Toni Borrell Escudé

TEMA 5: PATOLOGIA ENDOCRINO-METABOLICA

1. TRASTORNOS PANCREÁTICOS: DIABETES
1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica sistémica, consecuencia de una deficiencia
en la producción o en la actividad de la insulina, cuya secreción pierde su carácter pulsátil
y la capacidad de neutralizar el efecto de las comidas y otras circunstancias
hiperglicemiantes , lo cual se traduce en una alteración del metabolismo de la glucosa, los
lı́pidos y las proteı́nas

La diabetes mellitus es una de las principales causas de fallecimientos en Españ a .

Concretamente la 7ª. La tase de mortalidad bruta debida a diabetes se situaba en un 17,4%
para los varones y un 22,8% para las mujeres (1)

El estudio Di@bet publicado en 2012 sobre una muestra de 5072 participantes puso en
evidencia que la prevalencia de diabetes en nuestro paı́s era del 13,8% (12,8% en mujeres
y 14,7% en varones).

2. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
1. Tipo I: (Antiguamente llamados insulinodependientes)
 La padecen del 10-20% de todos los diabéticos
 Aunque puede presentarse a cualquier edad,es más frecuente en menores de 40
añ os, de ahı́ su antigua denominación de diabetes juvenil.
 Este tipo de diabetes se caracteriza por una severa destrucción de las células beta
del páncreas por mecanismos autoinmunes y por un déficit absoluto de insulina
que debe suplirse con la administración regular de insulina exógena

2. Tipo II:
 Es la categorı́a más frecuente en el paciente anciano.
 Afecta fundamentalmente a individuos mayores de 40 años
 Suele expresar una disminución de la sensibilidad tisular frente a la insulina o un
déficit moderado en su producción con una resistencia a las acción de la misma.
 Normalmente no se tratan con insulina, pero algunos si.
 Generalmente no exige la administración de insulina y se controla con
hipoglucemiantes orales y un adecuado régimen dietético.

3. Diabetes gestacional:
 Es una variedad de diabetes clı́nicamente superponible a la tipo II que padecen el
1-2% de las mujeres embarazadas y después desaparece. Aunque son mujeres que
están más predispuestas a padecer diabetes tipo II más tarde.
 Se expresa por un trastorno reversible del metabolismo de la glucosa y una
aumento de la resistencia a la actividad de la inslulina .
 A pesar de que su presentación se limita al perı́odo gestacional.
 Sus principales consecuencias son el aumento de la morbilidad y mortalidad
perinatal y la mayor susceptibilidad de las mujeres que la padecen a desarrollar
posteriormente diabetes
 Toni Borrell Escudé

4. Otros tipos de diabetes:

Corresponden a los designados por la Asociación Americana de Diabetes como diabetes
mellitus tipo III aunque otros consideran más apropiado denominarla diabetes secundaria
ya que los enfermos incluidos en esta categorı́a desarrollan la enfermedad como
consecuencia de otras alteraciones patológicas que alteran la producción de insulina o su
utilización como el hiperpituitarismo , el carcinoma de páncreas , el feocromocitoma, la
hemocromatosis o la influencia de algunos medicamentos.

5. Prediabetes :
Hay un grupo de personas que presentan cifras de glucosa correctas pero que sin embargo
son demasiado elevadas para que se puedan considerar normales.

A estas situaciones en pacientes que presentan cifras anómalas de glucemia en ayunas o

alteraciones en al tolerancia a la glucosa y que no se pueden considerar como
enfermredad sino como situaciones de riesgo para padecer diabetes o patologı́as
cardiovasculares, es a los que se cita como prediabéticos.

Suelen asociarse a obesidad abdominal , alteraciones lipı́dicas , con colesterol HDL bajo o
triglicéridos elevados y con hipertensión.

3. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES

La HbA nos sirve a los dentistas para saber si un paciente diabético esta controlado.

4. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES

A menos que exista un diagnóstico clı́nico claro, por ejemplo, un apaciente con una crisis
hiperglucémica o con sı́ntomas claros de hiperglucemia y una glucemia plasmática
aleatoria igual omayor de 200 mg/dl , se requiere una segunda prueba para la
confirmación.
 Toni Borrell Escudé

5. DETERMINACIÓN DEL LABORATORIO

1. Glucosa y acetona urinaria
La determinación de la glucos y acetnona urinaria no es hoy en dia ú til para el diagnóstico
de la diabetes

2. Determinación de la glucemia en sangre

Se puede efectuar bien sea tras un ayuno de 8 horas o tras un test de tolerancia a la
glucosa mediante una carga de 75 gr de glucosa después de una noche de ayuno , que
puede administrase en forma de glucosa propiamente dicha o en una comida que tenga
alrededor de 75-100 g de carbohidratos

3. Determinación de la hemoglobina glicada en sangre

También se considera un método diagnóstico , aunque con algunas prevenciones . La
medición de los niveles de glucohemoglobina que además es usualmente un sistema de
evaluación y control de los pacientes diabéticos parece ser que refleja los niveles de
glucemia durante las 6.8 semanas que preceden a la prueba . En este caso los pacientes no
deben ayunar antes ela misma siendo también un sistema ú til para controlar la progresión
de la enfermedad.

4. Determinacion de la glucohemoglobina (hemoglobina glicada)

La hemoglobina A es un tipo de hemoglobina mayoritaria en el adulto . Una pequeñ a
fracción de la misma , la llamada Hemoglobina A1 o hemoglobina glicosilada se caracteriza
porque se forma progresivamente y de manera adquirida durante la vida del hematı́e (120
dı́as)

La importancia de la glicosilación (incorporación de na molécula de hidrato de carbono al

grupo terminal de la hemoglobina ) es directamente proporcional a la concentración
media de glucosa intraeritrocitaria. Concretamente dentro de los tipos HbA1 podemos
encontrar subtipos HbA1a,HbA1b y Hb A1c. LaHb A1c es cuantitativamente la mas
importante siendo el 80% de la HbA1 y el 3-6% de la Hb total

5. Correlación entre HbA1c y niveles de glucosa en plasma

En cualquier caso la hemoglobina glicosilada también se utiliza como sistema de
seguimiento del control de la enfermedad de ahı́ su utilidad en el manejo odontológico de
la enfermedad. La hemoglobina glucosidada sirve para control de la enfermedad en
general, no en un momento concreto.
 Toni Borrell Escudé

Para saber si el paciente diabértico esta controlado en un momento concreto, debemos

pedir la hemoglobina glicada. (HbA1c)

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES

Polidipsia (sed), poliuria (orina), polifagia (cansancio) y pérdida de peso. Además de
aumento del apetito.

7. COMPLICACIONES DE LA DIABETES.
Las 5 complicaciones de la diabetes son: IMP
 La retinopatía diabética
8. TRATAMIENTO
 La neuropatía DE LA DIABETES
 La nefropatía
La diabetes no es hoy por hoy curable.
 La enfermedad cardiovascular
Las estrategias actuales
 La patología pasan por unas modificación de los hábitos de vida y dietéticos y
vascular
periférica
por un control farmacológico.

Una observación fundamental que apoya la idea de que un buen control de la

hiperglucemia previene las complicaciones en los diabéticos es observar lo que sucede en
los riñ ones trasplantados.

El tratamiento de la diabetes ha de ser altamente individualizado y por lo general , debe

mantenerse durante toda la vida del paciente . Este cumplimiento de por vida supone un
problema para muchos pacientes.
 Toni Borrell Escudé

8.1 LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN LA MAYORIA DE CASOS SON

1. Mantener la glucemia lo más próxima a lo normal sin episodios repetidos de
hipoglucemia
2. Esforzarse en mantener un peso corporal normal
3. Realizar un plan de tratamiento flexible que no condiciones la vida del paciente
más de lo necesario

Tipos de insulina:
Saber si el tipo de insulina es de acción rápida, corta, etc. No saber los nombres pero si los
tipos (rápida, ultrarápida, etc.) y horas de máximo efecto con horas de inicio del efecto.

Medición de la insulina:
Para medir la glucemia se usan equipos simples de detección mediante tiras de control
que miden la glucemia capilar en sangre obtenida con dispositivos de punción.

Un control aceptable se define como el mantenimiento de la glucemia en los niveles

siguientes:
 60-130 mg/dl en ayunas y preprandial.
 < 200 mg/dl posprandial.
 > 65 mg/dl a las 3:00 a.m.

El control ideal se define con los siguientes niveles de glucemia:

 70-100 mg/dl en ayunas y preprandial.
 < 160 mg/dl posprandial.
 > 65 mg/dl a las 3:00 a.m.

Las infecciones, el estrés emocional o fı́sico , el embarazo y las maniobras quirú rgicas
suelen alterar el autocontrol de la diabetes de ahı́ la relación con los tratamientos dentales
 Toni Borrell Escudé

9. MANIFESTACIONES ORALES DE LA DIABETES

No existen manifestaciones específicas de la diabetes. La diabetes guarda relación
en mayor o menor medida con diferentes entidades:
 Periodonto y gingivopatı́as  Xerostomı́a
 Incremento de caries  Disgeusia
 Dolor oral  Alteraciones linguales como la
 Aumento de tamañ o lengua escrotal y la glosodinia
parotı́deo

En cualquier caso su presencia provoca un enlentecimiento de la cicatrización de las

heridas y una mayor predisposición a las infecciones

9.1 DIABETES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

Se conoce hace tiempo el que la diabetes mal controlada es un factor de riesgo para el
desarrollo de la enfermedad periodontal y que de todas las patologı́as asociadas a la
diabetes una de las más frecuentes es la periodontitis

Un metaanálisis realizada con un total de 3524 pacientes adultos mayores de 18 añ os

mostraba que los diabéticos tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad
periodontal que los pacientes no diabéticos.

En los pacientes diabéticos la enfermedad periodontal es más prevalente porque:

1. El aporte vascular a los tejidos está disminuido a causa de la microangiopatı́a
diabética
2. Al aumentar el nivel de glucosa en la saliva aumenta el substrato bacteriano y esto
facilita la formación de placa
3. El aumento de la concentración de calcio en la saliva del paciente diabético
favorece su precipitación y el desarrollo de cálculos supragingivales
4. LA inhibición de macrófagos y neutrófilos implican un aumento del nú mero
de bacterias y de la formación de placa
5. Las alteraciones en el metabolismo del colágeno comportan una afectación de las
fibras periodontales

Está muy relacionada sobretodo en pacientes diabéticos con mala higiene oral. Se dice que
puede ser bidireccional, es decir, que un paciente con EP puede presentar diabetes,
aunque todavía no esta muy clara si la relación es bidreccional.

Se han publicado muchos estudios avalando el que la enfermedad periodontal deteriora el

control metabólico en pacientes diabéticos hasta el punto que se ha considerado que el
tratamiento periodontal es esencial en el diabético porque mejora su control metabólico.

Sin embargo recientes revisiones sistemáticas ponen en evidencia la baja calidad de la

evidencia sobre que el tratamiento de raspado y alisado radicular mejore el control de la
glucemia. Pese a que se produce una reducción porcentual del 0,29% en la HBA1c a los 3-
4 meses , no hay suficientes pruebas para demostrar que se mantiene pasados los 4 meses.

Tampoco hay evidencias claras de que el control del diabético mejore en función del cuál
es el tratamiento periodontal aplicado.
 Toni Borrell Escudé

9.2 DIABETES Y XEROSTOMÍA

La deshidratación propia de un mal control de la diabetes , ası́ como los cambios
estructurales en las glándulas salivares por disminución de los acinis e infiltración
grasa, los cambios en la composición de la saliva y en la concentración de la glucosa
propician la aparició n de xerostomıá .

9.3 DIABETES E IMPLANTES

Durante tiempo la diabetes era una contraindicación relativa para la colocación de
implantes. Un diabético si se puede poner implantes, sobretodo si está controlado. El
problema radica en que si no está controlado, la situación tisular no será favorecedora a la
cicatrización.

9.4 OTRAS MANIFESTACIONES

1. La alteración de los neutrófilos
2. Cambiso cualitativos y cuantitativos salivares pueden dar :
a. Mayor facilidad para las infecciones orales
b. Candidiasis
3. Alteraciones del gusto
4. Sı́ndrome de boca ardiente
5. Parálisis facial
6. Liquen plano
7. Lengua saburral
8. Gositis inespecı́ficas

10. TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Depende de:
1. Tipo de DM que padece
2. Grado de control que mantiene sobre su enfermedad
3. Complejidad del tratamiento odontológico a realizar

10.1 EL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO EN EL PACIENTE DIABÉTIO TIPO 1

1. Tener en cuenta el tipo de insulina prescrita y la frecuencia de su aplicación ya que
existen picos de alta actividad insulı́nica , durante los cuales es preferible no hacer ningún
tratamiento odontológico.

La insulina más frecuentemente utilizada es la de acción intermedia , que se hace activa

aproximadamente a las 2 horas después dela inyección y alcanza el pico de actividad
máxima a las 8-12 horas y se administra en una ú nica dosis por la mañ ana. Por lo tanto es
estos pacientes es aconsejable que los tratamientos sean matinales ya que por la tarde el
nivel de glucosa es baja y la actividad de la insulina alta y el riesgo de presentar reacciones
hipoglucémicas es más alto

2. En casos de cirugı́as amplias en diabéticos tipo 1 consultar al médico las

necesidades dietéticas durante el postoperatorio

3. Daremos antibiótico como profilaxis en pacientes con diabetes lábil o inestable o en los
que reciben dosis muy altas de insulina
 Toni Borrell Escudé

10.2 EL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO EN EL PACIENTE DIABÉTICO TIPO 2

En este tipo de pacientes pueden hacerse todos los tratamientos dentales , teniendo en
cuenta las complicaciones y la existencia de un buen control

11. CONTROL DEL DOLOR EN EL DIABÉTICO

El control del dolor en el diabético es importantı́simo ya que se ha comprobado que en
todas las personas el estrés agudo aumenta la liberación de adrenalina y la eliminación de
glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina.

En caso de dolor NO hay que dar AINES porque aumentan la secreción de insulina
pudiendo potenciar el efecto de las sulfonilureas.

En los pacientes diabéticos con glucemia controlada se puede usar anestesia con
vasoconstrictor a bajas concentraciones cuando tengamos que realizar tratamientos
agresivos como endodoncias, exodoncias, etc . Cuando la actuación dental sea menos
agresiva (obturaciones, etc.) procuraremos usar anestésicos sin vasoconstrictor

12. HIPOGLUCEMIA EN EL GABINETE DENTAL

La crisis de hipoglucemia en el gabinete dental se puede observar por la disminución de la
ingesta de alimentos y/o aumento de las dosis de insulina asociada al estrés.

Los sı́ntomas aparecen de forma aguda con sudoración , taquipnea y temblor

13. CONCLUSIONES
1. En un paciente con diabetes es imprescindible conocer el tipo y grado de control y
fármacos que utiliza
2. Los diabéticos I y II con su enfermedad controlada pueden recibir todos los
tratamientos dentales sin modificar los protocolos de actuación
3. La presencia de un proceso infeccioso puede alterar el equilibrio glucémico del
paciente por lo que habrá que adecuar la dosis de insulina. En cualquier caso el
tratamiento hay que procurar hacerlo lo más alejado posible del momento de
máxima actuación de la insulina
4. Habitualmente podemos usar vasoconstrictores con moderación especialmente en
ttos agresivos . Solo se desaconsejan en control inestable o mal control a los cuales
no haya mas remedio que tratar
5. Los antibióticos solo en pacientes a los que haya que hacer cirugı́as , tengan mal
control o usen dosis altas de insulina
6. Insistir en la higiene y el control de placa
7. Si el paciente no está controlado , situación frecuente en ancianos , evitar el tto
dental excepto en casos urgentes con dolor
8. Es imprescindible controlar el dolor y el estrés con una buena técnica anestésica .
Evitar Aines y corticoides . El analgésico de elección es el paracetamol con o sin
codeı́na
9. Preveer la hipoglucemia en el sillón
 Toni Borrell Escudé

2. TRASTORNOS DE LA PATOLOGÍA SUPRERRENAL

TIPOS:
1. Síndrome de Addison
2. Síndrome de Cushing
3. Feocromocitoma

1. INTRODUCCIÓN

Si estas glándulas fallan nos morimos son glándulas que permiten adaptarnos al estrés,
pero sin la secreción de las suprarrenales no podríamos enfrentarnos al estrés diario

Estrés = reacción que acompaña al ser humano desde siempre

Histología (3 zonas, en cada una se sintetizan hormonas diferentes

 Cápsula
 Córtex
 Médula

Fisiología EXAMEN
 Regulación de la síntesis de glucocorticoides y andrógenos
o Eje hipotálamo hipófisis – suprarrenal

 Regulación de la síntesis de mineralcorticoides

o Sistema renina – angiotensina
o El cuadro es importante cuando aparece una situación de estrés; el riñón
suelta a la sangre Renina y esta circula y cuando llega al hígado hace que la
Angiotensina se convierta en angiotensinogeno1
o La Angiotensina 2 produce VC y hará que se libere aldosterona

 Regulación de la síntesis de catecolaminas

o Sistema nervioso simpático
 Aldosterona -> VC y alteración del sodio
 Toni Borrell Escudé

2. SINDROME DE ADDISON:
2.1 INTRODUCCIÓN
Proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la oferta insuficiente de hormonas
corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo.

Tiene su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal: los sintomas no

comienzan a aparecer hasta la pérdida de un 90% o más del tejido adrenal .

A partir de ahı́, se inicia un cuadro clı́nico larvado, salpicado por episodios intercurrentes
llamados "crisis addisonianas", que expresan la incapacidad de la glándula para satisfacer
las necesidades periféricas ante situaciones de estrés.

La destrucción gradual de las glándulas adrenales se caracteriza por el comienzo de :

fatiga, debilidad, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso, pigmentación de piel y
mucosas, hipotensión e hipoglucemia.

2.2 TRATAMIENTO
 Sustitución hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides
 Fármaco de elección: Hidrocortisona o la cortisona. Presentan un efecto dual, tanto
glucocorticoide como mineralocorticoide
 Estudios isotópicos han determinado la producción diaria de cortisol en adultos
sanos en 5,7 mgr / m; lo que significa que en un paciente con enfermedad de
Addison, la dosis diaria sería de 10 – 12 mgr / m de hidrocortisona por vía oral,
siendo excesiva la dosis de 20 – 30 mgr / m de hidrocortisona, que barajan algunos
autores

8:00 h a.m 12:00 h a.m 17:00 h p.m

Tratamiento 10 mgr 5 mgr 5 mgr
de elección hidrocortisona hidrocortisona hidrocortisona

Esta dosis no cubre las necesidades de cortisol ante una hipotética situación
estresante
 Estadio 1
o 30 mgr hidrocortisona
o no necesarios suplementos
 Estadio 2
o 30 mgr hidrocortisona durante menos de un mes
 No capacidad
 Adaptación al estrés
 Necesidad de suplementos
o Si se deja se tardan 2 semanas en recuperar la respuesta normal al estrés
 Estadio 3
o > 40 mgr hidrocortisona durante 1 mes
 Capacidad de adaptación al estrés
 No necesarios suplementos
 Toni Borrell Escudé

Tratamiento: interacciones farmacológicas EXAMEN

 No deben utilizarse, o de utilizarse debe aumentarse la dosis de esteroides
 Barbitúricos, Fenilhidantoínas, Rifampicina, Tiroxina:  metabolización
hepática
 Estrógenos, Anticonceptivos orales que contengan Estrógenos:  la
transcortina, con disminución de los niveles de cortisol libre
 Anfotericina:  eliminación renal de potasio
 Antiácidos:  la biodisponibilidad
 Los glucocorticoides incrementan los requerimiento de insulina, hipoglucemiantes
orales y de fármacos hipotensores
 Los corticoides tienen dentro de su composición ácido acetil salicílico que puede
producir petequias y gingivorragia

2.3 MANEJO ODONTOLÓGICO DEL SÍNDROME DE ADDISON EXAMEN

1. Interconsulta:
Se debe establecer junto con el médico un plan preoperatorio, transoperatorio y
postoperatorio.
 Saber el tratamiento que lleva el paciente (dosis de hidrocortisona y duración)
 Al médico se debe orientar sobre el estrés físico y mental que el paciente
experimentará, durante y después del tratamiento para opinar sobre una correcta
suplementación de esteroides

2. Suplementos de corticoides
Para ser capaces de enfrentarse al estrés

3. Citas matutinas:
Ritmo circadiano

4. Control del stress

 Sistémico: ansiolíticos suaves para pacientes miedosos o aprensivos
 Neurogénico: anestésicos locales de larga duración

5. Antibioterapia previa:
 En caso de cirugía o extracción, por el retraso en la cicatrización y predisposición a
infecciones
 Dar profilaxis ATB (además de usar AL potentes)

6. Control del grado de osteoporosis facial:

En prevención de fracturas iatrogénicas en pacientes con larga historia de corticoterapia
contínua
 Toni Borrell Escudé

Manejo farmacológico según el procedimiento odontológico. EXAMEN

1. Procedimientos rutinarios (se excluyen exodoncias y cirugías)
1. Si toma corticoides actualmente de manera diaria: No hacer modificaciones
2. Si toma corticoides actualmente a días alternos: No hacer modificaciones y actuar
en el día intermedio
3. Si tomó corticoides:
 A dosis superiores a 30 mgr interrumpidas hace más de dos semanas: No
hacer modificaciones
 A dosis superiores a 30 mgr pero interrumpidas hace menos de dos
semanas: Dar dosis extra el día de la intervención

2. Exodoncias, cirugías, tratamientos muy extensos o pacientes ansiosos:

1. Si toma corticoides actualmente en dosis de 30 – 40 mgr / día doblar dosis el día
de la intervención y el día después, si es de esperar dolor postoperatorio ya que el
mayor estímulo de la secreción de cortisol durante la cirugía es la reversión de la
anestesia
2. Si tomó corticoides en dosis de > 40 mgr durante al menos 30 días y se
interrumpió hace menos de dos semanas: Doblar dosis el día del tratamiento

2.4 CRISIS ADDISONIANA

Paciente clasificado previamente como de riesgo adrenal : ASA III

Causas:
Retirada súbita de los esteroides exógenos, o bien que el paciente se enfrente a situaciones
que requieran cantidades de corticoides mayores que las que el tratamiento sustitutivo les
aporta

Clínica:
La de un shock, caracterizándose por nauseas, vómitos, dolor abdominal e hipotensión,
pudiendo haber fiebre e incluso hipotermia

Manejo: (paciente con insuficiencia suprarrenal crónica conocida)

 Interrumpir el procedimiento odontológico y colocar al paciente en decúbito
supino
 Simultáneamente establecer comunicación con un servicio de urgencias
 Administrar 100 mgr de Succinato Sódico de Hidrocortisona

En general para:
 Solución simple de 100 mgr
 Inyección I.M o I.V
o Prepare la solución mediante la adición en forma aséptica de no más de 2
ml de agua o cloruro de sodio
 Toni Borrell Escudé

3. SINDROME DE CHUSING
3.1 CAUSAS POSIBLES DEL SÍNDROME DE CUSHING
1. Causa endógena:
Producción excesiva de cortisol (un glucocorticoide) debido a una de las siguientes
razones:
 Tumor de hipófifis
o Enfermedad de Cushing, 70 % de los casos endógenos
 Tumor suprarrenal
o 15 % de los casos endógenos
 Otras causas (o causas desconocidas)
o 15 % de los casos endógenos

2. Causa exógena:
Medicamentos que contienen glucocorticoides, por ejemplo la hidrocortisona

3.2 SÍNTOMAS
Redistribución de la grasa corporal:
Aumento en los niveles de cortisol:
 Cara de luna llena
 Cambios de temperamento
 Mejillas enrojecidas
 Depresión
 Almohadilla de grasa
 Sicosis
 Extremidades delgadas
 Cataratas

Aumento en la producción de andrógenos:

 Acné
 Aumenta el vello facial y corporal
 Virilización
 Hiperpigmentación
 Cambios menstruales

Fragilidad capilar: Salen moretones con facilidad

Retención de sodio y agua: Edemas e hipertensión arterial

Eliminación de potasio: Alkalosis hipocalémica

Aumento del catabolismo protético:

 Adelgazamiento de la piel y el cabello
 Estrías abdominales
 Debilidad y desgaste muscular (abdomen péndulo)

Aumento en la acidez gástrica: Úlcera péptica

Aumento de la gluconeogénesis: Diabetes mellitus

Incremento en la pérdida de calcio: Adelgazamiento de los huesos y Osteoporosis

Inmunosupresión: Dificultad para la cicatrización

 Toni Borrell Escudé

3.3 MANIFESTACIONES BUCALES DEL SÍNDROME DE CUSHING

 Osteoporosis
 Periodontitis
 Candidiasis
 Congénito: Paladar hendido
 Edad dental y esquelética retrasada: Tendencia al apiñamiento
 Alteraciones de la sensibilidad oral
 En niños: Paladar hendido

3.4 COMPLICACIONES QUE PUEDE SUFRIR EL PACIENTE CON SÍNDROME DE CUSHING

 Crisis hipertensicas (causa importante de muerte)
 Diabetes

3.5 MANEJO EN LA CLÍNICA DENTAL DEL PACIENTE CON SÍNDROME DE CUSHING

 Interconsulta médica
 Controlar presión arterial
 Evaluar estado diabético, osteoporosis y cicatrización de heridas:
o Administrar antibioticoterapia profiláctica
 Considerar alteraciones psíquicas, control del estrés
 Tratar la candidiasis si la hubiere o cualquier trastorno infeccioso
 Eliminación de focos sépticos
 Toni Borrell Escudé

3. FEOCROMOCITOMA
Es un raro tumor del tejido de la glándula suprarrenal (MÉDULA) que provoca la secreción
de demasiadas catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) hormonas que controlan la
frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial

Muy pocos feocromocitomas son cancerosos

Los síntomas ocurren en ataques discretos a intervalos impredecibles y generalmente

duran de 15 a 20 minutos:
 HTA sostenida
 CEFALEA INTENSA, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN
 Ansiedad y sensación de muerte
 Trastornos del sueño
 Temblor

3.1 MANEJO EN LA CLÍNICA DENTAL:

 Interconsulta con el especialista
 Control del estrés. Sedación
 Disponer de  bloqueantes y pautarlos previamente de acuerdo con un
protocolo establecido por el especialista por el riesgo de HTA brusca
 Toni Borrell Escudé

3. TRASTORNO DE LAS GLÁNDULAS TIROIDES

1. INTRODUCCIÓN
La glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello, por debajo del
cartı́lago cricoides.

Tiene la forma de una mariposa y consta de 2 lóbulos adosados a los lados de la tráquea y
la laringe, que están unidos entre sı́ por el istmo.

En ocasiones sobre el istmo, hay una prolongación que constituye el lóbulo piramidal.

En la persona adulta, la glándula tiroides pesa alrededor de 20 gramos.

Trastornos tiroideos:
 El eje tiroideo es un ejemplo clásico de un circuito de retroalimentación endocrino.
 En este eje se distinguen 3 escalones: hipotálamo, hipófisis y tiroides.
 La TRH hipotalámica estimula la producción hipofisaria de TSH, la cual, a su
vez,estimula la sı́ntesis y secreción de hormonas tiroideas (T3, T4)
 A su vez, las hormonas tiroideas por retroalimentación negativa inhiben la
producción de TRH y TSH a nivel hipotalámico e hipofisario respectivamente.
 Como factor externo al sistema, los estrógenos aparecen estimuladores de la
sı́ntesis y secreción de TSH,hecho que puede servir para explicar la mayor
incidencia de enfermedades de la tiroides en el sexo femenino

Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto
sobre el desarrollo y el metabolismo, interviniendo prácticamente en la totalidad de las
funciones orgánicas.
 Toni Borrell

3. HIPOTIROIDISMO
1. Características generales
 Cabello seco y grueso  Fatiga
 Pérdida del pelo de las cejas  Olvido
 Hinchazón de la cara  Periodos menstruales
 Agrandamiento de la tiroides abundantes
(Bocio)  Infertilidad
 Ritmo cardíaco lento  Dolores musculares
 Artritis  Ganancia de peso
 Intolerancia al frío  Estreñimiento
 Depresión  Uñas quebradizas
 Piel seca

2. Manifestaciones clínicas craneofaciales

 Cretinismo
 Piel seca
 Arrugada labios dilatados
 Cara ancha
 Nariz corta
 Macroglosia
 Micrognatia
 Hipertrofia maxilar
 Retraso erupcion
 Hipoplasia esmalte
 Maloclusion

El cretinismo una forma de deficiencia congénita (autosómica recesiva) de la glándula

tiroidea, lo que provoca un retardo en el crecimiento fı́sico y mental.
 Toni Borrell

4. HIPERTIROIDISMO (presión sistólica alta)

1. Características generales
 Caída del cabello  Debilidad muscular
 Ojos saltones  Nerviosismo
 Sudor  Escasos periodos menstruales
 Agrandamiento de la tiroides  Pérdida de peso
(Bocio)  Movimientos intestinales
 Latidos cardiacos rápidos frecuentes
 Dificultad para dormir  Manos cálidas y húmedas
 Intolerancia al calor  Temblor de dedos
 Infertilidad  Uñas suaves
 Irritabilidad

2. Manifestaciones clínicas craneofaciales

 Exoftalmos
 Tumefaccion periorbitaria
 Ptosis palpebral
 Mandibula prominente
 Erupcion precoz y mandibula prominente en niñ os

3. Manejo odontológico del hipertiroidismo

1. Interconsulta con el especialista
2. En los casos controlados tratarlos igual
3. En los casos mal controlados:
 Dar premedicación sedante a dosis medias o altas
 No usar vasoconstrictores especialmente en grave tirotoxicosis,
desencadenan taquicardias, arritmias y/o dolor precordial.
 Evitar cirugı́as
 Hacer profilaxis antibiótica
 Toni Borrell

4. TRASTORNOS PARATIROIDES
1. INTRODUCCIÓN
Las glándulas paratiroides son cuatro glándulas pequeñ as ubicadas detrás de la glándula
tiroides.

Su función principal es mantener el nivel de calcio en la sangre

dentro de ciertos lı́mites.

La Hormona paratiroidea interviene junto con la Vit D en el

metabolismo del calcio regulándola concentración de Ca en sangre
a expensas, entre otras cosas
de aumentar la absorción intestinal y la reabsorción ósea.

2. CLÍNICA
1. Hiperparatiroidismo
 Hipercalcemia
 Calcificaciones metastasicas
 Enfermedad osea
o Pérdida lámina dura peridentaria
o Osteoclastomas mandibulares
o Rarefacción ósea “cristal esmerilado”
o Cementomas y calcificaciones orales
o Maloclusión
 Patologia asociada

2. Hipoparatiroidismo
 Hipocalcemia
 Hipoplasia del esmalte
 Malformaciones dentarias
 Anodoncia
 Raices apices cortos y romos
 Camara pulpar elongada
 Inclusiones multiples
 Exostosis
 Parestesias labios y lengua mialgias y espasmos faciales

3. MANEJO ODONTOLÓGICO
Hiperparatiroidismo:
 Interconsulta al especialista
 Posiblidad de fracturas en exodoncias

Hipoparatiroidimso:
 Facilidad de caries en hipoplasias
 Rx control en incluidos para controlar quistes dentígeros
 Toni Borrell

La hormona paratiroidea protege contra la periodontitis asociada con perdida ósea.

Acorde con un trabajo realizado por S.P. Barros, M.A. D. Silva, H.J. Somerman y F.H. Nociti,
la hormona paratiroidea(T.H) funciona como un factor importante en la
remineralización ósea y como un regulador esencial en la homeostasis del calcio.

Además de los ya establecidos efectos de la PTH, ahora se conoce que la administración de

PTH en forma intermitente tiene efectos anabólicos, (promoción de formación ósea).

Además, hubo una importante reducción de células inflamatorias en el área del margen
gingival en animales que recibieron PTH comparados con animales testigo.

LOS ESTUDIOS REALIZADOS MUESTRAN QUE LA ADMINISTRACIOz N INTERMITENTE

DE PTH ( 40 MG./KG.) FUE CAPAZ DE PROTEGER LA ZONA DENTARIA DE REABSORCIOz
N
OzSEA POR PERIODONTITIS INDUCIDA