Es importante destacar que la prescripción y el uso de psicofármacos deben ser supervisados por
profesionales de la salud, como psiquiatras o médicos especializados en salud mental. La elección
del psicofármaco específico y la dosis dependen de la naturaleza del trastorno y las necesidades
individuales de cada paciente. Los psicofármacos pueden ser beneficiosos en el tratamiento de
diversos trastornos mentales, pero también conllevan la necesidad de una evaluación cuidadosa de
los riesgos y beneficios, así como la monitorización de posibles efectos secundarios.
Historia de la psicofarmacología
Desde la antigüedad, la sociedad ha utilizado drogas y sustancias a las que se les atribuían
“acciones terapéuticas” en las enfermedades mentales. Por ejemplo, la primera referencia escrita
sobre el opio se encuentra en una tabla sumeria de 4000 años a. de C.. En esta misma línea, se
puede observar que a lo largo de la historia, el opio ha sido utilizado para producir somnolencia,
placidez, quitar los dolores de cabeza o de cólicos, y no sólo como uso recreativo.
Los primeros avances más significativos se producen a partir del siglo XIX. Algunos de los hitos
más relevantes se corresponden con la creación de los primeros laboratorios dedicados a la
síntesis de sustancias de uso medicinal o recreativo. Como dato, Emil Kraepelin es considerado
como el fundador del primer laboratorio de psicofarmacología. También en este siglo se realizaron
estudios sobre cómo el hachís y otras sustancias psicoactivas (como el café, el alcohol, el té o la
bromina) afectaban a los procesos intelectuales básicos (atención, memoria, lenguaje).
Además, en este período de tiempo a raíz de los inicios de la investigación psicofarmacología,

comenzaron a publicarse numerosos trabajos científicos, entre los que destacan los de Freud sobre
la cocaína. En estos estudios, quedaron reflejadas las primeras evidencias sobre efectos no
deseados o secundarios, así como también el desarrollo de tolerancia, dependencia y síndrome de
abstinencia hacia ciertas sustancias.
El primer fármaco utilizado terapéuticamente en psiquiatría fue la morfina, en el año 1860, para
combatir la agresividad y la agitación.
Entre el año 1900 y el 1950 surgieron métodos novedosos terapéuticos en psiquiatría, la gran
mayoría de carácter sedante, como los barbitúricos para la ansiedad, el lito para estabilizar el
humor o la terapia de electroconvulsiva para la esquizofrenia (tratamiento de elección inicial para
este trastorno hasta el descubrimiento de los primeros agentes antipsicóticos).
A partir del año 1950 cuando se considera que comienza la “época dorada de la
Psicofarmacología”. Más concretamente, es en el año 1952 con la introducción de la
clorpromacina en práctica clínica cuando se sitúa el comienzo de la Psicofarmacología Científica.
Durante toda esa década se produce, de forma accidental en la mayoría de los casos, el
descubrimiento del uso terapéutico de la mayoría de los psicofármacos. Entre algunos de los más
importantes encontramos:
- La clorpromacina,
- El haloperidol
- El primer antidepresivo tricíclico y los primeros IMAOS (inhibidores de la
monoamino-oxidasa)
- Las benzodiazepinas
A finales de los años 70, la farmacoterapia se instauró como primera modalidad de tratamiento en
psiquiatría. Por primera vez, surge la posibilidad de tratar a los pacientes con terapias racionales
efectivas. En los años 80 se comienza a investigar el efecto y uso de los antidepresivos para tratar
otros trastornos diferentes, como la ansiedad, y en los 90 aparecen fármacos nuevos para
enfermedades como el Alzheimer. A finalizar el siglo XX, como consecuencia del descubrimiento de
la secuencia del ADN, aparecen fármacos creados a través reingeniería genética y molecular,
generando una nueva forma de luchar contra la enfermedad mental.
En el siglo XXI, la tendencia y línea de investigación está centrada en la búsqueda de fármacos

que estén diseñados más racionalmente, con el objetivo de poder realizar una terapia lo más
individualizada posible.
2. Importancia de la psicofarmacología en consulta psicológica
La Psicología es una disciplina que busca comprender el comportamiento humano y las funciones
mentales a través del estudio de la mente y el comportamiento. A lo largo de la historia, los
psicólogos han desarrollado diversas herramientas y enfoques terapéuticos para ayudar a las
personas a superar sus desafíos emocionales y mentales. Uno de estos enfoques es la
Psicofarmacología. En este capítulo se explora la utilidad de la Psicofarmacología en la Psicología y
el por qué los psicólogos no pueden medicar.
Utilidad en psicología
No se puede pasar por alto que los psicofármacos, si bien son herramientas efectivas, también
pueden tener un impacto significativo en la conducta y el comportamiento de los individuos que los
consumen. Es importante entender tanto los beneficios como las posibles alteraciones de la
conducta que pueden surgir como resultado de su uso.
Eston son los efectos de los psicofármacos en la conducta que son susceptibles de evaluación en
terapia:
- Sedación o somnolencia: muchos psicofármacos, como los benzodiacepinas y algunos

antidepresivos, pueden causar somnolencia o sedación como efecto secundario. Esto puede
llevar a una reducción de la energía, la motivación y la participación en actividades
cotidianas, lo que a su vez puede afectar la conducta.
- Cambios en el estado de ánimo: algunos psicofármacos, en particular los estabilizadores

del estado de ánimo, están destinados a regular el estado de ánimo, pero en algunos casos,
pueden provocar cambios impredecibles en el mismo, lo que influye en la conducta del
individuo. Por ejemplo, en el caso del trastorno bipolar, un paciente bajo medicación podría
experimentar períodos de euforia o irritabilidad.
- Agitación o excitación: algunos estimulantes y medicamentos utilizados para tratar el

trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) pueden aumentar la agitación y
la excitación, lo que puede manifestarse en un comportamiento hiperactivo o impulsivo en
algunos individuos.
- Desinhibición social: en ciertos casos, los psicofármacos, como el alcohol o ciertos

medicamentos psicotrópicos, pueden llevar a una desinhibición social, lo que se traduce en
comportamientos inapropiados o riesgosos.
- Cambios en el apetito y peso: los cambios en el apetito y el peso pueden ser causados por
algunos psicofármacos, lo que puede influir en la conducta en términos de la relación con la
comida y la imagen corporal.
- Reacciones paradójicas: en ocasiones, los psicofármacos pueden tener efectos

paradójicos, es decir, provocar una reacción opuesta a la deseada. Esto puede manifestarse
en un aumento de la ansiedad, la agresividad o la impulsividad.
A continuación se encuentran algunas consideraciones importantes a tener en cuenta por parte de

los psicólogos:
- Individualidad de las respuestas: cada individuo responde de manera única a los

psicofármacos. Lo que puede alterar la conducta de una persona podría no hacerlo en otra.
Por lo tanto, es fundamental un monitoreo cercano por parte de profesionales de la salud
para ajustar el tratamiento de acuerdo a las respuestas individuales.
- Duración de los efectos: la duración de los efectos secundarios varía según el

medicamento. Algunos efectos pueden ser transitorios, mientras que otros pueden ser más
persistentes. Los profesionales deben evaluar si los beneficios del tratamiento superan los
efectos adversos.
- Interacciones medicamentosas: las interacciones entre psicofármacos y otros

medicamentos o sustancias (incluyendo alcohol) pueden aumentar el riesgo de alteraciones
de la conducta. Es esencial informar al profesional de salud sobre todos los medicamentos y
sustancias consumidas.
- Seguimiento psicológico: la psicoterapia y el seguimiento psicológico son esenciales para

comprender y manejar las alteraciones de la conducta relacionadas con los psicofármacos.
La terapia puede ayudar a los individuos a adaptarse a los cambios y desarrollar estrategias
para lidiar con los efectos secundarios.
Si bien los psicofármacos son herramientas valiosas en el tratamiento de trastornos mentales, su

uso puede estar acompañado de alteraciones en la conducta. La evaluación y supervisión
cuidadosa por parte de profesionales de la salud, es esencial para garantizar que los beneficios de
la medicación y psicoterapia superen sus posibles efectos secundarios en la conducta.
Utilidad de la Psicofarmacología
A lo largo de la historia, los psicólogos han desarrollado diversas herramientas y enfoques

terapéuticos para ayudar a las personas a superar sus desafíos emocionales y mentales. Algunos
aspectos esenciales a tener en cuenta para hacer notable la necesidad del uso de psicofármacos y
su relación con la terapia se corresponden con:
1. Tratamiento de trastornos graves: la psicofarmacología se ha convertido en un pilar

fundamental para el tratamiento de trastornos graves como la esquizofrenia, el trastorno
bipolar y la depresión resistente al tratamiento. Los medicamentos antipsicóticos y
estabilizadores del estado de ánimo, por ejemplo, han demostrado ser efectivos para
estabilizar los síntomas y prevenir recaídas en pacientes con estas condiciones.
2. Alivio de síntomas agudos: en situaciones de crisis, como episodios de pánico o agitación

extrema, la psicofarmacología puede proporcionar un alivio rápido y necesario. Los
medicamentos ansiolíticos, como las benzodiacepinas, pueden ayudar a las personas a
calmarse y reducir la angustia en momentos críticos, permitiendo así una intervención
terapéutica más efectiva a largo plazo.
3. Complemento de la psicoterapia: la psicoterapia es una herramienta invaluable para

comprender y abordar los problemas subyacentes en la salud mental de un individuo. Sin
embargo, en algunos casos, los síntomas psicológicos pueden ser tan debilitantes que
dificultan la participación activa en la terapia. Los medicamentos pueden aliviar estos
síntomas, lo que facilita la participación del paciente en la terapia y la adquisición de las
habilidades necesarias para el manejo a largo plazo de su condición.
4. Personalización del tratamiento: la psicofarmacología permite un enfoque altamente

personalizado en el tratamiento de trastornos mentales. Los profesionales pueden
seleccionar medicamentos específicos en función de los síntomas y las necesidades de
cada paciente. Esto lleva a una atención más precisa y a una mayor probabilidad de éxito en
el tratamiento.
5. Avances en investigación: la psicofarmacología también ha impulsado la investigación en

psicología clínica. Los estudios sobre la eficacia y seguridad de los medicamentos han
llevado a la identificación de nuevas opciones terapéuticas y al perfeccionamiento de las
terapias existentes. Este avance continuo beneficia a los pacientes al proporcionar
tratamientos más efectivos y con menos efectos secundarios.
6. Reducción de la estigmatización: ll acceso a medicamentos efectivos puede ayudar a

reducir el estigma en torno a los trastornos mentales. Cuando las personas ven que los
trastornos pueden tratarse con éxito, es más probable que busquen ayuda y acepten su
condición, lo que contribuye a una mejor salud mental a nivel sociocultural.
En resumen, la psicofarmacología ofrece una gama de ventajas en el campo de la psicología

clínica, brindando a los profesionales herramientas valiosas para tratar una variedad de trastornos
mentales y emocionales. Si bien no todos los trastornos requieren medicamentos, su papel es
inestimable en la mejora de la salud mental de muchas personas, trabajando en conjunto con otras
formas de terapia y apoyo psicológico.
¿Por qué los psicólogos no pueden medicar pero deben

conocer las acciones de los fármacos?
A pesar de la utilidad de la psicofarmacología, la mayoría de los psicólogos no tienen la autoridad

para recetar medicamentos. Esto se debe a varias razones importantes.
En primer lugar, la prescripción de medicamentos es una práctica altamente regulada que requiere
un conocimiento profundo de farmacología y medicina. Los psicólogos no están formados para
diagnosticar enfermedades médicas subyacentes ni para evaluar la idoneidad de un tratamiento

farmacológico en función de las condiciones físicas de un paciente.
En segundo lugar, la separación de roles es esencial en el campo de la atención médica. Los

médicos, como los psiquiatras, están capacitados para evaluar y diagnosticar trastornos
psiquiátricos y recetar medicamentos cuando es necesario. Los psicólogos, por otro lado, se
especializan en terapia y evaluación psicológica, centrándose en la comprensión y el tratamiento de
los aspectos emocionales y cognitivos de la salud mental.
En tercer lugar, la terapia y la medicación son a menudo complementarias. En muchos casos, la

terapia psicológica y la medicación se utilizan de manera conjunta para abordar un trastorno mental
de manera más completa. Los psicólogos y psiquiatras trabajan en colaboración para ofrecer a los
pacientes un enfoque de tratamiento integral.
La psicofarmacología desempeña un papel crucial en el tratamiento de los trastornos psicológicos,

proporcionando a los pacientes opciones terapéuticas efectivas y alivio de los síntomas. Sin
embargo, es esencial comprender por qué los psicólogos, en su mayoría, no pueden medicar. La
regulación y la separación de roles en la atención médica son fundamentales para garantizar la
seguridad y la eficacia del tratamiento.
Los psicólogos tienen un papel invaluable en el tratamiento de la salud mental, ofreciendo terapia,
apoyo emocional y evaluación psicológica. Trabajar en colaboración con profesionales de la salud
que pueden recetar medicamentos es la mejor manera de garantizar que los pacientes reciban la
atención más completa y adecuada para sus necesidades individuales. En última instancia, la
integración de la psicofarmacología y la psicología es un enfoque beneficioso para mejorar la salud
mental y el bienestar de las personas.
3. Bases neurobiológicas de los psicofármacos
Farmacocinética y farmacodinámica
La farmacocinética es una rama dentro de la Farmacología que estudia las vías de introducción
del fármaco en el organismo (liberación), su reparto en el medio interior (absorción) y distribución en
los órganos (distribución), la acción de ciertos procesos vitales sobre la molécula del fármaco y
metabolitos resultantes (metabolización) y las vías de excreción (eliminación). Por tanto, se puede
definir como la expresión matemática del curso temporal del movimiento de un fármaco dentro del
organismo. De forma más sencilla y coloquial, se puede decir que es “lo que el organismo hace con
el fármaco”.
Las fases que describen el estudio de la farmacocinética son: liberación, absorción, distribución,
metabolización y eliminación, que se pueden recordar con el acrónimo de LADME. Estas fases son:
1. Liberación: todos los procesos que provocan el paso del fármaco al organismo a partir de su
forma de administración. En este paso, el medicamento entra en el cuerpo y libera el
contenido del principio activo, por lo que el fármaco debe separarse del excipiente (vehículo
o película).
2. Absorción: es la penetración en el medio interno de las sustancias que provienen del medio
externo, es decir del fármaco. Para ser eficaz, este debe llegar a la circulación sanguínea
desde el lugar dónde ha sido liberado hasta llegar al lugar de acción, después de esto será
eliminado del organismo. Los psicofármacos, para llegar al cerebro, deben atravesar la
barrera hematoencefálica (BHE), la cual es de muy difícil acceso por la cantidad reducida de
poros y los muchos enlaces que tiene. Algunas sustancias que la atraviesan fácilmente son
los ansiolíticos, la cocaína y la cafeína.
Estos dos procesos (liberación y absorción) determinan la biodisponibilidad, la cual es una medida
que contabiliza la cantidad del fármaco que es absorbida en la circulación en un período de tiempo
determinado. Por ejemplo, ¿cuál es la biodisponibilidad de un ansiolítico si se administra por vía
intravenosa? Será el 100%, puesto que las acciones de liberación y absorción no intervienen.
3. Distribución: es el paso del medicamento a los diferentes compartimentos celulares

(intracelular, extracelular e intersticial). Cuando el fármaco pasa al torrente sanguíneo, una
parte se une a proteínas, las cuales por lo general no atraviesan barreras celulares. Por
tanto, para que el fármaco pueda pasar necesita liberarse, es por eso que se habla de que
“sólo actúa el fármaco libre”. Por ejemplo cuando se administra una pastilla, esta se absorbe
poco a poco se une a una proteína y a la media hora no está todo en sangre, sólo el
fármaco libre; poco a poco se va liberando de la proteína y es por eso que el efecto dura
unas horas. Así pues la distribución dependerá de la capacidad de absorción del fármaco y
de la unión a proteínas.
4. Metabolización: es el proceso que conduce al final de la actividad biológica del fármaco. Se

puede entender como una biotransformación que produce el cambio del fármaco en
metabolitos activos e inactivos, según continúen teniendo actividad biológica o no.
5. Eliminación: tiene como función terminar con la actividad biológica del fármaco. Entre las
diferentes vías que existen para llevar a cabo este proceso encontramos la vía urinaria o la
biliar, el sudor, la saliva o la descamación de la piel.
Todas las fases de la farmacocinética ocurre de forma progresiva pero a la vez.
La farmacodinámica estudia la acción de un fármaco en el organismo humanoy sus efectos

bioquímicos, fisiológicos y conductuales así como la intensidad y duración de sus acciones.
Además, describe las siguientes propiedades de los fármacos:
- Efectos terapéuticos (como el alivio del dolor y la disminución de la presión arterial)

- Efectos secundarios (se verán más adelante)
- En qué lugar actúa el fármaco sobre el organismo (centro de actividad)
- Cómo actúa el fármaco sobre el organismo (mecanismo de acción)
Los efectos de un fármaco sobre el organismo pueden estar influenciados por muchos factores,
como: la edad de la persona, su composición y la presencia de otras afecciones médicas además
de la que está siendo tratada.
Definición de dependencia, tolerancia y sensibilización a

fármacos
Estos conceptos son fundamentales en el campo de la psicofarmacología, ya que ayudan a

comprender cómo el cuerpo reacciona a la exposición repetida a sustancias y cómo se desarrollan
problemas de dependencia y tolerancia en relación con el uso de medicamentos y drogas. La
dependencia y la tolerancia son consideraciones importantes al prescribir medicamentos,
especialmente aquellos con potencial de abuso, y en el manejo de trastornos de adicción.
- Dependencia: La dependencia a los fármacos se refiere a un estado en el que una persona

desarrolla una necesidad fisiológica y psicológica de una sustancia en particular, ya sea un
medicamento o una droga, para funcionar de manera normal o para experimentar una
sensación de bienestar. La dependencia se manifiesta a través de síntomas de abstinencia
cuando se intenta reducir o detener el uso de la sustancia. Puede ser tanto física (síntomas
corporales) como psicológica (deseo intenso de consumir la sustancia). La dependencia
puede ser un problema grave y llevar a la adicción.
- Tolerancia: La tolerancia es la necesidad de aumentar la cantidad de una sustancia

(generalmente un fármaco) para lograr los mismos efectos que se experimentaron
inicialmente con dosis más bajas. En otras palabras, con el tiempo, el cuerpo y el cerebro se
adaptan a la sustancia, lo que resulta en una reducción de la respuesta a la misma dosis. La
tolerancia puede ser un fenómeno peligroso, ya que puede llevar a un aumento en el
consumo de la sustancia, lo que a su vez aumenta el riesgo de efectos secundarios

negativos o daño a la salud.
- Sensibilización: La sensibilización es un fenómeno contrario a la tolerancia. En este caso,

con la exposición repetida a una sustancia, el cuerpo se vuelve más sensible a sus efectos,
lo que significa que una dosis menor de la sustancia puede producir una respuesta más
intensa que la primera vez. La sensibilización se ha observado en relación con algunas
drogas psicoestimulantes y puede contribuir al desarrollo de problemas de adicción. La
sensibilización es un proceso complejo y no ocurre con todos los fármacos o sustancias.
Efectos adversos
Según la OMS, los efectos adversos son los que aparecen con la administración de un fármaco en
la dosis correcta, en la patología adecuada y en dosis terapéutica. Estos efectos se manifiestan en
cualquier órgano, pero sobre todo en los que el medicamento hace su acción, señalando que en el
caso de los psicofármacos a veces los efectos no deseados que se producen son similares a
síntomas presentes en trastornos psiquiátricos. Dentro de estos efectos adversos y no deseados se
pueden señalar:
- Efecto colateral: se corresponde con el efecto indeseado que es consecuencia directa de la

acción principal del medicamento.
- Efecto secundario: es el efecto indeseado que es independiente de esta acción
farmacológica deseada.
Por ejemplo en medicamentos antipsicóticos la sedación y somnolencia serían efectos adversos,

mientras que el cuadro parkinsoniano sería un efecto secundario.
- Efecto tóxico: se distingue del colateral porque suele ser consecuencia de una dosis en
exceso. Este efecto, por tanto, es dependiente de la dosis o cantidad del medicamento al
que se expone el organismo y del tiempo de exposición.
- Efecto letal: se corresponde con la acción biológica medicamentosa que induce la muerte.
- Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado del medicamento,
- Efecto placebo: es la manifestación que no tiene relación con la acción realmente
farmacológica.
Neurotransmisión y receptores
La psicofarmacología se basa en una comprensión profunda de la neurotransmisión y los

receptores en el sistema nervioso central. Estos conceptos son fundamentales para entender cómo
funcionan los psicofármacos y cómo afectan la función cerebral y la conducta.
La neurotransmisión es el proceso fundamental mediante el cual las neuronas se comunican entre

sí en el sistema nervioso central. Implica la transmisión de señales eléctricas y químicas a través de
las sinapsis, que son las conexiones entre las neuronas. El proceso de neurotransmisión implica los
siguientes pasos:
- Síntesis: Las neuronas producen neurotransmisores en sus cuerpos celulares.
- Almacenamiento: Los neurotransmisores se almacenan en vesículas en las terminaciones

nerviosas.
- Liberación: Cuando una señal eléctrica alcanza la terminal de una neurona, desencadena la
liberación de neurotransmisores en la sinapsis.
- Recepción: Los neurotransmisores cruzan la sinapsis y se unen a receptores específicos en

la membrana de la neurona receptora.
- Transmisión de señal: La unión de neurotransmisores a los receptores activa o inhibe la

neurona receptora, lo que genera una nueva señal eléctrica.
- Recaptación: Para finalizar la señal, los neurotransmisores pueden ser reabsorbidos por la
neurona emisora o descompuestos por enzimas.
Los neurotransmisores desempeñan un papel fundamental en la regulación de una variedad de

funciones cerebrales, como el estado de ánimo, la cognición, la atención y la emoción. Estos son
sustancias químicas que desempeñan un papel fundamental en la comunicación entre las neuronas
en el sistema nervioso central y periférico. Estas sustancias permiten la transmisión de señales
eléctricas y químicas a lo largo de las conexiones sinápticas entre las neuronas. Son vitales para el
funcionamiento del sistema nervioso y tienen un impacto significativo en una variedad de funciones
corporales y mentales.A continuación, una breve descripción de algunos neurotransmisores clave y
sus funciones:
- Dopamina (DA): la dopamina está involucrada en la regulación del placer, la recompensa y

la motivación. También desempeña un papel en la coordinación motora y la regulación del
estado de ánimo. Problemas con el sistema de dopamina están relacionados con trastornos
como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la esquizofrenia y la
adicción.
- Serotonina (5-HT): la serotonina es conocida como el "neurotransmisor del bienestar".

Desempeña un papel crucial en la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y la
percepción del dolor. Los desequilibrios de serotonina están asociados con trastornos del
estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad.
- Noradrenalina (NA): la noradrenalina está involucrada en la respuesta de lucha o huida y en

la regulación de la presión arterial. Juega un papel en la alerta y la atención. Desequilibrios
en la noradrenalina pueden contribuir a trastornos como el trastorno de ansiedad y el
trastorno por estrés postraumático (TEPT).
- GABA (ácido gamma-aminobutírico): el GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el

sistema nervioso central. Ayuda a reducir la excitabilidad de las neuronas, lo que contribuye
a la regulación de la ansiedad, el estrés y la actividad general del cerebro.
- Glutamato: ell glutamato es el neurotransmisor excitatorio más común en el cerebro y

desempeña un papel clave en la transmisión de información y la formación de memorias. Sin
embargo, en exceso, el glutamato puede contribuir a la excitotoxicidad, un proceso que daña
las neuronas.
- Endorfinas: las endorfinas son neurotransmisores que funcionan como analgésicos

naturales y generan sensaciones de euforia y bienestar. Se liberan durante el ejercicio y en
respuesta a situaciones de estrés o dolor.
Estos son solo algunos ejemplos de neurotransmisores, y hay muchos más que desempeñan roles
específicos en la comunicación entre las neuronas y en la regulación de diversas funciones
fisiológicas y mentales. Los desequilibrios en la producción, liberación o recepción de
neurotransmisores pueden estar relacionados con trastornos neurológicos y psiquiátricos, y la
psicofarmacología a menudo se centra en la modulación de estos sistemas químicos para tratar o
aliviar síntomas en condiciones de salud mental.
Por otra parte, los receptores son proteínas especializadas que se encuentran en la membrana de
las neuronas y otros tipos de células. Estos receptores son específicos para ciertos
neurotransmisores y, cuando un neurotransmisor se une a un receptor específico, desencadena una
respuesta en la célula receptora. Existen diferentes tipos de receptores, incluyendo:
- Receptores de membrana: Se encuentran en la superficie de las células y están

involucrados en la transmisión rápida de señales, como en las sinapsis excitadoras e
inhibidoras.
- Receptores intracelulares: Se encuentran en el interior de la célula y están relacionados con

cambios a largo plazo en la función celular, como en la regulación de la expresión génica.
¿Cómo afectan los psicofármacos en los neurotransmisores y

receptores?
Los psicofármacos actúan interfiriendo con la neurotransmisión al modificar la actividad de

receptores específicos. Algunos ejemplos de interacciones incluyen el bloqueo de la recaptación de
neurotransmisores, la inhibición de la degradación de neurotransmisores y la modulación de la
actividad de receptores en la membrana celular. A estos términos se les conoce como:
- Fármacos antagonistas: es aquel que bloquea el receptor y por tanto impide que pueda
actuar el neurotransmisor.
- Fármacos agonistas: es aquel que produce un efecto estimulando al receptor. Para estos
fármacos existe lo que se denomina el “espectro agonista”, el cual abarca la acción de:
a. Agonistas completos: producen la máxima respuesta posible

b. Agonistas parciales: no logran alcanzar la respuesta máxima
c. Antagonistas; ocupan o bloquean el receptor
d. Agonistas inversos: logran efectos opuestos a los producidos por los agonistas
completos y parciales, produciendo así la mínima respuesta posible.
La comprensión de la neurotransmisión y los receptores es esencial en psicofarmacología, ya que

permite a los profesionales de la salud mental desarrollar estrategias de tratamiento dirigidas a
regular la función cerebral y tratar trastornos psicológicos y psiquiátricos.
¿Cómo modifican las enfermedades la neurotransmisión

sináptica?
Los conocimientos aportados por la ciencia y la Neurobiología molecular han expuesto teorías
acerca de cómo se cree que afectan y modifican los trastornos psiquiátricos a la neurotransmisión
sináptica en las que se expone la integración de cuatro aspectos fundamentales.
En primer lugar, la existencia de vulnerabilidad genética. En segundo lugar, el impacto que pueden
generar los estresores causados por acontecimientos vitales de una persona. En tercer lugar, la
importancia de la personalidad, las habilidades de afrontamiento y apoyo social del individuo. Y en
cuarto lugar, otras influencias ambientales, como el uso de drogas o tóxicos que puedan alterar su
genoma.
En la misma línea que lo anterior, es así como se puede entender la hipótesis de los dos impactos,
que indica que el entorno y ambiente del individuo puede contribuir a que aumenten las
probabilidades de que las vulnerabilidades genéticas a una enfermedad afloren y se pongan de
manifiesto.
Dentro de los puntos a tener en cuenta a la hora de estudiar cómo las enfermedades psiquiátricas
afectan a la neurotransmisión, se encuentran los siguientes campos de interés:
Plasticidad
La alteración en los procesos de plasticidad neuronal puede generar un trastorno en etapas
tempranas de la vida. A estos trastornos se les conoce como Trastornos del Neurodesarrollo. Si la
alteración de la neuroplasticidad se produce cuando la neurona ya está formada en su totalidad,
pueden provocarse enfermedades degenerativas en el adulto, como lo son por ejemplo muchas
demencias.
Excitotoxicidad
La excitotoxicidad que provoca la muerte neuronal por el aumento de la excitabilidad de la neurona
y la acumulación del calcio es otro mecanismo a través del cual se postula se puede adquirir la
enfermedad. Si el glutamato, el aminoácido excitatorio del cerebro, produce una entrada masiva de
calcio se producen radicales libres, los cuales pueden llegar a matar a la neurona. Una enfermedad
asociada a este efecto es el Alzheimer.
Ausencia de neurotransmisión
La ausencia de neurotransmisión es otro mecanismo mediante el cual las enfermedades pueden
modificar la neurotransmisión. Las causas pueden ser varias, desde una neurona degenerada a un
mal funcionamiento de la sinapsis. Esta situación se produce en el Parkinson e incluso en el
Alzheimer.
Exceso de neurotransmisión
De igual manera, se puede producir un aumento de excitabilidad neuronal similar a lo comentado en
el proceso de excitotoxicidad, pero en este caso referido a que la neurona se vuelve hiperactiva,
tras episodios como las convulsiones (por ejemplo en la epilepsia) o en la psicosis. El tratamiento
farmacológico se encamina a frenar la neurotransmisión excesiva e impedir la muerte neuronal.
4. Bases biológicas y psicológicas de la depresión
Trastornos del estado de ánimo: perspectiva biopsicosocial
Los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y el trastorno bipolar, son afecciones
complejas que pueden entenderse desde una perspectiva biopsicosocial, lo que implica considerar
múltiples factores que contribuyen a su desarrollo y manifestación. Esta perspectiva ayuda a
comprender que no hay una única causa para estos trastornos, sino una interacción de factores
biológicos, psicológicos y sociales. A continuación, se analizan los elementos clave de esta
perspectiva biopsicosocial en los trastornos del estado de ánimo:
Factores biológicos:
- Genética: Existe evidencia de que la predisposición genética desempeña un papel en la
vulnerabilidad a los trastornos del estado de ánimo. Las personas con antecedentes
familiares de depresión o trastorno bipolar pueden tener un mayor riesgo de desarrollar
estos trastornos.
- Neuroquímica cerebral: Desregulaciones en la actividad de neurotransmisores como la
serotonina, la dopamina y la noradrenalina están asociadas con los trastornos del estado de
ánimo. Por ejemplo, la depresión se ha relacionado con bajos niveles de serotonina.
Factores psicológicos:
- Factores cognitivos: Los patrones de pensamiento negativos y la percepción distorsionada
de la realidad pueden contribuir al desarrollo y mantenimiento de los trastornos del estado
de ánimo. En la depresión, es común experimentar pensamientos negativos sobre uno
mismo, el mundo y el futuro.
- Estilos de afrontamiento: Las estrategias inadecuadas para enfrentar el estrés y las
adversidades pueden aumentar el riesgo de desarrollar trastornos del estado de ánimo. La
falta de habilidades para lidiar con situaciones estresantes puede exacerbar los síntomas.
Factores sociales:
- Factores ambientales: Experiencias de vida estresantes, como la pérdida de un ser querido,
problemas laborales, conflictos familiares o problemas financieros, pueden desencadenar o
contribuir a los trastornos del estado de ánimo. El estrés crónico puede ser un factor de
riesgo.
- Apoyo social: Un fuerte sistema de apoyo social puede ayudar a prevenir o mitigar los
trastornos del estado de ánimo. La calidad de las relaciones interpersonales y la
disponibilidad de apoyo emocional pueden influir en la resiliencia.
La perspectiva biopsicosocial reconoce que los trastornos del estado de ánimo son el resultado de
la interacción entre estos factores. Algunas personas pueden tener una predisposición genética,
pero no desarrollarán un trastorno del estado de ánimo a menos que se enfrenten a eventos
estresantes o tengan patrones de pensamiento negativo. La evaluación y el tratamiento de los
trastornos del estado de ánimo a menudo involucran enfoques multidisciplinarios que abordan estos
aspectos en conjunto. Esto puede incluir terapia cognitivo-conductual, terapia farmacológica, apoyo
social y estrategias de manejo del estrés. Además, es importante destacar que el tratamiento
exitoso a menudo se adapta a las necesidades individuales de cada persona.
Teorías psicológicas de la depresión
La depresión es un trastorno complejo y multifacético, y diversas teorías psicológicas han sido

propuestas para comprender sus causas y mecanismos. A continuación, se describen algunas de
las teorías psicológicas más influyentes sobre la depresión:
Teoría Cognitiva de la Depresión (Aaron T. Beck):

Según esta teoría, la depresión está estrechamente relacionada con patrones de pensamiento
negativos y distorsiones cognitivas. Las personas con depresión tienden a interpretar los eventos de
manera pesimista, enfocándose en lo negativo y minimizando lo positivo. Los "esquemas cognitivos
negativos" son patrones de pensamiento arraigados que influyen en cómo se percibe el mundo. Las
personas con depresión suelen tener esquemas negativos que influyen en su autoimagen y en su
visión del futuro.
Teoría de la Indefensión Aprendida (Martin Seligman):

Esta teoría se basa en la idea de que la depresión se desarrolla cuando las personas experimentan
una sensación de falta de control sobre su vida y eventos negativos. Esto puede llevar a una
"desesperanza aprendida", donde la persona se siente impotente para cambiar su situación. La
desesperanza aprendida se relaciona con una perspectiva pesimista sobre el futuro y una creencia
de que los esfuerzos no tienen sentido.
Teorías neuroquímicas de la depresión
Las teorías neuroquímicas de la depresión se centran en la función de los neurotransmisores y las

alteraciones en los sistemas químicos del cerebro como una explicación de la depresión. Aunque
estas teorías no abordan la depresión en su totalidad, han arrojado luz sobre cómo ciertos
desequilibrios químicos pueden influir en la manifestación de síntomas depresivos. Las teorías
neuroquímicas más influyentes de la depresión incluyen:
Teoría de la Monoamina (o Teoría de la Serotonina y Norepinefrina):

Esta teoría sugiere que la depresión está relacionada con la disminución de la actividad de ciertos
neurotransmisores, en particular la serotonina y la norepinefrina. Se cree que la escasez de estos
neurotransmisores contribuye a los síntomas de la depresión, como el bajo estado de ánimo, la
fatiga y la pérdida de interés en actividades placenteras. Los antidepresivos, como los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y
norepinefrina (IRSN), están diseñados para aumentar la disponibilidad de estos neurotransmisores
en el cerebro y, en teoría, aliviar los síntomas.
Teoría de la Plasticidad Neuronal:

Esta teoría se enfoca en la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse, conocida como
plasticidad neuronal. Se ha observado que la depresión se asocia con cambios en la plasticidad
neuronal, incluida la reducción del crecimiento de nuevas neuronas en ciertas áreas del cerebro.Los
antidepresivos y las terapias como la terapia electroconvulsiva (TEC) pueden influir en la plasticidad
neuronal y ayudar a revertir algunos de estos cambios.
Es importante destacar que la depresión es un trastorno complejo y multifactorial, y ninguna de

estas teorías (psiclógicas y neuroquímicas) por sí sola proporciona una explicación completa. Más
bien, se cree que varios factores, como se puede observar desde una perspectiva biopsicosocial,
interactúan para predisponer a una persona a la depresión. Además, la investigación continúa en
evolución para comprender mejor los mecanismos biológicos subyacentes y desarrollar
tratamientos más efectivos para la depresión.
Ritmos biológicos y depresión
Los ritmos biológicos desempeñan un papel importante en la depresión, ya que los desequilibrios
en estos ritmos pueden contribuir a la aparición y el agravamiento de los síntomas depresivos. Los
ritmos biológicos regulan una variedad de funciones corporales y mentales, como el sueño, el
estado de ánimo, el apetito y la energía.
El ritmo circadiano es el reloj biológico interno que regula el ciclo de sueño-vigilia a lo largo de un
período de aproximadamente 24 horas. Se basa en la exposición a la luz y la oscuridad. La
regulación anormal del ritmo circadiano puede dar lugar a problemas de sueño, como el insomnio o
la somnolencia diurna excesiva, que son síntomas comunes de la depresión. Las personas con
depresión a menudo muestran alteraciones en su ritmo circadiano, como patrones de sueño
irregulares, dificultades para conciliar el sueño o despertarse temprano en la mañana.
Los ritmos ultradianos son ciclos biológicos más cortos que el ritmo circadiano, que ocurren en un
período de menos de 24 horas. Por ejemplo, los ritmos de liberación de cortisol y la temperatura
corporal siguen patrones ultradianos. Alteraciones en estos ritmos también se han asociado con la
depresión.
Algunas personas experimentan episodios de depresión estacional, conocida como trastorno

afectivo estacional (TAE), que están relacionados con cambios en la cantidad de luz solar a lo largo
del año. Los episodios depresivos suelen ocurrir durante los meses de invierno, cuando hay menos
luz solar. La terapia de luz, que implica la exposición a luz brillante, es un tratamiento común para el
TAE y sugiere la importancia de los ritmos estacionales en la depresión.
La melatonina es una hormona que regula el sueño y está influenciada por el ritmo circadiano y la
exposición a la luz. En la depresión, la secreción de melatonina puede estar desregulada, lo que
puede contribuir a problemas de sueño.
Los ritmos biológicos y sus desequilibrios en la depresión son un área de investigación activa.
Comprender cómo estos ritmos están relacionados con los síntomas depresivos puede llevar a
estrategias de tratamiento más efectivas. El tratamiento de la depresión a menudo incluye enfoques
que regulan estos ritmos, como la terapia de luz, la terapia cognitivo-conductual para el insomnio, y
la regulación de las rutinas diarias para promover un ritmo circadiano más saludable.
5. Antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo
A grandes rasgos, una de las características de los antidepresivos a señalar es el retardo en el

inicio de la acción terapéutica que presentan todos ellos, proceso al que se llama “curso temporal”.
Además, se debe tener en cuenta que aunque los antidepresivos tienen efectos parecidos,
presentan diferentes perfiles de tolerabilidad y efectos secundarios. Por otro lado, todos ellos
aumentan las monoaminas en el Sistema Nervioso Central (SNC) y regulan a la baja distintos
receptores (reducen el número), aunque mediante diferentes mecanismos.
Los antidepresivos producen cambios en el estado de ánimo, cambios en la cantidad de

neurotransmisores y cambios en la sensibilidad del receptor. El curso temporal de estos tres efectos
de los antidepresivos se relaciona con la regulación de la neurotransmisión química.
Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Los antidepresivos tricíclicos funcionan principalmente al aumentar la disponibilidad de ciertos

neurotransmisores en el cerebro, en particular la serotonina (5-HT) y la noradrenalina (NA). Estos
neurotransmisores desempeñan un papel crucial en la regulación del estado de ánimo y las
emociones. A continuación se expone cómo funcionan en términos generales:
- Inhibición de la recaptación: Los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de

serotonina y noradrenalina en las células nerviosas del cerebro. Normalmente, después de
que estas sustancias químicas neurotransmisoras son liberadas en el espacio entre las
células nerviosas (sinapsis) para transmitir señales, una parte de ellas es reabsorbida por
las células nerviosas. Los antidepresivos tricíclicos evitan que estas sustancias químicas
sean recaptadas, lo que aumenta su concentración en la sinapsis.
- Aumento de la señalización: Al aumentar la concentración de serotonina y noradrenalina

en la sinapsis, los antidepresivos tricíclicos permiten una transmisión de señales más
eficiente entre las células nerviosas. Esto puede ayudar a mejorar el estado de ánimo y
aliviar los síntomas de la depresión, ya que se cree que una disminución en la actividad de
estos neurotransmisores está asociada con la depresión.
- Adaptación a largo plazo: El efecto terapéutico de los antidepresivos tricíclicos

generalmente no se produce de inmediato, y puede llevar varias semanas de uso constante
para experimentar una mejoría significativa en el estado de ánimo. Esto puede deberse a
cambios en la expresión de receptores de neurotransmisores y otros mecanismos de
adaptación en el cerebro.
Es importante señalar que los antidepresivos tricíclicos no solo afectan la serotonina y la

noradrenalina, sino que también pueden influir en otros neurotransmisores y sistemas neurológicos,
lo que puede dar lugar a una variedad de efectos secundarios. Estos efectos secundarios pueden
incluir somnolencia, sequedad en la boca, estreñimiento, visión borrosa, aumento de peso y otros
síntomas. Por lo tanto, la elección de un antidepresivo tricíclico y la dosis adecuada deben ser
determinadas por un profesional de la salud, y es importante que los pacientes se sometan a
seguimiento médico durante el tratamiento para monitorear cualquier efecto secundario y ajustar la
medicación según sea necesario.
Antidepresivos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs)
Los antidepresivos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs) son una clase de medicamentos
utilizados para tratar la depresión y otros trastornos del estado de ánimo. Estos medicamentos
funcionan de manera diferente a otros tipos de antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) o los antidepresivos tricíclicos. La principal acción de los IMAOs
es inhibir la enzima monoamino oxidasa (MAO) en el cerebro. A continuación se explica cómo
funcionan los antidepresivos IMAOs:
- Inhibición de la MAO: La monoamino oxidasa es una enzima que se encuentra en el cerebro

y en otras partes del cuerpo. Su función principal es descomponer ciertos
neurotransmisores, como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina, después de que
hayan cumplido su función de transmitir señales entre las células nerviosas. Cuando la MAO
está demasiado activa, puede reducir la disponibilidad de estos neurotransmisores, lo que a
su vez puede contribuir a la depresión y otros trastornos del estado de ánimo. Los IMAOs
bloquean la acción de la MAO, lo que significa que esta enzima no puede descomponer los
neurotransmisores tan eficientemente.
- Aumento de neurotransmisores: Al inhibir la MAO, los IMAOs aumentan la cantidad de

serotonina, noradrenalina y dopamina disponibles en las sinapsis entre las células
nerviosas. Esto mejora la señalización entre las células nerviosas y se cree que contribuye a
aliviar los síntomas de la depresión y a mejorar el estado de ánimo.
Es importante destacar que los IMAOs son efectivos, pero su uso se ha vuelto menos común
debido a los riesgos y complicaciones asociados con su administración. Los pacientes que toman
IMAOs deben seguir una dieta baja en tiramina, ya que la interacción de estos medicamentos con
alimentos ricos en tiramina (como quesos curados, carnes procesadas y ciertos vinos) puede dar
lugar a una peligrosa elevación de la presión arterial, conocida como "crisis hipertensiva".
Además, los IMAOs también pueden interactuar con otros medicamentos, incluyendo algunos
antidepresivos, estimulantes y ciertos suplementos, lo que puede llevar a efectos secundarios
graves. Por lo tanto, el uso de IMAOs generalmente se reserva para casos en los que otros
tratamientos antidepresivos no han tenido éxito o no son una opción adecuada. La prescripción de
IMAOs y su uso debe ser supervisado por un médico especializado en psiquiatría.
Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS)
Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son una clase de
medicamentos ampliamente utilizados en el tratamiento de la depresión y otros trastornos de
ansiedad. Estos medicamentos funcionan principalmente al actuar sobre el sistema de serotonina
en el cerebro. Aquí se explica cómo funcionan los ISRS:
- Aumento de la serotonina: Los ISRS trabajan inhibiendo la recaptación de serotonina en las

sinapsis entre las células nerviosas del cerebro. La serotonina es un neurotransmisor que
desempeña un papel importante en la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y
otros aspectos del bienestar emocional. Cuando una célula nerviosa transmite una señal a
otra, libera serotonina en el espacio entre ellas. Después de transmitir la señal, parte de la
serotonina es reabsorbida por la célula nerviosa que la liberó. Los ISRS evitan que esta
serotonina sea recaptada, lo que resulta en un aumento de la concentración de serotonina
disponible en las sinapsis.
- Mejora de la comunicación neuronal: Al aumentar la concentración de serotonina en las

sinapsis, los ISRS mejoran la transmisión de señales entre las células nerviosas. Esto puede
ayudar a estabilizar el estado de ánimo y aliviar los síntomas de la depresión, ya que se cree
que la deficiencia de serotonina está relacionada con la depresión.
- Adaptación a largo plazo: Aunque los ISRS pueden comenzar a aumentar la concentración
de serotonina en el cerebro después de unas pocas semanas de tratamiento, generalmente
lleva varias semanas o incluso meses para que los síntomas de la depresión mejoren
significativamente. Esto se debe a que el tratamiento con ISRS puede provocar cambios en
la expresión de los receptores de serotonina y otros mecanismos de adaptación en el
cerebro.
Es importante destacar que los ISRS son medicamentos efectivos para muchos individuos con
depresión y trastornos de ansiedad. Sin embargo, también pueden tener efectos secundarios,
que varían de persona a persona y pueden incluir insomnio, náuseas, sequedad de boca, cambios
en el apetito, disminución del deseo sexual y otros síntomas. Es esencial hablar con un profesional
de la salud antes de tomar un ISRS para discutir los riesgos y beneficios, así como cualquier efecto
secundario que puedas experimentar.
El tratamiento con ISRS, así como cualquier tratamiento farmacológico debe ser supervisado
por un médico o un psiquiatra, y la dosis debe ajustarse individualmente para garantizar que el
medicamento sea efectivo y bien tolerado. Además, en algunos casos, la terapia
cognitivo-conductual u otras formas de terapia pueden combinarse con ISRS para un tratamiento
más integral de la depresión y los trastornos de ansiedad.
Estabilizadores del estado de ánimo: trastorno bipolar, litio y

otros
Los trastornos del estado de ánimo se caracterizan tanto por subidas del ánimo por encima de lo
normal como por depresiones. La depresión ha ocupado un lugar central dentro de los trastornos
afectivos, pero junto con ella, y como otro trastorno afectivo, el estado de ánimo o del humor, se
encuentra el Trastorno Bipolar. El Trastorno Bipolar es un trastorno mental grave, recurrente e
incapacitante. Se caracteriza básicamente por episodios de depresión y manía, ocurriendo ambos
de modo extremo, hay periodos de recuperación y recaída ya que es un trastorno crónico.
Los estabilizadores del estado de ánimo, como el litio, son medicamentos utilizados en el
tratamiento del trastorno bipolar, una afección que se caracteriza por cambios extremos en el
estado de ánimo, que incluyen episodios maníacos y episodios depresivos. El litio es uno de los
estabilizadores del estado de ánimo más comúnmente prescritos y se utiliza para estabilizar el
estado de ánimo y prevenir la recurrencia de episodios maníacos y depresivos. A continuación, se
explica cómo funciona el litio en el tratamiento del trastorno bipolar:
- Regulación de neurotransmisores: Aunque el mecanismo exacto de acción del litio no se

comprende completamente, se cree que actúa regulando los neurotransmisores en el
cerebro, como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina. Esto ayuda a mantener un
equilibrio adecuado entre estos neurotransmisores, lo que es crucial para el control del
estado de ánimo.
- Reducción de la excitabilidad neuronal: El litio también parece tener la capacidad de reducir

la excitabilidad neuronal, lo que puede ser especialmente beneficioso durante los episodios
maníacos del trastorno bipolar. Al estabilizar la actividad de las neuronas en el cerebro,
puede prevenir o disminuir la intensidad de los episodios maníacos, reduciendo la
impulsividad y los síntomas relacionados.
- Prevención de episodios recidivantes: El litio es especialmente efectivo en la prevención de

la recurrencia de episodios maníacos y depresivos en personas con trastorno bipolar.
Tomado de manera regular y adecuadamente supervisado, puede ayudar a mantener un
estado de ánimo estable durante períodos prolongados.
- Efecto neuroprotector: Algunas investigaciones sugieren que el litio puede tener un efecto
neuroprotector, lo que significa que podría ayudar a proteger las células cerebrales y reducir
el daño causado por el estrés oxidativo, un proceso que se cree está relacionado con el
trastorno bipolar.
Señalar que el litio es un medicamento que debe ser administrado bajo estricta supervisión médica,
ya que puede tener efectos secundarios y requerir pruebas regulares para monitorear los niveles en
sangre. La dosis adecuada de litio para cada paciente debe determinarse individualmente, ya que la
respuesta puede variar considerablemente entre las personas.
Además del litio, existen otros estabilizadores del estado de ánimo que también se utilizan en el
tratamiento del trastorno bipolar, como la lamotrigina, la carbamazepina y algunas benzodiacepinas.
El tratamiento del trastorno bipolar generalmente es complejo y requiere un enfoque integral que
incluya medicamentos, terapia y apoyo psicosocial. Por lo tanto, es esencial trabajar en estrecha
colaboración con un profesional de la salud mental para desarrollar un plan de tratamiento
adecuado.
6. Bases biológicas y psicológicas de la ansiedad
La ansiedad es una emoción normal en circunstancias amenazadoras. Se considera que forma

parte de la reacción evolutiva de supervivencia en la que ante una amenaza los humanos (y
también animales) presentan respuestas de lucha o huida. Sin embargo, la presencia de ansiedad
durante mucho tiempo o en niveles excesivos, provoca un problema para la vida cotidiana, y es
entonces cuando se considera como trastorno psiquiátrico, ya que constituye una mala adaptación.
Por lo tanto, ex importante tener presente que la dimensión de la ansiedad va desde lo normal a lo
patológico, si lo situamos sobre un continuo.
Trastornos de ansiedad perspectiva biopsicosocial
La comprensión de los trastornos de ansiedad desde una perspectiva biopsicosocial implica

considerar una variedad de factores que contribuyen al desarrollo y la manifestación de estos
trastornos. Esta perspectiva reconoce que los trastornos de ansiedad son el resultado de la
interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales. Aquí se detallan estos componentes
desde esta perspectiva:
Aspectos Biológicos:
- Genética: Existe evidencia de que la predisposición genética desempeña un papel en la
vulnerabilidad a los trastornos de ansiedad. Las personas con antecedentes familiares de
trastornos de ansiedad pueden tener un mayor riesgo de desarrollarlos.
- Neuroquímica: Desequilibrios en los neurotransmisores, como la serotonina, la
noradrenalina y el GABA, pueden influir en el desarrollo de trastornos de ansiedad. Los
medicamentos anti ansiedad, como los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), trabajan para corregir estos desequilibrios.
Aspectos Psicológicos:
- Respuesta al estrés: Las experiencias estresantes y traumáticas a lo largo de la vida,
especialmente durante la infancia, pueden aumentar el riesgo de desarrollar trastornos de
ansiedad. La forma en que una persona responde al estrés y a las situaciones amenazantes
también puede influir en la ansiedad.
- Pensamientos y Creencias: Los patrones de pensamiento negativo, la rumiación y las
creencias irracionales pueden contribuir al desarrollo y mantenimiento de la ansiedad. La
terapia cognitivo-conductual se centra en abordar estos aspectos psicológicos.
Aspectos Sociales:
- Factores ambientales: El entorno en el que una persona crece y vive puede tener un
impacto significativo en la ansiedad. Experiencias como el abuso, el acoso, la pobreza y
otros factores estresantes pueden aumentar el riesgo de trastornos de ansiedad.
- Apoyo social: El apoyo de amigos y familiares puede mitigar los efectos de la ansiedad.
Tener una red de apoyo sólida puede ayudar a reducir la ansiedad y mejorar la
recuperación.
- Estigma y discriminación: La falta de comprensión y el estigma social relacionado con los
trastornos de ansiedad pueden tener un impacto negativo en las personas que los padecen.
La educación y la concienciación son importantes para abordar este aspecto social.
Los trastornos de ansiedad son el resultado de una interacción compleja entre factores biológicos,
psicológicos y sociales. La comprensión de esta perspectiva biopsicosocial es fundamental para un
enfoque integral en la prevención, diagnóstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad. Un
enfoque terapéutico efectivo a menudo involucra la combinación de intervenciones farmacológicas,
terapia psicológica y cambios en el estilo de vida para abordar estos aspectos de manera holística.
Teorías psicológicas ansiedad
Existen varias teorías psicológicas que explican el origen y la naturaleza de la ansiedad. Estas
teorías proporcionan diferentes perspectivas sobre cómo se desarrollan y mantienen los trastornos
de ansiedad. Algunas teorías psicológicas sobre la ansiedad son:
Teoría del Condicionamiento Clásico

Esta teoría, propuesta por el psicólogo Ivan Pavlov, sugiere que la ansiedad puede desarrollarse a
través del aprendizaje asociativo. Por ejemplo, si una persona experimenta un evento aterrador en
un lugar específico, es posible que asocien ese lugar con la ansiedad y desarrollen una respuesta
de ansiedad cuando se encuentren en esa ubicación en el futuro.
Teoría del Condicionamiento Operante

Esta teoría se basa en el trabajo de B.F. Skinner y sugiere que la ansiedad puede ser el resultado
de recompensas y castigos en respuesta a comportamientos específicos. Si una persona evita
situaciones que les causan ansiedad, la evitación se refuerza negativamente, lo que puede llevar al
desarrollo de trastornos de ansiedad.
Teoría Cognitiva
Las teorías cognitivas, como la propuesta por Aaron Beck, se centran en el papel de los
pensamientos y creencias en la ansiedad. Según esta teoría, las personas con trastornos de
ansiedad tienen pensamientos automáticos negativos y distorsionados que exacerban la ansiedad.
La terapia cognitivo-conductual (TCC) se basa en esta teoría y trabaja para cambiar estos patrones
de pensamiento disfuncionales.
Teoría de la Vulnerabilidad al Estrés

Esta teoría sugiere que la ansiedad es el resultado de una combinación de factores biológicos,
genéticos y ambientales. Algunas personas pueden tener una mayor vulnerabilidad innata a
desarrollar trastornos de ansiedad debido a su carga genética, mientras que los factores de estrés
ambiental pueden desencadenar o exacerbar la ansiedad en estas personas.
Teoría del Procesamiento de la Información

Esta teoría se centra en cómo las personas procesan y evalúan la información. Aquí, la ansiedad se
ve como el resultado de una atención excesiva a las amenazas y la interpretación negativa de
situaciones ambiguas.
Teoría de la Desensibilización Sistemática

Esta teoría se aplica principalmente al tratamiento de fobias específicas y sugiere que la ansiedad
se puede reducir exponiendo gradualmente a una persona a la fuente de su miedo, permitiendo que
se desensibilicen a la situación.
Es importante destacar que estas teorías no son mutuamente excluyentes, y en muchos casos,
múltiples factores pueden contribuir al desarrollo de la ansiedad. El tratamiento de los trastornos de
ansiedad a menudo se basa en un enfoque integral que aborda los factores biológicos, cognitivos y
ambientales. Los enfoques terapéuticos, como la terapia cognitivo-conductual, la terapia de
exposición y la terapia farmacológica, se utilizan comúnmente para abordar la ansiedad desde
diferentes perspectivas.
Teorías neuroquímicas de la ansiedad
Las teorías neuroquímicas de la ansiedad se centran en cómo los desequilibrios en la función de

ciertos neurotransmisores y sistemas neuroquímicos pueden contribuir al desarrollo de trastornos
de ansiedad. A continuación, se presentan algunas de las teorías neuroquímicas más relevantes
relacionadas con la ansiedad:
Teoría de la Serotonina
La serotonina es un neurotransmisor que desempeña un papel importante en la regulación del
estado de ánimo, el sueño y la ansiedad. La teoría de la serotonina sugiere que un bajo nivel de
serotonina en el cerebro está asociado con un aumento en la ansiedad y los trastornos de
ansiedad. Los antidepresivos que actúan sobre la serotonina, como los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS), a menudo se utilizan para tratar los trastornos de ansiedad.
Teoría de la Noradrenalina
La noradrenalina (también conocida como norepinefrina) es otro neurotransmisor que juega un
papel en la regulación del estado de ánimo y la respuesta al estrés. Se ha sugerido que la
hiperactividad del sistema de noradrenalina puede estar implicada en trastornos de ansiedad, como
el trastorno de pánico y el trastorno de estrés postraumático.
Teoría del GABA (Ácido Gamma-Aminobutírico)

El GABA es el neurotransmisor inhibitorio más importante en el sistema nervioso central. La teoría
del GABA sostiene que un desequilibrio en la función de GABA, que resulta en una inhibición
insuficiente de las señales nerviosas, puede estar relacionado con la ansiedad. Los medicamentos
que aumentan la disponibilidad de GABA, como las benzodiacepinas, se utilizan para tratar la
ansiedad.
Teoría del Glutamato

El glutamato es el neurotransmisor más importante en el sistema nervioso central para la excitación.

Se ha sugerido que un aumento en la actividad del sistema de glutamato puede contribuir a
trastornos de ansiedad, como el trastorno de estrés postraumático.
Teoría de la Hormona del Estrés (cortisol)

La respuesta al estrés involucra la liberación de hormonas como el cortisol. Se ha encontrado que
niveles elevados y crónicos de cortisol están asociados con la ansiedad. Además, la disfunción del
eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (el sistema que regula la producción de cortisol) se ha
relacionado con trastornos de ansiedad.
Destacar que la ansiedad es una afección compleja y multifactorial, y es probable que una
combinación de factores biológicos, psicológicos y sociales contribuya al desarrollo de los
trastornos de ansiedad. Las teorías neuroquímicas son una parte importante de la comprensión de
la base biológica de la ansiedad, pero no cuentan toda la historia. El tratamiento de los trastornos
de ansiedad a menudo implica abordar tanto los factores biológicos como los psicológicos.
Bases psicobiológicas ansiedad
Las bases psicobiológicas de la ansiedad se refieren a los aspectos biológicos y psicológicos que
contribuyen al desarrollo y la expresión de la ansiedad. La ansiedad es una respuesta natural y
adaptativa a situaciones de estrés o peligro, pero cuando esta respuesta se vuelve crónica o
desproporcionada, puede dar lugar a trastornos de ansiedad. Algunas de las bases psicobiológicas
de la ansiedad son:
- Sistema Nervioso Central (SNC): El cerebro desempeña un papel central en la regulación

de la ansiedad. Se han identificado varias regiones cerebrales implicadas en la ansiedad,
como la amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal. La amígdala, en particular, está
involucrada en la evaluación de amenazas y la generación de respuestas de ansiedad.
- Neurotransmisores: Los neurotransmisores son sustancias químicas en el cerebro que

facilitan la comunicación entre las células nerviosas. Desequilibrios en neurotransmisores
como la serotonina, la noradrenalina y el GABA se han asociado con trastornos de
ansiedad. Por ejemplo, niveles bajos de serotonina han sido vinculados con la ansiedad y la
depresión.
- Sistema Endocrino: Las glándulas endocrinas, como la glándula suprarrenal, liberan

hormonas en respuesta al estrés. El cortisol es una hormona del estrés que desempeña un
papel importante en la respuesta de lucha o huida. Niveles crónicamente elevados de
cortisol pueden contribuir a la ansiedad.
- Genética: Existe evidencia de que la ansiedad puede tener un componente genético. Las
investigaciones han identificado genes que pueden aumentar la vulnerabilidad a los
trastornos de ansiedad. Sin embargo, la genética interactúa con factores ambientales en la
expresión de la ansiedad.
- Experiencias Traumáticas: Experiencias traumáticas, como abusos o eventos estresantes

significativos, pueden desencadenar trastornos de ansiedad, particularmente el trastorno de
estrés postraumático (TEPT). Estas experiencias pueden tener un impacto duradero en el
cerebro y el sistema de respuesta al estrés.
- Cognición y Percepción: Las interpretaciones cognitivas y las creencias de una persona

pueden influir en la ansiedad. Los patrones de pensamiento negativo, la anticipación de
amenazas y la rumiación constante pueden exacerbar la ansiedad.
- Aprendizaje: El condicionamiento clásico y operante pueden contribuir al desarrollo de la

ansiedad. Si una persona asocia ciertas situaciones o estímulos con experiencias de
ansiedad, es más probable que experimente ansiedad en el futuro en presencia de esos
estímulos.
- Factores Sociales y Ambientales: El entorno social y las experiencias de vida, como la

falta de apoyo social, el acoso o la pobreza, pueden aumentar la probabilidad de
experimentar ansiedad.
La ansiedad es una condición multifactorial, lo que significa que múltiples factores biológicos,
psicológicos y sociales interactúan para influir en su desarrollo. El tratamiento de los trastornos de
ansiedad a menudo implica abordar estos múltiples factores a través de la terapia, la medicación y
cambios en el estilo de vida. Cada individuo puede experimentar la ansiedad de manera única, y el
enfoque de tratamiento debe adaptarse a sus necesidades específicas.
7. Ansiolíticos e hipnóticos
Los ansiolíticos y los hipnóticos son dos clases de medicamentos que se utilizan en la medicina
para tratar diferentes condiciones relacionadas con la ansiedad y el sueño. A pesar de que ambos
tipos de medicamentos pueden tener efectos sedantes y relajantes, existen diferencias importantes
entre ellos en términos de sus usos y mecanismos de acción:
Ansiolíticos (ansiolíticos o tranquilizantes):
- Propósito principal: Los ansiolíticos se prescriben principalmente para el tratamiento de

trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de pánico,
el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno de estrés postraumático.
- Mecanismo de acción: Los ansiolíticos actúan reduciendo la ansiedad y la excitación

nerviosa. La mayoría de los ansiolíticos, como las benzodiazepinas (por ejemplo, el
diazepam o el lorazepam), funcionan aumentando la actividad del neurotransmisor GABA en
el cerebro, lo que tiene un efecto calmante.
- Efectos secundarios: Los ansiolíticos pueden causar somnolencia, mareos, deterioro

cognitivo y, en algunos casos, dependencia y tolerancia si se usan a largo plazo.
Hipnóticos:
- Propósito principal: Los hipnóticos, a menudo llamados somníferos, se utilizan para el

tratamiento del insomnio y otros trastornos del sueño. El objetivo principal de los hipnóticos
es inducir el sueño y mejorar la calidad del mismo.
- Mecanismo de acción: Los hipnóticos actúan principalmente como inductores del sueño.
Los ejemplos incluyen el zolpidem (Ambien), el eszopiclona (Lunesta) y el zaleplon (Sonata).
Estos medicamentos actúan sobre los receptores GABA específicos en el cerebro para
promover el sueño y reducir la latencia del mismo.
- Efectos secundarios: Los hipnóticos pueden causar somnolencia diurna, confusión,

problemas de memoria a corto plazo y, en algunos casos, dependencia y tolerancia si se
usan de manera prolongada.
En resumen, la diferencia principal entre ansiolíticos e hipnóticos es su propósito de uso. Los

ansiolíticos se utilizan para tratar la ansiedad y los trastornos relacionados, mientras que los
hipnóticos se utilizan para tratar el insomnio y mejorar la calidad del sueño. Ambos tipos de
medicamentos pueden tener efectos sedantes, pero sus mecanismos de acción y efectos
secundarios pueden variar, por lo que es importante que sean prescritos y utilizados bajo la
supervisión de un profesional de la salud.
Benzodiacepinas (ansiolíticos)
Las benzodiazepinas son una clase de fármacos que se utilizan comúnmente para tratar trastornos
relacionados con la ansiedad y el insomnio. Son conocidas por poseer efectos deseables como
ansiolíticos y sedantes hipnóticos, además de anticonvulsivos y relajantes musculares. Las
características generales de este grupo son la efectividad en el alivo de sintomatología ansiosa y la
seguridad en su administración, factor por el cual dejaron de implementarse barbitúricos. Algunos
ejemplos de benzodiazepinas incluyen el diazepam (Valium), el lorazepam (Ativan), el alprazolam
(Xanax) y el clonazepam (Klonopin).
Las benzodiazepinas funcionan actuando sobre el sistema nervioso central para aumentar la
actividad del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico). El GABA es un neurotransmisor
que inhibe la actividad cerebral, lo que ayuda a reducir la excitación y la ansiedad.
El uso clínico de las benzodiazepinas está indicado en TAG (trastorno de ansiedad generalizada),
los trastornos fóbicos (agorafobia, fobia social, fobia simple…), ataques y trastorno de pánico y TOC
(tratamiento obsesivo-compulsivo). También se administran en alteraciones que cursan con
ansiedad, insomnio y tensión emocional. Igualmente se utilizan en trastornos como síndrome de
abstinencia alcohólica aguda y crónica, convulsiones y espasmos musculares.
Las benzodiacepinas son agentes sintomáticos y sólo son útiles en tratamientos a corto plazo
debido al desarrollo de tolerancia a sus acciones farmacológicas que regulan a la baja los sitios de
unión para los neurotransmisores (se disminuyen receptores, por lo que la carga de
neurotransmisores cada vez debe ser mayor), En tratamientos a largo plazo provocan dependencia
y tolerancia y puede aparecer un síndrome de abstinencia cuando se dejan de tomar, apareciendo
ansiedad e insomnio, sensibilidad excesiva a la luz o al sonido, taquicardia, hipertensión sistólica
leve, temblor, sudoración, molestias abdominales y dolor de cabeza entre otros síntomas.
Aunque estos compuestos en general son seguros, efectivos y bien tolerados (sólo el 10% de
sujetos presentan efectos adversos de poca importancia excepto casos aislados) si existen efectos
secundarios indeseables entre los que se han descrito efectos de depresión en la respiración,
desinhibición conductual y agresividad, deterioro de la función sexual y de las funciones mentales y
motoras. Por todo ello, su consumo aumenta el riesgo de accidentes y además actúan como
agentes amnésicos y producen adaptaciones en el receptor responsables de la aparición de
tolerancia y dependencia.
Otros tratamientos (ansiolíticos)
El uso de benzodiacepinas para el tratamiento de los trastornos de ansiedad es sintomático y a

corto plazo, por ello también se utilizan otros fármacos. Como tratamiento coadyuvante, los
agonistas alfa2 como la clonidina que bloquea los aspectos noradrenérgicos de la ansiedad
reducen la taquicardia, las pupilas dilatadas, el temblor. Igualmente pueden utilizarse los
betabloqueadores. Los neurolépticos en concreto los neurolépticos atípicos, en algunos pacientes
con TEPT (trastorno de estrés postraumático) pueden ser útiles.
Los antidepresivos tanto ATC (antidepresivos tricíclicos), IMAOs (inhibidores de la
mono-amino-oxidasa) e ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) están
indicados en tratamientos de larga duración y en pacientes con ansiedad y depresión.
Finalmente los antihistamínicos que presentan más sedación y menos eficacia para la ansiedad.
Por ejemplo, en el trastorno de ansiedad generalizada, los fármacos de primera elección serían
ISRS, ISRN inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina), ISRS o ISRN +
benzodiacepinas (solo al inicio). La mejoría puede tardar en aparecer 6 meses, y dado que es un
trastorno a largo plazo, el uso de benzodiacepinas debe ser intermitente.
Para este trastorno la opción farmacológica de segunda línea sería el uso de anticonvulsivos
(gabapentina o pregabalina) y antidepresivos con acción sedante como la mirtazapina o la
trazodona, seguidos de los ATC. Sin embargo, para el trastorno de fobia social los fármacos de
elección primera son los ISRS o ISRN y en segunda opción gabapentina o pregabalina, beta
bloqueantes e IMAOs. En este trastorno no está clara la utilidad de las benzodiacepinas.
Hipnóticos de acción breve no benzodiacepínicos (hipnóticos)
Los hipnóticos de acción breve no benzodiacepínicos son los fármacos más recientes y
presentan ventajas sobre las benzodiacepinas, tanto en su mecanismo de acción como en sus
propiedades farmacocinéticas. Son los llamados fármacos “Z”, ya que su nombre contiene esta
letra. Todos comparten un perfil determinado, como es el inicio de acción rápido y duración breve
con lo cual se evitan los efectos residuales.
Una de las ventajas frente a las benzodiacepinas es que no producen tolerancia, dependencia o
efectos de discontinuación a largo plazo. Estos medicamentos actúan sobre los receptores de
GABA (ácido gamma-aminobutírico) en el cerebro, al igual que las benzodiacepinas, pero se dirigen
a subtipos específicos de estos receptores. Algunos ejemplos de hipnóticos de acción breve no
benzodiacepínicos incluyen:
- Zolpidem (Ambien): El zolpidem es uno de los hipnóticos de acción breve más comunes y se
utiliza para tratar el insomnio a corto plazo. Ayuda a inducir el sueño y se prescribe
generalmente para su uso durante un período limitado.
- Zaleplon (Sonata): Similar al zolpidem, el zaleplon se usa para tratar el insomnio a corto
plazo. Actúa rápidamente para inducir el sueño, pero su duración de acción es breve.
- Eszopiclona (Lunesta): La eszopiclona es otro medicamento utilizado para tratar el insomnio.

Tiene un período de acción más largo en comparación con el zolpidem y el zaleplon, lo que
puede ser útil para ayudar a mantener el sueño.
Aunque presentan ventajas frente a las benzodiacepinas, como con cualquier medicamento, es
importante utilizarlos bajo la supervisión de un profesional de la salud y seguir las indicaciones de la
prescripción. Además, su uso generalmente se recomienda solo a corto plazo, ya que el insomnio a
largo plazo debe ser evaluado y tratado de manera integral para abordar las causas subyacentes.
Benzodiacepinas sedantes e hipnóticas (hipnóticos)
El que una benzodiacepina se utilice para la sedación o para la ansiedad se basa en gran medida
en su vida media, ya que en el insomnio se prefieren utilizar fármacos de vida media breve con el
fin de que los efectos sedantes hayan desaparecido por la mañana. Sin embargo, en la práctica
todas las benzodiacepinas se usan para el insomnio.
A pesar de ser muy utilizadas para tratar el insomnio, deben considerarse fármacos de segunda
línea para este trastorno. Con el uso de las benzodiacepinas para tratar el insomnio hay que tener
presente los efectos secundarios que producen, que a corto plazo incluyen sedación diurna,
interferencia con la actividad laboral y trastornos de memoria (dificultad en la formación de
recuerdos), mientras que a largo plazo presentan tolerancia (dejan de actuar después de 2 o 3
semanas).
Se recomienda tomarlas sólo durante algunos días (10-12) y después dejar un tiempo sin
tratamiento. Ante la toma continuada se produce síndrome de abstinencia por la retirada brusca e
insomnio de rebote, que se puede evitar como ya se ha dicho, con la administración a corto plazo o
intermitente y la retirada gradual.
Antidepresivos con propiedades sedantes-hipnóticas (hipnóticos)

Existen algunos antidepresivos que tienen propiedades sedantes e hipnóticas, aunque estos
efectos secundarios no son su objetivo principal. Estos antidepresivos suelen ser prescritos en
situaciones en las que el insomnio o la agitación son síntomas prominentes de la depresión o de
otros trastornos del estado de ánimo. Algunos ejemplos de antidepresivos con propiedades
sedantes e hipnóticas incluyen:
- Mirtazapina (Remeron): La mirtazapina es un antidepresivo tetracíclico que a menudo se

asocia con efectos sedantes. Puede causar somnolencia y es utilizado en algunos casos
para tratar la depresión en personas con insomnio. Debido a sus propiedades sedantes, a
menudo se toma por la noche.
- Trazodona (Desyrel): La trazodona es un antidepresivo atípico que también se usa para

tratar el insomnio. Tiene propiedades sedantes y se prescribe a menudo en dosis bajas para
mejorar la calidad del sueño en personas con insomnio.
- Amitriptilina (Elavil): La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico que, aunque menos

comúnmente recetado para la depresión en la actualidad, se utiliza ocasionalmente para
tratar la depresión mayor con insomnio grave. También tiene fuertes propiedades sedantes y
puede ayudar a inducir el sueño.
Es importante tener en cuenta que, si bien estos antidepresivos pueden ser útiles para tratar la
depresión y mejorar el sueño en algunas personas, también pueden tener efectos secundarios,
como somnolencia diurna excesiva, sequedad bucal y otros. Además, la elección del antidepresivo
y la dosis específica se basarán en la evaluación individual del paciente por parte de un profesional
de la salud.
Moduladores del sueño (hipnóticos)
Existen agentes que se pueden obtener (a veces) sin receta y pueden presentar acción como
moduladores del sueño. En general son compuestos con ingredientes activos que presentan
propiedades sedantes bien por actuar como antihistamínico, como anticolinérgico o como alivio del
dolor. Se ha observado que los fármacos que son antagonistas específicos de los receptores de la
histamina H1 actúan como sedantes e inducen sueño. Algunos antihistamínicos son efectivos por
ello, al igual que ocurre con el ATC doxepina. Sin embargo, cuando los antihistamínicos presentan
efectos anticolinérgicos provocan efectos secundarios como sequedad de boca, visión borrosa,
estreñimiento y pueden provocar confusión o problemas de memoria especialmente en ancianos y
no parecen ser efectivos para el trastorno del sueño.
Existen otros productos como la agomelatina, antidepresivo agonista de la melatonina que actúa
regulando los ritmos circadianos y pueden ser útiles en individuos sin depresión pero con trastorno
del sueño por desfase horario. Lo mismo ocurre con los fármacos agonistas selectivos de los
receptores de la melatonina, que son buenos inductores para el inicio del sueño y en trastorno por
desfase horario.
En cuanto al uso de hierbas medicinales como la valeriana señalar que en situaciones de insomnio
transitorio puede ser de ayuda pero el uso de plantas medicinales tiene el inconveniente de que es
difícil ajustar la dosis que se administran los sujetos.
8. Tratamiento farmacológico específico en trastornos

de ansiedad
Trastorno de Ansiedad Generalizada
El tratamiento farmacológico en el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) se utiliza para aliviar

los síntomas de ansiedad persistente y excesiva que caracterizan a esta condición. A menudo, se
recurre a medicamentos para ayudar a controlar la ansiedad, y los siguientes tipos de
medicamentos suelen ser considerados:
- Antidepresivos: Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los

inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN) son comunes
en el tratamiento del TAG. Ejemplos incluyen el escitalopram, la sertralina y la venlafaxina.
Los antidepresivos pueden ayudar a reducir los síntomas de ansiedad al influir en la
regulación de los neurotransmisores en el cerebro.
- Benzodiacepinas: Aunque se utilizan en algunos casos, las benzodiacepinas, como el

diazepam o el lorazepam, tienden a recetarse solo a corto plazo debido al riesgo de
dependencia y tolerancia. Son efectivas para aliviar rápidamente la ansiedad, pero deben
usarse con precaución y bajo supervisión médica.
- Antidepresivos atípicos: Algunos antidepresivos atípicos, como la buspirona, también

pueden ser útiles en el tratamiento del TAG. La buspirona no causa dependencia y
generalmente se prescribe a largo plazo.
- Anticonvulsivos : Estos medicamentos, como la pregabalina (Lyrica) o gabapentina

(Neurontin) a veces se utilizan para tratar el TAG y pueden ayudar a reducir la ansiedad,
siendo los fármacos de elección en segunda línea.
- Betabloqueantes: Los betabloqueantes, como el propranolol, se pueden utilizar para aliviar

los síntomas físicos de la ansiedad, como la sudoración y los temblores. A menudo se
utilizan en situaciones específicas en las que la ansiedad es más puntual.
Es importante destacar que el tratamiento farmacológico debe ser parte de un enfoque integral para
el TAG, que a menudo incluye terapia cognitivo-conductual u otras formas de terapia psicológica. La
terapia puede ayudar a las personas a aprender estrategias de afrontamiento y a modificar patrones
de pensamiento y comportamiento que contribuyen a la ansiedad.
Trastorno de Pánico
El tratamiento farmacológico para el trastorno de pánico y los ataques de pánico a menudo implica
el uso de medicamentos para reducir la frecuencia e intensidad de los ataques de pánico, así como
para controlar la ansiedad y los síntomas relacionados. Los medicamentos más comúnmente
utilizados para el trastorno de pánico y los ataques de pánico incluyen:

inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN) son los
antidepresivos de primera elección para el tratamiento del trastorno de pánico. Estos
medicamentos incluyen la sertralina (Zoloft), la paroxetina (Paxil), la fluoxetina (Prozac) y la
venlafaxina (Effexor). Pueden ayudar a reducir la frecuencia y la gravedad de los ataques de
pánico, así como a aliviar la ansiedad general.
- Benzodiacepinas: Aunque se usan con precaución debido al riesgo de dependencia, las

benzodiacepinas, como el alprazolam (Xanax), el clonazepam (Klonopin) y el lorazepam
(Ativan), a menudo se recetan para proporcionar alivio rápido en situaciones de ataque de
pánico agudo. Se usan generalmente solo a corto plazo y bajo supervisión médica.
- Beta bloqueantes: Los medicamentos como el propranolol (Inderal) a veces se utilizan para
reducir los síntomas físicos de la ansiedad, como la taquicardia y los temblores, pero no
afectan directamente los síntomas del pánico.
- Antidepresivos tricíclicos: Aunque se utilizan con menos frecuencia que los ISRS, algunos
antidepresivos tricíclicos, como la clomipramina (Anafranil), también pueden ser útiles en el
tratamiento del trastorno de pánico.
La elección del medicamento y la dosis específica dependerá de la evaluación individual realizada

por un profesional de la salud, y pueden variar según la gravedad de los síntomas y la respuesta del
paciente. El tratamiento farmacológico a menudo se combina con terapia cognitivo-conductual
(TCC), que es una forma de terapia psicológica eficaz para el trastorno de pánico. La TCC puede
ayudar a identificar y modificar los patrones de pensamiento y comportamiento que contribuyen a
los ataques de pánico.
Es importante destacar que el tratamiento del trastorno de pánico debe ser supervisado por un
profesional de la salud, y que el uso de medicamentos, en particular las benzodiacepinas, debe ser
cuidadosamente evaluado y seguido para evitar la dependencia y la tolerancia. La combinación de
medicamentos y terapia a menudo se considera el enfoque más efectivo para el tratamiento del
trastorno de pánico.
Trastorno Obsesivo Compulsivo
El tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) a menudo implica el uso de

medicamentos específicos para ayudar a reducir los síntomas obsesivos y compulsivos. Los
medicamentos utilizados con mayor frecuencia para tratar el TOC son los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (ISRS) y, en algunos casos, los inhibidores de la recaptación de

serotonina y noradrenalina (ISRSN). Aquí tienes más información sobre el tratamiento
farmacológico del TOC:
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Los ISRS son los

medicamentos de primera línea en el tratamiento del TOC. Estos medicamentos incluyen la
fluoxetina (Prozac), la sertralina (Zoloft), la fluvoxamina (Luvox), la paroxetina (Paxil) y la
citalopram (Celexa). Los ISRS aumentan la disponibilidad de serotonina en el cerebro y, con
el tiempo, pueden ayudar a reducir los síntomas obsesivos y compulsivos.
- Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN): La venlafaxina

(Effexor) es un ejemplo de un ISRSN que puede ser útil en el tratamiento del TOC. Al igual
que los ISRS, los ISRSN influyen en los niveles de serotonina, pero también afectan a la
noradrenalina. A veces se recetan cuando los ISRS no son suficientemente efectivos.
- Antidepresivos tricíclicos: Aunque menos comunes que los ISRS, algunos antidepresivos
tricíclicos, como la clomipramina (Anafranil), han demostrado ser efectivos en el tratamiento
del TOC. Sin embargo, tienden a tener más efectos secundarios en comparación con los
ISRS y, por lo tanto, a menudo se reservan para casos en los que otros medicamentos no
han funcionado.
- Otros medicamentos: En algunos casos, se pueden usar otros medicamentos, como

antipsicóticos atípicos (p. ej., aripiprazol) o inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), si
otros tratamientos no han tenido éxito. Estos medicamentos a menudo se consideran en
situaciones más difíciles o resistentes al tratamiento.
Es importante destacar que el alivio de los síntomas puede llevar tiempo, a menudo semanas o
meses, antes de notar una mejoría significativa. Además, se deben seguir las indicaciones del
médico y comunicarse sobre cualquier efecto secundario o cambio en los síntomas.
Es común combinar el tratamiento farmacológico con terapia cognitivo-conductual, especialmente la

terapia de exposición y prevención de respuesta, que es un enfoque psicoterapéutico eficaz en el
tratamiento del TOC. La combinación de medicamentos y terapia puede ser particularmente eficaz
en el manejo de este trastorno.
Fobias
El tratamiento farmacológico para las fobias, como la fobia social, la agorafobia, la fobia específica y
otras, no es generalmente el enfoque de primera línea. Por lo general, se prefiere el tratamiento
psicoterapéutico, como la terapia cognitivo-conductual (TCC), que ha demostrado ser eficaz en el
tratamiento de las fobias. Sin embargo, en ciertos casos, especialmente cuando las fobias son
graves o incapacitantes, los medicamentos pueden ser considerados. Aquí hay algunas opciones
de tratamiento farmacológico que pueden ser utilizadas en casos de fobias:
- Betabloqueantes: Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan a veces para reducir

los síntomas físicos de la ansiedad, como la taquicardia y los temblores, que pueden
acompañar a situaciones de exposición a la fobia. Estos medicamentos no tratan la causa

subyacente de la fobia, pero pueden ayudar a reducir la respuesta fisiológica de ansiedad en
situaciones específicas.
- Antidepresivos: En casos de fobia social, los antidepresivos, como los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS), pueden ser útiles. La sertralina (Zoloft) y la
paroxetina (Paxil) son ejemplos comunes. Estos medicamentos pueden ayudar a reducir la
ansiedad social y los síntomas de la fobia social.
- Ansiolíticos: Los ansiolíticos, como las benzodiacepinas (por ejemplo, el lorazepam o el

alprazolam), pueden utilizarse a corto plazo para aliviar la ansiedad en situaciones
específicas. Sin embargo, se utilizan con precaución debido al riesgo de dependencia y
tolerancia, y generalmente no se recomiendan para el tratamiento a largo plazo de las
fobias.
- Exposición con realimentación: En el caso de fobias específicas, especialmente cuando se

trata de fobias menores, el tratamiento de elección es la terapia de exposición. La terapia de
exposición implica gradualmente enfrentar la fuente de la fobia con la guía de un terapeuta.
Los medicamentos rara vez se utilizan como tratamiento primario para fobias específicas.
Es importante destacar que el tratamiento farmacológico generalmente se utiliza en combinación

con la terapia cognitivo-conductual, que es uno de los enfoques más efectivos para el tratamiento
de las fobias. La terapia ayuda a abordar los patrones de pensamiento y comportamiento que
mantienen la fobia, mientras que los medicamentos pueden aliviar los síntomas de ansiedad
asociados.
Trastorno de Estrés Postraumático.
El tratamiento farmacológico para el trastorno de estrés postraumático (TEPT) se utiliza en

combinación con la terapia y otros enfoques de tratamiento para ayudar a aliviar los síntomas del
TEPT. A menudo, los medicamentos se consideran cuando los síntomas son graves, debilitantes o
resistentes a otros tratamientos. Aquí hay algunas clases de medicamentos que se utilizan en el
tratamiento del TEPT:

inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN) son las clases de
antidepresivos más comúnmente recetadas para el TEPT. Ejemplos incluyen la sertralina
(Zoloft), la paroxetina (Paxil) y la venlafaxina (Effexor). Estos medicamentos pueden ayudar
a reducir la ansiedad, los flashbacks y otros síntomas del TEPT.
- Betabloqueantes: Los betabloqueantes, como el propranolol, pueden ser utilizados para

reducir los síntomas físicos de la ansiedad, como la taquicardia y los temblores. Si bien no
tratan directamente el TEPT, pueden ayudar a aliviar los síntomas de ansiedad asociados
con los recuerdos traumáticos.
- Prazosin: Prazosin es un medicamento alfa-bloqueante que a veces se utiliza para tratar los
síntomas de pesadillas y terrores nocturnos asociados con el TEPT. Puede ayudar a reducir
la frecuencia e intensidad de las pesadillas.
- Antipsicóticos: En algunos casos de TEPT, especialmente cuando hay síntomas psicóticos o

cuando otros tratamientos no han sido efectivos, los antipsicóticos atípicos, como la
quetiapina (Seroquel), pueden ser considerados.
- Benzodiacepinas: Aunque generalmente no se recomiendan como tratamiento de primera

línea debido al riesgo de dependencia, las benzodiacepinas pueden usarse a corto plazo
para aliviar la ansiedad aguda. Deben utilizarse con precaución y bajo supervisión médica.
La combinación de medicamentos y terapia suele ser la estrategia más eficaz para el manejo del
TEPT. También es importante seguir las indicaciones de su profesional de la salud y comunicarse
sobre cualquier efecto secundario o cambio en los síntomas.
9.Bases biológicas y psicológicas de la

esquizofrenia y trastornos psicóticos
Los trastornos psicóticos son un grupo de trastornos mentales que se caracterizan por la presencia
de síntomas psicóticos, que incluyen la pérdida de contacto con la realidad. Estos síntomas pueden
manifestarse de diversas maneras y con diferentes grados de gravedad. Algunos de los trastornos
psicóticos más comunes incluyen:
- Esquizofrenia: La esquizofrenia es uno de los trastornos psicóticos más conocidos. Se

caracteriza por la presencia de alucinaciones (percepciones falsas, como escuchar voces
que no existen) y delirios (creencias falsas, como creer que se está siendo perseguido). Los
síntomas suelen comenzar en la adolescencia o en la adultez temprana.
- Trastorno esquizofreniforme: Este trastorno presenta síntomas similares a la esquizofrenia,

pero la duración de los síntomas es más breve, generalmente entre uno y seis meses. Si los
síntomas persisten más allá de este período, se diagnostica como esquizofrenia.
- Trastorno esquizoafectivo: Combina síntomas de esquizofrenia con episodios de trastorno

del estado de ánimo, como la depresión o el trastorno bipolar. Los síntomas psicóticos y del
estado de ánimo ocurren simultáneamente o en estrecha sucesión.
- Trastorno delirante: Caracterizado por la presencia de delirios persistentes que no están

relacionados con la esquizofrenia u otros trastornos psicóticos. Los delirios pueden ser de
diferentes tipos, como delirios persecutorios o delirios de grandeza.
- Trastorno psicótico breve: Se caracteriza por la presencia de síntomas psicóticos que duran
menos de un mes. Puede ser una respuesta a una situación de estrés o trauma.
- Trastorno psicótico compartido: Ocurre cuando una persona desarrolla síntomas psicóticos
debido a una influencia cercana con alguien que ya tiene un trastorno psicótico, como la
esquizofrenia.
El tratamiento para estos trastornos suele incluir medicamentos antipsicóticos, terapia psicológica y
apoyo social. La detección temprana y el tratamiento adecuado pueden ayudar a mejorar la calidad
de vida de quienes padecen estos trastornos. Si tú o alguien que conoces está experimentando
síntomas psicóticos, es importante buscar ayuda médica y psicológica.
Psicosis y dimensiones sintomáticas en la esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno mental grave que se caracteriza por una serie de síntomas
psicóticos y dimensiones sintomáticas que afectan la percepción, el pensamiento, las emociones y
el comportamiento de una persona. Aquí tienes una definición de ambos conceptos:
Psicosis
La psicosis es un estado mental en el que la persona experimenta una desconexión de la realidad.
Los síntomas psicóticos incluyen alucinaciones (percepciones falsas, como escuchar voces o ver
cosas que no están presentes en el entorno), delirios (creencias irracionales o falsas), pensamiento
desorganizado y graves alteraciones en el funcionamiento cognitivo. En la esquizofrenia, los
síntomas psicóticos son un rasgo distintivo.
Dimensiones sintomáticas en la esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno complejo que abarca una variedad de síntomas. Estos síntomas
pueden agruparse en diferentes dimensiones sintomáticas que ayudan a comprender y clasificar los
aspectos clínicos del trastorno. Algunas de las dimensiones sintomáticas comunes en la
esquizofrenia incluyen:
- Dimensiones positivas: Incluyen síntomas que representan una adición o exceso de

funciones mentales normales, como alucinaciones, delirios y pensamiento desorganizado.
- Dimensiones negativas: Estas dimensiones implican una reducción o pérdida de funciones

mentales normales, como la falta de expresión emocional, la apatía, la reducción de la
motivación y la dificultad en el discurso.
- Dimensiones cognitivas y de disfunción social: Esto abarca los problemas en la memoria, la

atención, el procesamiento de la información y la interacción social.
- Dimensiones afectivas: Incluyen los síntomas emocionales, como la ansiedad, la depresión

o la hostilidad, que a menudo están presentes en personas con esquizofrenia.
La esquizofrenia se diagnostica cuando una persona presenta una combinación de síntomas

psicóticos y dimensiones sintomáticas que afectan su funcionamiento en la vida diaria. Es
importante destacar que la presentación clínica de la esquizofrenia puede variar significativamente
de una persona a otra, lo que hace que la comprensión y el tratamiento de la enfermedad sean un
desafío complejo.
Bases biológicas de la esquizofrenia: dopamina, glutamato,

hipótesis neuroevolutiva e hipótesis neurodegenerativa
Las bases biológicas de la esquizofrenia involucran una compleja interacción entre varios sistemas
neuroquímicos y circuitos cerebrales. Entre los neurotransmisores más estudiados en relación con
la esquizofrenia se encuentran la dopamina y el glutamato.
Dopamina:
La teoría dopaminérgica de la esquizofrenia ha sido una de las más influyentes. Según esta teoría,
la esquizofrenia se asocia con una hiperactividad de la vía de la dopamina en el cerebro,
particularmente en la vía mesolímbica.
Los síntomas positivos de la esquizofrenia, como los delirios y las alucinaciones, se han relacionado
con un aumento de la actividad dopaminérgica en ciertas áreas cerebrales.
Los antipsicóticos típicos y atípicos, utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia, ejercen su
efecto terapéutico en parte mediante la regulación de la actividad dopaminérgica en el cerebro. Los
antipsicóticos típicos bloquean los receptores de dopamina D2, mientras que los atípicos tienen un
perfil más complejo, que incluye acciones sobre otros sistemas de neurotransmisores.
Glutamato
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante en el cerebro y está involucrado en la
transmisión de señales en muchas áreas cerebrales.
Se ha propuesto que el desequilibrio entre la dopamina y el glutamato puede desempeñar un papel
en la esquizofrenia. La hipótesis glutamatérgica sugiere que la función reducida del sistema de
glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) puede contribuir a la aparición de síntomas esquizofrénicos,
especialmente los síntomas cognitivos y negativos.
La investigación en curso se centra en la relación entre la disfunción del sistema glutamatérgico y la

sintomatología de la esquizofrenia, y se están desarrollando medicamentos que apuntan a mejorar
la función del glutamato como un enfoque terapéutico potencial.
Es importante señalar que la esquizofrenia es un trastorno complejo y multifactorial, y no se puede

reducir únicamente a la dopamina y el glutamato. Además, la relación entre estos
neurotransmisores y la esquizofrenia no es completamente comprendida, y hay otros factores,
como la genética, la neuroinflamación y los factores ambientales, que también desempeñan un
papel en su etiología. La investigación continúa para comprender mejor las bases biológicas de la
esquizofrenia y desarrollar tratamientos más efectivos.
Hay varias teorías que se han propuesto para explicar las bases biológicas de la esquizofrenia,
incluyendo la implicación de la dopamina, el glutamato, las hipótesis neuroevolutiva y
neurodegenerativa. Aquí hay una descripción general de estas teorías:
Hipótesis Neuroevolutiva:
Esta teoría se centra en el desarrollo temprano del cerebro y sugiere que las anomalías en la
formación del sistema nervioso central durante las etapas embrionarias y fetales pueden
predisponer a una persona a desarrollar esquizofrenia en la vida adulta.
Factores como la infección prenatal, la desnutrición materna, el estrés durante el embarazo y otros
factores ambientales pueden afectar el desarrollo cerebral del feto y aumentar el riesgo de
esquizofrenia.
Se cree que los cambios neuroquímicos y estructurales en el cerebro durante el desarrollo fetal y la
infancia temprana pueden influir en la aparición posterior de síntomas esquizofrénicos en la
adolescencia o la adultez.
Esta hipótesis también sugiere que la esquizofrenia puede ser vista como un trastorno del
neurodesarrollo, con raíces en etapas tempranas de la vida.
Hipótesis Neurodegenerativa:
La hipótesis neurodegenerativa postula que la esquizofrenia implica un proceso de degeneración

cerebral progresiva.Según esta teoría, las personas con esquizofrenia pueden experimentar una
pérdida de tejido cerebral (principalmente materia gris) con el tiempo. Esta pérdida se ha observado
en estudios de neuroimagen.
No está claro si esta pérdida es una causa o una consecuencia de la esquizofrenia. Algunos
expertos sugieren que la esquizofrenia puede desencadenar un proceso de neurodegeneración
debido a la falta de uso de ciertas áreas cerebrales o a la neuroinflamación crónica.También es
importante destacar que no todas las personas con esquizofrenia experimentan una pérdida
significativa de tejido cerebral.
Ambas hipótesis son importantes para comprender la complejidad de la esquizofrenia y resaltar la

necesidad de una investigación continua para determinar la contribución relativa de factores
neuroevolutivos y neurodegenerativos en la etiología y progresión de la enfermedad. Es probable
que la esquizofrenia sea el resultado de una interacción entre factores genéticos, neurobiológicos y
ambientales a lo largo del tiempo.
Bases psicológicas de la esquizofrenia
Las bases psicológicas de la esquizofrenia son una parte importante de la comprensión de este
trastorno mental complejo. Aunque la esquizofrenia tiene componentes biológicos significativos, la
psicología desempeña un papel importante en su desarrollo, manifestación y tratamiento. Algunas
de las bases psicológicas de la esquizofrenia incluyen:
- Factores de estrés y vulnerabilidad psicológica: La esquizofrenia se asocia con una mayor

susceptibilidad a factores de estrés psicológico. Los eventos estresantes en la vida de una
persona, como traumas o cambios significativos, pueden desencadenar la aparición o el
empeoramiento de los síntomas de la esquizofrenia. La vulnerabilidad psicológica, que
puede estar relacionada con la genética y la historia familiar, también contribuye a la
probabilidad de desarrollar la enfermedad.
- Problemas cognitivos: Las personas con esquizofrenia a menudo experimentan problemas

cognitivos, como dificultades en la memoria, la atención, la toma de decisiones y el
procesamiento de la información. Estos problemas pueden afectar su funcionamiento diario
y la capacidad para llevar a cabo tareas básicas.
- Procesos cognitivos desadaptativos: Los patrones de pensamiento desadaptativos, como la

rumiación, la interpretación errónea de estímulos y la hiperactivación de la atención a
estímulos irrelevantes, pueden contribuir a la persistencia de síntomas como delirios y
alucinaciones.
- Dificultades emocionales y sociales: Las personas con esquizofrenia a menudo

experimentan dificultades en la expresión y regulación emocional. Las interacciones sociales
pueden ser complicadas debido a la falta de expresión emocional y la apatía. Las
dificultades en las habilidades sociales también pueden afectar las relaciones

interpersonales y la calidad de vida.
- Desorganización del pensamiento: Los síntomas de pensamiento desorganizado, como la

incoherencia verbal y la desconexión de ideas, son una característica de la esquizofrenia y
pueden dificultar la comunicación efectiva y la comprensión de la realidad.
- Adherencia al tratamiento: La esquizofrenia a menudo requiere un tratamiento a largo plazo

con medicamentos antipsicóticos y terapia psicosocial. La falta de adherencia al tratamiento
es un problema común y puede estar relacionada con la negación de la enfermedad, la
desconfianza en los médicos y los efectos secundarios de los medicamentos.
- Estigma y aislamiento social: Las personas con esquizofrenia a menudo enfrentan

estigmatización y discriminación en la sociedad. El estigma puede tener un impacto negativo
en la autoestima y la calidad de vida de quienes padecen esta enfermedad, lo que a su vez
puede contribuir a la aparición de síntomas.
El enfoque de tratamiento para la esquizofrenia a menudo implica una combinación de

intervenciones farmacológicas y terapia psicosocial para abordar tanto los síntomas psicológicos
como los aspectos sociales y funcionales del trastorno. La terapia cognitivo-conductual y otras
terapias psicológicas pueden ser útiles para ayudar a las personas con esquizofrenia a lidiar con los
síntomas y mejorar su calidad de vida.
Genética y factores ambientales en la esquizofrenia
La genética juega un papel significativo en el desarrollo de la esquizofrenia, y los estudios han

demostrado que existe una fuerte predisposición genética en la enfermedad. Si un familiar de
primer grado, como un padre o un hermano, tiene esquizofrenia, el riesgo de desarrollar la
enfermedad es aproximadamente 10 veces mayor que en la población general. Sin embargo, esto
no significa que la esquizofrenia sea puramente genética; es un trastorno multifactorial en el que
tanto los factores genéticos como los ambientales interactúan.
Si bien la predisposición genética es un factor importante, no todas las personas con una
predisposición genética desarrollarán la esquizofrenia, y muchas personas sin antecedentes
familiares de la enfermedad también pueden desarrollarla debido a factores ambientales. Se cree
que los factores ambientales, como la exposición a infecciones prenatales, el estrés, el uso de
sustancias y otros eventos de la vida, pueden desencadenar la manifestación de la enfermedad en
individuos genéticamente susceptibles.
La genética aumenta el riesgo de padecer esquizofrenia, pero no es el único factor determinante. La

interacción entre los factores genéticos y ambientales es fundamental para comprender
completamente la etiología de la enfermedad.
Factores Ambientales:
- Exposición prenatal: Factores ambientales durante el embarazo pueden desempeñar un

papel importante. La exposición a infecciones virales maternas durante el embarazo, la
desnutrición, el estrés y el consumo de sustancias como el tabaco y el alcohol se han
relacionado con un mayor riesgo de esquizofrenia en el niño.
- Complicaciones durante el parto: Algunos estudios han sugerido que complicaciones

durante el parto, como la falta de oxígeno (hipoxia), podrían aumentar el riesgo de
esquizofrenia en la descendencia.
- Uso de sustancias psicoactivas: El consumo de drogas recreativas, como la marihuana y

otras sustancias psicoactivas, puede aumentar el riesgo de desarrollar esquizofrenia,
especialmente en personas genéticamente susceptibles.
- Estrés y eventos traumáticos: Experiencias de estrés temprano en la vida o eventos

traumáticos pueden aumentar el riesgo de desarrollar esquizofrenia o precipitar la aparición
de síntomas en personas con predisposición genética.
- Medio ambiente social y urbano: Estudios han sugerido que el crecimiento urbano y el
aislamiento social pueden estar relacionados con un mayor riesgo de esquizofrenia.
En la actualidad, se entiende que la esquizofrenia es el resultado de una interacción compleja entre

factores genéticos y ambientales. La genética puede aumentar la vulnerabilidad de una persona a la
enfermedad, pero los factores ambientales pueden influir en si y cuándo se desarrollan los
síntomas. El enfoque de la investigación en la esquizofrenia se ha centrado en comprender estas
interacciones y en identificar posibles marcadores de riesgo genético y ambiental para mejorar la
prevención y el tratamiento de la enfermedad.
10. Antipsicóticos o neurolépticos
Los antipsicóticos son medicamentos ampliamente utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia,

un trastorno mental crónico que se caracteriza por síntomas como alucinaciones, delirios,
pensamiento desorganizado y otros síntomas psicóticos. El uso de antipsicóticos en la
esquizofrenia tiene como objetivo aliviar los síntomas positivos (como las alucinaciones y delirios) y,
en algunos casos, también los síntomas negativos (como la apatía, el aplanamiento emocional) y
cognitivos (dificultades cognitivas) asociados con el trastorno, como se ha comentado en el capítulo
anterior.
El término “neuroléptico” hace referencia a lo que provoca calma, tranquilidad, ansiolisis. Los
neurolépticos o antipsicóticos también han recibido el nombre de ataráxicos.
Fármacos antipsicóticos convencionales
Los fármacos antipsicóticos convencionales, también conocidos como antipsicóticos de primera

generación o típicos, son un grupo de medicamentos que se utilizaron inicialmente en el tratamiento
de trastornos psicóticos, como la esquizofrenia. A pesar de que los antipsicóticos de segunda
generación (atípicos) se han vuelto más comunes debido a su perfil de efectos secundarios más
favorable, los antipsicóticos convencionales todavía se utilizan en ciertas situaciones. Algunos
ejemplos de antipsicóticos convencionales incluyen:
- Haloperidol (Haldol): Es un antipsicótico de primera generación que se ha utilizado durante

décadas para tratar la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Aunque es efectivo en el
tratamiento de los síntomas positivos de la esquizofrenia (como los delirios y alucinaciones),
puede causar efectos secundarios significativos, incluyendo efectos extrapiramidales
(trastornos del movimiento) y discinesia tardía.
- Clorpromazina (Thorazine): La clorpromazina es otro antipsicótico convencional que se

utiliza en el tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Al igual que el
haloperidol, puede tener efectos secundarios notables, como la sedación y los efectos
extrapiramidales.
- Perfenazina (Trilafon): La perfenazina es un antipsicótico de primera generación que se ha

utilizado para tratar la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Puede causar una
variedad de efectos secundarios, incluyendo síndrome neuroléptico maligno (un trastorno
potencialmente mortal) y discinesia tardía.
- Flufenazina (Prolixin): La flufenazina es un antipsicótico convencional que se utiliza en el

tratamiento de la esquizofrenia. Al igual que otros antipsicóticos típicos, puede causar
efectos secundarios notables.
Estos antipsicóticos convencionales son efectivos en el tratamiento de los síntomas positivos de la

esquizofrenia, pero a menudo están asociados con una carga significativa de efectos secundarios,
incluyendo los efectos extrapiramidales, que pueden incluir rigidez muscular, temblores y
movimientos involuntarios. Debido a los efectos secundarios y al riesgo de discinesia tardía
(movimientos involuntarios a largo plazo), los antipsicóticos de segunda generación se han vuelto
más populares en el tratamiento de la esquizofrenia, ya que generalmente tienen un perfil de
efectos secundarios más favorable.
La elección de un antipsicótico, ya sea convencional o atípico, depende de la evaluación individual

del paciente por parte de un profesional de la salud mental y de la consideración de los riesgos y
beneficios. Los antipsicóticos convencionales todavía pueden ser útiles en algunas situaciones,
especialmente cuando los antipsicóticos de segunda generación no son efectivos.
Fármacos antipsicóticos atípicos
Los fármacos antipsicóticos atípicos, también conocidos como antipsicóticos de segunda

generación, son una clase de medicamentos utilizados en el tratamiento de trastornos psicóticos,
como la esquizofrenia y el trastorno bipolar. A diferencia de los antipsicóticos convencionales (de
primera generación), los antipsicóticos atípicos tienen un perfil de efectos secundarios más
favorable, en particular en lo que respecta a los efectos extrapiramidales (trastornos del
movimiento), lo que los hace más ampliamente utilizados en la actualidad. Algunos ejemplos de
antipsicóticos atípicos incluyen:
- Risperidona (Risperdal): La risperidona se utiliza para tratar la esquizofrenia, el trastorno

bipolar y otros trastornos psicóticos. Es conocida por su eficacia en el tratamiento de los
síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia.
- Olanzapina (Zyprexa): La olanzapina se utiliza para tratar la esquizofrenia y el trastorno

bipolar. También se ha utilizado para el tratamiento de los síntomas maníacos.
- Aripiprazol (Abilify): El aripiprazol es un antipsicótico atípico que se utiliza para tratar la

esquizofrenia, el trastorno bipolar y otros trastornos psicóticos. Se caracteriza por tener
menos probabilidades de causar aumento de peso en comparación con algunos otros
antipsicóticos.
- Quetiapina (Seroquel): La quetiapina se utiliza para tratar la esquizofrenia, el trastorno

bipolar y la depresión bipolar. También puede ser prescrita en dosis bajas para el tratamiento
del insomnio.
- Clozapina (Clozaril): La clozapina se utiliza en casos de esquizofrenia resistente al

tratamiento, cuando otros antipsicóticos no han sido efectivos. Aunque es altamente eficaz,
la clozapina conlleva un mayor riesgo de agranulocitosis, por lo que requiere monitoreo
constante de los recuentos sanguíneos.
- Lurasidona (Latuda): La lurasidona se utiliza en el tratamiento de la esquizofrenia y el

trastorno bipolar. Tiene un perfil de efectos secundarios relativamente favorable y se ha
asociado con un riesgo reducido de aumento de peso.
- Ziprasidona (Geodon): La ziprasidona se utiliza en el tratamiento de la esquizofrenia y el

trastorno bipolar. Puede tener un efecto mínimo sobre el aumento de peso, lo que la hace
atractiva para algunas personas.
Los antipsicóticos atípicos son preferidos en muchos casos debido a su perfil de efectos
secundarios más favorable. Sin embargo, aún pueden causar efectos secundarios, como aumento
de peso, sedación y riesgo de síndrome metabólico. La elección del antipsicótico específico
depende de la evaluación individual del paciente por parte de un profesional de la salud mental, y
se basa en consideraciones como la eficacia, la tolerabilidad y los efectos secundarios. Los
antipsicóticos atípicos a menudo se utilizan en combinación con terapia y otros enfoques de
tratamiento para brindar un cuidado integral.
11. Bases biológicas y psicológicas del trastorno de

déficit de atención e hiperactividad
Perspectiva biopsicosocial del TDAH
La perspectiva biopsicosocial del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un

enfoque integral para comprender y abordar este trastorno. Esta perspectiva considera que el
TDAH es el resultado de una interacción compleja entre factores biológicos, psicológicos y sociales.
Aquí te resumo los aspectos clave de esta perspectiva:
Factores Biológicos:
- Genética: Existe evidencia sólida de que la genética desempeña un papel importante en la

aparición del TDAH. Los niños con antecedentes familiares de TDAH tienen un mayor riesgo
de desarrollar el trastorno.
- Neurobiología: El TDAH está relacionado con diferencias en la estructura y el
funcionamiento del cerebro, en particular en áreas involucradas en la atención, la inhibición
de impulsos y el control ejecutivo. Los desequilibrios en los neurotransmisores, como la
dopamina y la norepinefrina, también desempeñan un papel.
- Factores prenatales y perinatales: Factores como la exposición a toxinas ambientales, el
tabaquismo y el consumo de alcohol durante el embarazo, el parto prematuro y la baja salud
materna pueden aumentar el riesgo de TDAH.
Factores Psicológicos:
- Procesos cognitivos: Los individuos con TDAH a menudo tienen dificultades en funciones
ejecutivas, como la memoria de trabajo, la autorregulación y la inhibición de impulsos. Estos
déficits pueden afectar la atención, la organización y la planificación.
- Comorbilidad: El TDAH a menudo se presenta junto con otros trastornos mentales, como
trastornos del ánimo, ansiedad y trastornos del aprendizaje, lo que puede complicar la
presentación clínica y el tratamiento.
Factores Sociales:
- Entorno familiar: Factores familiares, como la dinámica familiar, la comunicación y el apoyo

de los padres, pueden influir en el curso y la gravedad del TDAH. Los estilos parentales
pueden desempeñar un papel en la adaptación del niño con TDAH.
- Entorno escolar: La estructura y el apoyo en el entorno escolar pueden influir en el éxito
académico y social de los niños con TDAH. La colaboración entre la familia y la escuela es
fundamental.
- Estigma social: La percepción y el estigma social en torno al TDAH pueden afectar la
autoestima y la adaptación de los individuos con el trastorno.
La perspectiva biopsicosocial destaca la importancia de un enfoque multidisciplinario en el

diagnóstico y tratamiento del TDAH. El tratamiento suele incluir una combinación de terapia
conductual, educación, apoyo familiar y, en algunos casos, medicamentos, como estimulantes o no

estimulantes, para abordar los síntomas. El objetivo es ayudar a las personas con TDAH a
desarrollar habilidades para enfrentar los desafíos y aprovechar sus fortalezas, de modo que
puedan funcionar de manera efectiva en su vida cotidiana.
Descripción del trastorno
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un trastorno neuropsiquiátrico

común en la infancia y la adolescencia, aunque a menudo persiste en la edad adulta. Según el
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición (DSM-5), el TDAH se
caracteriza por un patrón persistente de inatención, hiperactividad e impulsividad que interfiere
significativamente con el funcionamiento o el desarrollo de una persona.
A continuación, se describen los síntomas del TDAH según el DSM-5, que se dividen en dos
categorías principales: inatención e hiperactividad-impulsividad. Para cumplir con los criterios del
DSM-5 para el diagnóstico de TDAH, se requiere que los síntomas estén presentes durante al
menos seis meses y sean inapropiados para el nivel de desarrollo de la persona.
Síntomas de Inatención (al menos seis de los siguientes síntomas):
- A menudo no presta atención a detalles o comete errores por descuido en las tareas
escolares, en el trabajo u otras actividades.
- A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades lúdicas.
- A menudo no parece escuchar cuando se le habla directamente.
- A menudo no sigue instrucciones y no termina las tareas escolares, los deberes u
obligaciones en el lugar de trabajo (no debido a comportamiento oposicionista ni a falta de
comprensión).
- A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
- A menudo evita o le disgusta participar en tareas que requieren esfuerzo mental sostenido.
- A menudo pierde cosas necesarias para tareas y actividades.
- A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
- A menudo olvida las actividades cotidianas.
Síntomas de Hiperactividad-Impulsividad (al menos seis de los siguientes síntomas):
- A menudo se mueve en exceso las manos o los pies o se retuerce en el asiento.

- A menudo se levanta en situaciones en las que se espera que permanezca sentado.
- A menudo corre o trepa en situaciones en las que no es apropiado (en adolescentes o
adultos, puede limitarse a una sensación subjetiva de inquietud).
- A menudo no puede jugar o llevar a cabo actividades de ocio en silencio.
- A menudo habla en exceso.
- A menudo responde precipitadamente antes de que se haya completado la pregunta.
- A menudo tiene dificultades para esperar su turno.
- A menudo interrumpe o se entromete en las conversaciones o juegos de otros.
Para recibir un diagnóstico de TDAH según el DSM-5, se requiere que los síntomas del paciente
causen un deterioro clínicamente significativo en el funcionamiento social, académico o laboral y
que no puedan explicarse mejor por otro trastorno mental.
Es importante recordar que el diagnóstico de TDAH debe ser realizado por un profesional de la
salud mental, como un psiquiatra o psicólogo clínico, y debe basarse en una evaluación exhaustiva
de los síntomas y la historia clínica del individuo. Además, el tratamiento puede incluir terapia
conductual y, en algunos casos, medicamentos para controlar los síntomas del TDAH.
Neurodesarrollo
Se creía que era un trastorno infantil, pero esto ha cambiado, y hoy en dia se considera un trastorno
psiquiátrico mayor de los adultos que presenta características diferenciales respecto de los niños y
los adolescentes. La forma clásica del TDAH tiene su inicio sobre los 7 años, posiblemente
relacionada con anomalías en los circuitos del córtex prefrontal que están presentes antes de esa
edad y que van a durar toda la vida. Es posible que en esos años la formación y eliminación de
sinapsis sea la responsable de la patología que se observa.
Se hipotetiza que la alteración prefrontal puede provenir de anomalías del neurodesarrollo,

implicando a genes que codifican sutiles anomalías moleculares y que serían responsables de la
formación anormal de sinapsis y neurotransmisión (al igual que ocurre en la esquizofrenia o en el
espectro autista).
Además, el impacto del neurodesarrollo se expresa según madura el córtex prefrontal (a lo largo de
la adolescencia) y sobre ello inciden factores externos como la presencia de estrés, uso de tóxicos
y efectos de la conducta del sujeto.
Bases neurobiológicas del TDAH
as bases neurobiológicas del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) involucran
una interacción compleja de factores genéticos, neuroquímicos y estructurales en el cerebro.
Aunque no se comprenden por completo, se han identificado varias características neurobiológicas
clave asociadas con el TDAH. Aquí hay algunas de las bases neurobiológicas más importantes:
Genética: El TDAH tiene una fuerte base genética. Los estudios familiares y de gemelos han
demostrado que las personas con parientes de primer grado que tienen TDAH tienen un mayor
riesgo de desarrollar el trastorno. Se han identificado varios genes relacionados con el TDAH, y se
cree que múltiples genes interactúan para aumentar la susceptibilidad al trastorno.
- Desequilibrios en neurotransmisores: El TDAH se asocia con desequilibrios en los

neurotransmisores, que son sustancias químicas que transmiten señales entre las células
nerviosas en el cerebro. En particular, se ha implicado la dopamina y la norepinefrina. La
dopamina desempeña un papel crucial en la regulación de la atención, la motivación y el
control de impulsos. La norepinefrina está relacionada con la respuesta de lucha o huida y la
activación general del cerebro. Esta parte es la más importante para entender el uso de la
psicofarmacología en el TDAH.
- Alteraciones estructurales y funcionales del cerebro: Las imágenes cerebrales, como la

resonancia magnética, han revelado diferencias estructurales y funcionales en el cerebro de
las personas con TDAH. Algunas de las áreas cerebrales afectadas incluyen:
- Corteza prefrontal: Esta área está asociada con funciones ejecutivas, como la
autorregulación, la planificación y la organización. Las personas con TDAH a menudo tienen
un menor volumen y actividad en esta área.
- Ganglios basales: Los ganglios basales son críticos para la coordinación de movimientos y
la atención. Anomalías en esta región pueden contribuir a la hiperactividad y la impulsividad
observadas en el TDAH.
- Red de modo por defecto: Esta red está relacionada con la mente errante y la falta de
atención. Las personas con TDAH pueden tener una disfunción en esta red, lo que puede
explicar sus dificultades para mantener la atención en tareas no estimulantes.
- Desarrollo más lento: El cerebro de las personas con TDAH a menudo se desarrolla más
lentamente que el de sus pares. Esto puede resultar en retrasos en el desarrollo de
funciones ejecutivas, como la memoria de trabajo, la inhibición de impulsos y la
autorregulación.
Los desequilibrios en neurotransmisores son un aspecto clave de las bases neurobiológicas del
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). Los neurotransmisores son sustancias
químicas que transmiten señales entre las células nerviosas en el cerebro y juegan un papel
fundamental en la regulación de diversas funciones cerebrales, como la atención, la memoria, el
estado de ánimo, la motivación y el control de impulsos. En el caso del TDAH, los desequilibrios en
los neurotransmisores, en particular la dopamina y la norepinefrina, son relevantes. A continuación,
se profundiza en estos desequilibrios:
- Dopamina: La dopamina es un neurotransmisor esencial para la función ejecutiva y la

recompensa. Se ha observado que las personas con TDAH tienen una disminución de la
actividad de la dopamina en ciertas áreas del cerebro, como la corteza prefrontal. La corteza
prefrontal está involucrada en la autorregulación, la planificación y la organización. La
disminución de la dopamina en esta área se asocia con la falta de atención y la dificultad
para mantener el enfoque en tareas.
- Norepinefrina: La norepinefrina es otro neurotransmisor que desempeña un papel en la

respuesta de lucha o huida y en la activación general del cerebro. Los desequilibrios en la
norepinefrina pueden contribuir a la hiperactividad y la impulsividad observadas en el TDAH.
La norepinefrina también está involucrada en la regulación de la atención y el estado de
alerta.
Los medicamentos utilizados para tratar el TDAH a menudo están diseñados para abordar estos
desequilibrios en los neurotransmisores:
- Estimulantes: Los estimulantes, como el metilfenidato (Ritalin) y las anfetaminas (como el

Adderall), son los medicamentos más comúnmente recetados para el TDAH. Estos
medicamentos aumentan la disponibilidad de dopamina y norepinefrina en el cerebro, lo que
ayuda a mejorar la atención y la autorregulación.
- No estimulantes: Además de los estimulantes, se han desarrollado no estimulantes como

el atomoxetina (Strattera) que también actúan en la norepinefrina y se utilizan en el
tratamiento del TDAH. Aunque no son estimulantes en sí mismos, aún afectan los
neurotransmisores clave involucrados en el TDAH.
12. Psicoestimulantes y fármacos para el TDAH
En el contexto del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), la psicofarmacología

juega un papel importante en el tratamiento de este trastorno. Los medicamentos utilizados para
tratar el TDAH son conocidos como psicoestimulantes y otros fármacos no estimulantes. Aquí se
detalla cómo la psicofarmacología se relaciona con el TDAH:
- Psicoestimulantes: Los psicoestimulantes son la clase principal de medicamentos utilizados

en el tratamiento del TDAH. Estos medicamentos, como el metilfenidato (Ritalin, Concerta) y
las anfetaminas (Adderall, Vyvanse), actúan aumentando la disponibilidad de
neurotransmisores como la dopamina y la norepinefrina en el cerebro. Esto ayuda a mejorar
la atención, la concentración y el control de impulsos en las personas con TDAH. Los
psicoestimulantes son una parte fundamental de la psicofarmacología del TDAH y se utilizan
en una variedad de formulaciones de acción corta y prolongada para adaptarse a las
necesidades individuales de los pacientes.
- No Estimulantes: Además de los psicoestimulantes, existen medicamentos no estimulantes

que se utilizan en el tratamiento del TDAH. El más común es la atomoxetina (Strattera), que
actúa aumentando los niveles de norepinefrina en el cerebro. Los no estimulantes son una
opción para personas que no pueden tolerar los efectos secundarios de los
psicoestimulantes o que tienen un mayor riesgo de abuso de sustancias.
Otros Medicamentos: Además de los psicoestimulantes y la atomoxetina, algunos otros

medicamentos pueden ser utilizados en el tratamiento del TDAH en casos específicos. Esto puede
incluir medicamentos alfa-2 adrenérgicos como la guanfacina (Intuniv) y la clonidina (Kapvay).
La psicofarmacología del TDAH se basa en la idea de que el trastorno involucra desequilibrios en

los neurotransmisores y que los medicamentos pueden corregir estos desequilibrios. Sin embargo,
es importante destacar que los medicamentos para el TDAH no son una cura, sino una parte del
enfoque integral que también puede incluir terapia conductual, apoyo educativo y cambios en el
estilo de vida. El uso de medicamentos debe ser supervisado por un médico especializado en el
tratamiento del TDAH y ajustado según las necesidades individuales del paciente.
Fármacos para el TDAH
Psicoestimulantes
Los fármacos psicoestimulantes son una clase de medicamentos comúnmente utilizados en el
tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). Estos medicamentos
ayudan a mejorar la atención, la concentración y el control de impulsos en personas con TDAH al
influir en los niveles de neurotransmisores en el cerebro. A continuación, se describen algunos de
los psicoestimulantes más comunes utilizados en el tratamiento del TDAH:
- Metilfenidato (Ritalin, Concerta, Metadate, Daytrana): El metilfenidato es uno de los

medicamentos más utilizados para el TDAH. Está disponible en diversas formulaciones, que
incluyen tabletas de acción corta, tabletas de acción prolongada y parches cutáneos. Actúa
aumentando la disponibilidad de dopamina y norepinefrina en el cerebro.
- Anfetaminas (Adderall, Vyvanse, Dexedrine): Las anfetaminas son otro grupo de

medicamentos comúnmente prescritos para el TDAH. Actúan de manera similar al
metilfenidato, aumentando los niveles de dopamina y norepinefrina en el cerebro.
- Lisdexanfetamina (Vyvanse): Esta es una forma de anfetamina de acción prolongada que se

metaboliza en el cuerpo para liberar gradualmente dextroanfetamina. Esto permite un efecto
más prolongado y una dosis única diaria.
- Dextroanfetamina (Dexedrine): La dextroanfetamina es una anfetamina de acción corta que

se utiliza en el tratamiento del TDAH, a menudo en combinación con otras formulaciones.
- Metanfetamina (Desoxyn): La metanfetamina es una anfetamina de acción corta que se

utiliza en el tratamiento del TDAH en situaciones específicas.
Es importante destacar que, aunque los psicoestimulantes son efectivos en el tratamiento del
TDAH, pueden tener efectos secundarios y deben utilizarse con precaución. Además, estos
medicamentos tienen un potencial de abuso, por lo que es fundamental seguir las indicaciones del
médico y mantener una comunicación abierta sobre los efectos y cualquier preocupación. El
tratamiento del TDAH generalmente se basa en un enfoque integral que puede incluir terapia
conductual, apoyo educativo y cambios en el estilo de vida.
No estimulantes
Los fármacos no estimulantes son una opción en el tratamiento del Trastorno por Déficit de
Atención e Hiperactividad (TDAH), especialmente para personas que no pueden tolerar los efectos
secundarios de los psicoestimulantes o que tienen un mayor riesgo de abuso de sustancias. A
continuación, se presentan algunos de los fármacos no estimulantes utilizados en el tratamiento del
TDAH:
- Atomoxetina (Strattera): La atomoxetina es el fármaco no estimulante más comúnmente

utilizado para el TDAH. Es un inhibidor selectivo de la recaptación de norepinefrina que
actúa aumentando los niveles de norepinefrina en el cerebro. A diferencia de los
psicoestimulantes, no tiene potencial de abuso. Se utiliza en adultos y niños, y su efecto se
desarrolla gradualmente durante varias semanas.
- Guanfacina (Intuniv) y Clonidina (Kapvay): Estos medicamentos son agonistas alfa-2

adrenérgicos y se utilizan a menudo como complemento de los psicoestimulantes o cuando
los psicoestimulantes no son efectivos. Pueden ayudar a controlar la hiperactividad, la
impulsividad y la distracción.
- Bupropion (Wellbutrin): Aunque no está aprobado específicamente para el TDAH, el

bupropion, un antidepresivo, puede ser utilizado en adultos con TDAH como una opción no
estimulante. Tiene propiedades dopaminérgicas y noradrenérgicas que pueden ayudar a
mejorar la atención y la concentración.
- Modafinilo (Provigil): El modafinilo es un medicamento utilizado para tratar la somnolencia

excesiva asociada con trastornos como la narcolepsia, la apnea del sueño y el trastorno del
trabajo por turnos. Aunque no es un tratamiento de primera línea para el TDAH, a veces se
utiliza en casos específicos para abordar la somnolencia y la fatiga asociadas al TDAH.
Es importante destacar que la elección del fármaco no estimulante y la dosis específica dependen
de las necesidades individuales del paciente y deben ser determinadas por un médico
especializado en el tratamiento del TDAH. Los fármacos no estimulantes pueden ser una opción
valiosa para algunas personas, especialmente aquellas que no responden bien a los
psicoestimulantes o que tienen contraindicaciones para su uso. La supervisión médica regular es
fundamental para evaluar la eficacia y los efectos secundarios del tratamiento. Además, el
tratamiento del TDAH generalmente se basa en un enfoque integral que también puede incluir
terapia conductual, apoyo educativo y cambios en el estilo de vida.
Tratamientos futuros
El tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) continúa

evolucionando a medida que la investigación científica avanza.
- Desarrollo de Nuevos Medicamentos: La investigación en neurofarmacología está en

constante avance, y es posible que surjan nuevos medicamentos para el tratamiento del
TDAH. Estos medicamentos podrían tener mecanismos de acción más específicos o menos
efectos secundarios que los medicamentos actuales.
- Medicamentos de Acción Prolongada: Se están desarrollando formulaciones de

medicamentos de acción prolongada que pueden proporcionar una liberación más sostenida
de los medicamentos, lo que podría reducir la necesidad de dosis múltiples durante el día.
- Tratamientos Personalizados: La medicina de precisión es un enfoque en crecimiento en la

atención médica, y se espera que se aplique cada vez más al tratamiento del TDAH. Los
tratamientos pueden adaptarse de manera más precisa a las necesidades y la genética de
cada individuo.
- Enfoques No Farmacológicos: La terapia conductual y otras intervenciones no

farmacológicas siguen siendo una parte importante del tratamiento del TDAH. Se están
desarrollando y refinando enfoques terapéuticos para abordar los aspectos conductuales y
emocionales del TDAH.
- Tecnologías de Apoyo: Las tecnologías, como las aplicaciones móviles y el uso de

dispositivos portátiles, se están utilizando para ayudar a las personas con TDAH a mejorar la
gestión de su tiempo, la organización y la autorregulación.
- Intervenciones de Estilo de Vida: Se presta una mayor atención a la influencia del estilo de
vida en el TDAH. La dieta, el ejercicio, el sueño y otras prácticas de estilo de vida pueden
desempeñar un papel en el manejo de los síntomas del TDAH.
- Investigación en Neurociencia: La investigación en neurociencia sigue avanzando, lo que

podría llevar a una comprensión más profunda de las bases neurobiológicas del TDAH y a la
identificación de nuevas formas de intervenir en esas bases.
- Apoyo Educativo y Laboral: Se están desarrollando programas de apoyo educativo y laboral

específicos para personas con TDAH para ayudarles a tener éxito en la escuela y en el lugar
de trabajo.
Es importante destacar que el tratamiento del TDAH es altamente individualizado, y lo que funciona
para una persona puede no funcionar para otra. Además, el tratamiento a menudo implica una
combinación de enfoques, que pueden incluir medicamentos, terapia conductual, apoyo educativo y
estrategias de manejo del estilo de vida. Si tienes interés en las últimas novedades en el
tratamiento del TDAH, te recomiendo consultar a un médico o especialista en salud mental
actualizado en la materia.
Ansiolíticos.
Tabla resumen.
Medicamento Marca común Indicaciones

(Nombre genérico)
Alprazolam (Xanax),
Ansiolíticos para trastornos de ansiedad, pero pueden ser adictivos y causar
Benzodiazepinas Diazepam (Valium),
tolerancia. Se usan a corto plazo.
Lorazepam (Ativan)
Sertralina (Zoloft),
Antidepresivos Escitalopram (Lexapro), Comúnmente utilizados para trastornos de ansiedad a largo plazo.
Paroxetina (Paxil)
Buspirona Buspar Ansiolítico que tiene un menor potencial de dependencia que las benzodiazepinas.
Pregabalina Lyrica Utilizada para tratar trastornos de ansiedad generalizada.
Zolpidem Ambien Hipnótico utilizado para tratar el insomnio relacionado con la ansiedad.
Zaleplon Sonata Otro hipnótico que se utiliza para tratar el insomnio.
Eszopiclona Lunesta Hipnótico para el tratamiento del insomnio.
Alprazolam (Xanax),
Ansiolíticos para trastornos de ansiedad, pero pueden ser adictivos y causar
Benzodiazepinas Diazepam (Valium),
tolerancia. Se usan a corto plazo.
Lorazepam (Ativan)
Capítulo 1
Historia de la psicofarmacología
I. Eguíluz Uruchurtu
Introducción mediante la respuesta objetivada en el organismo

ante determinados psicofármacos. Horace Walpole
A lo largo de la historia de la psicofarmacología (fig. 1‑1), en 1754, empleó por primera vez el término
se ha observado que muchos de sus descubrimientos serendipity, que designa un descubrimiento realizado
no obedecen a un desarrollo lógico, puesto que la tanto por accidente como por sagacidad, a propósito
etiología de muchos trastornos psíquicos aún sigue de algo que no se buscaba.
sin conocerse: sólo cierto número de hipótesis patogé- Como veremos, éstos y otros fenómenos serán
nicas, somáticas o psicológicas han sido formuladas. una constante tanto en la historia más remota como
De tal modo, la causalidad de estos trastornos debe en los hallazgos más recientes, y su conocimiento nos
interpretarse como factorial. Así, el tratamiento bio- permitirá realizar un mejor enfoque terapéutico de
lógico no constituye más que una parte, que incluye los trastornos mentales.
igualmente una dimensión psicológica y social. Por La psicofarmacología ha evolucionado a lo largo
otra parte, el tratamiento medicamentoso, modalidad de los últimos 50 años hasta convertirse en una dis-
esencial de los tratamientos somáticos, conlleva dos ciplina médica. Su desarrollo en el tiempo ha esta-
efectos conjugados, el propio efecto farmacológico do íntimamente ligado a la historia de la medicina.
y un efecto placebo. Este efecto placebo es, al mis- A continuación vamos a realizar un recorrido por las
mo tiempo, somático y psicológico, que se añade o diferentes etapas históricas de esta disciplina.
se resta al efecto propio del fármaco e introduce en
la relación terapéutica una variable dependiente: la Medicina pretécnica
psicología de quien lo prescribe.
Asimismo, otra circunstancia frecuente en la Se denomina medicina pretécnica a la que todavía
historia ha sido el descubrimiento de nuevos cono- no es formalmente «técnica», en el sentido que los
cimientos en relación con los trastornos psíquicos, griegos del siglo v comenzaron a dar este adjetivo,
es decir, la que ante la enfermedad y el tratamiento
presenta actitudes que hoy denominamos «mágicas».
Tomada la medicina hipocrática en su conjunto, es
cierto que en ella perduran prácticas terapéuticas y
disposiciones mentales cuya condición mágica no
puede ser negada.
Las culturas primitivas consideraban la enfer-
medad mental como algo sobrenatural, relacionado
con violaciones de tabúes, pérdida del alma o intro-
ducción en el cuerpo de un espíritu, y los enfermos
eran sometidos a ritos que contenían métodos ho-
meopáticos, danzas, sacrificios expiatorios, exorcis-
mos, etc., generalmente realizados por un chamán
o hechicero.
La cultura china consideraba que la conducta
Figura 1‑1 correcta era guiada por el tao y el perfecto equilibrio
Horace Walpole psíquico dependía del yin y el yan. En un texto de
(Londres, medicina que data del 1000 a.C. se hace referencia a
1717‑1797). diversas patologías mentales, recomendando para su
Tratado de Psicofarmacología ©2010. Editorial Médica Panamericana
SALAZAR compag3.indd 3 25/6/09 15:50:37

4 Orígenes y tendencias | Historia y futuro de la psicofarmacología
tratamiento la acupuntura (que restablecía el perfecto

fluir del yin y el yan por los canales del cuerpo) y
ritos de exorcismo.
En el Atharva Veda (700 a.C.) se encuentran las
primeras referencias a la enfermedad mental en
la cultura hindú. La pérdida de la salud mental se
daba cuando prevalecían la pasión y la oscuridad,
que desequilibraban el microcosmos que constituye
la persona. Como métodos terapéuticos utilizaban
ritos de ayuno y purificación, y las drogas extraídas
de las plantas como la sarpaganda (rauwolfia serpen-
tina). En la cultura judaica ya aparecen menciones a
la locura en textos como Talmaud y el Deuteronomio. Figura 1‑2
Esencialmente aparecían por dos causas, bien por Hipócrates
(Isla de Cos,
efecto divino, bien como castigo por actos llevados
460‑370 a.C.).
a cabo por la persona.
La utilización de psicofármacos se inicia con las
antiguas civilizaciones, y se describe en los primeros La terapéutica mental de la época clásica se basaba
textos de Babilonia y Egipto, así como en grabados sobre todo en la liberación catártica de las emociones,
precolombinos. El opio, la coca, el cannabis o el pe- bien por medio del teatro, bien mediante prácticas
yote fueron las primeras drogas consumidas por el místicas grupales, dentro de la tradición dionisíaca
hombre, sin poder establecer un orden cronológico o individualidades dentro de la tradición pitagórica.
entre ellas. El empleo de drogas con objeto de in- Se daba gran importancia a la función terapéutica de
ducir modificaciones conductuales, emotivas o del los sueños y a las sustancias homeopáticas, como el
humor es una práctica tan antigua como el propio «heléboro negro», purgante que restablecía el exceso
hombre. de bilis negra.
En la orientación general de la actividad terapéu- Siguiendo con la teoría humoral, el tratamiento iba
tica se pueden distinguir dos líneas de actuaciones dirigido a la eliminación del humor sobrante, y así
principales, más o menos fundidas entre sí, y con se prescribían dietas compensadoras, evacuantes,
predominio de una u otra: el «empirismo» y la «ma- baños y, en general, tratamientos hidroterápicos, muy
gia». El empirismo consiste en recurrir a un reme- valorados por Hipócrates, como ventosas, sangrías,
dio sólo porque su empleo ha sido o ha parecido ser eméticos, diuréticos y todo aquello que pudiera con-
favorable en casos semejantes al que se considera. tribuir a recuperar el equilibrio perdido. Desde el
A la realidad de la magia, entendida como actitud punto de vista psíquico, el tratamiento se limitaba
mental genérica, pertenecen dos notas básicas: la con- a intentar invertir el sentido de la pasión alterada
vicción de que los fenómenos naturales, sean éstos del sujeto, bien por sugestión, bien por tratamientos
favorables, como la buena lluvia, o nocivos, como la de choque.
enfermedad, se hallan determinados por la acción Un principio de psicoterapia lo constituirían las
de entidades‑fuerzas, y la certidumbre de que la ac- técnicas practicadas por los dos grandes filósofos
ción de esas entidades‑fuerzas puede ser en alguna de la época: Platón, con la llamada «catarsis verbal
medida gobernada por el hombre. Con respecto a las persuasiva», y Aristóteles, con la «catarsis verbal
prácticas empíricas, las prácticas mágicas parecen ser violenta», diferenciándose una de la otra sólo en el
de aparición más tardía. carácter de la intervención.
En la Grecia clásica se desarrolla el primer mo- Durante la época romana se repiten la mayoría de
delo médico de la locura. La concepción mágica y los esquemas griegos. Asclepiades (s. i a.C.), fundador
sobrenatural de las enfermedades mentales se man- de la escuela metódica, rechaza la teoría de los humo-
tiene hasta Hipócrates (460‑355 a.C.), quien señala la res y se adscribe a la teoría atomista de Demócrito.
naturaleza puramente humana de estos procesos, En su obra aparecen la «frenitis» (excitación mental
incluyéndolos en el ámbito médico (fig. 1‑2). Hipó- con fiebre) y la «manía» (excitación mental sin fiebre)
crates era partidario de la teoría de los humores, y diferenció las ideas delirantes de las alucinaciones.
ya que pensaba que las alteraciones mentales eran No obstante, fue Galeno, la figura más relevante de
debidas a excesos de algún humor, generalmente la la época romana, quien realizó numerosas aporta-
bilis negra (melania chole, término del que deriva la ciones al pensamiento médico de la época, aunque
palabra melancolía). Describió varios cuadros en sus la más significativa fue la teoría de los espíritus, la
obras, habló de la epilepsia o enfermedad sagrada, cual mantiene que los espíritus naturales o físicos
de algunos casos de psicosis, de la melancolía, etc. transportados por la sangre, como resultado de las

I. Eguíluz Uruchurtu | Historia de la psicofarmacología 5
funciones digestivas y reproductivas, se transforman el loco es amado por Dios y ha sido escogido para
inicialmente en espíritus vitales en las venas y el decir la verdad.
corazón, bajo la influencia de las funciones circula- Entendiendo el alma como algo inmaterial, su
torias y respiratorias, y por último se transfiguran abordaje naturalista y la concepción de las enfer-
en el espíritu animal o psíquico por un proceso de medades anímicas como trastornos corporales con
destilación que se lleva a cabo en el cerebro y en los afectación de las facultades del alma determinaron
nervios. dos rasgos básicos en el tratamiento de la patología
anímica: la primacía del tratamiento físico sobre
Edad Media el psíquico y la utilización de las terapias psicoló-
gicas.
La doctrina vigente en esta época es el galenismo, La terapia física se centró en una serie de reco-
que se sustenta en la teoría hipocrática. Así, el humo- mendaciones relacionadas con el régimen de vida
ralismo es la teoría principal, que se ve enriquecida en torno a las «situaciones vitales» (el aire, la comi-
por las aportaciones bizantinas y árabes. Al igual da, la bebida, el dormir, el descanso, el movimiento,
que en otras áreas, en la psicofarmacología se iden- etc.). A esta serie de prescripciones se añadían, si se
tifican dos períodos claramente diferenciados: el que consideraba oportuno a la vista de la evolución de
se extiende hasta finales del siglo xi y comienzos del la enfermedad, algunos medicamentos (heleboro,
xii (Alta Edad Media) y el que comienza a partir de opio) e incluso procedimientos quirúrgicos (sangrías,
entonces (Baja Edad Media). cauterio).
El tratamiento psíquico recayó casi exclusivamen-
■■ Alta Edad Media te en manos de teólogos o sacerdotes y estuvo prin-
cipalmente dirigido a suscitar pasiones generadoras
En relación con los niveles alcanzados en el pe- de cualidades opuestas a las surgidas por el proceso
ríodo grecorromano, la actividad médica en esta morboso del individuo. Uno de los trastornos en los
época supuso un considerable retroceso. Las ideas que se emplearon estos tratamientos psicológicos fue
religiosas y mágicas caracterizan el concepto de la la enfermedad conocida como «amor heroico» o «mal
locura en ese tiempo. Como ejemplo, cabe destacar el de amores», en la que la consigna era la rápida actua-
concepto de histeria o sofocación uterina, enfermedad ción para evitar que el mal de amor se convirtiera,
que se creía debida a la retención del menstruo, por primero, en melancolía y posteriormente, en manía.
lo que no era infrecuente la realización de diversos La terapéutica debía actuar tanto sobre la causa como
conjuros para tratar ese «endemoniamiento». Una sobre los síntomas acompañantes.
de las figuras más representativas de esta época fue
San Agustín, quien realizó una excelente descripción Renacimiento
de su propia psicología, muy influida por el pensa-
miento platónico. El período comprendido entre la Edad Media y
el Renacimiento no fue especialmente creativo, ni
■■ Baja Edad Media en cuanto a las teorías ni en cuanto a los métodos
de tratamiento. En esta época conviven, junto a las
A partir del siglo xi se asiste a un cambio signifi- creencias médicas, la superstición, la brujería y la ma-
cativo en la medicina medieval y, consecuentemente, gia, lo que ocasionó que muchas veces los pacientes
en el tratamiento de las enfermedades psíquicas. En fueran objeto de atención más de inquisidores y exor-
ese momento se produce la progresiva asimilación cistas que de los propios médicos, atribuyéndose la
por el Occidente latino de los escritos de Aristóteles, enfermedad mental tanto a posesión diabólica como
Hipócrates y Galeno, y con ellos la de los principa- a posesión divina. En este período existieron pocas
les autores islámicos medievales. De esta forma, el innovaciones y se mantuvieron fundamentalmente
galenismo alcanzó un período de esplendor en el los tratamientos clásicos. No obstante, surgen algu-
Occidente latino. Este proceso de maduración se nos autores que defienden corrientes médicas, como
tradujo en una conjunción de los dos modelos de la Laguna, Cárdeno, Cornelio y Weyer, quien publicó,
Antigüedad, el filosófico y el médico, en uno nuevo: en 1563, De Praestigiis Daemonium, donde identifica
el del galenismo bajo medial, reforzado además por a hechiceros y posesos como enfermos mentales y
los provenientes de las culturas bizantina, árabe y recomienda que sean atendidos primero por un mé-
cristiana. dico y después por un sacerdote. Son numerosos los
Los árabes crearon escuelas médicas florecien- autores que consideran a Weyer el fundador de la
tes que heredaron el saber griego y adoptaron una psiquiatría moderna, por sus contribuciones tanto
actitud más humanitaria hacia el enfermo mental, en el campo de la clínica como en el del tratamiento
quizás influidos por la creencia musulmana de que (relación terapéutica, comprensión, observación, etc.).

Paralelamente, se desarrolla una corriente de En esta época se hace uso también de las propie-
opinión que plantea la necesidad de un acercamien- dades de los evacuadores, purgantes y eméticos, cuyo
to racional a los trastornos mentales, incluida una objetivo es desviar o evacuar la bilis y los humores
actitud más humanitaria ante los enfermos, siendo ácidos para «desembarazar la economía animal», sin
un representante de esta corriente Luis Vives, quien contar con los movimientos orgánicos que provocan
cuestionó el origen demoníaco de las enfermedades en el tubo digestivo.
mentales. Asimismo, se utilizaron irritantes, cauterios,
Paracelso, debido a su formación alquimista, in- moxas y sedales, ventosas y vesicantes, fricciones y
trodujo un número importante de remedios basados cataplasmas, incluso cera de sellert hirviente o pelo
en productos químicos, entre los que destacan las para raspar, aplicados lo más cerca del cerebro para
«arcanas», compuestos a base de opio, mandrágora, desviar los malos humores. En las mujeres «histéri-
heleboro, alcanfor, etc.; uno de los más conocidos fue cas» se aplicaban también en el bajo vientre o la cara
el oleum arcani. Otros de los preparados básicos eran interna de los muslos.
las «quintaesencias», muy utilizadas en los lunatici, Los tónicos se reservaron para los estados de alie-
mientras que para los vesani recomendaba tratamien- nación complicados con «agotamiento»: melancolía,
tos sedantes y específicos. A pesar de lo anterior, idiocia o demencia, asociándose a un régimen «res-
Paracelso reconocía al diablo como causa de la enfer- taurador», consistente en arroz, sémola y huevos fres-
medad y aconsejaba penitencia como remedio. cos, vinos amargos con quina, ajenjo y genecia. Los
Pese a estos aportes científicos, la mayor aporta- terapeutas más agresivos recurrieron, por su parte,
ción del Renacimiento a la historia de la psiquiatría al mercurio o a los polvos de cantártida, recomendados
fue la creación de movimientos asistenciales. Así, por Mason Cox en los casos en que «la demencia
en 1409 se fundó en Valencia el primer hospital psi- se complique con un ligero grado de parálisis en la
quiátrico del que se tiene constancia, gracias al padre vejiga, enfermedad a la que están muy expuestos
mercenario Fray Juan Gilaberto Jofré. los alienados».
El siglo xviii se caracterizó por importantes des-
Siglos xvii y xviii cubrimientos médicos que tuvieron gran influencia
en el cambio de la mentalidad clínica. En esa época
La época barroca se considera un período de también nacen las bases de la posterior psicoterapia.
transición entre los planteamientos renacentistas y Desde el punto de vista terapéutico, no se lograron
la definitiva «eclosión» psiquiátrica al amparo de los grandes avances, sino que se mantuvieron los reme-
postulados de la Ilustración. dios mágicos y religiosos utilizados desde el siglo ix,
La medicación empleada en las enfermedades del predominando todavía los santuarios religiosos y las
espíritu no se distingue, en general, de la que tiene consiguientes peregrinaciones a ellos. No obstante,
como objeto las enfermedades del cuerpo, salvo por ciertos tratamientos sintomáticos comienzan a ser
la dimensión complementaria introducida en ese muy valorados. Es el caso de los medicamentos cal-
campo por la agitación que es necesario controlar. mantes, que atenúan la fenomenología clínica y con
Todo ello hizo que numerosos tratamientos ganaran ellos, la peligrosidad de los pacientes agitados. Otras
fama de calmantes. sustancias sedantes, e incluso narcóticas, entraron a
Un ejemplo reseñable es el opio, empleado des- formar parte del arsenal terapéutico de la medicina
de la Antigüedad, y cuyo uso se generalizó en el de las enfermedades mentales, como el estramonio, el
siglo xvii gracias a Thomas Sydenham. El opio, que beleño, la belladona o la valeriana.
tenía fama de suspender los accesos de furor y de La psiquiatría de la Ilustración introduce una
restablecer el orden en las ideas, se asoció a otras mu- serie de nuevos planteamientos en el estudio de las
chas sustancias de origen vegetal, animal o mineral, enfermedades mentales. Es una psiquiatría esencial-
como la datura, el beleño, la belladona y el alcanfor, cuya mente clínica y terapéutica. Considera la locura como
acción se ejerce rápida e inmediatamente sobre todo una enfermedad mental, definiéndola como una alte-
en el sistema nervioso, o la asafétida, el almizcle, el cas- ración funcional del sistema nervioso, sometida a las
tóreo, el cobre amoniacal y las flores de cinc, con virtudes mismas leyes que las demás enfermedades, dentro
más particularmente «antiespasmódicas». Sydenham de la concepción del enfermar. Esta fundamentación
fue, sin lugar a dudas, la figura clave de este período, somática de la locura se hizo gracias a la inclusión del
iniciador del enfoque clínico en medicina. Llevó a concepto de enfermedad nerviosa de Willis y Syden-
cabo un magistral estudio sobre la histeria y planteó ham y a partir del término «neurosis», introducido
formulaciones teóricas sobre las «vesanias» teorías por Cullen en 1777, para designarlo. En el siglo xviii
yatrogénicas y yatroquímicas, junto con Willis, más se establecieron los planteamientos teóricos y la me-
cercanas ambas a los supuestos atomistas y en franca todología necesaria para el definitivo despegue de la
oposición al humoralismo. psiquiatría como ciencia en el siglo xix.

Siglo xix Además, Bleuler fue el primero en dar nombre a

la nueva ciencia de los psicofármacos. Impuso sus
El siglo xix se caracterizó por la aparición de una teorías en Francia y reelaboró la teoría de Kraepelin
forma nueva de enfocar la enfermedad mental, más sobre la demencia precoz, dándole un nuevo nombre:
próxima al modelo médico anatomopatológico. Uno esquizofrenia (fig. 1‑3).
de los máximos exponentes de esta época fue Pi- En el siglo xix no se produjeron cambios significa-
nel, quien fusionó el punto de vista somático y el tivos en los recursos terapéuticos y se mantuvieron
psicológico y adoptó una actitud más comprensiva los tratamientos clásicos, aunque con una aplicación
del enfermo mental, estableciendo criterios objetivos más selectiva y racional. La posición que ocuparon
para realizar estrategias terapéuticas más eficaces. En los fármacos durante este siglo estuvo marcada, ini-
este sentido, redujo las entidades patológicas a cuatro cialmente, por la nueva sensibilidad que la sociedad
grandes grupos: manía, melancolía, demencia e idio- occidental comenzó a manifestar hacia quienes esta-
cia. Otros, como Esquirol, defendían que la estrategia ban bajo los efectos de tan inquietante fenómeno. El
que se debía seguir con cada enajenado no tenía que humanitarismo ilustrado, junto al nuevo tipo de modelo
limitarse a establecer el tipo de alienación mental que de sociedad impulsado por la Revolución Francesa,
padecía, sino que debía individualizarse lo más po- facilitó el desarrollo del tratamiento moral. Con él, los
sible cada caso, pues «no hay tratamiento específico fármacos pasarían a ocupar un papel más secundario
de la locura». Por tanto, aunque no renuncia al tra- frente al abordaje terapéutico de corte más psicoló-
tamiento farmacológico, Esquirol le otorga un lugar gico. En este sentido, cabe destacar, en Inglaterra, a
accesorio en el tratamiento de la alienación. Para él, John Conolly, quien a pesar de su escepticismo acer-
el tratamiento no debía limitarse a la administración ca del valor de la mayoría de los remedios médicos
de ciertos medicamentos, sino que la medicina moral en el tratamiento de la enfermedad mental y de su
sería a menudo preferible. Morel, Kahlbaum, Griesin- convencimiento en el valor del tratamiento moral,
ger, etc., fueron otros autores relevantes de la épo- marcó un hito en el tratamiento de los enajenados
ca. Finalmente llegamos a E. Kraepelin y E. Bleuler. al aplicar una política «non restraint», de ausencia
Kraepelin, discípulo de Griesinger, fue, sin lugar a completa de aplicación de cualquier tipo de sujeción
dudas, la figura más destacada del siglo xix. Ecléctico, mecánica sobre los pacientes.
con tendencia somaticista, dio gran importancia a Los fenómenos de ansiedad durante el período
la herencia, restándosela a los factores psicológicos. previo al siglo xix estuvieron incluidos nosológi-
Ordenó las enfermedades mentales siguiendo una camente en la melancolía. A partir del siglo xviii,
base etiológica y adoptó la distinción realizada por estuvieron a caballo entre la melancolía y las neu-
Möbius (1982) entre cuadros exógenos y endógenos. rosis, siendo el tratamiento más habitual el opio. La
Este sólido edificio creado durante el siglo xix sufrirá conceptualización de los trastornos de ansiedad, tal
importantes críticas durante la primera década del y como son entendidos en la actualidad, no se inició
siglo xx. Autores como Bleuler, Bönhoffer, etc., serán hasta finales del siglo xix. En esa época, la ansiedad
sus más destacados revisores. En el área farmacológi- se entendía como un estado emocional secundario a
ca, bajo su dirección, se experimentó por vez primera alteraciones del sistema nervioso vegetativo. Durante
con bromuro, trional, alcohol y cafeína. la primera mitad del siglo xix, era un síntoma más,
presente en otros cuadros como la neurastenia, la
melancolía, la histeria o la demencia. También fue
en este siglo cuando la ansiedad pasó a considerarse
como un estado emocional de la vida normal, que
cuando se presentaba de forma intensa o manteni-
da daba lugar a verdaderos trastornos psíquicos. La
ansiedad fue considerada, a la vez, causa de enferme-
dad mental y entidad clínica, aunque en el contexto
de sus distintos correlatos somáticos.
La presencia de estos síntomas dio lugar a que los
opiáceos, los bromuros, la electroterapia, el cloral, el
paraldehído y la estimulación electroterápica fueron
las técnicas más utilizadas.
Aunque los términos melancolía y manía se em-
pleaban desde la Antigüedad, hasta el siglo xix no
Figura 1‑3 se estableció la actual conceptualización sobre ellos.
Eugen Bleuler Sin embargo, este siglo aportó escasas novedades
(1857‑1939). al tratamiento de los trastornos afectivos, predomi-

nando los tratamientos clásicos mencionados con los pacientes psicóticos. Todo ello propició la apli-
anterioridad. En general, los tratamientos consistían cación de corriente diatérmica en el tratamiento de la
en medidas higiénico‑dietéticas: dietas reforzantes, au- esquizofrenia, cuyo efecto no era otro que producir
sencia de alcohol, hidroterapia, ejercicio y distracción calor y, por lo tanto, un aumento del metabolismo,
del paciente, etc. aunque se observó que el efecto era transitorio.
Un personaje esencial de esta época fue, sin duda, También se relacionó la esquizofrenia con altera-
S. Freud (1849‑1936), quien desarrolló la doctrina del ciones glandulares, lo que dio origen a una actividad
psicoanálisis, vigente en la actualidad y un comple- terapéutica denominada «opoterapia», que incluía
mento inexcusable en numerosas patologías a los tratamientos diversos: desde la administración de
tratamientos farmacológicos. preparados de derivados tiroideos y glándulas geni-
tales hasta tratamientos con extractos hepáticos o con
Siglo xx preparados paratifoideos, al relacionar los síntomas
catatónicos con una función deficiente de las parati-
■■ Terapias previas al desarrollo de los neurolépticos roides y una disminución del calcio en sangre. Los
resultados fueron totalmente negativos.
Aunque ya desde los inicios de la Historia se Pascal y Davesne, en 1926, consideraban las psi-
habían utilizado sustancias como el opio, la coca, el cosis como reacciones anafilácticas provocadas por
cannabis, etc., fue en el siglo xix cuando se inició el estímulos traumáticos físicos o psíquicos, en indivi-
conocimiento de los principios activos de cada una duos con predisposición hereditaria. Estos autores
de ellas. El aislamiento de la morfina por Derosne, en propusieron tratamientos como la «piretoterapia»,
1804, marca el primer hito en la carrera para su eluci- mediante la inoculación de agentes que ocasionaban
dación estructural, realizada más de 80 años después enfermedades febriles, sobre todo la malaria. No obs-
por Knorr, teniendo que esperar hasta 1952 para su tante, el descubrimiento de la piretoterapia se atribuye
síntesis total, realizada por Gates. Análogamente, a Wagner von Jauregg, por cuyos trabajos se le adjudi-
el aislamiento de la cocaína por Niemann, en 1860, có el premio Nobel de Medicina en 1927. También se
representó un problema de asignación estructural, utilizaron los choques leucogénicos, consistentes en la
fundamentalmente estereoquímico, que pudo ser producción de abscesos de fijación con trementina, como
resuelto totalmente gracias a su síntesis inequívoca, medio de producir leucocitosis, o bien el nucleinato de
realizada por Willtäter en 1923. sodio, empleado por primera vez por Lundvall, en 1907,
Wagner von Juaregg, en 1895, propuso la hipótesis y el éter, por la denominada eterización, que consistía
de que los enfermos mentales que reaccionaban con en someter al paciente a una atmósfera caliente con
una mejoría psíquica a la tuberculina tenían un foco éter. Finalmente, los métodos físicos para producir
tuberculoso en relación genética con su psicosis. Para hipertermia fueron menos utilizados. Entre los de uso
él y otros autores, el trastorno mental se sustentaba más frecuente, cabe citar los baños calientes, de hasta
en un proceso tóxico del que describió tres tipos po- 43 °C, precedidos de una inyección de cloruro sódico
sibles: tóxicos de origen metabólico, toxinas de origen al 25 %, y la posterior envoltura en sábanas calientes.
bacteriano y toxinas de origen químico. En 1922, F. En 1931, Menninger recopiló todos los casos publica-
Robertson también apoyó la etiología infecciosa de la dos encontrando resultados poco concluyentes.
psicosis. En 1925, Weichbrodt estableció una conexión Aunque la mayor parte de los fármacos emplea-
directa entre la esquizofrenia y ciertas afecciones dos en el tratamiento de la enfermedad mental no se
articulares, por lo que llegó a recomendarse el sali- mostraron, ni de lejos tan eficaces como sus mentores
cilato de sosa para el tratamiento de la psicosis. Fi- pretendían, algunas de las nuevas sustancias que se
nalmente, Cotton sugirió que la herencia desempeña pusieron en manos de los alienistas pudieron resultar
un papel importante en la génesis de la enfermedad, de utilidad para resolver con mayor eficacia algunos
pero en menor grado de lo atribuido hasta entonces. de los problemas que la custodia de los enfermos
Este grupo de autores proponen, desde el punto de mentales lleva aparejados.
vista terapéutico, la extracción de toda la pieza dental
afectada y de las amígdalas, y si la infección fuese ■■ Terapias convulsivas
gástrica, el tratamiento consistiría en reducir el pH
y en la aplicación de vacunas autógenas. En 1924, Von Meduna observó las modificacio-
Otros autores centraron su atención en diferentes nes que experimentaba el cerebro en las intoxicacio-
alteraciones metabólicas. Así, Shaw, en 1922, descubrió nes. Examinando preparaciones de tejido cerebral
en los pacientes psicóticos un estado de «acidosis» al de pacientes epilépticos y esquizofrénicos, observó
detectar la presencia de cuerpos cetónicos en orina. un antagonismo entre ellas. Nyro, en 1929, propuso
Posteriormente, Walker, en 1924, y Langfeldt, en 1927, el tratamiento de la epilepsia utilizando sangre de
confirmaron el descenso del metabolismo basal de esquizofrénicos, y Jablousky, ese mismo año, consi-

Tabla 1‑1 Fechas clave en psicofarmacología (segunda mitad del siglo xx)
1949 Introducción del litio en el manejo de cuadros maníacos y
esquizofrénicos
1950 Síntesis de la clorpromazina y del meprobamato
1951 Aislamiento de la reserpina
1952 Introducción de la clorpromacina en medicina:
•• En el cóctel de lítico Laborit con prometacina y dolantina
•• En el tratamiento de cuadros maníacos
•• Como agente antipsicótico, en solitario
1953 Introducción clínica de la reserpina y del meprobamato
1955 Síntesis de la imipramina
1956 Publicación del primer tratado de psicofarmacología (de Boor)
Figura 1‑4 Sala para terapia electroconvulsiva.
1957 Introducción de la imipramina. Descubrimiento del carácter
Instituto Philippe Pinel (IPP).
neurotransmisor de la dopamina
1958 Síntesis e introducción clínica del haloperidol. Síntesis de la clozapina
deraba que tenía mejor pronóstico la epilepsia si se 1959 Síntesis del diazepam
asociaba a una esquizofrenia. Muller, en 1930, citó
1962 Introducción clínica de la clozapina. Utilización de la imipramina
dos casos de curación en esquizofrénicos tras pade-
en fobias y crisis de angustia. Utilización de los inhibidores de la
cer crisis convulsivas. monoaminooxidasa en las fobias
En 1936, Meduna realizó el primer trabajo sobre
1963 Introducción del enantato de flufenazina retard
el uso del cardiazol, en el que destacó un mejor pro-
nóstico cuanto menor era la dosis necesaria y cuan- 1964 Estudio del National Institute of Mental Health (EE.UU.) sobre la eficacia
de los neurolépticos
to menor número de choques requería el paciente.
En 1935, M. Sakel utilizó la insulina en el síndrome 1966 Primeros datos sobre el efecto antimaníaco del ácido valproico.
Síntesis de la mianserina
de abstinencia de la morfinomanía y comprobó que
cuando la dosis era excesiva y se producía una hi- 1967 Síntesis de sulpirida. Hipótesis catecolaminérgica de la depresión
poglucemia acusada, existía «un cambio psíquico y 1970 Demostración de las propiedades profilácticas del litio en la psicosis
caracterológico» muy favorable. Posteriormente, uti- maniacodepresiva. Hipótesis serotoninérgica de la depresión
lizó los comas insulínicos como terapia de choque en la 1971 Utilización de la carbamazepina como regulador del estado de ánimo
esquizofrenia. La dosis de insulina era muy variable, 1972 Síntesis de la fluoxetina. Utilización de la clorimipramina en el trastorno
la duración del tratamiento oscilaba de 3 a 6 meses y obsesivo‑compulsivo
la mortalidad era del 0,5‑1,4 %. La técnica clásica de 1975 Retirada de la comercialización de la clozapina por la inducción de
Sakel tuvo diferentes modificaciones, siendo la más agranulocitosis
utilizada la asociación de insulina con cardiazol.
1976 Hipótesis del bloqueo receptorial dopaminérgico como mecanismo de
En 1938, Cerletti y Bini descubrieron el electroshock acción de los neurolépticos
o terapia electroconvulsiva, en principio como trata-
1977 Descubrimiento de los receptores benzodiazepínicos en el sistema
miento de los estados esquizofrénicos agudos, pero nervioso central
que rápidamente reveló una eficacia extraordinaria
1984 Síntesis de la risperidona
en los estados melancólicos graves (fig. 1‑4).
1989 Comercialización de la fluoxetina
■■ Otras terapias 1990 Reintroducción clínica de la clozapina
1991‑1993 Comercialización de los inhibidores selectivos de la recaptación de
En 1936, Egas Moniz utilizó la leucotomía de los serotonina (paroxetina, sertralina y citalopram)
lóbulos prefrontales como «tratamiento» de ciertas 1994 Introducción clínica de la risperidona
psicosis, lo que le supuso el premio Nobel. Cierta-
1995 Comercialización de la olanzapina
mente, estos métodos no son de naturaleza medica-
mentosa. Sus mecanismos eran desconocidos y las 1996 Comercialización de venlafaxina (inhibidor de la recaptación de
serotonina y noradrenalina) y mirtazapina (antidepresivo noradrenérgico
teorías propuestas por sus autores eran de lo más y serotoninérgico específico)
variadas, como el antagonismo entre epilepsia y es-
quizofrenia para Sakel, la secreción en el diencéfalo 2000 Comercialización de la quetiapina y amisulprida. Primeros estudios
como estabilizadores del estado de ánimo con gabapentina, topiramato
y sustancias vitales en el curso del coma postelectros- y oxcarbazepina
hock para Cerletti, etc., pero eran indiscutiblemente
2002 Comercialización de la ziprasidona
eficaces, sobre todo en la psicosis. Demostraban la
posibilidad de tratar la psicosis actuando sobre la 2003 Indicación como regulador del estado de ánimo para la lamotrigina
biología cerebral. Modificada de F. López‑Muñoz y C. Álamo (1998).

ocasiones. En la tabla 1‑1 quedan reflejadas las fechas

clave de la psicofarmacología en la segunda mitad
del siglo xx.
No obstante, cabe destacar lo concerniente a las
circunstancias en las que se realizaron estos descu-
brimientos. En los casos más típicos, un laboratorio
había desarrollado un fármaco con un fin muy aleja-
do de la psiquiatría: la clorpromazina era, en realidad,
un antihistamínico; la iproniazida, un antituberculo-
so; y el meprobamato, un curarizante de síntesis. Por
distintas razones, estos fármacos se administraron a
enfermos psiquiátricos, y los clínicos constataron y
especificaron su acción terapéutica sobre los trastor-
nos mentales. En los países de habla inglesa se desig-
na la cualidad de la que hicieron gala estos clínicos
con el nombre de serendipity, término que fue tomado
de un cuento inglés de tema oriental, antepasado de
la novela policíaca moderna, donde el empleo de cier-
tos índices permitía, por un razonamiento inductivo,
llegar hasta el hallazgo del culpable.
La historia se remonta a 1883, cuando Bernthsen
descubre el núcleo fenotiacínico base de la clorpro-
mazina. Pasaron muchos años hasta que ese descu-
brimiento tuvo un rendimiento práctico. H. Laborit,
cirujano en busca de nuevos anestésicos, comenzó a
probar derivados fenotiacínicos junto con la morfina
de síntesis. En febrero de 1952, se publica la primera
comunicación del empleo de la clorpromazina como
Figura 1‑5 Jean Delay (con abrigo) y Pierre Deniker.
un nuevo estabilizador neurovegetativo. Ese mismo
año, P. Deniker y J. Delay la utilizan por primera
■■ Antipsicóticos vez en pacientes psiquiátricos (fig. 1‑5). En 1957, P.
Janssen, buscando analgésicos más eficaces, sinteti-
La historia de los descubrimientos que marcaron za la primera butirofenona: el haloperidol. Desde ese
el nacimiento de la psicofarmacología, entendida se- momento y por muchos años ha sido el fármaco de
gún criterios actuales, se ha descrito en numerosas elección en el tratamiento de las psicosis.
Desde entonces, se han desarrollado distintos
neurolépticos que han originado otras tantas clasi-
Tabla 1‑2 Clasificación de los neurolépticos (Denniker, 1977)
ficaciones según su mecanismo de acción, efectos
Tipos Fármacos Familia química secundarios, etc. En la tabla 1‑2 se refleja la clasifica-
Sedativos Clorpromazina Fenotiazinas alifáticas ción de Deniker de 1977.
Levomepromazina Todos los neurolépticos se caracterizan por blo-
quear los sistemas dopaminérgicos centrales, tanto el
Medios Reserpina Reserpínicos
nigroestriado como el mesolímbico, el mesocortical y el
Clotiapina Dibenzoazepinas tuberoinfundibular. Algunos también actúan sobre
Properazina, tioridazina Fenotiazinas, piperidínicas los sistemas colinérgico y noradrenérgico: sus efectos
Polivalentes Pipotiazina neurológicos, neurovegetativos, neurohormonales
y, en particular, el aumento de la prolactina y los
Haloperidol Butirofenonas
efectos cardiovasculares observados en la clínica,
Tripoperazina Piperazínicos son buena prueba de ello. Sin embargo, cada vez pa-
Proclorperazina rece más verosímil que los efectos antipsicóticos sólo
Perfenazina están relacionados con la acción antidopaminérgica
Desinhibidores Trifluperidol Butirofenonas de los neurolépticos sobre los sistemas mesolímbico
y mesocortical.
Sulpirida Benzamida
En 1960, la introducción de la clozapina supuso
Carpipamina un cambio radical en el planteamiento de las bases
Adaptada de D. Ginestet y P. Peron‑Magnan (1981). farmacológicas de la esquizofrenia: el concepto de

Tabla 1‑3 Criterios de «atipicidad» de los antipsicóticos propiedades farmacodinámicas altamente selectivas,
Experimentales Clínicos supuso otra nueva revolución en el tratamiento de
los trastornos afectivos: inhibidores selectivos de la re-
Eficacia en métodos de evaluación de Eficacia antipsicótica
fármacos captación de serotonina (ISRS), inhibidores selectivos y re-
versibles de la monoaminooxidasa (RIMA), antidepresivos
Ausencia de inducción de catalepsia Eficacia en síntomas negativos
noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA),
Ausencia de inducción al alza de Eficacia en pacientes resistentes inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrena-
receptores D2 en tratamiento crónico
lina (IRNS) y agentes que combinan la inhibición de
Ausencia de tolerancia al incremento Ausencia de extrapiramidalismos la recaptación de serotonina con el bloqueo de los
de recambio dopaminérgico en No elevación de niveles de
receptores postsinápticos 5‑HT2 (nafazodona).
tratamiento crónico prolactina
Adaptada de J. Vallejo (2002).
■■ Sales de litio y reguladores del humor
«atipicidad» aparece con la demostración de la efi- La primera referencia al litio aparece en los ma-
cacia antipsicótica de este producto, desligada de su nuscritos de Sorasmus de Efeso (100 a.C.), donde se
potencial antagonismo dopaminérgico. La incorpo- recoge el hecho de que ciertas aguas alcalinas eran
ración del término «atípico» no se produjo hasta la beneficiosas para el tratamiento de determinadas
década de 1980. enfermedades, entre ellas, al parecer, la manía. El
La atipicidad de estos fármacos no puede ser atri- litio fue aislado en 1817 por los suecos Arwedson
buida a una acción selectiva sobre un determinado y Barcelius, a partir de un mineral conocido como
receptor; los denominados «atípicos o nuevos» for- petalita. Su incorporación a la terapéutica se produjo a
man un grupo igualmente heterogéneo. mediados del siglo xix, cuando comenzó a utilizarse
En la tabla 1‑3 se presentan los criterios de «ati- en el tratamiento de distintas patologías, tanto de
picidad» de los antipsicóticos. tipo orgánico (gota y cáncer) como neurológico (epi-
Con la llegada de los antipsicóticos atípicos se pro- lepsia). Sin embargo, su aplicación en el tratamiento
duce la última revolución farmacológica, abriéndose de los trastornos afectivos no se llevó a cabo hasta
una gran ventana de esperanza en el tratamiento de finales de la década de 1940, gracias a los experimen-
la esquizofrenia u otras psicosis. tos del australiano J. F. Cade, quien en 1949 publicó
las siguientes conclusiones: eficacia en el tratamiento
■■ Antidepresivos de la manía, eficacia en el tratamiento de las mani-
festaciones maníacas de la demencia precoz, escasa
Con anterioridad a la introducción de los prime- eficacia en la depresión crónica y reaparición de los
ros antidepresivos, las herramientas farmacológicas síntomas tras su retirada.
empleadas en el manejo de los trastornos del humor A pesar de sus perspectivas, las sales de litio no
eran muy reducidas. A principios del siglo xx, se em- llegaron a ser ampliamente utilizadas hasta media-
pleaban el hidrato de cloral, los barbitúricos, las anfeta- dos de la década de 1960, gracias al trabajo del danés
minas e incluso el láudano en pacientes melancólicos M. Schou. Hasta hoy, las sales de litio constituyen el
agitados. Posteriormente, se introdujeron algunos tratamiento de primera elección de las fases manía-
preparados químicos inespecíficos, como el dinitrito cas de los trastornos afectivos bipolares, así como un
succínico, el nitrito malónico o el ácido láctico, aunque tratamiento indispensable en la profilaxis de episo-
con resultados igualmente negativos. dios cíclicos de la enfermedad maniacodepresiva.
Es en la década de 1950 cuando se producen avan- Datos que avalan la importancia de su utilidad son:
ces históricos en el tratamiento de los trastornos afec- un aumento del 152 % en el consumo entre 1985 y
tivos: se descubren los antidepresivos tricíclicos (ADT), 1994, siendo el segundo incremento después del de
cuyo principal mecanismo de acción es la modifica- la clorimipramina (180 %); más de 9.500 referencias
ción de los niveles de monoaminas en la hendidura bibliográficas hasta 1982, etc.
sináptica, debido a su capacidad para inhibir la recap- Desde la década de 1970, la carbamazepina y el ácido
tación neuronal de monoaminas, y los inhibidores de valproico han ido ganando interés como alternativas
la monoaminooxidasa (IMAO). En la década de 1960 se al litio; aunque con eficacia algo inferior pero mucha
utilizaron las sales litio en el tratamiento y profilaxis mejor tolerancia. Los últimos fármacos en incorpo-
de los trastornos del humor. Durante la década de rarse al tratamiento de la enfermedad bipolar han
1970 se introdujeron los denominados antidepresi- sido los nuevos antiepilépticos: gabapentina, topirama-
vos atípicos, heterocíclicos o de segunda generación. to, oxcarbazepina, lamotrigina, tiagabina y otros. Hasta
Finalmente, desde finales de la década de 1980, la la fecha, aunque las expectativas son elevadas, sólo
incorporación al arsenal terapéutico antidepresivo de la lamotrigina ha sido registrada como estabilizador
una serie de nuevas familias de fármacos, con unas del humor.

■■ Ansiolíticos de la psicofarmacología ha sido más difusa y ha ido

de la mano de la evolución de lo que puede deno-
Hasta 1950, los barbitúricos fueron los agentes más minarse la ideología psiquiátrica. La contribución de
frecuentemente utilizados como inductores del sue- Estados Unidos ha sido significativa en el desarrollo
ño y sedantes. Dado su estrecho margen terapéutico histórico, no porque el movimiento se haya limitado
entre dosis útil y letal y su alto potencial de abuso, a ese país, sino porque, por razones particulares, las
se iniciaron investigaciones en busca de otros com- transformaciones han sido más brutales. Desde el
puestos con propiedades ansiolíticas, las cuales lle- final de la Segunda Guerra Mundial, la psiquiatría
varon al descubrimiento del meprobamato y de dos se ha visto dominada por las teorías dinámicas de-
benzodiazepinas: el clordiazepóxido y el diazepam. La rivadas del psicoanálisis. La psicogénesis había sido
mayor seguridad de las benzodiazepinas en caso de invocada como etiología en la mayor parte de los
sobredosis y su menor potencial de dependencia de- trastornos mentales. Fueron numerosos los profe-
terminaron que este grupo farmacológico desplazase sionales de esa orientación que se volvieron hacia
a los fármacos ansiolíticos utilizados con anteriori- una orientación más biológica durante la década de
dad. La clasificación de las benzodiazepinas queda 1970, frustrados por unas expectativas terapéuticas
reflejada en la tabla 1‑4. que no se cumplieron. Era una perspectiva inédita
En la década de 1980 se sintetizó un ansiolítico que se convertiría en fuente de esperanza renovada.
no relacionado químicamente con los restantes an- Si bien las tendencias biológicas no estaban ausen-
siolíticos: la buspirona. Posee efectos en varios sis- tes antes del nacimiento de la psicofarmacología, las
temas, especialmente en el serotoninérgico y en el tendencias psicológicas y sociales le sobrevivieron.
dopaminérgico, por lo que no es sedante, no posee Pero lo que se modificó de forma significativa fue el
interacciones peligrosas con el alcohol y no deteriora abordaje multidisciplinario de los trastornos mentales,
la ejecución psicomotora. denominados hoy como abordaje biopsicosocial. El
predominio biológico se mantiene desde hace más
Psicofarmacología en la actualidad de 20 años, pero su supervivencia dependerá, sin
duda, de su aptitud para responder a las expectativas
Se ha observado que, a lo largo del desarrollo puestas en ella.
histórico de la psicofarmacología, ha primado la in- Se han visto a lo largo de la historia las dificul-
vestigación de la bioquímica cerebral tanto de forma tades para desarrollar nuevos fármacos de acción
directa (estudio del modo de acción de los fármacos) verdaderamente originales a partir de las hipótesis
como de forma indirecta (estudio de las bases bioquí- de la psiquiatría biológica y con la ayuda de técnicas
micas de los trastornos mentales). Pero la influencia de la farmacología animal. Para algunos autores,
la fascinación que ejercen los mecanismos de la
neurotransmisión intersináptica es excesiva y hace
Tabla 1‑4 Clasificación de las benzodiazepinas falta explorar otras perspectivas. Es seguro que la
Benzodiazepinas Comienzo de acción Indicación psicofarmacología continuará interactuando con la
Semivida larga Clobazam Intermedio Ansiolítico nosología y que este intercambio generará profun-
(> 30 h) dos cambios en ambas disciplinas. Sin embargo,
Clorazepato Rápido Ansiolítico
faltan estudios objetivos sobre las mejores estrate-
Clordiazepóxido Intermedio Ansiolítico gias terapéuticas, especialmente en los tratamientos
Diazepam Rápido Ansiolítico a largo plazo, y son necesarios nuevos esfuerzos
Flurazepam Rápido Hipnótico para evaluar el efecto de los tratamientos, no so-
Ketazolam Rápido Hipnótico
lamente desde el punto de vista de la reducción
de los síntomas, sino también de aquel mucho más
Semivida Broamzepam Lento Ansiolítico
global relativo a la calidad de vida. Incluso si nos
intermedia
Flunitrazepam Lento Hipnótico contentáramos con las sustancias que poseemos en
(= 30 h)
Nitrazepam Lento Hipnótico la actualidad, deberíamos realizar intentos para me-
Semivida corta Alprazolam Intermedio Ansiolítico jorar su utilización y ampliar los efectos de eso que
(> 10‑24 h) se califica como «revolución psicofarmacológica»
Bentazepam Intermedio Ansiolítico
en psiquiatría.
Lorazepam Intermedio Ansiolítico
Lormetazepam Lento Hipnótico
Bibliografía
Oxazepam Lento Ansiolítico
Berrios G, Porter R. A History of clinical psychiatry. Londres: Athlone,
Semivida muy Triazolam Rápido Hipnótico 1995.
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Asociación Española de Psicología Sanitaria AEPSIS

Concepto de psicofarmacología y psicofármaco

Un psicofármaco, por su parte, es un tipo de medicamento diseñado para influir en la función

Además, en este período de tiempo a raíz de los inicios de la investigación psicofarmacología,

En el siglo XXI, la tendencia y línea de investigación está centrada en la búsqueda de fármacos

2. Importancia de la psicofarmacología en consulta psicológica

- Sedación o somnolencia: muchos psicofármacos, como los benzodiacepinas y algunos

- Cambios en el estado de ánimo: algunos psicofármacos, en particular los estabilizadores

- Agitación o excitación: algunos estimulantes y medicamentos utilizados para tratar el

- Desinhibición social: en ciertos casos, los psicofármacos, como el alcohol o ciertos

- Reacciones paradójicas: en ocasiones, los psicofármacos pueden tener efectos

A continuación se encuentran algunas consideraciones importantes a tener en cuenta por parte de

- Individualidad de las respuestas: cada individuo responde de manera única a los

- Duración de los efectos: la duración de los efectos secundarios varía según el

- Interacciones medicamentosas: las interacciones entre psicofármacos y otros

- Seguimiento psicológico: la psicoterapia y el seguimiento psicológico son esenciales para

Si bien los psicofármacos son herramientas valiosas en el tratamiento de trastornos mentales, su

A lo largo de la historia, los psicólogos han desarrollado diversas herramientas y enfoques

1. Tratamiento de trastornos graves: la psicofarmacología se ha convertido en un pilar

2. Alivio de síntomas agudos: en situaciones de crisis, como episodios de pánico o agitación

3. Complemento de la psicoterapia: la psicoterapia es una herramienta invaluable para

4. Personalización del tratamiento: la psicofarmacología permite un enfoque altamente

5. Avances en investigación: la psicofarmacología también ha impulsado la investigación en

6. Reducción de la estigmatización: ll acceso a medicamentos efectivos puede ayudar a

En resumen, la psicofarmacología ofrece una gama de ventajas en el campo de la psicología

¿Por qué los psicólogos no pueden medicar pero deben

A pesar de la utilidad de la psicofarmacología, la mayoría de los psicólogos no tienen la autoridad

diagnosticar enfermedades médicas subyacentes ni para evaluar la idoneidad de un tratamiento

En segundo lugar, la separación de roles es esencial en el campo de la atención médica. Los

En tercer lugar, la terapia y la medicación son a menudo complementarias. En muchos casos, la

La psicofarmacología desempeña un papel crucial en el tratamiento de los trastornos psicológicos,

3. Bases neurobiológicas de los psicofármacos

3. Distribución: es el paso del medicamento a los diferentes compartimentos celulares

4. Metabolización: es el proceso que conduce al final de la actividad biológica del fármaco. Se

Todas las fases de la farmacocinética ocurre de forma progresiva pero a la vez.

La farmacodinámica estudia la acción de un fármaco en el organismo humanoy sus efectos

- Efectos terapéuticos (como el alivio del dolor y la disminución de la presión arterial)

Definición de dependencia, tolerancia y sensibilización a

Estos conceptos son fundamentales en el campo de la psicofarmacología, ya que ayudan a

- Dependencia: La dependencia a los fármacos se refiere a un estado en el que una persona

- Tolerancia: La tolerancia es la necesidad de aumentar la cantidad de una sustancia

consumo de la sustancia, lo que a su vez aumenta el riesgo de efectos secundarios

- Sensibilización: La sensibilización es un fenómeno contrario a la tolerancia. En este caso,

- Efecto colateral: se corresponde con el efecto indeseado que es consecuencia directa de la

Por ejemplo en medicamentos antipsicóticos la sedación y somnolencia serían efectos adversos,

La psicofarmacología se basa en una comprensión profunda de la neurotransmisión y los

La neurotransmisión es el proceso fundamental mediante el cual las neuronas se comunican entre

- Síntesis: Las neuronas producen neurotransmisores en sus cuerpos celulares.

- Almacenamiento: Los neurotransmisores se almacenan en vesículas en las terminaciones

- Recepción: Los neurotransmisores cruzan la sinapsis y se unen a receptores específicos en

- Transmisión de señal: La unión de neurotransmisores a los receptores activa o inhibe la

Los neurotransmisores desempeñan un papel fundamental en la regulación de una variedad de

- Dopamina (DA): la dopamina está involucrada en la regulación del placer, la recompensa y

- Serotonina (5-HT): la serotonina es conocida como el "neurotransmisor del bienestar".

- Noradrenalina (NA): la noradrenalina está involucrada en la respuesta de lucha o huida y en

- GABA (ácido gamma-aminobutírico): el GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el

- Glutamato: ell glutamato es el neurotransmisor excitatorio más común en el cerebro y

- Endorfinas: las endorfinas son neurotransmisores que funcionan como analgésicos

- Receptores de membrana: Se encuentran en la superficie de las células y están

- Receptores intracelulares: Se encuentran en el interior de la célula y están relacionados con