Inflamación

🩹
Inflamación
Etiquetas patologia
Clase 6
Selección Primer Parcial
💡📝 Parcial - inflamación
Inflamación: Una respuesta de tejido vascularizado, que consiste en el

reclutamiento de leucócitos y de moléculas de defensa en la circulación para
los locales de infección y de lesión celular, con el objetivo de eliminar los
agentes agresores.
▶︎Principales mediadores: leucócitos, sistema de complemento, anticuerpos,

mastocitos, macrófagos, citocinas, quimiocinas..
Cronodinamia de la inflamación
1. Agresión
Inflamación 1
2. Reacción: cambios vasculares y migacrión leucocitária
3. curación o evolución a la inflamación crónica
Inflamación exudativa
1. Serosos: predominio de liquido en el exudado, ultrafiltrado del plasma

(quemaduras)
2. Fibrinoso: predomina fibrina
3. Purulento: hay predominio de pus (celulas muertas, microorganismos
— Absceso - cavidad neoformada

— Empiema - cavidad preformada
— Flemon - cuando afesta los planos musculares
— Fístula - es la comunicación de un absceso con el exterior
4. Hemorrágico: su contenido es hematies
Puntos claves de la Inflamación aguda:
Respuesta rápida, lleva los leucócitos y proteínas plasmáticas

Definición:
para el sitio de lesión.
infecciones, traumas, agentes químicos, cuerpo extraño,

Estimulada por:
reacciones inmunológicas.
Principales 1. Alteraciones vasculares: vasodilatación y aumento de la

componentes: permeabilidad vascular. — 2. salida de los leucocitos
Inflamación 2
(neutrófilos) para el foco de la lesión para la eliminación del
patógeno.
Alteraciones objetivo: llevar las células sanguíneas y proteínas séricas para el

vasculares: sitio de lesión. Paso a paso ←
Marginalización de los leucocitos → endotelio + selectinas →

adhesión a las selectinas de los leucocitos → rodamiento de los
Reclutamiento de
leucocitos sobre el vaso → unión de integrinas (endotelio y
los leucócitos:
leucocitos) — adhesión mas firme → diapédesis→ liberación de
quimiocinas
— Estes dos procesos favorecen la salida de liquido rico en

Resultado: proteínas y neutrófilos para el tejido extravascular. — resulta en
un edema.
⏺︎Componentes de la respuesta inflamatoria:

1. Vasos sanguíneos: responden a estímulos inflamatorios por medio de la
dilatación y aumento de permeabilidad, posibilitando el atravesamiento de
proteínas circulantes seleccionadas para el local de infección o de daño
tecidual.
2. Endotelio: reveste los vasos también es modificado para que los leucocitos
circulantes puedan aderir y migrar hacia los tejidos.
3. Leucocitos ativados: aderir, migrar y fagocitar.
Inflamación 3
Siempre se acompañan de sintomas (Tetra de celso)
1. Calor
2.
Rubor (por el aumento de vascularización)
3.
Tumor (por el edema)
4.
Dolor (por compresión)
5.
Pérdida de la función
Inflamación transudado y exudado
— Transudado y Exudado
Inflamación aguda:
— Células polimorfonucleares
Noxas:
- infecciosas
- Traumáticas
- Agentes físicos
- Agentes químicos
Inflamación 4
- Cuerpo extraño
- Reacciones inmunológicas
Como pasa la inflamación aguda?
1. Início: reconocimiento de DAMPs y PAMPs;
Liberación de mediadores: Estas células liberan mediadores químicos, como

histamina, prostaglandinas y citocinas, que inician y amplifican la respuesta
inflamatoria.
2. Cambios Vasculares
Vasodilatación: Uno de los primeros eventos es la dilatación de los vasos

sanguíneos en la zona afectada, lo que aumenta el flujo sanguíneo local.
Esto causa enrojecimiento (rubor) y aumento de la temperatura (calor) en el
área inflamada.
Aumento de la permeabilidad vascular: Los vasos sanguíneos se vuelven

más permeables, permitiendo que proteínas plasmáticas, líquidos y células
inmunes salgan de la sangre y entren en el tejido afectado, lo que provoca
edema (hinchazón).
3. Migración de Leucocitos
Inflamación 5
Marginalización y rodamiento: Los leucocitos, principalmente neutrófilos,
se desplazan hacia las paredes de los vasos sanguíneos (marginalización)
y "ruedan" a lo largo de la superficie endotelial.
Adhesión: Los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio vascular a

través de moléculas de adhesión (como selectinas e integrinas).
Diapédesis: Los leucocitos atraviesan la pared del vaso sanguíneo y migran

hacia el sitio de la lesión o infección.
4. Fagocitosis y Eliminación del Agente Patógeno o Daño
Reconocimiento y unión: Los neutrófilos y macrófagos reconocen y se

adhieren a los patógenos o células dañadas.
Ingestión: Los leucocitos envuelven al patógeno o restos celulares en una

vesícula interna llamada fagosoma.
Destrucción: El fagosoma se fusiona con un lisosoma para formar un

fagolisosoma, donde las enzimas lisosómicas y los radicales libres
destruyen al patógeno o los restos celulares.
5. Resolución de la Inflamación
Eliminación de mediadores inflamatorios: Una vez que se ha eliminado la

noxa, los mediadores inflamatorios son neutralizados o degradados.
Inflamación 6
Drenaje del exudado: El fluido inflamatorio y los restos celulares son
drenados a través del sistema linfático.
Reparación y regeneración tisular: Los tejidos dañados comienzan a

repararse mediante la proliferación de células y la deposición de matriz
extracelular. En casos de daño extenso, puede formarse tejido cicatricial.
Resultados de la Inflamación Aguda
Resolución completa: En muchos casos, el tejido vuelve a su estado

normal después de la inflamación.
Formación de cicatriz: Si el daño es significativo, puede quedar una

cicatriz en lugar del tejido original.
Progresión a inflamación crónica: Si la noxa persiste o no se resuelve, la

inflamación puede volverse crónica, con un proceso inflamatorio
prolongado.
NO todas inflamaciones agudas cursan con

PMN, como en infecciones virales, algunas bacterias y hongos que van a tener
un predominio MMN.
Mediadores químicos de la inflamación
• Producidos por las células: Histamina, serotonina, prostaglandinas,

leucotrienos.
•
Producidos por el hígado:
» Proteínas de complemento, factores de coagulación
Inflamación 7
Inflamación crónica
En la inflamación no hay curación lo que hay es INTENTOS DE CURACIÓN, es
una respuesta prolongada y de evolución mayor a 3 semanas, hay un
predominio de MMN. (monocitos, linfocitos, macrófagos)
-
Inespecífica
-
Especifica —» va a tener la formación de granuloma
○
Granuloma de cuerpo extraño: Presenta células epitelioides, una corona de
linfocitos rodeada por fibrosis con células multinucleadas de tipo cuerpo
extraño (núcleo apelotonados en el centro).
○
Granuloma de tipo inmunitario: células epitelioides, corona de linfocitos
rodeada por fibrosis con células multinucleadas de tipo inmunitario — (núcleo
en herradura, en la periferia).
Inflamación 8
Cronología de la Inflamación
0 - 24h —» cambios vasculares, Hiperemia

1 - 3 dias —» infiltrado PMN
4 -10 dias —» infiltrado MMN
10 - 14 dias —» tejido de granulación
› 2 meses —» cicatriz
🩸 La acumulación de inmunoglobulina en plasmócito, que ocurre con

frecuencia en inflamación se conoce como CUERPOS DE RUSSELL
— Cicatrización de primer intención —» la herida es limpia, no esta infectada,

los bordes coinciden o se acercan con sutura, por lo general no hay perdida
importante de células y tejidos
Inflamación 9
— Cicatrización de
segunda intención —» Herida abierta con gran perdia celular y tejido, no se
aproxima con sutura, en general se encuentra infectada.
Inflamación 10

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Inflamación: Una respuesta de tejido vascularizado, que consiste en el

▶︎Principales mediadores: leucócitos, sistema de complemento, anticuerpos,

3. curación o evolución a la inflamación crónica

1. Serosos: predominio de liquido en el exudado, ultrafiltrado del plasma

2. Fibrinoso: predomina fibrina

3. Purulento: hay predominio de pus (celulas muertas, microorganismos

— Absceso - cavidad neoformada

— Fístula - es la comunicación de un absceso con el exterior

4. Hemorrágico: su contenido es hematies

Puntos claves de la Inflamación aguda:

Respuesta rápida, lleva los leucócitos y proteínas plasmáticas

infecciones, traumas, agentes químicos, cuerpo extraño,

Principales 1. Alteraciones vasculares: vasodilatación y aumento de la

Alteraciones objetivo: llevar las células sanguíneas y proteínas séricas para el

Marginalización de los leucocitos → endotelio + selectinas →

— Estes dos procesos favorecen la salida de liquido rico en

⏺︎Componentes de la respuesta inflamatoria:

3. Leucocitos ativados: aderir, migrar y fagocitar.

Inflamación transudado y exudado

Como pasa la inflamación aguda?

1. Início: reconocimiento de DAMPs y PAMPs;

Liberación de mediadores: Estas células liberan mediadores químicos, como

Vasodilatación: Uno de los primeros eventos es la dilatación de los vasos

Aumento de la permeabilidad vascular: Los vasos sanguíneos se vuelven

Adhesión: Los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio vascular a

Diapédesis: Los leucocitos atraviesan la pared del vaso sanguíneo y migran

4. Fagocitosis y Eliminación del Agente Patógeno o Daño

Reconocimiento y unión: Los neutrófilos y macrófagos reconocen y se

Ingestión: Los leucocitos envuelven al patógeno o restos celulares en una

Destrucción: El fagosoma se fusiona con un lisosoma para formar un

Eliminación de mediadores inflamatorios: Una vez que se ha eliminado la

Reparación y regeneración tisular: Los tejidos dañados comienzan a

Resultados de la Inflamación Aguda

Resolución completa: En muchos casos, el tejido vuelve a su estado

Formación de cicatriz: Si el daño es significativo, puede quedar una

Progresión a inflamación crónica: Si la noxa persiste o no se resuelve, la

NO todas inflamaciones agudas cursan con

Mediadores químicos de la inflamación

• Producidos por las células: Histamina, serotonina, prostaglandinas,

0 - 24h —» cambios vasculares, Hiperemia

🩸 La acumulación de inmunoglobulina en plasmócito, que ocurre con

— Cicatrización de primer intención —» la herida es limpia, no esta infectada,

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