Hipertensión Endocraneana

Hipertensión endocraneana
DEFINICIÓN
El síndrome de hipertensión endocraneal (SHE) consiste en el conjunto
de síntomas y signos ocasionados por el aumento del volumen de las
estructuras que se encuentran dentro de la cavidad craneal y que
generan un aumento de la presión intracraneal (PIC). La PIC normal varía
entre 5 y 15 mm Hg. Los componentes esenciales de esta cavidad son
las estructuras nerviosas (el parénquima encefálico en primer término),
la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR). Dado que el cráneo
(continente) es una formación ósea que limita los cambios de volumen,
solo la sangre y el LCR pueden compensar parcialmente un conflicto de
espacio intracraneal. Si esta capacidad adaptativa se ve superada,
puede producirse un aumento de la PIC cuya magnitud determine la
instalación de este síndrome que, a su vez, implica el riesgo de daño
cerebral por dos mecanismos: a) isquemia cerebral por disminución de la
presión de perfusión cerebral (PPC) y b) daño mecánico producto de las
hernias encefálicas.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes del SHE pueden dividirse en cuatro grandes
grupos:
 Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos,
granulomas, quistes o hemorragias intraparenquimatosas del
encéfalo.
 Afecciones con obstrucción del flujo de LCR: hidrocefalias
(comunicantes y no comunicantes).
 Aumento de la sangre: vasodilatación arterial o congestión venosa.
 Aumento del espacio intersticial/parenquimatoso encefálico:
edema vasogénico o citotóxico, respectivamente.
Los tumores pueden ser primarios del tejido nervioso o secundarios
(metástasis) de otras neoplasias; de estas, las de mayor frecuencia son
las de pulmón, mama, melanoma, riñón, próstata o tracto
gastrointestinal. Las metástasis suelen producir mayor edema
perilesional y sintomatología temprana. Los abscesos pueden estar
causados por gérmenes comunes, aerobios o anaerobios; en la
actualidad debe considerarse la toxoplasmosis, frecuente en los
pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV). Los granulomas incluyen los tuberculomas, los chagomas
(también comunes en el SIDA) y la sarcoidosis. Los quistes más
comunes son los provocados por la hidatidosis y la neurocisticercosis. El
edema cerebral puede ser localizado o difuso; el primero puede rodear
una lesión vascular hemorrágica o trombótica, o un tumor cerebral; el
segundo puede ser secundario a un traumatismo craneoencefálico, una
alteración metabólica o anóxica, o una encefalopatía hipertensiva.
Un párrafo aparte merece el pseudotumor cerebral o mal llamada

hipertensión endocraneal benigna o idiopática. Este trastorno se
caracteriza por edema de papila bilateral (puede ser asimétrico),
diplopía (habitualmente por lesión del VI nervio), con neuroimágenes
normales y, en la punción lumbar, presión de apertura aumentada sin
alteraciones del LCR. Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres
obesas en edad fértil.
FISIOPATOLOGÍA
La presión intracraneal se define como la presión medida en el interior
de la cavidad craneal (por métodos invasivos) y es el resultado de la
interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y
sangre). El aumento de volumen de un componente se produce a
expensas de la disminución volumétrica de los restantes. Por lo tanto,
una masa intracraneal en expansión provoca un desplazamiento del LCR
y de la sangre hacia el eje espinal, que atenúa el correspondiente
aumento de la PIC. Además, el encéfalo se desplaza al espacio ocupado
por el LCR (subaracnoideo y ventricular), con disminución de los surcos y
colapso ventricular. Al principio, un pequeño incremento de volumen no
induce el aumento de la PIC. Si el problema continúa o aumenta, los
mecanismos de compensación se agotan, de manera que pequeñas
variaciones de volumen ocasionan grandes cambios de presión.
Es importante, además, entender los conceptos de flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y de presión de perfusión cerebral (PPC). El FSC es el
punto crítico para la supervivencia del tejido cerebral ya que, si se
mantiene normal, aun con valores de PIC muy elevados, este tejido se
conserva. El FSC se mantiene a expensas de la autorregulación cerebral
(reflejo de Cushing).
En la práctica es muy difícil medir el FSC y, por lo tanto, se lo hace de
forma indirecta a través de la PPC. La PPC se calcula mediante la
ecuación PPC = TAM - PIC y sirve para tener una aproximación indirecta
del FSC. La autorregulación mantiene un FSC normal entre valores de 50
y 150 mm Hg de PPC. Para que se produzca una disminución
significativa del FSC, la PPC debe caer a cifras menores de 50 mmHg (en
el traumatismo craneoencefálico grave el valor mínimo aceptado de PPC
es 60 mmHg).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Desde el punto de vista semiológico, el SHE está constituido por una
tríada de cefalea, vómitos y edema de papila; aunque también son
signos comunes y muy importantes la bradicardia, la hipertensión
arterial y el deterioro del sensorio.
La cefalea es el síntoma más frecuente y se debe a congestión
vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre los vasos sensibles al
dolor, en especial los ubicados en la duramadre. En el comienzo del
cuadro puede persistir durante 20 a 40 minutos y luego ceder, para
reaparecer de forma episódica durante el día en relación con los
ascensos de la PIC. En ocasiones, la cefalea despierta al paciente 60 a
90 minutos después de acostarse, o bien predomina por la mañana
como consecuencia de ondas de ascenso en meseta de la PIC ocurridas
durante el sueño. Cuando la PIC se eleva de manera estable, la cefalea
adquiere sus rasgos característicos:
 Es intensa y persistente; tiene carácter gravativo, es decir, la
acompaña una sensación de peso en la cabeza.
 Es holocefálica, pero a veces predomina en la región frontal,
temporal o parietal.
 Es continua o intermitente y, con menor frecuencia, pulsátil.
 Se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la
cabeza; con la tos, el estornudo o la defecación, así como con
cualquier circunstancia que altere la tensión del LCR, por ejemplo,
las sacudidas durante un viaje en un vehículo.
 No se alivia con los analgésicos comunes. Es más intensa en los
adultos que en los niños, en quienes puede ser mínima por la
mayor distensibilidad del cráneo.
 Suele aliviarse temporariamente con la punción lumbar
Los vómitos se producen solo en la mitad de los pacientes. Suelen
acompañar a la cefalea, en especial cuando esta alcanza gran
intensidad, aunque a veces aparecen de forma aislada. Se los designa
como vómitos fáciles o en chorro por su producción brusca, sin esfuerzo
previo y con posible proyección a distancia del contenido.
El edema de papila o papiledema es el hallazgo más importante del

SHE y el fondo de ojo, parte integrante del examen neurológico, cobra
una importancia enorme en los pacientes en quienes se sospeche este
cuadro. Puede comprobarse su existencia en un 80% de los casos, y es
más frecuente y temprano en los tumores del cerebelo y en otras
expansiones de la fosa posterior.
El edema de papila se debe a la hipertensión en la vaina del nervio

óptico (que es una prolongación del espacio subaracnoideo) y a la
estasis de la vena oftálmica.
El edema de papila bilateral es el que tiene valor diagnóstico en la HE,

ya que el unilateral puede deberse a tumores o abscesos de la órbita o a
un síndrome de Foster Kennedy
Los trastornos subjetivos de la visión que pueden acompañar al edema

de papila son las moscas volantes, que consisten en la percepción de
puntos, filamentos, telarañas o cuerpos que flotan en el aire, y las
fotopsias, sensaciones luminosas en forma de ráfaga o chispa; la visión
periférica se afecta inicialmente y, de perdurar el edema de papila, se
observa disminución de la agudeza visual, escotomas o manchas
oscuras que cubren una parte del objeto que se mira, o cegueras
transitorias.
Pueden aparecer otras manifestaciones clínicas, entre ellas:
 Mareos, vértigos o ataxia. Trastornos sensoriales auditivos como
percepción de campanilleos o tinnitus, o hipoacusia, o bien
olfativos como hiposmia o anosmia.
 Otros trastornos neurológicos como convulsiones por compresión
de la corteza cerebral.
 Diplopía por paresia del músculo recto externo, por
estiramiento/compresión del nervio, que puede ser unilateral o
bilateral. Alteraciones conductuales que dependen más del sitio de
asiento de la lesión que del propio síndrome y pueden consistir en
excitación psicomotriz o depresión.
 Alteraciones del sensorio que van de la somnolencia al coma.
 Modificaciones circulatorias o respiratorias, como bradicardia
sinusal de 50 a 60 latidos por minuto por acción central sobre el
núcleo del vago, hipertensión arterial al comienzo del cuadro e
hipotensión en etapas avanzadas, ritmo respiratorio de Cheyne-
Stokes, que progresa a otros tipos de respiración y con peor
pronóstico.
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico.
Se debe recordar que la punción lumbar está contraindicada (con

algunas excepciones) en todo paciente con un SHE por el riesgo de
enclavamiento como consecuencia de la brusca diminución de la presión
del LCR que puede ocasionar el procedimiento.
Estudios neurorradiológicos
La tomografía computarizada (TC) del encéfalo es el método de elección
en situaciones de urgencia, por su disponibilidad y rapidez, y porque
permite el examen del parénquima encefálico y del sistema ventricular;
la localización de la obstrucción de la circulación de LCR y la detección
de las lesiones subyacentes causales. Además, con la ventana ósea y la
reconstrucción 3D, se obtiene una muy buena visualización de las
fracturas. La resonancia magnética supera a la TC en diversos aspectos,
pero ante la emergencia su aplicación inicialmente está limitada por el
tiempo operacional requerido.
Indicadores de riesgo en la TC
 Desviación de la línea media
 LOE > 25 cm3
 Compresión o ausencia de la cisternas perimesencefálicas
 Signos compatibles con hidrocefalia

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Un párrafo aparte merece el pseudotumor cerebral o mal llamada

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