Medicina interna/ Dr.

Patete 1
Pericarditis/ Taponamiento cardiaco

1 GENERALIDADES:

 Es un síndrome clínico debido a la inflamación del pericardio.

 El pericardio está conformado por dos hojas una parietal y una visceral entre ambas hojas existe el liquido
pericardico que ronda entre los 15 a 35 cc aproximadamente.
 Entre las funciones del pericardio encontramos: protección en frente de traumatismo e infecciones de órganos
vecinos, evitar adherencia, fricción durante cada latido cardiaco, Disminuye la dilatación cardiaca y favorece a
mantener gradientes de presiones cardiacas.

1. CLASIFICACIÓN

Aguda Crónica

˗ Fibrinosa. ˗ Constrictiva
˗ Seroso. ˗ Adhesiva (no constrictiva)
˗ Sanguinolento.
˗ Serosanguinolento.
˗ Purulenta.

2.1) Clasificación etiológica

1. Pericarditis Infecciosas:
a. Virus (coxsackie, parotiditis, hepatitis, VIH)  Productor mas frecuente de P. Fibrinosa
b. Piógena (Neumococo, Estreptococo, Estafilococo, Legionella): las infecciones bacterianas suelen
relaciones con las pericarditis purulentas.
c. TBC
d. Micotica (Histoplasmosis, Candida, Coccidioidomicosis)
e. Otras infecciones  Parasitarias, protozoica
2. Pericarditis no infecciosas:
a. IAM : puede causarlo por dos mecanismos (ª Inflamación directa del pericardio; ª problemas
inmunológicos = Sindrome de Dressler)
b. Neoplasias: Tu primario (benignos o malignos; Tu secundarios ( MT de Ca de pulmón o de mama)
c. Enfermedades tiroides : Hipotiroidismo / Mixedema
d. Enfermedad Renal
e. Anemia
f. Insuficiencia cardiaca
g. Traumatismos (penetrantes)
h. Post radicación
i. Acumulación de colesterol
j. Sarcoidosis
k. Idiopática
3. Pericarditis posiblemente relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad.
a. Fiebre reumática
b. Colagenopatía (LES. Artritis reumatoide, esclerodermia)
c. Por Fármacos (fenitoina, isoniazida, anticoagulantes, penicilina)
d. Post pericardiotomia Secundaria a
e. Sindrome de Dressler lesión cardiaca.
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NOTA:

˗ M. tuberculosis es el microorganismo más frecuente productor de pericarditis purulenta así como también la
pericarditis crónica.
˗ La amibiasis pueden producir por solución de contigüidad pericarditis (por rotura del absceso hepático que
alcanza el pulmón ipsilateral y que conduce a derrame pleural que conllevara posteriormente a la pericarditis)
˗ El infarto agudo al miocardio durante su estado inicial conlleva a la inflamación del pericardio  El síndrome de
Dressler es una pericarditis inmunológica que se presenta hasta 1 a 2 semanas posterior al infarto.
˗ La anemia constituye una causa muy frecuente

2. MANIFESTACIONES CLÍNICA

PERICARDITIS AGUDA: en su mayoría suelen ser de etiología viral

Se caracteriza por una triada *Dolor Precordial *Roce o Frote Pericárdico *Alteraciones ECG

1 Dolor Torácico: puede ser tan intenso como el IAM (la intensidad dependerá del grado de pericarditis) de
localización retroesternal generalmente en la mayoría de los casos no irradiado que aumenta de intensidad con el
decúbito dorsal y con los movimientos respiratorios, así como logra disminuir cuando el paciente adopta una
posición sentado e inclinado hacia adelante (Mahometana)

2 Roce o Frote pericárdico: Signo auscultatorio característico, es un ruido de alta tonalidad, rasposo y aspero; que se
ausculta en la mayoría de las veces en la región paraesternal izquierdo, (III-V espacio interconstal); puede tener 3
componentes por ciclo cardiaco:

 Presistole (Contracción Auricular)

 Sistólico (Contracción Ventricular)
 Protodiastolico

NOTA:

*Puede confundirse con un soplo cardiaco pero a diferencia de los soplo, el frote pericárdico no se irradian, es
localizado.

*Se ausculta a lo largo de todo el ciclo respiratorio (a diferencia del frote pleural que desaparece cuando se
interrumpe la respiración)

*Puede ser únicamente sistólico, sistodiastolico o abarcar hasta presistole, siendo de intensidad variable

3 Cambios Electrocardiograficos:

1era Etapa:
 Supradesnivel ST : Concavo, Difuso ( por que afecta a todas las caras del miocardio) DI, DII, DIII, AVR, AVF,
V3-V6 y no suele presentarse en AVL y VI ( en estados dos últimas derivaciones más bien puede presentarse
infradesnivel del segmento ST de 0,5 mm)

Diagnóstico diferencial de esta primera fase: Trastorno de repolarización precoz: es una variante normal que se ve
en personas jóvenes, también se produce un supradesnivel cóncavo (más llamativo en las precordiales izquierdas); a
diferencia de la pericarditis es que el paciente tiene una muy buena contracción del miocardio y algo característico
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de este trastorno es que no evoluciona (a diferencia de la pericarditis). En estos casos las ondas T suelen ser altas,
acuminadas y la relación ST / T es inferior a 0.25 mientras que esta cifra es superior en la pericarditis aguda.

2da Etapa:
˗ Comienza a aplanarse el ST (El segmento ST vuelve a la línea de base)
˗ La onda T comienza hacerse negativa.

3era Etapa: esta etapa puede ser permanente

˗ Supradesnivel desaparece
˗ Onda T Negativa con característica de simetrica como en la lesión subepicardica y aparece en todas las
derivaciones donde se presento el supradesnivel.

4ta Etapa:
˗ Normalidad del electrocardiograma.

*En algunas ocasiones pueden persistir ondas T negativas durante un tiempo prolongado.
*Solo el 50% se los casos son detectables los 4 estadios

DIFERENCIAS

CARACTERISTICA PERICARDITIS INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

ECG
1) Supradesnivel del ST -Cóncavo -Convexo
-Difuso -Localizado
2) Aparición de ondas Q -Solo si la causa es un IAM -Presentes
3) Ondas T negativas -Cuando el supradesnivel desaparece -Cuando el supradesnivel está presente

LABORATORIO
4) Troponinas -Solo cuando hay afectación del -Aumentadas (desde las 3-4 horas)
miocardio : Miopericarditis
5) Laboratorio. -Leucopenia con incremento de los -Leucocitosis
linfocitos con disminución de los
polimorfos

OJO: no utilizar trombolitico en pericarditis porque se puede transformar en Hemopericardio taponamiento

cardiaco.

3. DIAGNOSTICO: 4. TRATAMIENTO:

Interrogatorio: Pericarditis sin complicaciones

Causa de la Pericariditis (que puede debutar con un -Acido acetil salicílico a dosis alta 1 gr c/ 6 horas.
síndrome febril) -Protector gastrico
Sintomatología con la que cursa. -Si no mejora con lo anterior administramos por via EV
ECG AINES (ketoprofeno, Diclofenac Sodico, Ibuprofeno)
Laboratorios preferiblemente 1 ampolla c/ 6 horas.
Ecocardiograma: Pericardio engrosado y refrigente -Tratar problema de base
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(brillante) -El uso de esteroides se debe valorar si la pericarditis se

vuelve recidivante y el tratamiento del brote inicial fue
correcto pero no muestra mejoría Hidrocortisona o
dexametasona que puede ser por VO a dosis de 1 mg/kg.

5. COMPLICACIONES

6.1) Derrame pericardico: aumento del líquido pericardico que suele ser leve, moderado a severo, esta condición
puede llevar a que se presenten signos de insuficiencia cardiaca derecha:

˗ Ingurgitación yugular.
˗ Hepatomegalia.
˗ Disnea.
˗ Ruidos cardiacos hipofonético.
˗ Frote pericárdico puede desaparecer o mantenerse.
˗ Suele no palparse el apex
˗ Signo de Ewart: cuando se ausculta los campos pulmonares hay disminución del ruido respiratorio a nivel
interescapular, cerca de la escapula derecha.

Rx de Tórax  Pericarditis sin derrame: corazón de tamaño normal al menos que tenga una cardiopatía previa, los
campos pulmonares suelen estar claros pero si existe insuficiencia cardiaca existirá lo que se denomina inversión del
flujo, las líneas de Kerley y congestión hiliar y parahiliar; Pericarditis con derrame: hay aumento de la silueta
cardiaca, con ensanchamiento del mediastino ( porque las venas cava e innominada se ensanchan por la
acumulación de liquido y el corazón adopta la forma de cantimplora o forma de “bolsa de agua”

ECG  Disminución del voltaje, ya que la transmisión eléctrica se dificultad por la cantidad de liquido.

6.2) Taponamiento cardiaco:

˗ Es originado en contexto del derrame pericardico

˗ Suele constituir una emergencia cardiaca, que se traduce en la muerte del paciente
˗ La cantidad de liquido va a depender de la velocidad que se produzca ( en forma aguda con una pequeña
cantidad se puede presentar la sintomatología clínica, pero en forma crónica puede existir hasta la presencia
de liquido entre 300- 1000 cc y no presentarse sintomatología alguna.

Manifestaciones clínicas:

˗ El pulso paradójico no es más que la exageración de un fenómeno normal. Normalmente cuando inspiramos
disminuye la presión negativa pleural, disminuye la presión pericárdica, disminuyendo la amplitud del pulso por
que el gasto cardiaco disminuye, aumenta el retorno venoso del lado derecho, pero disminuye la cantidad de
sangre que está en el ventrículo izquierdo produciendo disminución de la amplitud del pulso fundamentalmente
a nivel periférico (radial) incluso, el pulso radial puede desaparecer cuando la persona inspira, a esto se le llama
Pulso Paradójico Cualitativo y hablamos de Pulso Cuantitativo cuando hay la presencia de un descenso de 10
mmHg o más en la presión arterial sistólica durante la inspiración (cuando hay disminución de 4-5 mmHg es
normal). NO es patognomónico del taponamiento ya que lo podemos observar en la EPOC, en la miocardiopatía
restrictiva, obesidad, y en el embolismo pulmonar masivo.
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˗ Las 3 características del taponamiento  Triada de Beck: hipotensión, ruidos cardiacos amortiguados o
hipoafonéticos y distención de las venas yugulares con descenso de la onda x sin descenso de la onda Y
˗ Signo de Kussmaul consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular, durante la inspiración.
˗ ECG: Alternancia eléctrica (se debe a los cambios de presión por la compresión del pericardio (cambios de la
morfología y voltaje de los complejos QRS)
˗ Ecocardiograma: Colapso de la vena cava.
˗ Disneico.
˗ Ingurgitación yugular.
˗ Hepatomegalia.
˗ Hipotensión.
˗ Cianosis.
˗ Ruidos cardiacos hipofonetico.

Tratamiento
˗ Pericardiocentesis: puede ser diagnóstica y terapéutica y si no mejora se realiza la ventana pericardica que es
realizado por cirugía cardiovascular