VIRUS HERPES

Los herpes virus son parte de una gran familia de patógenos productores de enfermedades que
van desde cuadros leves a cuadros de extrema gravedad. Existen aproximadamente 100 especies
infecciosas para el reino animal, aunque solamente 8 especies producen patologías en el
humano.
Son virus de distribución mundial, y se caracterizan por tener una elevada prevalencia y baja
patogenicidad en los huéspedes inmunocompetentes. Sin embargo, en huéspedes
inmunocomprometidos pueden producir cuadros graves, persistentes y recurrentes.

Además tienen efectos inmunomoduladores y relacionados con la inducción de tumores,

como por ejemplo el virus del herpes 8, relacionado con el sarcoma de Kaposi, o el virus del
Epstein Barr, relacionado con el linfoma de células B.

Estos virus permanecen en el organismo infectado durante toda la vida. Hay dos características
fundamentales de los Herpesvirus: latencia y reactivación o recurrencia.

Se clasifican en 3 subfamilias:

1. α:

• Herpes simple tipo 1 / Herpesvirus humano tipo 1

• Herpes simple tipo 2 / Herpesvirus humano tipo 2

• Virus Varicela Zoster / Herpesvirus humano tipo 3

2. β:

• Citomegalovirus / Herpesvirus humano tipo 5

• Herpesvirus humano tipo 6

• Herpesvirus humano tipo 7

3. γ:

• Virus Epstein Barr / Herpesvirus humano tipo 4

• Herpesvirus humano tipo 8 (asociado a la producción del sarcoma de Kaposi)

MORFOLOGÍA
• Tamaño aproximado de 150-200 nm.

• Core: posee un genoma compuesto de ADN de cadena doble

• Cápside: de estructura icosaedrica y simetría cubica

• Tegumento: con material amorfo fibroso dispuesto en capas, glicoproteínas y proteínas

fosforiladas (la más importante es la VP16 porque interviene activamente en la
replicación viral) y enzimas como proteinquinasas y ATPasas
 • Envoltura: consiste en porciones
de membrana celular del huésped,
compuesta por lípidos, proteínas
(productos de la síntesis viral),
glicoproteínas (glucosamina y
manosa). Ayuda a regular las
dianas celulares y las
interacciones célula – célula
infectada. Fundamental en la
generación de la respuesta inmune
adaptativa ya que en ella se anclan
las glicoproteínas que van a tener
neutralización serológica.

Replicación viral en las células huésped:

1. Absorción y penetración: el virión

se une a la matriz extracelular por
medio de las glicoproteínas gB, gC y gD. Esto genera la unión entre la membrana viral y
la celular.

2. Denudamiento: El virus se desnuda en el citoplasma liberando las proteínas del

tegumento y nucleocápside. Esta última es transportada al núcleo por la Vp16 que
interviene activamente en la replicación, es la responsable de activar la transcripción del
genoma donde se libera el ADN.

3. Transcripción temprana: la Vp16 interactúa con componentes del aparato transcripcional

del huésped, estimulando la transcripción de genes tempranos α por la ARN pol celular.
Se sintetizan entonces los ARNm tempranos, que son transportados al citoplasma,
donde se sintetizan las proteínas tempranas α.
Las proteínas vuelven posteriormente al núcleo para promover la transcripción de
otros genes tempranos. Estos vuelven al citoplasma para sintetizar proteínas β, que
participan en la replicación del ADN viral.

4. Amplificación genómica: comienza la síntesis de ADN a partir de los sitios de origen de

la replicación de cada molécula progenitora.

5. Transcripción tardía: a partir de las moléculas de ADN se transcriben los genes tardíos
que darán lugar a la síntesis de proteínas tardías γ.

6. Síntesis de proteínas estructurales: se sintetizan en el citoplasma mediante los

ARNm tardíos. Estas proteínas son estrictamente necesarias para el egreso del virus
de la célula. Algunas proteínas migran al núcleo, y otras proteínas γ requeridas para la
formación de la envoltura viral se insertan en el RER.

7. Morfogénesis: las proteínas γ que ingresan al núcleo participan del ensamble y

empaquetamiento del ADN viral: se empaqueta en cápsides preformadas y la
nucleocápside se ensambla en el núcleo celular.

8. Maduración y liberación: las cápsides maduras (contienen ADN) y algunas proteínas del
tegumento brotan de la membrana nuclear interna hacia la luz del RE, adquiriendo las
proteínas insertas en la membrana.
Finalmente estas proteínas son transportadas hacia la superficie celular.
El ciclo completo de replicación dura aproximadamente de 4 a 12 horas.
En algunas células donde se produjo el ciclo completo de replicación se produce la lisis celular.
Sin embargo, la infección de otras células a veces no produce la muerte celular, sino que la célula
mantiene el genoma del virus en un estado de represión compatible con la supervivencia y las
actividades normales de la célula, situación denominada latencia, donde solo ocurre la
transcripción de un número limitado de proteínas codificadas por el virus.

Si el genoma del virus se activa por alguna causa, se producirá el fenómeno de la reactivación y
nuevamente la producción de la enfermedad con signos y síntomas que pueden ser similares a la
infección primaria o no.

PATOGENIA
Los virus herpes producen enfermedad por tres maneras:
1. Destruccion directa de los tejidos por replicación viral (ejemplo: la infección herpética del
SNC)
2. Respuesta inmunológica e inmunosupresión (ejemplo: anemia hemolítica, trombocitopenia)
3. Promoción de transformación neoplásica (ejemplo: Herpesvirus linfotropicos como el
sarcoma de Kaposi o linfoma de Burkit)

LATENCIA

Se caracteriza por el secuestro de los virus en áreas inmunológicamente privilegiadas, por la

no expresión de las proteínas que podrían ser detectadas por el sistema inmune, produciendo la
evasión del sistema inmune por los virus.

Algunos de los herpes virus codifican proteínas que atraen y secuestran o inhiben la acción del
INF, citoquinas o sus receptores. El VEB o Citomegalovirus sintetizan su propia versión de
IL10 induciendo el crecimiento de LB y suprimiendo la respuesta de LT.

REACTIVACION

Ocurre cuando se produce activación del genoma viral y es mucho más frecuente y grave
en inmunocomprometidos. La exposición a la luz UV suele ser un factor frecuente, aunque
existen otros como traumatismos de piel, ganglios linfáticos (quemaduras, eccema cutáneo),
quimioterapia o terapia prolongada con corticoides.
 VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1.

PATOGENIA
La infección produce una primera replicación en la puerta de entrada (células de la epidermis y
dermis). Luego se produce la infección de las terminales nerviosas sensoriales y el virus se
dirige por transporte intraaxonal hacia el cuerpo neuronal, que suelen ser ganglios del trigémino.
En los ganglios se produce la segunda replicación, aumenta la carga viral y hay una migración
centrifuga afectando las superficies oro labial y mucocutaneas. Aquí se encuentran las lesiones
herpéticas características, que son vesículas en forma de ramillete rodeadas de un halo
muy inflamatorio, muy dolorosas.

A excepción de los demás, el herpes 1 puede viajar por via hemática y comprometer otros
órganos como los pulmones, hígado, tracto gastrointestinal, SNC y periférico, y si la mujer
está embarazada puede afectar al feto.

CLINICA
• Producción de lesiones vesiculares cutáneas o subcutáneas

• Gingivoestomatitis

• Queratoconjuntivitis: lesiones hemorrágicas, es una emergencia oftalmológica porque la

enfermedad progresa rápidamente y se puede destruir la córnea, provocando ceguedad.

• Esofagitis, neumonitis, hepatitis, glositis (sospecha del paciente inmunodeprimido),

encefalitis, mielitis

• Infección neonatal: ocurre cuando la mujer embarazada tiene lesiones activas, se

contagia por el pasaje por el canal de parto. También existe el contagio por via
transplacentaria.

• Genitales: producidas por el HSV 2. Son vesículas con contenido seroso en ramillete
rodeado de un halo inflamatorio, hay edema importante en la mucosa genital. El dolor es
un síntoma característico y primordial para hacer
diagnóstico diferencial con otras infecciones del aparato
genital.

EN LA CLASE HAY EJEMPLOS Y FOTOS! (Véanla o hay tabla)

EPIDEMIOLOGIA
- El hombre es el reservorio

- Es de distribución universal y elevada prevalencia, ya que el 90% de la población

adulta ha tenido contacto con el virus y una infección primaria.

- Transmisión directa por contacto íntimo con secreciones infectadas

- Diseminación: es directa por contigüidad, o por via hematógena en el caso del virus
tipo 1

DIAGNOSTICO
Muestra: hisopado o biopsia de lesiones abiertas y ulceras, liquido vesicular, LCR, suero, BAL,
secreciones respiratorias.
Estas muestras pueden someterse a 3 tipos de procedimientos, que contienen distinta sensibilidad
y especificidad:

• Examen directo al microscopio: coloración de Tzanck y Papanicolaou (muestra

alteraciones típicas en las células como cuerpos de inclusión, pero no posee gran
especificidad)

• Serología: la determinación de Ac se utiliza para saber si una persona tuvo contacto con el
virus o no. No sirve para hacer diagnóstico de infección aguda. Se busca IgG (por par
serológico), IgM.
Es de suma utilidad la búsqueda de Antígenos herpéticos por inmunofluorescencia
directa: es el método de elección para realizar el diagnostico de certeza.

• Métodos moleculares: PCR, busca el ADN en la célula infectada. Es una técnica

costosa y se debe utilizar para determinados casos clínicos, como por ejemplo, en el caso
de sospecha de una meningoencefalitis herpética.

PROFILAXIS
• No comprimir, pellizcar ni perforar las ampollas

• Evitar el contacto físico directo con otras personas mientras estén presentes las ampollas
(son lesiones activas que contienen el virus en su interior)

• Evitar compartir fómites (objetos inanimados donde los agentes pueden vivir por un corto
tiempo) tales como toallas o utensilios de mesa

• Lavarse las manos antes y después de tener contacto con otras personas

• Poner protector solar en los labios antes de exponerse al sol, tanto en invierno como en
verano, para prevenir los brotes de herpes labial.

HERPES SIMPLE TIPO 2 (HSV-2)

Principal agente causal del herpes genital, junto con HSV-1. Asociados a infecciones y daños de
tejidos superficiales, mucosas, epitelios, daño encefálico, hepático y otras localizaciones.
Herpes neonatal. Posible participación como Co-factor en cáncer cervical humano.

Clasificación
Familia: herpesviridae
Subfamilia: alfaherpesviridae (comparte esta subfamilia con el herpes simple tupo 1 y el virus
varicela zoster).

EPIDEMIOLOGÍA
Dada la morbilidad, la naturaleza crónica de la infección y los episodios de reactivación, junto con
las posibles complicaciones como el herpes neonatal, este virus constituye una gran preocupación
para pacientes y la salud pública. Actualmente es una de las ITS más frecuentes. Es la primera
causa de erosión genital en el mundo. Si bien, la mayoría de los casos son producidos por VHS-2,
hay una proporción creciente de infecciones asociadas al herpes 1.

- Prevalencia: baja en niños y adolescentes, aumenta con la edad. La primoinfeccion

habitual es a partir de la pubertad por contacto sexual. A los 30 años de edad, alrededor
del 25% de la población tienen Ac contra el HSV2.
 - Incidencia: variable, según se trate de países desarrollados o no, así como de áreas
urbanas o rurales y fue incrementándose año tras año. Muchas personas infectadas por
HSV2 están subdiagnosticadas (no tienen diagnostico). Y sus infecciones son leves o
no reconocidas. Eliminando virus de forma intermitente en la zona anogenital. Más del 70%
de todas las infecciones, son transmitidas durante los episodios asintomáticos. La infección
ano-genital puede ser ocasionada por cualquiera de los dos virus: HSV 1 o 2.
- Reservorio: hombre.
- Distribución geográfica: mundial.
- Fuente de infección: secreciones provenientes de las vesículas y ulceras.
o Transmisión directa: saliva, secreción de una vesícula que se rompe y se toma
contacto con el líquido de la lesión.
o Transmisión vertical:
▪ Perinatal 85%
▪ Postnatal o postparto 10%
▪ Intrauterina 5%
- Huéspedes susceptibles:
o Individuos sexualmente activos
o Personal de salud y/o individuos en contacto con secreciones
o Personas inmunocomprometidas
o Recién nacidos
- Estacionalidad: no presenta.

MORFOLOGÍA
Virion esférico, envuelto, con simetría icosaedrica.
Tamaño: 150 nm.
ADN bicatenario, lineal, no segmentado.
El núcleo de ADN está rodeado de una capside icosaedrica.
Rodeando esa capside, se encuentra un material amorfo
(tegumento), por fuera de este se encuentra la envoltura lipídica que
tiene GP virales en su superficie.
Resistencia: sensibles a los Ácidos, disolventes, detergentes y
desecación

Replicación viral
1º- Comienza con la unión y fusión de la envoltura viral con la membrana celular. Se
requieren varios receptores celulares y glicoproteínas de la envoltura viral para la fusión
(glicoproteína b, c, d).
2º- Liberación de nucleocapside al citoplasma celular.
3º- Transporte de nucleocapside al núcleo, en el cual el ADN viral se libera y penetra por los
poros nucleares al núcleo.
4º- Transcripcion secuencial de genes tempranos inmediatos de la replicación, luego de los
genes tempranos y por ultimo los genes tardíos. Estos últimos necesitan la replicación del ADN
viral para expresarse.
5º- Ensamblaje de nucleocapside en el núcleo.
6º- Envolutra de la nucleocapside mientras sale a través de la membrana nuclear.
7º- Los viriones son transportados a través del RE y Golgi hacia superficie celular

La replicación consta de una fase nuclear y otra citoplasmática. Ciclo completo de replicación:
16-20 hs.
 PATOGENIA
Comienza con la exposición de superficies
mucosas o áreas lesionadas al virus. Acá, ocurre
la replicación del virus (en las células de la
epidermis y dermis). Esta replicación permite la
infección de las terminales nerviosas de los
nervios sensitivos o autónomos de ese lugar.
Dentro de la neurona, pasa por transporte
intraaxonal hacia el cuerpo celular presente en los
ganglios (generalmente trigémino para el HSV1 y el
g a n g l i o s a c r o p a r a e l H S V 2 ) . Tr a s e s t a
primoinfección, el virus se acantona en estos
ganglios y produce la latencia.

Latencia: Es la persistencia del virus en los

ganglios de la región afectada.
La célula neuronal mantiene al genoma viral en un
estado de represión compatible con la supervivencia
y la actividad celular normal. Osea, el virus se encuentra en el núcleo, bajo la forma de episoma
circularizado y extracromosomico.

Reactivación: hay activación del genoma del virus sin lesión aparente, en la neurona infectada.
Hay una replicación viral, y la excreción de los viriones formados se hace por un complejo
transporte anterógrado a lo largo de toda la longitud de los axones de las neuronas. Una vez que
el virus llega al epitelio puede haber una excreción subclínica del mismo o la llamada recurrencia,
donde aparecen las lesiones vesiculares. Estas vesículas, se resolverán con la formación de
costras, dando fin al episodio de reactivación.

Como consecuencia de todo este proceso mencionado, el virus induce en la célula infectada
cambios morfológicos: redondeamiento, una eventual formación de sincicios, y alteraciones
nucleares EFECTO CITOPATICO VIRAL.
Se observan vesículas de paredes finas, células gigantes multinucleadas e inclusiones
intranucleares.
Debe tenerse en cuenta el valor de la citopatologia como evidencia morfológica de infección
herpética.

Factores desencadenantes de recurrencia:

Factores endógenos Factores exógenos
• Menstruación • Traumatismos
• Embarazo • Infecciones
• Estrés emocional • Medicamentos
• Fiebre • Quimioterapia
• Inmunosupresión • radioterapia
Inmunidad
La replicación del virus en las células epiteliales desencadena una respuesta inmune innata, que
implica:
• receptores tipo toll 2
• liberación de citoquinas
• activación de macrófagos
• activación de células dendríticas
• activación de linfocitos NK
La importancia de la inmunidad celular, radica en que previene la dispersión célula a célula
del virus, durante una primoinfeccion, o bien durante una recurrencia. Haciendo que el
cuadro clínico sea más limitado. Los LT CD4 y CD8 desempeñan un importante papel en el
control de la propagación del virus a las células neuronales, disminuyendo el número de
copias virales presentes durante la latencia. La infección, por un tipo de virus herpes en un
sitio, no protege contra su aparición en otro lugar, pero los signos y síntomas son mucho más
leves. La infección por HSV 1 no confiere protección contra el 2, pero atenúa la clínica de su
adquisición.

CLÍNICA

Según la presencia o no de signos y síntomas, se pueden distinguir:

1) Infecciones asintomáticas: la infección pasa inadvertida, pero el virus está
presente en la superficie de la piel y mucosas.

2) Infecciones sintomáticas: La replicación activa del virus se manifiesta con

lesiones y síntomas característicos: vesícula (transparente, situada sobre una base
eritematosa) + dolor, ardor, etc.
-Si es la primera vez que el paciente presenta esta sintomatología, se lo clasifica como
primer episodio. El cual puede ser:
• Una primoinfeccion herpética (si no hay Ac en el paciente).
• Un primer episodio no primario (si hay Ac en el paciente), porque el paciente ya sufrió
alguna infección de tipo asintomática y genero formación de Ac.
-Si no es la primera vez que el paciente presenta sintomatología, se lo llama recurrencia.

Herpes genital
Por lo general, la primo infección pasa inadvertida.
En los casos sintomáticos hay un periodo de incubación que va de 3 a 50 dias, con prurito, dolor y
posterior formación de vesículas en ramillete. Se acompaña de adenopatías regionales- fiebre-
mialgias- astenia y cefalea.
Localizaciones: glande, surco balanoprepucial, uretra, recto, labios mayores y menores, perineo,
vagina o cuello uterino.

Otras manifestaciones clínicas:

• queratoconjuntivitis
• meningitis-encefalitis-.
• Panadizo herpético
• Eczema herpético variceliforme de
Kaposi
• Esofagitis
• Infecciones generalizadas
Generalmente asociadas a pacientes inmunocomprometidos.

Diagnostico
• Diagnóstico clínico: Debido a que muchos individuos infectados no presentan las típicas
lesiones herpéticas, el diagnóstico clínico presenta una sensibilidad y una especificidad
limitada; por lo tanto, este tipo de diagnóstico es presuntivo.
• Diagnostico virológico: es el diagnostico que tiene más peso.
Muestras a elección:
▪ Liquido vesicular
▪ Hisopado o raspado de lesiones (fondo de lesión ulcerosa)
▪ Hisopado o raspado de mucosas (cervical, vaginal, conjuntival, faríngea)
▪ LCR
▪ Biopsia de tejidos
Se puede hacer citológica o histopatología (tinción de Tzank o PAP), donde se observan:
células gigantes multinucleadas y
cuerpos de inclusión.
Ta m b i é n p u e d o r e a l i z a r u n a
demostración de estructuras
antigénicas por
inmunofluorescencia o
inmunoperoxidasa.
Se puede realizar el aislamiento viral. O técnicas de biología molecular para la detección de
ADN viral por utilización in situ o PCR.

• Diagnostico serológico: uso muy limitado. Los Ac IgG contra el virus se desarrollan durante
las primeras semanas postinfección y persisten indefinidamente.
Debe ser considerada como prueba de tamizaje en personas que asisten por ejemplo a una
clínica de ETS para la evaluación; especialmente en aquellas con infección por HIV. El
tamizaje por lo tanto no está indicado en la población general.
La detección de IgM específica no permite diferenciar la infección primaria de una
recurrencia, sin embargo, es indicativa de una infección en curso.
Las técnicas que podemos emplear dentro del diagnóstico serológico pueden ser: fijación de
complemento y ELISA.
Muestra a elección: Suero
Profilaxis
▪ Educación sexual integral (basándose sobre todo en el asesoramiento sobre prácticas
sexuales seguras: uso correcto de preservativo) Las intervenciones de asesoramiento y
enfoques conductuales representan un pilar fundamental en la prevención primaria contra las
infecciones y enfermedades de transmisión sexual.
▪ Evitar contacto sexual cuando hay lesiones activas
▪ Informar sobre el riesgo de contagio durante la infección viral asintomática
▪ Diagnostico precoz
▪ Tratamiento oportuno
▪ No hay vacuna disponible!!!!

VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER (VZV)

PATOGENIA
La varicela es la forma primaria de la infección por VZV (primer contacto con el virus),
mientras que el herpes zoster es la reactivación del VZV luego de una primera infección.

HERPES ZOSTER VARICELA

En la primoinfeccion, la puerta de entrada suele ser la via respiratoria superior, es decir que la
varicela se contagia básicamente por via aérea, aunque también existe el contacto directo.
En la nasofaringe ocurre la primera replicación y la primer viremia. (Todo virus para poder
producir enfermedad necesita aumentar su carga viral: siempre existe una primera y segunda
replicación y viremia)

Luego de la primer viremia, el virus se dirige a distintos órganos, principalmente pulmones,

hígado y bazo. Allí ocurre la segunda replicación, y segunda viremia. El virus se dirige a los
órganos blancos: la piel y mucosas. Si la mujer está embarazada puede afectar al feto.

CLÍNICA
• Varicela: infección febril aguda con un exantema característico maculo papular
vesículo costroso. Se afecta la cara, el tronco, extremidades, detrás de las orejas. Existe
un enantema característico en la boca que precede el brote cutáneo.

• Herpes zoster: reactivación de una varicela. Es muy extenso. Puede ser

multimetamérico porque están comprometidos varios trayectos nerviosos (en ese
caso no descartar inmunocompromiso).

• Zona oftálmico: compromiso ocular

 • Neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis, agresión medular (leucopenia, trombocitopenia)

• Infección neonatal

EPIDEMIOLOGIA
- El reservorio es el hombre

- Es de distribución universal

- Es de una elevada prevalencia: a los 13 años de edad el 90% de las personas ya ha

padecido la infección

- Transmisión: principalmente respiratoria, aunque existe también la forma directa por

contacto íntimo con secreciones infectadas de lesiones y vesículas, y la via
transplacentaria.

- Diseminación: hematógena

DIAGNOSTICO
Muestra: hisopado o biopsia de lesiones abiertas y ulceras, liquido vesicular, LCR, suero, BAL,
secreción respiratoria

Examen microscópico directo: para observar la citología característica, utilizando la coloración

de Tzanck, hematoxilina-eosina, Wright – Giemsa

Serología: la determinación de Ac anti varicela se utiliza para realizar diagnóstico de rutina.

Se solicita IgM en el caso de una varicela aguda, o IgG para saber si el individuo esta vacunado o
ya tuvo la enfermedad.

Métodos moleculares: PCR en casos específicos. Lo maneja principalmente el especialista.

PROFILAXIS
- Existe una vacuna que se encuentra en el calendario nacional de vacunación. Es una
vacuna a virus vivo atenuado.

- Aislamiento respiratorio y de contacto de los enfermos hasta que las lesiones estén
en periodo de costra, ya que las lesiones que contagian son las vesiculosas. Solo hay
que aislar a las personas susceptibles, es decir, que no han tenido varicela

- Desinfectar los utensilios que han estado en con el enfermo

- Evitar el contacto directo con las lesiones de la piel de una persona enferma

- Lavado de manos frecuente e higiene diaria

 CITOMEGALOVIRUS

PATOGENIA
Existen 3 formas de adquirir la infección por CMV:

Via natural: La infección se adquiere a través del ingreso del virus al epitelio bucal, al aparato
respiratorio superior, mucosa genital y ocular. En estas puertas de entradas ocurre la primera
replicación y luego la primera viremia.
El virus comienza a dividirse e infecta el LB donde ocurre la segunda replicación y luego la
segunda viremia, afectando principalmente al hígado, ganglio, bazo, pulmón.

Via ascendente: a través de colonización de la mucosa genital, por via ascendente se infecta
la placenta y el feto.

Via iatrogénica: ocurre cuando órganos infectados son trasplantados a una persona que
nunca tuvo la infección. También puede ocurrir por transfusión de sangre infectada.
Esto lleva a una rápida segunda replicación masiva en los LB, llevando a una infección multi
parenquimatosa con una elevada morbi mortalidad de la persona (generalmente es un
trasplantado e inmunocomprometido severo)

En casos de inmunosupresión severa el virus también puede reactivarse, normalmente

cuando hay déficit en los LT CD4+. Se suele reactivar como retinitis y produce una rápida
perdida de la visión.

CLINICA
La primoinfeccion es un síndrome mononucleósico indistinguible clínicamente de otros
síndromes como por ejemplo infección por VEB, VIH, rubeola. El paciente tiene fiebre,
decaimiento, dolor muscular, hepatoesplenomegalia y múltiples ganglios afectados en la región
laterocervical, inguinal, axilar, etc.

Existen otras afecciones por CMV, menos frecuentes pero más graves como neumonitis, hepatitis,
retinitis (en pacientes con HIV), encefalitis, leucopenia, anemia hemolítica, trombocitopenia,
miopericarditis, e infección neonatal que produce secuelas muy graves en el desarrollo en niños.

EPIDEMIOLOGIA
- El reservorio es el hombre

- Es de distribución universal

- Existe una elevada prevalencia: 90% de la población adulta ya ha tenido una

primoinfeccion

- Transmisión: directa, por contacto íntimo con secreciones infectadas (saliva, orina, semen,
leche materna), transfusiones, trasplante de órganos y por vía transplacentaria

- Diseminación: hematógena

DIAGNOSTICO
Muestra: sangre (investiga el virus en leucocitos de sangre periférica), biopsia de tejidos hepático,
renal, cerebral, LCR, suero, orina, BAL, secreción respiratoria, hisopado de fauces
Diagnostico histológico:
Tinciones con hematoxilina – eosina, Wright – Giemsa
Se observa la célula típica citomegalica: inclusiones intranucleares basofilas en ojo de
lechuza. No se utiliza para el diagnóstico de certeza.

El diagnostico etiológico de certeza actualmente se realiza por:

* Determinación de Ag virales por IF directa. La prueba se denomina antigenemia directa
pp65 (célula + Ag pp65). Esta prueba busca el Ag pp65 del CMV que se expresa tempranamente
en las membranas de las células infectadas. Estas células dan una fluorescencia verdosa muy
identificable

* Métodos moleculares: PCR. Busca ADN viral y se expresa en cantidad de copias/mL de

plasma o cantidad de copias/ 105 PMN.

La determinación de Ac no se utiliza en la actualidad, ya que no identifica una infección aguda,

y solo se utiliza para determinar si la persona ha estado en contacto con el virus o no.

PROFILAXIS
Las embarazadas seronegativas para CMV y los receptores de trasplante de medula ósea u
órganos sólidos son las poblaciones que deben tener un sumo cuidado de no contraer la
primoinfeccion

- Lavarse las manos a menudo con agua y jabón, especialmente después de cambiar
pañales, dar de comer a niños pequeños, limpiar la nariz o saliva de niños, tocar sus
juguetes.

- No compartir comida ni utensilios con niños pequeños

- No llevarse a la boca el chupete del bebe

- Limpieza de juguetes, mesas y superficies que entran en contacto con la saliva y orina del
niño

- Evitar recibir transfusiones sanguíneas

VIRUS DE EPSTEIN BARR

3 aspectos fundamentales:
* Tiene tropismo para células epiteliales y LB
* Los LB infectados provocan una intensa respuesta de LT citotóxicos, generando una
linfocitosis atípica característica de esta infección
* El virus permanece integrado al genoma del LB para toda la vida

PATOGENIA
La infección se adquiere a través del contacto con la saliva infectada de otro individuo. El
virus llega a la nasofaringe y tejido linforreticular, donde ocurre la primera replicación.

De allí disemina a los LB, donde ocurre posteriormente la primer viremia y la afección a
órganos del sistema retículo endotelial: bazo, hígado y ganglios. En ellos ocurre la segunda
replicación y posteriormente la segunda viremia, afectando al hígado, medula ósea y SNC.
CLÍNICA
- Síndrome mononucleósico o mononucleosis infecciosa. Clínicamente es indistinguible
de la mononucleosis por CMV, hay que hacer diagnóstico diferencial por laboratorio

- Hepatitis, encefalitis, anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia.

Se asocia a linfoma y otras neoplasias.

EPIDEMIOLOGIA
- El reservorio es el hombre

- Distribución universal

- Elevada prevalencia: el 95% de la población adulta ya ha padecido una primoinfeccion

- Transmisión: directa, por contacto íntimo con saliva infectada (se la conoce como
enfermedad del beso)

- Diseminación hematógena

DIAGNOSTICO
EL DX de la mononucleosis por EBV es serológico.

Si da – tenemos que hacer determinación con marcadores específicos virales o de

marcadores contra antígenos de la célula huésped para determinar si el individuo está
infectado

La infección por EBV desencadena una respuesta inmunológica intensa, caracterizada por la
producción de:
* Aglutininas heterófilas (Ac heterófilos contra GR de oveja). Pueden evidenciarse mediante la
prueba de paul Bunnel o Monotest.
* Ac dirigidos contra Ag específicos de estructura viral
* Ac dirigidos contra Ag de la célula huésped

Los principales Ag del EBV son:

- VCA o Ag de la cápside viral. Está presente en todos los infectados

- EA o Ag temprano: presente en la fase aguda o convalecencia temprana

- EBNA o Ag asociado al núcleo. Es de aparición tardía en la convalecencia.

Puede realizarse el diagnostico observando la presencia Ac contra alguno de estos Ag

específicos del virus.
En el periodo de incubación y fase aguda dan positivos la IgM anti cápside y los Ac anti Ag
temprano. Luego desaparecen, por eso su presencia indica fase aguda de la infección.

En la fase de convalecencia y convalecencia tardía dan positivos la IgG anti cápside y los
Ac anti núcleo. Estos persisten durante toda la vida. Se solicitan para determinar si un
individuo tuvo una infección por EBV.

Cuando se sospecha clínicamente un síndrome mononucleósico se solicita inicialmente un

monotest. Este mide Ac heterófilos, es decir que no son Ac específicos del virus.
Su positividad indica mononucleosis infecciosa aguda por EBV. Si da negativo, se deben solicitar
Ac específicos contra el virus (IgM anti cápside + Ac anti Ag temprano): si da positivo se confirma
el diagnostico.

PROFILAXIS
Consiste principalmente en evitar contacto con personas enfermas en fase aguda de la
enfermedad, y en evitar contacto con la saliva infectada, que es el principal vehículo de
transmisión de la infección.
HERPESVIRUS HUMANO TIPO 6 Y TIPO 7 (HHV6 Y HHV7)
PATOGENIA

Estos virus producen la infección de las glándulas salivales y la orofaringe. Una vez que
ingresan por esta vÍa se dirigen a los ganglios linfáticos regionales donde ocurre la primera
replicación y la primer viremia.
Si se trata del HHV6 se infectan macrófagos, linfocitos y monocitos.
Si se trata del HHV7 se infectan principalmente los LT CD4+.

En estas extirpes celulares ocurre la segunda replicación y la segunda viremia afectándose el

hígado, bazo, ganglios, pulmón, SNC y piel donde produce el exantema característico de esta
infección.

CLÍNICA
- Exantema súbito (HHV6)

- Roséola infantil (HHV7)

- Neumonitis, meningoencefalitis, leucopenia, anemia

hemolítica, trombocitopenia.

EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
- El reservorio es el hombre

- Huésped susceptible: niño, presentación en la

primera y segunda infancia

- Es de distribución universal

- Es de elevada prevalencia. Más del 95% de las infecciones se dan en niños menores de 3
años

- Transmisión directa, por contacto íntimo con saliva infectada

- La diseminación es hematógena

DIAGNOSTICO
Se puede realizar toma de suero, LCR u otras muestras.

Se utiliza la serología:

• IgM en sospecha de infección aguda

• IgG para observar si el individuo ya tuvo la infección

En algunos casos particulares pueden utilizarse métodos moleculares como PCR

 HERPESVIRUS HUMANO TIPO 8

PATOGENIA

La infección por este virus induce a las células endoteliales a adquirir el genotipo SK de
sarcoma de Kaposi, y a la producción de un factor de crecimiento de fibroblastos. Esto
produce la estimulación de la angiogénesis y la proliferación del endotelio vascular,
generando lesiones características.

La infección por HHV8 está relacionada con el sarcoma

de Kaposi y con la enfermedad de Castleman. El sarcoma
de Kaposi fue una de las primeras enfermedades
marcadoras de SIDA descriptas. Se lo conoció como
“peste rosa”. Su transmisión es sexual.

CLINICA
Puede afectar piel y mucosas. Produce lesiones rojo
vinosas características en cara, tronco, mucosa oral y
en algunos casos también lesiones internas gástricas
y esofágicas.

EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS
• Reservorio es el hombre

• Distribución universal

• Huésped susceptible: personas con SIDA (menos

de 200 LT CD4+ por mm cubico)

• Prevalencia de infección por HHV8 es muy variable: desde el 1-5% en EEUU y norte de
Europa, hasta el 60% en África

• Es de transmisión directa por contacto sexual. Se puede producir también transmisión

directa por contacto íntimo con saliva infectada, y por transfusión

• Diseminación: hematógena

DIAGNOSTICO

Biopsia de las lesiones, estudio anatomo patológico y

PCR en casos específicos de las muestras clínicas
remitidas.