Patología HNC 4to Parcial Mcaballero

MATÍAS ARIEL CABALLERO
PATOLOGÍA GENITAL MASCULINO

ENFERMEDADES VENÉREAS
Los microorganismos que intervienen necesitan un contacto íntimo personal para
transmitirse ya que viven poco tiempo fuera del huésped. Las lesiones asientan
primeramente en los genitales masculinos y pueden diseminarse al organismo.
A. SÍFILIS
ETS producida por la espiroqueta Treponema pallidum. Se transmite por contacto
directo y verticalismo; tiene evolución crónica que transcurre entre periodos de actividad
y latencia. Las causas de muerte son IC, alteraciones nerviosas, IH.
Agente etiológico
El T. pallidum es un microorganismo de 5-20μm, posee 5-10 espiras y se mueve por
traslación, ondulación y en espiral. Recibe el nombre de pálido por su escasa avidez por
los colores comunes (se tiñe con sales de plata, tinta china, Giemsa e IF).
Diagnóstico
Examen directo: microscopio con condensador de fondo oscuro, se lo ve blanco y
brillante. La muestra se obtiene de la serosidad del chancro o punción ganglionar.
Examen indirecto
VDRL: es la más confiable y sensible, permitiendo diagnosticar hasta el periodo
secundario. Se realiza extracción de sangre y se determina de forma cualicuantitativa:
- VDRL negativa: excluye sólo sifilis secundaria.
- VDRL positiva: pueden dar falsos positivos por lepra, TBC, endocarditis,
sarampion, hepatitis, resfrío o neumonía por neumococos.
Otras pruebas son IFI, Reiter y test de Nelson-Mayer.
Patogenia y lesiones
La infección es facilitada por lesiones mucocutáneas. Una vez ingresa en el organismo,
disemina por vía hemolinfática dando espiroquetemia sistémica; luego de su incubación
aparecce la lesión primaria y adenopatía satélite.
Periodo primario
CHANCRO SIFILÍTICO
Macro Micro
Exulceración redondeada <2cm, de base dura y rojiza. Hay endarteritis obliterante, la obstrucción por el
Es indolora, salvo en infección sobreagregada. infiltrado linfoplasmocitario perturba la nutrición de la
Desaparece entre 15-45 días. epidermis, con erosión o exulceración del chancro.
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Esta lesión se acompaña de adenopatía satélite a los 4-5 días. Son ganglios duros e
indoloros, sin adherencias ni tendencia a la supuración.
Periodo secundario
Entre 2-6 meses después del chancro. Las lesiones se clasifican según donde se den:
- Cutáneas
o Roséola: máculas eritematosas, no contagiosas, en tórax y abdomen..
o Condilomas planos: pápulas redondeadas y duras de 2-3 cm en tronco,
cuero cabelludo, plantas y palmas. Pueden erosionarse por la humedad en
pliegues o región anogenital. SON MUY CONTAGIOSAS.
o Lesión sifilítica leucopigmentaria: reticulado con áreas alternas de hiper e
hipopigmentación. Se ven en cuello y hombros (collar de Venus).
- Mucosas: máculas eritematosas o pápulas ulcerosas contagiosas.
- Faneras: se acompaña de alopecia en medallones (menos en área frontal), onixis
y perionixis (lesiones poco frecuentes).
Periodo terciario
Aparece 8-25 años o más después de la infección inicial. Las lesiones genitales son las
gomas en testículo (necrosis caseosa rodeada de cicatrización, infiltrado crónico y células
tipo Langhans).
B, GONORREA O BLENORRAGIA
ETS más común en el mundo producida por Neisseria gonorrhoae, un diplococo piógeno
intra-extracelular que causa infección aguda purulenta en superficies muscosas (epitelio
columnar, conjuntiva, criptas anales y faríngeas). Se da mayormente entre los 15-25 años.
Patogenia y clínica
La Neisseria se adhiere al epitelio columnar del sitio, penetra la célula y permanece en la
submucosa; los PMN llegan y lo fagocitan pero la bacteria inhabilita la digestión. Da
necrosis supurativa de la mucosa y tejidos adyacentes que curan con fibrosis, pudiendo
llevar a esterilidad masculina o femenina.
Hombre Mujer Niño
Uretritis con abundante Vaginitis: intensa leucorrea Conjuntivitis al pasar por canal de
secreción purulenta. Bartholinitis, endometritis, parto, puede conducirlo a ceguera.
Prostatitis, epididimitis y orquitis salpingitis.
C. CHANCRO BLANDO
ETS cuausada por H. ducreyi. Provoca pápulas con adenopatía satélite (con necrosis
supurativa) que evolucionan a úlceras dolorosas. Dejan extensas zonas de fibrosis.
D. LINFOGRANULOMA INGUINAL O VENÉREO
ETS causada por Chlamydia tracomatis, cocos intracelulares obligados. Inicia con una
pápula que cura epsontaneamente, adenopatía satélite (inguinal en hombre y pélvica en
mujer) con abscesos estelares y fibrosis. A causa de esto último hay linfedema genital
(elefantitis escrotal o vulvar) o estenosis fibrosa del recto.
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E. GRANULOMA VENÉREO O DONOVANOSIS

Infección causada por Donovania granulomatis, un cocobacilo GN. Comienza con una
pápula que se ulcera, con bordes sobreelevados, edematosos y congestivos.
Histologicamente se ve tejido de granulación con abundantes macrófagos con cuerpos
de Donovan (vacuolas con cocobacilos); luego hay fibrosis, a veces tipo queloide.
PATOLOGÍA DEL PENE y ESCROTO

A. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
HIPO/EPISPADIAS
Cierre imperfecto del surco uretral, quedando el meato en la cara
inferior (hipospadias) o superior (epispadias) del pene. Su incidencia
es de 1/300 y se asocia a malformaciones como criptorquidia, ausencia
de próstata o alteraciones incompatibles con la vida.
FIMOSIS
Estrechamiento del orificio prepucial, congénito o adquirido, lo que imposibilita retraerlo.
Esto lleva a acumulación de secreciones, orina y detritus con infecciones secundarias. Si
se retrae el no puede volver a su sitio y constriñe el glande (parafimosis). Es un factor
de riesgo para carcinoma de pene.
B. INFLAMACIONES
Balanopostitis inespecíficas: es la infección de surco balanopropucial, glande y prepucio
por una amplia variedad de microorganismos (Candida albicans, anaerobios, Gardnerellas
y bacterias piógenas). Cuando son crónicos dan cicatrización con fimosis adquirida. Son
un factor de riesgo para carcinoma de pene.
C. CONDILOMAS ACUMINADOS
Lesiones causadas por virus del grupo papiloma, que provocan proliferación epitelial y
conectiva, dando verrugas y condilomas acuminados. Ocurren en cualquier sitio húmedo
de la piel genital (en hombre y mujer), vagina, cuello uterino, ano o uretra.
Macro Micro
Excrecencias papilomatosas de 2-3 mm a varios Hiperplasia epitelial con hiperqueratosis, sobre
cm, que se localizan con frecuencia en surco ejes conectivos. Puede haber atipia (cepa 16-18)
coronal y superficie interna del prepucio. o no (6-11).
Los condilomas gigantes de Buschke y Lowestein se localizan en prepucio y son

carcinomas verrugosos de baja agresividad, crecimiento lento y diseminación tardía.
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D. CÁNCER DE PENE
El 90% son carcinomas epidermoides (uretra es raro), el resto comprende a carcinomas
transicionales, melanomas, adenocarcinomas y neoplasias mesenquimáticas.
EPIDEMIOLOGÍA
Este tipo de neoplasias es predominante entre los 40-70 años. Son factores de riesgo los
ambientales, hábitos higiénicos, las inflamaciones crónicas (VPH 16-18) y la fimosis.
La acumulación de esmegma en el surco balanoprepucial provoca irritación, inflamación
e infecciones que conllevan a la neoplasia. En cuanto a su distribución, es variable según
las regiones del mundo y sus costumbres:
- Judíos y mahometanos: es raro por la circuncisión.
- Asia y Oriente: frecuencia elevada, llegando al 20% en comunidades con hábitos
higiénicos deficientes.
En nuestro medio su presentación es baja y se observa en sectores de bajos ingresos. La
sobrevida a 5 años es del 77%, siendo principal factor la estadificación.
Los tumores primarios de escroto son poco frecuentes y corresponden a carcinomas
epidermoides. Su incidencia a disminuido por la adopción de medidas contra los irritantes
ambientales. Crecen lentamente y su diseminación es tardía.
CLASIFICACIÓN
- Lesiones benignas y precursoras: condiloma acuminado y neoplasias
intraepiteliales asociada a VPH, precursores de CCE no asociado a VPH.
- Tumores invasivos de pene y escroto
o CCE asociado a VPH: basaloide, condilomatoso, de células claras.
o CCE no asociado a VPH: usual, verrucoso, sarcomatoide.
o Otros: adenoescamoso, mucoepidermoide, Paget, carcinoma basocelular.
Dichas lesiones suelen ser vegetantes (mayormente en glande) o ulcerados (prepucio).
Inician siendo placas o pápulas blanquecinas/rojizas que pueden alcanzar gran tamaño, a
veces destruyendo el glande, con focos de necrosis, hemorragias e infecciones.
Carcinoma in situ
Eritroplasia de Queyrat
Es una forma clínica de localización especial de la enfermedad de Bowen, patología en
las superficies cutáneas expuestas al sol y no expuestas (relacionadas con Hacre), que
suele acompañarse de neoplasias viscerales (principalmente epidermoides). El 10% suele
progresar a carcinoma epidermoide.
La papulosis Bowenoide son pápulas pigmentadas, pardo-rojizas, asociadas a VPH 16
y NO suele evolucionar al carcinoma invasor.
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Macro Micro
Placas rojizas brillantes, generalmente única y a EPE con atipia, sin sobrepasar la MB.
veces ulcerada, en glande, vulva o mucosa oral.
Toda lesión eritroplásica de larga evolución debe biopsiarse y no siempre es un

carcinoma, puede ser un foco de balanitis crónica circunscripta.
Carcinomas invasores
Macro Micro
Vegetantes: ocupan gran parte del órgano, crecen Son carcinomas epidermoides, de forma pura o
lentamente y diseminan tardíamente. Son bien combinada, cuyas variantes son:
diferenciados. - Usual: moderadamente queratinizado
Ulcerados: son más agresivos, crecen rápidamente, - Basaloide: se asocia a VPH. Crecen
infiltran destruyendo los cuerpos cavernosos y verticalmente e invaden tejidos profundos.
uretra, y da metástasis. Son poco diferenciados. - Condilomatoso: asociado a VPH 6 o 16. Tiene
Por su patrón de crecimiento se clasifica en: crecimiento verruciforme
- Extensivos superficiales - Verrugoso: crecimiento exofítico, con escasa
- Infiltrantes o crecimiento vertical atipia celular.
- Verrugoso - Papilar
- Multicéntrico - Sarcomatoide
- Adenoescamoso
- Mixto
DISEMINACIÓN
- Ganglios regionales: compromiso del 17-45%, puede haber adenopatía por
sobreinfección del cáncer ulcerado.
- Cuerpos cavernosos y uretra: por invasión local. Agrava el pronóstico y da
complicaciones urinarias (retención, hemorragia, infección).
- Metástasis viscerales o ganglios: no es frecuente.
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PATOLOGÍA DEL TESTÍCULO

A. PATOLOGÍAS DE LA TÚNICA VAGINAL
HIDROCELE
Acumulación anormal del líquido seroso en el saco vaginal, generalmente
trasudado, salvo casos de infección. Las causas son:
- Congénita: la túnica es una prolongación peritoneal.
- Infantil: la comunicación con la cavidad abdominal es parcial.
- Aguda del adulto: en infecciones o traumatismos.
- Crónica del adulto: edemas generalizados y neoplasias.
En caso de hemorragias se llama hematocele. Su origen es traumático, neoplásico
o por procesos inflamatorios crónicos; la sangre coagula dando adherencias y fibrosis.
VARICOCELE
Dilatación de plexos venosos del cordón espermático, favorecida por la bipedestación
prolongada, obesidad, vida sedentaria y factores hereditairios. El aumento de la
temperatura local puede afectar la espermatogénesis y dar esterilidad (si es bilateral).
ESPERMATOCELE
Presencia de líquido que contiene espermatozoides, causada por traumatismos u
obstrucciones en el epidídimo.
B. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
CRIPTORQUIDIA
Trastorno congénito consistente en falta de descenso del testículo, quedando retenido en
cualquier parte de su trayecto. Puede ser idiopática o deberse a vasos espermáticos cortos,
conducto inguinal estrecho , alteraciones hormonales o adherencias peritoneales. En
estos pacientes hay mayor porcentaje de neoplasias.
Aparece en 4% en menores de 15 años, siendo descubierto por la no palpación del
testículo en la bolsa escrotal. Si el trastorno es bilateral hay infertilidad.
Macro Micro
Tamaño pequeño y consistencia firme (por cambios Hay hialinización y engrosamiento de la MB de los
fibróticos) túbulos; el estroma intersticial aumenta.
Hay detención de desarrollo de las células
germinales (en el afectado y contralateral),
volviendose los túbulos cordones densos de TC. Las
células de Leydig se conservan.
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C. TRASTORNOS VASCULARES
La torsión del cordón espermático produce compresión venosa e infarto hemorrágico
del testículo. Este se da por movimientos violentos, traumatismos o fijación alta del
órgano; es necesaria la cirugía si el proceso no revierte espontaneamente.
D. INFLAMACIONES
Son más frecuentes en epidídimo que en testículo; se dan por vía ascendente (cistitis,
prostatitir, uretritis), hematógena o linfática. El testículo se encuentra edematoso y
congestionado, a veces se ven abscesos.
 Orquitis urliana: por parotiditis, especialmente en adultos. Comienza con
congestión y edema intersticial con infiltrado linfohistiocitario, luego se extiende
a túbulos. Hay esterilidad si es extenso y deja fibrosis.
 TBC: mayormente epidimitis. Los granulomas caseosos destruyen el epidídimo
y si es bilateral provoca esterilidad.
 Sífilis: produce gomas y fibrosis intersticial difusa con atrofia del órgano.
E. TRASTORNOS EN FERTILIDAD
El número normal de espermatozoides es de 50-150 millones por cc y el 60% deben ser
morfológica y funcionalmente normales. La infertilidad es la incapacidad de procrear,
debido a la cantidad y calidad de los componentes del esperma.
 Oligospermia: menor número de espermatozoides y/o alteración en su calidad.
 Azospermia: ausencia de espermatozoides o predominio de formas
anormales/inmóviles.
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Las causas de infertilidad se clasifican en:

Hormonal endógeno -Insuficiencia de hormonas sexuales
PRE TESTICULARES -Producción de hormonas sexuales femeninas
Hormonal exógeno -Adminsitración de estrógenos
Otras -ATE, desnutrición, alteraciones cromosómicas,
avitaminosis severa
Inflamaciones -Orquitis bilateral y extensa o traumatismos bilaterales
TESTICULARES
Otras -Radioterapia local, quimioterapia
POS TESTICULARES Obstrucción C. excretor -Congénita o adquirida (inflamación o cirugía).
Morfología del testículo infertil
Normal Se observa en el 30% de los casos, en pacientes con obstrucciones de conductos
excretores recientes (su persstencia provoca atrofia).
Freno de maduración Detención focal o difusa de espermatogenesis en alguna etapa, principalmente
espermática espermatocito I. Aparece en 25%.
Aplasia o hipoplasia de Hay pocas (oligospermia) o nulas (azospermia) células germinales, los túbulos se
células germinales forman por las células de Sertoli. Aparece en 30%.
Fibrosis Secuela de enfermedades inflamatorias, es focal o difusa. Aparece en el 15%.
SÍNDROME DE KLINEFELTER
Alteración cromosómica consistente en un cariotipo 47 XXY dada por falta de distunción
en uno de los gameto, causada por edad avanzada de los progenitores, irradiaciones
locales o causas desconocidas. Aparece en 1 de 600 nacimientos vivos y son el 3-4% de
los hombres infértiles.
Los pacientes son delgados y de piernas largas, con hipogonadismo hipergonadotrófico
(aumento de gonadotrofinas y secreción baja de testosterona), ginecomastia y ausencia
de caracteres sexuales secundarios. Se acompaña de disminución de inteligencia.
Macro Micro
Testículo atrófico, con hipoplasia o aplasia germinal Túbulos hialinizados, sin fibras elásticas. Las células
de Sertoli se presentan en algunos túbulos y hay
hiperplasia de C. de Leydig.
F. NEOPLASIAS TESTICULARES
Provienen el 95% de células germinales, siendo muy agresivos por su diseminación
rápida y generalizada, y el 5% del estroma (benignos, algunos elaboran esteroides).
Histogénesis y aspectos biomoleculares
Los tumores pueden provenir de células germinales o de células embrionarias no
diferenciadas, pues poseen la multipotencialidad suficiente para formar estructuras
semejantes a las embrionarias y extraembrionarias.
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Las neoplasias de elementos derivados de más de una hoja blastodérmica se denomina

teratoma. Ejemplos son coriocarcinoma, tumor de saco vitelino y carcinoma embrionario
de células primitivas no diferenciadas.
Aspectos biomoleculares
Hallazgos recientes acuerdan que pueden ser hereditarios con genes de penetrancia
moderada. Un ejemplo es la CHEK2, la cual tiene polimorfismos y representa el 45% de
riesgo familiar.
Respecto a mutaciones osmáticas se han identificado 3 mutaciones en seminomas: KIT,
KRAS y NRAS. La mutación del p53 y expresión de miRNA se asocian a resistencias y
recaídas.
EPIDEMIOLOGÍA
Son poco frecuentes, predominando en hombres de raza blanca de 20-35 años. Los
seminomas afectan a adultos jóvenes, los linfomas a ancianos y las neoplasias no
seminomatosas a jóvenes, niños y lactantes. Los factores de riesgo son:
 Criptorquidia y testículo ectópico: mientras mayor sea el periodo en que
permanezca, mayor es el riesgo. Se piensa que se debe a una reproducción anormal
de las células germinales por la elevada temperatura del abdomen.
 Disgenesia y atrofia testicular
 Infertilidad y oligospermia
 Traumatismo del órgano
 Tumor previo
 Historia familiar de cáncer testicular
NEOPLASIA INTRATUBULAR DE CÉLULAS GERMINALES (IN SITU)
Se observa en los bordes de un carcinoma invasor tipo germinal. Es aconsejable el
seguimiento con biopsias testiculares periódicas en pacientes con neoplasias del
contralateral o testículos criptorquídicos descendidos tardíamente.
Las neoplasias intratubulares pueden corresponder a seminomas, carcinomas
embrionarios o formas no clasificables. EL 50% progresan a invasora.
NEOPLASIAS INVASORAS
Neoplasias germinales
Se subdividen en 2 categorías:
Seminomatosos No seminomatosos
Seminoma clásico, espermatocítico y anaplásico. Carcinoma embrionario, teratoma, coriocarcinoma,
tumor de saco vitelino y formas mixtas.
70% se detecta en estadio I. 60% se detecta en estadio II y III.
Metástasis por vía linfática a ganglios paraaórticos, Metástasis difusa por vía heática a pulón, hígado,
mediastínicos, retroperitoneales y supraclaviculares. cerebro y hueso. Tienden a diseminarse.
Tienden a permancer localizados.
Radiosensibles Radiorresistentes.
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Seminoma (40%)
Existe la forma clásica, ocurre en adultos de 25-35 años y representa el 85-90% de todos
los seminomas; y la forma espermatocítica, ocurre a partir de los 65 años. Son
EXTREMADAMENTE SENSIBLES A LA RADIOTERAPIA y su crecimiento es lento,
por lo que son de buen pronóstico.
Forma clásica
Macro Micro
Tumor bien delimitado, homogéneo, color amarillo Células uniformes (aspecto monomorfo) con
pálido. Crecen expansivamente, a veces conservando glucógeno intracelular, que se disponen en trabéculas
áreas de testículo comprimidas. delimitadas por TC.
Puede haber infiltrado linfocitario y reacciones
granulomatosas (mejor pronóstico).
Forma espermatocítica
Macro Micro
Tumor bien delimitado, color amarillo pálido, de Células pequeñas, mediasnas o grandes, de citoplasma
aspecto gelatinoso y con áreas de necrosis quística. escaso dispuestas en tractos o cordones.
Las células pequeñas son acidófilas y se asemejan a
espermatocitos.
En la literatura se describe un seminoma anaplásico, llamado así por un número más

elevado de mitosis por campo, lo que no indica necesariamente más agresividad.
Son tumores que pueden crecer extensamente y son los más localizados. Muchos poseen
elevación de FSH o testosterona, ya sea por producción propia o por hiperactividad
hipofisiaria en compensación a falta de andrógenos. NO AFP ni HCG.
Carcinoma embrionario
Se presentan entre los 25-35 años, siendo de pronóstico grave en adulto. Son lesiones
pequeñas que diseminan como tumores ocultos; sus metástasis son a ganglios
paraaórticos, pulmón e hígado y pueden alcanzar considerable volumen.
Macro Micro
Tumores pequeños (2.5cm), blanco-grisáceos, de Células voluminosas claras, de aspecto embrionario,
límites poco precisos con focos de necrosis y con numerosas mitosis. Se disponen en tubulos, masas
hemorragia. sólidas, cordones o papilas.
Pueden formar poliembriomas (cuerpos con forma de
embrion de pocas semanas).
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Cuando se sospecha clinicammente, se realizan determinaciones de AFP y HCG. En un

80-90% de los casos resultan posittivas.
Neoplasias teratomatosas con estructuras maduras
Representan el 2%. A pesar de su diferenciación, frecuentemente dan metástasis.
Macro Micro
Masas voluminosas de color pardusco, con pequeñas Formada por tejidos diversos. Frecuentemente se
formaciones quísticas y áreas traslúidas (tejido asocian a otras formas de mayor agresividad (formas
condroide). Son frecuentes las zonas de necrosis. mixtas) o al seminoma.
Pueden elevar GC y AFP, pero frecuentemente no poseen hormonas detectables.

Tumor de saco vitelino o del seno endodérmico
Tumor presente en niños y jóvenes, cuyo pronóstico depende de la edad del paciente y el
estadio evolutivo. Los niños de 2 años tienen mejor sobrevida que los mayores.
Macro Micro
Tumor de límites imprecisos, color blanco Células aplanadas o cúbicas, vacuioladas con gránulos
amarillento, con áreas mucinosas. de α-fetoproteína. Se disponen en papilas o masas
sólidas,
Coriocarcinoma
Se da entre 10-25 años. La forma pura es muy rara, generalmente se presenta en focos de
neoplasias complejas; también se origina a partir de tejido placentario, ovario o restos de
células totipotenciales en abdomen o mediastino.
Macro Micro
Tumores pequeños, de consistencia friable, con focos Células del Citotrofoblasto (irregular,
de necrosis y hemorragia. hipercromática, núcleo único) y sincitiotrofoblasto
(voluminosa y mltinucleada).
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Elaboran gonadotrofinas coriónicas, las que se usan en laboratorio para su diagnóstico,

aparición y/o evolución de sus metástasis. Son AGRESIVOS.
Formas mixtas
Se comibnan más de una forma pura de las variantes anteriores. Es común la mexcla de
carcinoma embrionario con teratomas o seminomas, o combinación de más de 2. Las
metástasis pueden formar estructuras de una u otra forma.
La producción hormonal depende de la variedad de estructuras que lo componen.
Neoplasias no germinales
Neoplasias de celulas de Leydig
Se produce mayormente en adultos y pueden ser difíciles de diferenciar de un proceso
hiperplásico. Pueden producir andrógenos o estrógenos y rara vez metastizan.
Neoplasias de células de Sertoli
En los testículos criptorquídicos aparecen focos de hiperplasia de células de Sertoli; si se
acompañan de células germinales se denominan gonadoblastomas (forma agresiva).
Linfomas
Representan la mayoría de los tumores no germinales, siendo grecuente después de los
55 años y en el 40% son bilaterales. Son de tipo NHB de alto grado.
Aproximadamente entre 30-40% de los pacientes con leucemia muestran una infitración
difusa a nivel testicular.
RESUMEN LABORATORIO E INMUNOMARCACIÓN
NEOPLASIA INMUNOMARCACIÓN LABORATORIO
Seminoma PLAP + y CD117+ Aumenta HCG si hay
trofoblasto
Seminoma espermatoxítico PLAP – y CD117 +, SALL4+, OCT3/4-, CD30- LDH, AFP, HCG
Carcinoma embrionario CK+, CD30+, OCT3/4+, SAL4+ AFP y HCG
Teratoma Variable Normal en teratoma puro
Tumor de saco vitelino CK AE1/AE3, AFP+, CD30- AFP
Coriocarcinoma Todas las células: AE1/AE3, CK7 y Ki67 > 90%. α-HCG (es similar a TSH y
SCTB: HCG, inhibina, HSD38 LH, dando hipertiroidismo y
CTB: SALL4, catenina, GATA3 ginecomastia)
Trofoblasto: p63, lactógeno placentario humano y
otros
Tumor de células de Leydig Inhibina A, calretinina, melan A, receptor de Andrógenos que se
andrógeno transforman en estrógenos
Tumor de células de Sertoli SF1, catenina nuclear, inhibina, calretinina LDH
ESTADIFICACIÓN
- Estadío 0: neoplasia intratubular
- Estadio I: testículo, epidídimo, cordón espermático
- Estadio II: diseminación a distancia confinada a ganglios retroperitoneales
infradiafragmáticos.
- Estadio III: metástasis a ganglios extraregionales, supradiafragmáticos o vía
hemática.
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PATOLOGÍA PROSTÁTICA
A. HIPERPLASIA NODULAR DE PRÓSTATA
Patología senil no neoplásica, que afecta a 3 de cada 4 hombres a los 80 años, siendo rara
antes de los 50 (en razas negras aparece 10 años antes). El peso llega a 40-60g (N 20g).
FISIOPATOGENIA
El agrandamiento prostático se relaciona con la acción de andrógenos y estrógenos,
auemntando su incidencia en relación a trastornos hormonales de la senectud:
- Andrógenos: actúan sobre el epitelio glandular. Si bien disminuye su cantidad,
hay un incremento de la sensibilidad mediado por estrógenos.
- Estrógenos: aumentan con la edad, relativa o absolutamente.
La testosterona pasa a DHT por acción de la 5-α-reductasa (en estroma), y esta actúa
sobre las células estromales (autocrino) o proximales (paracrina) uniéndose a receptores
nucleares, estimulando la transcripción de factores de crecimiento.
MORFOLOGÍA
Macro Micro
Próstata agrandada, de superficie externa nodular. Al -Hiperplasia glandular
corte se ven nódulos blanquecinos delimitados, de -Hiperplasia estromal: aspecto miomatoso.
consistencia elástica. Suele haber dilataciones de 1-3 Suele haber prostatitis (por retención de secreciones) o
mm con cálculos o concreciones. focos de infarto (por compresiones vasculares).
Los nódulos se ven más en la zona de transición (es
dependiente de estrógenos), comprimiendo y
deformando la uretra prostática.
CLÍNICA
La compresión de la uretra causa:
- Vejiga de lucha: se hipertrofia el músculo y
luego se vuelve atónica, la mucosa se vuelve
trabeculada. La orina es eliminada por
rebosamiento.
- Urétero-hidronefrosis: dilatación acompañada
de uropionefrosis o pielonefritis. En el último
caso, si es bilateral e intenso, provoca HTA.
Síntomas: disuria, nicturia, polaquiuria y retención de orina. Se clasifican en
obstructivos (retención urinaria) o irritativos (infección).
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B. INFLAMACIONES
- Prostatitis bacteriana: aguda se da por manipulación quirúrgica o infecciones de
otros sitios; el agente causal más frecuente es E. coli. La crónica es producida por
los mismos agentes y se caracteriza por infecciones urinarias recidivantes.
- Prostatitis abacteriana: es la más frecuente y no se diferencia clinicamente de la
bacteriana, la diferencia yace en que no hay antecedentes de infeción.
C. CÁNCER DE PRÓSTATA
La mayoría se origina de la zona posterior o posterolateral y entre el 15-20% de las
glándulas periuretrales, con pronóstico desfavorable. El 95% son adenocarcinomas
acinares, con subtipos en anillo de sello, sarcomatoide, pleomórfico, etc. muy infecuentes.
Cáncer latente
Refiere a una alteración tisular mínima, donde se ve un sector de la glándula con cambios
atípicos citológicos y estructurales, sin representación amcroscópica. Se debe a los
vaivenes hormonales. NO SON VERDADEROS CARCINOMAS
ADECARCINOMA
Epidemiología
Es la neoplasia más frecuente en el hombre, ocupando el segundo lugar coo causa de
muerte por cáncer en EEUU. Su incidencia aumenta a partir de los 50 años y alcanza su
pico máximo alrededor de los 65-70 años.
Los factores que predisponen a la aparición del cancer de próstata son:
- Edad y raza
- Historia familiar
- Alimentos ricos en grasas saturadas
- ALIMENTOS QUE PREVIENEN: licopenos (en tomates), vitamina A y E,
selenio, derivados de soja.
Son neoplasias endócrino dependiente (los estrógenos frenan su crecimiento y los
andrógenos prolongados no producen tumor)
Morfología
Macro Micro
Se originan en la zona periférica (palpables a tacto Son adenocarcinomas acinares, con distintos grados de
rectal) e infiltran tejidos adyacentes. diferenciación.
La próstata se vuelve asimétrica y presenta nódulos -Glándulas: similares a las normales, la malignidad se
duros, es de color blanquecino y aspecto homogéneo, evidencia por invasión y permeación vascular. No posee
pudiendo tener áreas de necrosis. Es difici de diferenciar células basales; las células presentan macrocariosis con
de HNP por su similitud. nucléolo prominente. Su luz contiene cristaloides y
mucina azul.
-Estroma: es desmoplásico y forma micronódulos de
colágeno que penetran las glándulas.
Forma intraepitelial (PIN): en bajo grado hay atipia leve
y alto grado atipia moderada o severa. Hay agrandamiento
nuclear, estructura cromatínica y pleomorfismo.
Marcan con PSA, NKX3, AMACR y P501S
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Los sitios más frecuentes de diseminación son:

- Médula ósea: pelvianos, sacro y columna por el sistema vertebral venoso con sus
comunicaciones. Son tipo osteoblástico y dan aumento de fosfatasa alcalina.
- Ganglios regionales: hipogástricos, ilíacos, paraaórticos y mediastinales.
- Viscerales: pulmón, hígado, suprarrenal y riñones
- Invasión: uretra, vejiga, recto, vesículas seminales
Grados histológicos de Gleason
Factor de pronóstico basado en la arquitectura de la lesión, calificando
los tumores del 1 al 5 en base al patrón dominante y el secundario. Ambos
numeros se suman y dan el Glasson combinado, siendo buen pronóstico
de 2 (1+1) y malo 10 (5+5).
GRADO III: glándulas únicas de bordes irregulares, separadas entre sí por estroma.
GRADO IV: las glándulas coalescen y forman cordones con más de una luz, sin estroma
intermedio. Hay 3 patrones: cribiforme (papilas), glomeruloide (células adheridas en
un punto de la pared) o hipernefroide (áreas sólidas de células claras).
GRADO V: patrón comedonecrosis (necrosis en papilas o cribas) o necrosis de células
individuales.
Estadificación
T N M
T1: tumor inaparente N0: no compromiso ganglionar M1a: metástasis en ganglios no
regionales
T2a: tumor limitado a un lóbulo N1: ganglios regionales afectados. M1b: metástasis óseas
T2b: tumor afecta ambos lóbulos
T3: extensión extraprostática M1c: metástasis en otros sitios
(vesículas seminales o
extracapsular)
T4: tumor que infiltra estructuras
externas (órganos vecinos)
15
Clínica
Muchas veces suele ser asintomático, de allí la importancia del examen rectal. Otra forma
es el antígeno prostático específico (PSA), cuya concentración es >10ng/ml en
neoplasias y 4-10 ng/ml en procesos benignos. Otro estudio es la ecografía transrectal.
Pronóstico y tratamiento
La sobrevida varía según el estadio clínico, en A y B es del 70% con prostactetomía, en
C y D las resecciones son paliativas y tienen supervivencia de 50 y 20% respectivamente.
Las causas de muerte es:
- Insuficiencia renal: por obstrucciones y/o infecciones urinarias
- Hemorragias
- Metástasis viscerales
- Causas no relacionadas al tumor
PATOLOGÍAS DE VÍAS URINARIAS EXCRETORAS

A. PATOLOGÍA DE URÉTERES
Anomalías Congénitas
- Uréteres dobles: puede o no estar relacionado con pelvis doble.
- Obstrucción de unión ureteropélvica: da hidronefrosis. Es más predominante
sobre el lado izquierdo y en hombres. Se debe a haces de ML desorganizado,
exceso de colágeno o vasos renales aberrantes que comprimen el uréter.
- Hidrouréter: puede ser congénito por defecto de la inervación o adquirido por
causas que aumentan la presión intraluminal.
Inflamación O Uretritis
Se la clasifica en folicular (mucosa granular por acúulos de linfocitos subepiteliales) y
quística (quistes en mucosa revestidos de epitelio transicional). Se acompañan de
inflamación de riñón y/o vejiga.
Tumores
- Benignos: son más frecuentes. En orden: polipos fibroepiteliales, leiomiomas,
hemangiomas y linfangiomas.
- Malignos: predomina el carcinoma de células transicionales en 60-70 años.
Obstrucción Ureteral
CAUSAS INTRÍNSECAS CAUSAS EXTRÍNSECAS
Cálculos, estenosis, inflamación Embarazo, endometriosis, tumores de
periuretral, tumores, coágulos recto, vejiga, ovarios, cérviz, prostata,
sanguíneos, neurogénicas. linfomas, sarcomas.
B. PATOLOGÍA DE LA URETRA
INFLAMACIÓN o URETRITIS
Se la divide en gonocócica y no gonocócica (las Chlamydias causan el 25-60% de esta
aforma en hombre, asociada a prostatitis; en mujer se acompaña de cistitis).
16
TUMORES DE URETRA
- Carúncula uretral: lesión roja, pequeña y friable. Es TC vascularizado con
infiltrado mononuclear, delimitado por epitelio transicional o EPE.
- Carcinoma de uretra: los pacientes suelen ser mujeres de 60 años. Puede ser un
carcinoma epidermoide, de células transicionales o adenocarcinoma.
C. PATOLOGÍA DE LA VEJIGA
CISTITIS
Es más frecuente en mujeres, los agentes son: E. coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter.
Una complicación es la pielonefritis por vía ascendente. Existen nuerosas formas de
cistitis:
 Hemorrágica, supurativa, eosinofílica, etc.
 Glandular o glanduloquística: en vías urinarias normales, por inflamaciones
crónicas. Puede haber metaplasia glandular (factor de riesgo para
adenocarcinoma) y dilatación con formación de quistes.
 Tuberculosa: secundaria, acompaña el 50% de TBC renal. La localización
predomina en el trígono vesical, dando erosiones y úlceras que curan por fibrosis
(puede dar estreches de VU con hidronefrosis y megauréter).
DIVERTICULOS
Pueden ser congénitos (raros, únicos y verdaderos) o adquiridos (frecuentes, múltiples,
se da por obstrucción de uretra por próstata con HNP). Las complicaciones son
diverticulitis y litiasis (por estasis urinaria), que dan perforaciones y fístulas; tambien
hay riesgo de cáncer por irritación repetida del urotelio.
EXTROVERSIÓN VESICAL: ausencia congénita de la pared vesical anterior y la pared
abdominal anteroinferior, causada por falta de desarrollo del mesodermo.
CARCINOMA DE VEJIGA
Es el más frecuente de tumores urinarios, predominando en hombres mayores de 50
años; tienden a ser multifocales y poseen alta tasa de recurrencia postquirúrgica.
Predominan en las paredes laterales, luego posterior y anterior.
Algunos factores de acción cancerígena comprobada son:
Tabaquismo
Agentes químicos ocupacionales: en la industria textil, por exposición a aminas
aromáticas (β-naftilamina) que se absorben por piel e inhalación.
Parásitos: se asocia con el esquistosoma hematobium, cuyos huevos se
depositan en la pared vesical con intensa reacción inflamatoria, dando metaplasia
escamosa que suele progresar a neoplasia.
Fármacos: analgésicos y ciclofosfamida.
Radiación
Los factores de acción cancerígena discutible son edulcorantes, alcohol, viru y herencia.
17
Morfología macroscópica general de los carcinomas

- Carcinomas: de 1 a >5cm. Tienen una base de implantación ancha y se ramifican
como helechos. Su consistencia es blanda y suele tener áreas de hemorragia.
- Sarcomas: masas grandes, blandas, de aspecto carnoso y colorido blanquecino.
En niños es común el rabdomiosarcoma embrionario (masa polipoide en
racimo) y en adulto el leiomiosarcoma.
Tumores uroteliales o de células transicionales (más frecuentes)
Lesiones papilares: son no invasivas, por lo que se restringen al epitelio. Entre ellas:
Macro Micro
Papiloma Exofíticos: lesiones únicas pediculadas. Exofíticos: eje de TC tapizado por urotelio.
Invertido: lesiones nodulares P. invertido: cordones de urotelio
anastomosados que se extienden al corion.
Neoplasia urotelial de Son papilomas de mayor tamaño Estructura papilar tapizada por urotelio con
baja malignidad núcleos aumentados de tamaño.
Carcinoma urotelial Apariencia ordenada Células atípicas con escasas mitosis atípicas.
papilar de bajo grado
Carcinoma urotelial Apariencia desordenada; invaden la capa Pérdida de polaridad nuclear, engrosamiento
papilar de alto grado muscular y órganos vecinos. de epitelio, mitosis atípicas.
Carcinoma in situ o plano: se ven como áreas enrojecidas granulares, sin masa tumoral.
A la micro se ven células grandes y prominentes, desordenadas y con pérdida de
polaridad en el espesor de un urotelio plano.
Carcinoma urotelial invasivo
Se dan por lesiones papilares o carcinomas in situ, adquiriendo cualquiera de las 3
formas de tumores en órganos huecos; pueden llegar a la lámina propia o hasta la
muscular. Las biopsias son tomadas en múltiples fragmentos.
Carcinoma de celulas escamosas
Se ve un EPE con distintos grados de atipia, que a fines pronósticos tiene poco valor ya
que todos los epidermoides son desfavorables. Son de color blanquecinos y cuando se
diagnostica generalmente ya invadieron la pared muscular.
Adenocarcinoma
Masas vegetantes e infiltrantes de la pared, de aspecto gelatinoso por su secreción
mucosa; a la micro se ven glándulas mucosecretantes bien diferenciadas. Se da por:
cistitis glandular, extrofia vesical, uraco y metaplasia glandular difusa.
Otros: carcinoma de células pequeñas y mixto.
Clínica-pronóstico-propagación
Se propaga por vía linfática a ganglios regionales, hemáticas a hígado, pulmón, médula
ósea, etc. y por invasión a órganos vecinos.
El síntoma predominante de los carcinomas es la hematuria indolora, acompañada a
veces de polaquiuria y disuria. Para su pronóstico se considera la estadificación y
gradación histológica; edad, localización, invasión vascular, tamaño tumoral, etc.
18
Estadificación del carcinoma de vejiga

T N M
Tx: no puede evaluarse. Nx: no se puede evaluar Mx: no se puede evaluar
T0: no hay constancia. N0: no metastasis a ganglios M0: no metástasis a distancia
regionales
Ta: carcinoma papilar no invasivo N1: metástasis en un solo ganglio M1: metástasis a distancia
de 2cm o menos
Tis: in situ N2: metástasis en un solo ganglio
mayor de 2cm o múltiples de 5cm o
menos
T1; tumor invade el TC subepitelial N3: metástasiss en ganglio mayor
de 5cm
T2: tumor invade el músculo
superficial (T2a) o profundo (T2b).
T3: tumor invade tejidos
perivesicales microscopica (T3a) o
macroscopicamente (T3b)
T4: tumor invade órganos vecinos
(T4a prostata, útero y vagina; T4b
pared pelviana y abdominal).
Sobrevida
En papilomas, neoplasias uroteliales de bajo potencial de maligindad y cáncer urotelial
de bajo grado tienen sobrevida a los 10 años del 98%; los de alto grado solo sobreviven
el 40%. La causa de muerte es obstrucción con nefropatía oobstructiva e infecciosa.
Intervención del patólogo
Citología: el diagnóstico final de cancer corresponde a la biopsia, pero la citología es útil
cuando no se localiza la lesión por cistoscopía y en seguimiento de tratados con
radioterapia. La citología es más dificil y se necesita de mayor experiencia.
Biopsia: diagnóstico definitivo de la neoplasia, su variante y grado de invasión.
Tratamiento
Resección endoscópica transuretral: eje diagnósico y tratamiento del cáncer vesical. La
supervivencia prolongada en la mayoría de los cánceres supericiales se logra por RTU,
con o sin quimioterapia intravesical.
Cistectomía radical con desvío urinario: tratamiento estandar para tumores
profundamente invasores o con metástasis.
Otros: combinación radio y quimioterapia, seguidas de cistectomía de preservación.
-
19
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO

PATOLOGÍA VULVAR
A. ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Dentro de las anomalías congénitas tenemos:
 Himen imperforado: la sangre menstrual se acumula en la vagina (hematocolpo),
útero (hematómetra) o trompas (hematosalpinx), pudiendo llegar a pelvis.
 Vulva doble
 Hipoplasia: depende de insuficiencia ovárica e hipofisaria o falta de respuesta del
órgano efector ante concentraciones normales de hormonas. Se acompaña de
hipodesarrollo del resto del aparato genital.
B. INFLAMACIONES INFECCIOSAS
VIRUS
 Herpes simplex II: microampolla muy dolorosa, acompañada de infección
vaginal y cuello uterino. Es responsable de la encefalitis neonatal si el parto se
hace por vagina y la paciente se encuentra en periodo activo.
 VPH: produce condilomas acuminados (verrugas blanquecinas de 6-7cm en
vulva, region perianal, perineo, vagina, cuello uterino).
MICOSIS
La vulvitis candidiásica se da por Candida albicans. Es frecuente en diabéticas y
produce una vulvo-vaginitis y cervicitis de intenso prurito y leucorrea grumosa.
GONORREA-BLENORRAGIA
ETS causada por N. gonorrhoeae. Comienza en las mucosas externas provocando flujo
hemorrágico, muy abundante y maloliente; en la mujer es causa de uretritis, endocervicitis
y salpingitis. Da abscesos que curan por fibrosis, pudiendo causar esterilidad por
obstrucción tubaria bilateral.
BARTHOLINITIS
Inflamación de las glándulas vulvovaginales. La glándula se encuentra tumefacta, dura y
edematosa, cubierta porpiel tensa y enrojecida con inflamación purulenta; muchas veces
forman abscesos, salvo en casos de menor virulencia que se excreta constantemente.
C. DISTROFIAS VULVARES O T. EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS
Macro Micro
Distrofia atrófica o Leucoplasias muy pruriginosas con Atrofia de epidermis y fibrosis subepitelial
liquen escleroso excoriación. Pueden evolucionar a
fibrosis con retracción. Da más
probabilidad a carcinoma
epidermoide.
Distrofia Leucoplasia pruriginosa premaligna. Hiperqueratosis e hiperplasia epidérmica,
hiperplásica o con infiltrado leucocitario.
hiperplasia de CE
1
D. CARÚNCULA URETRAL Y QUISTES

Las carúnculas son lesiones reactivas que dan riesgo para neoplasia. Estas son:
Macro Micro
Masa roja y dolorosa en el meato uretral externo. Tejido fibroblástico muy vascularizado con
infiltrado leucocitario.
Los quistes se producen a consecuencia de retención de material sebáceo, mucoso o
queratínico por oclusión de los conductos glandulares que se hallan, especialmente, en
labios mayores y menores.
E. TUMORES BENIGNOS
Pueden producirse tumores de las glándulas sudoríparas (hidradenoma) o del TC
(hemangiomas, leiomiomas, fibromas, linfomas, histiocitomas).
F. NEOPLASIAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE
El 90% de las neoplasias vulvares son carcinomas epidermoides. Estos ocurren más en
mujeres menopáusicas, siendo uno de los más frecuentes en relación con el VPH. Tienen
una sobrevida a 5 años del 90% (sin compromiso ganglionar), 65% (ganglios inguinales)
o 25% (ganglios pelvianos comprometidos).
Neoplasias epiteliales escamosas y carcinoma in situ
Macro Micro
Leucoplasia o eritroplasia con prurito. -Tipo clásico (asociado a VPH): engrosamiento
epidérmico con ausencia de maduración celular.
-Diferenciada (no VPH): atipia de estratos basales y
superficiales normal.
Carcinoma invasor
El 30% se relaciona con VPH-16, siendo característico en pacientes añosas.
Macro Micro
Úlcera, nódulo o lesión vegetante de base indurada. Carcinomas epidermoides muy queratinizantes.
Carcinoma verrugoso
Son carcinomas bien diferenciados con aspecto vegetante en forma de coliflor. Son de
buen pronóstico, pero no deben ser irradidados ya que pueden ser convertidos a
formas más agresivas.
OTROS
- Melanoma: es el segundo tumor maligno más frecuente de la vulva.
- Enferemdad de Paget: células voluminosas vacuoladas originadas de anexos.
2
- TUMORES SECUNDARIOS: cáncer de endometirio, cuello uterino, mama o

recto, coriocarcinoma y carcinoma renal.
PATOLOGÍA VAGINAL
La atresia y agenesia son poco frecuentes y ocurren junto a malformaciones graves del
aparato genital; la vagina doble por falta de fusión es muy rara. Los quistes congénitos
más frecuentes salen de los conductos de Gartner (vestigios del de Wolff).
B. INFLAMACIONES
Cualquier infección vulvar puede extenderse a la vagina. La tricomoniasis, causada por
Trichomona vaginalis, presenta mucosa vaginocervical color rojo vivo con leucorrea.
C. LESIONES BENIGNAS
Con poca frecuencia se encuentran papilomas, fibromas, leiomiomas, etc. Los quistes
por inclusión del epitelio vaginal suelen producirse después del parto debido a que al
suturarse la episiotomía, a veces la cubierta epitelial invagina y forma un quiste.
D. NEOPLASIAS (INCIDENCIA 2%)
Es el más frecuente (90%) de carcinomas primarios de vagina; suelen ser carcinomas
vulvares o cervicales que se propagan a vagina. Son bien diferenciados y se los divide en:
 In situ: leucoplasias que son visibles al colposcopio.
 Carcinoma invasor: la mayoría en el 1/3 superior, debido a que los
carcinogénicos afectarán fondos de saco y porción superior de vagina. Se
manifiesta con hemorragias, dispareunia e infecciones.
ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
Aparece en vagina y cuello uterino, en mujeres de 15-22 años, debido al uso de
dietilbestrol. Este fármaco da una metaplasia glandular del epitelio local, en forma de
tubos o pseudoglándulas con células claras.
OTROS TUMORES
Sarcoma botrioide o rabdomiosarcoma embrionario
Sarcoma raro que posee alta incidencia por los orificios. Es característico en
niñas <4 años, siendo multifocal. Se ven como masas polipoides semejantes
a un racimo de uvas; se compone de células fusiformes con diferenciación a
músculo esquelético.
Otros tumores
Los tumores secundarios provienen más comúnmente de cuello uterino y endometrio,
seguidos de ovario, recto y riñón. Las metástasis del ADC endometrial son a menudo
submucosos y se localizan en el 1/3 superior del órgano.
3
PATOLOGÍA DE CUELLO UTERINO

A. METAPLASIA
La metaplasia escamosa es la forma más común, en la zona de transición, donde hay
reemplazo focal o extenso del epitelio glandular mucosecretante por epitelio escamoso
estratificado. Este proceso no tiene connotaciones premalignas por sí mismo.
B. INFLAMACIONES
Cuando el proceso es muy intenso puede determinar exulceraciones, con pequeñas
pérdidas de sangre. Por lo general el flujo y prurito son los síntomas más característicos.
Bacterias y parásitos
 Candidiasis cérvico-vulvo-vaginal: afecta mucosas superficiales, dando flujo
grumoso e intenso prurito. Es más frecuente en DBT e inmunodeprimidas, en
épocas de cambio de temperatura y elevada humedad.
 Trichomonas vaginalis: provoca cervicitis aguda inespesífica con flujo
amarillo-verdoso, maloliente e intenso prurito.
 Gardnarella vaginalis: produce flujo blanquecino. Los factores de riesgo son
múltiples parejas sexuales, DIU, embarazos anteriores, espermicidas, tabaquismo.
Virus
VPH
En cuello es MUY FRECUENTE y puede o no acompañar lesiones vulvo-vaginales. Se
ven alteraciones citológicas, denominadas coilocitosis (aspecto vacío del citoplasma con
gran espacio perinuclear). Las lesiones son:
 Lesiones planas: se ven como leucoplasias, base o mosaico con estrías o espículas.
 Condilomas acuminados: son similares a los de vulva.
En cualquier lugar que provoque infección producen lesiones verrugosas, papilares o
condilomatosas. Las cepas de VPH que poseen mayor relación con cáncer son: 16/18,
31/33/35, 51/56; el 6/11 posee baja incidencia en lesiones que progresan a neoplasia.
Herpes virus
El que afecta a estas mucosas es el tipo 2. La importancia de esta infección es que en las
embarazadas deben controlarse los brotes agudos, ya que el pasaje del niño por el canal
en estas condiciones puede producir contagio e infecciones graves (encefalitis herpética).
Otras: sífilis, gonorrea, chancro blando, granuloma inguinal o linfogranuloma venéreo.
4
C. PROLIFERACIONES BENIGNAS
PÓLIPO GLANDULAR ENDOCERVICAL
Macro Micro
Puede ser pediculada o sésil, y medir de mm a Estroma fibrovascular revestido por epitelio
varios cm. cilíndrico con glándulas mucosas. El epitelio suele
presentar metaplasia escamosa;.
HIPERPLASIA MICROGLANDULAR DE ENDOCERVIX

Suele relacionarse con la administración de hormonas. Es una proliferación de
glándulas mucosas pequeñas en el endocérvix, que pueden ser confundidos con ADC.
LEIOMIOMAS
Nódulos de fibras musculares lisas, siendo común en cuerpo y menos en cuello, que
ocluyen el orificio externo de forma total o parcial.
D. CÁNCER DE CUELLO UTERINO
Su mortalidad ha disminuido notablemente, pero aun así tiene una alta incidencia y
mortalidad en todo el mundo. El 80% de los carcinomas son epidermoides, el 15% son
ADC y el 5% neuroendocrinos, adenoescamosos, sarcomatoides, etc.
Las causas de muerte por cáncer cervical son:
- Diseminación local con obstrucción ureteral (megauréteres, hidronefrosis,
infecciones urinarias y/o IR).
- Diseminación visceral profunda
- Hemorragia genital severa
- Infecciones graves
Factores de riesgo y precursores
- Virus VPH: los más oncogénicos son 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y
68. El VPH 16 es el principal agente causal de carcinoma de células escamosas y el
18 con adenocarcinoma endocervical.
- Lesiones precursoras
- Factores adicionales: la edad temprana de inicio de relaciones sexuales, mayor
número de parejas sexuales, pareja no circuncidada,
ETS concurrentes, inmunodeficiencia, trasplantes,
medicamentos, fumar cigarrillos.
Las neoplasias intraepitelilaes cervicales (NIC) son
precursores del carcinoma epidermoide, aunque no todas
progresan a cáncer. Esta se clasifica en 3 grados (leve,
moderado, severo).
5
Carcinoma in situ
Las características morfológicas, que abracan todo el espesor del epitelio, son:
ESTRUCTURALES CITOLÓGICAS
-Pérdida de estratificación epitelial -Atipia y mitosis atípicas
-Desorganización epitelial -Hipercromatismo nuclear
-Aumento de densidad celular -Alteración de relación núcleo/citoplasma
Se inicia en la mayoría en la zona de transición, creciendo hacia el canal endocervical.
Esta neoplasia puede extenderse superficialmete o afectar el epitelio glandular
endocervical, reemplazándolo por células neoplásicas.
El carcinoma de cuello uterino tiene las siguientes características:

- ASINTOMÁTICO, pero fácilmente detectable por citología y colposcopía.
- Es un camino obligado al invasor, precediéndolo en 10-15 años. Cuanto más
jóvenes son, menor el tiempo que pertenece in situ.
- Los pacientes inmunodeprimidos suelen tener CIS más extenso, con intensas
infecciones de VPH y progresión hacia invasión más tempranas.
- No todos los CIS progresan a invasor.
Tratamiento
El diagnóstico del CIS se hace con citología y/o colposcopía, y biopsia para confirmación
con el fin de determinar las zonas más sospechosas de microinvasión. El CIS se trata con:
- Conización: extirpación quirúrgica de un fragmento de cuello según extensión,
edad y deseos futuros de procreación. El cono es estudiado seriadamente ya que
es diagnóstico y terapéutico.
- Láser: se usa un asa por la que pasa un asa diatérmica de bajo voltaje que secciona
el epitelio superficialmente.
- Histerectomía: sólo en pacientes peri y menopáusicas.
- Métodos destructivos locales: la electrocauterización y criocirugía para destruir
superficialmente epitelio y como consecuencia el CIS. No son métodos
confiables, ya que pueden no destruir el CIS o enmascarar un microinvasor.
Carcinoma microinvasor
Se denomina al cáncer cuya invasión no es >5mm de profundidad, sin importar la
extensión superficial. La última definición es de la base del epitelio y sin permeaciones
vasculares. Estos pacientes tienen excelente pronóstico, con una supervivencia >96%.
6
Carcinoma invasor
Macro Micro
Forma vegetante, ulcerada o ambos. Puede ser de Son cornificantes, moderadamente cornificante o no
infiltración difusa, que transforman al cuello en cornificante. La mayoría son no cornificantes.
órgano pétreo y fijo.
Propagación
- Hacia fondo de sacos vaginales
- Hacia cuerpo uterino: infiltra a endometrio, miometrio o ambos. Puede afectar
al parametrio, llegando a la pared pelviana.
- Hacia vejiga o recto: con fístulas con grandes consecuencias.
Los ganglios pelvianos primeros en afectarse son los parametriales, obturadores,
hipogástricos e ilíacos externos. Las vísceras, en orden de frecuencia, son hígado,
pulmón y médula ósea.
Estadificación
- IA: microscópico con no más de 5mm de invasión.
- IB: invasión estromal >5mm y limitado al útero.
- II: se extiende más allá del útero pero no se extendió a la pared pélvica ni al tercio
inferior de la vagina.
- III: afecta al tercio inferior de la vagina y/o se extiende a la pared lateral pélvica
y/o causa hidronefrosis o IR, y/o afecta a ganglios pélvicos o paraaórticos.
- IV: se extiende más allá de la pelvis verdadera o afecta la mucosa de la vejiga y/o
recto, o diseminación a órganos distantes.
Pronóstico
- Estadío evolutivo: la supervivencia a 5 años en EI es 75%, EII 54% y EIII 30%.
- Aspectos histológicos: la permeación vascular y el tamaño de la neoplasia
influyen.
- Tratamiento: el uso combinado o no de cirugía, radioterapia y/o quimio ha
modificado la sobrevida a 5 años y la calidad de vida.
Tratamiento
La elección depende de la edad, estado de salud, extensión de enfermeadad y
complicaciones. En términos generales, los estadios I hasta IIa se tratan con cirugía, los
más avanados con radioterapua y/o quimioterapia.
- Cirugía: EI anexohisterectomía total con ganglios pelvianos; EII operación de
Wertheim-Meigs.
7
- Radioterapia: la curación en EII es 66%, EIII 36-44% y EIV del 14%.

- Qiumioterapia
ADENOCARCINOMA
Estos se originan en la mucosa endocervical y pueden ser identificados por citología. Un
factor de riesgo es el VPH 18. La diseminación, pronóstico y tratamiento es similar al
carcinoma epidermoide.
Macro Micro
Crecen hacia el fibromiocervix sin masa aparente, o ADC bien diferenciados. Hay mucosecretantes
en forma vegetante hacia el canal. extracelulares de células claras y otras formas raras.
PATOLOGÍA DE CUERPO UTERINO

 Útero didelfo: la fusión de los conductos de Müller es nula en todo su recorrido,
dando 2 tractos genitales independientes. Cada útero se une a una trompa uterina.
 Útero bicorne: hay fusión incompleta, persistiendo un tabique intermedio que
separa 2 cavidades. Es una de las anomalías más comunes.
 Útero septado: la fusión es menos incompleta, perisistiendo sólo un tabique que
separa la cavidad endometrial sólo con el cuello uterino.
B. INFLAMACIÓN ENDOMETRIAL
Endometritis aguda
Son casi siempre post-aborto/parto por la presencia de restos placentarios retenidos. Los
microorganismos son estafilo y estreptococos, E. coli y pseudomonas. Se ve un
endometrio edematoso y congestionado, con infiltrado de PMNN con supuración.
Endometritis crónica
- Posterior a forma aguda: presenta infiltrado linfoplasmocitario, debiendo
diferenciarse con el infiltrado linfocitario fisiológico. Se da por DIU o TBC.
8
- TBC: folículos duros sin caseosis al final del ciclo (hacer biopsia ahí), en la mujer
menopáusica las lesiones alcanzan a ser caseosas. La infección se acompaña de
esterilidad por lesión tubárica.
C. ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS
La endometriosis es la presencia de endometrio y estroma en sitios diferentes a su
localización normal. Se clasifican según su localización en:
 Endometriosis uterina o adenomiosis: en espesor de miometrio.
 Endometriosis externa: están en otros órganos o tejidos.
ADENOMIOSIS o ENDOMETRIOSIS UTERINA/INTERNA
Es muy frecuente. Entre las teorías que buscan explicar la ectopia es la profundización
del endometrio basal hacia el miometrio subyacente. El tejido endometrial no responde
a cambios hormonales (es no secretante).
Macro Micro
La pared posterior aumenta de grosor (2-3cm) y el Glándulas en miometrio, con hiperplasia del mismo,
trabeculado se hae visible. incrementando su espesor.
Clínica: dismenorrea con dolor cólico y pélvico premenstrual (por congestión y

tumefacción de los islotes), dispareunia, menorragia, etc.
ENDOMETRIOSIS EXTERNA
Es más frecuente entre los 20-40 años, en la etapa sexual activa. Los lugares más
frecuentes son: ovarios, trompas de Falopio, ligamentos uterinos, peritoneo pélvico,
tabique recto-vaginal, ombligo. Los menos son vagina, vulva, vejiga, apéndice, piel.
Las teorías de la patogenia son:
 Metaplásica: por diferenciación anómala del epitelio celómico.
 Implantación por vía canalicular: por ascenso del endometrio en la menstruación.
 Implantación por vía hemolinfática
 Endometriosis cicatrizal: luego de cirugías uterinas.
A diferencia de las adenomiosis, responden a las hormonas por lo que experimentan los
cambios cíclicos propios de la menstruación.
Macro Micro
Nódulos azul-rojizos de mm a 2cm, que pueden La sangre extravasa, irrita focalmente y da
hacerse quísticos (5-10cm) con acumulación proliferación fibroblástica intensa con distorsión de la
sanguínea dándole aspecto de quistes de chocolate. arquitectura y función tisular.
9
Clínica: dolor pelviano, intensa dismenorrea, dispareunia, molestias rectales, disuria,

metrorragia, infertilidad. Los síntomas suelen acentuarse con la menstruación.
D. HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO
Es una de las más frecuentes, siendo más común entre 45-55 años; en la mujer joven se
da por consecuencia de quistes foliculares múltiples en ambos ovarios. Se relaciona con
un hiperestrenismo y su principal síntoma es metrorragia.
Macro Micro
Endometrio engrosado, superficie irregular, a veces -Estroma: denso, celular, con frecuente mitosis.
multi-polipoide. -Glándulas: mayor número. Hay muchas mitosis,
hipercromatismo y pseudoestratificación. Puede
haber dilataciones quísticas.
Suelen clasificarse en leves, moderdas o intensas, con o sin atipia. Las variantes son
simple (no presenta atipia) o compleja (grados variables de atipia).
E. TUMORES
PÓLIPO GLANDULAR ENDOMETRIAL
El pólipo endometrial es una de las causas más frecuentes de metrorragia
perimenopáusica. No son neoplasias ni un factor de riesgo.
Macro Micro
Pólipos sésiles o pediculados, de mm a varios cm. Glándulas dilatadas, sin atipia, con estroma
Al corte son blandos y con quistes pequeños. fibroide muy vascularizado.
LEIOMIOMA
Su frecuencia es del 25-35% en mujeres de 20-40 años. En su patogenia interviene:
- Estrógenos: es hormono-dependiente, pero no se sabe si inicia o lo mantiene. En
la post-menopausia y ovariectomía suelen involucionar; aumentan en embarazo o
por anticonceptivos orales.
10
- Terreno: mayor susceptabilidad tisular focal.

Macro Micro
Proliferaciones nodulares, de mm a >20cm, Haces de ML sin atipia, con elevada celularidad
delimitadas sin cápsula. La consistencia es variable pero mitosis infrecuentes. Pueden sufrir:
y al corte es trabeculado. Se da más en cuello y -Cambios mixomatoides y quísticos
ligamentos anchos. -Infección y erosión
-Cambios hialinos y calcificación
Complicaciones: dificultad de embarazo, aborto espontáneo, distocia, infección,

hidronefrosis, torsión del pedículo con infarto hemorrágico.
F. CÁNCER DE CUERPO UTERINO
CARCINOMA ENDOMETRIOIDE
Epidemiología
El 80-85% se da entre los 55-65años, siendo el menos frecuente que el de cuerpo uterino
(7mo en Argentina). Las causas más frecuentes de muerte son similares a las descriptas
en Ca. De cuello. Los factores de riesgo son agrupados según la causa:
- Variantes fisiológicas normales: pacientes que presentan producción estrogénica
elevada, sin ninguna otra anormalidad.
- Anomalías o enfermedades: la esterilidad, los ciclos anovulatorios, hiperplasia
de endometrio y patología benigna dan hiperestrenismo (co-carcinógeno por
estimulación de la proliferación celular). La triada de alto riesgo es obesidad,
DBT y HTA.
- Tratamiento hormonal: no hay asociación causal en los mixtos; los estrogénico
puros si tienen riesgo. EL tamoxifeno aumenta le cáncer endometrial si se lo
administra por periodos largos.
- Hiperestrenimsmo: actúan como co-carcinógenos por influencia estimulante de
la proliferación celular o como un elemento más dentro de la etiología.
Fisiopatología
Clasificación molecular
- Ultramutado: el gen polimerasa ε participa en la replicación y reaparación del
ADN, se relacionan con carcinomas endometriales de alto grado. Es el de
MEJOR PRONÓSTICO, con baja probabilidad de diseminación y con tratamiento
quirúrgico de anexohisterectomía bilateral.
- Hipermutado: la inestabilidad microsatelital es secundaria a errores en
proteínas de reparación del ADN (MLH1, MSH2 y 6, PMS2). Tienen probabilidad
de carcinoma endometrioide y colorrectal (síndrome de Lynch).
11
- Bajo número de copias o inespecífico: mutaciones de PIK3/Akt. Se asocian a

carcinomas endometrioides positivos para estrógenos y progesterona.
- Alto numero de copias o P53 mutado: con mutaciones del TP53, corresponden a
carcinomas serosos. Tiene el PEOR PRONÓSTICO y su tratamiento es
resección de ganglios, omentectomía y seguimiento estricto.
Tipo 1: carcinoma endometroide y mucinoso
Son las más frecuentes (70-80%) y se asocian a elevados estrógenos (co-
carcinogénicos) a largo plazo que conduce una proliferación persistente del endometrio.
Los factores de riesgo incluyen obesidad, terapia hormonal exógena, hipertecosis
corticla ovárica, ovario poliquístico y tumores secretantes.
Los genes alterados son PTEN, ARIDIA, PIK3CA y KRAS..
Tipo 2: carcinoma seroso, de células claras, indiferenciado y carcinosarcoma
Son menos frecuentes (20-30%), con menor asociación a exposición a estrógenos sin
oposición y mayor a DBT, HTA, hemorragia disfuncional, infertilidad, síndrome de
Turner y tamoxifeno para cáncer de mama.
Morfología
Macro Micro
Útero aumentado de volumen con tumor vegetante o -Carcinoma tipo 1: son glandulares o en nidos. Se
infiltrante. clasifican en 3 subgrupos:
- FIGO1: <5% componente sólido no escamoso,
polaridad conservada y no hay estratificación.
- FIGO2: 5-50% componente sólido no
escaomso.
- FIGO3: >50% componente sólido no escamoso.
Es común que haya focos de diferenciación escamosa.
-Carcinoma tipo 2: papilas revestidas por células con
marcada atipia citológica.
Carcinoma in situ: todos los carcinomas de endometrio tienen una etapa in situ, sin saber
su extensión común y cuánto permanecen en ese estado; el diagnóstico definitivo es
histológico, siendo el citológico también útil.
12
Estadificación y pronostico
La sobrevida y estadificación son:
- E0: CIS
- EI: limitado a cuerpo uterino (endometrio y miometrio) (90%)
- EII: invade cuello uterino (85%)
- EIII: invade tejidos vecinos (serosa, anexos, vagina, ganglios) (45%)
- EIV: metástasis a distancia. (10%)
Factores pronósticos
- Estadio del cáncer y tipo histológico: el 10-30% presentan estadios avanzados
(III-IV).
- Invasión miometrial y vascular
- Afección de estroma, serosa, anexos y ganglios linfáticos: la metástasis a gnaglios
son más comunes en ganglios pélvicos y paraaórtiocos.
- Grupo muscular
- Gradotumoral.
Clínica y complicaciones
Las estructuras afectadas por invasión y metástasis son similares a las descriptas en el
carcinoma de cuello uterino.
El síntoma fundamental es la metrorragia (sangre uterina no menstrual), adquiriendo
importancia en mujeres post-menopáusicas. El pronóstico es dependiente del estadio en
que se diagnostica y las variantes histológicas.
Tratamiento
- Cirugía
- Radioterapia
- Quimio y hormonoterapia
- Inmunoterapia.
SARCOMAS UTERINOS
Leiomiosarcoma
Es muy poco frecuente, siendo más en 40-60 años. La sobrevida no suele ser de más de
3 años si extiende el útero (sobrevida a 5 del 30%); su metástasis se da por vía hemática
(pulmón, hueso, encéfalo) y tienden a recidivas.
Macro Micro
Masas voluminosas que invaden el miometrio o Distintos grados de atipia y mitosis.
polipoides que crecen hacia la luz uterina.
13
Tumor Mulleriano o carcinosarcoma

Tumor maligno poco frecuente, de la mujer post-menopaúsica. Son esporádicos, pero
el 30% tuvieron irradiación décadas antes; otros factores son estrógenos, nuliparidad,
DBT y obesidad. El pronóstico es pobre y el síntoma principal es la metrorragia.
Macro Micro
Tumor polipoide tipo sésil, de 3-4cm, blando. Un componente epitelial y otro sarcomatoso. Este
Crece del fondo endometrial al cuello uterino. último se da por desdiferenciación o células
pluripotenciales.
Sarcoma del estroma endometrial

Es un tumor de células pequeñas provenientes del estroma endometrial, algunos de mal
pronóstico. Si mide menos de 4cm y está limtado al útero es de buen pronóstico.
Encontramos las formas de alto y bajo grado de malignidad:
- Bajo grado: masas tumorales menores aunque con tendencia a penetrar en vasos
y presentar recurrencia.
- Alto grado: masas grandes, blandas e invasoras. La histo es muy atípica y con
abundante mitosis.
G. HEMORRAGIAS DISFUNCIONALES
Hemorragias anormales consecuente de trastornos funcionales. Se clasifican en:
- Con ciclos ovulatorios
o Secreción disminuida de progesterona: por baja producción de hormonas
hipofisiarias. El endometrio llega a presentar signos de secreción.
o Secreción sostenida de progesterona: por involución retardada del cuerpo
lúteo. Causa hipermenorrea de 10-15 días.
- Con ciclo anovulatorio: son más comunes y se da por estrógenos aumentados.
No hay formación de cuerpo lúteo secretor de progesterona.
o Causas ováricas: tumores de células granulosas y tecales, poliquistosis.
o Causas extraováricas: desnutrición, obseidad, trastornos endócrinos.
CITOLOGÍA
CITOLOGÍA ONCOLÓGICA: TOMA DE MUESTRA Y EVALUACIÓN
A.Mucosas
Genital femenino
- Vulva: impronta de la lesión (se contacta el PO contra la lesión varias veces) o
cepillado de la lesión, con la que se hace extendido.
- Cérvico-vaginal
- Endometrio: escobilla de pelos largos o lavado de cavidad.
- Mama: citología de secreción mamaria por pezón o punción.
14
Otros
 Respiratorio: la más usada es la broncopulmonar, laringe y cavidad nasal. Paa
la citología broncopulmonar podemos emplear lavado bronquial, cepillado de
mucosa o esputo seriado.
 Urinario: de orina por micción
 Digestivo: se estudia cualquier porción del tubo digestivo excepto yeyuno-íleon y
colon. El lavado y cepillado es lo que más se usa.
 Genital masculino: estudio de próstata con extendido de la secreción.
B. punción aspiración de derrames y líquidos de cavidades cerradas: de serosas, quistes,
LCR, etc. El líquido se centrifuga para obtener una concentración celular adecuada o se
filtra por membranas porosas.
C. punción de órganos sólidos: glándulas salivales, tiroides, ganglios, mama, pulmón,
próstata, nódulos cutáneos. El material obtenido se extiende sobre el PO, la muestra
negativa no excluye la existencia de un cáncer.
D. Células circulantes
El líquido debe ser trasladado rapidamente al laboratorio para ser procesado, sino colocar
alcohol puro 96° en partes iguales y mantenerlo en la heladera. La coloración universal
es la de Papanicolau, Hematoxilina de Harris (núcleos) y EA36 (citoplasma).
El diagnóstico citológico posee limitaciones impuestas por:
- Subjetividad de quien interpreta
- Características propias del cáncer
Forma de las células
Puede modificarse o mostrar características similares al tejido que las origina; las células
neoplásicas tienen múltiples formas (poiquilocitosis). Los ADC muestran mayor
homogeneidad de las células y modificaciones meos evidentes.
Tamaño
Varía el tamaño de las células (anisocitosis) y de los núcleos (anisocariosis). Cuanto más
inmaduro un tumor, mayor los cambios. La relación núcleo-citoplasma también se
modifica (N 4:1), al incrementar su contenido cromatínico y por ende el núcleo.
Núcleos
- Tamaño: agrandamiento nuclear es característico de células malignas, según:
o Contenido de ADN: la cantidad de cromosomas aumenta o disminuye en
números no múltiplos de 23 (aneuplodías).
o Ciclo celular: cuanto más cerca de mitosis, es de mayor tamaño.
- Forma: lobulaciones, escotaduras, indentaciones que los hacen aparecer
irregulares y espiclados.
- Hipercromasia: por el elevado contenido de ADN.
- Textura nuclear: la cromatina aparece agrumada o condensada contra la MN.
El contenido de heterocromatina aumenta o se modifica.
15
- Multinucleación: a veces las escotaduras simulan dicha característica. Suele ser

común en sarcomas inmaduros o carcinomas pleomórficos, debido a fusión
nuclear y división del núcleo no seguido de división citoplasmático.
- Nucléolo: aberraciones en número, forma y tamaño.
Descamación: la adhesividad de células neoplásicas es baja, siendo abundantes en los
extendidos. Los carcinomas e indiferenciados descaman más que los sarcomas; los
carcinomas in situ suelen descamar células aisladas, los invasores colgajos amplios.
CITOLOGÍA DE CUELLO UTERINO O CERVICO-VAGINAL
Tiene función de prevención y detección oportuna del cáncer cervical, y permite
realizar valoraciones hormonales sobre el epitelio vaginal.
Recolección de material: se toma material con un hisopo delgado o se raspa la mucosa
cervicovaginal (endo y exocérvix) con una espátula de madera (ayre). El material
obtenido se extiende sobre un PO, evitando sacar sólo flujo (las células allí tienen cambios
degenerativos y leucocitos). Los extendidos se fijan con alcohol 96°.
La coloración es la de Papanicolau modificada que tiñe las células del epitelio en
rosadas y azulado-verdoso, permitiendo ver mejor las características nucleares.
Citología normal
Epiteliales
A medida que las células maduran, se van aplanando hasta adquirir forma de disco.
- Células basales: son redondeadas, cianófilas, con núcleo grande y citoplasma
escaso. Casi nunca aparecen en los extendidos.
- Células parabasales: similares a las anteriores, aparecen en niñas prepúberes y
menopáusicas.
- Células intermedias: aplanadas, cianófilas, de núcleos pequeños con cromatina
homogénea.
- Células superficiales: citoplasma amplio y núcleos picnóticos, sin distinguir
detalles en la cromatina. Su citoplasmo es rosado o azul verdoso según el
momento del ciclo mestrual y la edad del paciente.
En embarazo o patologías puede encontrarse células endocervicales, viéndose como
colgajos de células pequeñas, homogéneas en forma y tamaño, con núcleos claros basales
y citoplasma vacuolado (por contenido de mucus).
No epiteliales
Son leucocitos (PMNN) que aumentan a medida que se acerca la fecha menstrual o
procesos inflamatorios; los linfocitos y plasmocitos aparecen menos. Pueden aparecer
bacterias que se tiñen débilmente con coloranteshabituales.
Citología hormonal o funcional
- Pacientes púberes y menopáusicas: predominan las células parabasales, las
intermedias y superficiales son casi nulas.
- Pacientes que menstrúan:
o Etapa estrogénica (1-14 día): aumento de número de células eosinófilas
y cariopicnóticas. El estrógeno hace crecer y madurar el epitelio.
16
o Etapa progestacional: baja la eosinofilia e incrementa la descamación en

colgajos. Es impresicndible que no haya infección o inflamación, debido
a que da cambios en la capacidad de captación de colorantes.
Citología inflamatoria
Inflamaciones agudas
Hay predominio de PMNN e histiocitos entremezclados con fibrina y detritos. Las
células epiteliales se relacionan a la intensidad de la inflamación.
- T. vaginalis: se ve el parásito cianófilo. Puede provocar atipias celulares que
obligan a determinar los extendidos con gran precaución.
- Gardnerella vaginalis: extendido inflamatorio.
- Candidas albicans: cambios escasos e inespecíficos. Se ven conidiosporas o
pseudohifas en caña de bambú.
- Virus: el herpes produce modificaciones intensas similares a cáncer,
diferenciándose por inclusiones virales nucleares.
Infecciones crónicas: las alteraciones son similares o mínimas. Se agregan procesos
reparativos intensos que dan cambios epiteliales marcados.
Citología oncológica
Carcinoma in situ
Las células neoplásicas presentan la misma forma entre sí; el fondo es limpio con escasos
leucocitos. Las células tienen o no citoplasma queratinnizado, grande o pequeño,
redondeado o fusiforme.
Carcinomas invasores
Cuando son muy extensos no tienen una citología tan rica en elementos, ello porque hay
abundantes detritos celulares por necrosis, sangre, gérmenes, parásitos. Este fondo sucio
es muy particular del extendido.
COLPOSCOPÍA
Consiste en la utilización de un sistema de lentes similares a los del microscopio, para
estudiar directamente las mucosas. Es complementaria a la citología, permite localizar de
las lesiones y descartar falsos negativos.
- Ectopía: superficie irregular, con aspecto de granos de uva. Son confundidas con
úlceras. Sangran al contacto y dejan traslucir los vasos subyacentes.
- Colpitis: puntos rojos (por congestión vascular) o blancos (en tricomoniasis o
candidiasis).
- Mosaico: similar al mosaico de un piso. Representa una zona de crecimiento
papilar del corion y del epitelio, que es más grueso, hacia la profundidad. Donde
el epitelio es más fino hay vascularización, demarcando el mosaico.
- Base: zona delimitada donde aparece un puntillado grueso que indica
vascularización prominente con epitelio con proyecciones en profundidad.
- Leucoplasia: área de opacificación del epitelio, blanquecina aperlada. Puede
presentarse sola o con base y mosaico (sospecha de cáncer) debido al
engrosamiento epitelial.
17
El carcinoma in situ tiene morfología de base,

mosaico o leucoplacia; los invasores se ven como
masas extensas o ulceradas, sangrantes, con zona de
base, mosaico y/o leucoplasia.
PATOLOGÍA DE TROMPA UTERINA

Las patologías más frecuentes son inflamaciones, embarazo ectópico y endometriosis.
- Salpingitis aguda: vía canalicular, hemática o linfática por restos placentarios,
dispositivos, etc. La infección es polimicrobiana, siendo el gonococo más
frecuente. Las complicaciones son peritonitis, septicemia, esterilidad, etc.
- Salpingitis crónica: cuando las infecciones no son tratadas o por TBC. Hay
fibrosis y deformación de las estructuras tuboováricas. Muchas veces el pus se
reemplaza por un líquido claro estéril formando un hidrosalpinx.
PATOLOGÍAS DEL OVARIO

A. INFLAMACIONES (OOFORITIS)
Los ovarios son resistentes a las inflamaciones intrínsecas en general. Es más frecuente
que se de por inflamaciones secundarias de las trompas (periooforitis), siendo los
organismos más frecuentes gonococos, enterococos y estreptococos.
En algunas ocasiones, las infrecciones supuradas conducen al desarrollo de abscesos
tuboováricos, que curan formando adherencias a órganos vecinos.
B. QUISTES NO NEOPLÁSICOS
QUISTES FOLICULARES
Se presentan a cualquier edad y se originan por distensión de los folículos de Graag que
no ovularon y se cerraron. En raras ocasiones producen signos y síntomas de
hiperestrenismo, por elaboración aumentada de estrógenos.
Macro Micro
Se ubican por debajo de la cápsula del órgano, con Están tapizados por células de la granulosa,
tamaño de 1-1,5cm, color grisáceo brillante. atróficas por la presión del líquido acumulado.
Tienen una pared delgada y contiene un líquido
seroso.
QUISTES LUTEÍNICOS
Son menos frecuentes que los foliculares y se originan a partir del cuerpo lúteo
hemorrágico. La ruptura del quiste causa síntomas abdominales por irritación peritoneal.
18
Macro Micro
Miden <6cm, de color amarillento por la presencia Quiste revestido por granulosa luteinizada (células
de lípidos, y el contenido suele ser sanguinolento. grandes con gotas lipídicas).
Son únicos.
POLIQUISTOSIS OVÁRICA O SÍNDROME DE STEIN-LEVENTHAL
Síndrome que afecta a mujeres jóvenes e incluye: ovarios poliquísticos BILATERALES,
amenorrea secundaria, esterilidad, obesidad e hirsutismo.
Fisiopatogenia
Se trata de un trastorno endócrino a nivel del eje HHO, en el que hay una estimulación
continua (en vez de rítmicas) de la LH y FSH, con secreción de andrógenos por parte de
las células luteinizadas de los quistes. La reducción de la masa ovárica funcionante
permitirá el restablecimiento del eje normal.
Macro Micro
Ovarios aumentados de tamaño (6cm), con una Cápusla de TC fibroso. Quistes similares a los
cápsula gruesa y resistente, de colorido blando- foliculares, con luteinización de las células. NO
perlado. Al corte se ven numerosos quistes HAY CUERPOS LÚTEOS NI BLANCOS, SON
subcapsulares. ANOVULATORIOS.
C. TUMORES
El 70% son lesiones no neoplásicas (hiperplasia, malformaciones) o neoplasias de baja
agresividad, y tienden a ocurrir en mujeres de 20-45 años. El resto son de alta
agresividad, dándose en mujeres de 40-65 años; causan el porcentaje más alto de muerte
por neoplasias del aparato genital femenino.
Actualmente se emplea una clasificación basada en los aspectos histogenéticos:
- Primitivos
o Epiteliales (del epitelio celómico): cada uno tiene variante benigna,
borderline y maligno. Son tumores serosos, mucinosos, endometrioide,
de células claras, de células de transición (tumor de Brenner), del
epitelio-estroma (Müllerianos mixtos) y adenosarcomas.
o Germinales (de células germinativas, son pluripotenciales) : incluyen
teratomas (inmaduro, maduro, sólido, monodérmicos), disgerminoma,
quístico, tumor de seno endodérmico, carcinoma embrionario,
coriocarcinoma y mixtos.
o Estromales (de cordones secuales) : de células granulosas, tecales
(tecoma), Sertoli-Leydig, esteroideas, fibroma y tecofibroma
- Secundarios: colon, apéndice, mama, pancreatobiliares.
19
TUMORES EPITELIALAES
Constituyen el 75% de tumores primitivos y pueden presentar un amplio espectro de
agresividad. La mayoría son tumores quísticos; se los clasifica en:
- Tumores benignos o cistoadenomas
- Tumores de grado intermedio, borderline o de bajo grado de malignidad
- Tumores malignos o carcinomas
Tumores serosos
Representan el 25-30% de los tumores ováricos, predominando entre los 20-50 años. Los
factores de riesgo son: nuliparidad, antecedentes familiares y mutaciones BCRA.
Cistoadenoma seroso
Macro Micro
Tumores quísticos uniloculados, de 10-15cm, Quistes revestidos por epitelio cilíndrico o cúbico
redondos u ovoides. Las paredes son lisas y simple, en sectores ciliado. La pared es de TC
contienen un líquido seroso claro. fibroso con escasa vascularización.
Tumor seroso borderline

Macro Micro
Tumores quísticos uni o multiloculados con El diagnóstico es exclusivamente histológico. Se
formaciones papilares focales o totales (rellenan ve: ausencia de invasión, formación de macro y
toda la cavidad. micropapilas, pseudoestratificación de células de
revestimiento, con atipia y mitosis.
20
Carcinoma seroso
Se consideran 2 grupos netamente separables, por sus características morfológicas y su
pronóstico:
Carcinoma de bajo grado de agresividad
Tiene buen pronóstico, aunque puede diseminarse a la cavidad peritoneal y matar al
paciente. La sobrevida en estos casos es del 95% a 10 años.
Macro Micro
Tumores quísticos sólidos, bilaterales, uni o Células pequeñas con atipia moderada, mitosis
multiloculares, de 10-15cm. escasas y cuerpos de psamoomma.
Carcinoma de alto grado de agresividad
La sobrevida a 10 años es del 10-15%.
Macro Micro
Son tumores voluminosos, uni o multiloculados, Papilas ramificadas y fusionadas, con epitelio
con papilas y áreas sólidas, necrosis y hemorragia. estratificado atípico. Se ven áreas sólidas de
aspecto transicional, cribiforme o endometrioide.
Tumores mucinosos
Corresponden al 20% de los tumores ováricos, siendo menos agresivos que los serosos.
Se presentan mayormente a los 40 años, siendo raro antes de la pubertad y después de la
menopausia. Se da por mutaciones del KRAS.
Cistoadenoma mucinoso
Macro Micro
Masas quísticas voluminosas (15-30 cm), Quiste revestido por células cilíndricas altas, con
multiloculadas con aspecto de panal. Tiene núcleos basales y citoplasmas claros, con
contenido gelatinoide. diferenciación gástrica, intestinal o endocervical.
Tumor borderline mucinoso

Macro Micro
Masas quísticas de 22-50cm, multiloculado al Papilas con epitelio cilíndrico pseudoestratif.
corte y superficie lisa. Puede haber áreas sólidas similar a los adenomas tubulares y vellosos
con necrosis y hemorragia. intestinales.
21
Carcinoma mucinoso
Tienden a dar metástasis peritoneales o diseminan a la cavidad abdominal, dando
acumulación de mucus en el peritoneo (pseudomixoma peritoneal). La sobrevida a 10
años es del 35%.
Macro Micro
Masas de >10cm, unilaterales, con áreas sólidas y Epitelio estratificado, con aitpia celular e invasión
quísticas distribuidas. del estroma papilar.
Tumor endometrioide
Carcinoma endometrioide
Si bien hay formas benignas y borderline, las invasoras son las más frecuentes,
constituyendo el 15% de los cánceres ováricos. Se da por mutaciones en los genes PTEN,
PIK3CA, ARIDIA, KRAS y TP53. La sobrevida asciende a casi el doble que lo indicado
para los anteriores.
Macro Micro
Quísticos con pocas papilas y contenido Glándulas con células cilíndricas con núcleo
hemorrágico, menor al tumor mucinoso; o sólidos. central, similar al ADC de endometrio.
En el 30% son bilaterales.
Carcinoma de células claras

Es poco frecuente que se asocia con la existencia de endometriosis ovárica, dándose
por mutaciones genéticas similares al carcinoma endometrioide. Tiene sobrevida a 5 años
del 40%.
Macro Micro
Quísticos, con áreas sólidas. Son bilaterales en 10% Estructuras glandulliformes y papilares con células
grandes de citoplasma claro (por glucógeno,
mucina y lípidos.
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Tumor de células transicionales de Brenner

Representan el 2% de las neoplasias ováricas, comportándose como beningos, aunque se
han descripto variantes borderline y malignos. Es más común entre 40-50 años. En
algunos casos las células son secretoras de estrógenos, dando hiperplasia de endometrio.
Macro Micro
Masas sólidas, blancas, firmes, de diámetro Nidos de células transicionales (epitelio urinario),
variable (1-30cm). El 90% son unilaterales. separado por abundante estroma fibroblástico.
TUMORES GERMINATIVOS
Representan el 15-20% de los tumores ováricos primitivos. El 95% son teratomas
quísticos maduros benignos y el 5% son malignos; con frecuencia son unilaterales y se
presentan en niñas y adultas jóvenes.
Teratomas
Teratoma quístico maduro
A diferencia de los teratomas del testículo, no son neoplasias sino proliferaciones
malformativas. En pequeños casos puede haber neoplasia en alguna estructura del
teratoma; lo más frecuente es la aparición del carcinoma epidermoide (se maligniza).
Tiene un tumor excelente con cirugía; estos tumores se sospechan por una radiografía
que muestra calcificaciones y piezas dentarias cuando existen.
Macro Micro
Quistes uniloculares, <10cm, con pared delgada que Quiste revestido por EPE, con glándulas sebáceas
tiene áreas de calcificación y un sector sobresaliente a subyacentes, folículos pilosos y otros anexos cutáneos.
manera de pezón (protuberancia de Rokitansky). La Se puede ver tejido nervioso, osteocartilaginoso,
cavidad está ocupada por material sebáceo pastoso, tiroides, etc.
color blanco-amarillento, mezclado con pelos.
Teratoma inmaduro o maligna

Son infrecuentes y tienen pronóstico malo, dependiendo del grado de diferenciación.
Macro Micro
Masas sólidas, voluminosas, con escasos quistes y Compuesto por derivados de las hojas
frecuentes áreas de necrosis hemorrágica. germinativas, con distinto grado de diferenciación.
El componente principal suele ser neurológico.
23
Teratomas monodérmicos o especializados

Se definen a aquellos teratomas que se diferenciaron casi exclusivamente a un tejido:
- Estruma ovárico: compuesto por tejido tiroideo maduro, a veces funcionante.
- Tumor carcinoide: en ocasiones secretan serotonina, dando Sx carcinoide. Se
considera que se desarrollan a partir de elementos intestinales. Se lo debe
diferenciar de tumores carcinoides metastásicos en ovario, siendo estos bilaterales.
Tumores de misma morfología a los testiculares
- Disgerminoma: equivale al seminoma testicular. Es el tumor maligno
germinativo más común. Predomina entre 20-30 años y la sobrevida es 70-90%.
- Tumor del saco vitelino o de Teilum: se da en niñas y jóvenes. Secretan α-
fetoproteína
- Carcinoma embrionario: se dan a los 15 años y producen HCG.
- Coriocarcinoma: como tumor primario es excepcional, es más frecuente la
metástasis de uno uterino. Secretan HCG y tiene pronóstico desgavorable.
TUMORES ESTROMALES
Constituyen el 5-10% de los tumores ováricos. Suelen ser unilaterales, no agresivos,
pero funcionantes (estrógeno y andrógenos). Ocurren mayormente en la post-
menopausia y derivan de elementos celulares especializados o el estroma no específico.
Tumores de células de la granulosa
Son los estromales más frecuentes. Suelen secretar estrógenos dando pubertad precoz,
hiperplasia endometrial y aumento de riesgo para enfermedad fibroquística de mama y
carcinoma. Son poco agresivas pero tienden a recidivar.
Las mutaciones más comunes se encuentran en el gen FOXL2 en 97% de tumores.
Macro Micro
Tumor sólido, color grisáceo con áreas Nidos y cordones sólidos, o estructuras pseudofoliculares
amarillas, de pocos cm a 20-30cm. (cuerpos de Call-Exner) con áreas tecales entremezcladas.
Tumores de células tecales, tecomas o fibrotecomas

Macro Micro
Masas sólidas 10-15cm, amarillentas, de Células fusadas con abundantes lípidos
consistencia firme. citoplasmáticos.
24
Fibromas
En algunos casos se da con ascitis e hidrotórax derecho (síndrome de Meihs). Son
benignos y no funcionantes.
Macro Micro
Tumores sólidos, de 5-10cm, consistencia firme y Células fibroblásticas maduras separadas por
color blanquecino. tejido conectivo con áreas colagenizadas.
Tumor de células de Sertoli-Leydig o androblastoma o arrenoblastoma
Son infrecuentes (0.1%), ocurriendo entre 20-30 años. Producen hormonas sexuales
masculinas lo que produce desfeminización (atrofia mamaria, amenorrea, esterlidad,
pérdida de peso y depósitos grasos subcutáneos) o masculinización (hipertrofia de
clítoris, hirsutismo y tono grave de la voz. Más del 50% tiene mutación del DICER1.
TUMORES SECUNDARIOS
Las metástasis en ovario son más frecuentes que en otros genitales pelvianos, siendo los
más comunes de tubo digestivo, glándula mamaria y endometrio. El tumor de
Krukenberg es una metástasis bilateral de un ADC gástrico mucosecretante intracelular.
CLÍNICA, PROPAGACIÓN Y PRONÓSTICO
Clínica
Los principales síntomas son:
- Dolor abdominal inferior
- Aumento de volumen abdominal
- Constipación y polaquiuria
- Ascitis: por propagación peritoneal. El derrame es útil para diagnóstico citológico.
- Debilidad, pérdida de peso, caquexia.
Propagación
Invade estructuras vecinas o produce metástasis transcelómica, linfática
(retroperitoneales paraaórticos) o hemática (hígaod, pulmón, médula ósea y metástasis
del ovario contralateral).
Pronóstico
Depende de la variante histológica, el estado clínico (grado de invasión y metástasis),
estadificación.
- EI: limitado a ovario (Ia a uno sin ascitis; Ib bilateral sin ascitis; Ic uni/bilateral
con ascitis o compromiso capsular).
- EII: extensión pelviana (trompas, otros tejidos pelvianos, tumor con ascitis).
- EIII: implantes peritoneales o ganglios retroperitoneales
- EIV: metástasis a distancia.
25
PATOLOGÍA DE GLÁNDULA MAMARIA

A. MALFORMACIONES
MAMA ABERRANTE o PROLONGACIÓN AXILAR DE LA MAMA
Presencia de tejido glandular a nivel del tejido fibroadiposo axilar y/o ganglios sin
aréola ni pezón, por lo que las secreciones se acumulan en sus conductos. Esto causa
dolor, edematización y nódulos en la 2da mitad del ciclo menstrual.
POLITELIA Y POLIMASTIA
Hace referencia a pezones y mamas supermnumerarias, respectivamente. La politelia
aparece a lo largo de la línea láctea mamaria (a nivel ventro lateral).
B. MAMA MASCULINA
GINECOMASTIA
Hipertrofia de la glándula mamaria masculina, uni o bilateral, después de la pubertad.
Etiología
 Hiperestrenismo: causante del 45% de ginecomastias, se da en menor síntesis de
andrógenos, senilidad, atrofia testicular, hiperpituitarismo o Klinefelter. También
se da en cirrosis (no se inactivnan estrógenos), tumores gonadales o tratamientos
con estrógenos en cáncer de próstata.
 Drogas: digitalíticos o reserpina.
Morfología
Macro Micro
Lesión en forma de platillo, de 3-5 cm, de Aumento de estroma denso interductal y
consistencia firme (incremento de estroma conductos sin atipia. En el 5% pueden aparecer
fibroso), con áreas blancas (mama) alternando con esbozos de lobulillos, en especial con tratamientos
amarillas (tejido adiposo). prlongados con estrógenos o Klinefelter.
CARCINOMA
Es 100 veces menos frecuente que en la mujer, pero predomina en países tropicales. El
carcinoma de mama del varón (ductal porque carece de lobulillos) es más fácil de detectar
porque su mama es rudimentaria, pero la consulta es tardía lo que agrava el pronóstico.
El carcinoma en hombre es receptor estrogénico positivo en 50% de casos.
C. MASTITIS
Es una patología frecuente, especialmente durante la lactancia. Se realiza biopsia en caso
de que el tratamiento no de resultados y sea necesario extirpar una inflamación
recidivante, o bien se plantea el diagnóstico diferencial con cáncer. Se dividen en:
1
Mastitis aguda
Son frecuentes en la mama lactante, en la cual las grietas en el pezón permiten la entrada
de gérmenes piógenos, los cuales pueden formar abscesos. Se debe realizar un
avenamiento de la lesión, ya que el tratamiento ATB no es suficiente.
Macro Micro
Mama de mayor tamaño, edematosa y Necrosis supurativa rodeada por tejido de
congestionada; puede haber fistulas hacia la piel. granulación, especialmente en vías de curación.
Se acompaña de adenopatías axilares.
Se la suele confundir con carcinomas inflamatorios, que es

agresivo y se da en jóvenes.
Mastitis crónicas granulomatosas: por TBC (granuloma
tipo productivo), cuerpo extraño, micosis o sarcoidosis.
D. ECTASIA DE LOS CONDUCTOS
Dilatación de conductos por estancamiento de secreciones o compresión de los
conductos por fibrosis estromal. Ocurre más en perimenopausia en mujeres multíparas.
Macro Micro
Pequeñas dilataciones que al comprimirlas expulsan Escasa o nula reacción inflamatoria pericanalicular.
comedón (material pastoso). Se la debe diferenciar del -Mastitis de células plasmáticas: conducto roto que
comedocarcinoma. da intensa inflamación, con predominio plasmático.
-Mastitis periductal o galactoforitis: reacción
granulomatosa tipo cuerpo extraño por contenido.
E. PROCESOS PROLIFERATIVOS NO NEOPLÁSICOS

ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA
Patología frecuente entre los 30-35 años, de afección mayormente unilateral. Se relaciona
con el hiperestrenismo, el cual causa los siguientes cambios:
- Fibrosis del estroma
- Quistes: pueden ser pequeños o voluminosos (> 2cm), con líquido seroso a
tensión el cual se evacúa por punción y se hace un citológico; se debe hacer
diferencial con cáncer mamario. A la micro vemos conductos dilatados, que si se
rompen hay inflamación granulomatosa.
- Metaplasia o cambio apocrino: conductos lobulillares dilatados, con epitelio
cúbico o cilíndrico, de citoplasma acidófilo intenso.
2
- Hiperplasia epitelial: es ductal o lobulillar, con o sin atipia.; pacientes con atipia
tienen más riesgo de cáncer mamario. Según la intensidad se clasifica:
o Leve: aumento del número de capas del revestimiento de conductos, con
pequeñas estructuras tubulares o proyecciones epiteliales intraluminales.
o Moderada
o Intensa: hay imágenes sólidas o cribiformes en la luz.
Los cuadros proliferativos benignos suelen acompañarse de focos de adenosis o
hiperplasia epitelial ductal de diversos tipos.
Síntomas: dolor y endurecimiento de cuadrantes superoexternos de las mamas. Debido a
la acción de las hormonas, que producen edema estromal.
ADENOSIS
Se da en pacientes de 30-40 años. Es un proceso proliferativo caracterizado por el
aumento de número y tamaño de los lobulillos, con un variable aumento del estroma.
Macro Micro
Nódulo definido o impreciso, de consistencia -Común
aumentada o no según la fibrosis del estroma. -Microquística nodular
-Esclerosante: tubulos rodeados por estroma fibroso
que distorsiona las características lobulares.
3
FIBROADENOMA
Una de las patologías más frecuentes, que aparece en mujeres de 18-25 años. Posee baja
relación con el cáncer.
Macro Micro
Nódulo circunscripto, único (80%) o múltiple, de 3cm, Proliferación de conductos, con epitelio diferenciado,
mayormente en cuadrante superoexterno. En la forma y estroma de TC laxo que deforma los conductos. En
gigante son de 10-15cm y tienen focos de infarto. ancianas suele hialinizarse y calcificarse.
PAPILOMA
Macro Micro
Se presenta como nódulos: Conductos interlobares en papilas fibroconectivas,
-únicos (90%): de conductos mayores, varios cm. Se con epitelio diferenciado en 1-2 capas.
encuentran próximos al pezón y lo erosionan. Los papilomas de conductos mayores tienen secreción
-Múltiples: de conductos menores. Acompaña a sanguinolenta, que se excreta por pezón.
enfermedad fibroquística.
ADENOMA
- Adenoma tubular: nódulo delimitado, generalmente solitario, en mujeres
jóvenes. Tiene escaso estroma y mucho epitelio.
- Adenoma de lactancia: nódulos circunscriptos con parénquima proliferante
(cambios propios de la lactancia).
- Adenoma de pezón: pueden ulcerar al pezón.
F. CÁNCER DE MAMA
BIOPSIA MAMARIA INTRAOPERATORIA POR CONGELACIÓN
La biopsia por congelación se realiza en casos de sospecha de neoplasia por 2 motivos:
confirmar el diagnóstico y determinar los límites libres de neoplasia. La exactitud del
diagnóstico depende de la experiencia del patólogo y la tecnología.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las neoplasias con mayor incidencia en la mujer, especialmente entre 50-70
años (con un aumento de la incidencia en menores de 30 años), siendo más común en
caucásicos y países con buenos índices socioeconómicos.
4
Existen múltiples factores que se correlacionan con el cáncer de mama:

- Historia familiar: Cuanto más cercano el parentesco, mayor el riesgo.
- Nuliparidad (sin hijos)
- Primer parto después de los 30 años
- Cáncer de mama previo: en la misma mama o contralateral.
- Lesiones precursoras:
o No riesgo: adenosis, fibroadenoma, fibrosis, mastitis e hiperplasia con epitelio
leve y sin atipia.
o Riesgo aumentado 1.5-2 veces: hiperplasia moderada y papiloma.
o Riesgo aumentado 5 veces: hiperplasia atípica ductal o lobulillar.
- Otros: dieta, hiperestrenismo y tratamientos hormonales.
Clasificación
CARCINOMAS DE MAMA
Carcinoma ductal in situ (CDIS)
Representan el 10-25% de los carcinomas mamarios y su incidencia aumenta
constantemente. Esta neoplasia precede la aparición del carcinoma invasor entre 3-10
años, lo cual es importante debido a que no pueden ser identificados para prevenirse.
Esta neoplasia está limitada a los conductos y lobulillos por la MB, pudiéndose diseminar
por el sistema ductal y dar lesiones extensas. Las células mioepiteliales están preservadas.
Se agrupan en comedocarcinomas y no comedocarcinomas, cuya diferencia es de
importancia pronostica; los comedocarcinomas tienen una etapa in situ más breve y
cuando invaden son formas histológicas más agresivas.
Enfermedad de Paget
Es un carcinoma de los conductos galactóforos mayores, de células epidermotropas.
Mientras la lesión esté in situ el pronóstico es excelente, cuando invade depende de su
evolución del grado de diferenciación del componente invasor.
Macro Micro
Lesión eczematoide, escamo-costrosa, de largo Células epidermotropas, globosas, grandes, de
tiempo de evolución. Se escara la lesión y se hace nucléolos prominentes (ojo de lechuza).
un citológico
5
Carcinoma papilar
Puede afectar a los conductos galactóforos mayores (lesión única), o a intermedios y
menores (multicéntricos). Se manifiesta con derrame sanguinolento por pezón, que
puede estudiarse por citología.
Carcinoma papilar intraquístico: el carcinoma se da en una cavidad rodeada por una
gruesa banda de tejido fibrohialino, correspondiente a un conducto dilatado. Suele
permanecer in situ por mucho tiempo.
Comedocarcinoma
Formas más clásicas de CDIS, siendo el periodo in situ más breve que para el resto.
Macro Micro
Masa tumoral de mm a 10 cm, cuya expresión hace Nódulos imprecisos con áreas de calcificaciones
fluir material pastoso amarillento de los ductos agrupadas, lineales y ramificadas. Se caracterizan
(comedón). por núcleos polimorfos y áreas de necrosis central.
Carcinoma no comedoniano
No presenta necrosis ni núcleos polimorfos de alto grado. Se observa un patrón
cribiforme (espacios redondeados en conductos) o micropapilar (protrusiones
intraductales o papilas con ejes fibrovasculares.
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
Es bilateral en el 20-40% y suelen ser hallazgo incidental de
biopsia. Los CLIS tienen más probabilidad de ser carcinomas
lobulillares.
Las células tienen escasa cohesión por pérdida de cadherina
E. Estas expanden los espacios afectados, sin distorsionarlo,
manteniendo la arquiterctura lobulillar. Se disponen en
cordones, sin necrosis ni actividad secretora.
Las células son pequeñas, de escaso citoplasma con núcleo
ovalado/redondeado hipercrómico y nucléolo pequeño. Hay
células en anillo de sello positivas para mucina.
6
Carcinomas ductales invasores (CDI)

Formas no especiales (NOS)
Son el 70-80% de tumores malignos de mama y suelen tener receptores hormonales.
Macro Micro
En cuadrante superoexterno (más tejido glandular). -Bien diferenciado: forma pseudoglándulas, tiene bajo
Pueden presentar 2 imágenes: grado nuclear y escasas mitosis.
-Estelar: tumor blanco amarillento, de límites -Poco diferenciado: masas sólidas de células bizarras,
imprecisos, duro y con imagen de cangrejo por numerosas mitosis.
abundante tejido fibroso. Es MÁS FRECUENTE.
-Nodular: lesiones blandas, límites netos. La
mayoría corresponde a carcinomas medulares o
mucinosos extracelulares (pronóstico desfavorable).
Formas especiales de buen pronóstico

→ Carcinoma medular o no especial con patrón medular
Representan el 5% de los carcinomas mamarios; es un carcinoma ductal común. Sus
características son:
- Bordes pujantes
- Patrón de crecimiento sincitial
- Alto grado nuclear
- Infiltrado linfoide prominente
Macro Micro
Nódulos bien delimitados, blandos por escasa Células grandes de alto grado, núcleos claros con
desmoplasia, pujantes y expansivos. Crecen nucléolos prominentes, con patrón sincitial. Rodeados
rápidamente. por intensa reacción inflamatoria linfocitaria.
7
→ Carcinoma tubular
Representan el 1-3% de los carcinomas, aunque va aumentando su incidencia. Es poco
frecuente la metástasis y su pronóstico es bueno.
Macro Micro
Lesiones estelares, duras, pequeñas. Túbulos bien formados, de células cúbicas bien
diferenciadas y escasas mitosis. Puede haber
calcificaciones en las luces y los brotes apócrinos son
característicos.
→ Carcinoma mucosecretante extracelular o coloide

Su incidencia no supera el 5% de los carcinomas.
Macro Micro
Tumor azulado-gris claro, de consistencia blanda o Proliferación de células dispuestas en pequeños grupos
elástica, de bordes compresivos o bien definidos. En e inmersas en amplios lagos de mucina.
la mujer postmenopáusica son de gran tamaño.
Formas especiales de mayor agresividad

→ Variante común, mucosecretante intracelular e indiferenciado
Cualquiera sea su localización son de mal pronóstico, con sobrevida a 5 años escasa. La
metástasis es en ganglio y vísceras.
→Carcinoma inflamatorio
Es evolución de cualuquiera de los carcinomas invasores, no un subtipo histológico. Son
agresivos, con sobrevida pobre y se da en jóvenes.
Es un carcinoma con abundantes permeaciones vasculares dérmicas, dando linfedema y
engrosamiento en piel de naranha. Hay edema y congestión simulando mastitis. Es de
extensa invasión y tiene canales linfáticos causantes de la tumefacción.
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Forma especial agresiva: carcinomas lobulillares invasores

Es el 20-25% de carcinomas invasores.
Macro Micro
Lesiones indefinidas, de crecimiento difuso, Las células crecen en fila o regueros (más freceunte), o
simulando una mastopatía fibroquística. forman túbulos, nidos sólidos o tienen células en anillo
de sello (mucosecretate intracelular).
SARCOMAS MAMARIOS
Constituye el 5% de los cánceres mamarios.
Sarcoma Phyllodes o cistosarcoma phyllodes
Son los más frecuentes de los sarcomas. Se los denominan cistosarcoma porque son
tumores gigantes con centro cavitados y phyllodes por la semejanza en su superficie de
corte como una hoja. En la actualidad se reconocen las siguientes variedades:
Benigna
Su crecimiento es rápido y tiene alta tendencia a recidiva local. Pueden adquirir gran
tamaño, pero no metastatizan.
Macro Micro
Tumor voluminoso, bien delimitado, con múltiples Simula ser fibroadenoma, pero tiene un estroma muy
nódulos de varios tamaños. Simula ser un celular, con mitosis y proliferación de ductos.
fibroadenoma (lesión delimitada)
Maligna
Metástasis e infiltración local frecuente sólo por el componente sarcomatoso.
Macro Micro
Nódulo delimitado o de límites imprecisos. Proliferación de células estromales fusadas, con
diferenciación condro, osteo, rabdomio o
liposarcoma. Se acompaña de proliferación ductal NO
NEOPLÁSICA.
Otros sarcomas: fibrosarcomas, liposarcomas, rabdomiosarcomas, angiosarcomas,
linfomas (LNH), etc.
9
METÁSTASIS
Vía linfática
Los ganglios axilares son los más afectados, inicialmente homolaterales. En ausencia de
metástasis a ganglios linfáticos la sobrevida a 5 años es del 80%. También pueden dar en:
- Ganglios supraclaviculares: mal pronóstico.
- Ganglios de mamaria interna: si el tumor está en el CSE y los ganglios axilares
son negativos, los de la mamaria interna raramente tienen metástasis. Si están en
cuadrantes internos y axilares positivos, es altamente probable.
- Otras localizaciones.
Vía hemática
Es una vía frecuente en carcinomas, siendo anteriores a las linfáticas en ocasiones. Se
pueden manifestar hasta años después (20-25 años) después de la cirugía. Los órganos
más frecuentes son: pulmón, médula ósea, hígado, cerebro.
ESTADIFICACIÓN
T N M
T0 no evidencia macro de tumor N0 sin metástasis a ganglios M0 no metástasis a distancia
TIS: in situ axilares M1 metástasis a distancia
T1 tumor menor a 2cm N1 metástasis a ganglios axilares
- T1a: > 0.5cm homolaterales
- T1b 0.6-1cm N2 metástasis a ganglios axilares
- T1c 1.1-2cm con fijación a estructuras vecinas
T2 tumor de 2-5cm N3 metástasis en cadena
T3 tumor mayor de 5cm mamaria interna.
T4 compromiso de piel, pared
torácica o carcinoma inflamatorio.
Los estadios evolutivos son:
- 1: tumor confinado a mama, sin metástasis.
- 2: metástasis a ganglios axilares
- 3: fijación o infiltración a piel o pared torácica
- 4: metástasis a distancia.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR DEL CÁNCER DE MAMA
El estudio histopatológico de los tumores proporciona información que permite predecir
el comportamiento biológico del tumor (factor pronóstico y predictivo). El avance de
estudios moleculares permite subclasificaciones de importancia diagnóstica y terapéutica.
Los estudios en microarreglos de ADNc identificaron 4 subtipos principales de cáncer
mamario:
- Luminal
- Similar a basal
- Similar a nosal
- HER2/ERBB2
Este procedimiento identifica subgrupos de tumores más homogéneos que presentan
similar comportamiento y sensibilidad a agentes terapéuticos. Sin embargo, hay
10
variabilidad de respuesta terapéutca, por lo que se ha planteado que diferentes tipos de

cánceres están comandados por diferentes genes.
PRONÓSTICO
Los carcinomas ductales invasores son los más comunes (75-80%). Dentro de ellos
podemos considerar 2 grupos:
- Mejor pronóstico: variantes cuya evolución es menos agresiva. Se destacan
carcinoma medular, coloide, papilar y tubular.
- Peor pronóstico: se destacan carcinoma indiferenciado, mucosecretante
intracelular y variantes comunes de carcinoma ductal.
Los datos que aporta la anatomía patológica y permiten al clínico elegir la mejor
terapéutica para el paciente son:
- Tipo histológico: los ductales o lobulillares in situ son de mejor pronóstico.
- Estadio evolutivo: diseminación extramamaria o no. Cuando el carcinoma ha
invadido el estroma y llega a los vasos produce una amplia emisión de células
circulantes, dando metástasis que se pueden manifestar 5-10 años después.
- Tamaño del tumor: es uno de los más importantes, siendo crítico 1 cm con
sobrevida a 20 años del 69%. Pacientes con tumores <1cm tienen sobrevida libre
de enfermedad a los 10 años del 90% y 20 años del 86%.
- Grado nuclear: tamaño y forma de núcleos tumorales. Puede ser bajo (bien
diferenciado), moderado y alto grado (indiferenciados).
- Índice de proliferación: es más específico hacerlo con citometría de flujo,
marcadores histológicos, morfometría, etc. Si posee escasas mitosis es de mejor
pronóstico.
- Receptores estrogénicos: las que poseen receptores estrogénicos o progestínicos,
determinados por bioquímica o inmunomarcación, en sus células poseen mejor
pronóstico. Los receptores sirven para pronóstico y terapéutica.
La sobrevida de 5 años para todos los carcinomas invasores es del 50%. El estado de
los ganglios linfáticos es fundamental para el pronóstico:
11
- Ganglios negativos: a 5 años 80% y a 10 años 75%

- 1-3 ganglios positivos: a 5 años 50-60% y a 10 años 35%
- 4 o más positivos: a 5 años 20-30% y a 10 años 10%.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
El tratamiento es una combinación de cirugía, radioterapia y quimio/hormonoterapia. La
elección depende del TNM y los factores histopatológicos. En tumores confinados a la
mama, con o sin metástasis axilares, se realiza:
- Cirugía:
o Conservadora: es el más utilizado. Se extirpa el tumor con un margen de
1-2cm de tejido sano y vaciamiento axilar. A las 6 semanas se somete a
radioterapia.
o Radio-quirúrgico: si los ganglios son positivos se somete a quimioterapia.
o Mastectomía subradical: se extirpa la glándula y el contenido de la axila.
- Hormonoterapia: en el 50-60% de casos (tienen receptores de estrógenos).
Cuando el paciente tiene metástasis en médula ósea (columna, costillas, cintura
pelviana) se indica tratamiento antiestrogénico.
- Quimioterapia: en estadios avanzados o radiocirugía.
PATOLOGÍAS DEL EMBARAZO

A. ABORTO
Terminación del embarazo antes de las 22 semanas (feto no viable) de gestación y
culmina con la expulsión del feto de la misma con un peso < 500g. Desde el punto de
vista del mecanismo del aborto se los puede clasificar en:
- Abortos espontáneos (15%): no media un factor intencional agudo, se
interrumpen de forma espontánea. Sus factores etiológicos son Infecciones en
etapa temprano (virales, sífilis, toxoplasmosis, micoplasmosis), que llegan por
vía hemática (frecuente) o ascendente.
Se agregan un 30% de mujeres que abortan sin saber que estaban embarazadas
(fenómeno de pérdida embrionaria precoz), que se da dentro de las primeras 8
semanas de gestación y se dan por anomalías cromosómicas y citoplasmáticas.
- Aborto provocado: abortos terapéuticos y criminales.
También se los puede clasificar en:
- Aborto completo: expulsión espontánea del producto de la gestación, tras la
interrupción de la misma, formado por embrión o fetos con anexos.
- Aborto incompleto: material ovular (restos ovulares con o sin partes embrionarias
y decidua) que se recuperan mediante maniobra instrumental por legrado de la
cavidad uterina o expulsión espontánea.
B. EMBARAZO ECTÓPICO
Ocurre en 1 de 300 embarazos. Es la implantación del blastocito fuera de la cavidad
uterina, pudiendo ser a nivel de la trompa uterina (95%, en porción ampular), ovario,
cavidad abdominal y endocérvix. Las causas más frecuentes son:
12
- Inflamaciones de trompa: con pérdida del epitelio, alteraciones de las

contracciones musculares por cicatrices y adherencias de los pliegues (obstáculo
para blastocito).
- Endometritis tubárica y salpingitis ístmica
El huevo muere por lo general antes de las 12 semanas por insuficiente nutrición.
Cualquiera sea la localización, el endometrio experimenta cambios secretorios
gestacionales y cambios deciduales del estroma.
Las complicaciones son:
- Ruptura de la pared de la trompa: hemorragia, hemoperitoneo, shock.
- Aborto tubario: el huevo se desprende y pasa a la cavidad abdominal, donde
muere o sigue su curso.
C. ENFERMEDADES DE LA GRAVIDEZ
- Sialemesis: salivación exagerada.

- Emesis gravídica: vómitos con perturbaciones del medio interno y del estado general.
- Hiperemesis gravídica: vómitos graves incoercibles, con profunda alteración del
medio interno (deshidratación, oliguria, hipotensión, taquicardia, aliento cetónico).
- Hiperpigmentación: cloasma gravídico en cara.
- Estrías: por estiramiento y rotura de fibras elásticas.
- Prúrigo gestationis: exantema papuloso. Se vincula con colestasis recidivante
benigna del embarazo, con aumento de FA y bilirrubina.
- Herpes gestationis: desde 8va semana a puerperio. Prurito, dolor, fiebre y vesículas.
- Impétigo herpetiforme
ENFERMEDAD ECLAMPTÓGENA o TOXEMIA GRAVÍDICA
Síndrome vasculorenal del 3er trimestre con exageración patológica de las
modificaciones propias del embarazo, que comenzarían después de la implantación del
huevo. Es una desadaptación del organismo a la agresión del huevo implantadio.
Las causas predisponentes son: primiparidad tardía, embarazo múltiple, embarazo
molar, proceso vasculorrenal crónico, dietas inadecuadas, DBT, frío y humedad.
13
Fisiopatogenia
Teoría de las monoaminoxidasas
La placenta oxigenada elabora monoaminoxidasas que inhiben aminas vasopresoras. Al
deteriorarse la circulación de la placenta, desaparecen las monoaminoxidasas y las aminas
presoras actúan libremente.
Sensibilidad a angiotensina (AT) y prostaglandinas (PG)
Hay lesión inmunológica de los vasos uterinos que llevan a una isquemia placentaria.
Esto provoca disminución de las PGE vasodilatadoras, dando mayor sensibilidad a las
arterias a la angiotensina, la cual da HTA y daños vasculares secundarios.
Síntomas.
Los síntomas son:
- Aumento de peso
- HTA: primero aumenta la diastólica (respuesta a angioespasmo) y
vasoconstricción periférica generalizada, luego aumenta la sistólica.
- Proteinuria: >1g por litro.
- Edemas: son secundarios a hipoproteinemia y agravados por aumento de presión.
Dan cara abotagada y edema de MMII.
Eclampsia, eclamptismo y crisis eclámptica
Eclampsia: paciente agudo y paroxístico que complica la enfermedad eclamptógena. Se
caracteriza por la aparición de convulsiones y/ o coma.
Eclamptismo: periodo de minutos a horas, que antecede a la crisis convulsiva, habiendo
trastornos nerviosos como:
- Cefaleas intensas
- Elevación aguda de la PA
- Diplopías, escotomas, vértigos, acúfenos
- Epigastralgia
Crisis eclámptica: puede darse en crisis reiteradas y dar lesiones más graves y comas más
profundos en cada una de ellas. Se caracteriza por:
- Contracciones tónicas: comienza en músculos faciales, maxilares, movimientos
laterales rápidos y pequeños de la cabeza. Luego tronco inmóvil, brazos y piernas
extendidas, manos en flexión. Dura 20-30s con parálisis diafragmática.
- Contracciones clínicas: convulsiones que duran de 40-50s.
- Coma
Las complicaciones de la crisis eclámptica son: mordedura de lengua, asfixia, EAP, falla
cardíaca, hemorragia meníngea y coma, necrosis cortical aguda renal, desprendimiento
prematuro de placenta,
Anomalía patológica
Las lesiones revelan trastornos vasculares que incluyen hemorragias, necrosis,
infartos y CID.
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- Hígado: hemorragias subcapsulares y parenquimatosas focales, alternando con

focos de necrosis causados por microtrombosis.
- Cerebro: hemorragias masivas subaracnoideas, hemorragias apopléticas en
lóbulo frontal, temporal, occipital y núcleos de la base. Puede haber petequias.
D. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

El epitelio trofoblástico se clasifica en 3 tipos:
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Mola hidatiforme
Masa o tumor que se forma en el interior del útero al comienzo de un embarazo, resultante
de la fertilización anormal de un ovocito, que da un feto anormal. El tejido de la placenta
forma una masa tumoral.
Epidemiología
En Asia, África y Latinoamérica ocurre en 1/500 nacimientos; en EEUU y Europa afecta
a 1/2000. Es decir, se correlaciona con las condiciones socioeconómicas de los países. Es
más común en mujeres añosas o muy jóvenes (<20 años).
Patogenia
Los mecanismos que se mencionan para explicar la mola son:
- Fertilización anormal con exceso de cromosomas paternos
- Falta de desarrollo de circulación fetal
- Sobrecrecimiento del trofoblástico y degeneración hidrópica de vellosidades
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Clasificación
Mola Completa Mola Parcial
Diagnóstico previo +++ -/+
Tiempo de gestación 16-18 semanas 18-20 semanas
Eclampsia En 1er trimestre 2-3 trimestre
Agrandamiento uterino +++ -/+
Feto No hay presencia del feto Hay feto
Citogenética Diploide Triploide: 2 grupos son aportados por el
-46 XX (90%): duplicación del genoma padre y uno por la madre.
paterno con pérdida total del materno. Puede ser 69 XXY (50-70%), XXX (25-
-46XY (10%): por dispermia 50%) o XYY (2-5%),
(fertilización por 2 espermatozoides, con
pérdida total de material materno).
HCG +++ +/++
FA placentaria ++ +++
Lacrógeno placentario + +++
Evolución-persistencia 10-30% ETG 4-10% ETG
Morfología
Completa Parcial
Macro Masa frágil y friable con vesículas de mm a 2-3cm, transparentes y de paredes finas similares a
uvas. El útero se encuentra distendido y blando, ocupado por el material vesiculoso.
Vesículas grandes con mucho edema Vesículas medianas con edema vellositario.
vellositario
Micro Vellosidades coriales edematosas, sin desarrollo vascular. Trofoblasto hiperplásico que puede tener
atipia citológica
El compromiso vellositario es mayor, Hay menos compromiso vellositario, siendo estas de
siendo estas redondeadas y con contorno escalonado, con proliferación trofoblástica
proliferación trofoblástica circunferencial. focal que puede tener o no atipia.
El trofoblasto presenta atipia.
Imagen
Evolución
Aproximadamente el 16% evoluciona a mola invasora y el 2.5% a coriocarcinoma,
mientras más tiempo persista más riesgo de coriocarcinoma. Entre un 10-30% necesita
quimioterapia y en un pequeño porcentaje histerectomía.
16
La presencia de aneuplodía en trofoblasto se relaciona con la tendencia a persistir.

Mola invasora o coriocarcinoma destruens
Es una forma evolutiva de la mola, total (más frecuente) o parcial, en la que las
vellosidades penetran la pared uterina. La única forma de diagnosticarla es observar
vellosidades en el miometrio, casi siempre debe ser histerectomizada por evacuación
incompleta y por el riesgo a evolucionar a coriocarcinoma.
Coriocarcinoma
Neoplasia del epitelio trofoblástico, con función exagerada de los mismos, siendo una de
las más agresivas del organismo. Cuando se relaciona con embarazo tiene terapéuticas
buenas, siempre y cuando se realice diagnóstico en etapas tempranas.
Tienden a la permeación vascular y la HCG se eleva varias veces las cifras normales.
Epidemiología
Tiene una frecuencia de 1/160.000 en gestaciones normales, 1/15000 en abortos, 1/5300
en embarazos ectópicos y 1/40 en molas. Por otra parte, el 50% está precedido por mola,
25% por abortos, 22% por embarazo normal y 22.5% por embarazo ectópico.
Morfología
Macro Micro
Puede darse como nódulo delimitado en miometrio o Trofoblasto en nidos sólidos, con atipia intensa que no
lesión difusa en endometrio, friable, necrótica y permite predecir el pronóstico. No tiene vellosidades
hemorrágica, entremezclada con coágulos hemáticos. coriales.
Evolución
El pronóstico depende del tiempo de evolución, el estadio evolutivo y la respuesta al
tratamiento (se debe histerectomizar e iniciar poliquimioterapia, a la cual es muy
sensible). La sobrevida es del 81% sin metástasis y 71% cuando las hay.
El coriocarcinoma posee diseminación hematógena con compromiso pulmonar,
cerebral, hepático, vaginal y vulvar.
PATOLOGÍAS DE LA NIÑEZ
A. PREMADUREZ
Se define prematuro al RN que nace antes del término de la gestación (antes de 40
semanas), generalmente con un peso menor a 2500g. El peso es insuficiente como
parámetro único para determinar premadurez, puesto que sobre el influyen variables
constitucionales, genéticas, nutricionales, geográficas, socio-económicas y patológicas.
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En base al peso de nacimiento y la edad gestacional se han elaborado tablas de

crecimiento intrauterino que permiten clasificar al RN en pequeño, apropiado o grande
para la edad gestacional.
ÓRGANOS INMADUROS
Pulmones
En el 7mo mes de gestación comienzan a diferenciarse los alvéolos y a secretarse el
surfactante, el epitelio alveolar es cúbico y no está capacitado para el traspaso de O2. Los
espacios alveolares logran su expansión definitiva, en el niño a término, en el momento
del nacimiento.
Si no se ha completado la madurración de los pulmones, no están en condiciones de
realizar su función adecuada, lo que se traduce en IR e hipoxia.
Riñones
Macro Micro
Persistencia de lobulaciones Falta de maduración glomerular en la zona
nefrogénica o subcapsular. La cápsula de Bowmann
tiene epitelio cúbico, dilatación ampollar e
invaginación de porciones distales de las nefronas.
En las zonas más prfundas de la cortical renal, los niños prematuros pueden tener
glomérulos desarrollados que aseguren la correcta función renal.
Cerebro
En el RN y el prematuro, los centros cerebrales vitales presentan un grado de desarrollo
suficiente para desempeñar la función del SNC en los periodos iniciales. Aun así hay
dificultad para regular la temperatura, función vasomotora, respiración y hay hipotonía.
Hígado
Hay ictericia fisiológica acentuada y de mayor duración por la destrucción fisiológicas de
megaloblastos e incapacidad mayor de hepatocitos para excretar bilis. Histológicamente
hay persistencia de hemopoyesis extramedular.
Aparato gastrointestinal
La inmadurez se manifiesta por trastornos funcionales, relacionados con la absorción de
grasas, que da algunos casos de vitaminas liposolubles.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Cualquier condición irreversible existente en un niño antes de nacer, en la que hay
desviación de lo común en número, tamaño, forma, localización, etc. resultante de la
constitución genética o del ambiente prenatal.
Los defectos del desarrollo son causa iportante de bajo peso de nacimiento y mortalidad
perinatal en los primeros años de vida en general. Hay algunos defectos que se
manifiestan tardíamente, las cuales son de menor gravedad.
En 1/3 de casos no se conoce la causa, el porcentaje restante se relaciona con anomalías
genéticas y acción de teratógenos ambientales.
18
PATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS
Las siguientes lesiones anatomopatológicas determinan una serie de síndromes clínicos
que se caracterizan por hipo/hiperfunción de la hipófisis en forma aguda o crónica:
- Infartos y hemorragia
- Procesos inflamatorios agudos y crónicos
- Lesiones tumorales primarias o secundarias
SÍNDROMES CLÍNICOS HIPOFISARIOS
ADENOHIPOFISARIOS
Las lesiones primarias se pueden dar por:
- Compresión mecánica: las lesiones expansivas comprimen el quiasma óptico
determinando hemianopsia bitemporal; dan HT endocraneal que genera
náuseas, vómitos y cefaleas.
- Compromiso de función endócrina: tumores hiperfuncionantes producen un
aumento de las actividades en glándulas y tejidos periféricos; las destrucciones
dan cambios regresivos de los mismos.
Hiperpituitarismo
Resulta de la hipersecreción de cualquiera de las hormonas tróficas:
- Corticotropas (ACTH): Síndrome de Cushing
- Gonadotropas (LH y FSH)
- Tirotropas (TSH): hipertiroidismo hipofisario
- Lactotropas (PRL): producen ginecomastia en hombre.
- Somatotropas (GH o STH): da gigantismo en niño y acromegalia en adulto.
En general se limita a la producción excesiva de GH por adenoma acidófilo.
Acromegalia
El aumento de GH en adulto determina:
- Neoosteogenesis subperióstica o por aposición: es el crecimiento de TC, cartílago
y hueso. Se ven manos y pies anchas, cráneo aumentado con malares prominentes,
prognatismo y frente abultada. Con el tiempo hay osteoartritis por deformidad
osteocartilaginosa excesiva. NO hay aumento de talla porque ya se consolidó el
cartílago de la epífisis.
- Diabetes secundaria: la GH produce hiperglucemia con curva de tolerancia a la
glucosa anormal, en un 10% de los acromegálicos.
- Impotencia sexual y amenorrea
- Insuficiencia gonadotrófica: el adenoma acidófilo causa atrofia de las células
marginales de la adenohipófisis.
- Hemianopsia bitemporal
El diagnóstico se hace por clínica, radiografía y tomografía (expansión de silla turca), y
con radioinmunoanálisis se puede ver aumento de la concentración de la GH.
1
Gigantismo
El aumento de la GH en el niño produce:
- Aumento proporcionado de la talla: no tiene deformidades distales, pero si sufren
de osteoporosis y debilidad muscular.
- Vísceromegalia
- Cardiomegalia: aumento de cardiocitos y fibrosis intersticial difusa. Se acompaña
de arteriosclerosis coronaria por la tendencia a la HT. La mayoría muestra IC.
- Afección endócrina: hiperplasia corticosuprarrenal y bocio tiroideo multinodular.
Hipopituitarismo
Se da como consecuencia de lesiones de la propia glándula y destrucción de
aduacencias (craneofaringioma, adenoma cromófobo, Síndrome de Sheehan,
TBC, micosis, etc.). Las 3 entidades más frecuentes en hipopituitarismo son:
Síndrome de Simmonds Sheehan
Es la más común y más frecuente en mujeres. Su etiología suele ser a
consecuencia de una extensa necrosis isquémica relacionada con post-parto,
hipertrofia hipofisiaria del embarazo, irrigación vascular portal de baja
presión y shock hipotenso.
Manifestaciones: falta de lactancia por deficiencia de PRL, pérdida de
caracteres sexuales y líbido, hipersensibilidad al frío, hipotiroidismo, déficit
de ACTH, debilidad y colapso, hipoglucemias (insulina no es
contrarrestada).
Síndrome de Lorain Levi o enanismo hipofisiario
Por deficiencia severa de GH en infancia, generalmente por causa desconocida o por
craneofaringioma. El niño es de tamaño pequeño pero proporcionado (diferencia con
acondroplasia), no es obeso (diferencia con Frölich) y su coeficiente intelectual es normal.
Síndrome de Frölich o distrofia adiposa genital
Suele comprometer a ambos sexos en edades tempranas. Se da por lesiones por
craneofaringioma, adenomas pituitarios, meningiomas o gliomas. Hay besidad intensa
tipo eunucoide e hipodesarrollo genito-gonadal. Hay piel delgada, disfunción sexual,
falta de desarrollo de caracteres secundarios.
NEUROHIPOFISARIOS
Las lesiones se dan por compromiso inflamatorio, neoplásico, por Rx, quirúrgicas, etc.
Estas lesiones son raras y casi siempre guardan relación con otras enfermedades.
- Diabetes insípida: hay poliuria y polidipsia, sin glucosuria (por eso es insípida y
no mellitus). Hay una deficiencia de ADH repentina
- Oxitocina: no hay un síndrome neto relacionado con sus alteraciones.
- Agenesia: se asocia con ciclopía.
- Hipoplasia: se asocia con anencefalia
- Distopia: posición anómal
2
B. INFLAMACIONES
Inflamaciones agudas purulentas
Se dan por extensión directa de la inflamación de una estructura vecina, por diseminación
hematógena (se forman microabscesos), directa (meningitis purulenta, hay pus en el
espacio subaracnoideo cricundante) o complicaciones de tumores invasores.
Otras causas de inflamación: sinusitis, osteomielitis esfeonideal, otitis media,
tromboflebitis.
Enfermedades granulomatosas
- TBC: por diseminación hematógena o directa
- Sífilis: puede consistir en fibrosis difusa o necrosis gomosa.
- Sarcoidosis: compromiso de base del cerebro, hipófisis e hipotálamo.
C. TUMORES HIPOFISARIOS
Los tumores adenohipofisarios representan la 3ra neoplasia más común del SNC y la
lesión intraselar más frecuente. Son proliferaciones monoclonales (misma célula). Suelen
aparecer en adultos de 35-60 años.
Patogenia
Se da por mutaciones somáticas en los genes del cáncer como de la proteína G, mutación
GNAS (ausente en tiro, lacto y gonadotropos) o activadoras de proteasa específica de
ubicuitina 8.
ADENOMAS
Se los clasifica según la clínica en:
- No funcionantes: son más frecuentes y dan sintomatología por síntomas
compresivos o signos de hipopituitarismo.
- Funcionantes: secretan una o más hormonas. En ocasiones suelen ser
plurihormonales pero presenta una concentración muy baja de una hormona.
Morfología general
Desde el punto de vista de su tamaño se clasifican en:
- Microadenomas: son menores de 1cm, blandos y tienden a ser únicos. Quedan
confinadas a la silla turca y son muy frecuentes.
- Macroadenomas: son mayores de 1cm. Pueden estar rodeados de una cápsula y
quedar confinados a la glándula, o exceder la cápsula y extenderse a hipófisis
posterior, quiasma óptico, senos cavernosos, huesos y pares craneales.
Micro: células poligonales, de tamaño uniforme, que se
disponen en nidos y cordones con delgado estroma
vascular. En algunos casos se ve atipia nuclear (NO ES
ÍNDICE DE MALIGNIDAD). Se han descripto focos de
calcificación distrófica (cuerpos de Psammoma),
necrosis coagulativa y hemorragias.
Se necesita IHQ y detalles al MET para la correcta valoración del adenoma.
3
Adenomas secretores
Adenoma lactotropo
Son los más frecuentes (30%).
Macro Micro
Generalmente son macroadenomas, pudiendo -Adenomas de granulación escasa: formado por
haber microadenomas. Tienden a calcificaciones células cromófobas. Más frecuente.
aisladas (cálculo hipofisario o cuerpos de -Adenoma densamente granular: son
Psammoma) eosinófilos.
La IHQ puede hacerse para la PRL o para receptor de estrógeno α.
La hiperprolactinemia lleva a un hipogonadismo masculino (impotencia, esterilidad) y
femenino (galactorrea y amenorrea). La hiperprolactinemia también puede deberse a
fármacos (reserpina, metil-dopa, estrógenos) o lesiones hipotalámicas.
Adenoma somatotropo
Son el segundo tipo más común y provocan gigantismo/acromegalia.
Macro Micro
Suelen ser macroadenomas -Adenoma de granulación aubndante: células eosinófilas con
bastante grandes. citoplasma granular y núcleo central grande.
-Adenoma de granulación escasa: células cromófobas con tinción
débil parcheada para GH y una inclusión paranuclear fibrosa.
Adenoma corticotropo
La secreción excesiva de ACTH lleva a una enfermedad de Cushing.
Macro Micro
Suelen ser microadenomas -Granulación abundante: son basófilos.
(3-10 mm). -Granulación escasa: cromófobos.
-Adenoma de Crooke: depósito anular de citoqueratina. Es más
agresivo.
Otros
- Adenoma gonadotropos se manifiestan al inicio con síntomas de hipogonadismo.
Suelen ser macroadenomas con células basófilas pequeñas y uniformes.
- Adenoma tirotropos: se dan en el 1%.
Adenomas no secretantes o cromófobos
Son el 30% de los tumores hipofisarios y se ponen de manifiesto mediante signos o
efectos locales por compresión de estructuras vecinas.
4
Morfología general
Macro Micro
Son grandes y no Células poligonales y grandes, con variante nulo y oncocitoma.
difiere de -Nulos: células sin gránulos secretorios, pueden tener IHQ con FSH o LH.
macroadenomas. -Oncocitoma: citoplasma granular muy acidófilo (mitocondrias) y derivan
de células nulas.
Carcinoma hipofisario
Tiene una incidencia del 0.2% y un pronóstico pobre (66% muere al primre año), son
productores de PRL y ACTH. El criterio diagnóstico es la presencia de metástasis a
distancia o por LCR.
Otros
Craneofaringioma
Tumor BENIGNO originado en los restos del craneofaringeo o del desarrollo
metaplásico de células de la hipófisis anterior Representan el 1-3% de los tumores
intracraneanos, siendo frecuentes en niños y adultos jóvenes.
Macro Micro
Tumor de 10 cm, marrón oscuro y grasoso (cristales Cordones de EPE diferenciado con una capa periférica
de colesterol, calcio y sangre), quístico con áreas en empalizada, rodeado por TC.
sólidas alternantes. Los quistes tienen histiocitos con lípidos y queratina
descamada.
Quistes intraselares
A nivel de la unión de las pars distalis y nervosa. Suelen ser
microscópicos, con sustancia coloidal y revestidos de un epitelio cúbico.
Son considerados restos de la bolsa de Rathke.
Tumor de células granulares
Provienen de la neurohipófisis, siendo los más frecuentes de ella. Son
asintomáticos y se encuentran en mayores de 30 años.
5
Tumores de células germinales: germinoma

Son más frecuentes en gónada, retroperitoneo y mediastino anterior.
Macro Micro
Masa grisácea, carnosa, difusamente infiltrante y Células en capas o grupos separados por tabiques
con áreas hemorrágicas. fibrovasculares, suele haber linfocitos.
Tumores secundarios
La primera causa es de carcinoma de mama y segundo de pulmón. La mayoría se da en
la neurohipófisis, dando diabetes insípida.
PATOLOGÍAS DE TIROIDES
SÍNDROMES TIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO
Son pacientes de piel caliente y húmeda, sensibles al calor, con temblor fino no
intencional y fatiga fácil. Suelen disminuir de peso, a pesar de conservar su apetito, y
masa osteomuscular. También hay taquicardia y arritmias.
También puede haber linfadenopatías, cuya fisiopatogenia se cree que es que el aumento
de T3 y T4 inhibe la producción de TSH y ACTH, disminuyendo los corticoides, lo que
permite proliferación del tejido linfoideo.
HIPOTIROIDISMO
Insuficiente secreción de hormona tiroidea, la cual causa cretinismo en recién nacidos y
mixedemas en niños-adultos.
Cretinismo o enfermedad de Gull
La causa más frecuente es la deficiencia de iodo en la embarazada, dependiendo la
gravedad del momento en que se establece la insuficiencia hormonal. Los niveles
tiroideos están bajos en sangre, con aumento de la TSH.
Clínica: retardo mental, somnoliencia, hipotermia, desarrollo óseo retardado, cabeza
voluminosa, cabello escaso, ojos separados, nariz corta y ancha, cuello corto y grueso,
piel áspera y seca.
El cretinismo esporádico se da por trastornos congénitos, como agenesia de tiroides o
errores en la síntesis de T3 y T4.
Mixedemas
Infiltración intersticial por mucopolisacáridos hidrófilos, por insuficiencia tiroidea.
Clínica:
- Morfología: ganancia de peso, cara abotagada, piel gruesa y aspera, pelo escaso,
debilidad muscular.
- Corazón: aumento de tamaño, blando, dilatado y flácido.
- Anemia: puede ser hipocrómica, macrocítica o perniciosa.
- Hipercolesterolemia
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A. ALTERACIONES CONGÉNITAS
QUISTES DEL CONDUCTO TIROGLOSO
No se produce la obliteración del conducto, persistiendo todo o parte del mismo. A veces
se infectan, abscedan y fistulizan hacia la piel o base de la lengua.
Macro Micro
Quistes de 2-3 cm con sustancias mucinosas, en Quistes revestidos de EPE o E cúbico ciliado,
la línea media del cuello. Son expansivos. con glándulas mucosecretantes adyacentes.
Se deben diferenciar de los quistes branquiales que son en la cara anterolateral del
cuello (preauricular a clavícula).
TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO
Glándula tirides fuera de su sitio normal, generalmente de la base de la lengua a cara
anterior del cuello. La localización en la cara lateral del cuello o mediastino superior
frecuentemente es metástasis de neoplasias de esta glándula.
B. TIROIDITIS
Las causas más frecuentes son:
- Por noxas conocidas:
o Infecciosas: agudas o bacterianas y crónicas o granulomatosas.
o No infecciosas: traumáticas y radioactivas.
- Causa desconocidda: tiroiditis de Dequervain y fibrosa de Riedel.
- Inmunitaria: tiroiditis de Hashimoto y linfocitaria.
Tiroiditis infecciosas y no infecciosas
- Infecciones agudas: no son frecuentes. Se da por septicopiohemia por estafilo,
estrepo y neumococos y salmonela que llegan y dan microbascesos.
- Infecciones granulomatosas: por TBC por siembra o contigüidad con ganglios
cervicales olaringe. La sífilis da lesiones gomosas en este órgano
- Radioterapia: da fibrosis difusa que determina hipotiroidismo y riesgo de cáncer.
Tiroiditis de Dequervain o de células gigantes o subaguda o granulomatosa
Se da más en mujeres de 20-40 años y su etiología es desconocida. Generalmente
comienza con fiebre y manifestaciones tipo inefcciosas, precedidas por infecciones del
tracto respiratorio.
Clínica: dolor a deglución, leucocitosis, aumento de velocidad de sedimentación,
malestar general, hipertiroidismo pasajero que se vuelve hipotiroidismo.
Macro Micro
Glándula edematosa, de forma asimétrica y Primero hay infiltrado inflamatorio alrededor de los
adherencias escasas folículos y luego necrosis folicular. El coloide que
escapa genera un granuloma que se fibrosa
posteriormente y el epitelio prolifera en masas sólidas
para reparar el daño.
7
Tiroiditis de Riedel o leñosa o fibrosa o invasora

Es frecuente en mujeres de 40-60 años y su etiología es desconocida.
Macro Micro
Glándula disminuida de tamaño, color gris con Zonas de la glándula reemplazadas por tejido fibroso
nódulos asimétricos, consistencia dura y pétrea. hialino, con escasa reacción inflamatoria.
Tiene adherencias a tejidos vecinos.
Tiroiditis de Hashimoto
Destrucción autoinmune de la tiroides e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.
Afecta mayormente a mujeres de la mediana edad y aumenta la incidencia con la edad;
es la principal causa de hipotiroidismo. A veces se presenta con Graves-Basedow.
La base inmunitaria se da por la aparición de autoanticuerpos (mecanismo humoral):
- Contra Tiroglobulina y coloide no tiroglobulínico
- Contra Transportador coloidal de tiroglobulina
- Contra T3 y T4
Morfología
Macro Micro
La cápsula está intacta; la glándula tiene un aumento Infiltrado linfocitario que borra la estructura de la glándula
difuso, simétrico y consistencia de caucho (dura y elástica). y la reemplaza con fibrosis; puede haber centros germinales.
No presenta adherencias. Al corte se la ve pálida -Células de Hürthle o Askanazy: citoplasma acidófilo
amarillenta, firme y ligeramente nodular. granular (por muchas mitocondrias). Representan una
respuesta metaplásica del epitelio folicular.
Hay hiperplasia folicular para compensar la destrucción.
Clínica
Se cursa con los síntomas clásicos del hipotiroidismo (intolerancia al frío, retardo
neurológico, piel seca y fría, aumento de peso, cansancio, etc.); algunos pacientes pueden
tener tirotoxicosis transitoria por rotura del folículo tiroideo. Al laboratorio se encuentra
una baja concentración de T3 y T4, y alta de TSH.
8
C. BOCIO
Aumento difuso o focal de la glándula tiroides por cualquier causa. En esta sección se
considera un grupo de patologías que presentan hiperplasia y atrofia de distinta intensidad
con manifestaciones de hiper o hipotiroidismo. Se clasifican en:
- Difusos: enfermedad de Graves, coloide endémico y esporádico.
- Nodulares: coloide uni o multinodular y tóxico.
ENFERMEDAD DE GRAVES O BOCIO EXOFTÁLMICO O TÓXICO DIFUSO
Es una enfermedad que se caracteriza por presentar:
1. Bocio difuso
Macro Micro
Glándula de aspecto carnoso (como músculo) Parénquima: hiperplasia difusa con aumento del
tamaño del epitelio, formando proyecciones
papiliformes hacia el coloide. Este está disminuido,
vacuolado y color rosa pálido.
Intersticio: vascularización aumentada y tejido linfoide
formando folículos.
2. Es primario o idiopático
Se proponen varias hipótesis para su etiopatogenia:
- Hiperfunción hipotálamo-hipofisaria: por aumento de TSH.
- Autoinmune: por similitud con tiroiditis de Hashimoto por la presencia de
proteínas TSI, tiroglobulinas estimulantes de la tiroides en el 90%.
3. Hipertiroidismo
Se da de forma lenta y progresiva, viéndose taquicardia, bocio, oftalmopatía, temblor y
fatiga muscular. Esto se da por una excitación exagerada del SNS por hipersensibilidad
de receptores β causada por las hormonas tiroideas.
Síntomas: disminución de peso, polidipsia, piel caliente y sudorosa, gran sensibilidad al
calor, aumento de P sistólica con disminución de diastólica, amenorrea, irritabilidad y
labilidad emocional, diarreas, vómitos.
4. Oftalmopatía
Existe la forma benigna o palpebro-retráctil, que es bilateral y evoluciona junto al
hipertiroidismo; y la maligna o edematosa.
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Maligna o edematosa
Se da por infiltración de tejidos periorbitarios por depósito de mucopolisacáridos, fibrosis
o tejido linfocítico (verdadera protrusión). Esto determina congestión, úlceras,
traumatismos, inefcciones y paresia de los músculos oculomotores.
La causa es desconocida pero se sospecha de la existencia de distintos mecainsmos, entre
ellas una fracción de TSH que se la denomina FPE (factor productor de exoftalmos), el
cual se conjuga con receptores de membrana y facilita la producción de mucoplisacáridos.
BOCIO COLOIDE O NODULAR NO TÓXICO
Es un crecimiento compensador secunadrio a la insuficiente secreción de hormona
tiroidea con aumento de TSH. Existen las formas:
- Difusa: endémica y epsorádica.
- Nodular
Disfusa
- Endémica: desde el nacimiento y manifiesta en la adolescencia, siendo más
frecuente en mujeres. Se da principalmente por deficiencia de iodo y por
alimentos bociógenos (coliflor, col, nabo, etc.).
- Esporádico: aparición de bocio en zonas no endémicas, principalmente en
adolescencia y embarazadas. El aumento puede ser fisiológico compensador o
multifactorial (radiaciones, alteraciones genéticas, etc.).
Macro
Bocio difuso, simétrico, con congestión y consistencia
marcada. Al corte se ven folículos de gran tamaño o
nódulos poco definidos.
Micro
Primero hay hiperplasia folicular con epitelio alto y
escaso coloide; luego los folículos se distienden, tienen
epitelio plano y mucho coloide.
Nodular
Predomina en mujeres de Jujuy, Salta, Mendoza y Neuquén (por falta de iodo) y es la
forma evolutiva del bocio difuso, pudiendo adquirir mayor tamaño. Las causas son las
mismas que para el difuso y pueden ser endémico o esporádicos.
Macro Micro
Glándula abollonada. Al corte se ven nódulos rodeados de Focos hiperpásicos de folículos pequeños con epitelio plano,
tejido fibroso y acinos distendidos por coloide (quistes alternando con focos de atrofia con folículos distendidos.
coloidales). Son frecuentes las áreas de calcificación
distrófica.
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BOCIO NODULAR TÓXICO O ENFERMEDAD DE PLUMMER

Aparece alrededor de 50 años, debido a insuficiencia de hormonas tiroideas con aumento
de la TSH que da hiperplasia focal o difusa.
BOCIO FAMILIAR O DISHORMÓGENO
Trastorno hereditario, autosómico recesivo, donde hay falta parcial o total de las
enzimas que participan en el metabolismo de las hormonas tiroideas. Existen 4 grupos:
- Defecto en transporte de ioduros: la glándula es incapaz de captar iodo.
- Defecto en organificación: falta de peroxidasa tiroidea.
- Defecto de deshalogenasa: incapacidad de captar ioduros en MIT y DIT
- Defecto en síntesis de tiroglobulinas y iodotirosinas
D. TUMORES DE LA TIROIDES
PUNCIÓN-ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF) DE TIROIDES
Las lesiones tiroideas pueden ser estudiadas por pruebas bioquímicas, centellografía,
ecografía, etc. A pesar de esto, para evaluar citológicamente estas lesiones se usa la
técnica PAAF por su eficiecnaia y confiabilidad.
Se realiza en un consultorio bajo control ecográfico y no requiere anestesia. Con el
material aspirado se realizan frotis que se fijan en alcohol 96% y se colorean con H/E o
tinción del Papanicolau.
Los extendidos se evalúan con la clasificación de Bethseda en 6 categorías, para definir
los casos quirúrgicos o tratamientos no quirúrgicos. Dicha clasificación establece
criterios de suficiencia de la muestra:
- Categoría I: muestra no diagnóstica o insatisfactoira. Líquido de quiste, escasa
celularidad, abundante material externo, etc.
- Categoría II: resultado benigno.
- Categoría III: resultado incierto.
- Categoría IV: neoplasia folicular
- Categoría V: diagnóstico presuntivo de carcinoma, linfoma y otros
- Categoría VI: resultado maligno.
NEOPLASIAS BENIGNAS: ADENOMA
Macro Micro
Masa delimitada, pseudoencapsulada, generalmente Acinos pequeños sin coloide o folículos dilatados con
solitaria, que es difícil de distinguir de una hiperplasia. mucho coloide. Están rodeados de tejido fibroso a forma
La glándula puede estar conservada morfológicamente. de cápsula.
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En casos de un nódulo de aspecto homogéneo y regular se debe evaluar la ausencia de

invasión capsular y/o vascular, la extensión a tejidos extratiroideos y realizar estudios
moleculares.
NEOPLASIAS MALIGNAS PRIMARIAS
Las neoplasias tienen rasgos morfológicos estrictamente definidos para cada caso y tienen
buen pronóstico, con bajas posibilidades de recurrencia y no dan metástasis. Las
neoplasias malignas corresponden a carcinomas, linfomas y metástasis.
Carcinoma papilar
Es la más común de las neoplasias tiroideas, siendo el 90% de las infantiles. Afecta más
a mujeres y el diagnóstico se hace en el 50% de los casos a los 40 años. Se relaciona su
con exposición a irradiaciones en la zona cervical y con tiroiditis de Hashimoto.
Morfología
Macro Micro
Tumor sólido de < 1cm, de consistencia firme y Papilas con ejes vasculares, revestidas por células
contornos infiltrativos. Los subtipos: cuboideas en hileras o estratificadas, con núcleo claro
-Clásico: masa única o multicéntrica, definida o hendido (por MN abundante) e invaginaciones del
infiltrante que se quistifica. Responden a terapia con citoplasma, dándole aspecto de vidrio esmerilado.
iodo y da metástasis a ganglios en el 50%. Hay cuerpos de Psammoma, debido a la necrosis de las
-Encapsulada: masa encapsulada con metástasis células tumorales. (No patognómicos).
cervical, pero no a distancia.
-Folicular: son estructuras foliculares cuya histo
corresponde a un carcinoma papilar.
-Carcinoma de células altas
La IHQ presenta positividad para tiroglobulina, citoqueratina de BPM y TTF1. En

cuanto a aspectos moleculares, el 60% presenta mutación de BRAF-V600E.
El CARCINOMA DE CÉLULAS ALTAS, COLUMNARES Y HBNAIL son los
MÁS AGRESIVOS y se presentan en edades avanzadas. Estos presentan translocaciones
de RET/PTC.
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Pronóstico
El pronóstico es muy bueno y se relaciona con edad, sexo (mujer mejor pronóstico),
cápsula, multicentricidad (mayor tendencia a metástasis), focos anaplásicos (poco
frecuente e indica agresividad).
Las metástasis son frecuentes en pacientes jóvenes, pero no empobrece el pronóstico.
Las metástasis a distancia son menos frecuentes que en otros carcinomas tiroideos, en
general lo hacen a pulmón, huesos y SNC.
La sobrevida a 5 años es del 90%
Carcinoma folicular
Las células son muy bien diferenciadas, con folículos desarrollados o patrones sólidos.
Macro Micro
Tumor solitario que tiene diferentes subtipos: -Minimamente invasivo: invasión capsular en pequeños
-Minimamente invasivo: tumor encapsulado, de focos.
aspecto sólido, invade la cápsula en pequeños focos. -Angioinvasión: endotelio revistiendo la permeación. Si
-Encapsulado angioinvasión: encapsulado pero se ven no se ve al MO, se debe recurrir a IHQ (factor VIII, CD31
venas invadidas. y CD34).
-Ampliamente invasivo: amplia invasión de vasos y/o -Ampliamente invasivo
cápsula, que fue arrasada por el tumor.
Pronóstico
Se relaciona con el grado de invasión capsular, permeacion vascular y diferenciación
histológica. La sobrevida a 5 años es del 50%.
Las metástasis son sanguíneas, particularmente a huesos (esternón, cráneo, ilíacos) y
pulmón. En el subtipo ampliamente invasivo son muy comunes y en el minimamente sólo
se da en un 5%.
Carcinoma poco diferenciado y anaplásico
Son neoplasias MUY AGRESIVAS (anaplásico mortalidad del 100% al año). Presentan
mutaciones del p53, TERT, PTEN, etc.
Morfología
Macro Micro
Masa tumoral sólida, con hemorragia y necrosis, que a Células con mínima diferenciación en forma insular o
veces reemplaza la glándula. La extensión extratiroidea trabecular, necrosis intratumoral y mitosis atípicas.
es frecuente. Los anaplásicos demuestran variables morfológicas
como células pleomórficas grandes, similares a
osteoclastos, y células fusadas.
13
La IHQ es confusa y variable: son positivas para citoqueratina 7 y vimentina, pero la

tiroglobulina es negativa. EL carcinoma anaplásico puede expresar PAX8 (exclusivo).
Pronóstico
La evolución es muy rápida, con invasión al cuello, infiltración de músculos
esofagotraqueales y huesos contiguos. Las metástasis ganglionares son muy comunes. La
mortalidad está por encima del 95% y la sobrevida es de 6 meses o menos.
Carcinoma medular
Neoplasia neuroendócrina compuestas por células C o parafoliculares (secretan
calcitonina, presentan sustancia amiloide), y se asocian a otras neoplasias endócrinas.
Morfología
Se clasifican en:
- Bajo grado: son la mayoría.
- Alto grado: necrosis tumoral, mitosis >5 por 2mm2 y/o Ki67 >5%,
Macro Micro
Tumor sólido delimitado, no encapsulado, color Estroma: sustancia amiloide, cuerpos de psammoma o
amarillo-grisáceo. Se localizan mayormente en 2/3 calcificaciones toscas.
superiores de los lóbulos, siendo masas únicas (forma Parénquima: células epiteliales poligonales o fusadas,
esporádica) o múltiples (forma familiar). con citoplasma granular y núcleo excéntrico.
La IHQ es positiva por calcitonina, citoqueratina y marcadores panendócrinos

(enolasa, sinaptofisina, cromogranina). También se descubrió la secreción de ACTH,
serotonina, PGE, etc.
Presentación clínica
- Esporádica (70%): afecta a adultos de mediana edad, siendo tumores únicos (<1cm
se denomina microcarcinoma). Se suele acompañar de diarreas o Cushing. Presenta
mutaciones RET.
14
- Familiar: en más jóvenes, siendo múltiples o bilaterales. Presentan una herencia

autosómica. Poseen mutaciones RET de línea germinal.
Pronóstico
Las metástasis linfáticas son en ganglios de cuello y mediastino; las hemáticas se dan en
pulmón, hígado y médula ósea.
Los factores de mejor pronóstico son edad joven, sexo femenino, ocurrencia familiar,
tumor capsulado, bajo grado. La sobrevida a 5 años es del 70-80%.
NEOPLASIAS MALIGNAS SECUNDARIAS: LINFOMAS
Se las ve en adultos y mujeres de edad madura; se los diagnostica como tumores con
agrandamiento de la glándula y síntomas compresivos de las estructuras del cuello.
Macro Micro
Superficie blanquecina con aspecto de carne de LNG de células grandes difusos tipo B, con
pescado esclerosis focal prominente. Algunos pueden
darse a partir de linfocitos de tiroiditis de
Hashimoto.
PATOLOGÍAS PARATIROIDEAS
SÍNDROMES DISFUNCIONALES
HIPERPARATIROIDISMO
TIPO CAUSAS
Primario: producción directa de PTH Hiperplasia, adenoma, carcinoma primario
Secundario: las causas producen IRC, hipovitaminosis D, SMA, carcinoma medular de tiroides
hipocalcemia con el aumento de PTH
Terciario: eliminada la causa, la Hiperplasia
glándula sigue produciendo PTH
Paraneoplásico o Carcinoma epidermoide de pulmón
pseudohiperparatiroidismo Carcinoma de células claras de riñón
Vamos a observar las siguientes alteraciones:
- Laboratorio: hipercalciuria, hiperfosfatemia, aumento vitamina D en sangre.
- Renal: nefrocalcinosis, litiasis, pielonefritis y HTA
- Óseo:
o Osteítis fibroquísica de Von Recklingahausen: descalcificación focal en
un hueso produce quistes, fibrosis, hemorragia y granuloma.
o Osteomalacia: descalcificación difusa
o Osteoporosis
- Neurológicos: debilidad muscular, irritabilidad, depreisón.
HIPOPARATIROIDISMO
La causa más frecuente es la tiroidectomía; otras causas menos frecuentes son
autoinmunes, radioterapia en cuello, invasión de neoplasias y agenesia.
Clínica: parestesias, calambres, Signo de Chvostek (espasmo fasial al percutir el nervio
facila), demencia, convulsiones, uñas quebradizas, piel seca, etc.
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Pseudohipoparatiroidismo u Osteodistrofia hereditaria de Albright

Hay PTH elevada pero el órgano blanco no responde al estímulo. Las personas son de
talla baja, con 4-5to metacarpianos cortos, sobrepeso, cara de luna llensa, calcificaciones
y osificaciones subcutáneas, braquidactilia.
A. ADENOMAS
La mayoría son de células principales. Son infrecuentes, afectando más a mujeres de 30-
40 años, siendo la causa del 80% del hiperparatiroidismo primario.
Macro Micro
Tumores únicos, en glándulas superiores (75%), de Adenoma de células principales: comprimen el
menos de 2cm y color amarillo rojizo. Pueden provenir parénquima, dejando un anillo de glándula normal.
de paratiroides ectópica. Pueden verse núcleos grandes e hipercromáticos.
Adenoma de oxífilas: oncocitos, no son funcionantes.
B. HIPERPLASIA
Causa el 15% de los hiperparatiroidismos primarios. Se da por aumento de número de
células primarias y claras en las 4 glándulas; a veces se unen entre sí o emiten
pseudópodos.
C. CARCINOMAS
Los carcinomas producen el 2-3% de hiperparatiroidismo primario. Los indicadores de
que es un tumor maligno son: metástasis, invasión capsular, permeación vascular,
mitosis, fibrosis extensa y patrón trabecular.
Otros indicadores son Ki67 elevado, AgNORs numerosos, Ciclina D1+, Ploidia de ADN,
pérdida del gen Rb.
La tasa de sobrevida a 5 años es del 85.5% y a 10 del 49%. La causa de muerte es el
hiperparatiroidismo grave; la recurrencia en 2 años es de mal pronóstico.
PATOLOGÍAS SUPRARRENALES
El peso glandular varía según la edad, siendo voluminosas en el nacimiento (2-4g), entre
los 1-15 años el peso normal es de 8.5g en hombres y 7.5 en mujeres. Las glándulas
adultas normales pesan solo 4g. Estas se componen de una corteza y una médula.
Corteza
Es de color amarillo dorado (por lipocromo) con una zona reticular interna de color
pardo. Se divide en una capa glomerular (10-15%), fascicular (80%) y reticular (5-10%),
de afuera hacia dentro.
16
La división en zonas puede no verse histológicamente, por lo que se usa técnicas para
reticulina para reconocer el patrón glomerular externo, la fasciculada con disposición
lineal y la red oblicua de células de la zona reticular.
A. PATOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
La patología suprarrenal puede clasificarse en 3 grupos:
1. HIPOFUNCIÓN
Hipoadrenalismo crónico primario y secundario
Enfermedad de Addison o hipoadrenalismo Hipoadrenalismo secundario crónico
primario crónico
Las causas de detrucción son autoinmune (por Infartos, metástasis o infecciones a nivel de
artritis reumatoidea), TBC, metástasis, micosis, cualquier componente del eje HHS
amiloidosis, etc
Aumento ACTH: hiperpigmentación Cifras ACTH normales
mucocutánea.
Pérdida de aldosterona y cortisol: -Síntesis de Aldosterona normal: no
hiponatremia, hipocloremia, hipotensión, hiponatremia ni hiperpotasemia
hipoglucemia, hiperpotasemia -Deficiencia cortisol
Pérdida de andrógenos: en mujeres pérdida de -Pérdida de andrógenos
pelo axilar y púbico, en hombres nada.
Síndrome de Waterhouse Friderichsen o hipoadrenalismo agudo

Destrucción y necrosis masiva con hemorragia de ambas suprarrenales, a cualquier edad,
en sujetos sanos o como complicación de un hipoadrenalismo crónico. Las causas:
- Partos distócicos: el que nace de nalgas en un parto de larga duración, hay
hemorragias relacionada con traumatismo e hipoxia duradera. Las glándulas del
RN son susceptibles a hemorragia por su gran volumen, escasa grasa
perisuprarrenal y debilidad de senos venosos medulares.
- Infeciones bacterianas: por meningococos, neumococos, estafilococos o H.
influenzae cuya fisiopatogenia es la CID. Se acompaña de petequias y púrpuras.
2. HIPERFUNCIÓN
Síndrome de Cushing
Trastorno clínico y metabólico, sea cual fuera su origen, provocado por exceso de cortisol.
Se caracteriza por:
17
- Obesidad: cara de luna llena, obseidad con giba o joroba de búfalo por aumento
de tejido adiposo en dichas zonas.
- HTA benigna: en 80% de los casos
- DBT sacarina: en 20% de casos.
- Respuesta inmune disminuida
- Estrías dérmicas: delgadas, por emaciación muscular. Son rojizas.
- Osteoporosis e hipercalciuria
- Otras: hirsutismo, acné, debilidad, inestabilidad emocional.
Este aumento puede observarse en:
- Iatrogenia: tratmiento prolongado con dosis elevadas de GC potentes.
- Tumor corticosuprrrenal funcionante: la secreción autónoma por una
hiperplasia o neoplasia no es modificada al inhibir la función hipofisiaria.
- Exceso de ACTH: por tumor hipofisiario funcionante (adenoma basófilo) o
disfunción hipotálamo-hipofisiaria.
- Producción ectópica de ACTH: por síndrome paraneoplásico de pulmón, tiroides
medular o timomas.
Síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario
Se da por un incremento de niveles de aldosterona a causa de adenomas corticales,
hiperplasias bilaterales y carcinomas funcionantes.
La hipersecreción de aldosterona causa hipernatremia, con aumento de líquidos, HTA e
inhibición de la elaboración de renina; e hipopotasemia, que lleva a alcalosis
hipopotasémica, debilidad muscular y cambios electrocardiográficos.
Hiperaldosteronismo secundario
Aumento adecuado de aldosterona como reacción al incremento de renina-angiotensina,
en casos de isquemia renal. Produce retención de sodio y pérdida de potasio, pero con
producción alta de renina a diferencia del primario.
Hiperplasia suprarrenal congénita
Patología autosómica recesiva en la que se modifican genes responsables de codificar
enzimas de la cascada de síntesis de esteroides. Estas deficiencias enzimáticas trastornan
la síntesis del cortisol y otros aspectos, que provocan exceso de andrógenos.
Las formas bien delineadas y más frecuentes del síndrome androgenital congénito son:
- Deficiencia parcial de 21 hidroxilasa: forma virilizante
- Ausencia de 11 hidroxilasa: forma hipertensiva
- Deficiencia de 17 hidroxilasa
- Falta de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa: forma mortal
- Bloqueo enzimático antes de formar pregnenolona: forma mortal.
18
Fisiopatogenia
Forma virilizante
La deficiencia de la 21 hidroxilasa provoca:
- Disminución de cortisol y aumento de ACTH: hiperplasia suprarrenal con gran
producción de andrógenos. Como hay pérdida parcial, queda suficiente para la
síntesis de aldosterona.
- Aumento de 17 hidroxiprogesterona y 21 desoxicortisol: pérdida salina y aumento
renina. En esta variante, la deficiencia es mayor y bloquea la secreción de cortisol
y aldosterona. La producción de andrógenos y precursores de cortisol en exceso
generan pérdida salina con vómitos, diarreas y deshidratación.
Forma hipertensiva
Hay disminución del cortisol y aldosterona, con acumulación de 11 desoxicortisol y
desoxicorticosterona (retiene sal) que generan HTA e hipovolemia. El incremento de
ACTH origina producción de andrógenos.
3. TUMORES CORTICALES
Tumores primarios
- Adenomas no funcionantes: son los más frecuentes.
- Carcinomas secretantes de esteroides: mal pronóstico, dan metástasis a ganglio,
pulmón e hígado.
Macro Micro
Tumor de más de 50g, de colorido amarillento con Muestran distintas grados de atipia
áreas de hemorragia, quísticas y necróticas.
Tumores secundarios: las metástasis suprarrenales son comunes en tumores malignos

diseminados de todos los tipos. El 60% de cánceres de pulmón metastatizan estas
glándulas.
B. PATOLOGÍAS DE MÉDULA SUPRARRENAL
1. TUMORS MEDULARES
Feocromocitoma o tumor 10%
Es llamado 10% debido a que 10% afecta a niños, 10% son extraadrenales, son malignos,
bilaterales y múltiples.
Pueden ser:
- Intraadrenales o feocromocitoma
- Extraadrenales o paraganglioma: retroperitoneo, vejiga, ovario, mediastino.
19
Macro Micro
Tumor circunscripto, gris-rojizo, con áreas de necrosis, Nidos de Zellballen formados por células de
hemorragia y degeneración quística. Si se fijan con sales pleomorfismo nuclear, rodeados de un estroma
de cromo el tumor es negro.. fibrovascular. Se ven células subtentaculares
cubriendo grupos a manera de tentáculos.
El único requisito de malignidad para este tipo de tumor es la presencia de metástasis a

distancia (ganglios, hígado, pulmón y médula ósea).
Clínica: HTA paroxística o continua desencadenados por actividad física, tensión
nerviosa o palpación del tumor. La liberación brusca de catecolaminas puede causar EPA,
fibrilación ventricular, hemorragia cerebral, sudoración profusa, muerte.
Neuroblastoma
Representa el principal tumor adrenal infantil, apareciendo el 80% en menores de 4
años y menos del 5% en mayores de 15 años. La mayoría se localizan en la médula o
células en tejidos retroperitoneales adyacentes.
Se da por pérdida de una porción del brazo corto del cromosoma 1 y amplificación del N-
myc. Son enolasa, cromogranina y sinaptofisina positivos.
Macro Micro
Masa retroperitoneal circunscripta, unilateral, Células pequeñas y azules dispuestas en forma de
grande, blanda y gris. Tiene hemorragias, rosetas, con núcleos en empalizada y centro de
necrosis, quistes y calcificación multifocal. fibras nerviosas, entre vasos tipo sinusoidales.
20
El pronóstico es bueno en menores de 2 años y en estadios iniciales, sin metástasis óseas

y Ki67 bajo. Más del 90% elaboran catecolaminas, algunos secretan prostaglandinas. En
relación a estas presentan diarreas, rubor y HTA.
Ganglioneuroma
Es benigno y es el tumor más frecuente del SNS, en mediastino y retroperitoneo.
Macro Micro
Masa bien encapsulada color grisáceo Islotes de células ganglionares anormales,
pero maduras, con más de un núcleo.
Ganglioneuroblastoma
Grado de diferenciación intermedio entre un neuroblastoma y ganglioneuroma. Se ven en
niños pequeños, mayormente en mediastino que en suprarrenal.
Macro
Tumores encapsulados de apariencia lobulada.
Micro
Células grandes con núcleos pocos teñidos y
citoplasma con material reticular.
PATOLOGÍA PANCREÁTICA ENDÓCRINA

A. TUMORES DE CÉLULAS INSULARES O NESIDIOBLASTOMA O
NESOBLASTOMA
Ocurre con frecuencia en adultos, siendo la localización más frecuente a nivel del cuerpo
y cola debido a la mayor concentración de islotes. Son de crecimiento lento, bajo grado
de malignidad; los insulinomas son de buen pronóstico y los gastrinomas de peor.
Macro Micro
Nódulos amarillentos, únicos o múltiples, sin Células semejantes a las normales en nidos,
cápsula, con tejido fibroso, calcio y hueso. cordones o cintas separados por estroma hialino
que puede contener amiloide.
Los criterios morfológicos más la invasión del estroma, permeación y diseminación
metastásica dan evidencias del comportamiento maligno.
INSULINOMAS
El 70% son únicos y 90% benignos. Se caracteriza por la triada de Whipple:
- Hipoglucemia menos de 50 mg/dL
- Confusión, estupor
- Síntomas que mejoran con administración de glucosa.
Se debe diferenciar de otros cuadros glucémicos producidos por fibrosarcomas
retroperitoneales, carcinomas hepáticos, suprarrenales, gástricos, etc.
GLUCAGONOMAS
Son tumores clínicamente activos, son malignos. Se da mayormente en mujeres adultas
con DBT, anemia, diarreas y eritema cutáneo.
21
GASTRINOMAS
Provienen de células G. El 60% son malignos, con metástasis al momento del
diagnóstico; el resto son benignos y el 30% de ellos son hiperplasias nodulares. Dan lugar
al síndrome de Zolinger-Ellison (hipersecreción gástrica por proliferación de células G).
Se localizan más en estómago y 1ra porción del duodeno (25% distal y 10% en sitios
múltiples). Se observan úlceras rebeldes al tratamiento y fulminantes, diarreas con
marcado desequilibrio hidroeléctrico y SMA.
VIPOMAS
Origina el síndrome de Werner Morrison (diarrea acuosa de 6-7 L diarios, hipocalemia
y aclorhidria). Se da por tumores secretores de péptido intestinal vasoactivo o de
polipéptido pancreático.
SOMATOSTATINOMA O TUMOR DE CÉLULAS δ
Los pacientes cursan con aclorhidria, esteatorrea, DBT y colelitiasis.
NEOPLASIAS ENDÓCRINAS MÚLTIPLES
Refiere a diferentes síndromes que se heredan en forma autosómica dominante
conpenetrancia incompleta, caracterizado por hiperplasias o neoplasias endócrinas
simultáneas de más de una glándula. Se describieron 3 tipos:
- NEM I o síndrome de Werner: tumores en Pituitaria (hiperplasia nodular que da
acromegalia o hipopituitarismo), Páncreas (productores de gastrina) y Paratiroides
(hiperparatiroidismo primario). A estos se les puede sumar tumores adrenales,
tiroideos, carcinoma de pulmón o tubo digestivo, lipomas, etc.
- NEM II o síndrome de Sipple: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma
suprarrenal bilateral e hiperplasia de células principales de paratiroides.
- NEM III o síndrome de Gorlin: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma
suprarrenal y neuromas mucosos.
22

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Formas especiales de mayor agresividad

Forma especial agresiva: carcinomas lobulillares invasores

variabilidad de respuesta terapéutca, por lo que se ha planteado que diferentes tipos de

- Ganglios negativos: a 5 años 80% y a 10 años 75%

PATOLOGÍAS DEL EMBARAZO

- Inflamaciones de trompa: con pérdida del epitelio, alteraciones de las

- Sialemesis: salivación exagerada.

- Hígado: hemorragias subcapsulares y parenquimatosas focales, alternando con