26 Semana - Pediatría

Resfriado común

1. Generalidades: es una infección vírica aguda del tracto respiratorio superior que
cursa con rinorrea y obstrucción nasal como síntomas principales. No se producen
síntomas ni signos sistémicos, o estos son leves. Los patógenos más frecuentes son
los rinovirus, en niños pequeños otras causas incluyen virus respiratorio sincitial (VRS),
metapneumovirus humano, virus paragripales y adenovirus. La incidencia es mayor
desde principios del otoño hasta finales de la primavera. La complicación más
frecuente es la otitis media aguda.
2. Manifestaciones clínicas: los síntomas suelen empezar 1-3 días después de la
infección. El primer síntoma es dolor o picor de garganta, al que le siguen rinorrea y
obstrucción nasal. Se produce tos en dos tercios de los resfriados, la tos puede persistir
otras 1-2 semanas tras la resolución de los demás síntomas. Durante el transcurso del
resfriado es frecuente que haya una presión anómala en el oído medio. Las pruebas de
laboratorio habituales no son útiles para el diagnóstico ni el tratamiento.
3. Tratamiento: no se dispone de un tratamiento antivírico específico. El oseltamivir
reduce la frecuencia de otitis media secundaria a la infección por el virus gripal. El zinc
administrado en pastillas orales reduce la duración de los síntomas, aunque no su
intensidad, si se inicia en las 24 h tras el comienzo de los síntomas. Las gotas nasales
de suero salino pueden mejorar los síntomas nasales. No es necesario suprimir la tos
en pacientes con catarro. Las pastillas para la tos y los caramelos pueden tener una
eficacia transitoria. La miel tiene un ligero efecto en el alivio de la tos nocturna, se la
debe evitar en niños <1 año debido al riesgo de botulismo. La codeína y el bromhidrato
de dextrometorfano no tienen efecto sobre la tos de los resfriados y pueden producir
efectos tóxicos (Conarem 2020). Los expectorantes como la guaifenesina no son
antitusivos eficaces. La combinación de aceites de alcanfor, mentol y eucalipto puede
aliviar la tos nocturna.

Sinusitis

1. Generalidades: existen dos tipos habituales de sinusitis aguda, la vírica y la

bacteriana. Entre los patógenos que producen sinusitis bacterianas agudas en niños y

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adolescentes destacan Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Moraxella catarrhalis. Puede producirse a cualquier edad, entre los trastornos
predisponentes se encuentran las infecciones víricas de las vías respiratorias
superiores, la rinitis alérgica y la exposición al humo del tabaco. La sinusitis aguda se
define por una duración de <30 días, la subaguda por una duración de 1-3 meses, y la
crónica por una duración >3 meses.
2. Manifestaciones clínicas: los niños y adolescentes pueden consultar con síntomas
inespecíficos como congestión nasal, rinorrea purulenta, fiebre y tos. Otros síntomas
menos frecuentes son halitosis, hiposmia y edema periorbitario (Conarem 2020). Los
niños no suelen referir cefalea ni dolor facial. Otros síntomas adicionales son molestias
en los dientes del maxilar y dolor o presión que se agudiza al inclinarse hacia delante.
3. Tratamiento: el tratamiento inicial con amoxicilina es adecuado en la mayoría de los
niños, en niños mayores el levofloxacino es un antibiótico alternativo. Se recomienda
mantener el tratamiento durante un mínimo de 10 días. La sinusitis frontal puede
evolucionar con rapidez hasta producir complicaciones intracraneales graves, por lo
que se debe empezar un tratamiento con ceftriaxona parenteral hasta conseguir una
mejoría clínica notable.
4. Complicaciones: la estrecha proximidad de los senos paranasales al encéfalo y los
ojos condiciona que se puedan producir graves complicaciones orbitarias y/o
intracraneales. Las complicaciones orbitarias son la celulitis periorbitaria y, con mayor
frecuencia, la orbitaria. Las complicaciones intracraneales son absceso epidural,
meningitis, trombosis del seno cavernoso, empiema subdural y absceso cerebral.

Faringitis aguda

1. Generalidades: se refiere a la inflamación de la faringe y puede producir eritema,

edema, exudados o un enantema. El estreptococo del grupo A (EGA) es la causa
bacteriana más importante de faringitis aguda, aunque los virus predominan como
causa infecciosa aguda de faringitis. Se ha señalado que Fusobacterium necrophorum
es una causa bastante frecuente de faringitis en adolescentes mayores y adultos, se
asocia a la aparición del síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena
yugular interna). Las infecciones faríngeas gonocócicas habitualmente son
asintomáticas. La difteria es muy infrecuente, se presenta con cuello de toro y una
pseudomembrana faríngea de color gris que puede producir obstrucción respiratoria.
2. Faringitis estreptocócica: es infrecuente antes de los 2-3 años de edad (Conarem
2018) y bastante frecuente en niños de 5-15 años. Después de un periodo de
incubación de 2-5 días se manifiesta clásicamente como inicio rápido de dolor de
garganta intenso y fiebre. El cultivo faríngeo sigue siendo el método de referencia para
el diagnóstico. El tratamiento antibiótico temprano acelera la recuperación clínica en
12-24 h y reduce las complicaciones supurativas de la faringitis. La principal indicación
y finalidad del tratamiento antibiótico es la prevención de la fiebre reumática aguda, es
muy eficaz cuando se inicia en los 9 días siguientes al inicio de la enfermedad. El

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tratamiento antibiótico no previene la glomerulonefritis posestreptocócica aguda.
Los EGA son sensibles a la penicilina y a todos los demás β-lactámicos. Las
complicaciones de la faringitis por EGA incluyen complicaciones supurativas locales,
como el absceso periamigdalino y la adenitis cervical, y enfermedades no supurativas
como fiebre reumática, glomerulonefritis posestreptocócica, artritis reactiva, y
posiblemente trastornos neuropsiquiátricos autoinmunitarios pediátricos asociados a
estreptococos (PANDAS).
3. Portadores crónicos de EGA: son pacientes que siguen albergando EGA en la
faringe a pesar de un tratamiento antibiótico correcto o cuando se encuentran bien.
Habitualmente no es necesario intentar eliminar el estado de portador crónico. Se
podría intentar la erradicación en circunstancias seleccionadas: brote comunitario de
fiebre reumática aguda o glomerulonefritis posestreptocócica, antecedentes personales
o familiares de fiebre reumática aguda (Conarem 2021), un brote de faringitis por EGA
en una comunidad cerrada o semicerrada, residencia de ancianos o centro sanitario,
episodios repetidos de faringitis sintomática por EGA en una familia con diseminación
entre los familiares a pesar de un tratamiento correcto, cuando se plantea la
amigdalectomía por el estado de portador crónico o por faringitis estreptocócica
recurrente, en caso de ansiedad extrema relacionada con el estado de portador entre
los familiares. La clindamicina VO durante 10 días es un tratamiento eficaz.

Amígdalas y adenoides

1. Generalidades: la hipertrofia adenoamigdalina es máxima entre los 3 y 6 años de

edad. En la mayoría de los niños, las amígdalas empiezan a involucionar después de
los 8 años de edad. Tanto las amígdalas como la adenoides son una causa importante
de obstrucción de la vía respiratoria superior en niños. Los trastornos de la
respiración durante el sueño secundarios a la respiración adenoamigdalina son
una causa de retraso del crecimiento. Los niños con amigdalitis crónica o críptica
con frecuencia consultan con halitosis, dolor de garganta crónico, sensación de cuerpo
extraño o antecedentes de expulsión de trozos de tejido de aspecto caseoso,
malolientes y de mal sabor. La exploración muestra amígdalas de diversos tamaños
que con frecuencia contienen abundantes restos dentro de las criptas. Se ha
demostrado que la amigdalectomía disminuye de forma eficaz el número de infecciones
y los síntomas de la amigdalitis crónica. La adenoidectomía sola puede ser curativa
como tratamiento de la obstrucción nasal, respiración oral crónica y los ronquidos
nocturnos secundarios a un trastorno respiratorio durante el sueño.

Obstrucción inflamatoria aguda de las vías superiores

1. Generalidades: una mínima reducción del área transversal de las vías respiratorias
determina un incremento exponencial de la resistencia de la vía respiratoria y un
aumento significativo del trabajo de la respiración. La inflamación que afecta a las

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cuerdas vocales y a las estructuras inferiores a las mismas se denomina laringitis,
laringotraqueítis o laringotraqueobronquitis, la inflamación de las estructuras proximales
a las cuerdas se llama supraglotitis o epiglotitis aguda. El término crup alude a un grupo
heterogéneo de procesos infecciosos agudos caracterizados por tos metálica. El
estridor es un signo de obstrucción de la vía respiratoria superior. La mayoría de las
infecciones agudas de la vía respiratoria superior están producidas por virus.
2. Obstrucción de la vía respiratoria alta de origen infeccioso:
2.1. Crup (laringotraqueobronquitis): la mayor parte de los pacientes tienen entre 3
meses y 5 años, con una incidencia máxima en el 2do año de vida. La incidencia es
más alta en varones. La mayor parte de los pacientes tiene una infección respiratoria
superior durante 1-3 días antes de la aparición de signos y síntomas claros. El niño
presenta tos perruna, ronquera y estridor inspiratorio. Los síntomas empeoran por la
noche y suelen repetirse con una intensidad cada vez menor para desaparecer por
completo en una semana. El crup es un diagnóstico clínico. La radiografía de cuello
puede mostrar la típica estenosis subglótica o signo de la aguja (Conarem 2019). Se
puede tratar de forma segura en su domicilio a la mayor parte de los niños con crup. La
epinefrina racémica nebulizada es el tratamiento establecido para el crup moderado a
grave. La actividad de la epinefrina racémica dura menos de 2 h, por tanto, es
obligatorio observar al paciente. Se conoce bien la eficacia de los corticoides orales en
el crup vírico, estos fármacos reducen el edema de la mucosa laríngea por su acción
antiinflamatoria. En la mayor parte de los estudios se ha comprobado la eficacia de una
dosis única de dexametasona de 0,6 mg/kg. Los antibióticos no están indicados en el
crup. Se puede plantear el uso de una mezcla de oxígeno-helio (heliox) para el
tratamiento de niños con crup grave. Los niños con crup deben ser hospitalizados
cuando se produzca cualquiera de las siguientes (Conarem 2024): estridor progresivo,
estridor grave en reposo, dificultad respiratoria, hipoxia, cianosis, disminución del nivel
de consciencia, ingesta escasa o necesidad de realizar una observación fiable.
2.2. Epiglotitis: en el pasado, el microorganismo identificado con más frecuencia era
Haemophilus influenzae de tipo b. La introducción generalizada de la vacuna contra
este microorganismo ha permitido reducir las formas invasivas. Por este motivo otros
microorganismos, como Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae no
tipificable y Staphylococcus aureus, representan actualmente una mayor proporción de
casos. La epiglotitis es grave y potencialmente mortal, se caracteriza por la evolución
aguda, rápidamente progresiva y potencialmente fulminante de fiebre elevada, dolor de
garganta, disnea y obstrucción respiratoria. El diagnóstico precisa la visualización en la
laringoscopia de una epiglotis grande y de color rojo cereza. El signo clásico de la
epiglotitis en la radiografía se denomina signo del pulgar. La epiglotitis exige un
tratamiento inmediato con establecimiento de una vía respiratoria artificial,
mediante intubación o traqueostomía. La adrenalina y los corticoides no son eficaces.
Se debe iniciar la administración parenteral de ceftriaxona, cefepima o meropenem.
2.3. Laringitis infecciosa aguda: los virus causan la mayor parte de los casos, la
difteria es una excepción, pero es muy infrecuente. El inicio suele corresponderse con

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una infección respiratoria superior con dolor de garganta, tos y ronquera. La
enfermedad habitualmente es leve y la dificultad respiratoria es rara, salvo en lactantes
pequeños. La ronquera y la afonía pueden resultar desproporcionadas a los síntomas
sistémicos.
2.4. Crup espasmódico: afecta sobre todo a niños de 1-3 años y clínicamente
recuerda a la laringotraqueobronquitis aguda, pero no se suelen referir los
antecedentes de cuadro prodrómico vírico y fiebre ni en el paciente ni en su familia.
Aparece con mayor frecuencia por la tarde o por la noche, y suele empezar de forma
súbita. El niño se despierta con tos metálica y perruna característica, inspiración
ruidosa y dificultad respiratoria. La gravedad de los síntomas disminuye en varias
horas. Durante una noche o dos más se pueden producir nuevos episodios, que suelen
reaparecer varias veces. El crup espasmódico puede ser una reacción alérgica frente a
antígenos víricos, aunque se ignora la etiopatogenia exacta.
3. Traqueítis bacteriana: es una infección bacteriana aguda de las vías respiratorias
superiores que es potencialmente mortal. El patógeno que se aísla con mayor
frecuencia es S. aureus. La media de edad está entre 5 y 7 años (Conarem 2019) y
hay un ligero predominio masculino. La traqueítis bacteriana suele seguir a una
infección vírica. El niño habitualmente tiene tos metálica, se puede producir fiebre alta y
toxicidad con dificultad respiratoria, inmediatamente o después de varios días de
mejoría aparente. El diagnóstico se basa en la demostración de una infección
bacteriana de las vías respiratorias superiores y por la ausencia de los hallazgos
clásicos de la epiglotitis. Se debe iniciar tratamiento antibiótico con antiestafilocócicos.

Bronquiolitis

1. Generalidades: es un término diagnóstico utilizado para describir el cuadro clínico

producido por diferentes infecciones víricas del tracto respiratorio inferior en lactantes y
niños muy pequeños. El virus respiratorio sincitial es responsable de más del 50%
de los casos. La bronquiolitis es más frecuente en varones, en quienes no han
recibido lactancia materna y en los que viven en condiciones de hacinamiento.
Generalmente está precedida por la exposición a un contacto con un síndrome
respiratorio leve en la semana previa. El lactante presenta primero una infección
respiratoria superior con estornudos y rinorrea transparente, que se puede acompañar
de hiporexia y fiebre, gradualmente se produce dificultad respiratoria con tos
paroxística, disnea e irritabilidad. El lactante suele presentar taquipnea, que puede
dificultar la alimentación. El diagnóstico es clínico (Conarem 2021), particularmente en
un lactante previamente sano que consulta con un primer episodio de sibilancias
después de un período de síntomas respiratorios altos. La radiografía de tórax y los
estudios de laboratorio no están indicados de manera sistemática.
2. Tratamiento: son las medidas de soporte. Los que presenten dificultad respiratoria
deben ser hospitalizados. Los niños con hipoxemia deben recibir oxígeno
suplementario. No se ha demostrado ningún efecto sobre la evolución clínica por el uso

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de salbutamol o corticoides en la bronquiolitis, actualmente no se recomienda ninguno.
Los lactantes tienen el máximo riesgo de presentar deterioro respiratorio adicional en
las primeras 72 h tras el inicio de la tos y la disnea. La tasa de letalidad es <1% en los
países desarrollados, y las muertes se producen por parada y/o insuficiencia
respiratoria, deshidratación grave o trastornos electrolíticos. La mayor parte de las
muertes se produce en niños con enfermedades médicas complejas o comorbilidades
como displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita o inmunodeficiencia.
3. Prevención: en las poblaciones de alto riesgo se puede administrar palivizumab, un
anticuerpo monoclonal, como profilaxis.

Neumonía adquirida en la comunidad (Conarem 2024)

1. Generalidades: se define como la inflamación del parénquima pulmonar, es la

principal causa de muerte en todo el mundo en niños <5 años. S. pneumoniae es el
patógeno bacteriano más frecuente en niños de 3 semanas a 4 años. Mycoplasma
pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae son los patógenos bacterianos más
frecuentes en niños ≥5 años (FCM-UNA 2023). La neumonía por S. aureus
frecuentemente complica una enfermedad causada por virus gripales. S. pneumoniae,
H. influenzae y S. aureus son las principales causas de ingreso hospitalario y de
muerte por neumonía bacteriana. De los virus respiratorios, el VRS y los rinovirus son
los patógenos que se identifican con más frecuencia. La neumonía vírica habitualmente
se debe a la diseminación de una infección a lo largo de las vías respiratorias. Las
infecciones víricas pueden predisponer a una infección bacteriana secundaria. La
neumonía bacteriana se produce cuando microorganismos del aparato respiratorio
colonizan la tráquea y llegan a los pulmones. La infección por EGA causa una infección
difusa con neumonía intersticial. La neumonía por S. aureus se manifiesta por
bronconeumonía confluente, unilateral, con extensas áreas de necrosis hemorrágica y
cavitación del parénquima, neumatoceles (Conarem 2022), empiema o fístula
broncopulmonar.
2. Etiología de la neumonía según la edad del paciente, por orden de frecuencia
decreciente (Conarem 2024):
Recién nacidos (<3 semanas): estreptococos del grupo B, Escherichia coli, otros
bacilos gramnegativos, S. pneumoniae, H. influenzae.
3 semanas a 3 meses: VRS, otros virus respiratorios (rinovirus, virus parainfluenza,
virus influenza, metapneumovirus humanos y adenovirus), S. pneumoniae, H.
influenzae, sospechar Chlamydia trachomatis si el paciente está afebril.
4 meses a 4 años: VRS, otros virus respiratorios (rinovirus, virus parainfluenza, virus
influenza, metapneumovirus humanos, adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae, M.
pneumoniae, estreptococos del grupo A.
≥5 años: M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, virus
influenza, adenovirus, otros virus respiratorios, Legionella pneumophila.

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3. Manifestaciones clínicas: con frecuencia son precedidas por varios días con
síntomas de infección respiratoria superior, sobre todo rinitis y tos. La taquipnea es el
hallazgo clínico más habitual, también es frecuente el aumento del trabajo respiratorio,
con tiraje intercostal, subcostal y supraesternal, aleteo nasal y utilización de músculos
accesorios. La infección grave puede asociarse a cianosis y letargo. La neumonía
bacteriana en adultos y niños mayores habitualmente empieza súbitamente con fiebre
alta, tos y dolor torácico. La presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax
confirma el diagnóstico de neumonía. La neumonía vírica se caracteriza por una
hiperinsuflación con infiltrados intersticiales bilaterales. La neumonía neumocócica
causa habitualmente una consolidación lobular confluente. El diagnóstico definitivo de
una infección bacteriana típica precisa el aislamiento del microorganismo en sangre,
líquido pleural o pulmón.
4. Tratamiento: en los niños con cuadros leves se recomienda la amoxicilina. Las
alternativas terapéuticas son cefuroxima y amoxicilina/clavulánico. En niños y
adolescentes con posible infección por M. pneumoniae o C. pneumoniae se debe usar
un macrólido (azitromicina). El tratamiento empírico de una neumonía bacteriana en un
niño hospitalizado depende de la epidemiología local, el estado de vacunación del niño
y las manifestaciones clínicas en el momento de la consulta. En áreas que no tienen
una importante resistencia a la penicilina en S. pneumoniae y si el paciente no está
grave, debe recibir ampicilina (Conarem 2023) o penicilina G. En los niños que no
cumplan estos criterios se puede utilizar ceftriaxona o cefotaxima. Si los datos clínicos
indican neumonía estafilocócica, el tratamiento deberá incluir vancomicina o
clindamicina.
5. Complicaciones: se deben habitualmente a la diseminación directa de la infección
bacteriana dentro de la cavidad torácica (derrame pleural, empiema y pericarditis) o a
bacteriemia con siembra hematógena. S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes son las
causas más frecuentes de derrame paraneumónico o empiema. Los derrames
paraneumónicos pequeños no tabicados no requieren drenaje. Se deben drenar los
derrames de mayor tamaño, particularmente si son purulentos (empiema) o se asocian
a dificultad respiratoria.

Pleuritis, derrame pleural y empiema

1. Generalidades: la pleuritis es la inflamación de la pleura, se puede acompañar de

derrame. La causa más frecuente de derrame pleural en niños es la neumonía
bacteriana.
2. Pleuritis seca: puede asociarse a una infección pulmonar aguda bacteriana o vírica
o puede producirse en el curso de una infección aguda del tracto respiratorio superior.
El síntoma principal es el dolor, que empeora con las respiraciones profundas, la tos y
el esfuerzo. El tratamiento es el de la enfermedad de base.
3. Pleuritis serofibrinosa o serosanguinolenta: se define por la presencia de un
exudado fibrinoso en la superficie pleural y un derrame exudativo de líquido seroso en

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la cavidad pleural. Se asocia a infecciones pulmonares o a enfermedades inflamatorias
del abdomen o mediastino. Los síntomas y signos iniciales pueden ser los de la
pleuritis seca, a medida que se acumula líquido puede desaparecer el dolor pleurítico.
Las acumulaciones de líquido de gran tamaño pueden causar tos, disnea, tiraje,
taquipnea, ortopnea y cianosis. El estudio del líquido es fundamental para diferenciar
los exudados de los trasudados y para determinar el tipo de exudado. Los exudados
generalmente tienen al menos una de las siguientes características: proteínas >3,0 g/dl,
relación proteínas en líquido pleural/plasma >0,5, concentración de LDH en líquido
pleural >200 UI/l o relación LDH en líquido pleural/plasma >0,6. Un pH <7,20 es
indicativo de exudado. El hallazgo de muchos linfocitos pequeños y un pH <7,20
indica tuberculosis. El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base. Si el derrame
mide menos de 10 mm en la radiografía de tórax, no es necesario drenarlo. Si el
derrame es espeso, está tabicado o es claramente purulento, está indicado el drenaje
con tubo con tratamiento trombolítico.
4. Pleuritis purulenta o empiema: es una acumulación de pus en el espacio pleural.
Se suele asociar a neumonía causada por neumococo, aunque S. aureus es más
frecuente en los países en vías de desarrollo. Se encuentra con más frecuencia en
lactantes y niños en edad preescolar. La toracocentesis debe servir para extraer la
mayor cantidad posible de líquido. El derrame es un empiema si existen bacterias en la
tinción de Gram, el pH es <7,20 y existen >100.000 neutrófilos/μl. El tratamiento incluye
antibioticoterapia sistémica, toracocentesis y drenaje con tubo de tórax.

Otitis media (OM)

1. Generalidades: el término otitis media engloba 2 categorías principales que son la

infección aguda, que recibe la denominación de otitis media aguda (OMA) o supurativa,
y la inflamación acompañada de derrame en el oído medio, llamada OM no supurativa
o secretora, u otitis media con derrame. Las cifras máximas de incidencia y prevalencia
de OM se producen durante los 2 primeros años de vida. La OM es la causa más
frecuente de hipoacusia adquirida en la infancia. Los patógenos que predominan en
la OMA son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis (FCM-UNA 2021). Otros
patógenos menos frecuentes son los estreptococos del grupo A, S. aureus y
microorganismos gramnegativos. Las técnicas moleculares para identificar los
patógenos bacterianos no cultivables han sugerido la relevancia de otras especies
bacterianas como Alloiococcus otitidis. Los virus respiratorios también se pueden
encontrar en los exudados del oído medio de niños con OMA, el rinovirus y el VRS son
los que se encuentran más a menudo. La OMA es una complicación habitual en
niños que desarrollan bronquiolitis. La mayoría de los episodios de OMA se inician
por una infección vírica o bacteriana de las vías respiratorias altas.
2. Manifestaciones clínicas: los signos de otalgia se suelen manifestar por irritabilidad
y cambios en hábitos de sueño o alimentación. El diagnóstico de OMA debería
realizarse en los niños que presenten un abombamiento moderado o intenso de la

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membrana timpánica u otorrea de inicio reciente no causada por otitis externao un
abombamiento leve de la membrana timpánica y otalgia o eritema intenso de reciente
aparición <48 h. El diagnóstico de OMA no debe realizarse en niños sin derrame de
oído medio. La aparición simultánea de conjuntivitis purulenta y eritematosa con una
OM ipsilateral es una presentación bien conocida que se debe en la mayoría de los
casos a H. influenzae no tipificable.
3. Tratamiento: el tratamiento antibiótico precoz y adecuado puede evitar el desarrollo
de complicaciones supurativas. Dado que la mayoría de los episodios de OM se
resuelve espontáneamente, se han publicado unas directrices de consenso para
considerar un periodo de actitud expectante o de observación antes de tratar con
antibióticos. En los pacientes de menos edad (<2 años) se recomienda tratar todos los
casos de diagnóstico confirmado de OMA. En los niños muy pequeños (<6 meses)
deben tratarse incluso los casos sospechosos de OMA. En los niños >2 años podría
considerarse la observación en todos los episodios de OM no grave (Conarem 2019) o
en aquéllos de diagnóstico dudoso, reservando el tratamiento antibiótico para los
episodios confirmados y graves. La amoxicilina continúa siendo el fármaco de elección
para el tratamiento de la OMA no complicada, generalmente por 10 días. La mayoría de
casos de OM con derrame se resuelven sin tratamiento en un plazo de 3 meses.

Tuberculosis (TBC)

1. Generalidades: Mycobacterium tuberculosis es la causa más importante de

enfermedad tuberculosa en seres humanos. La infección tuberculosa se caracteriza por
una prueba de tuberculina o análisis de liberación de interferón γ (IGRA) positivas. La
enfermedad se produce cuando se vuelven manifiestos los signos o síntomas o las
manifestaciones radiológicas. Los niños pequeños con TBC rara vez infectan a otros
niños o adultos. La transmisión de M. tuberculosis se produce a través de núcleos de
gotas con moco transportadas por el aire. En >98% de los casos, la puerta de entrada
es el pulmón. Las manifestaciones extrapulmonares son más comunes en los
niños que en los adultos.
2. Manifestaciones clínicas:
2.1. Enfermedad pulmonar primaria: el complejo primario de Ghon de la TBC incluye
infección local en la puerta de entrada y los ganglios linfáticos regionales que drenan el
área. Todos los segmentos lobares del pulmón experimentan igual riesgo de infección
inicial. El dato característico de la TBC primaria es el tamaño relativamente grande de
la linfadenitis regional en comparación con el tamaño más o menos pequeño del foco
pulmonar inicial. Los niños pueden presentar neumonía lobular sin un grado elevado de
linfadenopatía hiliar. Los síntomas y signos en niños son sorprendentemente escasos, y
es más probable que aparezcan en lactantes. Los síntomas más frecuentes son tos no
productiva y disnea leve. Los síntomas sistémicos son menos frecuentes.
2.2. TBC por reactivación: en adultos, la TBC pulmonar se suele deber a la
reactivación endógena de un foco infeccioso, sin embargo, esta forma de TBC es rara

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en la infancia. Las localizaciones pulmonares más frecuentes son el foco
parenquimatoso original, los ganglios linfáticos o las diseminaciones apicales. Los
niños mayores y los adolescentes con TBC por reactivación experimentan fiebre,
anorexia, malestar general, sudoración nocturna, tos productiva, hemoptisis y dolor
torácico con más frecuencia que aquellos con TBC pulmonar primaria. Esta forma
puede ser muy contagiosa si existen expectoración significativa y tos.
2.3. Derrame pleural: el derrame pleural local asintomático es tan frecuente en la TBC
primaria que se considera parte del complejo primario. Los derrames mayores y
clínicamente significativos se producen meses y años después de la infección primaria.
El derrame pleural tuberculoso es infrecuente en niños <6 años. La medición de los
niveles de adenosina desaminasa (ADA) puede mejorar el diagnóstico.
2.4. Enfermedad linfohematógena: los bacilos tuberculosos se diseminan hasta
lugares distantes en todos los casos de infección tuberculosa. La diseminación suele
ser asintomática. El cuadro clínico es indolente y prolongado, con picos de fiebre que
acompañan a la liberación del microorganismo en el torrente sanguíneo. Es habitual la
afectación de varios órganos, con hepatomegalia, esplenomegalia, linfoadenitis de
ganglios superficiales o profundos. La meningitis aparece en etapas tardías de la
enfermedad. La forma clínicamente más significativa de TBC diseminada es la
enfermedad miliar, que ocurre cuando un número masivo de bacilos se liberan hacia el
torrente sanguíneo y afectan al menos a 2 órganos. Suele complicar la infección
primaria y se produce 2-6 meses después de la infección inicial. Esta forma de
enfermedad es más frecuente en lactantes y niños pequeños. La cefalea crónica o
recurrente en un paciente con TBC miliar suele indicar meningitis, mientras que el
comienzo de dolor en el abdomen es un signo de peritonitis tuberculosa. Los tubérculos
coroideos son muy específicos del diagnóstico de TBC miliar. La biopsia del hígado o la
médula ósea suele proporcionar un diagnóstico precoz.
2.5. Enfermedad ganglionar: la TBC de los ganglios linfáticos superficiales,
conocida como escrófula, es la forma más habitual de TBC extrapulmonar en
niños. Existe afectación de los ganglios amigdalinos, cervicales anteriores,
submandibulares y supraclaviculares.
2.6. Enfermedad del SNC: es la complicación más seria en niños y provoca la muerte
si no se administra un tratamiento rápido y adecuado. El tronco del encéfalo suele ser
el sitio de mayor afectación. El exudado interfiere en el flujo normal del líquido
cefalorraquídeo, lo que conduce a hidrocefalia. Otra manifestación es el tuberculoma,
una masa de tipo tumoral producida por agregación de los tubérculos caseosos que
suele manifestarse clínicamente como un tumor encefálico. La prueba de laboratorio
más importante para diagnosticar meningitis tuberculosa es el análisis y el cultivo del
líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar.
3. Tratamiento: el tratamiento estándar de la TBC intratorácica (enfermedad pulmonar
y/o linfoadenopatía hiliar) es un régimen de 6 meses con isoniazida y rifampicina,
suplementado durante los 2 primeros meses con pirazinamida y etambutol. La TBC
ósea y articular, la diseminada y la del SNC se tratarán entre 9 y 12 meses. Existen

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indicios de que los corticoides disminuyen la mortalidad y las secuelas neurológicas a
largo plazo en pacientes con meningitis tuberculosa. La única vacuna disponible contra
la tuberculosis es la vacuna BCG.

Hepatitis vírica

1. Generalidades: los virus hepatotropos constituyen un grupo heterogéneo de

agentes infecciosos que causan una enfermedad clínica aguda similar. En la mayoría
de los pacientes pediátricos, la fase aguda no causa enfermedad clínica o ésta es leve.
La morbilidad se relaciona con casos infrecuentes de insuficiencia hepática aguda o
con el desarrollo de una enfermedad crónica y sus complicaciones. El marcador
principal de lesión hepática es la alteración de la función sintética.
2. Hepatitis A: es la forma más prevalente, es responsable de la mayoría de las formas
de hepatitis agudas y benignas. La transmisión es casi siempre por contacto
interpersonal, sobre todo por vía fecal-oral. El periodo de incubación es de 15 a 19 días
(Conarem 2022). El VHA solo causa hepatitis aguda. Con frecuencia se trata de una
enfermedad anictérica, con síntomas clínicos indistinguibles de otras formas de
gastroenteritis vírica. Se diagnostica detectando anticuerpos IgM anti-VHA. La
insuficiencia hepática aguda debida a infección por el VHA es una complicación
infrecuente. El VHA puede progresar a un síndrome de colestasis prolongada que
aparece y desaparece durante muchos meses. Los pacientes infectados son
contagiosos desde 2 semanas antes y hasta 7 días después del comienzo de la
ictericia.
2.1. Profilaxis: en personas sanas de al menos 1 año de vida es preferible administrar
la vacuna contra VHA como profilaxis pre- y postexposición (Conarem 2021). La
inmunoglobulina como profilaxis postexposición se debería utilizar lo antes posible, no
es eficaz si se administra >2 semanas después de la exposición. Esta se usa de forma
exclusiva en niños menores de 12 meses, huéspedes inmunodeprimidos, pacientes con
hepatopatía crónica o en quienes tengan contraindicaciones para la vacuna.
3. Hepatitis B: la superficie del VHB tiene partículas denominadas antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBsAg), la porción interna del virión contiene antígeno
nuclear de la hepatitis B (HBcAg) y un antígeno no estructural denominado antígeno e
de la hepatitis B (HBeAg). El HBeAg es útil como marcador de replicación vírica activa
y suele correlacionarse con los niveles de ADN del VHB. La replicación del VHB tiene
lugar sobre todo en el hígado, aunque también se produce en los linfocitos, bazo,
riñones y páncreas. El VHB se halla presente en elevadas concentraciones en la
sangre, suero y exudados serosos. Se produce transmisión eficaz por la exposición a la
sangre y el contacto sexual. El periodo de incubación es de 60-180 días. El factor de
riesgo principal para adquirir el VHB en niños sigue siendo la exposición perinatal
cuando la madre es HBsAg positiva. El riesgo máximo de transmisión se da cuando
la madre es portadora del antígeno HBeAg, hasta el 90% de los lactantes de estas
madres desarrolla una infección crónica si no se les trata. En la mayoría de los casos

11
perinatales, los marcadores serológicos de infección y la antigenemia aparecen 1-3
meses después del nacimiento. El riesgo de desarrollar una infección crónica por VHB
se relaciona inversamente con la edad de la adquisición.
3.1. Manifestaciones clínicas: muchos casos agudos de infección por VHB en niños
son asintomáticos. La primera prueba bioquímica de infección por el VHB es la
elevación de los niveles de ALT, que empiezan a aumentar justo antes de la aparición
de fatiga, anorexia y malestar, que tienen lugar alrededor de 6-7 semanas después de
la exposición. La ictericia se presenta en el 25% de los pacientes infectados. Los
síntomas duran 6-8 semanas y la mayoría de los pacientes se recuperan. La tasa de
desarrollo de infección crónica es de hasta el 90% en los casos infectados en la etapa
perinatal. La cirrosis y el hepatocarcinoma se observan solo con la infección crónica.
3.2. Diagnóstico: para la detección rutinaria de la infección por VHB son necesarios
múltiples marcadores serológicos (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs). El HBsAg es un
marcador serológico precoz de la infección y se encuentra en casi todas las personas
infectadas, su persistencia por >6 meses define el estado de infección crónica. Durante
la recuperación de la infección aguda, el anticuerpo IgM anti-HBc podría ser el único
marcador. El anti-HBs marca la recuperación serológica y la protección. Las personas
inmunizadas con vacuna de la hepatitis B solo tienen anticuerpos anti-HBsAg,
mientras que en aquellas con una infección resuelta se detectan anti-HBs y anti-HBc. El
HBeAg se halla presente en las infecciones activas agudas o crónicas y es un
marcador de infectividad. El desarrollo de anti-HBe señala la mejoría y es un objetivo
del tratamiento en los pacientes con infección crónica.
3.3. Complicaciones: la insuficiencia hepática aguda con coagulopatía,
encefalopatía y edema cerebral es más frecuente por VHB que por el resto de
virus hepatotropos. El riesgo aumenta cuando hay infección simultánea o
sobreinfección por VHD, o en un huésped inmunodeprimido. El trasplante de hígado es
el único tratamiento eficaz. La infección por el VHB puede causar hepatitis crónica, que
puede provocar cirrosis, complicaciones de hepatopatía terminal y hepatocarcinoma. El
tratamiento de la infección aguda por VHB es de soporte, ningún fármaco logra una
erradicación completa del virus.
3.4. Prevención: las estrategias de prevención más eficaces consisten en la detección
selectiva de las mujeres embarazadas y el uso de inmunoglobulina y vacuna frente al
VHB en lactantes (en el esquema regular de vacunación de Paraguay se aplica la
vacuna contra VHB a todos los RN). La inmunoprofilaxis con inmunoglobulina frente a
la hepatitis B y la vacunación frente al VHB administradas en las 12 h siguientes al
parto es una medida eficaz de prevenir la infección y protege a más del 95% de los
recién nacidos de madres con HBsAg.
4. Hepatitis C: la transmisión perinatal es el modo más prevalente de transmisión en
niños. El periodo de incubación es de 7-9 semanas. La infección aguda tiende a ser
leve y de comienzo insidioso. Rara vez se produce insuficiencia hepática aguda. El
VHC es el virus hepatotropo con mayor probabilidad de causar infección crónica.
La infección crónica por VHC también es clínicamente silente hasta que se desarrolla

12
una complicación. La infección crónica por el VHC puede asociarse con vasculitis
de pequeños vasos y es una causa común de crioglobulinemia esencial mixta. La
prueba serológica más utilizada es el enzimoinmunoanálisis para detectar anti-VHC.
Una vez que se identifica la infección por VHC, los pacientes deben ser sometidos a
cribado anualmente con ecografía hepática y α-fetoproteína para el hepatocarcinoma.
La vacunación del paciente afectado frente al VHA y VHB previene la sobreinfección
con estos virus y el mayor riesgo de padecer insuficiencia hepática grave.
5. Hepatitis D: se considera defectivo por su incapacidad para producir infección sin la
concurrencia del VHB. El VHD puede producir infección simultánea con la
primoinfección por VHB (coinfección) o bien el VHD puede infectar a una persona que
ya estaba infectada por VHB (sobreinfección). La transmisión suele producirse por
contacto entre familiares o por contacto íntimo en zonas de gran prevalencia, en zonas
de prevalencia baja la vía parenteral es más frecuente. El periodo de incubación es de
2-8 semanas. En la coinfección es habitual la hepatitis aguda, mucho más grave que la
infección exclusiva por VHB, pero el riesgo de evolución a hepatitis crónica es bajo. En
la sobreinfección la enfermedad aguda es infrecuente, pero la hepatitis crónica es
habitual. El riesgo de insuficiencia hepática aguda es máximo con la sobreinfección.
Debe pensarse en hepatitis D en cualquier niño con insuficiencia hepática aguda. Se
diagnostica por detección de anticuerpos IgM dirigidos contra el VHD.
6. Hepatitis E: la transmisión es fecal-oral y se asocia con la eliminación del virus en
las heces. La enfermedad clínica que produce la infección por VHE es similar a la del
VHA, pero suele ser más grave. No evoluciona a la cronicidad. Los anticuerpos IgM se
hacen positivos alrededor de la primera semana de enfermedad. Puede detectarse
ARN del virus en heces y suero mediante PCR.

VIH y SIDA

1. Generalidades: la infección por el VIH progresa con más rapidez en los pacientes
pediátricos que en los adultos, y hasta la mitad de los niños sin tratamiento fallece en
los primeros 2 años de vida. La transmisión del VIH-1 se produce por contacto sexual,
exposición parenteral a la sangre o transmisión vertical de madre a hijo, por exposición
a las secreciones vaginales durante el parto o durante la lactancia. El porcentaje más
alto de niños infectados por el VIH adquiere el virus durante el parto. Varios
factores de riesgo influyen en la frecuencia de transmisión vertical: la carga viral
materna en el momento del parto, el parto prematuro y un recuento de CD4+ prenatal
materno bajo. La variable más decisiva es el grado de viremia materna.
2. Manifestaciones clínicas: en la mayoría de los lactantes, la exploración física es
normal al nacer. Los síntomas más comunes que se presentan más en los niños que en
los adultos con infección por el VIH son infecciones bacterianas recidivantes,
tumefacción parotídea crónica, neumonitis intersticial linfoide y comienzo precoz de un
deterioro neurológico progresivo. Las infecciones graves más comunes en los niños
infectados por el VIH son la bacteriemia, la sepsis y la neumonía bacteriana. Las

13
infecciones oportunistas se suelen ver en niños con depresión grave del recuento de
linfocitos CD4+, y a menudo muestran una evolución más fulminante de la enfermedad.
La neumonía por Pneumocystis jirovecii es la infección oportunista más común en la
población pediátrica. La candidiasis oral es la infección micótica más frecuente entre
los niños infectados por el VIH. El tratamiento apropiado con agentes antirretrovirales
puede dar lugar al síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica, que se
caracteriza por una respuesta inflamatoria aumentada del sistema inmunológico
recuperado contra las infecciones oportunistas subclínicas. Los pacientes desarrollan
fiebre y empeoramiento de las manifestaciones clínicas de la infección oportunista o
nuevas manifestaciones, generalmente dentro de las primeras semanas después del
inicio de la terapia antirretroviral. Si se sospecha una infección oportunista antes de
iniciar la terapia antirretroviral, se debe iniciar primero el tratamiento antimicrobiano
apropiado. La afectación del SNC resulta más común en pacientes pediátricos que en
adultos, la afectación puede variar de un retraso sutil del desarrollo a una encefalopatía
progresiva. La neumonía intersticial linfocítica es la anomalía crónica de las vías
respiratorias bajas notificada con más frecuencia. El trastorno del crecimiento lineal a
menudo se correlaciona con el nivel de viremia del VIH.
3. Diagnóstico: todos los lactantes nacidos de madres infectadas por el VIH dan
resultados positivos en la prueba de detección de anticuerpos al nacer, debido a la
transferencia pasiva de dichos anticuerpos. La mayoría de los lactantes no infectados
pierde los anticuerpos maternos entre los 6-18 meses de edad y se denominan
seroconversores. El resultado positivo para anticuerpos IgG no es válido para
establecer un diagnóstico de infección por VIH en lactantes <24 meses de edad. En
cualquier niño >24 meses, la demostración de anticuerpos IgG contra el VIH y la
confirmación con PCR del VIH establece el diagnóstico de infección por el VIH.
4. Tratamiento: los niños menores de 1 año tienen un riesgo alto de progresión de la
enfermedad, por tanto, estos lactantes deben ser tratados con tratamiento
antirretroviral de gran actividad (TARGA) tan pronto como se confirme el diagnóstico.
Los niños suelen ser tratados con dosis más altas que los adultos. Todos los lactantes
entre 4-6 semanas y 1 año infectados por el VIH deben recibir profilaxis para la
neumonía por P. jirovecii, con TMP-SMX. La profilaxis contra el complejo M.
tuberculosis debe ofrecerse a los niños infectados por el VIH con inmunosupresión
avanzada, los fármacos de elección son la azitromicina o claritromicina. El mejor
indicador pronóstico individual es la supresión mantenida de la carga viral plasmática y
la normalización del recuento de linfocitos CD4+.
5. Prevención: todas las mujeres gestantes con pruebas para VIH positivas deben
recibir TARGA con independencia de la carga viral o del recuento de CD4+. Todos los
lactantes nacidos de madres infectadas por el VIH deben recibir profilaxis con
zidovudina durante 6 semanas. Se recomienda que las madres infectadas por el VIH
y que viven en áreas con pocos recursos amamanten a sus hijos, manteniendo el
TARGA a la madre. En los contextos en los que haya alternativas seguras a la lactancia
materna se recomienda la lactancia artificial.

14
 Dengue

1. Generalidades: es causado por un arbovirus con cuatro serotipos, cada uno de los
serotipos puede causar infección en una misma persona. La infección por un
serotipo deja inmunidad de por vida contra ese serotipo, pero solo por algunos
meses contra los demás serotipos. El virus es transmitido por la picadura del
mosquito hembra Aedes aegypti.
2. Fases: tras un periodo de incubación de 4-10 días, la enfermedad comienza
bruscamente y es seguida por 3 fases que son febril, crítica y de recuperación.
2.1. Fase febril: de inicio brusco, dura 2-7 días, se acompaña de enrojecimiento facial,
eritema generalizado, mialgias difusas, artralgias, cefalea. Son comunes las náuseas,
vómitos y diarrea. Debe monitorearse estrictamente por la defervescencia, para
detectar precozmente la aparición de signos de alarma. Los problemas clínicos en
esta fase son la deshidratación y la fiebre alta, que puede asociarse a trastornos
neurológicos y convulsiones en los niños pequeños (Conarem 2021).
2.2. Fase crítica: inicia coincidiendo con el momento de la defervescencia, entre los
días 3-7 de enfermedad. Puede ocurrir escape de plasma con aumento progresivo del
hematocrito. Es frecuente encontrar petequias en la cara y extremidades, equimosis
espontáneas y hemorragias en sitios de venopunción. En ocasiones puede aparecer un
exantema eritematoso, maculopapular o hemorrágico. El escape de líquido dura 24-48
h. El grado de aumento del hematocrito refleja fielmente el escape plasmático y sirve
como guía para la reposición de fluidos. Un signo precoz del escape importante de
líquidos es la disminución de la presión de pulso, y es un marcador de severidad. Se
considera que un paciente está en choque si la presión del pulso es de ≤20 mm Hg o si
hay signos de mala perfusión capilar.
2.3. Fase de recuperación: los pacientes con signos de alarma o dengue grave que
sobreviven tras las 24-48 h de la fase crítica van a reabsorber en forma gradual el
líquido escurrido al compartimiento extravascular. Algunos pacientes desarrollan un
exantema característico descrito como de “islas blancas en un mar rojo”. La
bradicardia y cambios del ECG son frecuentes. Los leucocitos se elevan de nuevo y
preceden al aumento de las plaquetas. El hematocrito se estabiliza o puede bajar. Si se
ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase crítica, puede ocurrir distrés
respiratorio, edema pulmonar, o falla cardíaca congestiva.
3. Clasificación: los pacientes que defervescen y no desarrollan escape de plasma o
daño de órganos son clasificados como pacientes con Dengue sin signos de alarma.
Aquellos que presenten signos de alarma son clasificados como Dengue con signos de
alarma. Los pacientes que hacen escape severo de plasma o daño grave de órganos
se clasifican como pacientes con Dengue grave.
3.1. Signos de alarma: dolor abdominal intenso y continuo, vómito persistente,
acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural), sangrado de mucosas o
hemorragias espontáneas, cambio de fiebre a hipotermia con sudoración profusa,
postración o lipotimia, cambios del estado mental (letargia/intranquilidad), dolor

15
precordial, hepatomegalia mayor de 2 cm, aumento del hematocrito junto con rápida
caída de las plaquetas, trombocitopenia <100.000/mm3.
3.2. Formas graves de dengue (uno o más de los siguientes) (Conarem 2018 y
2023, FCM-UNA 2023): escape importante de plasma que lleva a choque o
acumulación de fluidos en pulmón y disnea. Sangrado grave según evaluación del
clínico. Daño orgánico grave en hígado (AST o ALT mayor o igual a 1.000), en SNC
(alteraciones sensitivas), en corazón y otros órganos.
4. Diagnóstico:
4.1. Caso sospechoso de dengue: toda persona que presenta fiebre <7 días de
duración sin foco aparente.
4.2. Caso probable de dengue: toda persona que presenta aparición aguda de fiebre
con una duración de hasta 7 días, sin afección de vías aéreas superiores y sin foco
aparente, y dos o más de los siguientes: cefalea, dolor retro-orbitario, mialgia, artralgia,
erupción cutánea, manifestaciones hemorrágicas leves, y que resida o haya viajado a
área endémica, o con transmisión activa de dengue o con presencia de vector.
4.3. Caso confirmado de dengue: caso sospechoso de dengue con confirmación
laboratorial o nexo epidemiológico (en periodo epidémico o en el contexto de un brote).
Por laboratorio, al menos uno de los siguientes resultados: seroconversión de
anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas, aislamiento de virus, prueba
histoquímica, identificación del virus por PCR. Durante la fase febril, antes del día 5, la
infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN por PCR y por la
detección de antígenos virales (NS1) (Conarem 2022). En los primeros 3 días
febriles se solicita la prueba NS1, si el resultado es positivo, confirma el diagnóstico.
Un resultado negativo no lo descarta y es mandatorio realizar serología IgM-IgG a partir
del 7mo día.
5. Tratamiento:
5.1. Grupo A, pueden ser tratados en el hogar: se realizará tratamiento en el hogar a
los pacientes que toleran volúmenes adecuados de líquidos por la vía oral y han
orinado, por lo menos, una vez cada 6 h, y no tienen signos de alarma y no están en el
día en que baja la fiebre, y no tienen ninguna condición clínica asociada ni riesgo
social. Los pacientes ambulatorios deben evaluarse diariamente y se les debe hacer un
hemograma al menos cada 48 h para observar la progresión de la enfermedad, hasta
por 24 a 48 h después del descenso de la fiebre. Cuando baje la fiebre se deben
buscar signos de alarma. En los niños está indicado el paracetamol, con dosis de 10-15
mg/kg/por vez, hasta cada 6 h. En casos de niños con antecedente de convulsión febril
o extremo disconfort por la fiebre se puede indicar dipirona, 10-15 mg/kg/dosis hasta
cada 6 h. Están absolutamente contraindicados medicamentos para evitar el dolor
y la inflamación, por ejemplo AINES o esteroides.
5.2. Grupo B, signos de alarma o condiciones asociadas a casos de dengue
grave: el objetivo es prevenir el choque o formas graves de dengue. En este grupo se
incluyen los pacientes que cumplan con uno o más de los siguientes: signos de alarma,
presencia de enfermedades y condiciones concomitantes que hagan que el dengue o

16
su manejo pueda complicarse (embarazo, niños <2 años, adultos >60 años, obesidad,
HTA, diabetes mellitus, asma, falla renal, enfermedades hemolíticas, etc.), riesgo social
(vive solo o vive lejos de donde puede recibir atención médica, falta de transporte,
pobreza extrema). Los pacientes con dengue con comorbilidad (grupo B1), sin signos
de alarma, deben ser internados en un hospital distrital, regional o de referencia, en
sala de observación. Los pacientes con dengue con signos de alarma y signos iniciales
de shock compensado (grupo B2) deben ser internados en hospitales, regionales o de
referencia (Conarem 2024).
5.3. Grupo C, pacientes en choque: deben ser hospitalizados en hospitales con UTI.

Chikungunya

1. Generalidades: las manifestaciones clínicas comienzan 3-7 días después de la

picadura del mosquito (Conarem 2020). Tienen un inicio brusco con fiebre alta y a
menudo síntomas articulares intensos en manos, pies, tobillos y muñecas, con
poliartralgias y artritis bilaterales. La mayoría de los pacientes pediátricos están
relativamente asintomáticos. Pueden presentarse cefalea, mialgias, conjuntivitis,
debilidad, linfopenia y un exantema maculopapular. La mortalidad es infrecuente. El
episodio agudo dura 7-10 días. La incidencia de crisis comiciales febriles es alta en los
lactantes.

Misceláneas

1. Enfisema lobular congénito: puede producir dificultad respiratoria grave al

comienzo de la lactancia y se puede deber a obstrucción localizada. En el 50% de los
casos se puede identificar una causa, se ha descrito obstrucción bronquial secundaria
a deficiencia congénita del cartílago bronquial, compresión externa por vasos
aberrantes, estenosis bronquial, colgajos de mucosa bronquial redundantes o torsión
del bronquio por herniación hacia el mediastino. Los signos clínicos van desde
taquipnea leve y sibilancias hasta disnea intensa con cianosis. Puede afectar a uno o
más lóbulos, su localización más frecuente es el lóbulo superior izquierdo (Conarem
2020). El lóbulo afectado prácticamente no es funcional por la hiperdistensión.

Bibliografía:
● Kliegman, R. M. (2020). Nelson. Tratado de Pediatría (21st ed.). Elsevier.
● Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. (2012). Dengue: guía de manejo
clínico.

17
 Tests varios

26 Semana - Pediatría

1 Con relación a la tos del resfriado en niños pequeños, ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es la correcta? (pág 2188, ed 21. Conarem 2020):
a) La miel tiene un ligero efecto en el alivio de la tos nocturna y puede ser utilizada en
menores de un año (La miel, 5-10 ml en niños de ≥1 año de edad, tiene un ligero efecto
en el alivio de la tos nocturna, y es poco probable que sea perjudicial en niños >1 año.
Se debe evitar la miel en niños <1 año debido al riesgo de botulismo)
b) El bromhidrato de dextrometorfano no tiene efecto sobre la tos de los
resfriados y puede producir efectos tóxicos
c) La Guaifenesina es un antitusivo eficaz
d) Las pastillas y caramelos para la tos pueden tener eficacia transitoria, sobre todo en
niños menores de 6 años

2 Marque la respuesta correcta con respecto a la sinusitis en el niño (pág 2188 y 2189,
ed 21. Conarem 2020):
a) Los niños refieren con frecuencia cefalea y dolor facial
b) La halitosis, hiposmia y edema periorbitario son síntomas menos frecuentes
(Los niños y adolescentes con sinusitis pueden consultar con síntomas inespecíficos
como congestión nasal, rinorrea purulenta -unilateral o bilateral- fiebre y tos. Otros
síntomas menos frecuentes son mal aliento -halitosis-, disminución del sentido del
olfato -hiposmia- y edema periorbitario)
c) Los niños menores de 2 años presentan con frecuencia sinusitis frontal
(Habitualmente los senos etmoidales y maxilares ya están presentes en el momento del
nacimiento, aunque solo los primeros se encuentran neumatizados. Los senos
maxilares no se neumatizan hasta los 4 años de edad. Los senos esfenoidales existen
ya a los 5 años, mientras que los frontales se empiezan a desarrollar a los 7-8 años y
su desarrollo no se completa hasta la adolescencia)
d) En los lactantes se puede detectar dolor a la compresión de los senos

3 Sobre la faringitis estreptocócica, es correcto (pág 2194 y 2195, ed 21. Conarem

2018):
a) Es relativamente infrecuente antes de los 2-3 años de edad (Y bastante
frecuente en niños de 5-15 años, su frecuencia disminuye en la adolescencia tardía y la
edad adulta)
b) La mayoría se resuelve solo con tratamiento antibiótico en 4-5 días
c) Una de las complicaciones supurativas locales es la glomerulonefritis post infecciosa
d) Siempre se encuentra acompañada de escarlatina

18
4 La erradicación del estado de portador de estreptococo grupo A (EGA) se realiza en
situaciones de (pág 2196, ed 21. Conarem 2021):
a) ASTO positivo
b) Faringitis recurrente
c) Antecedentes personales de fiebre reumática (Se podría intentar la erradicación
del estado de portador en circunstancias seleccionadas: un brote comunitario de FRA o
GNAPE; antecedentes personales o familiares de FRA; un brote de faringitis por EGA
en una comunidad cerrada o semicerrada, una residencia de ancianos o un centro
sanitario; episodios repetidos de faringitis sintomática por EGA en una familia con
diseminación en “pelota de ping-pong” entre los familiares a pesar de un tratamiento
correcto; cuando se plantea la amigdalectomía por el estado de portador crónico o por
faringitis estreptocócica recurrente; y en caso de ansiedad extrema e intratable
relacionada con el estado de portador de EGA entre los familiares)
d) Cultivo de secreción faríngea positiva para estreptococo grupo A (EGA)

5 Cuál es el signo radiológico característico del crup o laringotraqueitis en el niño en

una radiografía anteroposterior del cuello? (pág 2203, ed 21. Conarem 2019):
a) Signo del martillo
b) Signo de la aguja (El crup es un diagnóstico clínico y no es necesario hacer una
radiografía del cuello. Esta puede mostrar la típica estenosis subglótica o signo de la
aguja en una radiografía posteroanterior. Este signo puede faltar en algunos pacientes
con crup, puede aparecer en pacientes que no padecen este proceso como una
variante de la normalidad y también se ha descrito ocasionalmente en pacientes con
epiglotitis)
c) Signo del pulgar (Si se sospecha epiglotitis en un paciente con obstrucción de la vía
respiratoria superior, pero no se está seguro, se pueden pedir en primer lugar
radiografías laterales del cuello para visualizar la vía respiratoria. El signo clásico de la
epiglotitis en la radiografía se denomina signo del pulgar)
d) Signo del reloj

6 Los niños con Crup deben ser hospitalizados cuando se produzca cualquiera de las
siguientes circunstancias (pág 2205, ed 21. Conarem 2024):
a) Subcrepitantes bibasales
b) Sibilancias inspiratorias
c) Congestión nasal
d) Estridor en reposo (Los niños con crup deben ser hospitalizados cuando se
produzca cualquiera de las siguientes circunstancias: estridor progresivo, estridor grave
en reposo, dificultad respiratoria, hipoxia, cianosis, disminución del nivel de
consciencia, ingesta escasa o necesidad de realizar una observación fiable)

7 Con respecto a la traqueitis bacteriana marque la respuesta correcta (pág 2206, ed

21. Conarem 2019):

19
a) El agente aislado con mayor frecuencia es S. pneumoniae (La traqueítis bacteriana
es una infección bacteriana aguda de las vías respiratorias superiores que es
potencialmente mortal. El patógeno que se aísla con mayor frecuencia es S. aureus)
b) La incidencia y gravedad varían según el sexo
c) La edad media de presentación es de 5 a 7 años
d) El niño presenta babeo y disfagia como síntomas principales

8 José de 4 meses presenta tos de 48 hs de evolución, sin fiebre, la madre refiere

episodio de rinorrea de 1 semana de evolución. Luego de examinarlo, usted constata
sibilancias y sospecha que puede tratarse de una Bronquiolitis. ¿Cómo se realiza el
diagnóstico? (pág 2219, ed 21. Conarem 2021):
a) Solicitando radiografía de tórax
b) Realizando hemograma y PCR
c) Realizando un exhaustivo examen físico (El diagnóstico de bronquiolitis aguda es
clínico, particularmente en un lactante previamente sano que consulta con un primer
episodio de sibilancias después de un período de síntomas respiratorios altos)
d) Solicitando hisopado para virus respiratorios

9 Paciente de 8 años de edad con historia de fiebre y tos de 8 días de evolución,

dificultad respiratoria. Al examen físico aleteo nasal, frecuencia respiratoria: 60 por min,
vibraciones vocales aumentadas y soplo tubárico con crepitantes. Usted plantea el
diagnóstico de (pág 2269, ed 21. Conarem 2024):
a) Neumotórax
b) Neumonía complicada con derrame
c) Neumonía adquirida en la comunidad (Las neumonías con frecuencia son
precedidas por varios días con síntomas de infección respiratoria alta, sobre todo rinitis
y tos. La taquipnea es el hallazgo clínico más habitual en la neumonía, aunque también
es frecuente el aumento del trabajo respiratorio, con tiraje intercostal, subcostal y
supraesternal, aleteo nasal y utilización de músculos accesorios. La auscultación
torácica puede poner en evidencia crepitantes y sibilancias, aunque con frecuencia
resulta difícil localizar el origen de estos ruidos adventicios en niños muy pequeños con
tórax hiperresonante)
d) Bronconeumonía

10 Con respecto a la neumonía atípica por Mycoplasma, se puede afirmar que (pág
2267, ed 21. EU FCM-UNA 2023):
a) Se observa generalmente en la edad escolar
b) Suele asociarse a cefalea, malestar y febrícula
c) Se observa sobre todo en lactantes de 12 a 24 meses (Streptococcus pneumoniae
es el patógeno bacteriano más frecuente en niños de 3 semanas a 4 años, mientras
que Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae son los patógenos
bacterianos más frecuentes en niños de 5 años y mayores)

20
d) A y B

11 En una neumonía, la evolución de una condensación pulmonar a neumatocele,

generalmente está relacionada a infección por (pág 2268 y 2269, ed 21. Tabla 428-2.
Conarem 2022):
a) Streptococcus pneumoniae
b) Haemophilus influenzae tipo b
c) Staphylococcus aureus (Neumatoceles, empiema; lactantes; neumonía
nosocomial. // La neumonía por S. aureus se manifiesta como bronconeumonía
confluente, que suele ser unilateral y se caracteriza por la presencia de extensas áreas
de necrosis hemorrágica y cavitación irregular del parénquima pulmonar, lo que
ocasiona neumatoceles, empiema o, en algunos casos, fístula broncopulmonar)
d) Mycoplasma pneumoniae

12 Los gérmenes más frecuentes en la neumonía bacteriana en el paciente escolar son

(pág 2268, ed 21. Tabla 428-3. Conarem 2024): respuesta Z
a) Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Virus respiratorios
b) Streptococcus pneumoniae, Estreptococos del grupo B, Staphylococcus
aureus (Inicialmente dieron esta opción como respuesta. ≥5 años: M. pneumoniae, S.
pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, virus influenza, adenovirus, otros virus
respiratorios, Legionella pneumophila)
c) Influenza, Mycoplasma, Estreptococo del grupo A
d) Estreptococo del grupo A, Haemophilus influenzae de tipo b

13 En nuestro medio, en una neumonía bacteriana no complicada de un niño de 7 años

con retorno de PCR con S. pneumoniae. ¿Qué antibiótico dejaría usted como
tratamiento? (pág 2271, ed 21. Conarem 2023):
a) Cefotaxima a 200 mg/kg/día
b) Clindamicina a 40 mg/kg/día
c) Vancomicina a 40 mg/kg/día (Si los datos clínicos indican neumonía estafilocócica
-neumatoceles o empiema- el tratamiento antimicrobiano inicial deberá incluir también
vancomicina o clindamicina)
d) Ampicilina a 300 mg/kg/día (En áreas que no tienen una importante resistencia de
alto nivel a la penicilina en S. pneumoniae, los niños que estén completamente
vacunados frente a H. influenzae de tipo b y S. pneumoniae y que no estén graves
deben recibir ampicilina o penicilina G. Terapia oral: amoxicilina)

14 Son patógenos en la otitis media aguda, excepto (pág 3419, ed 21. EU FCM-UNA
2021):
a) Streptococcus pneumoniae
b) Haemophilus influenzae no tipificable
c) Moraxella catarrhalis

21
d) Alloiococcus otitidis
e) Mycoplasma hominis (Hay tres patógenos que predominan en la OMA:
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella
catarrhalis. Otros patógenos menos frecuentes son los estreptococos del grupo A,
Staphylococcus aureus y microorganismos gramnegativos)

15 En el tratamiento de la otitis media aguda en niños mayores de 2 años se

recomienda (pág 3423, ed 21. Conarem 2019):
a) Trata como una neuroinfección, ya que es una condición que amenaza la vida
b) Tratar con amoxicilina a todos los pacientes independientemente de la gravedad, la
edad y la presencia de factores de riesgo
c) En pacientes no gravemente enfermo y sin factores de riesgo utilizar
analgesicos y observar 48 hs (En niños >2 años podría considerarse la observación
en todos los episodios de OM no grave o en aquellos de diagnóstico dudoso,
reservando el tratamiento antibiótico para los episodios confirmados y graves de OMA.
Observación con seguimiento a las 48-72 hs. Los pacientes deben recibir la medicación
analgésica adecuada -paracetamol o ibuprofeno- durante el periodo de observación)
d) En pacientes gravemente enfermos y con factores de riesgo tratar con amoxicilina
sulbactam por vía oral

16 El periodo de incubación de la Hepatitis A es (pág 2107 y 2108, ed 21. Tabla 285-1.

Conarem 2022):
a) 14 a 160 días
b) 15 a 19 días (VHA: período de incubación 15-19 días. Transmisión parenteral
infrecuente, fecal-oral SÍ, sexual y perinatal NO. Infección crónica NO. Enfermedad
fulminante infrecuente. El promedio del periodo de incubación del VHA es de unas 3
semanas. La excreción fecal del virus comienza tarde en el periodo de incubación,
alcanza un máximo justo antes del comienzo de los síntomas y se resuelve a las 2
semanas después del comienzo de la ictericia en los pacientes de más edad. La
duración de la excreción fecal vírica es prolongada en los lactantes. Por tanto, el
paciente es contagioso antes de que se manifiesten los síntomas clínicos y permanece
así hasta que cesa la eliminación vírica)
c) 21 a 41 días
d) 60 a 180 días

17 Sofía de 12 meses estuvo en contacto con un paciente con hepatitis A en la

guardería. Consulta con su pediatra quien le indica el siguiente esquema de profilaxis
post exposición (pág 2109, ed 21. Conarem 2021):
a) De preferencia se debe recibir la inmunización (En personas sanas de al menos 1
año de vida es preferible administrar la vacuna en vez de la inmunoglobulina como
profilaxis pre y postexposición)
b) Solo puede administrarse inmunoglobulina

22
c) De preferencia debe recibir la inmunoglobulina (La inmunoglobulina como profilaxis
postexposición se usa de forma exclusiva en niños menores de 12 meses,
inmunodeprimidos, pctes con hepatopatía crónica o en quienes tengan
contraindicaciones para la vacuna)
d) Recibe tanto inmunización como la inmunoglobulina

18 Indique la opción correcta acerca de la profilaxis preexposición contra la Hepatitis A

(pág 2109, ed 21):
a) La vacuna contra el VHA es la opción preferida como profilaxis preexposición en
personas sanas (Administrada en cualquier momento antes del viaje. Recordar: la
vacuna HepA está autorizada para ser administrada a niños ≥12 meses)
b) La Inmunoglobulina IM como profilaxis preexposición proporciona una protección
eficaz hasta durante 2 meses
c) La Inmunoglobulina IM proporciona una profilaxis adecuada en niños menores de 1
año
d) Si se planifica un viaje con menos de 2 semanas de plazo, los pacientes mayores,
los huéspedes inmunodeprimidos y los que tengan una hepatopatía crónica u otras
afecciones médicas deberían recibir tanto la Ig como la vacuna contra el VHA
e) Todas son correctas

19 El virus asociado al Sarcoma de Kaposi es el (pág 2631, ed 21):

a) Virus E. Barr (La asociación entre el virus de Epstein-Barr y el linfoma de Burkitt y el
carcinoma nasofaríngeo se identificó hace más de 40 años, aunque la infección por el
VEB es insuficiente para la transformación maligna)
b) Herpes tipo 8
c) Virus del papiloma
d) Herpes tipo 2
e) Virus de la hepatitis B

20 ¿Cuál de las siguientes es una de las complicaciones más frecuentes del dengue en
lactantes y niños pequeños? (Nelson, pág 1764, ed 21 y Dengue: guía de manejo
clínico 2012, pág 8. Conarem 2021):
a) Diarrea profusa
b) Erupciones dérmicas
c) Neumonía
d) Convulsiones febriles (Nelson: las primoinfecciones con fiebre del dengue y las
enfermedades similares al dengue suelen ser autolimitadas y benignas. Las pérdidas
de líquidos y electrólitos, la hiperpirexia y las convulsiones febriles son las
complicaciones más frecuentes en los lactantes y los niños pequeños. // Guía: los
problemas clínicos en esta fase son la deshidratación, la fiebre alta puede asociarse a
trastornos neurológicos y convulsiones en los niños pequeños)

23
21 Con respecto al dengue grave, son signos de criterios (Dengue: guía de manejo
clínico 2012, pág 9. EU FCM-UNA 2023):
a) Pérdida grave de plasma
b) Hemorragia grave que conduce a shock
c) En hígado, ALT o AST mayor o igual a 1000
d) Todas las anteriores (Dengue grave: escape importante de plasma que lleva a
choque, acumulación de fluidos en pulmón y disnea; sangrado grave según evaluación
del clínico; daño orgánico grave, hígado AST o ALT mayor o igual a 1.000, SNC con
alteraciones sensitivas, corazón y otros órganos)

22 Las formas graves de dengue se definen por uno o más de los siguientes criterios
(Dengue: guía de manejo clínico 2012, pág 11. Conarem 2023):
a) Fiebre persistente, vómitos, dolor abdominal
b) Choque por extravasación de plasma (Las formas graves de dengue se definen
por uno o más de los siguientes criterios: choque por extravasación del plasma,
acumulación de líquido con dificultad respiratoria, o ambas; sangrado profuso que sea
considerado clínicamente importante por los médicos tratantes, o compromiso grave de
órganos) - choque por extravasación del plasma, acumulación de líquido con
dificultad respiratoria, o ambas
c) Fiebre persistente, epistaxis, vómitos
- sangrado profuso que sea considerado clínicamente importante por los
médicos tratantes
d) Mialgias, sangrado, cefalea intensa - compromiso grave de órganos

23 Las formas graves de dengue se definen por uno o más de los siguientes criterios
(Dengue: guía de manejo clínico 2012, pág 11. Conarem 2018):
a) Fiebre persistente, vómitos, dolor abdominal
b) Choque por extravasación del plasma, acumulación de líquido con dificultad
respiratoria, o ambas (Las formas graves de dengue se definen por uno o más de los
siguientes criterios: choque por extravasación del plasma, acumulación de líquido con
dificultad respiratoria, o ambas; sangrado profuso que sea considerado clínicamente
importante por los médicos tratantes, o compromiso grave de órganos)
c) Fiebre persistente, epistaxis, vómitos
d) Mialgias, sangrados, cefalea intensa

24 En relación a las pruebas para diagnóstico de Dengue, marque la premisa que no

corresponde (Dengue: guía de manejo clínico 2012, pág 13 al 15. Tablas 4 y 5.
Conarem 2022):
a) La prueba de detección de antígeno NSI es más sensible a partir del 7mo. día
del inicio de los síntomas (Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede
ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la
detección de antígenos virales NS1 por ELISA o por medio de test rápidos)
b) Un resultado negativo de NSI no descarta la enfermedad y es mandatorio hacer IgG
e IgM al 7mo. día del inicio de los síntomas

24
c) La seroconversión de IgM o IgG en muestras pareadas indican un caso confirmado
de dengue
d) Un resultado positivo de NSI con IgG e IgM negativas se interpreta como probable
dengue Primario Agudo

25 Un niño de 2 años remitido del Hospital de Borja por sospecha de Dengue. Tiene
historia de fiebre de 3 días de evolución, vómitos en varias oportunidades y dolor
abdominal persistente. Trae un hemograma con Hb 15, Hto 40%, GB 4.900/mm3,
Neutrófilos 60%, plaquetas 100.000/mm3, y al examen físico se constata: frecuencia
cardiaca 125 por minuto, frecuencia respiratoria 40 por minuto, presión arterial: 100/70
mmHg, llenado capilar 2 segundos. Antígeno NSI negativo. Usted catalogaría el cuadro
que presenta el paciente como (Dengue: guía de manejo clínico 2012, pág 24.
Conarem 2024):
a) Dengue con signos de alarma, lo internaría y le realizaría plan de hidratación
(Grupo B2. Pacientes con dengue con signos de alarma y signos iniciales de shock
compensado. Nivel de atención: Hospitales, regionales o de referencia, pero el
tratamiento se inicia donde el paciente entre en contacto con el sistema de salud)
b) Descarta el diagnóstico de dengue porque tiene NSI negativo
c) Dengue sin signos de alarma y lo enviará a su domicilio con indicaciones
d) Dengue grave y Io pasaría a terapia intensiva pediátrica inmediatamente

26 Las características del exantema que aparece en las etapas finales (el segundo
exantema) del dengue son todas las siguientes, excepto (1762, ed 21):
a) Aparece luego de 1-2 días después de la defervescencia
b) Consiste en un exantema maculopapular morbiliforme generalizado
c) Afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies (Respeta las palmas de
las manos y plantas de los pies. Pocas veces existe edema palmoplantar. Más
o menos cuando aparece este segundo exantema, la temperatura corporal, que se ha
normalizado previamente, puede aumentar un poco y mostrar el característico patrón
de fiebre bifásico)
d) Desaparece en un plazo de 1-5 días
e) Se puede producir descamación
Obs: en el dengue existen dos exantemas, el 1ro es el que aparece durante las
primeras 24-48 h del proceso febril, es un exantema macular, generalizado y transitorio,
que se blanquea al aplicar presión; el 2do es el que aparece 1-2 días después de la
defervescencia, es un exantema maculopapular morbiliforme generalizado que respeta
palmas y plantas.

27 La enfermedad de Chikungunya en el niño se caracteriza por (pág 1756, ed 21.

Conarem 2020):
a) Inicio de las manifestaciones clínicas 3 a 7 días después de la picadura del
mosquito (Las manifestaciones clínicas comienzan 3-7 días después de la picadura

25
del mosquito. Tienen un inicio brusco con fiebre alta y a menudo síntomas articulares
intensos -manos, pies, tobillos, muñecas- con poliartralgias y artritis bilaterales)
b) Inicio de las manifestaciones clínicas 2 días después de la picadura del mosquito
c) La fase aguda dura 14 días
d) El diagnóstico etiológico se establece por la presencia de anticuerpos IgG después
del quinto día

28 Sobre los criterios diagnósticos de la enfermedad de Chinkunguya podemos afirmar

que (pág 1756, ed 21):
a) Criterios clínicos son comienzo agudo de fiebre >38,5ºC y de artralgias/artritis graves
b) Criterios epidemiológicos es la residencia o visita en áreas epidémicas en 15 días
previos al comienzo de los síntomas
c) Criterios de laboratorio podría ser anticuerpo IgM específico luego del período agudo
d) Criterios de laboratorio podría ser incremento por 4 anticuerpos IgG específico luego
del período agudo
e) Todas son correctas
Obs: caso posible si cumple criterios clínicos y no se explican por otros diagnósticos;
caso probable cuando cumple criterios clínicos + epidemiológicos; caso confirmado
cuando cumple un criterio laboratorial con independencia de las manifestaciones
clínicas.

29 La localización más frecuente del enfisema lobar congénito es (pág 2223, ed 21.
Conarem 2020):
a) Lóbulo superior derecho
b) Lóbulo superior izquierdo (El enfisema lobular congénito puede producir dificultad
respiratoria grave al comienzo de la lactancia y se puede deber a obstrucción
localizada. Se han especificado casos familiares. En el 50% de los casos se puede
identificar una causa. Se ha descrito obstrucción bronquial -y el consiguiente ELC, que
afecta frecuentemente al lóbulo superior izquierdo- secundaria a deficiencia congénita
del cartílago bronquial, compresión externa por vasos aberrantes, estenosis bronquial,
colgajos de mucosa bronquial redundantes o torsión del bronquio por herniación hacia
el mediastino. Puede afectar a uno o más lóbulos; afecta a los lóbulos superior y medio,
y su localización más frecuente es el lóbulo superior izquierdo)
c) Lóbulo medio derecho
d) Língula

30 El diagnóstico diferencial de la artritis séptica de cadera en el niño debe realizarse

con las siguientes patologías, excepto una (pág 3677, ed 21):
a) Sinovitis transitoria
b) Enfermedad de Perthes
c) Desprendimiento epifisario de cabeza femoral

26
d) Osteomielitis femoral distal (En la cadera hay que descartar la sinovitis transitoria,
la piomiositis, la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, el desprendimiento epifisario de la
cabeza femoral, el absceso del psoas, la osteomielitis femoral proximal pélvica o
vertebral, así como la discitis)
e) Absceso del iliopsoas

27