sistema detector, o el eluato líquido puede introducirse desde un cromatógrafo

líquido de alto rendimiento.

3. Instrumentación
a. Los componentes del espectrómetro de masas incluyen fuente de iones,
sistema de vacío, analizador, detector y computadora.
b. Fuente de iones: las muestras ingresan a la fuente de iones y son
bombardeadas por el haz de ionización. Cuando la muestra está en forma
de gas y se introduce desde un cromatógrafo de gases, la fuente de iones
puede ser ionización electrónica o química. Se pueden usar otros tipos,
como la ionización por electropulverización y la ionización por pulverización
sónica, cuando se utiliza un cromatógrafo líquido de alto rendimiento junto
con un espectrómetro de masas.
c. Sistema de vacío: evita la colisión de iones con otras moléculas cuando se
produce una separación electrónica o magnética
d. Analizador: tipo de haz y tipo de captura
1) El tipo de haz es un proceso destructivo, donde los iones pasan a través
del analizador una vez y luego golpear el detector.
2) El cuadrupolo es un analizador de tipo haz, donde se escanean las
relaciones de masa a carga durante un período de tiempo prescrito
para formar un espectro de masas.
e. El detector generalmente detecta iones utilizando multiplicadores de
electrones, como el dinodo discreto y los multiplicadores de electrodos de
dinodo continuo.
f. La computadora y el software convierten la señal del detector a una forma
digital. La identificación de la muestra se logra porque cada compuesto
produce un espectro único, que es analizado por una base de datos para
compararlo biblioteca computarizada de referencia.

4. Para mejorar aún más la selectividad y la sensibilidad, se puede emplear un

sistema conocido como espectrómetros de masas en tándem, donde un
cromatógrafo de gases o un cromatógrafo de líquidos de alto rendimiento está
conectado a dos espectrómetros de masas (GC / MS / MS) o (HPLC / MS / MS) .
En estos sistemas, los iones de una relación masa-carga específica pueden
continuar hasta el segundo espectrómetro de masas, donde se produce una
fragmentación adicional y se realiza el análisis final.

L. Polarografía
1. La polarografía emplea una célula electroquímica.
a. Incrementar gradualmente el voltaje aplicado entre dos electrodos de la
celda en contacto con una solución que contiene el analito
 b. Corriente medida; cambio de voltaje versus corriente trazada para producir
un polarograma
c. Voltaje al que se produce un fuerte aumento de la corriente característica
de la reacción electroquímica involucrada
d. Cantidad de aumento en la corriente (es decir, la altura de la ola)
proporcional a la concentración de analito
2. La voltamperometría de extracción anódica se basa en la polarografía.
a. Potencial negativo aplicado a uno de los electrodos.
b. Traza iones metálicos en la solución reducida y chapada en anódico
electrodo; paso de preconcentración
c. Electrodo plateado utilizado como ánodo en celda polarográfica; ánodo
despojado de metal
d. El flujo de corriente durante la extracción proporciona un polarograma que
identifica y cuantifica el analito que se está midiendo (metales traza)
e. Se utiliza para analizar metales pesados como el plomo en la sangre.

M. Potenciometría
1. La potenciometría es una técnica utilizada para determinar la concentración de
una sustancia en solución que emplea una celda electroquímica que consta de
dos medias celdas, donde se mide la diferencia de potencial entre un electrodo
indicador y un electrodo de referencia.
a. Media celda, también llamada electrodo, compuesta de un solo conductor
metálico rodeado por una solución de electrolito.
b. Dos medias celdas diferentes conectadas para hacer un circuito completo;
la corriente fluye debido a la diferencia de potencial entre dos electrodos
c. Conexión de puente salino entre dos conductores metálicos y entre dos
soluciones electrolíticas.
d. Comparación realizada entre el voltaje de una media celda conectada a
otra media celda
e. Potenciales de media celda en comparación con el potencial generado por
el electrodo estándar
f. La media celda estándar universalmente aceptada es el electrodo de
hidrógeno estándar, asignado arbitrariamente un E ° potencial de 0,000
voltios.
g. Es deseable utilizar una media celda (electrodo de referencia) con potencial
conocido y constante, no sensible a la composición del material a analizar
h. Electrodo de referencia tipo Calomel, que consiste en mercurio cubierto
por una capa de cloruro mercúrico en contacto con una solución saturada
de cloruro de potasio.
i. Otra media celda (electrodo indicador) seleccionada en función del cambio
en su potencial con el cambio en la concentración de analito a medir
 j. Electrodo de cloruro de plata-plata (Ag / AgCl); tipo de electrodo de
referencia.
2. Un analizador de pH / gases en sangre emplea un electrodo de vidrio sensible
al pH para medir el pH de la sangre, y emplea electrodos PCO2 y PO2 para
medir gases en la sangre. Para medir el pH, el electrodo de pH es un electrodo
de vidrio funcional que depende de las propiedades del vidrio sensible al pH.
a. Electrodo de vidrio hecho al sellar una pieza delgada de vidrio sensible al
pH en el extremo del tubo de vidrio y el tubo de llenado con una solución
de ácido clorhídrico saturado con cloruro de plata
b. Alambre de plata sumergido en la solución del tubo con un extremo que se
extiende fuera del tubo para la conexión externa; electrodo de referencia
de cloruro de plata-plata sellado dentro del tubo con punta de vidrio
sensible al pH
c. El vidrio sensible al pH debe estar saturado con agua. La superficie del
vidrio desarrolla una red hidratada, que permite el intercambio de iones de
metales alcalinos en la red por iones de hidrógeno en la solución de
prueba. Se crea un potencial entre el interior y el exterior del electrodo, y
ese potencial se mide.
d. Electrodo de vidrio calibrado en comparación con dos tampones estándar
primarios de pH conocido
e. Debido a que las lecturas de pH son sensibles a la temperatura, la
calibración debe realizarse a una temperatura constante de 37 ° C.
3. En un analizador de pH / gases en sangre, el electrodo -PCO2 para medir la
presión parcial de dióxido de carbono (FCO2) en la sangre es en realidad un
electrodo de pH sumergido en una solución de bicarbonato.
a. La solución de bicarbonato está separada de la muestra por una membrana
que es permeable a CC> 2 gaseoso pero no a sustancias ionizadas como los
iones H +.
b. Cuando CC> 2 de la muestra se difunde a través de la membrana, se
disuelve, formando ácido carbónico y bajando así el pH.
c. El pH es inversamente proporcional al registro del PCO2. Por lo tanto, la
escala del medidor se puede calibrar directamente en términos de PCO ^ -
4. El electrodo de intercambio iónico es un tipo de electrodo potenciométrico
selectivo de iones.
a. Consiste en una membrana líquida de intercambio iónico hecha de solvente
inerte y material portador neutro selectivo de iones
b. La membrana de colodión se puede usar para separar la solución de
membrana de la solución de muestra
c. Análisis K +: A: la valinomicina antibiótica, debido a su capacidad para
unirse a K +, se utiliza como portador neutral para la membrana selectiva
de K +
 d. Análisis de NH4+: antibióticos nonactina y monactina utilizados en
combinación como portadores neutros para la membrana selectiva de
NH4+.
5. Análisis de sodio: electrodos selectivos de iones basados en el principio de
potenciometría
a. Utilice electrodos de membrana de vidrio con capacidad selectiva.
b. Construido a partir de vidrio que consiste en dióxido de silicio, óxido de
sodio y óxido de aluminio

N. Amperometría: técnica electroquímica que mide la cantidad de corriente

producida a través de la oxidación o reducción de la sustancia a medir en un
electrodo mantenido a un potencial fijo
1. En un analizador de pH / gases en sangre, el electrodo para medir la presión
parcial de oxígeno (PO2) en la sangre es una celda electroquímica que consiste
en un cátodo de platino y un ánodo de Ag / AgCl conectado a una fuente de
voltaje externa.
2. El cátodo y el ánodo se sumergen en el tampón. Una membrana de
polipropileno selectivamente permeable a los gases separa el electrodo y el
tampón de la muestra de sangre.
3. Cuando no hay oxígeno que se difunda en el tampón, prácticamente no hay
corriente que fluya entre el cátodo y el ánodo porque están polarizados.
4. Cuando el oxígeno se difunde en el tampón desde una muestra, se reduce en el
cátodo de platino.
5. Los electrones necesarios para esta reducción se producen en el ánodo. De ahí
fluye una corriente; la corriente es directamente proporcional a la PO2 en la
muestra.

O. Coulometría
1. Un coulómetro de cloruro emplea un sistema coulométrico basado en la ley de
Faraday, que establece que en un sistema electroquímico, el número de pesos
equivalentes de un reactivo oxidado o reducido es directamente proporcional a
la cantidad de electricidad utilizada en la reacción. La cantidad de electricidad
se mide en culombios. El culombio es la unidad de cantidad eléctrica; 1
coulomb de electricidad que fluye por minuto constituye una corriente de 1
amperio.
2. Si la corriente es constante, el número de pesos equivalentes de reactivo
oxidado o reducido depende solo de la duración de la corriente.
3. En el coulómetro de cloruro, la reacción electroquímica es la generación de
iones Ag + por el paso de una corriente continua a través de un par de
electrodos de plata sumergidos en una solución conductora que contiene la
muestra a analizar para determinar el cloruro. A medida que se generan los
 iones Ag +, se eliminan inmediatamente de la solución mediante la
combinación con cloruro para formar cloruro de plata insoluble. Cuando se
precipita todo el cloruro, la generación adicional de iones Ag + provoca un
aumento en la conductividad de la solución.
4. El punto final de la titulación se indica por el aumento de la conductividad de la
solución. La amperometría se usa para medir el aumento de la conductividad.

P. Electroforesis
1. Se utiliza clínicamente para separar e identificar proteínas, incluidas proteínas,
lipoproteínas, isoenzimas, etc. de suero, orina y líquido cefalorraquídeo (LCR).
2. La electroforesis se define como el movimiento de moléculas cargadas en un
medio líquido cuando se aplica un campo eléctrico.
3. La electroforesis de zona se define como el movimiento de moléculas cargadas
en un medio de soporte poroso donde las moléculas se separan como zonas
distintas.
4. El medio de soporte proporciona una matriz que permite que las moléculas se
separen (por ejemplo, gel de agarosa, gel de almidón, gel de poliacrilamida y
membranas de acetato de celulosa).
5. El movimiento de partículas cargadas a través de un medio depende de la
naturaleza de la partícula, incluida la carga neta, el tamaño y la forma, el
carácter del tampón y el medio de soporte, la temperatura y la intensidad del
campo eléctrico.
a. Naturaleza de la partícula cargada: las proteínas son anfóteras y pueden
cargarse positiva o negativamente dependiendo del pH de la solución
tampón.
b. El pH al cual las cargas negativas y positivas son iguales en una proteína es
el punto isoeléctrico de la proteína.
6. Las soluciones tampón de pH 8.6 generalmente se usan para la electroforesis
de proteínas séricas usando gel de agarosa o acetato de celulosa a este pH
alcalino, las proteínas séricas adquieren una carga neta negativa y migrarán
hacia el ánodo (+). La albúmina migra más rápido hacia el ánodo y las
gammaglobulinas permanecen más cerca del cátodo (-).
7. Visualización del analito separado: después de la electroforesis, trate el medio
de soporte con colorantes colorimétricos o productos químicos fluorescentes.
Las tinciones azul brillante de Amido B, Ponceau S y Coomassie se usan para
visualizar proteínas séricas. El nitrato de plata se usa para las proteínas del LCR,
el rojo graso 7B y el rojo aceite O para las lipoproteínas, y el azul de
nitrotetrazolio se usa para las isoenzimas de lactato deshidrogenasa.
8. La detección y cuantificación de la proteína separada se logra usando un
densitómetro.
9. Problemas comúnmente encontrados en electroforesis
 a. Agujeros en el patrón de tinción: analito presente en una concentración
demasiado alta
b. Migración muy lenta: voltaje demasiado bajo
c. La muestra precipita en soporte: pH demasiado alto o bajo; producción
excesiva de calor
10. Enfoque isoeléctrico: es un tipo de electroforesis de zona en la que la
separación de proteínas se basa en el punto isoeléctrico (pi) de las proteínas.
Este método utiliza poliacrilamida o gel de agarosa que contiene un gradiente
de pH formado por anfolitos en el medio. Cuando se exponen a un campo
eléctrico, los anfolitos migran en función de su pi a sus respectivas posiciones
en el gradiente. A su vez, las proteínas del suero migrarán en el gel a la posición
donde el pH del gel es igual al pi de la proteína respectiva.
11. La electroforesis capilar se basa en el flujo electroosmótico (EOF). Cuando se
aplica un campo eléctrico, el flujo de líquido está en la dirección del cátodo.
Por lo tanto, EOF regula la velocidad a la que los solutos se mueven a través del
capilar.

Q. Electroforesis de hemoglobina
1. Hemoglobina: Tetramer compuesto de cuatro cadenas de globina, cuatro
grupos hemo y cuatro átomos de hierro.
a. Hemoglobina A1: dos cadenas alfa y dos cadenas beta
b. Hemoglobina A2: dos cadenas alfa y dos cadenas delta
c. Hemoglobina F: dos cadenas alfa y dos cadenas gamma
2. Existen varias hemoglobinopatías en las que una sustitución de un aminoácido
en la cadena alfa o en la cadena beta provoca la formación de una molécula de
hemoglobina anormal.
a. Hemoglobina S: Sustitución de valina por ácido glutámico en la posición 6
de la cadena beta.
b. Hemoglobina C: Sustitución de lisina por ácido glutámico en la posición 6 de
la cadena beta.
3. Aunque la diferenciación de hemoglobina se logra mejor mediante el uso de
electroforesis, la hemoglobina F puede diferenciarse de la mayoría de las
hemoglobinas humanas debido a su resistencia a los álcalis.
4. A pH 8.6, las hemoglobinas tienen una carga negativa neta y migran desde el
punto de aplicación hacia el ánodo. Usando acetato de celulosa:
a. La hemoglobina A1 se mueve más rápido hacia el ánodo, seguido de
hemoglobina F y hemoglobina S, G y D, que migran con la misma movilidad.
b. Las hemoglobinas A2, C, O y E tienen la misma movilidad electroforética y
migran un poco más lentamente que las hemoglobina S, G y D.
 5. A pH 6.2 en gel de agar, las hemoglobinas exhiben diferentes movilidades
electroforética en comparación con las hemoglobinas electroforizadas a pH 8.6
en acetato de celulosa.
a. El orden de migración, desde la hemoglobina más anódica hasta la
hemoglobina más catódica, son las hemoglobinas C y S; seguido de las
hemoglobinas Aj, A2, D, E y G, que migran como un grupo con la misma
movilidad; seguido de hemoglobina F.
b. Los diferentes patrones de migración observados con acetato de celulosa a
pH 8.6 y gel de agar a pH 6.2 son útiles para diferenciar las hemoglobinas
que migran con la misma movilidad electroforética.

R. Parámetros de automatización / Terminología

1. Análisis centrífugo: la fuerza centrífuga mueve muestras y reactivos a áreas de
cubeta para análisis simultáneos.
2. Análisis discreto: cada muestra de reacción se divide en compartimentos. Esto
puede relacionarse con un analizador diseñado para analizar solo un analito (p.
Ej., Glucosa) o un analizador capaz de realizar múltiples pruebas en las que la
muestra y los reactivos están en una cubeta / recipiente de reacción separado
para cada prueba.
3. Acceso aleatorio: capaz de realizar pruebas o paneles individuales, y permite
agregar muestras estadísticas a la ejecución antes que otras muestras
4. Análisis por lotes: muestras procesadas como un grupo
5. Independiente: instrumento de una sola disciplina con capacidad automatizada
6. Autómata autónoma: instrumento de una sola disciplina con adicional
capacidad interna automatizada (por ejemplo, repetición automática y dilución
automática)
7. Celda de trabajo modular: al menos dos instrumentos de una sola disciplina
con un controlador
8. Plataforma múltiple: instrumento capaz de realizar pruebas de al menos dos
disciplinas.
9. Sistema modular integrado: al menos dos módulos analíticos soportados por
una muestra y sistema de procesamiento y entrega de reactivos
10. Sistema de tubo neumático: transporta muestras rápidamente de un lugar a
otro
11. Rendimiento: número máximo de pruebas generadas por hora
12. Tiempo de respuesta: cantidad de tiempo para generar un resultado
13. Codificación de barras: mecanismo para la identificación del paciente /
muestra; utilizado para la identificación de reactivos por un instrumento
14. Volumen muerto: cantidad de suero que no se puede aspirar
15. Transferencia: la contaminación de una muestra por una muestra previamente
aspirada
 16. Pruebas reflejas: uso de resultados de pruebas preliminares para determinar si
se deben ordenar o cancelar pruebas adicionales en una muestra en particular;
realizado manualmente o automatizado
17. Automatización total de laboratorio: existen sistemas automatizados para
laboratorios donde se reciben muestras, se centrifugan, se distribuyen a
instrumentos particulares utilizando un sistema transportador y se cargan en el
analizador sin ayuda del operador. Este tipo de automatización se observa en
grandes laboratorios de centros médicos y laboratorios comerciales donde el
volumen de pruebas es alto.

S. Principios de automatización
1. Los instrumentos automatizados usan robótica y fluídica para replicar tareas
manuales.
2. Manejo de muestras: algunos instrumentos tienen sondas de detección de
nivel que detectan la cantidad de suero o plasma en el tubo. Algunos sistemas
tienen un dispositivo de lectura que permite cargar tubos de muestra con
código de barras en el instrumento. Aunque no es tan común, otros
instrumentos requieren que el operador ingrese manualmente la posición de la
muestra del paciente.
3. Reactivos
a. Los reactivos secos se pueden empaquetar como polvo liofilizado o en
forma de tabletas que deben reconstituirse con un tampón o agua de grado
reactivo. Es posible que la reconstitución de reactivos deba realizarse
manualmente y luego los reactivos se coloquen en un analizador para su
uso, o la reconstitución de los reactivos puede ser parte del proceso de
automatización total empleado por el analizador Dimension®.
b. Los reactivos secos pueden extenderse sobre un material de soporte y
ensamblarse en un portaobjetos de un solo uso. Esta técnica es empleada
por el analizador Vitros®.
c. Los reactivos líquidos son pipeteados por el instrumento y mezclados con la
muestra.
4. Fase de prueba
a. La mezcla de muestra y reactivos ocurre en un recipiente llamado cubeta.
Algunos instrumentos tienen cubetas permanentes no desechables hechas
de vidrio de cuarzo.
Otras cubetas están hechas de plástico y son desechables.
b. Las temperaturas y los tiempos de reacción varían para cada analito. Las
temperaturas de reacción más comunes son 37 ° C y 30 ° C.
c. Ensayos cinéticos: la determinación de la concentración de la muestra se
basa en el cambio de absorbancia con el tiempo.
 d. Ensayos de punto final / colorimétricos: se incuban durante un tiempo
específico, se determina la absorbancia, la absorbancia se relaciona con los
calibradores para calcular la concentración de la muestra
e. Se construye un espectrofotómetro dentro del sistema para leer las
absorbancias para ensayos cinéticos y colorimétricos. Estos sistemas
pueden usar una rejilla de difracción o una serie de filtros de alta calidad.
Algunos analizadores automáticos incorporan fluorometría o nefelometría.
5. Gestión de datos
a. El módulo de computadora de la mayoría de los instrumentos
automatizados tiene sistema de gestión de datos que permite el análisis de
los materiales de control de calidad (QC) y la evaluación de los valores del
paciente (por ejemplo, verificación delta) antes de publicar los resultados
del paciente.
b. Los instrumentos / sistemas de información de laboratorio (LIS) también
archivan los resultados de los pacientes y los valores de CC. El laboratorio
almacena estos resultados archivados durante varios períodos de tiempo.
T. Pruebas de punto de atención (POCT)
1. Definición: Realizar pruebas de diagnóstico fuera del laboratorio principal y en
o cerca de las áreas de atención al paciente.
2. Aplicaciones: POCT está diseñado para proporcionar resultados inmediatos de
pruebas de laboratorio para la evaluación inmediata del paciente y la
determinación del tratamiento adecuado. POCT puede usarse en cuidados
intensivos neonatales, cuidados coronarios, cuidados intensivos o en el
departamento de emergencias.
3. Operadores: solo se pueden realizar pruebas de laboratorio exentas utilizando
instrumentos de punto de atención. Los técnicos de laboratorio clínico y los
científicos de laboratorio clínico deben operar instrumentos que realicen
pruebas de laboratorio complejas o de alta complejidad.
4. Evaluaciones de instrumentos de punto de atención (POC): Todos los
instrumentos de POC deben evaluarse de acuerdo con las enmiendas de
mejora del laboratorio clínico de 1988 (CLIA '88). Los valores obtenidos de los
instrumentos POC deben correlacionarse con los valores obtenidos de
instrumentos de laboratorio más grandes. Se deben realizar pruebas de
linealidad, cálculo de rangos de control, correlaciones de datos de muestra y
rangos de referencia para cada instrumento.
5. Capacitación: todos los operadores de instrumentos POC deben estar
capacitados y la capacitación debe estar documentada.
6. Control de calidad: se deben configurar todos los sistemas de control de
calidad efectivos para cada instrumento POC. El programa debe usar
estándares y controles apropiados, análisis estadísticos y un sistema de prueba
de aptitud. Esta información debe ser documentada.
U. Técnicas inmunoquímicas
1. Los inmunoensayos abarcan una serie de técnicas inmunoquímicas utilizadas
para detectar una cantidad extremadamente pequeña de analito (funciona
como antígeno) haciéndolo reaccionar con un anticuerpo (funciona como
reactivo) para formar un complejo antígeno-anticuerpo. La señal medida tiene
una relación con la etiqueta utilizada, y la etiqueta puede estar unida a un
antígeno reactivo o un anticuerpo reactivo,
a. Límites de detección: las técnicas inmunoquímicas detectan cantidades
muy pequeñas de sustancias. Los anticuerpos monoclonales aumentan la
especificidad del procedimiento.
b. Antisuero policlonal: anticuerpos producidos en un animal a partir de
muchos clones celulares en respuesta a un inmunógeno; mezcla
heterogénea de anticuerpos
c. Antisuero monoclonal: anticuerpos producidos a partir de un solo clon o de
una línea de células plasmaticas; anticuerpos homogéneos
d. Se utiliza para cuantificar: hormonas, marcadores tumorales, fármacos y
otros analitos presentes en pequeñas concentraciones.

2. Métodos
a. Los inmunoensayos de unión competitiva se basan en la competencia entre
un antígeno no marcado (analito de muestra) y un antígeno marcado para
un anticuerpo. En este tipo de ensayo, el antígeno no marcado (muestra
analito) es una concentración desconocida y varía de una muestra a otra,
mientras que la concentración de antígeno marcado y la concentración de
anticuerpo son constantes para un método particular.
1) A medida que avanza el ensayo, quedará algo de antígeno marcado
libre que no se une al anticuerpo.
2) La concentración de los sitios de unión de anticuerpos está limitado con
respecto a los antígenos totales (no marcados y marcados) presentes, lo
que conduce a un antígeno menos marcado unido al anticuerpo cuando
la concentración de analito de muestra es alta.
3) Entonces es necesario medir el antígeno marcado libre o el complejo
antígeno-anticuerpo marcado y relacionarlo con la concentración de
analito en la muestra. Dependiendo del método, puede ser necesario
separar el antígeno marcado libre del complejo antígeno-anticuerpo
marcado.
a) Los ensayos heterogéneos requieren que el antígeno marcado libre
se elimine físicamente del antígeno marcado unido al anticuerpo.
Radioinmunoensayo (RIA), ensayo inmunosorbente ligado a enzimas
(ELISA) y el ensayo inmunoradiométrico (IRMA) son ejemplos de
esta técnica.
 b) Los ensayos homogéneos no requieren la eliminación física de la
sustancia libre de antígeno marcado de antígeno marcado unido.
4) Las etiquetas originales utilizadas para los inmunoensayos eran
isótopos radiactivos (por ejemplo, I125); de ahí el término
radioinmunoensayo. La mayoría de los inmunoensayos en uso hoy en
día usan etiquetas no radiactivas. Las etiquetas de enzimas (p. Ej.,
Fosfatasa alcalina), fluoróforo (p. Ej., Ftuoresceína) y
quimioluminiscentes (p. Ej., Éster de acridinio) se usan comúnmente
para inmunoensayos.
b. La técnica de inmunoensayo multiplicado por enzimas (EMIT) es un
inmunoensayo homogéneo donde el analito de muestra (funciona como
antígeno no marcado) compite con el antígeno marcado con enzima por los
sitios de unión en el anticuerpo. Cuanto más analito (antígeno no marcado)
presente en la mezcla, menos unión del antígeno marcado con enzima al
anticuerpo. El antígeno marcado con enzima no unido reaccionará con el
sustrato porque la enzima está en una disposición conformacional que
permite que el sustrato se una en el sitio activo de la enzima. El producto
formado se lee por espectrofotometría. Cuanto más producto se formó,
mayor fue la concentración de analito en la muestra.
c. El inmunoensayo de polarización fluorescente (FPIA) se basa en medir el
grado en que la intensidad de fluorescencia es mayor en un plano que en
otro (polarizado versus despolarizado). El FPIA se basa en la cantidad de luz
fluorescente polarizada detectada cuando la etiqueta de fluoróforo se
excita con luz polarizada.
1) FPIA es una técnica homogénea donde el analito de la muestra
(funciona como antígeno no marcado) compite con el antígeno
marcado con fluoroforo por los sitios de unión en el anticuerpo. Cuanto
más analito (antígeno no marcado) presente en la mezcla, menos unión
del antígeno marcado con fluoróforo al anticuerpo.
2) El antígeno marcado con fluoróforo libre tiene una rotación rápida y
emite luz despolarizada. El complejo antígeno-anticuerpo marcado con
fluoróforo gira más lentamente; la luz está en el plano vertical (luz
polarizada) y se detecta como polarización de fluorescencia.
3) Cuanto mayor es la concentración de analito en la muestra, menor es la
unión entre el anticuerpo y el antígeno marcado con fluoróforo (el
complejo unido emite luz polarizada), mayor es la cantidad de antígeno
libre marcado con fluoróforo (emite luz despolarizada) y, por lo tanto,
menor cantidad de polarización detectada por el detector. La cantidad
de analito en la muestra es inversamente proporcional a la cantidad de
polarización de fluorescencia. Es decir, cuanto mayor es la
 concentración de analito, menor es la cantidad de luz polarizada
detectada.
4) Se usa para medir hormonas, medicamentos y surfactante pulmonar
fetal para evaluar la madurez pulmonar fetal
d. El inmunoensayo quimioluminiscente es una técnica entre antígeno y
anticuerpo que emplea una molécula indicadora quimioluminiscente como
el isoluminol y el éster de acridinio como marcadores para anticuerpos y
haptenos.
En presencia de peróxido de hidrógeno y un catalizador, el isoluminol es
oxidado, produciendo emisión de luz a 425 nm. En tal ensayo, la señal
quimioluminiscente es proporcional a la concentración de analito en la
muestra de suero.
e. El inmunoensayo de canalización de oxígeno luminiscente (LOCI ™) es una
técnica homogénea que es una adaptación del inmunoensayo
quimioluminiscente.
1) El antígeno (de la muestra de suero) se une a dos partículas recubiertas
de anticuerpos. El primero es una partícula sensibilizadora recubierta
de anticuerpo que contiene un tinte fotosensible (fuente de oxígeno
singlete), y el segundo es una partícula recubierta de anticuerpo
(receptor de oxígeno singlete) que contiene un compuesto
quimioluminiscente precursor y un fluoróforo.
2) La irradiación del inmunocomplejo produce oxígeno singlete en la
superficie de la partícula sensibilizadora que se difunde a la segunda
partícula que se mantiene cerca
3) El oxígeno singlete reacciona con el compuesto quimioluminiscente
precursor para formar un producto quimioluminiscente que se
descompone y emite luz. Esta energía luminosa es aceptada por un
fluoróforo, lo que resulta en la emisión de luz de una longitud de onda
más larga.
4) En este ensayo, la señal quimioluminiscente se potencia con la señal
fluorescente resultante, que es proporcional a la concentración de
analito en la muestra de suero.
f. El inmunoensayo de electroquimioluminiscencia utiliza una etiqueta
indicadora como el rutenio en inmunoensayos tipo sandwich y
competitivos. Después de un procedimiento de lavado para eliminar la
etiqueta no unida, la etiqueta unida a perlas magnéticas en la superficie de
un electrodo sufre una reacción electroquimioluminiscente con la emisión
de luz resultante medida por un tubo fotomultiplicador.

II PROTEÍNAS Y MARCADORES DE TUMORES

A. Características de las proteínas.
1. Las proteínas son macromoléculas hechas de aminoácidos, y cada aminoácido
está unido a otro a través de un enlace peptídico.
a. El enlace peptídico se forma cuando el grupo carboxilo (-COOH) de un
aminoácido se une al grupo amino (-NF ^) de otro aminoácido con la pérdida
de una molécula de agua.
b. N-terminal: Fin de la estructura de la proteína con un grupo amino libre
c. C-terminal: Fin de la estructura de la proteína con un grupo carboxilo libre
d. Contenido de nitrógeno: las proteínas consisten en 16% de nitrógeno, que
diferencia las proteínas de los carbohidratos y los lípidos.
2. Estructura proteica
a. Estructura primaria: los aminoácidos están unidos entre sí a través de enlace
peptídico covalente en una secuencia específica para formar un cadena
polipeptidica.
b. Estructura secundaria: la cadena de polipéptidos se enrolla para formar hélices
alfa y láminas beta a través de la formación de enlaces de hidrógeno entre los
grupos CO y NH de los enlaces peptídicos.
c. Estructura terciaria: la cadena de polipéptidos en espiral se pliega sobre sí
misma para formar una estructura tridimensional a través de las interacciones
de los grupos R de los aminoácidos. Dichas interacciones incluyen la formación
de enlaces disulfuro, enlaces de hidrógeno, interacciones hidrofóbicas y
fuerzas de van der Waals.
d. Estructura cuaternaria: dos o más cadenas de polipéptidos plegadas se unen
entre sí a través de enlaces de hidrógeno e interacciones electrostáticas para
formar una proteína funcional.
B. Clasificación de las proteínas.
1. Proteínas simples: polipéptidos compuestos solo de aminoácidos
a. Proteínas globulares: cadenas de polipéptidos simétricos, plegados de
forma compacta (p. Ej., Albúmina)
b. Proteínas fibrosas: cadenas de polipéptidos asimétricos alargados (p.
Ej., troponina y colágeno)
2. Proteínas conjugadas: compuestas de componentes proteicos
(apoproteína) y no proteicos (grupo protésico); Los grupos protésicos son
comúnmente de naturaleza metálica, lipídica y de carbohidratos.
a. Metaloproteínas: proteína con un grupo de prótesis metálicas (por
ejemplo, ceruloplasmina)
b. Lipoproteínas: proteínas con un grupo protésico lipídico (p. Ej.,
Colesterol, triglicéridos)
c. Glicoproteínas: proteína con 10-40% de carbohidratos unidos (por
ejemplo, haptoglobina)
 d. Mucoproteínas: proteína con> 40% de carbohidratos unidos (por
ejemplo, mucina)
e. Nucleoproteínas: proteína con ácidos nucleicos de ADN o ARN unidos
(p. Ej., Cromatina)

C. Funciones proteicas
1. Producción de energía: las proteínas se pueden descomponer en aminoácidos
que se pueden usar en el ciclo del ácido cítrico para producir energía.
2. Distribución del agua: mantenga la presión osmótica coloidal entre diferentes
compartimentos corporales
3. Tampón: los grupos R ionizables de los aminoácidos individuales de una
proteína proporcionan capacidad de tamponamiento mediante la unión o
liberación de iones H + según sea necesario.
4. Transportador: la unión de proteínas a hormonas, hemoglobina libre, lípidos,
fármacos, calcio, bilirrubina no conjugada, etc., permite el movimiento de estas
y otras moléculas en la circulación.
5. Anticuerpos: proteínas que protegen el cuerpo contra invasores "extraños"
6. Proteínas celulares: funcionan como receptores de hormonas para que los
mensajes hormonales puede activar componentes celulares; algunas hormonas
son de naturaleza proteica [por ejemplo, hormona adrenocorticotrópica
(ACTH), hormona folículo estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH),
hormona estimulante de la tiroides (TSH)]
7. Proteínas estructurales: el colágeno es el componente fibroso que mantiene la
estructura de las partes del cuerpo, como la piel, los huesos, los cartílagos y los
vasos sanguíneos.
8. Enzimas: catalizadores que aceleran las reacciones químicas.

D. Proteína total plasmática

1. Regulación
a. El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas plasmáticas. Las células
plasmáticas sintetizan las inmunoglobulinas.
1) Las proteínas se sintetizan a partir de aminoácidos, con un aminoácido
unido a otro a través de la formación de un enlace peptídico.
2) Cuando las proteínas se degradan, sus aminoácidos constituyentes
sufren desaminación con la formación de amoníaco, que se convierte
en urea para su excreción en la orina.
b. Algunas citocinas liberadas en el sitio de la lesión o inflamación provocan
que el hígado aumente la síntesis de las proteínas reactivas de fase aguda.
Esta es una respuesta inespecífica a la inflamación que puede ser causada
 por trastornos o infecciones autoinmunes, así como una respuesta
inespecífica a la lesión tisular por tumores, infartos de miocardio,
traumatismos o procedimientos quirúrgicos. Por otro lado, algunas
proteínas disminuirán en concentración y se denominarán proteínas
negativas de fase aguda, incluidas la prealbúmina (transtiretina), la
albúmina y la transferrina.
c. Las inmunoglobulinas son anticuerpos humorales producidos en respuesta
a antígenos extraños con el fin de destruirlos.
Rangos de referencia: proteína total 6.5-8.3 g / dL; albúmina 3.5-5.0 g / dL
2. En general, los cambios en la concentración total de proteínas están asociados
con:
a. Hipoproteinemia causada por pérdida urinaria, inflamación del tracto
gastrointestinal, trastornos hepáticos, desnutrición, trastornos de
inmunodeficiencia hereditaria y quemaduras extensas
b. Hiperproteinemia causada por deshidratación, aumento de la producción
de proteínas asociadas con gammapatías monoclonales y policlonales, y
enfermedades inflamatorias crónicas asociadas con la producción de
paraproteína.

E. Significado clínico de las principales proteínas

1. Prealbúmina (también denominada transtiretina): indicador del estado
nutricional y es una de las proteínas que transporta las hormonas tiroideas.
a. Disminución de los trastornos hepáticos, inflamación, malignidad y mala
nutrición.
b. Aumento de la terapia con esteroides, insuficiencia renal crónica y
alcoholismo.
2. La albúmina se sintetiza en el hígado y tiene la mayor concentración de todas
las proteínas plasmáticas. La albúmina se une a muchos analitos para el
transporte en la sangre, incluida la bilirrubina no conjugada, los esteroides, los
iones como el calcio y el magnesio, los ácidos grasos y las drogas, y contribuye
significativamente a la presión osmótica del plasma.
a. Disminución de los trastornos hepáticos debido a la disminución de la
producción. enfermedad gastrointestinal asociada con malabsorción,
enfermedades de desgaste muscular, quemaduras graves causadas por
pérdida, enfermedad renal causada por pérdida (síndrome nefrótico,
glomerulonefritis), inanición y desnutrición
b. Aumento de la deshidratación (aumento relativo)
3. α1-Antitrypsin es un reactante de fase aguda y un inhibidor de la proteasa que
neutraliza las enzimas de tipo tripsina que pueden dañar las proteínas
estructurales.
 a. Disminución de la enfermedad pulmonar asociada al enfisema y trastornos
hepáticos juveniles graves que pueden provocar cirrosis
b. Aumento de los trastornos inflamatorios.
4. α1-Fetoproteína (AFP) se sintetiza durante la gestación en el saco vitelino y el
hígado del feto, alcanzando un máximo a las 13 semanas y disminuyendo a las
34 semanas. Normalmente, los niveles de adultos son muy bajos.
a. La AFP sérica materna se mide entre 15 y 20 semanas de gestación y se
informa como múltiplos de la mediana (MoM).
1) Aumento del nivel de AFP en suero materno: defectos del tubo neural,
espina bífida y sufrimiento fetal
2) Disminución del nivel de AFP en suero materno: síndrome de Down,
trisomía 18
b. En adultos, los niveles elevados de AFP pueden ser indicativos de
carcinoma hepatocelular y tumores gonadales.
5. α1-Glicoproteína ácida (orosomucoide): Reactante de fase aguda; se une a las
drogas básicas
a. Aumento de los trastornos inflamatorios como la artritis reumatoide,
neumonía y afecciones asociadas con la proliferación celular
b. Disminución del síndrome nefrótico.
6. Haptoglobina: α2-globulina que se une a la hemoglobina libre y es un reactante
de fase aguda
a. Aumento de afecciones inflamatorias, quemaduras, traumatismos.
b. Disminución de la hemólisis intravascular debido a la formación de un
complejo de haptoglobina-hemoglobina para su eliminación por el hígado
7. La ceruloplasmina es un reactante de fase aguda que es una proteína que
contiene cobre a2-globulina, con actividad enzimática. Aproximadamente el
90% del cobre sérico se une a la ceruloplasmina.
a. Aumento del embarazo, trastornos inflamatorios, tumores malignos y con
la ingesta de estrógenos orales y anticonceptivos orales.
b. Disminución de la enfermedad de Wilson, desnutrición, malabsorción,
enfermedad hepática grave
8. a2-Macroglobulina: inhibidor de la enzima proteolítica que inhibe la trombina,
la tripsina y la pepsina
a. Aumento del síndrome nefrótico, uso de anticonceptivos, embarazo,
terapia con estrógenos.
b. Disminución leve en trastornos inflamatorios agudos y cáncer de próstata;
disminuyó notablemente en la pancreatitis aguda
9. Transferrina: ß-globulina que transporta hierro
a. Disminución de infecciones, enfermedad hepática y síndrome nefrótico.
b. Aumento de la anemia ferropénica y el embarazo.
10. Proteína C reactiva (PCR): (3-globulina que es un reactivo de fase aguda
 a. Aumento de la necrosis tisular, fiebre reumática, infecciones, infarto
miocardico, artritis reumatoide y gota
11. Inmunoglobulinas: anticuerpos
a. Cinco clases principales: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM
1) Sintetizado en células plasmáticas como respuesta inmune
2) Una de las inmunoglobulinas aumentará en una gammapatía
monoclonal (por ejemplo, mieloma múltiple). Tales trastornos
generalmente se asocian con un aumento de IgG, IgA o IgM; rara vez es
el aumento asociado con IgD o IgE.
b. IgG puede cruzar la placenta.
1) Aumento de los trastornos hepáticos, infecciones y enfermedad del
colágeno.
2) Disminución en la presencia de una mayor susceptibilidad a la infección
y cuando una gammapatía monoclonal se asocia con un aumento de
otra inmunoglobulina
c. Los niveles de IgA aumentan después del nacimiento.
1) Aumento de los trastornos hepáticos, infecciones y enfermedades
autoinmunes.
2) Disminución de la síntesis de proteínas inhibidas y trastornos inmunes
hereditarios
d. IgM no puede cruzar la placenta; Está hecho por el feto.
1) Aumento en varias infecciones bacterianas, virales y fúngicas y
Macroglobulinemia de Waldenstrom
2) Disminución de las enfermedades renales asociadas con la pérdida de
proteínas y trastornos de inmunodeficiencia
e. La IgD aumenta en trastornos hepáticos, infecciones y trastornos del tejido
conectivo
f. La IgE aumenta en alergias, asma y fiebre del heno, y duranteinfecciones
parasitarias
12. Fibronectina: la fibronectina fetal se usa para predecir el riesgo de parto
prematuro. Es un componente normal en la placenta y el líquido amniótico.
Cuando el estrés, la infección o la hemorragia provocan una fuga de
fibronectina en las secreciones cervicovaginales, el aumento de la fibronectina
sugiere riesgo de parto prematuro.

F. Metodología para el fraccionamiento total de proteínas, albúmina y proteínas en

suero
1. La refractometría se basa en el cambio en la velocidad de la luz (la luz se dobla)
a medida que la luz pasa a través del límite entre el aire y el agua, que
funcionan como dos capas transparentes. En el análisis de proteínas, la luz se
 dobla y dicho cambio es proporcional a la concentración de los solutos
(proteínas) presentes en el agua (suero).
2. El método biuret se basa en la formación de complejos de iones cúpricos con
enlaces peptídicos en un medio alcalino para producir un complejo de color
púrpura. La cantidad de complejo púrpura producido es directamente
proporcional al número de enlaces peptídicos presentes y refleja la
concentración de proteínas.
3. Las técnicas de unión de colorante permiten que las proteínas se unan a un
colorante, formando un complejo proteína-colorante que resulta en un cambio
de la máxima absorbancia del colorante (por ejemplo, azul brillante de
Coomassie). El aumento de la absorbancia es directamente proporcional a la
concentración de proteínas.
4. La técnica de Kjeldahl para la determinación de la proteína total también
engorroso para su uso en pruebas de rutina. Se considera el método de
referencia de elección para validar los materiales utilizados con el método de
biuret. La técnica de Kjeldahl se basa en la cuantificación del contenido de
nitrógeno de la proteína.
5. Electroforesis
a. Electroforesis de proteínas en suero: el suero se aplica en la región del
cátodo de un gel de agarosa o una placa de acetato de celulosa saturada
con un tampón de pH 8.6. Las proteínas séricas tienen una carga negativa
neta y migran hacia el ánodo, con la albúmina viajando más lejos, seguida
de las globulinas aj, las globulinas a2, (3-globulinas y "/ -globulinas. Las
proteínas se fijan en el medio, se tiñen, y luego cuantificado usando un
densitómetro.
b. La electroforesis de proteínas de alta resolución es una técnica modificada
que utiliza gel de agarosa, un voltaje más alto, un sistema de enfriamiento y
un tampón más concentrado para separar las proteínas en hasta 12 zonas.
c. El enfoque isoeléctrico es un tipo de electroforesis de zona en la que la
separación de proteínas se basa en el punto isoeléctrico (pi) de las
proteínas.
6. Métodos inmunoquímicos.
a. Inmunoensayos homogéneos y heterogéneos
b. Inmunonefelometría
c. Inmunoelectroforesis
d. Inmunodifusión radial (RID)
e. Electroinmunodifusión
f. Inmunofijación
7. Metodología de prueba para la albúmina: las técnicas de unión de colorantes
que usan tintes de bromcresol verde y púrpura de bromcresol permiten que la
albúmina se cargue positivamente para unirse al tinte aniónico, formando un
 complejo de albúmina-tinte que resulta en un cambio de la absorbancia
máxima del tinte. El aumento de la absorbancia es directamente proporcional a
la concentración de albúmina.
8. 8. Metodología de prueba para las globulinas: la medición directa de las
globulinas totales generalmente no se realiza. La concentración de las
globulinas se determina por cálculo. Globulinas = Proteína Total – Albúmina.

G. Proteínas en otros fluidos corporales

1. Proteínas urinarias: cuantificación realizada en muestras de orina de 24 horas
a. Métodos de prueba: ácido sulfosalicílico, ácido tricloroacético, cloruro de
bencetonio (turbidimétrico) y azul brillante de Coomassie
(espectrofotométrico)
b. Rango de referencia de proteína total de orina: 1-14 mg / dL; <100 mg / día
c. Significado clínico de la proteinuria
1) El aumento de la proteína en la orina puede ser el resultado de tubular
o glomerular, disfunción, mieloma múltiple, macroglobulinemia de
Waldenstrom, síndrome nefrótico
2) La proteína de Bence Jones se puede encontrar en la orina de pacientes
con mieloma múltiple.
3) La membrana glomerular puede dañarse en diabetes, amiloidosis y
enfermedades de colágeno.
4) La disfunción glomerular se puede detectar en sus primeras etapas
midiendo la microalbúmina en la orina. La microalbuminuria es una
afección en la que la cantidad de albúmina en la orina es mayor de lo
normal, pero no se puede detectar con el método de tira reactiva de
orina. La presencia de microalbuminuria en un individuo diabético es
preocupante porque generalmente precede a la nefropatía.
a) Métodos de cuantificación: inmunoensayos enzimáticos y ensayos
inmunonefelométricos
b) Rango de referencia para la albúmina urinaria: <30 mg / día
2. Proteínas del líquido cefalorraquídeo (LCR)
a. El LCR es un ultrafiltrado de plasma formado en los ventrículos del cerebro.
b. Los métodos de prueba incluyen ácido sulfosalicílico, ácido tricloroacético,
cloruro de bencetonio y azul brillante de Coomassie.
c. Rango de referencia: 15 ^ 45 mg / dL
d. Significación clínica
1) Aumento de la meningitis viral, bacteriana y fúngica, punción
traumática (con sangre), esclerosis múltiple, hernia de disco e infarto
cerebral
2) Disminución del hipertiroidismo y con fugas del LCR en el sistema
nervioso central.
H. Utilización del marcador tumoral
1. En general, los marcadores tumorales utilizados hoy en día no son muy útiles
en el diagnóstico, pero son útiles en estadificación tumorales, monitoreo de
respuestas terapéuticas, predicción de resultados del paciente y detección de
recurrencia del cáncer. Características ideales para los marcadores tumorales
incluyen:
a. Medido fácilmente
b. Alta sensibilidad analítica del método de ensayo.
c. Alta especificidad analítica del método de ensayo.
d. Económico
e. Los resultados de las pruebas contribuyen a la atención y al resultado del
paciente.
2. Antígeno prostático específico (PSA)
a. Función
1) Producido por células epiteliales de la glándula prostática y secretado
en plasma seminal
2) proteasa de glicoproteína que funciona en la licuefacción de coagulo
seminal.
b. Formas de PSA encontradas en la sangre
1) Envuelto por el inhibidor de la proteasa, a2-macroglobulina; carece de
inmunoreactividad
2) Complejado a otro inhibidor de la proteasa, ai-anticimotripsina;
inmunológicamente detectable
3) PSA libre, no complejado al inhibidor de la proteasa;
inmunológicamente detectable
4) Los ensayos de PSA total miden formas de PSA complejas y libres, ya
que son inmunológicamente detectables.
c. Especificidad
1) El PSA es un marcador específico de tejido pero no específico de tumor.
2) Pequeñas cantidades presentes en el suero normalmente
3) Carece de especificidad porque el nivel sérico de PSA aumenta en la
hipertrofia benigna de próstata, así como en el adenocarcinoma de
próstata
d. Detección de cáncer de próstata.
1) Las pautas de detección temprana respaldan un límite inferior de PSA
hasta 2,5 ng / ml.
2) PSA> 2.5 ng / mL realizar biopsia
3) La velocidad del PSA es la medición de la tasa de cambio por año.
a) Se recomienda una biopsia cuando el PSA aumenta más de 0.75 ng /
mL / año incluso cuando el PSA es <2.5 ng / mL.
 4) PSA gratis: los hombres con cáncer de próstata tienden a tener un% de
PSA libre más bajo (PSA libre / PSA total) que los hombres con
enfermedad benigna. Un porcentaje de PSA libre más bajo se asocia con
un mayor riesgo de cáncer de próstata.
5) El PSA se usa para controlar la respuesta terapéutica y en seguimiento
de prostatectomias radicales.
e. Los métodos utilizados para medir los niveles séricos de PSA incluyen
inmunoensayo de fluorescencia, inmunoensayo enzimático e
inmunoensayo de quimioluminiscencia.
3. α1-Fetoproteína (AFP)
a. Antígeno de glucoproteína oncofetal
1) Sintetizado en hígado, saco vitelino y tracto gastrointestinal (GI) del feto
2) La AFP sérica fetal alcanza su punto máximo a las 12-15 semanas de
gestación con niveles de 2-3 mg / ml.
3) Al nacer, los niveles caen a 50 (Jig / mL, y a los 2 años de edad solo
cantidades de trazan están presentes.
4) Niveles de adultos <20 ng / ml
b. Significación clínica
1) Los niveles elevados de AFP en adultos se asocian con carcinoma
hepatocelular, teratocarcinomas testiculares y ováricos, carcinoma
pancreático, carcinomas gástricos y colónicos.
2) También se observan niveles elevados en adultos en trastornos no
malignos, incluyendo hepatitis viral y hepatitis crónica activa.
3) Útil en el seguimiento de la respuesta terapéutica de pacientes con
cáncer a protocolos de tratamiento
4) En el embarazo, el aumento de los niveles séricos maternos se asocia
con espina bífida, defectos del tubo neural y sufrimiento fetal. Niveles
disminuidos de suero AFP materno se asocian con una mayor incidencia
de Síndrome de Down.
c. Los métodos de inmunoensayo enzimático se utilizan para la medición.
4. Antígeno carcinoembrionario (CEA)
a. Antígeno de glucoproteína oncofetal
b. Normalmente se encuentra en las células epiteliales del tracto
gastrointestinal fetal
c. Significado clínico en adultos
1) Los niveles elevados de CEA están asociados con adenocarcinoma del
tracto digestivo y el carcinoma colorrectal.
2) Se observan elevaciones en otros tumores malignos y trastornos no
cancerosos.
3) Útil en el seguimiento de la respuesta terapéutica de pacientes con
cáncer a protocolos de tratamiento
 d. Los métodos de inmunoensayo enzimático se utilizan para la medición.
5. Gonadotropina coriónica humana (hCG)
a. La hCG es una glucoproteína compuesta de subunidades a y (3
subunidades. La (subunidad 3 es única y no es común a otras hormonas; la
subunidad ct es común a otras hormonas.
b. Normalmente secretada por las células del trofoblasto de la placenta
c. El aumento de la secreción se asocia con tumores trofoblásticos,
coriocarcinoma, tumores testiculares no seminomatosos y tumores de
ovario.
d. Útil para controlar el progreso de los pacientes.
e. La medición del inmunoensayo está hecha de ß-hCG.
6. CA15-3
a. Antígeno glucoproteico de mucina
b. Útil para monitorear la respuesta terapéutica y para detectar la recurrencia
del cáncer de seno en pacientes previamente tratados
c. Se observan niveles elevados en enfermedades no malignas como hepatitis
crónica, tuberculosis y lupus eritematoso sistémico.
d. Los métodos de inmunoensayo se utilizan para la medición.
7. CA125
a. Antígeno glucoproteico de mucina
b. Marcador para cáncer de ovario y endometrio
c. Útil para controlar el progreso de los pacientes.
d. Los métodos de inmunoensayo se utilizan para la medición.
8. CA19-9
a. Marcador relacionado con el antígeno del grupo sanguíneo glucolípido;
derivado sialilado del sistema del grupo sanguíneo Lewis, conocido como
Lexa
b. Marcador para carcinomas pancreáticos, colorrectales, pulmonares y
gástricos
c. Útil para controlar el progreso de los pacientes.
d. Los métodos de inmunoensayo se utilizan para la medición.

III. COMPUESTOS NITRÓGENOS NO PROTEÉTICOS

A. Urea
1. Regulación: La urea es el principal compuesto que contiene nitrógeno en la
sangre. Es el resultado del catabolismo proteico y se sintetiza en el hígado a
partir de la desaminación de aminoácidos. Urea es excreta por los riñones.
2. Importancia clínica: los niveles anormales de urea en suero pueden deberse a
trastornos prerrenales, renales o postrrenales.
 a. Aumento de la urea sérica: insuficiencia renal, nefritis glomerular,
obstrucción del tracto urinario, insuficiencia cardíaca congestiva,
deshidratación, aumento del catabolismo proteico
b. Disminución de la urea sérica: enfermedad hepática grave, vómitos,
diarrea, desnutrición
3. El nitrógeno ureico en sangre (BUN) es un término antiguo que todavía se usa,
y la terminología se basó en una metodología previa en la que se midió el
nitrógeno. Para convertir BUN en urea: BUN X 2.14 = Urea.
4. Metodología de prueba
a. Método cinético

b. Método químico

5. Rango de referencia: 6-20 mg / dL

B. Creatinina
1. Regulación: la creatinina es un producto de desecho de la contracción muscular
que se forma a partir de fosfocreatina, un compuesto de alta energía. Los
niveles de creatinina están regulados por la excreción renal. Las mediciones de
creatinina en suero y orina (aclaramiento de creatinina) se utilizan para evaluar
la tasa de filtración glomerular (TFG). Los niveles de creatinina no cambian
según la dieta o la velocidad del flujo de orina. La creatinina no es reabsorbida
por los túbulos renales.
2. Significado clínico
a. Aumento de la creatinina sérica: enfermedad renal, insuficiencia renal
3. Metodología de prueba
a. Método Jaffe

b. Método enzimático
 4. Rangos de referencia: hombre, 0.9-1.3 mg / dL; hembra, 0.6-1.1 mg / dL
5. El aclaramiento de creatinina se usa para evaluar la TFG. Las pruebas requieren
una muestra de plasma y una recolección de orina de 24 horas.
a. P: creatinina en plasma mg / dL, U: creatinina en orina mg / dL, V: flujo de
orina en ml / min, y SA: área de superficie corporal; 1.73 m2 = área de
superficie corporal promedio
b. Fórmula de aclaramiento de creatinina:

c. Rangos de referencia: difieren según la edad y el sexo; los valores

disminuyen con la edad Depuración de creatinina (hombres): 105 ± 20 ml /
min / 1.73 m2
Depuración de creatinina (mujeres): 95 ± 20 ml / min / 1.73 m2
d. La tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) usa solo una creatinina
sanguínea y la MDRD (Modificación de la dieta en la enfermedad renal)
fórmula.
1) Se requiere corrección por género y raza
2) Los resultados solo se informan como un número si <60ml/min/1.73 m2
C. ácido úrico
1. Regulación: ácido úrico, el principal producto de desecho de la purina
(adenosina y guanina) catabolismo, se sintetiza en el hígado. La eliminación del
ácido úrico de la sangre está regulada por los riñones a través de la filtración
glomerular, y parte del ácido úrico se excreta a través del tracto
gastrointestinal.
2. Significado clínico
a. Aumento del ácido úrico en suero: gota, trastornos renales, tratamiento de
trastornos mieloproliferativos, envenenamiento por plomo, acidosis láctica,
toxemia del embarazo, síndrome de Lesch-Nyhan
b. Disminución del ácido úrico en suero: enfermedad hepática grave como
trastorno secundario, trastornos de reabsorción tubular, inducida por
fármacos
3. Metodología de prueba
a. Método químico
Ácido úrico + ácido fosfotungástico + O2 -> • alantoína + CO2 + azul de
tungsteno
b. Método de uricasa enzimática: disminución de la absorbancia monitoreada
a 293 nm

4. Rangos de referencia: hombre, 3.5-7.2 mg / dL; hembra, 2.6-6.0 mg / dL

 D. Amoniaco
1. Regulación
a. Amoníaco producido por la desaminación de aminoácidos.
b. Los hepatocitos convierten el amoníaco en urea para su excreción.
c. Con un mal funcionamiento grave de las células hepáticas, aumentan los
niveles de amoníaco en la sangre.
d. El amoniaco es neurotóxico.
2. Tipo de muestra y almacenamiento
a. Sangre venosa libre de hemólisis; colocar en hielo inmediatamente
b. La sangre recolectada en ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) puede ser
usado.
c. Centrifugue la muestra dentro de los 20 minutos posteriores a la
recolección y retire el plasma.
d. Plasma estable hasta 3 l/2 h en baño de hielo; estable varios días congelado
3. Importancia clínica: aumento de los niveles plasmáticos de amoníaco en la
insuficiencia hepática y el síndrome de Reye
4. Metodología de prueba

5. Interferencias
a. Manejo incorrecto de la muestra de sangre.
b. Contaminación por amoníaco
6. Rango de referencia: 11-32 (xmol / L

IV. CARBOHIDRATOS
A. Metabolismo de la glucosa
1. Durante un ayuno, el nivel de glucosa en sangre se mantiene constante
movilizando los depósitos de glucógeno en el hígado.
2. Durante los ayunos largos, se requiere gluconeogénesis para mantener los
niveles de glucosa en sangre porque las reservas de glucógeno se utilizan en
aproximadamente 24 - 48 horas.
3. Un individuo con un nivel de glucosa en sangre en ayunas> 100 mg / dL se
conoce como hiperglucémico. Un individuo con un nivel de glucosa en sangre
en ayunas <50 mg / dL se conoce como hipoglucemiante.
B. Hormonas que afectan los niveles de glucosa en sangre
1. Insulina: producida por las células beta de los islotes pancreáticos de
Langerhans; promueve la entrada de glucosa en el hígado, los músculos y el
 tejido adiposo para ser almacenados como glucógeno y grasa; inhibe la
liberación de glucosa del hígado
2. Somatostatina: sintetizada por las células delta de los islotes pancreáticos de
Langerhans; inhibe la secreción de insulina, glucagón y hormona del
crecimiento, lo que resulta en un aumento en el nivel de glucosa en plasma
3. Hormona de crecimiento y hormona adrenocorticotrópica (ACTH): hormonas
secretadas por la pituitaria anterior que aumentan los niveles de glucosa en
sangre.
4. Cortisol: secretado por las glándulas suprarrenales; estimula la glucogenólisis,
la lipólisis y la gluconeogénesis
5. La epinefrina es secretada por la médula de las glándulas suprarrenales.
Estimula la glucogenólisis y la lipólisis; Inhibe la secreción de insulina. El estrés
físico o emocional provoca una mayor secreción de epinefrina y un aumento
inmediato en los niveles de glucosa en sangre.
6. Glucagón: secretado por las células a de los islotes pancreáticos de Langerhans;
aumenta la glucosa en sangre estimulando la glucogenólisis y la
gluconeogénesis
7. Tiroxina: secretada por la glándula tiroides; estimula la glucogenólisis y la
gluconeogénesis; aumenta la absorción de glucosa de los intestinos
C. Umbral renal para glucosa
1. La glucosa es filtrada por los glomérulos, reabsorbida por los túbulos y
normalmente no está presente en la orina. Si el nivel de glucosa en sangre está
elevado, la glucosa aparece en la orina, una condición conocida como
glucosuria.
2. El umbral renal de glucosa de un individuo varía entre 160 y 180 mg / dL.
Cuando la glucosa en sangre alcanza este nivel o lo supera, el mecanismo de
transporte tubular renal se satura, lo que hace que la glucosa se excrete en la
orina.
D. Metabolismo anormal de carbohidratos
1. Clasificación de la diabetes mellitus.
a. Diabetes mellitus tipo 1
1) Caracterizado por insulinopenia, una deficiencia de insulina
2) Las personas requieren tratamiento con insulina para mantener la vida.
3) La mayoría de las personas lo exhiben como un trastorno autoinmune
donde (el cuerpo destruye 3 células de los islotes de Langerhans.
4) La incidencia máxima es en la infancia y la adolescencia, pero puede
ocurrir a cualquier edad.
5) Los síntomas primarios incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
6) Propenso a cetosis: puede producir cetonas en exceso, lo que resulta en
cetoacidosis diabética
b. Diabetes mellitus tipo 2
 1) Defecto en la secreción de insulina y la resistencia celular a la insulina.
2) Las personas no dependen del tratamiento con insulina. Los individuos
generalmente responden a la intervención dietética y a los agentes
hipoglucemiantes orales, pero algunos pueden requerir terapia con
insulina.
3) Asociado con obesidad y sedentarismo; los síntomas incluyen poliuria,
polidipsia y pérdida de peso
4) Aunque se asocia con personas mayores de 40 años, la diabetes
mellitus tipo 2 se está convirtiendo en un problema importante en
niños y adolescentes.
5) No propensos a cetosis: sin insulina exógena o hipoglucemiante oral
medicación, estas personas tendrán una glucosa elevada pero no
entrarán en cetoacidosis diabética.
c. Diabetes mellitus gestacional (DMG)
1) La DMG es la aparición de diabetes mellitus durante el embarazo.
2) Después del parto, el individuo generalmente vuelve al metabolismo
normal.
Sin embargo, existe una mayor probabilidad de que la diabetes mellitus
tipo 2 se desarrolle más adelante en la vida.
2. Trastornos hereditarios del metabolismo de los carbohidratos.
a. Las enfermedades de almacenamiento de glucógeno, de las cuales hay 10
tipos, son enfermedades hereditarias que involucran la deficiencia de
enzimas particulares; Estas deficiencias causan defectos en el metabolismo
normal del glucógeno.
1) von Gierke, tipo I: deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
2) Pompe, tipo II: deficiencia de a-1,4-glucosidasa
3) Cori, tipo III: deficiencia de amilo-1,6-glucosidasa
b. Galactosemia
1) Esto se caracteriza por una deficiencia o ausencia de galactoquinasa,
galactosa 1-fosfato uridil transferasa o uridil difosfato glucosa-4-
epimerasa; el defecto enzimático impide el metabolismo de galactosa
La galactosa se encuentra en la leche como un componente de la
lactosa, con galactosemia generalmente identificada en lactantes.
2) Más comúnmente, la galactosa 1-fosfato uridil transferasa es deficiente,
lo que conduce a un exceso de galactosa en la sangre y excreción en la
orina.
E. Diagnóstico de laboratorio
1. Glucosa plasmática en ayunas normal (FPG) <100 mg / dL
2. La alteración de la glucosa en ayunas (IFG) se define como un nivel de glucosa
en plasma en ayunas que oscila entre 100 y 125 mg / dL.
3. El diagnóstico provisional de diabetes mellitus se realiza cuando FPG ≥126
mg/dL.
El diagnóstico debe confirmarse mediante uno de los tres métodos descritos en
la siguiente sección del esquema.
4. Diagnóstico de diabetes mellitus.
a. Un análisis de glucosa en plasma que arroja cualquiera de los siguientes
resultados es diagnóstico para la presencia de diabetes mellitus, siempre
que sea evidente una hiperglucemia inequívoca. Si la hiperglucemia
inequívoca no es aparente, el resultado de la glucosa debe confirmarse
mediante análisis repetidos al día siguiente utilizando cualquiera de los
siguientes tres métodos. Sin embargo, la Asociación Americana de
Diabetes no recomienda la prueba oral de tolerancia a la glucosa (OGTT)
para uso clínico de rutina.
1) Un individuo que expresa síntomas físicos y una glucosa casual a nivel
de ≥200 mg/dL
2) Nivel de glucosa en plasma en ayunas que es ≥126 mg / dL (ayuno
definido como no ingesta calórica durante un mínimo de 8 horas)
3) Nivel de glucosa en plasma de ≥200 mg / dL en el punto de 2 horas de
un OGTT como esta descrito por la Organización Mundial de la Salud
(OMS)
b. Diabetes mellitus gestacional (DMG)
1) Una mujer con alto riesgo de DMG debe hacerse un examen inicial
temprano en el embarazo. Si no se descubre que tiene DMG durante el
examen inicial, la mujer debe volverse a analizar a las 24 a 28 semanas
de gestación. Para las mujeres de riesgo promedio, las pruebas deben
realizarse a las 24 a 28 semanas de gestación.
2) Para la DMG, la glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg / dL o una
glucosa plasmática casual ≥200 mg / dL es diagnóstico de diabetes
mellitus.
3) Si la hiperglucemia inequívoca no es aparente, la nueva prueba debe
realizarse un día posterior.
4) Cuando se utiliza el enfoque de dos pasos, se realiza un examen inicial
utilizando una carga de glucosa oral de 50 g (la hora del día o la hora de
la última comida no es relevante). El plasma se prueba a 1 hora. Esta es
una prueba de desafío de glucosa (GCT). Si el valor de la prueba excede
el valor umbral de glucosa ≥140 mg / dL, se realiza un OGTT. Algunos
expertos recomiendan utilizar un valor umbral de glucosa de ≥130 mg /
dL.
5) La diabetes mellitus gestacional puede diagnosticarse utilizando un
OGTT con ingestión oral de 100 g de glucosa. Los resultados de glucosa
deben cumplir o superar dos o más de los siguientes criterios: una
 glucosa en plasma en ayunas> 95 mg / dL, una glucosa en plasma de 1
hora> 180 mg / dL, una glucosa en plasma de 2 horas> 155 mg / dL, o
una glucosa en plasma de 3 horas> 140 mg / dL. Alternativamente, se
puede usar una carga de glucosa de 75 g y medir la glucosa en un
período de 2 horas.
5. Prueba oral de tolerancia a la glucosa basada en los criterios publicados por la
Organización Mundial de la Salud (OMS). Nota: la Asociación Americana de
Diabetes no recomienda el OGTT para uso clínico de rutina.
a. Mediciones cronometradas de glucosa en plasma antes y después de
ingerir una cantidad específica de glucosa
b. Preparación del paciente: dieta rica en carbohidratos sin restricción
durante 3 días antes de la prueba con actividad física, restrinja la
medicación el día de la prueba, se requiere ayuno de 12 horas, no fumar
c. El paciente adulto ingiere 75 gramos de glucosa en 300-400 ml de agua y
los niños 1,75 g / kg hasta 75 g de glucosa. Para la evaluación de GDM,
Se pueden usar 50 g, 75 g o 100 g de glucosa (consulte la descripción
anterior para más detalles).
d. La muestra de glucosa en plasma se recoge en ayunas a los 10 minutos
antes de la carga de glucosa y a los 120 minutos después de la ingestión de
glucosa. Se puede medir la glucosa en orina.
e. La interpretación de los resultados de OGTT se basa en los criterios
publicados por la OMS.
1) La glucosa en ayunas deteriorada (IFG) se diagnostica cuando la glucosa
en plasma en ayunas oscila entre 110 y 125 mg / dL.
2) Se deben cumplir los dos criterios siguientes para el diagnóstico de
intolerancia a la glucosa (IGT): el nivel de glucosa en plasma en ayunas
debe ser <126 mg / dL y el nivel de glucosa en plasma de 2 horas del
OGTT debe estar entre 140 y 199 mg / dL .
3) La diabetes mellitus se diagnostica cuando el nivel de glucosa en plasma
en ayunas es ≥126 mg / dL o la glucosa en 2 horas es ≥200 mg / dL.

6. Hemoglobina glicosilada / glicosilada

a. La hemoglobina A se compone de tres formas, Hb Aia, Hb Alb y Hb Alc, que
se denominan hemoglobina glicosilada o glicosilada. Hb Alc es la forma
principal.
b. La hemoglobina glucosilada se forma a partir del no enzimático, fijación
irreversible de la glucosa a la hemoglobina AI.
c. La medición de la hemoglobina glucosilada refleja los niveles de glucosa en
sangre durante los últimos 2-3 meses. Es útil para monitorear la efectividad
del tratamiento y el cumplimiento del protocolo del tratamiento del
individuo diabético.
 d. Medido por cromatografía de afinidad, cromatografía de intercambio
iónico y cromatografía líquida de alto rendimiento.
e. Recolección de muestras: extracción de sangre sin ayuno en tubos de EDTA
f. Rango de referencia: 4-6% de Hb Alc; rango de tratamiento efectivo <7% Hb
Alc

7. Fructosamina
a. Formas de enlace de cetoamina entre glucosa y proteína, representadas
principalmente por la albúmina
b. Importancia clínica: la medición de fructosamina refleja los niveles de
glucosa en sangre durante 2-3 semanas antes del muestreo.
c. Medido por métodos espectrofotométricos / colorimétricos, cromatografía
por afinidad y cromatografía líquida de alto rendimiento
d. Rango de referencia: 205-285 umol / L
8. La medición de la excreción de albúmina es útil para pacientes con
complicaciones renales de la diabetes mellitus. Realizado en orinas aleatorias,
el análisis de microalbúmina siempre requiere el análisis simultáneo de
creatinina, y se informa como una relación albúmina / creatinina. Los valores
anormales (microalbuminuria) serán ≥ 30 mg de albúmina / g de creatinina.

F. Medición de glucosa en plasma

1. Método de glucosa oxidasa

2. 2. Método de la hexoquinasa

3. Importancia clínica: un aumento en el nivel de glucosa en sangre es el sello

distintivo de la diabetes mellitus, pero también puede ser indicativo de otros
trastornos hormonales como la enfermedad de Gushing.
4. Rango de referencia: ayuno adulto, 74-99 mg / dL

G. Lactato
1. El producto final normal del metabolismo de la glucosa es el piruvato; sin
embargo, el lactato se produce en condiciones de déficit de oxígeno
(metabolismo anaeróbico). La producción y acumulación de lactato en la
sangre y su medición ayudan a evaluar el grado de privación de oxígeno que
está ocurriendo. El cambio en el nivel de lactato en sangre precede a un
 cambio en el pH de la sangre. El lactato es metabolizado por el hígado a través
de la gluconeogénesis.
2. Metodología de prueba

3. Importancia clínica: la acidosis láctica tipo A es causada por niveles bajos de

oxígeno que pueden ocurrir en infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardíaca congestiva, shock, edema pulmonar, etc. La acidosis láctica tipo B es
causada por procesos metabólicos que pueden ocurrir en diabetes mellitus,
trastornos renales, enfermedad hepática, ingestión de toxinas (sobredosis de
salicilato y exceso de etanol), etc.
4. Se requiere un manejo especial de la muestra e incluye lo siguiente: Evite usar
un torniquete porque la estasis venosa elevará falsamente los niveles de
lactato en sangre; colocar la muestra en hielo e inmediatamente transportarla
al laboratorio; centrifugar la muestra y extraer el plasma (aditivos NaF y
K2C2O4) lo antes posible.
5. Rango de referencia (venoso): 0.5-1.3 mmol / L

V. Lípidos y lipoproteínas
A. Estructura lipídica
1. Los ácidos grasos existen como cadenas cortas, medias y largas de moléculas
que son componentes principales de triglicéridos y fosfolípidos. Cantidades
mínimas de ácidos grasos se unen a la albúmina y circulan libres (sin esterificar)
en plasma.
2. Triglicéridos
a. El triglicérido se forma a partir de una molécula de glicerol con tres
moléculas de ácido graso unidas mediante enlaces éster.
b. Los triglicéridos comprenden el 95% de todas las grasas almacenadas en el
tejido adiposo.
c. Los triglicéridos son transportados a través del cuerpo por quilomicrones y
VLDL (lipoproteína de muy baja densidad).
d. El metabolismo implica liberar los ácidos grasos a las células para obtener
energía, luego reciclar el glicerol en triglicéridos.
e. La lipasa, la lipoproteína lipasa, la epinefrina y el cortisol descomponen los
triglicéridos.
3. Colesterol
 a. Alcohol esteroide insaturado; existe en la forma esterificada, donde un
ácido graso forma un enlace éster en el carbono-3, y la forma libre (sin
esterificar)
b. Precursor para la síntesis de ácidos biliares, hormonas esteroides y
vitamina D
c. La lipoproteína de baja densidad (LDL) es el principal transportador de
colesterol.
4. Fosfolípido
a. Compuesto por una molécula de glicerol y dos moléculas de ácido graso
unidas mediante enlaces éster
b. Encontrados en la superficie de las capas lipídicas, son componentes
principales de las membranas celulares y las capas externas de las
moléculas de lipoproteínas.

B. Clasificación de las lipoproteínas.

1. Las lipoproteínas son moléculas que combinan lípidos dietéticos insolubles en
agua y proteínas solubles en agua (apolipoproteínas) para que los lípidos
puedan transportarse por todo el cuerpo. Las micelas son esféricas y tienen un
núcleo interno de grasa neutra.
2. Los quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y tienen la densidad más
baja. Se forman en los intestinos y transportan triglicéridos después de una
comida, dando al suero un aspecto turbio. Debido a su baja densidad, los
quilomicrones flotarán hacia la parte superior y formarán una capa cremosa
cuando el plasma se almacene durante la noche. Los quilomicrones se
componen de 86% de triglicéridos, 5% de colesterol, 7% de fosfolípidos y 2% de
apolipoproteína. Los quilomicrones tienen apoproteínas B-48, principalmente,
y cantidades menores de A-I, C-I, C-II y C-III en su superficie. En el metabolismo
lipídico normal, los quilomicrones ingresan a la circulación y se metabolizan a
partículas remanentes para su absorción y posterior modificación por parte del
hígado.
3. La lipoproteína de muy baja densidad transporta triglicéridos endógenos
sintetizados en el hígado. Las moléculas VLDL están compuestas por 55% de
triglicéridos, 19% de colesterol, 18% de fosfolípidos, 8% de apolipoproteína y
tienen apolipoproteínas B-100, principalmente, y C-I, C-II, C-III y E en su
superficie. En el metabolismo lipídico normal, los VLDL son secretados en la
sangre por el hígado para el metabolismo en los tejidos periféricos.
4. La lipoproteína de densidad intermedia (IDL) es una forma de transición, ya que
se forma a partir de VLDL y luego se modifica en el hígado a LDL. Los IDL
transportan triglicéridos endógenos y ésteres de colesterol. Las moléculas IDL
están compuestas por 23% de triglicéridos, 38% de colesterol, 19% de
 fosfolípidos, 19% de apolipoproteína y tienen apolipoproteínas B-100,
principalmente, y algo de E en su superficie.
5. La lipoproteína de baja densidad es el principal transportador de colesterol del
cuerpo y transporta una gran cantidad de colesterol endógeno. Conocido como
"colesterol malo", las células absorben fácilmente el LDL, por lo que los niveles
elevados se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis. Las LDL están
compuestas por 50% de colesterol, 22% de fosfolípidos, 6% de triglicéridos y
22% de proteínas y tienen apoproteína B-100 en su superficie. En el
metabolismo lipídico normal, esta lipoproteína lleva el colesterol a las células
periféricas para la síntesis de membrana y la formación de hormonas
suprarrenales y reproductivas.
6. La lipoproteína de alta densidad (HDL) también se conoce como "colesterol
bueno". HDL se sintetiza en el intestino y las células del hígado. Las moléculas
de HDL son moléculas de quilomicrón y VLDL recicladas. HDL se compone de
50% de proteínas, 28% de fosfolípidos, 19% de colesterol y 3% de triglicéridos.
HDL tiene apoproteínas A-I, principalmente, y A-II en su superficie. En el
metabolismo lipídico normal, el HDL elimina el exceso de colesterol de los
tejidos periféricos y lo transporta a otros sitios catabólicos. Esta función tiene
un efecto antiaterogénico.
7. Lp (a) se compone principalmente de ésteres de colesterol, fosfolípidos y
apolipoproteína (a) y B-100. Los niveles elevados de Lp (a) están asociados con
un mayor riesgo de enfermedad coronaria, infarto de miocardio y enfermedad
cerebrovascular.

C. Significado clínico
1) El metabolismo anormal de los lípidos puede deberse a defectos genéticos o
puede adquirirse. El metabolismo anormal de los lípidos está asociado con el
riesgo de enfermedad coronaria y otros trastornos.
2) El Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol estableció la
Clasificación del Panel de Tratamiento de Adultos III (ATP III), que establece
valores de corte para los niveles de colesterol y triglicéridos basados en un
ayuno de 9 a 12 horas. Ver tablas! -! • hasta 1-4B.

TABLA 1 -1 RANGOS DE REFERENCIA DE COLESTEROL TOTAL

Deseable Limite alto Alto
Colesterol <200 200-239 ≥240
total(mg/dL)

TABLA 1-2 RANGOS DE REFERENCIA DE COLESTEROL HDL

 Protección contra Lo mas alto, Factor de riesgo
Enfermedad del el mejor mayor
corazón para enfermedades
del corazón
Colesterol HDL ≥60 40-59 <40
(mg/dL)

TABLA 1 -3 RANGOS DE REFERENCIA DE COLESTEROL LDL

Óptima Cerca Límite Alto Muy
Óptima Alto Alto
Colesterol LDL <100 100-129 130-159 160-189 ≥190
(mg/dL)

TABLA 1-4 RANGOS DE REFERENCIA DE TRIGLICÉRIDOS

Normal Limite alto Alto Muy alto
Triglicéridos <150 150-199 200-499 ≥500
(mg / dL)

3. Las hiperlipoproteinemias se han clasificado utilizando el sistema de

clasificación Fredrickson-Levy, que no se usa comúnmente en la actualidad. Sin
embargo, algunos de los tipos de lípidos anormales todavía se mencionan en la
literatura y por esa razón se incluyen aquí.
a. Hiperlipoproteinemia tipo I: quilomicrones elevados
1) Aspecto del suero: capa cremosa de quilomicrones sobre suero claro
2) Colesterol total: normal a moderadamente elevado
3) Triglicéridos: extremadamente elevados
4) Apo B-48 aumentado, Apo A-IV aumentado
b. Hiperlipoproteinemia tipo Ha: aumento de LDL
1) Aspecto del suero: claro
2) Colesterol total: generalmente elevado
3) Triglicéridos: Normal
4) Apo-B 100 aumentado
c. Hiperlipoproteinemia tipo lib: aumento de LDL y VLDL
1) Aspecto del suero: claro o ligeramente turbio
2) Colesterol total: elevado
3) Triglicéridos: elevados
4) Apo B-100 aumentado
d. Hiperlipoproteinemia por Tjpe III: aumento de IDL
1) Aspecto del suero: capa cremosa a veces presente sobre una capa
turbia
2) Colesterol total: elevado
 3) Triglicéridos: elevados
4) Apo E-II aumentó, Apo E-III disminuyó y Apo E-IV disminuyó
e. Hiperlipoproteinemia tipo IV: aumento de VLDL
1) Aspecto del suero: turbio
2) Colesterol total: normal a ligeramente elevado
3) Triglicéridos: moderadamente a severamente elevados
4) Apo C-II aumentó o disminuyó, y Apo B-100 aumentó
f. Hiperlipoproteinemia tipo V: aumento de VLDL con aumento quilomicrones
1) Aspecto del suero: Turbio con capa cremosa
2) Colesterol total: levemente a moderadamente elevado
3) Triglicéridos: muy elevados
4) Apo C-II aumentó o disminuyó, Apo B-48 aumentó y Apo B-100
aumentó
4. La forma familiar más común es la hiperlipidemia combinada familiar (FCHL).
FCHL se caracteriza por un aumento de los niveles plasmáticos de colesterol
total y LDL (tipo Ha), o triglicéridos (tipo IV), o una combinación de ambos (tipo
lib). Además, se incrementa la apo B-100. El nivel de colesterol HDL puede
disminuir.
5. La hiperapobetalipoproteinemia está asociada con la sobreproducción de
VLDL y apo B-100 en el hígado. Se caracteriza por una elevación normal o
moderada del colesterol LDL con una apo B-100 elevada. El colesterol total y
los triglicéridos generalmente están elevados, pero pueden ser normales. Los
niveles de colesterol HDL y apo A-I disminuyen.
6. La hipertrigliceridemia familiar se caracteriza por una elevación moderada de
triglicéridos con producción excesiva de VLDL. Tanto el triglicérido como el
colesterol están presentes en concentraciones más altas de lo normal en VLDL.
El colesterol LDL y la apo B-100 están dentro de sus rangos de referencia. El
colesterol HDL disminuye.
7. La hiperlipoproteinemia tipo V se caracteriza por un aumento de VLDL y
quilomicrones.
8. La hipercolesterolemia familiar se caracteriza por un aumento de colesterol
LDL. El nivel de triglicéridos en plasma puede ser normal o estar ligeramente
aumentado, y el nivel de colesterol HDL en plasma está ligeramente
disminuido.
9. Lipoproteinemia secundaria: muchas afecciones hacen que las lipoproteínas se
metabolicen de manera anormal. Algunas de esas condiciones incluyen:
diabetes mellitus, hipotiroidismo, obesidad, embarazo, síndrome nefrótico,
pancreatitis, alcoholismo y mixedema.
10. Hipolipoproteinemias
a. Abetalipoproteinemia: nivel de colesterol total muy bajo, nivel de
triglicéridos casi indetectable, LDL y Apo B-100 ausentes
 b. Hipobetalipoproteinemia: incapaz de sintetizar apo B-100 y apo B-48, nivel
bajo de colesterol total y nivel de triglicéridos normal a bajo
c. Hipoalfalipoproteinemia: nivel de triglicéridos muy elevado y nivel bajo de
HDL
d. Enfermedad de Tánger: HDL ausente, apo A-I y apo A-II niveles muy bajos,
LDL bajo, nivel de colesterol total bajo, nivel de triglicéridos normal a
levemente aumentado

D. Metodología de prueba de colesterol

1. Las concentraciones elevadas de colesterol se han relacionado con la
aterosclerosis, enfermedad de la arteria coronaria y mayor riesgo de infarto de
miocardio.
2. Disminución de los niveles de colesterol están presentes en diversas formas de
enfermedad hepática, más notablemente cirrosis alcohólica.
3. Metodología enzimática

E. Metodología de la prueba de colesterol HDL

1. HDL disminuye el proceso aterosclerótico. El aumento del colesterol HDL es
asociado con una disminución del riesgo de enfermedad coronaria, y una
disminución del colesterol HDL se asocia con un mayor riesgo de enfermedad
coronaria.
2. Metodología de prueba
a. Precipite el colesterol LDL y VLDL con sulfato de magnesio, cloruro de
dextrano o cloruro de heparina sulfato-manganeso, luego analice del
sobrenadante para colesterol utilizando una técnica enzimática. Colesterol
presente es HDL.
b. El ensayo homogéneo utiliza un anticuerpo contra apo B-100 para unir LDL
y VLDL Luego se puede realizar un análisis enzimático del colesterol con
solo el colesterol HDL puede reaccionar.
F. Metodología de la prueba de colesterol LDL
1. LDL está directamente asociado con la arteriosclerosis y la enfermedad
cardiaca coronaria.
2. Metodología de prueba: el colesterol LDL puede calcularse o medirse
directamente.
 a. Fórmula de Friedewald (indirecta, no válida para triglicéridos sobre 400mg
/ dL):
Colesterol LDL = colesterol total - [Colesterol HDL + triglicérido / 5]
b. El ensayo homogéneo utiliza detergentes para bloquear HDL y VLDL
reaccionando con el tinte para formar un producto cromógeno coloreado.
Un enzimático.
El análisis de colesterol se realiza con solo el colesterol LDL capaz de
reaccionar.
G. Metodología de prueba de triglicéridos
1. Se pueden ver niveles elevados de triglicéridos en Fredrickson Tipo I, lib, IV y V
hiperlipoproteinemias, pancreatitis, alcoholismo, obesidad, hipotiroidismo,
síndrome nefrótico y enfermedades de almacenamiento (Gaucher, Niemann-
Pick).
2. Metodología enzimática

H. Apo A-1, Apo B, and Lp(a)

1. Significación clínica
a. Apo A-1 es la proteína principal que se encuentra en HDL. Activa la
lecitincolesterol aciltransferasa (LCAT) y elimina el colesterol libre de los
tejidos extrahepáticos Por lo tanto, se considera antiatherogenic.
b. Apo B-100 es la proteína principal que se encuentra en LDL. Está asociado
con mayor riesgo de enfermedad coronaria.
c. Lp (a) es un factor de riesgo independiente asociado con la activación
alterada de plasminógeno y, por lo tanto, disminución de la fibrinólisis. Un
nivel alto sugiere un aumento riesgo de enfermedad coronaria y accidente
cerebrovascular.
2. Metodología de prueba
a. Apo-A, Apo-B y Lp (a) se miden por métodos inmunoquímicos tales como
inmunoturbidimétrico e inmunonefelométrico.
3. Rangos de referencia
a. Apo-A: 120-160 mg / dL
b. Apo-B: <120 mg / dL
c. Lp (a): <30 mg / dL
VI. ENZIMAS Y EVALUACIÓN CARDIACA
A. Propiedades generales
1. Definición: las enzimas son proteínas que funcionan como catalizadores
biológicos y no se consumen ni se alteran permanentemente durante una
reacción química. Aparecen en el suero en cantidades aumentadas después de
una lesión celular o tejido dañado.
2. Isoenzima: son formas diferentes de la misma enzima capaz de misma función
catalítica en el cuerpo. Las isoenzimas se pueden diferenciar según en la
movilidad electroforética y resistencia a la desnaturalización por calor.
3. Cofactor: un compuesto no proteico que puede ser requerido para la actividad
enzimática
4. Activadores: cofactores inorgánicos necesarios para la actividad enzimática,
como Mg2 +, Zn2 +, oCl ~
5. Coenzima: cofactor orgánico, como NAD + (nicotinamida adenina dinucleótido)
6. Grupo protésico: cofactor orgánico fuertemente unido a la enzima.
7. Sitio activo: ubicación en una enzima donde la disposición tridimensional de
residuos de aminoácidos permite la unión del sustrato
8. Desnaturalización: provoca un cambio en la estructura de la enzima que
provoca la pérdida de actividad; puede ser causado por temperatura elevada,
cambio extremo en el pH y ciertos productos químicos
B. Cinética enzimática
1. La energía de activación es la energía requerida para elevar todas las moléculas
al estado de transición en una reacción química para que se puedan formar
productos.
2. Las enzimas aumentan la velocidad de las reacciones químicas al disminuir la
energía de activación requerida por el sustrato para reaccionar y formar el
producto.
C. Factores que influyen en las reacciones enzimáticas
1. Concentración de sustrato
a. El sustrato se une a la enzima libre a baja concentración de sustrato. Tanto
tiempo A medida que la enzima excede la cantidad de sustrato, la velocidad
de reacción aumenta a medida que se agrega más sustrato. La velocidad de
la reacción es directamente proporcional. a la concentración de sustrato
(cinética de primer orden).
b. Cuando la concentración del sustrato es lo suficientemente alta como para
unirse con toda enzima disponible, la velocidad de reacción es máxima.
Como producto es formada, la enzima está disponible para reaccionar con
sustrato adicional (cinética de orden cero). Cuando hay exceso de sustrato,
la tasa de la reacción depende solo de la concentración de enzima.
 2. Concentración de la enzima: la velocidad de reacción es proporcional a la
concentración de la enzima, siempre que la concentración del sustrato exceda
la concentración de la enzima.
3. pH: es importante controlar el pH, porque los pH extremos pueden
desnaturalizar una enzima o cambia su estado iónico y, posiblemente, la
reactividad del sitio activo. La mayoría de las enzimas de interés fisiológico
funcionan a pH 7.0-8.0.
4. Temperatura: un aumento en la temperatura aumentará la velocidad de un
reacción química. En general, la velocidad de una reacción enzimática se
duplicará con cada 10 ° C aumenta de la temperatura, hasta que el aumento de
la temperatura hace que la enzima se desnaturalice. Las enzimas tienen una
temperatura de reacción óptima, que generalmente es de 37 ° C.
La desnaturalización generalmente ocurre a 40-50 ° C.
5. Inhibidores
a. Una sustancia que interfiere con una reacción catalizada por enzimas.
b. El inhibidor competitivo compite con el sustrato por el sitio activo. Esta
inhibición es reversible.
c. El inhibidor no competitivo se une con la enzima en un sitio diferente del
sitio activo y evita que la reacción catalizada por enzimas tome lugar . Esta
inhibición puede ser reversible o irreversible. Puede ser irreversible si el
sitio activo se ve afectado.
d. El inhibidor no competitivo se une al complejo enzima-sustrato para queel
aumento de la concentración de sustrato conduce a la formación de más
complejos enzima-sustrato y más inhibición.
D. Medición de la actividad enzimática
1. Las reacciones enzimáticas se realizan en cinética de orden cero, con sustrato
en exceso.
2. Es extremadamente importante en las reacciones enzimáticas que el pH y la
temperatura permanecen constantes y que los aditivos (por ejemplo,
cofactores, coenzimas, activadores) están presentes en cantidades suficientes.
3. Hay dos métodos utilizados para medir las reacciones enzimáticas: punto final
y cinético.
a. Punto final: este tipo de reacción combina reactivos, detiene la reacción en
un tiempo fijo (por ejemplo, 20 minutos) y luego mide el producto
formado. La actividad de la enzima se basa en la lectura de absorbancia
final.
b. Cinética: este tipo de reacción combina reactivos, luego mide el cambio en
la absorbancia a intervalos de tiempo específicos (por ejemplo, 60
segundos) durante un período de tiempo específico. La actividad de la
enzima se basa en el cambio de absorbancia a través del tiempo.
E. Cálculo de la actividad enzimática
1. Las enzimas se informan en unidades de actividad porque se miden en función
de su actividad en lugar de su concentración.
2. La unidad internacional (UI o U) es la cantidad de enzima que cataliza la
reacción de un micromol de sustrato por minuto en condiciones específicas,
incluyendo temperatura, pH, sustratos y activadores. Los resultados son
generalmente reportado como UI / L, U / L o mU / mL.
F. Enzimas específicas de interés clínico
1. En general, cada enzima de importancia clínica se encuentra en muchos tejidos
del cuerpo y en individuos sanos, estas enzimas exhiben niveles muy bajos en
suero. En ciertos estados de enfermedad o con daño celular, estas enzimas
intracelulares son liberados en la sangre y son indicativos de la presencia de un
condición patológica. La cuantificación de los niveles de enzimas en suero es
útil para determinar la presencia de enfermedad Según los síntomas físicos del
individuo, varios. Se pueden elegir enzimas para el análisis para determinar si
se desarrolla un patrón que ayuda a identificar la fuente de tejido de la
elevación de la enzima en el suero.
2. Lactato deshidrogenasa (LD)
a. Ubicación del tejido
1) Concentraciones más altas: hígado, corazón, músculo esquelético,
riñón, eritrocitos, con cantidades menores en muchos otros tejidos
2) LD isoenzimas
a) Las isoenzimas LD consisten en cuatro subunidades (cadenas de
polipéptidos) derivado de dos tipos de polipéptidos designados M
(músculo / hígado) y H (corazón).
b) Cada isoenzima LD es un tetrámero con cinco tipos de isoenzimas:
LD-1 a través de LD-5. LD-1 y LD-2 están asociados con infarto agudo
al miocardio (IAM) y destrucción de eritrocitos. LD-3 está asociado
con trastornos pulmonares, pancreatitis y linfocitosis. LD-4 y LD-5
están asociados con trastornos del hígado y del músculo
esquelético.
b. Significación clínica
1) Elevado en trastornos cardíacos (infarto agudo del miocardio),
enfermedades hepáticas (hepatitis viral, cirrosis, mononucleosis
infecciosa), enfermedades del músculo esquelético, trastornos
hemolíticos y hematológicos (la anemia perniciosa presenta elevación
extrema de LD) y trastornos neoplásicos (leucemia linfoblástica aguda)
2) En el IAM, los niveles de LD aumentan en 8-12 horas, alcanzan un
máximo a las 24-48 horas, y vuelve a la normalidad en 7-10 días.
Aunque las isoenzimas LD y LD son no se utiliza para diagnosticar IAM,
 el conocimiento de su patrón puede ser útil al evaluar el daño hepático
concurrente.
c. Metodología de prueba

1) Fuentes de error: hemólisis; LD-4 y LD-5 lábil a 4 ° C

2) Rango de referencia: 100-225 U / L a 37 ° C
3. Creatina quinasa (CK) e isoenzimas CK
a. Ubicación del tejido
1) Concentraciones más altas: músculo esquelético, músculo cardíaco,
tejido cerebral
2) isoenzimas CK
a) Las isoenzimas CK consisten en dos subunidades: M para músculo y
B para cerebro.
b) Cada isoenzima CK es un dímero con tres tipos posibles: CK-MM (o
CK-3), CK-MB (o CK-2) y CK-BB (o CK-1).
c) En suero, las personas sanas tienen CK-MM como la isoenzima
principal y una pequeña cantidad de CK-MB (menos del 6% del total
CK), mientras que CK-BB normalmente no es detectable.
d) Los aumentos de CK-MB están asociados con el daño del músculo
cardíaco, y las elevaciones son indicativas de IAM cuando se usan
junto con otros marcadores, como troponina. Sin embargo, CK-MB
también aumenta en otros trastornos, como daño del músculo
esquelético. Los incrementos de CK-MM están asociado con el
músculo esquelético y trastornos del músculo cardíaco. CK-BB esta
elevado en trastornos del sistema nervioso central y tumores de
varios órganos, incluida la glándula prostática.
b. Significación clínica
1) Las elevaciones de la CK total en suero están asociadas con problemas
cardíacos trastornos, como el IAM, y trastornos del músculo
esquelético, como distrofia muscular. Ocasionalmente, las elevaciones
se deben a trastornos del sistema nervioso central, incluyendo
convulsiones y accidentes cerebro vasculares
2) Los valores de CK-MB superiores al 6% del total de CK sugieren IAM.
Cuando se sospecha IAM, se analiza la troponina junto con CKMB, y a
veces se analiza la mioglobina. Después de AMI, CK-MB los niveles
aumentan dentro de las 4-6 horas, alcanzan su punto máximo a las 12-
24 horas y vuelven normal dentro de 2-3 días.
c. Metodología de prueba
 1) Las isoenzimas CK se miden por electroforesis, cromatografía de
intercambio iónico y varios tipos de inmunoensayos. Inmunoensayos
que miden la masa enzimática son más sensibles que en ensayos
basados en actividad
2) Metodología

a) Fuentes de error: hemólisis moderada

b) Rangos de referencia:
CK total: macho, 15-160 U / L; hembra, 15-130 U / L a 37 ° C CK-
MB: <6% del total de CK; ensayo de masa 0-5 ng / ml

4. Aspartato aminotransferasa (AST)

a. Ubicación del tejido: concentraciones más altas en el corazón, el hígado y
el músculo esqueletico, con menores cantidades en el riñón y otros tejidos,
incluidos eritrocitos
b. Significación clínica
1) AST se usa para evaluar trastornos hepatocelulares (hasta 100 veces
superior al límite de referencia superior en hepatitis viral, hasta 20 veces
superior al limite superior en mononucleosis infecciosa, y hasta 4 veces
superior al límite en la cirrosis), trastornos del músculo esquelético (hasta 8
veces superior al límite de referencia) y émbolos pulmonares (hasta 3 veces
la referencia superior límite) y pancreatitis aguda.
2) En AMI, AST aumenta dentro de 6-8 horas, alcanza su punto máximo a las
18-24 horas y vuelve a la normalidad dentro de 4-5 días. AST no se usa para
diagnosticar AMI, pero el conocimiento del patrón AST puede ser útil al
descartar otros trastornos, incluido daño hepático concurrente.
c. Metodología de prueba

1) Fuentes de error: hemólisis

2) Rango de referencia: 5-30 U / L a 37 ° C
5. Alanina aminotransferasa (ALT)
a. Ubicación del tejido: concentraciones más altas en el hígado, con
cantidades menores en otros tejidos, incluidos los riñones y los eritrocitos.
b. Importancia clínica: los trastornos hepatocelulares (hepatitis, cirrosis)
exhiben niveles más altos de ALT que la obstrucción intra o extrahepática.
 La ALT es más específica para la enfermedad hepática que la AST. La ALT,
junto con una AST elevada, se usa para evaluar la afectación hepática con el
diagnóstico de un IAM. La ALT no exhibe un aumento significativo en la
distrofia muscular, y no se ve afectada en casos de embolia pulmonar o
pancreatitis aguda.
c. Metodología de prueba

1) Fuentes de error: la hemólisis leve no interfiere.

2) Rango de referencia: 6-37 U / L a 37 ° C
6. Fosfatasa alcalina (ALP)
a. Ubicación del tejido: las concentraciones más altas se encuentran en el
hígado, los huesos, intestinos, bazo, riñón y placenta. ALP se encuentra en
las superficies celulares, en membranas canaliculares sinusoidales y biliares
en el hígado y en los huesos osteoblastos En suero adulto normal, ALP es
origen hepático, con una pequeña cantidad de hueso.
b. Significación clínica
1) Se observan niveles elevados de ALP en suero en enfermedades
hepatobiliares y trastornos óseos (con afectación osteoblástica). En los
trastornos hepatobiliares, los niveles aumentados se deben a una
enfermedad obstructiva, y los niveles de ALP aumentan más
significativamente que ALT y AST.
a) En la obstrucción del tracto biliar, la síntesis de ALP es inducida por
colestasis, que hace que los niveles séricos de ALP aumenten de 3 a
10 veces el límite superior de referencia. La elevación suele ser
mayor en casos de obstrucción extrahepática en contraste con
obstrucción intrahepática.
b) En hepatitis y cirrosis, que se clasifican como condiciones
hepatocelulares, ALP se eleva hasta 3 veces el límite superior de
referencia.
c) Las elevaciones más altas de ALP se observan en la enfermedad de
Paget.
d) Los niveles de ALP aumentan con la curación de fracturas óseas.
2) Se observan niveles disminuidos de ALP en suero en la hipofosfatasia
debido a la falta de isoenzima ósea de ALP. Este trastorno se caracteriza
por una calcificación ósea insuficiente.
3) Los niveles de ALP son normalmente más altos en niños que en adultos
debido a crecimiento óseo
 4) Los niveles de ALP son normalmente más altos en las mujeres durante
el embarazo porque la placenta es una fuente de ALP.

C. Metodología de prueba

1) Fuentes de error: hemólisis

2) Rangos de referencia:
Adultos: 50-115 U / L a 37 ° C
Niños de 4 a 15 años: 54-369 U / L a 37 ° C
7. Fosfatasa ácida (ACP)
a. Ubicación del tejido: concentración más alta en la glándula prostática, con
menores cantidades en hueso (osteoclastos), hígado, bazo, eritrocitos,
plaquetas
b. Significación clínica
1) Aumento del cáncer de próstata, hipertrofia prostática benigna,
enfermedad osea, enfermedad de Paget, cáncer de mama con
metástasis óseas, enfermedad de Gaucher, daño plaquetario, púrpura
trombocitopénica idiopática
2) ACP es útil en casos forenses que involucran violación porque los
lavados vaginales contienen fluido seminal exhibirían actividad ACP.
c. Metodología de prueba

ACP prostático = ACP total - ACP después de la inhibición de tartrato

1) Fuentes de error: hemólisis; pérdida de actividad en 1-2 horas en
temperatura de habitación
2) Rangos de referencia:
ACP total: masculino 2.5-11.7 U / L; hembra 0.3-9.2 U / L a 37 ° C
ACP prostático: masculino 0.2-5.0 U / L; hembra 0.0-0.8 U / L a 37 ° C
8. Gamma-glutamiltransferasa (GGT)
a. Ubicación del tejido: GGT se encuentra en el hígado (canalículos de células
hepáticas y células epiteliales que recubren los conductos biliares), riñones,
páncreas, intestino y muchos otros tejidos La GGT no se encuentra en el
tejido muscular esquelético ni en el hueso.
b. Significación clínica
1) Aumento de los niveles en todas las enfermedades hepatobiliares, con
niveles que aumentan a 2-5 veces el límite superior de referencia (por
 ejemplo, hepatitis viral, cirrosis alcohólica); indicador muy sensible para
estas condiciones
2) Mayores niveles observados en obstrucción del tracto biliar intra y
posthepático, con niveles que aumentan de 5 a 30 veces el limite
superior de referencia; aumenta antes y permanece elevado por más
tiempo que ALP, AST,ALT
3) Actividad GOT inducida por fármacos (p. Ej., Fenobarbital y fenitoína) y
por consumo de alcohol
4) Los niveles de GOT son normales en presencia de enfermedad ósea y
durante embarazo en contraste con la fosfatasa alcalina, donde los
niveles serían elevado.
c. Metodología de prueba

1) Fuentes de error: la hemólisis no interfiere.

2) Rangos de referencia: Macho, hasta 55 U / L; hembra, hasta 38 U / L a 37 °C
9. Amilasa (AMS)
a. Ubicación del tejido: se encuentra en el páncreas, las glándulas salivales, el
intestino delgado, trompas de falopio y otros tejidos
b. Significación clínica
1) Los niveles séricos aumentados en la pancreatitis aguda ocurren en 2-
12 horas después del inicio del dolor, con valores máximos en 24 horas,
y vuelven a la normalidad en 3-4 días
2) Aumento: paperas, úlcera péptica perforada, obstrucción intestinal,
colecistitis, ruptura del embarazo ectópico, infarto mesentérico,
apendicitis aguda.
c. Metodología de prueba
1) Amiloclástico: mide la disminución del sustrato de almidón
2) Sacarogénico: mide la formación del producto producido a partir de
almidón (maltosa)
3) Cromogénico: mide la formación de fragmentos de almidón solubles
junto con un colorante cromogénico
4) Enzimático: sustrato definido utilizado en reacciones enzimáticas
acopladas
a) Fuentes de error: en la hiperlipidemia, los triglicéridos suprimen la
AMS actividad; la morfina y otros opiáceos elevan falsamente los
niveles de AMS
b) Rango de referencia: 28-100 U / L a 37 ° C
10. Lipasa (LPS)
 a. Localización del tejido: se encuentra en el páncreas, con cantidades
menores en el estómago, mucosa, mucosa intestinal, tejido adiposo
b. Significación clínica:
1) Los niveles séricos aumentados en la pancreatitis aguda ocurren en 4-8
horas después del inicio del dolor, con valores máximos en 24 horas, y
vuelven a la normalidad en 8-14 días.
2) Aumento: úlcera péptica perforada, úlceras duodenales, obstrucción
intestinales, colecistitis
c. Metodología de prueba

1) Fuentes de error: hemólisis porque la hemoglobina inhibe la actividad

de LPS
2) Rango de referencia: hasta 38 U / L a 37 ° C
11. Colinesterasa
a. Dos enzimas relacionadas: acetilcolinesterasa (AChE) / colinesterasa
verdadera y acilcolina acilhidrolasa (PChE) / pseudocolinesterasa
b. Ubicación del tejido
1) Colinesterasa verdadera encontrada en glóbulos rojos, pulmones, bazo,
terminaciones nerviosas, materia gris del cerebro
2) Pseudocolinesterasa encontrada en hígado, páncreas, corazón,
sustancia blanca del cerebro, suero
c. Significación clínica
1) Pseudocolinesterasa encontrada en suero en cantidad disminuida en
enfermedad hepatocelular debido a la disminución de la síntesis, por
ejemplo, hepatitis, cirrosis
2) La disminución de PChE ocurre en intoxicaciones por insecticidas.
3) La prueba PChE identifica a individuos con formas atípicas que corren el
riesgo de una respuesta prolongada a los relajantes musculares
utilizados en la cirugía.
d. Metodología de prueba

1) Fuentes de error: hemólisis

2) Rangos de referencia (suero PChE): hombre, 40-78 U / L; mujer, 33-76 U
/ L a 37 ° C
12. Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
 a. Localización del tejido: se encuentra en eritrocitos, glándulas suprarrenales,
timo, ganglios linfáticos, bazo
b. Significación clínic
1) Disminución: la importancia principal de G6PD es en casos de
deficiencia, heredado como un rasgo ligado al sexo (cromosoma X). En
deficiencia de G6DP, una anemia hemolítica inducida por drogas ocurre
cuando un individuo está medicado por drogas antipalúdicos o
primaquina. La hemólisis también puede ser causado por infecciones y
después de la ingestión de habas.
2) Aumento: anemias megaloblásticas y IAM
c. Metodología de prueba

1) La deficiencia de G6PD requiere el análisis de un hemolizado de glóbulos

rojos.
2) El análisis de las elevaciones de G6PD requiere una muestra de suero
3) Rango de referencia (RBC): 8-14 U / g Hgb
G. Perfil cardíaco
1. Al llegar al departamento de emergencias, se ordenaría un perfil cardíaco para
establecer valores de referencia. Luego, el perfil cardíaco se ordenaría para
varios muestreos en intervalos de 3 a 8 horas durante un período de 12 a 24
horas. Con frecuencia se extrae sangre cada 3 horas para su análisis durante las
primeras 12 horas período. Las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar
el IAM incluyen troponina T o I cardíaca, CK-MB y, a veces, mioglobina. En
muchas instituciones, una vez que la troponina cardíaca parece elevada, se
detiene el muestreo y las pruebas adicionales y la troponina cardíaca elevada
se considera diagnóstica para el IAM.
2. Troponina
a. Ubicación del tejido: las troponinas T, I y C forman un complejo de tres
proteínas que se unen a los filamentos del músculo esquelético y el
músculo cardíaco para regular la contracción muscular.
b. Significación clínica
1) cTnT o cTnl (troponina T cardíaca o troponina I cardíaca) se utiliza como
indicador de IAM por especificidad y aumento temprano de la
concentración sérica después de IAM.
2) En casos de IAM, cTnT aumenta en 3 a 4 horas después del infarto,
alcanza su punto máximo en 10-24 horas y vuelve a la normalidad en
10-14 días. cTnl aumenta en 3-6 horas después del infarto, alcanza su
punto máximo en 14-20 horas, y vuelve a la normalidad en 5-10 días.
c. Metodología de prueba
1) Cuantificado por inmunoensayo
 2) Rangos de referencia: cTnT <0.03 ng / mL; cTnl <0,40 ng / ml (valores
varían considerablemente entre laboratorios y dependen de
metodología empleada)
3. Mioglobina
a. Localización del tejido: se encuentra en los músculos esqueléticos y
cardíacos.
b. Significación clínica
1) Aumento de las lesiones del músculo esquelético, distrofia muscular y
IAM
2) La mioglobina se libera temprano en casos de IAM, aumentando en 1-3
horas y su máximo pico en 5-12 horas, y vuelve a la normalidad en 18-
30 horas. Sin embargo,no es específica del tejido. Se usa mejor como un
predictor negativo en las primeras 2-4 horas después del dolor en el
pecho
c. Metodología de prueba
1) Cuantificado por inmunoensayo
2) Rangos de referencia: hombre, 30-90 ng / ml; hembra, <50 ng / ml
4. Creatina quinasa y CK-MB discutidos previamente en la sección VI. ENZIMAS Y
EVALUACIÓN CARDIACA, páginas 43-44.

H. Péptidos natriuréticos: hormonas polipeptídicas

1. Localización y función del tejido.
a. Tres formas: ANP, CNP, BNP
b. Aunque los efectos son mínimos, funcionan para promover la excreción de
sodio y agua al aumentar la tasa de filtración glomerular y disminuyendo la
reabsorción tubular de sodio por los riñones.
c. El péptido natriurético (BNP) tipo B (cerebro) se sintetiza y secreta de los
ventrículos miocárdicos en respuesta a la expansión del volumen
ventricular y la sobrecarga de presión. BNP provoca la dilatación de los
vasos sanguíneos y promueve la pérdida de sodio y agua, reduciendo así la
carga de líquido en el corazón para mejorar la función cardíaca.
2. Importancia clínica: aumento de BNP en la insuficiencia cardíaca congestiva (CHF)
3. Metodología de prueba
a. BNP cuantificado por inmunoensayos de fluorescencia y quimioluminiscencia
b. Rango de referencia: BNP <100 pg / ml
4. El ensayo ProBNP mide proBNP N-terminal (NT-proBNP), que es liberado cuando
BNP se separa de precursor proBNP.
a. NT-proBNP tiene una vida media más larga que BNP.
b. La medición de NT-proBNP no muestra interferencia de nesiritide (BNP
humano recombinante) para tratar la CHF.
c. NT-proBNP se mide por electroquimioluminiscencia.
 I. CRP de alta sensibilidad (hs-CRP)
1. Proteína C reactiva (PCR): ß-globulina que es un reactivo de fase aguda
2. La PCR de alta sensibilidad se refiere a la sensibilidad del ensayo para
determinar niveles bajos en suero.
3. Importancia clínica: se utiliza como predictor del riesgo cardiovascular;
Aumento de los niveles observados en inflamación, infección, estrés, trauma y
IAM
4. Metodología de prueba
a. Cuantificado por inmunoensayo; Límite de detección de hs-CRP 0.05 mg / L
b. Rangos de referencia: Hombres, 0.3-8.6 mg / L; hembras, 0.2-9.1 mg / L
c. Clasificación de riesgo cardiovascular:
Bajo riesgo <1.0 mg / L; riesgo promedio 1.0-3.0 mg / L; alto riesgo> 3.0 mg
/L

J. Homocisteína
1. Importancia clínica: los niveles elevados causan daño a las paredes arteriales
que precede a la formación de placas. Es un indicador de inflamación arterial.
2. Metodología de prueba
a. Inmunoensayo, fluorométrico, cromatográfico.
b. Rango de referencia: 5-15 umol / L

VII. FUNCIÓN HÍGADA Y FORMACIÓN DE PORFIRINA

A. Función hepática: síntesis, excretor y desintoxicación
1. Síntesis: el hígado sintetiza proteínas, factores de coagulación, amoníaco,
carbohidratos, grasas, cetonas, vitamina A, enzimas, etc.
2. Bilirrubina: pigmento principal en la bilis que se deriva de la descomposición de
la hemoglobina
a. La bilirrubina se produce en el sistema reticuloendotelial a partir de
descomposición de la hemoglobina de los glóbulos rojos senescentes
(glóbulos rojos).
La bilirrubina forma un complejo con albúmina para el transporte al hígado.
En esta forma, la bilirrubina no es conjugada y no es soluble en agua.
b. La bilirrubina se conjuga en el retículo endoplásmico de hepatocitos con
ácido glucurónico para formar diglucurónido de bilirrubina (bilirrubina
conjugada). La reacción es catalizada por el uridin difosfato (UDP)
glicuroniltransferasa. La bilirrubina conjugada es soluble en agua.
La bilirrubina conjugada se excreta en la bilis para su almacenamiento en la
vesícula biliar, se secreta en el duodeno en respuesta a la estimulación de
la vesícula biliar y las bacterias anaerobias en el intestino la reducen al
urobilinógeno. Se reabsorbe algo de urobilinógeno intestinal; una porción
regresa al hígado y otra parte a la circulación para su excreción en la orina,
 mientras que la porción restante en los intestinos es oxidada por bacterias
anaerobias para su excreción en las heces como urobilina. La Urobilina es
un pigmento naranja-marrón que le da a las heces su color característico.
c. La ictericia (ictericia) es una decoloración amarilla que ocurre cuando la
concentración de bilirrubina en la sangre aumenta (> 2 a 3 nig / dL) y la
bilirrubina se deposita en la piel y la esclerótica de los ojos.
d. Kernicterus: depósitos elevados de bilirrubina en el tejido cerebral de los
bebés, afectando el sistema nervioso central y resultando en retraso
mental.
3. El hígado segrega bilis para ayudar en la digestión. Las sales biliares están
compuestas de ácido cólico y ácido quenodesoxicólico conjugado con glicina o
taurina. La bilis se almacena en la vesícula biliar.
4. Desintoxicación y metabolismo del fármaco: el hígado es el sitio primario del
cuerpo para la síntesis de productos de desecho (p. Ej., Urea), la conjugación
de hormonas y bilirrubina en formas solubles en agua y la conversión de
fármacos en metabolitos para su excreción en orina o heces.

B. Clasificación de las causas de ictericia.

1. La ictericia prehepática ocurre cuando hay una destrucción excesiva de
eritrocitos, como se observa en las anemias hemolíticas, esferocitosis,
condiciones tóxicas, enfermedad hemolítica del recién nacido causada por
incompatibilidad Rh o ABO, etc. En estos casos, la tasa de hemólisis excede la
capacidad del hígado para absorber la bilirrubina para la conjugación. La
ictericia prehepática se caracteriza por un mayor nivel de bilirrubina no
conjugada en el suero.
2. La ictericia hepática ocurre cuando las células del hígado funcionan mal y no
pueden absorber, conjugar o secretar bilirrubina.
a. Síndrome de Gilbert: defecto en la capacidad de los hepatocitos para
absorber bilirrubina; debido al problema de transporte de bilirrubina desde
la membrana sinusoidal a la región microsomal; caracterizado por un leve
aumento en el nivel sérico de bilirrubina no conjugada (1.5-3.0 mg / dL)
b. Enfermedad de Crigler-Najjar: deficiencia parcial o completa de
UDPglycuronyltransferase; se formó poca bilirrubina conjugada, si es que la
hubo, lo que provoca un aumento del nivel sérico de bilirrubina no
conjugada (moderada a extremadamente elevada)
c. Síndrome de Dubin-Johnson: excreción defectuosa de bilirrubina en las
células hepáticas debido al transporte deteriorado en el hepatocito de
bilirrubina conjugada de región microsomal a los canalículos biliares;
caracterizado por mayor nivel sérico de bilirrubina conjugada con un ligero
aumento de bilirrubina no conjugada
 d. Ictericia fisiológica neonatal: el nivel de UDP-glicuroniltransferasa es bajo al
nacer; el hígado tarda varios días en sintetizar una cantidad adecuada de la
enzima para catalizar la conjugación de bilirrubina; provoca un aumento del
nivel sérico de bilirrubina no conjugada
e. Intrahepatico colestasis: puede ser causada por una lesión de hepatocitos,
como cirrosis, lesión de las vías biliares, como el síndrome de Rotor, o
neoplasias
3. La ictericia posthepática ocurre cuando una obstrucción bloquea el flujo de
bilis hacia los intestinos. Esto se conoce como colestasis extrahepática y puede
ser causada por cálculos biliares que obstruyen el conducto biliar común,
neoplasias como el carcinoma de la ampolla de Vater o carcinoma del páncreas
y afecciones inflamatorias como la colangitis aguda o la pancreatitis aguda.
La ictericia poshepática se caracteriza por un nivel significativamente mayor de
bilirrubina conjugada en suero, un mayor nivel de bilirrubina no conjugada en
suero, aumento de bilirrubina conjugada en la orina, disminución de orina y
urobilinógeno fecal, y heces de color pálido.
C. Otros trastornos del hígado
1. Cirrosis: resultado de la cicatrización crónica del tejido hepático que lo
convierte en nódulos; puede ser causada por la ingestión excesiva de alcohol
durante un período prolongado de tiempo, hemocromatosis, complicación de
la hepatitis
2. Tumores
a. Carcinoma hepatocelular o hepatoma: cáncer primario de hígado.
b. Tumores metastásicos del hígado: surgen de otro tejido canceroso donde el
sitio primario era de origen pulmonar, pancreático, gastrointestinal u
ovario.
3. Síndrome de Reye
a. Se desconoce la causa, pero los síntomas incluyen encefalopatía,
anormalidades neurológicas, incluyendo convulsiones o coma, y pruebas
anormales de la función hepática debido a la destrucción hepática.
b. Ocurre principalmente en niños, generalmente después de una infección
viral (varicela o influenza) y terapia con aspirina
4. Trastornos relacionados con las drogas: medicamentos, incluidas fenotiazinas,
antibióticos, los medicamentos antineoplásicos y los antiinflamatorios como el
acetaminofeno pueden causar daño hepático.
5. hepatitis aguda y crónica
D. Enzimas séricas utilizadas para evaluar la función hepática
1. Marcadores de necrosis hepatocelular.
a. ALT: más específico para la lesión de hepatocitos
b. AST: menos específico que ALT; presencia significativa en otros tejidos
c. LD: menos específico; presencia significativa en otros tejidos
 2. Marcadores que reflejan colestasis
a. Fosfatasa alcalina
b. Gamma-glutamil transferasa
3. Otras pruebas para evaluar los trastornos del hígado.
a. Bilirrubina total, bilirrubina directa (conjugada), bilirrubina indirecta (no
conjugado)
b. Albúmina
c. Amoníaco
d. AFP

E. Metodología de prueba para bilirrubina

1. Prueba de bilirrubina total Jendrassik-Grof
Bilirrubina + acetato de sodio + cafeína-benzoato de sodio + ácido sulfanílico
diazotizado→azobilirrubina púrpura + tartrato alcalino - * azobilirrubina verde-azul
(600 nm)
2. Espectrofotometría directa: para los recién nacidos, la concentración de
bilirrubina se lee directamente por espectrofotometría y la concentración es
proporcional a la absorbancia a 455 nm.
3. Fuentes de error: hemólisis, lipemia; Evite la exposición a la luz solar y la
iluminación fluorescente
4. Rangos de referencia
Bebés: bilirrubina total 2-6 mg / dL (0-1 día, término completo)
Adultos: bilirrubina total 0.2-1.0 mg / dL
Bilirrubina indirecta 0.2-0.8 mg / dL
Bilirrubina directa 0.0-0.2 mg / dL
F. Metodología de prueba para urobilinógeno
1. Urobilinógeno es el término colectivo para estercobilinógeno, mesobilinógeno
y urobilinógeno.
2. Ensayo de urobilinógeno en orina
urobilinógeno + p- dimetil aminobenzaldehído →complejo de color rojo
3. Fuentes de error: se producirá oxidación si se deja reposar la orina; otros
compuestos reaccionan, como el porfobilinógeno
4. Importancia clínica (ver Tabla 1-5B)
a. En la obstrucción poshepática, la formación de urobilinógeno disminuye
debido a la alteración de la excreción de bilirrubina en los intestinos. Esto
es evidenciado por un color arcilla (obstrucción biliar parcial) o heces
blanquecinas (obstrucción biliar completa).
b. El aumento del urobilinógeno en orina se asocia con enfermedad
hemolítica y enfermedad hepatocelular, como la hepatitis.
5. Rango de referencia del urobilinógeno en orina de:
0.1-1.0 unidades de Ehrlich / 2 h
 CUADRO 1-5 CAUSAS DE Ictericia
Intervalo de Ictericia Hepatitis Obstrucción
Referencia hemolítica temprana extrahepatica
intrahepática
Suero 0.0-0.2 mg / Normal o si. ↑ ↑↑
Conj. dL ↑
Bilirrubina
Suero 0.2-0.8 mg / ↑ ↑↑ ↑
No conj dL
Bilirrubina
Heces 75-400 UE / d ↑ (+4) ↓ ↓ o neg
Urobilinógeno o (+2)
Orina 0.5-4.0 EU / d ↑ (+4) ↑ ↓ o neg
Urobilinógeno o (+ l)
Bilirrubina en Negativo Neg ↑ ↑
orina (Neg)

G. Formación de porfirina
1. El hemo se deriva de una serie de reacciones bioquímicas que comienzan con
la formación de ácido aminolevulínico (ALA) a partir de succinil coenzima A y
glicina.
A través de una segunda reacción de condensación, dos moléculas de ALA se
condensan y ciclan para formar porfobilinógeno (PEG). Debido a que el
porfobilinógeno es un monopirrol, cuatro moléculas de porfobilinógeno se
condensan y ciclan para formar los diversos porfirinógenos. Las enzimas
específicas catalizan la formación de uroporfirinógeno, coproporfirinógeno,
protoporfirinógeno y protopoipirina IX. El protoporfirinógeno IX es el precursor
inmediato de la protoporfirina IX.
a. La deficiencia de cualquiera de las enzimas específicas que catalizan la
formación de los porfirinógenos da como resultado un exceso de formación
de la correspondiente porfirina. Las deficiencias enzimáticas pueden ser
heredadas o adquiridas.
b. La protoporfirina IX quela el hierro para formar hemo.
2. Las porfirinas que tienen importancia clínica incluyen la uroporfirina,
coproporfirina y protoporfirina. Los tipos de porfirias incluyen:
a. Plumboporfiria
b. Porfiria aguda intermitente
c. Porfiria eritropoyética congénita
d. Porfiria cutánea tarda
e. Porfiria hepatoeritropoyética
f. Coproporfiria hereditaria
 g. Porfiria abigarrada
h. Porfiria eritropoyética
3. Características generales de las porfirias.
a. La sobreproducción o acumulación de porfirinas y precursores, como el
porfobilinógeno, en la médula ósea se denomina porfirias eritropoyética y
en el hígado se denomina porfirias hepáticas.
b. El exceso de precursores tempranos, como ALA y PEG, causa síntomas
neuropsiquiátricos, que incluyen dolor abdominal, vómitos, estreñimiento,
taquicardia, hipertensión y síntomas psiquiátricos.
c. Exceso de intermedios posteriores, uroporfirinas, coproporfirinas y las
protoporfirinas, causan síntomas cutáneos que incluyen fotosensibilidad,
ampollas, exceso de vello facial e hiperpigmentación. La fotosensibilidad
resulta de la deposición de porfirinas en la piel.
d. El exceso de precursores tempranos e intermedios posteriores causa
síntomas neurocutáneos.
4. Métodos: para medir el ácido aminolevulínico, el porfobilinógeno, la
uroporfirina y la coproporfirina, se debe recolectar una muestra de orina de 24
horas.
a. Refrigere la orina durante la recolección; almacenar en frasco marrón para
proteger los compuestos sensibles a la luz
b. Porfobilinógeno más estable en condiciones alcalinas y ácido
aminolevulínico más estable en condiciones ácidas; bicarbonato de sodio
usado como compromiso para mantener el pH cerca de 7
c. La prueba de Watson-Schwartz emplea el reactivo
p-dimetilaminobenzaldehído(también conocido como reactivo aldehído de
Ehrlich) para formar un producto de condensación rojo con
porfobilinógeno.
d. Los compuestos de porfirina pueden detectarse en solución ácida
irradiando la solución con luz ultravioleta de onda larga, lo que hace que las
porfirinas fluorescentes. La intensa fluorescencia naranja-roja de las
porfirinas se debe a la insaturación conjugada de la estructura del anillo de
tetrapirrol.
e. Las porfirinas pueden diferenciarse y cuantificarse usando HPLC con un
sistema detector de fluorescencia.

VIII ELECTROLITOS Y OSMOLALIDAD

A. Osmolalidad
1. Las propiedades coligativas se refieren a las propiedades de una solución que
están influenciadas por el número de moléculas en la solución, pero no por su
composición individual.
 Hay cuatro tipos de propiedades coligativas: punto de ebullición, punto de
congelación, presión osmótica y presión de vapor.
2. Osmolalidad
a. La osmolalidad es la medida del número de partículas disueltas en solución
expresadas como osmoles por kilogramo de agua. La osmolalidad sérica se
expresa en miliosmoles / kg; el rango de referencia para el suero es 275-
295 mOsm / kg.
b. La osmolalidad está regulada por el hipotálamo a través de la sensación de
sed y la señalización para secretar hormona antidiurética (ADH). Cuando
aumenta la osmolalidad de la sangre, se producen dos procesos:
1) Consumir más agua disminuirá la osmolalidad.
2) La secreción hipofisaria posterior de ADH causará la reabsorción renal
de agua y disminuirá la osmolalidad.
c. Osmometría: método utilizado para medir todas las partículas (moléculas e
iones) en solución; medida de osmolalidad
d. Dos fórmulas utilizadas para calcular la osmolalidad estimada:
1.86 Na + glucosa / 18 + BUN / 2.8 + 9 = mOsm / kg
2 (Na) + glucosa / 20 + BUN / 3 = mOsm / kg
1) En individuos sanos, la osmolalidad calculada es igual a la
osmolalidad medida.
2) La brecha osmolal representa la diferencia entre la osmolalidad
medida y calculada. La brecha osmolal debe ser <15. Una brecha
osmolal puede existir por una variedad de razones, que incluyen la
producción excesiva de p-hidroxibutirato, la ingestión de toxinas
como el etilenglicol o la ingestión de una cantidad excesiva de
alcohol.
3. Medición de la osmolalidad
a. La medición de la osmolalidad sérica y urinaria es útil para evaluar los
trastornos electrolíticos y el estado ácido-base. Las moléculas principales
medidas por la osmolalidad sérica incluyen sodio, cloruro, glucosa y urea.
b. Osmometría de depresión del punto de congelación: las partículas en
solución hacen que disminuya el punto de congelación del agua pura, con la
disminución de la temperatura es directamente proporcional al número
total de partículas presente.
c. Osmometría de depresión de la presión de vapor: la evaporación del agua
disminuye cuando el soluto está presente en el agua, lo que se indica por
una relación inversa entre la osmolalidad de la solución (cantidad de
partículas presentes) y la presión de vapor.

B. Electrolitos: sodio, potasio, cloruro y dióxido de carbono total

1. Electrolitos: iones cargados que se encuentran en el líquido intracelular, líquido
extracelular y líquido intersticial.
a. Los cationes son iones cargados positivamente. Los principales cationes en
el cuerpo son sodio, potasio, calcio y magnesio.
b. Los aniones son iones cargados negativamente. Los principales aniones en
el cuerpo son cloruro, bicarbonato, fosfato, sulfato, ácidos orgánicos y
proteínas.
c. Clínicamente, cuando se ordenan electrolitos en un individuo, el término se
entiende que "electrolitos" significa la medición de sodio sérico, potasio,
cloruro y dióxido de carbono total (bicarbonato). La concentración sérica de
estos cuatro electrolitos se cuantifica utilizando electrodos selectivos de
iones (ISE).
2. Sodio (Na +)
a. Catión mayor del líquido extracelular
b. Rango de referencia: 136-145 mmol / L
c. Los cambios en el sodio resultan en cambios en el volumen plasmático.
d. Constituyente más grande de la osmolalidad plasmática.
e. El sodio se excreta en la orina cuando el umbral renal para el sodio sérico
supera los 110-130 mmol / L.
f. Significación clínica
1) La hiponatremia ocurre cuando el nivel de sodio en suero es <135
mmol/L.
a) La hiponatremia agotadora puede deberse a diuréticos,
hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison), diarrea o vómitos, y
quemaduras graves o traumatismos.
b) La hiponatremia dilucional puede deberse a sobrehidratación,
síndrome de hormona antidiurética inapropiada (SIADH), falla
cardiaca congestiva, cirrosis y síndrome nefrótico.
2) La hipernatremia ocurre cuando el nivel de sodio en suero es> 150
mmol/L.
a) Suele ocurrir cuando se pierde agua como por diarrea, sudoración
excesiva o diabetes insípida, y cuando el sodio se retiene como por
ingestión aguda, hiperaldosteronismo o infusión de soluciones
hipertónicas durante la diálisis
3. Potasio (K +)
a. Mayor Catión intracelular
b. Rango de referencia: 3.4-5.0 mmol / L
c. Debido a que la concentración de potasio en los glóbulos rojos es mayor
que en el suero, cualquier nivel de hemólisis aumentará falsamente los
resultados de potasio en suero.
d. Significación clínica
 1) La hipocalemia ocurre cuando el nivel de potasio en suero es <3.0
mmol/L.
a) Resultados de la disminución de la ingesta alimentaria,
hiperaldosteronismo, diuréticos, vómitos, diarrea, abuso de
laxantes y exceso de insulina que causa una mayor absorción celular
de potasio.
2) La hipercalemia ocurre cuando el nivel de potasio en suero es> 5.0
mmol/L.
a. Resultados del aumento de la ingesta, insuficiencia renal,
hipoaldosteronismo, acidosis metabólica, aumento de la lisis de los
glóbulos rojos, leucemia, quimioterapia.
4. Cloruro (Cl-)
a. Anión mayor del líquido extracelular.
b. Rango de referencia: 98-107 mmol / L
c. Los niveles de cloruro cambian proporcionalmente con el sodio.
d. Significación clínica
1) La hipocloremia ocurre cuando el nivel de cloruro sérico es <98 mmol/L.
a) Resultados por vómitos excesivos, uso de diuréticos, quemaduras,
deficiencia de aldosterona
2) La hipercloremia ocurre cuando el nivel de cloruro sérico es> 107
mmol/L.
a) Resultados de diarrea prolongada, enfermedad tubular renal,
deshidratación, pérdida excesiva de bicarbonato

5. bicarbonato (HCOJ)
a. Segunda fracción aniónica más grande de líquido extracelular
b. Rango de referencia: 22-29 mmol / L
c. Clínicamente, la concentración de dióxido de carbono total (ctCO2) se mide
porque es difícil medir HCO3 . ctCO2 se compone principalmente de HCO3
junto con cantidades más pequeñas de H2CO3 (ácido carbónico), CO2
unido a carbamino y CO2 disuelto. HCO3 representa aproximadamente el
90% del ctCO2 medido
d. El bicarbonato puede amortiguar el exceso de H +, lo que lo convierte en un
importante sistema de amortiguación de la sangre.
e. Significación clínica
1) Disminución del ctCO2 asociado con acidosis metabólica, cetoacidosis
diabética, toxicidad por salicilato
2) Aumento de ctCO2 asociado con alcalosis metabólica, enfisema,
vómitos severos
6. Brecha aniónica: esta es una fórmula matemática utilizada para demostrar
electroneutralidad de fluidos corporales. Representa la diferencia entre
 cationes y aniones que en realidad no se miden analíticamente cuando se
cuantifican los "electrolitos" en suero. Los cationes no medidos incluyen calcio
y magnesio, mientras que los aniones no medidos incluyen fosfato, sulfato,
ácidos orgánicos y proteínas.
a. Dos métodos de cálculo comúnmente utilizados:
Na + - (CF + HCOg) = brecha aniónica
brecha aniónica esperada: 7-16 mmol / L
(Na + + K +) - (CF + HCOa) - brecha aniónica
brecha aniónica esperada: 10-20 mmol / L
b. El aumento de la brecha aniónica puede ser causado por uremia, acidosis
láctica, cetoacidosis, hipernatremia e ingestión de metanol, etilenglicol o
salicilato. También se usa como una evaluación de los errores del
instrumento.
c. La disminución de la brecha aniónica puede ser causada por
hipoalbuminemia y hipercalcemia
C. Calcio
1. El calcio existe en el plasma en tres formas: 50% libre (ionizado), 40% unido a
proteínas, 10% unido a aniones. Es la forma libre de calcio que es
biológicamente activa.
2. La disminución de los niveles de calcio libre (ionizado) causa espasmos
musculares o contracciones musculares incontroladas llamadas tetania.
3. Regulación: el calcio sérico está controlado por la hormona paratiroidea, la
vitamina D y la calcitonina.
a. Hormona paratiroidea (PTH)
1) Una disminución en el calcio libre (ionizado) estimula la liberación de
PTH por la glándula paratiroidea, y un aumento de calcio libre termina
la liberación de PTH
2) En el hueso, la PTH activa los osteoclastos para descomponer el hueso
con la liberación de calcio
3) En los riñones, la PTH aumenta la reabsorción tubular de calcio y
estimula la hidroxilación de vitamina D a la forma activa.
b. Vitamina D (colecalciferol)
1) Obtenido por dieta o exposición a la luz solar.
2) Inicialmente, la vitamina D es transportado al hígado, donde está
hidroxilado pero aún inactivo. Luego, la forma hidroxilada se transporta
a los riñones, donde se convierte en 1,25-dihidroxicolecakiferol, la
forma activa de la vitamina.
3) La absorción de calcio en los intestinos se ve reforzada por la vitamina
D. Además, la PTH aumenta la reabsorción tubular de calcio en los
riñones.
c. Calcitonina
 1) Liberado por las células parafoliculares de la glándula tiroides cuando
aumenta el nivel de calcio en suero
2) Inhibe la actividad de la vitamina D y la hormona paratiroidea, por lo
tanto disminuye el calcio sérico
3) El carcinoma medular de la glándula tiroides es una neoplasia del
células parafoliculares, lo que resulta en niveles séricos elevados de
calcitonina.
4. Significado clínico
a. La hipercalcemia es causada por hiperparatiroidismo primario, otros
trastornos endocrinos como el hipotiroidismo y la insuficiencia suprarrenal
aguda, neoplasia maligna con afectación ósea e insuficiencia renal.
b. La hipocalcemia es causada por hipoparatiroidismo, hipoalbuminemia,
insuficiencia renal crónica, deficiencia de magnesio y deficiencia de
vitamina D.
5. Métodos, interferencias, rango de referencia.
a. Métodos utilizados para medir el calcio sérico total: espectrofotométrico
(complejo de orto-cresolftaleína, colorante arsenazo III), ISE (electrodo
específico de iones), absorción atómica (método de referencia)
1) Los métodos espectrofotométricos usan indicadores metalocrómicos
que se unen al calcio causando un cambio de color. Estos métodos se
automatizan fácilmente.
2) Con el análisis ISE, la muestra debe acidificarse para convertir el calcio
unido a proteínas y complejado a la forma libre para medir el calcio
total.
b. Mida el calcio sérico libre (ionizado): el electrodo específico de iones mide
la forma libre. La medición es sensible a la temperatura y, en general, el
análisis se realiza a 37 ° C.
c. Fuentes de error: no se pueden usar anticoagulantes de oxalato, citrato o
EDTA; las interferencias para los métodos espectrofotométricos incluyen
hemólisis, ictericia y lipemia; Las interferencias para los métodos de
electrodos específicos de iones incluyen la acumulación de proteínas en el
electrodo y el cambio en el pH de la sangre in vitro antes del análisis
d. Rangos de referencia
Calcio total (adultos): 8.6-10.3 mg / dL
Calcio libre (adultos): 4.6-5.3 mg / dL
D. Fósforo
1. Regulación
a. El fosfato en la sangre se absorbe de fuentes dietéticas, se libera de las
células o se libera del hueso. La regulación ocurre por reabsorción o
excreción por los riñones.
 b. La hormona reguladora más importante es la PTH, que aumenta la
excreción renal de fosfato.
c. La vitamina D regula el fosfato al causar absorción intestinal y reabsorción
renal.
2. Significado clínico
a. La hiperfosfatemia es causada por insuficiencia renal, hipoparatiroidismo,
enfermedades neoplásicas, leucemia linfoblástica y ejercicio intenso.
b. La hipofosfatemia es causada por cetoacidosis diabética,
hiperparatiroidismo, asma, alcoholismo y síndrome de malabsorción.
3. Métodos, interferencias, rango de referencia.
a. Molibdato de amonio + iones fosfato →complejo de fosfomolibdato
(incoloro) leído a 340 nm
b. Cuando el ácido aminonaftolsulfónico se usa para reducir el complejo, un
producto coloreado se forma y se lee a 600-700 nm.

c. Fuentes de error: hemólisis, lipemia, ictericia; no puede usar oxalato,

citrato o anticoagulantes EDTA
d. Rango de referencia (adultos): 2.5-4.5 mg / dL

E. Magnesio
1. El magnesio existe en plasma en tres formas: 55% libre (ionizado), 30% unido a
proteínas, 15% complejado. Es la forma libre de magnesio que es
biológicamente activa.
2. Regulación
a. El nivel de magnesio está regulado por los riñones a través de la
reabsorción y excreción.
b. La PTH aumenta la reabsorción de los riñones y la absorción intestinal.
3. Significado clínico
a. La hipermagnesemia es causada por insuficiencia renal y exceso de
antiácidos.
b. La hipomagnesemia es causada por trastornos gastrointestinales;
enfermedades renales; hiperparatiroidismo (hipercalcemia); medicamentos
(por ejemplo, terapia diurética, glucósidos cardíacos, cisplatino,
ciclosporina); diabetes mellitus con glucosuria; y alcoholismo por
deficiencia dietética.
4. Métodos, interferencias, rango de referencia.
 a. Métodos utilizados para medir el magnesio sérico total: Calmagite, azul de
metiltimol, espectrofotometría de absorción atómica (método de
referencia)
b. Medir magnesio sérico libre (ionizado): electrodo selectivo de iones
c. Fuentes de error: hemólisis; no puede usar oxalato, anticoagulantes citrato
o EDTA
d. Rango de referencia (adultos): 1.7-2.4 mg / dL
F. Hierro sérico y capacidad total de unión al hierro
1. El hierro se encuentra en varios lugares del cuerpo, incluyendo: componente
de hemoglobina y mioglobina, forma almacenada (ferritina y hemosiderina),
compartimiento de tejido (componente de enzimas y coenzimas) y piscina lábil.
El hierro es transportado en la sangre por transferrina.
a. El hierro sérico presenta variación diurna, siendo los valores más altos en la
mañana.
b. La transferrina aumenta en los trastornos por deficiencia de hierro, y
disminuye en condiciones de sobrecarga de hierro, hemocromatosis e
infecciones graves.
La transferrina se mide directamente por inmunoquímica métodos
La transferrina tiene un rango de referencia de 200-360 mg / dL.
c. La ferritina refleja las tiendas de hierro. La ferritina disminuye temprano en
los trastornos por deficiencia de hierro, por lo que es un indicador sensible
y temprano de la enfermedad. Se incrementa en condiciones de sobrecarga
de hierro, hemocromatosis e infecciones graves.
La ferritina es una proteína de fase aguda medida directamente por
métodos inmunoquímicos. Los rangos de referencia de ferritina son de 20-
250 ng / ml para hombres y 10-120 ng / mL para mujeres.
2. Importancia clínica (ver Tabla 1-6B)
a. La disminución de hierro sérico se asocia con anemia por deficiencia de
hierro, desnutrición, pérdida de sangre e infección crónica.
b. El aumento de hierro sérico se asocia con sobredosis de hierro, anemia
sideroblástica, hepatitis viral y hemocromatosis.
3. Metodología de prueba
a. Contenido total de hierro (hierro sérico): mide el Fe3 + sérico unido a
transferrina Se usa una solución ácida para liberar Fe3 + de la transferrina,
Fe3 + se reduce a Fe mediante un agente reductor, Fe se forma un
complejo con un reactivo cromógeno tal como bathofenantrolina o
ferrozina.
b. Capacidad total de unión al hierro (TIBC): mide la cantidad de hierro unido
a transferrina si todos los sitios de unión en transferrina estaban ocupados
(es decir, saturados con hierro). Se agrega Fe3 + al suero para saturar la
transferrina.
 Se agrega MgCO3 para eliminar Fe3 + no unido. La mezcla se centrifuga y el
sobrenadante se usa en el procedimiento de hierro en suero.

CUADRO 1-6 ESTADOS DE ENFERMEDAD RELACIONADOS CON EL

METABOLISMO DEL HIERRO

Prueba Hierro Desnutrición Hierro Hemocromatosis

Deficiencia Sobredosis
Hierro sérico Disminuido Disminuido Aumentado Aumentado

% De Disminuido Varía Aumentado Aumentado

saturación
TIBC Aumentado Disminuido Disminuido Disminuido
(transferrina
indirecta)

c. Porcentaje de saturación de transferrina: este es un valor calculado que

representa la cantidad de hierro que la transferrina es capaz de unir.
Calcular usando suero de hierro y TIBC:
% de saturación de transferrina = hierro sérico(ug/dL)÷TIBC (ug/dL)X100%

4. Rangos de referencia
Suero de hierro: 45-160 ug / dL
TIBC: 250 - 425 ug / dL
% De saturación: 15-55

IX. METABOLISMO BASADO EN ÁCIDO

A. Principales sistemas de amortiguamiento
1. Tampón: sistema que puede resistir cambios en el pH; compuesto de un ácido
débil o una base débil y su sal correspondiente
2. Existen cuatro sistemas de amortiguación de importancia clínica en la sangre
total:
a. El sistema tampón de bicarbonato y ácido carbónico utiliza HCO3 y H2CO3
para minimizar los cambios de pH en plasma y eritrocitos. Es el sistema
tampón más importante en plasma.
b. El sistema tampón de proteínas utiliza proteínas plasmáticas para
minimizar los cambios de pH en la sangre.
c. El sistema de tampón fosfato utiliza HPO ^ y H2PO4 para minimizar los
cambios de pH en plasma y eritrocitos.
 d. El sistema tampón de hemoglobina usa la hemoglobina en los glóbulos
rojos para minimizar los cambios de pH en la sangre. Es el tampón
intracelular más importante.
B. Definiciones
1. Respiración: Proceso para suministrar oxígeno a las células para procesos
metabólicos y eliminar el dióxido de carbono producido durante el
metabolismo.
2. Presión parcial: en una mezcla de gases, la presión parcial es la cantidad de
presión aportada por cada gas a la presión total ejercida por la mezcla.
3. La acidemia ocurre cuando el pH de la sangre arterial <7.35.
4. La alcalemia ocurre cuando el pH de la sangre arterial> 7,45.
5. La hipercapnia es aumento de PCO2 en sangre
6. La hipocapnia es disminución de la PCO2 en sangre.
7. Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2): medida en sangre como mm Hg
8. Concentración de dióxido de carbono disuelto (cdCO2): Incluye ácido carbónico
no disociado (H2CO3) y dióxido de carbono disuelto en sangre (representado
por PCO2)
9. Concentración de dióxido de carbono total (ctCO2): incluye bicarbonato
(componente primario), CO2 unido a carbamino, ácido carbónico y dióxido de
carbono disuelto

C. Equilibrio ácido-base
1. El pH del plasma es una función de dos variables independientes: la presión
parcial de dióxido de carbono (PCO2), que está regulada por los pulmones o
(mecanismo respiratorio), y la concentración de bicarbonato (HCO ^), que está
regulada por Los riñones (mecanismo renal).
2. El dióxido de carbono se transporta como bicarbonato, compuesto de
carbamino (unido a proteínas séricas y hemoglobina) y dióxido de carbono
disuelto. Aunque estas formas transportan el dióxido de carbono, también
sirven como amortiguadores para mantener el pH de la sangre. El dióxido de
carbono, el pH y el PCO2 están relacionados de acuerdo con la ecuación de
Henderson Hasselbalch:

La relación normal promedio de cHCO3 a cdCO2 es 20: 1. Por lo tanto,

cualquier cambio en la concentración de bicarbonato o la concentración de
 dióxido de carbono disuelto (incluye H2CO3) provocaría un cambio en el pH de
la sangre. Debido a que los laboratorios miden la concentración de dióxido de
carbono total (ctCO2), este valor se sustituye por cHCO3 en la ecuación. Si
ctCO2 = 24 mmol / L y PCO2 =40 mm Hg, entonces

3. Rangos de referencia para arteria l análisis de gases en sangre

pH: 7.35-7.45
ctCO2: 22-26 mmol / L
PCO2: 35-45 mm Hg

D. Trastornos ácido-base
1. Los trastornos ácido-base se clasifican en acidosis metabólica, alcalosis
metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria.
a. Los trastornos metabólicos de base ácido incluyen principalmente la
concentración de bicabonato.
b. Los trastornos respiratorios ácido-base implican principalmente la
concentración de dióxido de carbono disuelto.
2. Acidosis metabólica (no respiratoria): déficit primario de bicarbonato
a. En la acidosis metabólica, la concentración de bicarbonato disminuye,
causando una disminución en la relación 20: 1 entre cHCO ^ y cdCO2, lo
que resulta en una disminución en el pH de la sangre.
b. La acidosis metabólica puede ser causada por la producción de ácido
orgánico o cuando la ingestión excede la tasa de excreción. Los trastornos
incluyen cetoacidosis diabética debido a la producción de ácido
acetoacético y ácido p-hidroxibutírico; acidosis láctica debido a la
producción de ácido láctico; intoxicaciones tales como salicilato, etilenglicol
y alcohol metílico; reducción de la excreción de ácido debido a insuficiencia
renal o acidosis tubular; y pérdida de bicarbonato debido a diarrea o
excreción renal excesiva.
 c. Hallazgos de laboratorio en acidosis metabólica.
1. ctCO2 disminuido
2. PCO2 normal
3. pH disminuido
d. Mecanismo compensatorio respiratorio: Una disminución del pH
desencadena la hiperventilación que reduce la PCO2 y produce un aumento
del pH. Esto aumenta la relación entre cHCO3 y cdCO2 a 20: 1, lo que
aumenta el pH de la sangre.
e. Resultados de laboratorio en compensación
1) ctCO2 disminuido
2) PCO2 disminuido
3) pH normal
3. Alcalosis metabólica (no respiratoria): exceso de bicarbonato primario
a. En alcalosis metabólica, la concentración de bicarbonato aumenta,
causando un aumento en la proporción 20: 1 entre cHCO3 y cdCO2, lo que
resulta en un aumento en el pH de la sangre.
b. La alcalosisis metabólica puede ser causada por la ingestión del exceso de
base, la disminución de la eliminación de la base o la pérdida de fluidos
ácidos. Los trastornos incluyen la ingestión de exceso de álcali (antiácidos);
administración intravenosa de bicarbonato; retención de bicarbonato
renal; uso prolongado de diuréticos; pérdida de ácido clorhídrico del
estómago después de vómitos, obstrucción intestinal o succión gástrica;
exceso de glucocorticoides como en el síndrome de dishing; y exceso de
mineralocorticoides como en el hiperaldosteronismo.
c. Hallazgos de laboratorio en alcalosis metabólica.
1) ctCO2 aumentado
2) PCO2 normal
3) pH aumentado
d. Mecanismo de compensación respiratoria: el aumento del pH disminuye la
respiración (hipoventilación), lo que aumenta la cantidad de CO2 retenido
por los pulmones. Este aumento en la retención de CO2 provoca un
aumento en tH2CO3, lo que resulta en más CO2 disuelto en la sangre. El
ácido carbónico disminuye el pH. Esto disminuye la relación entre cHCO3 y
cdCO2 es de 20: 1, que disminuye el pH de la sangre.
e. Resultados de laboratorio en compensación
1) ctCO2 aumentado
2) PCO2 aumentado
3) pH normal
4. Acidosis respiratoria: exceso primario de cdCO2 expresado como aumento en
PCO 2 (hipercapnia)
 a. La incapacidad de una persona para exhalar CO2 a través de los pulmones
(hipoventilación) provoca un aumento de 'PCC ^. El aumento de PCO2
provoca un aumento en la concentración de dióxido de carbono disuelto,
que forma ácido carbónico en la sangre. Esto disminuye la proporción de
20: 1 entre cHCO3 y cdCO2, lo que disminuye el pH de la sangre.
b. La acidosis respiratoria puede ser causada por enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, como bronquitis crónica y enfisema, ingestión de
narcóticos y barbitúricos, e infecciones graves del sistema nervioso central,
como meningitis.
c. Hallazgos de laboratorio en acidosis respiratoria
1) ctCO2 normal
2) PCO2 aumentado
3) pH disminuido
d. Mecanismo de compensación renal: los riñones aumentan el intercambio
de hidrógeno y sodio, la formación de amoníaco y la retención de
bicarbonato. El aumento de la concentración de bicarbonato ayuda al
retorno de la relación 20: 1, que eleva el pH de la sangre.
e. Resultados de laboratorio en compensación
1) ctCO2 aumentado
2) PCO2 aumentado
3) pH normal
5. Alcalosis respiratoria: déficit primario de cdCO2 expresado como disminución
en PCO 2 (hipocapnia)
a. La disminución de la PCO2 resulta de una frecuencia acelerada o
profundidad de la respiración, o una combinación de ambas. La exhalación
excesiva de dióxido de carbono (hiperventilación) reduce la PCO2,
causando una disminución en la concentración de dióxido de carbono
disuelto, que forma menos ácido carbónico en la sangre (es decir, menos
iones de hidrógeno). Esto aumenta la relación 20: 1 entre cHCO3 y cdCO2,
lo que aumenta el pH de la sangre.
b. La alcalosis respiratoria puede ser causada por hipoxia, ansiedad,
nerviosismo, llanto excesivo, embolia pulmonar, neumonía, insuficiencia
cardíaca congestiva, sobredosis de salicilato, etc.
c. Hallazgos de laboratorio en alcalosis respiratoria
1) ctCO2 normal
2) PCO2 disminuido
3) pH aumentado
d. El mecanismo compensador renal corrige la alcalosis respiratoria es
excretando bicarbonato.
e. Resultados de laboratorio en compensación
1) ctCO2 disminuido
 2) PCO2 disminuido
3) pH normal
E. Metabolismo de oxígeno
1. El oxígeno se transporta unido a la hemoglobina presente en los glóbulos rojos
y en una forma física diEstado resuelto.
a. Tres factores controlan el transporte de oxígeno: la PO2, la difusión libre de
oxígeno a través de la membrana alveolar y la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno.
b. La liberación de oxígeno a los tejidos se ve facilitada por un aumento de H +
concentración y niveles de PCO2 a nivel de tejido.
c. En circunstancias normales, la saturación de hemoglobina con oxígeno es
del 95%. Cuando la PO2 es> 110 mm Hg, más del 98% de la hemoglobina se
une al oxígeno.
d. Cuando la saturación de oxígeno de una persona cae por debajo del 95%, el
individuo no está recibiendo suficiente oxígeno o no tiene suficiente
hemoglobina funcional disponible para transportar el oxígeno.
e. La cantidad de hemoglobina funcional disponible en la sangre puede
alterarse debido a la disminución de los glóbulos rojos o la presencia de
hemoglobina no funcional (por ejemplo, carboxihemoglobina o
cianmetahemoglobina).
2. Significado clínico de PO2 niveles en sangre
a. Se observan valores aumentados (> 95%) con oxígeno suplementario.
b. Hipoxemia: las causas incluyen disminución de la difusión pulmonar,
disminución de los espacios alveolares debido a la resección o compresión,
y ventilación / perfusión deficiente (debido a vías respiratorias obstruidas:
asma, bronquitis, enfisema, cuerpo extraño, secreciones)

X. ENDOCRINOLOGÍA
A. Hormonas
1. Las hormonas son compuestos químicos secretados en la sangre que afectan
los tejidos objetivo generalmente en un sitio distante de la producción original.
2. Función general
a. Las hormonas múltiples pueden afectar una función fisiológica (p. Ej.,
metabolismo de carbohidratos bajo el control de insulina, glucagón,
hormona de crecimiento, cortisol y epinefrina).
b. La hormona individual puede afectar varios órganos para producir
diferentes efectos fisiológicos (p. ej., cortisol).
3. Tres clases de hormonas: esteroides, proteínas (péptidos o glucoproteínas), y
aminas
a. Hormonas esteroides
1) Sintetizado por glándulas suprarrenales, gónadas y placenta.
 2) Sintetizado a partir del colesterol según sea necesario, no almacenado,
soluble en lípidos
3) Necesita una proteína transportadora para circular en la sangre
4) Las hormonas clínicamente significativas incluyen cortisol, aldosterona,
testosterona, estrógeno y progesterona.
5) Mecanismo de acción: la hormona libre se transporta a través de la
célula membrana para interactuar con el receptor intracelular; enlaces
complejos a cromatina, produciendo ARNm; ARNm inicia la producción
de proteínas que llevan a cabo la función atribuida a la hormona
específica.
6) La síntesis de hormonas está regulada por retroalimentación negativa
por otra hormona (p. ej., cortisol / ACTH).
b. Hormonas proteicas
1) Sintetizado por hipófisis anterior, placenta, páncreas y glándulas
paratiroides
2) Sintetizado, luego almacenado en la célula como gránulos secretores
hasta que sea necesario
3) No necesita proteínas transportadoras para ingresar a la sangre; Agua
soluble
4) Las hormonas clínicamente significativas incluyen la hormona folículo
estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH), hormona estimulante de
la tiroides (TSH), gonadotropina coriónica humana (hCG), insulina,
glucagón, hormona paratiroidea, hormona del crecimiento y prolactina.
a) Hormonas glicoproteicas, FSH, LH, TSH y hCG, compuestas de
cadenas alfa y beta; cadenas alfa idénticas y cadenas beta único
para cada hormona
b) Hormonas peptídicas sintetizadas como prohormona, cortadas para
producir hormona circulante (p. ej., insulina)
5) Mecanismo de acción: las hormonas proteicas interactúan con el
receptor de membrana celular. Esto activa un segundo sistema de
mensajería y luego la acción celular.
6) La síntesis de hormonas se regula a través del cambio en la
concentración del analito en suero (p. ej., insulina / glucosa) y
retroalimentación negativa por otra hormona (por ejemplo,
testosterona / FSH).
c. Hormonas amina
1) Sintetizado por tiroides y glándulas suprarrenales
2) Sintetizado a partir de aminoácidos
3) Algunas hormonas aminas requieren una proteína transportadora y
otras no.
 4) Las hormonas clínicamente significativas incluyen epinefrina,
noradrenalina, tiroxina y triyodotironina.
5) Mecanismo de acción: la epinefrina y la noradrenalina no se unen para
transportar proteínas e interactuar con el sitio del receptor en la
membrana celular. La tiroxina y la triyodotironina circulan unidas a
proteínas transportadoras, con la hormona libre transportada a través
de la membrana celular para interactuar con el receptor intracelular.
6) La síntesis de hormonas está regulada por la estimulación nerviosa, otra
hormona (p. ej., tiroxina / TSH) y retroalimentación negativa.
4. Los métodos para cuantificar las hormonas deben ser sensibles debido a los
niveles extremadamente bajos de hormonas en la circulación. Algunos de los
métodos más utilizados incluyen la técnica de inmunoensayo multiplicado por
enzimas (EMIT), inmunoensayo fluorescente (FIA), inmunoensayo de
polarización fluorescente (FPIA), inmunoensayo quimioluminiscente (CLIA),
inmunoensayo de electroquimioluminiscencia (Electro CLIA) y cromatografía
líquida de alto rendimiento (HPLC) .
B. Hipotálamo: descripción general y significado clínico
1. Hormonas producidas por el hipotálamo y su función:
a. Hormona liberadora de corticotropina (CRH): estimula la secreción de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
b. Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH): estimula la secreción de
hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH)
c. Crecer h hormona liberadora de hormonas (GHRH): estimula la secreción
de hormona de crecimiento (GH)
d. Hormona liberadora de tirotropina (TRH): estimula la secreción de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la prolactina
e. Dopamina: inhibe la liberación de prolactina
f. Somatostatina: inhibe la secreción de TSH y GH
2. Los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo producen
hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina y oxitocina.
Estas hormonas son transportadas a la hipófisis posterior para su
almacenamiento.
3. Enfermedades: tumores, procesos inflamatorios o degenerativos y trastornos
congénitos.
C. Hipófisis anterior: descripción general y significado clínico
1. Las hormonas secretadas por la hipófisis anterior incluyen ACTH, LH, FSH, TSH,
GH y prolactina.
2. Hormona adrenocorticotrópica
a. La hormona liberadora de corticotropina estimula la secreción de ACTH,
que a su vez estimula la síntesis de cortisol.
b. Los niveles elevados de cortisol desactivan la secreción de ACTH y CRH.
 c. La disminución de los niveles de cortisol estimula la secreción de ACTH a
través de la retroalimentación negativa, lo que promueve la síntesis de
cortisol.
d. La ACTH y el cortisol exhiben variación diurna, con niveles más altos en la
mañana y niveles más bajos al final de la tarde a principios de la noche.
3. Hormona de crecimiento (también conocida como somatotropina)
a. El hipotálamo controla la liberación de la hormona del crecimiento desde la
hipófisis anterior con la hormona liberadora de la hormona del crecimiento,
que es estimulante, y la somatostatina, que es inhibidora.
b. Efecto directo sobre el metabolismo en numerosos tejidos: efecto
antagonista a la insulina en relación con el metabolismo de la glucosa,
estimula gluconeogénesis en el hígado, estimula la lipólisis y promueve la
síntesis de proteínas
c. Rango de referencia: nivel basal 2-5 ng / mL
d. Significación clínica
1) Los niveles incrementados en la niñez resultan en gigantismo pituitario
y en edad adulta en acromegalia (pies, manos y huesos faciales
agrandados, intolerancia a la glucosa, hipertensión). La acromegalia es
generalmente causado por un tumor hipofisario secretor de hormona
del crecimiento.
2) niveles disminuidos
a) Adultos: causados por adenomas hipofisarios o irradiación
b) Niños: pueden ser familiares o causados por un tumor,
craneofaringioma; resulta en enanismo pituitario
4. Prolactina: secretada por las células lactotróficas pituitarias y liberada tras la
estimulación de la TRH; la dopamina inhibe la liberación
a. Función: inicia y mantiene la lactancia; reproducción de efectos a través de
esteroidogénesis ovárica y testicular; afecta el sistema inmune
b. Rangos de referencia: Macho: 3.0-14.7 ng / mL; hembra: 3.8-23.0 ng / mL
c. Importancia clínica:
1) El aumento de los niveles de prolactina puede ser causado por adenomas
hipofisarios que producen prolactina, traumatismos, inflamación, insuficiencia
renal crónica y como efecto secundario de la administración de ciertos
medicamentos (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, reserpina).
La hiperprolactinemia produce hipogonadismo.
2) La disminución de los niveles de prolactina puede ser causada por un tumor
que comprime o reemplaza el tejido pituitario normal. Esto se ve en el
panhipopituitarismo, donde hay pérdida de toda la función de la hipófisis
anterior.
5. La hormona foliculoestimulante se tratará en "Ovarios: descripción general y
significado clínico" y "Testículos: descripción general y significado clínico".
 6. La hormona luteinizante se analizará en "Ovarios: descripción general y
significado clínico" y "Testículos: descripción general y significado clínico".
7. La hormona estimulante de la tiroides se analizará en "Tiroides: descripción
general y significado clínico".

D. Hipófisis posterior: descripción general y significado clínico

1. Hipófisis posterior (sistema neurohipofisario): la hormona antidiurética (ADH),
también conocida como vasopresina, y la oxitocina son hormonas liberadas por
la hipófisis posterior, pero se sintetizan en el hipotálamo, donde forman
gránulos secretores para transportarlos por los axones nerviosos hacia la parte
posterior. pituitaria para almacenamiento. Tras la estimulación, las hormonas
son secretadas por la hipófisis posterior.
2. Hormona antidiurética
a. Función: ADH controla la homeostasis del agua al afectar la permeabilidad
de los túbulos colectores del riñón y mejorar la resorción de agua, lo que
hace que la orina esté más concentrada y la sangre más diluida. La
osmolalidad del plasma tiene un efecto regulador sobre la secreción de
ADH. Además, la ADH aumenta la presión arterial al estimular la
musculatura de las arteriolas y los capilares, afecta la contracción uterina y
promueve la contracción muscular intestinal.
b. Importancia clínica
1) Aumento del nivel de ADH (hiperfunción): el síndrome de la secreción
inadecuada de ADH (SIADH) ocurre cuando hay secreción incontrolada
de ADH sin ningún estímulo conocido para tal liberación. En este
síndrome, la ADH se libera aunque el volumen sanguineo esté normal o
aumentado y la osmolalidad plasmática sea baja. Este trastorno puede
ser causado por la producción tumoral ectópica de ADH como en
carcinoma de pulmón de células pequeñas, enfermedad del sistema
nervioso central (SNC), enfermedad pulmonar o como efecto
secundario de la administración de ciertos medicamentos.
2) Disminución del nivel de ADH (hipofunción): resulta en poliuria,
causando diabetes insípido y polidipsia
3. Oxitocina
a. Función: los receptores de estiramiento uterinos estimulan la liberación de
oxitocina, que a su vez estimula las contracciones uterinas durante el parto.
La acción de la succión estimula los receptores táctiles que promueven la
secreción de oxitocina, que causa la eyección de la leche materna.
b. Aunque la oxitocina está presente en los hombres, su función es
desconocida.
E. Glándulas suprarrenales: descripción general y significado clínico
1. Glándulas suprarrenales: ubicadas sobre cada riñón
 a. Corteza suprarrenal (produce hormonas esteroides): porción externa de la
glándula, compuesta de tres capas
1) Zona glomerulosa, capa más externa, secreta mineralocorticoides,
siendo la aldosterona la hormona principal.
2) Zona fasciculata, segunda capa, secreta glucocorticoides, siendo el
cortisol la hormona principal.
3) Zona reticular, tercera capa, secreta hormonas sexuales, principalmente
los andrógenos La producción excesiva de andrógenos provoca
virilización.
b. Médula suprarrenal (produce hormonas amina): porción interna de la
glándula
1) La epinefrina y la noradrenalina se secretan y se conocen
colectivamente como catecolaminas.
2. Las hormonas esteroides secretadas por las glándulas suprarrenales se dividen
en tres grupos:
a. Mineralocorticoides: regulan el equilibrio de sal
b. Glucocorticoides: ayudan con el metabolismo de carbohidratos
c. Andrógenos: necesarios para la función sexual (la contribución de las
glándulas suprarrenales es mínima en comparación con las gónadas)
3. La aldosterona controla la retención de Na +, CP y H2O, la excreción de K + y H
+ y, por lo tanto, la cantidad de líquido en el cuerpo.
a. La producción de aldosterona está controlada por el sistema renina-
angiotensina del riñón. Cuando el aparato yuxtaglomerular del riñón
detecta bajos niveles de sodio en el suero o cambios en la presión
sanguínea que perfunden los riñones, debido a la disminución de la presión
sanguínea o del volumen sanguíneo, se produce renina. La renina es una
proteína que actúa sobre el angiotensinógeno para producir angiotensina I,
que es actuado por la enzima convertidora de angiotensina para catalizar la
formación de angiotensina II. La angiotensina II estimula la secreción de
aldosterona y es un potente vasoconstrictor.
b. La función de la aldosterona es aumentar la conservación de sal y agua a
través de la retención tubular renal de Na + y Cl ~ y H2O secundariamente y
para promover la excreción de K + y H +.
1) El efecto general es la vasoconstricción, que aumenta la presión arterial
(PA), y la retención de Na +, que promueve el aumento del volumen
sanguíneo (BV).
2) El aumento de BP y B V suprime la secreción de renina y, por lo tanto, la
síntesis de aldosterona.
c. Rangos de referencia: Supino adulto, 3-16 ng / dL; adulto erguido, 7-30 ng /
dL; los niveles sanguíneos de aldosterona son más altos en la mañana
d. Importancia clínica
 1) Hiperaldosteronismo
a) Hiperaldosteronismo primario: enfermedad suprarrenal como un
adenoma suprarrenal secretor de aldosterona (síndrome de Conn),
carcinoma suprarrenal secretor de aldosterona o hiperplasia de la
corteza suprarrenal
b) Hiperaldosteronismo secundario: el trastorno del sistema renina-
angiotensina por exceso de producción de renina, hipertensión
maligna, o un tumor renal secretor de renina
2) Hipoaldosteronismo
a) atrofia de las glándulas suprarrenales
b) Síntomas de la enfermedad de Addison: atrofia de las glándulas
suprarrenales con producción deprimida de aldosterona y los
glucocorticoides
i) El hipoadrenalismo causa disminución de la secreción de
aldosterona y cortisol, aumento de ACTH, aumento ß-MSH,
disminución de la glucosa en sangre; disminución de Na + y
Cl ~, y aumentó K +.
ii) Pigmentación de la piel, debilidad muscular, pérdida de
peso, disminución de la presión arterial, náuseas, diarrea
c) Deficiencia congénita de la enzima 21-hidroxilasa
4. Cortisol
a. Los efectos fisiológicos del cortisol incluyen efectos antiinsulínicos sobre
carbohidratos que resultan en un aumento de los niveles de glucosa en
sangre, aumento gluconeogénesis, aumento de la lipólisis, aumento del
catabolismo proteico, disminución de la síntesis de proteínas, disminución
de la formación de anticuerpos y supresión de la respuesta inflamatoria.
b. Regulación del cortisol: el hipotálamo secreta la hormona liberadora de
corticotropina y la hipófisis anterior secreta la hormona
adrenocorticotrópica, que controla la producción de cortisol a través de un
circuito de retroalimentación.
1) Los niveles bajos de cortisol en plasma promueven la liberación de
ACTH.
2) Los niveles elevados de cortisol en plasma inhiben la liberación de
ACTH.
c. Rangos de referencia cortisol total: 8 A.M., 5-23 ug / dL; 4 P.M., 3-16 ug /
dL; el cortisol y la ACTH exhiben variación diurna
d. Importancia clínica
1) Hipercortisolismo
a) Hipercortisolismo primario: adenoma suprarrenal o carcinoma,
administración exógena de cortisol, síndrome de Gushing
(resultados por exceso de cortisol independientemente de la causa)
 b) Síntomas del síndrome de Gushing
i) aumento de cortisol sérico; el cortisol carece de variación
diurna; hiperglucemia
ii) Cuando la glándula suprarrenal secreta exceso de cortisol, la
ACTH será disminuido
iii) Aumento de peso en la cara (cara de luna) y abdomen,
joroba de búfalo, adelgazamiento de la piel, moretones
fáciles, hipertensión, pérdida de masa muscular, disminución
de la respuesta inmune
c) Hipercortisolismo secundario: producción excesiva de ACTH debido
a tumor hipofisario, producción ectópica de ACTH por un tumor no
endocrino, enfermedad de Gushing (resultado del exceso de ACTH
hipofisaria, que estimula la producción excesiva de cortisol)
2) Hipocortisolismo
a) Hiportisolismo primario: atrofia de la glándula suprarrenal,
enfermedad autoinmune, tuberculosis, tratamiento prolongado con
cortisol en dosis altas
b) Hiportisolismo secundario: hipofunción hipofisaria
5. Médula suprarrenal: porción interna
a. Catecolaminas sintetizadas a partir de tirosina por las células cromafines de
la médula suprarrenal, el cerebro y las neuronas simpáticas
b. Las catecolaminas incluyen las hormonas epinefrina, norepinefrina, y
dopamina
c. Función
1) Epinefrina: moviliza las reservas de energía al convertir el glucógeno en
glucosa, que permite que los músculos voluntarios tengan un mayor
trabajo de salida; liberado en respuesta a la presión arterial baja,
hipoxia, frío exposición, esfuerzo muscular y dolor
2) Norepinefrina: funciona como un neurotransmisor que afecta al
músculo liso vascular y corazón; lanzado principalmente por los nervios
simpáticos posganglionares
3) Dopamina: funciona como neurotransmisor en el cerebro que afecta el
sistema vascular
d. La epinefrina y la norepinefrina se metabolizan en metanefrina y
normetanefrina y luego en el producto final ácido vanililmandélico (VMA).
Parte de la metanefrina y la normetanefrina junto con el producto final
VMA se excretan en la orina.
e. Se asocian niveles elevados de epinefrina y noradrenalina con
feocromocitoma (tumor de la médula suprarrenal, generalmente benigno).
1) Métodos fluorométricos utilizados para cuantificar la epinefrina
plasmática y noradrenalina
 2) Método colorimétrico / espectrofotométrico utilizado para cuantificar
VMA
f. El neuroblastoma es un tumor maligno de la médula suprarrenal que
ocurre en niños. Este tumor produce epinefrina y noradrenalina junto con
dopamina. El producto final del metabolismo de la dopamina es el ácido
homovanílico (HVA).
1) Caracterizado por el aumento de la excreción urinaria de HVA y VMA
2) Puede cuantificarse usando HPLC, cromatografía de gases y métodos
espectrofotométricos
F. Ovarios: descripción general y significado clínico
1. Los ovarios son parte del eje hipotalámico-pituitario-gonadal.
a. La hipófisis anterior secreta la hormona folículo estimulante, que estimula
el crecimiento de los folículos ováricos y aumenta el nivel plasmatico de
estrógeno FSH está bajo el control de la liberación de gonadotropina.
b. La hipófisis anterior secreta la hormona luteinizante, que estimula la
producción de progesterona en la ovulación. LH está bajo el control de
GnRH.
c. Los estrógenos y la progesterona ejercen retroalimentación negativa sobre
el hipotálamo y la hipófisis, que controla la síntesis de FSH y LH.
d. La síntesis anormal de estrógenos puede ser causada por los ovarios
(trastorno primrio) o como un trastorno secundario debido a un trastorno
primario de la pituitaria o hipotálamo.
2. Los estrógenos y la progesterona son las principales hormonas sexuales
femeninas.
a. Los estrógenos son secretados por los folículos ováricos y la placenta
durante el embarazo (y en menor medida por las glándulas suprarrenales y
los testículos).
1) Hay tres estrógenos primarios: estradiol-17ß, estrona y estradiol
2) El estradiol es el estrógeno principal sintetizado por los ovarios.
b. La progesterona es secretada por los folículos ováricos, principalmente el
cuerpo lúteo después de la ovulación, y por la placenta en el embarazo.
c. Función: el estrógeno promueve el desarrollo y mantiene el sistema
reproductor femenino, incluido el útero, las trompas de Falopio y la vagina.
Es responsable del desarrollo y mantenimiento de las características
sexuales secundarias del sexo femenino (por ejemplo, desarrollo de los
senos, maduración de los genitales externos, depósito de grasa,
terminación del crecimiento óseo). La progesterona es secretada por el
cuerpo lúteo después de la ovulación, y en el embarazo, la placenta segrega
progesterona para mantener el útero.
d. Cambios hormonales en el ciclo menstrual.
 1) En la primera mitad del ciclo menstrual, la FSH promueve el crecimiento
de los folículos de los ovarios y un aumento en el estrógeno (bajo en los
primeros 7 días de ciclo).
2) Los picos de estrógeno a mitad del ciclo, causando una disminución en
la FSH pero promoviendo la oleada de LH a mitad del ciclo.
3) LH desencadena la ovulación, que es seguida por una disminución en el
estrógeno y niveles de LH.
4) El folículo se convierte en el cuerpo lúteo, que produce estrógeno y
progesterona.
5) Falta de fertilización (por lo tanto, ausencia de gonadotropina coriónica
humana) hace que el cuerpo lúteo se degenere junto con una
disminución en los niveles de estrógeno y progesterona. La
progesterona cae al mínimo nivel inicial de la fase folicular
aproximadamente 24 horas antes del inicio de menstruación.
6) Resultados de la menstruación, y luego el ciclo comienza de nuevo.
7) ciclo menstrual
a) Fase folicular (primera mitad): caracterizada por estrógeno
estimulante del crecimiento del revestimiento uterino; los niveles
de progesterona son bajos
b) Fase lútea (segunda mitad): caracterizada por el promotor de tejido
del endometrio por la progesterona para aceptar el óvulo
fertilizado; mediciones de progesterona clínicamente útiles para
confirmar la ovulación
e. Significación clínica
1) Hiperestrinismo en mujeres:
a) Pubertad precoz: tumor de ovario, tumor hipotalamico, tumores
suprarrenales (raro); puede ser difícil de determinar
b) Infertilidad y menstruación irregular: ovarios poliquísticos, tumores
ováricos productores de estrógenos, trastornos del hipotálamo o
pituitaria
c) Sangrado posmenopáusico: carcinoma cervical o endometrial,
tumores de ovario productores de estrógeno, consumo exógeno de
estrógeno.
2) El hiperestrinismo en los hombres produce atrofia testicular y
agrandamiento de los senos.
3) Hipoestrinismo
a) La insuficiencia ovárica puede ser primaria o secundaria a trastornos
del hipotálamo o la hipófisis.
b) Pubertad tardía: amenorrea primaria debido a la falta de función
ovarica o secundaria a trastornos del hipotálamo o pituitaria
 c) La amenorrea ocurre en la menopausia, con radiación o
quimioterapia, estrés severo, entrenamiento atlético intenso,
pérdida de peso excesiva.
d) El síndrome de Turner es un defecto genético en mujeres donde hay
pérdida parcial o completa de uno de los dos cromosomas X, lo que
resulta en ovarios no funcionales. Se puede administrar estrógeno
exógeno para desarrollar características sexuales secundarias.
4) Hiperprogesteronemia: evita que ocurra el ciclo menstrual
5) Hipoprogesteronemia: causa infertilidad, aborto del feto
3. Estrógenos en el embarazo.
a. La placenta es la principal fuente de síntesis de estrógenos durante el
embarazo, produciendo principalmente estriol.
b. La placenta requiere un compuesto precursor que solo puede ser
producido por las glándulas suprarrenales fetales, la forma hidroxilada de
DHEAS (16a-OH dehidroepiandrosteronesulfato); la placenta carece de la
enzima 16ahidroxilasa.
c. El uso del nivel de estriol materno en sangre / excreción de orina para
evaluar el estado fetoplacentario.
4. La prueba triple consiste en aj-fetoproteína (AFP), estriol no conjugado (uE3) y
gonadotropina coriónica humana (hCG).
a. Muestra de sangre materna recolectada a las 16-18 semanas de gestación
b. La prueba triple ayuda a estimar el riesgo de síndrome de Down. El
siguiente patrón sugiere un mayor riesgo:
1) Disminución de la AFP (producida por el hígado fetal; encontrada en la
sangre materna)
2) Disminución de uE3 (hecho por el esfuerzo conjunto del feto y la
madre)
3) Aumento de hCG (hecho por placenta)
4) La interpretación utiliza MoMs: múltiplos de la mediana
5) Seguirían las pruebas definitivas: amniocentesis y análisis cromosómico
5. La prueba cuádruple (Quad) incluye los analitos de la prueba triple más la
inhibina A, una hormona polipeptídica. La inhibina A aumentaría en el
síndrome de Down. Durante el embarazo, la unidad fetoplacentaria produce la
inhibina A; La función es inhibir la producción de FSH.
G. Placenta: Visión general e importancia clínica.
1. La placenta sintetiza y secreta estrógenos, progesterona, Gonadotropina coriónica
humana, y lactogeno placentario humano.
2. La gonadotropina coriónica humana prolonga la viabilidad del cuerpo lúteo, que
sintetiza progesterona y estrógenos en el embarazo temprano hasta que la
 placenta puede asumir la función. Los niveles de hCG son más altos en el primer
trimestre.
a) Medición hCG cualitativa utilizada para detectar el embarazo. Utiliza
anticuerpo monoclonal para detectar hCG en 1-2 días después de la
fertilización.
b) Medición de hCG cuantitativa
1. Aumento de hCG: mola hidatiforme, coriocarcinoma, preeclampsia o
toxemia del embarazo.
2. Disminución de hCG: amenaza de aborto, embarazo ectópico.
3. La hCG es utilizada para monitorear el éxito de la cirugía y la quimioterapia.
3. Lactógeno placentario humano (HPL): funciona con hCG para producir estrógeno
y progesterona durante el embarazo. HPL el nivel aumenta a lo largo de la
gestación y alcanza su nivel más alto a corto plazo.
a) El HPL refleja la integridad de la función placentaria, por lo que el análisis en
serie puede ser útil en embarazos de alto riesgo.
b) Disminución de la HPL que sugiere un mal funcionamiento de la placenta y un
potencial sufrimiento fetal.

H. Testículos: descripción general y significado clínico

1. Los testículos son parte del eje hipotalámico-pituitario-gonadal.
a) La hipófisis anterior secreta la hormona folículo estimulante, que estimula
la espermatogénesis. FSH está bajo el control de GnRH.
b) La hipófisis anterior secreta la hormona luteinizante, que estimula
producción de testosterona. LH está bajo el control de GnRH.
c) A través de la retroalimentación negativa al hipotálamo, aumentan los
niveles de la testosterona apaga la síntesis de FSH y LH.
d) La síntesis anormal de testosterona puede ser causada por los testículos
(primer trastorno) o como un trastorno secundario debido a un trastorno
primario de la pituitaria o hipotálamo.
2. La testosterona es la principal hormona sexual masculina y es secretada por los
testículos. (y en mucho menor medida por las glándulas suprarrenales y los
ovarios).
a) Función: la testosterona promueve el desarrollo y mantiene el sistema
reproductivo del hombre. Es responsable del desarrollo y mantenimiento
de características sexuales masculinas secundarias (p. ej., vello facial y
corporal, desarrollo de los músculos).
b) Significado clínico
1- Hiperandrogenemia: en varones adultos, no se observan síntomas. En
la prepubertad de los varones, ocurre la pubertad precoz (puede ser
causado por tumores hipotalámicos, hiperplasia suprarrenal congénita,
tumor testicular) En niñas, desarrollo de características sexuales
 masculinas secundarias / ocurre virilización (aumento de la producción
de andrógenos por ovarios o glándulas suprarrenales, ya que los
andrógenos son precursores de estrógenos en las mujeres).
a) La hiperplasia suprarrenal congénita (CAH) es causada por una
enzima defecto de 21-hidroxilasa, que impide la producción de
cortisol y da como resultado la acumulación de precursores de
cortisol, incluida la 17-alfa-cidroxiprogesterona (17-OHP). CAH se
caracteriza por un aumento de niveles sanguíneos de 17-OHP y
ACTH y disminución del cortisol.
2- Hipoandrogenemia: en varones adultos, impotencia y pérdida de
características sexuales secundarias; en la prepubertad de varones,
pubertad con resultados tardíos.
a) Hipoandrogenemia primaria: las causas incluyen infecciones,
tumores, trastornos congénitos (síndrome de Klinefelter)
 Síndrome de Klinefelter: el hombre posee un cromosoma X
adicional (XXY) Las características incluyen alto con
extremidades largas, pequeños testículos, ginecomastia,
infertilidad y bajo coeficiente intelectual.
b) Hipoandrogenemia secundaria: las causas incluyen trastornos
primarios de hipofunción de la hipófisis o hipotálamo, que a su vez
causa disminución de la síntesis de LH y FSH.
I. Glándula tiroides: descripción general y significado clínico
1. Glándula tiroides ubicada en el área de la tráquea y la laringe; compuesto de dos
lóbulos que consisten en dos tipos de células:
a) Las células foliculares son una sola capa de células epiteliales dispuestas
esféricamente para crear un folículo.
1. Hacen y secretan hormonas tiroideas:
a. T4, L-tiroxina
b. T3, L-triyodotironina
c. rT3, T3 inverso biológicamente inactivo
2. Hormonas almacenadas en la luz del folículo.
b) Las células parafoliculares secretan calcitonina, que está involucrada con la
regulación del calcio.
2. Función: las hormonas tiroideas ayudan en la regulación de varias funciones
metabólicas, incluyendo tasa de consumo de O2 y producción de calor,
crecimiento, madurez sexual y metabolismo de proteínas y carbohidratos.
3. Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
a) El hipotálamo libera la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y estimula la
hipófisis anterior para secretar la hormona estimulante de la tiroides.
 b) La TSH es una hormona polipeptídica que se origina en la hipófisis de la
glándula anterior. La TSH regula la síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas.
c) La secreción de TSH está regulada por TRH, somatostatina, T3 libre (FT 3 ) y T4
libre (FT 4 ).
1. La somatostatina funciona como un factor inhibidor.
2. FT 3 y FT 4 estimulan el hipotálamo para secretar somatostatina.
3. FT 3 y FT 4 ejercen retroalimentación negativa a la pituitaria anterior para
inhibir la secreción de TSH.
d) Se estima que el 40% de la T4 secretada, se somete a monodeyodación
enzimática en tejidos, para producir T3 y aproximadamente 45% es convertido
a rT3, que es biológicamente inactivo.
1. Las hormonas tiroideas circulan en la sangre unida a la tiroxina globulina
(TBG), prealbúmina de unión a tiroxina y unión a tiroxina albúmina.
2. TBG es la principal proteína transportadora.
3. Las hormonas libres, FT 3 y FT4, son fisiológicamente activas.
4. T3 es cuatro a cinco veces más potente metabólicamente en los tejidos que
T4.
4) Anticuerpos tiroideos: aparecen con algunas enfermedades tiroideas
autoinmunes:
a. Las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) se clasifican como
anticuerpos del receptor de tirotropina ( TRAbs ). Se unen al receptor de TSH y
activan las células epiteliales de la tiroides.
b. Los anticuerpos antimicrosomales tiroideos ( TMAbs ) causan destrucción
tisular, y el análisis generalmente se dirige a la medición de anticuerpos
antitiroideos de peroxidasa ( TPOAbs ). Los TPOAbs se detectan en Hashimoto
tiroiditis y en la enfermedad de Graves .
c. Los anticuerpos antitiroglobulina ( TgAbs ) no causan daño a la glándula.
5) Importancia clínica (ver tabla 1-7)
a. Hipotiroidismo caracterizado por agrandamiento de la glándula tiroides
(bocio), alteración del habla y la memoria, fatiga, aumento de peso, cambios de
personalidad, intolerancia al frío, aumento del colesterol sérico y LDL, y así
sucesivamente.
1) En el hipotiroidismo primario, T 3 total (TT 3 ), T 4 total (TT 4 ), FT 3 y FT 4
están disminuidos en el suero; La TSH aumenta en el suero.
2) Mixedema: forma avanzada de hipotiroidismo
3) Hipotiroidismo / cretinismo congénito: si no se trata en los primeros 3
meses de la vida, se produce una deficiencia neurológica y mental
irreversible; recién nacido el cribado es obligatorio en EU.
4) Enfermedad de Hashimoto: causa más común de hipotiroidismo primario;
tiroiditis autoinmune crónica; TPOAb , TMAb y TgAb presentes
 TABLA 1- 7 TRASTORNOS RELACIONADOS A LA GLÁNDULA TIROIDES

CONDICIÓN CLÍNICA TT4 TT3 FT4 TSH

Hipotiroidismo Primario

Hipotiroidismo Secundario

Hipertiroidismo Primario

Hipertiroidismo Secundario

Aumento Primario TBG N N

Disminución Primaria TBG N N

= Aumento; = Disminución; N = Normal (dentro del rango de referencia)

5) El hipotiroidismo puede ser secundario o terciario a la falta de TSH

(trastorno de la hipófisis) o falta de TRH (trastorno del hipotálamo),
respectivamente.
b. El hipertiroidismo se caracteriza por pérdida de peso y muscular, fatiga,
intolerancia al calor, nerviosismo, exoftalmos.
1) En el hipertiroidismo primario, T 3 total, T 4 total , FT3 y FT 4 son
aumentados en suero; La TSH disminuye en el suero.
2) Tirotoxicosis: aumento de los niveles séricos de hormonas tiroideas
3) Tormenta tiroidea: complicación potencialmente mortal de incontrolado
tirotoxicosis.
4) Enfermedad de Graves : causa más común de tirotoxicosis; exhibiciones de
bocio tóxico difuso; trastorno autoinmune con TRAb y TSI presente.
5) El hipertiroidismo puede ser secundario o terciario a niveles elevados de
TSH (trastorno hipofisario) o niveles elevados de TRH (desorden en el
hipotálamo), respectivamente.
5. Los métodos de medición para la hormona tiroidea total y la TSH incluyen
inmunoensayos competitivos, inmunoensayos enzimáticos,
quimioluminiscencia inmunoensayos. La medición directa de las hormonas
tiroideas libres incluye métodos de diálisis de equilibrio directo y
ultrafiltración, mientras que los métodos indirectos para estimar las hormonas
tiroideas libres incluyen dos pasos inmunoensayos de captura de
micropartículas e inmunoquimiolometría de un paso ensayos.
6. Con la disponibilidad de ensayos de TSH altamente sensibles, las pruebas de
TSH se utilizan para detectar trastornos de la tiroides y seguir el éxito de los
protocolos de tratamiento.
 La TSH refleja la acción fisiológica de las hormonas tiroideas a nivel de uno de sus
tejidos objetivo, la glándula pituitaria. La secreción de TSH por el la glándula
pituitaria es muy sensible a los cambios y refleja dichos cambios en concentración
de hormona tiroidea en la sangre.
7. Eutiroideo se refiere a un funcionamiento normal de la glándula tiroides en
presencia de una concentración anormal de globulina fijadora de
tiroxina (TBG). El aumento primario en la concentración de TBG se observa en
condiciones tales como embarazo y terapia con estrógenos. Esto se manifiesta
como un aumento en el total de T 4 , pero el individuo tiene niveles normales
de FT4 y TSH debido a resultados negativos, la regulación de retroalimentación
a la pituitaria anterior está intacta. Una disminución primaria se observa en la
concentración de TBG en condiciones tales como síndrome nefrótico,
disminución de la producción de proteínas e ingestión de ciertos drogas. Esto
se manifiesta como una disminución en T4 total, pero el individuo tiene
niveles normales de FT 4 y TSH debido a la regulación de retroalimentación
negativa a la pituitaria anterior intacta.
8. Se puede utilizar un inmunoensayo de electroquimioluminiscencia para
la absorción de T (TU), que mide la capacidad de unión al suero insaturado de
TBG; o, reformulado, TU mide los sitios de unión disponibles en TBG. La
relación hormonal tiroidea (THBR) expresa una relación de absorción de T en
el suero de un paciente con un suero normal o de referencia.
a. Existe una relación inversa entre los niveles de THBR y el concentración de
TBG. Cuando la concentración sérica de TBG es aumentado (como en el
aumento primario eutiroideo en TBG), THBR disminuye.
b. El índice Free T 4 (FT 4 I) es una estimación indirecta del T4 libre
concentración en suero ajustada para cualquier interferencia que pueda ser
causada por una anormalidad en las proteínas de unión.

Índice T 4 libre (FT 4 I) = T 4 total X THBR

J. Glándulas paratiroides: descripción general y significado clínico

1. Cuatro glándulas paratiroides están ubicadas bilateralmente en o cerca de la

cápsula tiroidea de la glándula. Las glándulas paratiroides están compuestas de
células jefes y células oxifílicas. Las células jefes sintetizan, almacenan y secretan
hormonas paratiroideas (PTH).
a. La PTH se sintetiza como una preprohormona.
b. Amino N-terminal tercero es biológicamente activo.
c. En la sangre, la PTH intacta tiene una vida media de <5 minutos.
2. Función: la PTH ayuda a regular el calcio y el fosfato, teniendo acción directa
sobre huesos y riñones, y acción indirecta sobre los intestinos a través de vitamina
D. La PTH aumenta el nivel de calcio en suero, al aumentar el calcio se reabsorbe
en el hueso, aumentando la reabsorción de calcio en los túbulos renales, y
 aumentando la absorción intestinal de calcio estimulando la producción de
vitamina D.
a. En los riñones, la PTH aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo distal y
disminuye la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal, lo que resulta en
fosfaturia.
b. En los intestinos, la PTH promueve la absorción de calcio y fosfato, estimula el
aumento de la producción de 1,25 (OH) 2D.
c. En el hueso, la PTH estimula la resorción ósea (altera los osteoclastos) o la
formación del hueso (altera los osteoblastos); La PTH elevada aumenta la
resorción ósea.
d. Los efectos combinados causan:
1) Suero: calcio aumentado, fosfato reducido
2) Orina: aumento de fosfato, aumento de calcio debido al filtrado más
grande de la carga superior aumentando la reabsorción tubular.
e. El aumento de calcio libre en suero reduce la secreción de PTH a través de
retroalimentación negativa, disminución inversa del calcio libre de suero
estimula secreción de PTH.
3. PTH cuantificada en plasma (se prefiere EDTA: estabiliza la PTH) midiendo
diferentes formas de la hormona: PTH intacta, PTH N-terminal, molécula media
PTH y PTH C-terminal.
a. Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia (ECLIA).
b. Mide la PTH intacta usando una técnica de emparedado.
c. Rango de referencia: 15-65 pg / mL.
4. La medición de la PTH durante la cirugía para la resección de adenoma del
glándulas paratiroides ayuda al cirujano a determinar la integridad de la
resección basada en la rápida caída de la PTH. Necesita una muestra de referencia
previa a la incisión cuando comienza la cirugía, la segunda muestra de referencia
después de la exposición de la glándula, y otra muestra post-escisión extraída 10
minutos después de la extracción de la glándula. A 10 minutos después de la
escisión, el nivel de PTH debe caer al 50% o menos del valor previo a la incisión o el
valor en el momento de la resección de la glándula. Si la PTH permanece
aumentado y tal disminución no ocurre o si la PTH aumenta de nuevo después de
lo que inicialmente parecía ser una disminución, enfermedad multiglandular o la
producción ectópica necesita ser investigada.
5. Significado clínico
a. Hiperparatiroidismo
1) Hiperparatiroidismo primario (da como resultado un aumento del calcio en
la sangre) puede ser causado por adenoma paratiroideo (tumor),
paratiroides carcinoma o hiperplasia.
2) El hiperparatiroidismo secundario puede ser causado por deficiencia de
vitamina D (se presenta con niveles bajos de calcio en la sangre) o
insuficiencia renal crónica.
b. Hipoparatiroidismo (da como resultado una disminución del calcio y un
aumento los niveles de fosfato en sangre) pueden ser causados
 por osteomalacia , enfermedad autoinmune, errores innatos del metabolismo
o eliminación involuntaria durante la cirugía de tiroides.

K. Hormonas gastrointestinales: descripción general y significado clínico

1. La gastrina es secretada por el estómago en respuesta al vago y la comida que

ingresa al estómago. La secreción máxima ocurre en el estómago a pH 5-7.
a. Función: la gastrina estimula la secreción de HC1 gástrico y enzimas
pancreáticas.
b. La acidificación del antro del estómago provoca una disminuye la
secreción de gastrina.
c. Síndrome de Zollinger-Ellison: un nivel elevado de gastrina acompañado
de hiperacidez gástrica; causado por gastrinomas , duodenales o
pancreáticos, tumores endocrinos que secretan gastrina.
2. La serotonina se sintetiza a partir del triptófano y es secretada por las células
de enterocromafina en el tracto gastrointestinal.
a. Función: la serotonina es un estimulante del músculo liso y vasoconstrictor
que se transporta por plaquetas.
b. El hígado metaboliza la serotonina en ácido 5-hidroxiindol acético (5 -HI
AA).
1. Los tumores carcinoides metastásicos se presentan en el apéndice,
íleon o recto.
2. Produce una cantidad excesiva de serotonina y su metabolito 5-HIAA,
que se mide en orina.

L. Páncreas: descripción general y significado clínico

1. El páncreas tiene funciones endocrinas y exocrinas.

a. Función endocrina: los islotes de Langerhans secretan insulina, glucagón,
gastrina y somatostatina en la sangre.
b. Función exocrina: líquido digestivo que contiene bicarbonato y enzimas
digestivas se producen en las células acinares y se secretan en el duodeno.
Las enzimas digestivas incluyen lipasa, amilasa, tripsina, quimotripsina,
elastasa, colagenasa, aminopeptidasa de leucina y nucleasas.
1) La secreción del líquido digestivo está regulada por el nervio vago y las
hormonas endocrinas colecistoquinina y secretina.
2. La insulina es sintetizada en los islotes de Langerhans por las células betas y
secretada hacia la sangre cuando el nivel de glucosa en sangre está elevado.
a. La insulina reduce la glucosa en sangre al unirse a los receptores de la
membrana celular, que aumenta la permeabilidad de la membrana en el
hígado, los músculos y el tejido adiposo. La insulina afecta el metabolismo
de la glucosa al promover la glucogénesis y lipogénesis al tiempo que inhibe
la glucogenólisis.
 b. La insulina es inhibida por la liberación de epinefrina y noradrenalina y
ciertos medicamentos (p. ej., tiazida, dilantina , diazóxido).
c. Significación clínica
1) Hiperinsulinemia: puede ser causada por insulinomas (productores de
insulina tumores de las células betas del páncreas), que resultan en
hipoglucemia.
2) Hipoinsulinemia : falta de insulina o insulina ineficaz, lo que resulta en
diabetes mellitus.
3) El glucagón se sintetiza en los islotes de Langerhans por las células alfa
y secretada en la sangre cuando el nivel de glucosa en sangre es
bajo. Glucagón aumenta la glucosa en sangre al promover la
glucogenólisis en el hígado y gluconeogénesis.
a. La secreción de glucagón es promovida por el ejercicio, el estrés y el
aminoácidos.
b. La secreción es inhibida por la insulina.
c. Significación clínica
1. La hiperglucagonemia se asocia con tumores secretores de
glucagón del páncreas. Estos tumores son malignos y
generalmente tienen metastatizado en el momento en que son
diagnosticados.

XI. MONITOREO TERAPÉUTICO DE DROGAS

A. La monitorización terapéutica de medicamentos (TDM) implica el análisis, la
interpretación, y evaluación de la concentración del fármaco en suero, plasma o
muestras de sangre completa.
1. Propósito: TDM se emplea para establecer los máximos beneficios con un
mínimo de efectos tóxicos para medicamentos cuya correlación con la dosis,
efecto o toxicidad no es claro.
2. Vías comunes de administración de drogas: oral, IV (intravenosa), IM
(intramuscular) y SC (subcutánea).
3. Rango terapéutico: concentración del fármaco que produce beneficios.

B. Absorción y distribución de medicamentos.

1. La mayoría de las drogas se absorben del tracto gastrointestinal de manera
consistente individuos.
2. Los líquidos se absorben más rápidamente que las tabletas y las cápsulas.
3. Metabolismo de primer paso: todos los medicamentos absorbidos por el
tracto gastrointestinal deben pasar por el hígado antes de entrar en la
circulación general.
4. La mayoría de las drogas circulan en la sangre unida a las proteínas
plasmáticas. Un numero de los trastornos pueden afectar la unión de la
proteína al fármaco, incluida la enfermedad renal, enfermedad hepática,
desnutrición y procesos inflamatorios. Además, las drogas compiten con otros
 medicamentos ingeridos, así como con moléculas endógenas como el
esteroides y bilirrubina, para sitios de unión a proteínas.
a. Las drogas ácidas se unen principalmente a la albúmina.
b. Los medicamentos básicos se unen principalmente a la alfa1-
glucoproteína ácida (AAG).
c. Algunas drogas se unen tanto a la albúmina como a la AAG.
5. Solo las drogas gratuitas pueden interactuar con los sitios objetivo y producir
una respuesta. Por lo tanto, la cantidad de fármaco libre se correlaciona mejor
con el monitoreo terapéutico y efectos tóxicos. La mayoría de los ensayos
TDM cuantifican la concentración total del fármaco en lugar de la droga libre.
6. La medición del nivel de fármaco libre puede estar justificada para un alto
contenido de proteínas en los medicamentos o cuando la respuesta clínica no
es consistente con el nivel total del medicamento.
7. En general, los medicamentos se eliminan de la circulación a través del hígado
por procesos metabólicos y filtración renal. En el hígado, las drogas son
químicamente alterados a metabolitos, y se conjugan para hacerlos solubles en
agua. Las drogas conjugadas se pueden eliminar a través de la orina o la bilis.
8. Los medicamentos generalmente se administran de manera programada con
múltiples dosis administradas durante un período de tiempo. Esta forma de
administración de drogas produce alto ( nivel máximo de droga) y
bajo ( nivel mínimo de droga) variaciones en la concentración de drogas. El
objetivo es mantener el nivel mínimo cayendo por debajo de una
concentración de beneficio terapéutico y para mantener el pico de la
concentración desde el aumento hasta el nivel tóxico. Aproximadamente siete
dosis de un medicamento, se requiere para alcanzar un estado estable donde
los niveles máximos y mínimos puede ser evaluados.

C. Recolección de muestras y medición

1. El momento de la recolección de muestras de sangre es crítico en TDM.
2. Cuando se requiere el nivel mínimo, la muestra de sangre debe extraerse
correctamente, antes de administrar la siguiente dosis.
3. La recogida de muestras para niveles máximos:
a. La extracción de una muestra de sangre 1 hora después de la
administración oral es la regla de pulgar. Sin embargo, el tiempo de
recolección varía y es específico del medicamento; variaciones en los
niveles máximos se producen debido a la diferente absorción, metabolismo
y excreción, tarifas para medicamentos individuales.
b. Extraiga una muestra de sangre 0,5 horas después de completar la
administración IV.
4. La mayoría de las drogas se pueden cuantificar usando técnicas de
inmunoensayo o cromatografía (p. ej., GC y HPLC).

D. Drogas cardioactivas
1. Digoxina
 a. Función: glucósido cardíaco utilizado para tratar la insuficiencia cardíaca
congestiva.
b. Mecanismo de acción: la digoxina inhibe la membrana Na + -K + -ATPasa,
causando disminución de K + intracelular y aumento de
Ca 2+ intracelular en miocitos cardíacos; El aumento de Ca 2+ mejora la
contracción del músculo cardíaco. Los electrolitos necesitan ser
monitoreados porque la función de digoxina es mejorada por un nivel bajo
de K + en suero .
c. Metabolismo: los niveles de digoxina deben controlarse para asegurar las
concentraciones en la sangre, son terapéuticas porque la absorción del
fármaco es variable. Aunque el nivel sanguíneo alcanza su punto máximo
en 2-3 horas después de la ingestión oral, la absorción de digoxina por
los tejidos es lenta, por lo que es necesario controlar el suero 8 horas
después de una dosis oral, que se correlaciona mejor con el nivel de tejido.
d. Rango terapéutico : 0.8-2.0 ng / mL
2. Lidocaína
a. Función: medicamento antiarrítmico utilizado para tratar la arritmia
ventricular y prevenir la fibrilación ventricular
b. Metabolismo: la lidocaína generalmente se administra por vía intravenosa
en continua administración después de un bolo de carga, y se metaboliza
principalmente por el hígado al subproducto
metabólico monoetilglicinaxilidida (MEGX). Aunque MEGX no contribuye al
efecto terapéutico, sí lo hace, mejorar la toxicidad. De ahí la necesidad de
medir tanto la lidocaína como MEGX. Algunos inmunoensayos son capaces
de cuantificar ambos. La administración oral está contraindicada porque se
eliminaría la lidocaína desde la circulación durante el primer paso a través
del hígado.
c. Rango terapéutico: 1.5 – 4.0 ug / mL
d. Toxicidad: las personas con niveles sanguíneos de 4-8 ug /mL exhiben una
depresión en SNC y >8 ug /ml exhiben convulsiones e hipotensión severa.
3. Quinidina
a. Función: medicamento antiarrítmico utilizado para tratar la arritmia
cardíaca.
b. Metabolismo: la quinidina se puede administrar por vía oral como sulfato o
forma de gluconato, y se metaboliza principalmente por el
hígado. Quinidina sulfato se absorbe más rápidamente que la forma de
gluconato, con pico del plasma con niveles que ocurren 2 horas después de
la ingestión oral. En contraste, los picos de los niveles plasmáticos
de gluconato de quinidina se producen en 4-5 horas.
c. Por lo general, el nivel mínimo se controla para garantizar el logro de
niveles terapéuticos. En el caso de la administración de gluconato de
quinidina, la recolección de muestras se realiza 1 hora después de la última
dosis ingerida para la determinación mínima debido a su lenta tasa de
absorción.
 d. Rango terapéutico: 2-5 ug/mL
4. Procainamida
a. Función: medicamento antiarrítmico utilizado para tratar la arritmia
cardíaca.
b. Metabolismo: la procainamida se administra por vía oral, con eliminación
depende de que sea metabolizado por el hígado y filtrado por el riñón. La
procainamida se metaboliza a N- acetilprocainamida (NAPA), que exhibe
un efecto fisiológico similar al del fármaco original. Por lo tanto, es
necesario para cuantificar tanto la procainamida como la NAPA al evaluar
el suero concentración. Los niveles plasmáticos máximos ocurren
aproximadamente 1 hora después de la ingestión.
c. Rango terapéutico: 4-8 ug/mL
E. Medicamentos antibióticos
1. Aminoglucósidos
a. Función: se utiliza para tratar infecciones causadas por bacterias
gramnegativas ; incluyen gentamicina, tobramicina, kanamicina y
amikacina.
b. Metabolismo: los aminoglucósidos se administran IV o IM porque la
absorción gastrointestinal es pobre. La eliminación es por filtración renal.
c. Asociado con nefrotoxicidad y ototoxicidad.

2. Vancomicina
a. Función: Se utiliza para tratar infecciones causadas por bacterias gram-
positivas
b. Metabolismo: administrado por vía intravenosa debido a problemas
gastrointestinales de absorción
c. Puede estar asociado con nefrotoxicidad, ototoxicidad y " síndrome de
hombre rojo" (enrojecimiento eritemico de las extremidades)

F. Drogas antiepilépticas
1. Fenobarbital
a. Función: barbitúrico de acción lenta utilizado para controlar las
convulsiones
b. Metabolismo: el fenobarbital se administra por vía oral con un pico de nivel
en plasma que ocurre a las 10 horas después de la ingestión. Se caracteriza
por lenta absorción y larga vida media. La eliminación depende de que sea
metabolizado por el hígado y filtrado por el riñón.
c. La primidona es la forma inactiva de fenobarbital, y esta proforma es
administrado cuando está indicada la absorción rápida. Primidona es
rápidamente convertido a fenobarbital. Cuando se administra primidona,
ambos compuestos necesitan ser cuantificados.
d. Los efectos de toxicidad son somnolencia, depresión, fatiga y alteraciones
de capacidad mentales.
e. Rango terapéutico: 15-40 µg/ mL.
 2. Fenitoína (difenilhidantoína)
a. Función: se utiliza para controlar las convulsiones y evitar que el cerebro se
hinche y dañar el tejido durante los traumas cerebrales.
b. Metabolismo: la fenitoína, administrada por vía oral con absorción GI lenta,
tiene baja solubilidad en soluciones acuosas; por lo tanto, está unido al 90-95%
de proteínas en la circulación. El pequeño componente libre de este
medicamento es fisiológicamente activo. La eliminación del fármaco está
controlada por el metabolismo del hígado. Para niveles mínimos, la muestra
se extrae antes de que se ingiera la siguiente dosis . Para los niveles picos
cuando la toxicidad es una preocupación, la muestra se extrae 4-5 horas
después de la última dosis.
c. Toxicidad caracterizada por convulsiones.
d. Rango terapéutico: nivel sérico total 10-20; nivel sérico libre 1-2 µg/ mL.
e. Fosfenitoína: proforma inyectable IM de la droga.

3. Ácido Valproico
a. Función: Utilizado para control de convulsiones.
b. Metabolismo: administrado por vía oral, 93% de proteína unida en la
circulación, y metabolizado por el hígado para su eliminación
c. Rango terapéutico: 50-100 µg/ mL

4. Carbamazepina
a. Función: se utiliza para controlar las convulsiones
b. Metabolismo: administrado por vía oral, 70-80% de proteína unida en la
circulación y metabolizado por el hígado para su eliminación
d. Rango terapéutico: 4-12 µg/ mL

G. Drogas antipsicóticas
1. Litio
a. Función: se utiliza para tratar la depresión maníaca.
b. Metabolismo: administrado por vía oral como carbonato de litio, no se une
a las proteínas plasmáticas en la circulación, niveles pico en plasma se
producen 2-4 horas después de la ingestión oral, y se filtra por el riñón para
su eliminación
c. C. Rango terapéutico: 1.0-1.2 mmol / L
2. Antidepresivos tricíclicos (ATC)
a. Función: los TCA incluyen amitriptilina, imipramina y doxepina, que puede
usarse en casos de depresión, insomnio, apatía extrema y pérdida de libido.
b. Metabolismo: los TCA se administran por vía oral, pero la absorción
gastrointestinal es lenta.
Esto da como resultado concentraciones máximas que se producen 2-12 horas
después de la ingestión.
Los TCA son metabolizados por el hígado para su eliminación. Amitriptilina y
 la imipramina se metaboliza a los metabolitos activos nortriptilina y
desipramina, respectivamente.
C. Rango terapéutico: amitriptilina 120-150 ng/ml; imipramina 150-300
ng/ml; nortriptilina 50-150 ng / ml; desipramina 150-300 ng / ml

H. Medicamentos broncodilatadores
1. Teofilina
a. Función: se utiliza para tratar el asma y otras enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas (EPOC)
b. Metabolismo: administrado por vía oral, cuya eliminación depende de que
sea metabolizado por el hígado y filtrado por el riñón
c. Rango terapéutico: 10-20 µg/ mL

I. Medicamentos inmunosupresores
1. Ciclosporina
a. Función: se utiliza para suprimir los rechazos de trasplantes y enfermedad
de injerto contra el huésped.
b. Metabolismo: administrado por vía oral con niveles máximos alcanzados en
4-6 horas; eliminación dependiente de que sea metabolizada por el hígado
c. Rango terapéutico: la muestra de elección es sangre entera. Los rangos
terapéuticos varían con el órgano trasplantado; el hígado, el páncreas y el
corazón requieren 200-350 ng / ml, y los trasplantes renales requieren 100-
300 ng / ml.
2. Tacrolimus (Prograf)
a. Función: se utiliza para suprimir los rechazos de trasplantes y el injerto
contra el huésped-enfermedad (la potencia supera con creces la
ciclosporina en un factor de 100)
b. Metabolismo: administrado por vía oral, cuya eliminación depende de que
sea metabolizado por el hígado
c. Rango terapéutico: 10-15 ng / mL, con rangos terapéuticos que varían con
trasplante de órgano; muestra de elección, sangre entera.
3. Sirolimus (Rapamune)
a. Función: se utiliza para suprimir los rechazos de trasplantes y el injerto
contra el huésped-enfermedad.
b. Metabolismo: administrado por vía oral con niveles máximos alcanzados en
aproximadamente 2 horas; eliminación dependiente de que sea
metabolizada por el hígado.
c. Rango terapéutico: 4-12 ng / mL con rangos terapéuticos que varían con
trasplante de órgano; muestra de elección sangre entera.
J. Medicamentos antineoplásicos
1. Metotrexato
 a. Función: el metotrexato se usa para destruir las células neoplásicas. A
pesar de que el metotrexato inhibe la síntesis de ADN en todas las células,
su acción se basa sobre el principio de que las células neoplásicas contienen
una mayor cantidad de ADN debido a su rápida tasa de división en
comparación con las células normales. Así, las células neoplásicas son más
susceptibles a la pérdida de ADN.
b. Metabolismo: puede administrarse por vía IV; filtrado por el riñón para
eliminación
c. El rescate con leucovorina se refiere a la administración de leucovorina
para compensar efecto del metotrexato en un intento de prevenir la
citotoxicidad de las células normales. La dosis de leucovorina se basa en la
cantidad de metotrexato en la circulación.
d. Monitoreo terapéutico: la terapia de dosis alta generalmente excede 50
mg / m 2 , y los niveles séricos varían con el intervalo de tiempo después de
la dosificación. Los niveles séricos de metotrexato se controlan a las 24, 48
y 72 horas después de administración de Drogas.

XII. TOXICOLOGÍA

A. Elementos de toxicología
1. Toxicología: el estudio de sustancias venenosas
2. Exposición a toxinas: puede deberse a un intento de suicidio, exposición
accidental, o exposición ocupacional.
3. Vías de exposición: ingestión, inhalación y absorción transdérmica.
4. Respuesta tóxica: la cantidad de daño causado a un organismo cuando la
sustancia se administra a menos de la dosis letal.
5. Toxicidad aguda: una exposición única de corta duración a un agente que
provoca inmediatamente una respuesta tóxica.
6. Toxicidad crónica: exposiciones múltiples durante períodos prolongados a un
agente a una dosis que no causará una respuesta aguda

B. Análisis de agentes tóxicos.

1. Prueba de detección: realizada primero y generalmente de naturaleza
cualitativa; puede carecer de especificidad
2. Prueba confirmatoria: generalmente cuantitativa con buena especificidad y
sensibilidad (p. ej., cromatografía de gases e inmunoensayos).

C. Análisis de sustancias específicas

1. Alcoholes: sustancias orgánicas volátiles
a. Tipos de alcoholes
1) Etanol: la exposición crónica se asocia con hepatitis tóxica y cirrosis.
 2) Metanol: la ingestión está relacionada con acidosis severa, ceguera e
incluso la muerte debido a la conversión de metanol a formaldehído,
que es metabolizado a ácido fórmico.
3) Isopropanol: la ingestión produce síntomas graves y agudos, similares a
intoxicación por etanol, que persiste durante un largo período de
tiempo porque el isopropanol se metaboliza a acetona, que tiene una
vida media larga.
4) Etilenglicol (encontrado en anticongelante): la ingestión produce graves
acidosis metabólica y daño tubular renal.
b. Análisis para etanol: cromatografía enzimática y gas-líquido
ADH
1) Etanol + NAD+  acetaldehído + NADH
2) La cromatografía gas-líquido (GLC) es el método de referencia. GLC
puede diferenciar entre los diversos tipos de alcoholes y cuantificarlos.
2. Monóxido de carbono
a. Tóxico porque se une muy fuertemente a la hemoglobina y no permite
oxígeno para unirse a la hemoglobina; forma carboxihemoglobina.
b. Produce hipoxia en el cerebro y el corazón.
c. Se requiere sangre completa para el análisis.
d. Análisis: la cromatografía gas-líquido es el método de referencia.
3. Cianuro
a. Sustancia supertoxica con exposición a través de varias rutas, incluyendo
ingestión oral, inhalación o absorción transdérmica
b. Utilizado en productos insecticidas y rodenticidas.
c. El cianuro se une al hierro hemo y a la citocromo oxidasa mitocondrial.
d. Análisis: electrodo selectivo de iones.
4. Metales
a. Arsénico
1) Se une a grupos tiol en proteínas; arsénico ionizado, excretado en orina
2) Muestras: sangre y orina utilizadas para evaluar la exposición a corto
plazo; cabello y uñas usadas para evaluar la exposición a largo plazo
3) Análisis: espectrofotometría de absorción atómica

b. Dirigir
1) El plomo se une a las proteínas e inhibe muchas enzimas; también
inhibe síntesis de hem. La toxicidad puede ocurrir cuando el plomo se
ingiere, inhala o contactado por vía cutánea.
2) El plomo interfiere en la biosíntesis de hemo en varias etapas, la última
de ellas siendo la incorporación de hierro en el anillo de tetrapirrol. Esta
alteración resulta en la formación y acumulación
de protoporfirina de zinc (ZPP), con zinc reemplazando el hierro en el
anillo de tetrapirrol.
 3) La intoxicación por plomo en los niños generalmente se asocia con la
ingestión de virutas de pintura cargadas de plomo. Los resultados de
laboratorio indican:
a) Punteado basófilo de glóbulos rojos
b) Aumento de la excreción urinaria de ácido aminolevulínico y
coproporfirinas
4) Nivel de plomo en sangre aceptable: <10 | xg / dL en niños pequeños
5) Análisis de plomo: se requiere una muestra de sangre completa ; los
métodos incluyen espectrofotometría de absorción atómica y decapado
anódico voltamperometría
c. Mercurio
1) Se une a las proteínas e inhibe muchas enzimas.
2) Análisis: espectrofotometría de absorción atómica y decapado anódico
voltamperometría

5. Pesticidas
a. Incluya insecticidas y herbicidas que puedan contaminar los alimentos o
inhalado, absorbido a través de la piel e ingerido de la mano a la boca
contacto
b. Los insecticidas organofosforados y carbamatos inhiben la
acetilcolinesterasa.
c. Análisis: evaluar la actividad enzimática de la acetilcolinesterasa
eritrocitaria o pseudocolinesterasa sérica.

6. Drogas terapéuticas de uso común

a. Salicilato (aspirina)
1) Función: se utiliza como analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
2) Metabolismo: administrado por vía oral
3) Efectos tóxicos en dosis altas: Causa un desequilibrio ácido-base mixto
visto como acidosis metabólica y alcalosis respiratoria (centro
respiratorio estimulante), formación de cuerpos cetónicos, exceso de
formación de lactato.
4) Análisis: método de nitrato férrico con producto coloreado leído
espectrofotométricamente; cromatografía de gases o líquidos
b. Acetaminofén (Tylenol)
1) Función: se utiliza como analgésico
2) Metabolismo: administrado por vía oral, con eliminación dependiente
del mismo, siendo metabolizado por el hígado.
3) Efecto tóxico a dosis altas: toxicidad hepática.
4) Análisis: inmunoensayos y cromatografía líquida de alta resolución.
7. Drogas de abuso
a. Anfetamina y metanfetamina
 1) Función: se utiliza para tratar la narcolepsia y los trastornos que afectan
la capacidad de atención; estimulantes, proporcionan sensación de
bienestar mental y físico.
2) Análisis: inmunoensayos y cromatografía de gases o líquidos.
b. Esteroides anabólicos
1) Función: se utiliza para aumentar la masa muscular y el rendimiento
deportivo.
2) Análisis: cromatografía de gases o líquidos
c. Cannabinoides
1) Función: alucinógena, proporciona una sensación de bienestar mental y
euforia, deterioro de la función mental y memoria a corto plazo
2) Marihuana: Cannabinoide primario de tetrahidrocannabinol (THC)
componente; La vida media de THC en sangre es un día después de un
solo uso y 3-5 días después del uso crónico.
3) Metabolismo: el THC se distribuye en el tejido lipofílico, como el
cerebro y tejido adiposo. La eliminación depende de que el THC sea
metabolizado por el hígado a ácido 1 l-nor-A-tetrahidrocannabinol-9-
carboxílico (THCCOOH) con este producto metabólico filtrado por el
riñón. THC-COOH (metabolito urinario principal) es detectable en la
orina durante 3-5 días después de un solo uso y hasta 4 semanas
después del uso crónico.
4) Análisis: inmunoensayos y cromatografía de gases / espectrometría de
masas
d. Cocaína
1) Función: se utiliza como anestésico local y en niveles superiores
funciona como un estimulante del SNC
2) Metabolismo: vida media 0.5-1 hora, con eliminación dependiente del
hígado metabolismo; benzoilecgonina (vida media 4-7 horas) primaria
metabolito y filtrado por el riñón
3) La benzoilecgonina es detectable en la orina durante 3 días después de
un solo uso y hasta 20 días después del uso crónico.
4) Análisis: inmunoensayos y cromatografía de gases / espectrometría de
masas.
e. Opiáceos
1) Tipos de opiáceos.
a) Natural: opio, morfina, codeína.
b) Modificado químicamente: heroína, dilaudida, oxicodona
c) Sintético: Demerol, metadona, darvon, talwin, fentanilo
2) Función: narcóticos utilizados para su analgésico, sedante y anestésico.
Propiedades.
3) Metabolismo: Depresor del centro respiratorio que causa problemas de
acidosis respiratoria.
4) Análisis: inmunoensayos y cromatografía de gases / espectrometría de
masas.
 f. Fenciclidina (PCP)
1) Función: Produce estimulante, depresivo, anestésico y efectos
alucinógenos
2) Metabolismo: se distribuye en el tejido lipofílico, como el cerebro y el
tejido adiposo; eliminación dependiente de que sea metabolizada por el
hígado, con 10-15% del compuesto original filtrado por el
riñón; detectable en orina durante 7 a 30 días después del uso crónico.
3) Análisis: inmunoensayos y cromatografía de gases / espectrometría de
masas

g. Tranquilizantes
1) Tipos de tranquilizantes
a) Barbitúricos: fenobarbital (acción prolongada), amobarbital (acción
intermedia), y secobarbital y pentobarbital (corto interino)
b) Benzodiazepinas: diazepam (valium), clordiazepóxido (librium),
lorazepam (ativan)
2) Función: hipnóticos sedantes que producen depresión del SNC
3) Metabolismo: Depresores del centro respiratorio que causan
problemas acidosis respiratoria
4) Análisis: inmunoensayos y cromatografía gas-líquido

XIII. VITAMINAS
A. Solubilidad
1. Las vitaminas liposolubles incluyen A, D, E y K.
2. Las vitaminas solubles en agua incluyen C, ácido ascórbico; Bj, tiamina; 62,
riboflavina; Por ejemplo, piridoxina; B 12 , cobalamina; niacina, ácido
nicotínico; ácido pantoténico; biotina; ácido fólico, ácido fólico.
B. Metabolismo
1. Vitaminas solubles en grasa almacenadas en el hígado o tejido adiposo; puede
acumularse a niveles tóxicos.
2. Vitaminas solubles en agua fácilmente excretadas en la orina; generalmente
no se acumulan a niveles tóxicos
C. Significado clínico de las vitaminas
1. Deficiencia de vitamina A: sequedad, degeneración y mayor riesgo de
infección en conjuntiva, córnea, piel y mucosas; ceguera nocturna.
2. Vitamina D deficiencia : raquitismo , osteomalacia, osteoporosis
3. Deficiencia de vitamina E: enfermedad hemolítica de neonatos prematuros
4. Deficiencia de vitamina K: hemorragia
5. Deficiencia de vitamina C: escorbuto, necrosis de las encías, trastornos
emocionales
6. Deficiencia de vitamina BI: Beriberi
7. Deficiencia de vitamina B 2 : queilosis, estomatitis angular, glositis, seborreica
dermatitis, alteraciones oculares.
 8. Deficiencia de vitamina Bg: eccema, dermatitis seborreica, queilosis, glositis,
estomatitis angular, depresión mental, anemia.
9. Deficiencia de vitamina Bj2: efectos hematológicos, incluida anemia
macrocítica, y efectos neurológicos, incluida la degeneración nerviosa
periférica.
10. Deficiencia de niacina: pelagra.
11. Deficiencia de ácido pantoténico: metabolismo afectado; causa náuseas,
vómitos, debilidad muscular, malestar
12. Deficiencia de biotina: síntomas cutáneos, oftálmicos y neurológicos.
13. Deficiencia de folato: anemia megaloblástica, anorexia, glositis, náuseas,
hepatoesplenomegalia, hiperpigmentación de la piel.
D. Métodos de cuantificación

d
1. Existen varios métodos para cuantificar las vitaminas, incluida la fluorometría
ensayos, HPLC, cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem,
ensayos competitivos de unión a proteínas, inmunoensayos, bioensayos,
ensayos microbiológicos, pruebas de activación enzimática,

pab
espectrofotométrica, electroquímica y RIA.

Preguntas De Revisión

sest INSTRUCCIONES: Cada una de las preguntas o declaraciones incompletas que siguen se
compone de cuatro respuestas sugeridas. Seleccione la mejor respuesta o declaración de
finalización en cada caso.

ultawiete
Instrumentación y principios analíticos
binfarige
1. ¿Cuál de las siguientes lámparas~proporciona un espectro continuo de energía radiante
en las regiones visibles, cerca de IR y cerca de UV del espectro? usible
hoz fotometrica en región
A. filamento de tungsteno es la más como para fuente de

seutile 375[
B. Hidrógeno desde IR VV (360- 800nm)
para e
a

el IR
C. Deuterio de energía radiente esta en
mayor perto
la
es potro
D D. vapor de mercurio
no proporciona
continue , produce a longitudes específicas
2. ¿Cuál de los siguientes aisla la luz? dentro de una región estrecha del espectro?
A. Tubo fotomultiplicador

Tiposfiltor,prismas difraciónrejilla
a
B. Monocromador de andar de un
. y benda estreca de Longitud
C. Celda fotovoltaica
complejos absorbentes
espectro conto muestra varios
D. Detector con
individual
Metodo fotometricos se basan en la ley de Beer [Monocomatica ligera
interaction labs
si no
es ,

total
sino es

3. ¿Cuál de los siguientes no es descriptivo? de un tubo fotomultiplicador?

A. Emite electrones proporcionalmente a luz inicial absorbida
-
LPMT
B. Debe estar protegido de la luz dispersa cont proporcional a la inicial
radiante y absorbe emitiendo electries en una
absorbercia
el PMT responde energía a
 C. No se puede usar con un cortador
D. Amplifica la señal inicial recibida

4. ¿Cuál de los siguientes es falsa acerca un tubo fotomultiplicador?

A. Convierte energía radiante (luz) a energía eléctrica (corriente)
B. Amplifica la corriente significativamente
C. Tiene un tiempo de respuesta muy rápido
D. Está compuesto de una placa de hierro y una capa de selenio esto describe percial
mente una celula fotocollar o

berrere
capa
5. ¿Qué tipo de fotodetector emplea una disposición lineal que le permite responder a
una longitud de onda específica resultante
en un completo análisis de espectro UV / visible?
la resolución es de
A. Tubo fotomultiplicador 1-2rm
B. Fototubo
C. Celda de capa de barrera
2018 folodiados los permite responder longitud
, este
a una

D. Matriz de fotodiodos 236a

especia como un
uv/visible de continuo especto
6. Al realizar controles de calidad de espectrofotómetro, ¿cuál es el filtro de vidrio de
óxido de holmio utilizado para evaluar? sertiliza en UV
y rangos
visible
A. linealidad IR
y didens pera
B. luz dispersa
C. precisión de la absorbancia
D. Precisión de longitud de onda

7. En el análisis espectrofotométrico, ¿cuál es el propósito del reactivo en blanco?

A. Corregir para interferir cromógenos
B. Corregir para la lipemia
C. Corregir para proteína
D. Corregir para la contribución de color de los reactivos

8. Con respecto al análisis -

bicromático, que
de lo siguiente es falso? medición de un enserto en dos diferentes longitudes
de unda
A. La absorbancia se mide en pico de absorbancia espectral para un blanco y la
base de la cuiva de abs
muestra usando la misma longitud de onda.
B. Elimina las interferencias de fondo. representen paco y
C. Concentración de muestra determinada de la diferencia en dos absorbancias
medidas.
D. Funciona como un espacio en blanco de referencia para cada muestra

9. El paso de banda de un espectrofotómetro es 10 nm. Si un instrumento se establece a

540 nm, las longitudes de onda que están permitidas incidir en la muestra estará dentro
del rango de longitudes de onda?
A. 530-540 nm
 B. 530-550 nm
C. 535-545 nm
D. 540-550 nm

10. ¿Cuál de las siguientes fórmulas es una expresión de la ley de Beer-Lambert que es
aplicado rutinariamente a análisis de espectrofotometría?
Antabs de desconocido absorbencia del En Concentración desconocida
Asestenbar
=

A. Au X Cs/As = Cu
B. Cu X Cs/As = Au esconcentración estando
C. As X Cs/Cu = Au
D. A = 2 - log % T

11. En espectrofotometría, ¿cuál de las siguientes es una expresión matemática de la

relación entre absorbancia y transmitancia?
A. A = abc
B. Au/Cu =_ As/Cs
C. A = 2 - log % T
D. A = log % T

12. ¿Cuál de los siguientes no es un problema inherente a la turbidimetría?

A. Variación en el tamaño de partícula de las muestras.
B. Variación en el tamaño de partícula de los estándares.
C. Tasa de agregación o asentamiento de partículas
D. Necesidad de mantener una constante y temperatura específica

13. ¿Cuál de los siguientes puede estar asociado con espectrofotometría de reflectancia
en lo que se refiere al portaobjetos de técnica de reactivo seco?
A. Luz proyectada al portaobjeto en ángulo de 180 grados
B. Concentración de coloide directamente proporcional a la reflectancia
C. No absorbido, luz reflejada detectada por el fotodetector
D. Los valores de reflectancia son lineales proporcional a los valores de transmisión
No son lineales
14. Los fluorómetros están diseñados para que el camino de la luz excitante esté en el
ángulo derecho a la trayectoria de la luz emitida. ¿Cuál es el propósito de este diseño?
A. prevenir la pérdida de luz emitida
B. Prevenir la pérdida de la luz de excitación.
C. Foco emitido y luz de excitación sobre el detector
D. Evitar que la luz de excitación llegue el detector

15. ¿Cuál de los siguientes representa una ventaja primaria de realizar métodos de análisis
fluorométricos sobre absorción espectroscópica?
A. Mayor especificidad y mayor Sensibilidad.
B. Aumento de la especificidad y disminución de sensibilidad
C. Pureza de los reactivos utilizados no tan críticos.
 D. Facilidad de realizar ensayos

16. ¿Cuál de los siguientes puede estar asociado con polarización de fluorescencia?
A. La luz polarizada en el plano se utiliza para la excitación de muestra.
B. Complejos moleculares pequeños demuestran una mayor cantidad de polarización.
C. Es una técnica heterogénea empleado en fluoróforo-ligando inmunoensayos
D. La luz polarizada detectada es directamente proporcional a la concentración de
ligando en la muestra.

17. ¿Cuál de los siguientes puede estar asociado con bioluminiscencia?

A. Emisión de luz producida debido a oxidación enzimática de un sustrato
B. Menos sensible que ensayos de fluorescencia directa.
C. Excitación de electrones causada por energía radiante
D. Emplea una etiqueta radiactiva

18. La nefelometría se basa en la medición de luz que es

A. Absorbido por partículas en suspensión
B. Esparcidos por partículas en suspensión.
C. Producido por fluorescencia
D. Producido por la excitación de átomos en estado fundamental

19. ¿Cuál de los siguientes instrumentos es utilizado en el laboratorio clínico o en

laboratorios de referencia para detectar emisiones beta y gamma?
A. Fluorómetro
B. Nefelómetro
C. Contador de centelleo
D. Espectrofotómetro

20. ¿Cuál de las siguientes describe mejor quimioluminiscencia?

A. excitación electrónica causada por energía radiante
B. Oxidación enzimática de un sustrato produce emisión de luz
C. La energía química excita electrones que emiten luz al regresar al estado
fundamental
D. Emplea una etiqueta fluorescente que produce luz

21. Al analizar un analito con un solo haz espectrofotómetro de absorción atómica, ¿Qué
mide realmente el instrumento?
A. Intensidad de la luz emitida por el analito a su regreso al estado fundamental
B. Intensidad de luz que el analito absorbido de la lámpara de cátodo hueco
C. Intensidad de luz que el analito absorbe de la llama
D. Intensidad del haz desde el cátodo hueco lámpara después de que haya pasado a
través de la llama que contiene analito
22. ¿Cuál es la función de la llama en atómica? espectroscopía de absorción?
A. Absorber la energía emitida por el analito de metal al regresar al estado de tierra
B. Suministrar la energía térmica necesaria para excitar el analito de metal
C. Traer el analito de metal al estado de suelo.
D. Suministre la luz que es absorbida por el analito de metal

23. La mayoría de los espectrofotómetros de absorción atómica incorpora un chopper de

haz y un sintonizador amplificador. El propósito de estos componentes. Es para evitar
errores que serían causados por
A. Variaciones en la temperatura de la llama.
B. Deterioro del cátodo-hueco lámpara
C. Luz dispersa del cátodo-hueco lámpara
D. Medición de la luz emitida por el analito

24. En potenciometría, ¿cuál de los siguientes se considera el electrodo estándar?

A. electrodo de hidrógeno
B. electrodo de calcio
C. electrodo de potasio
D. electrodo de cobre

25. En una celda electrolítica, cuál de los siguiente es la media celda donde la reducción se
lleva a cabo?
A. Ánodo
B. Cátodo
C. electrodo combinado
D. Respuesta del electrodo
26. Mercurio cubierto por una capa de mercurio cloruro en contacto con saturado
solución de cloruro de potasio es una descripción de cuál de los siguientes tipos de
electrodos?
A. sodio
B. Calomel Es un metal formado por el cloruro de mercurio
C. Calcio
D. Plata / cloruro de plata

27. Cuando un electrodo de vidrio sensible al pH no es activamente en uso, en qué tipo de

solución debe ser mantenido?
A. agua del grifo
B. Solución salina fisiológica.
C. El medio recomendado por el fabricante
D. Una solución tampón de pH alcalino.
28. Al medir K + con un ion selectivo, un electrodo por medio de un intercambio de iones
líquidos membrana, qué antibiótico debe ser incorporado en la membrana?
A. Monactin A y b utilizan NH+4 Y EL SODIO SE ANALIZA de manera especial
B. Nonactina
C. Estreptomicina
D. Valinomicina

29. ¿Cuál de los siguientes enunciados es falso sobre análisis de electrodos selectivos de
iones de sodio?
A. Usa una membrana de vidrio
B. Se producen errores por la acumulación de proteínas en la membrana.
C. Membrana recubierta con valinomicina.
D. Principio basado en la potenciometría.

30. ¿Cuáles son los principios de funcionamiento para un analizador de cloruro que genera
iones de plata como parte de su mecanismo de reacción?
A. Potenciometría y amperometría.
B. Amperometría y polarografía.
C. coulometría y potenciometría
D. Amperometría y coulometría.

31. Al cuantificar glucosa usando un sistema de electrodos de glucosa amperométrica,

cuál de los siguientes no es un componente ¿del sistema?
A. La oxidación del producto produce una corriente.
B. peróxido de hidrógeno formado
C. La hexoquinasa reacciona con glucosa
D. electrodo de platino

32. Para calibrar el electrodo de pH en un pH/analizador de gases en sangre, es necesario

que
A. La presión barométrica se conoce y usado para ajustes
B. Calibración de gases de alta y conocida, se utilizarán bajas concentraciones
C. La calibración se realiza en la sala de temperatura
D. Dos soluciones tampón de pH conocido sean usados.

33. La medición de CO 2 en sangre por medios de un electrodo PCO 2 depende de la

A. Paso de iones H + a través del membrana que separa la muestra y el electrodo
B. Cambio en el pH debido al aumento ácido carbónico en el electrolito rodeando los
electrodos
C. Movimiento de bicarbonato a través de la membrana que separa la muestra y el
electrodo
 D. Relación lineal entre PCO2 en la muestra y el pH medido

34. La medición de oxígeno en sangre por medios de un electrodo PO2 implica que ¿de los
siguientes?
A. Disposición del puente de Wheatstone de elementos resistivos que son sensibles a
la concentración de oxigeno
B. Relación directa entre la cantidad de oxígeno en la muestra y cantidad de corriente
que fluye en el sistema de medición
C. Cambio en la corriente resultante de un aumento de iones de plata libres en
solución
D. Electrodo de vidrio sensible a iones H +

35. ¿Cuál de los siguientes parámetros de gases en sangre? son medidos directamente por
el gas sanguíneo analizador electroquímicamente en lugar de siendo calculado por el
instrumento?
A. pH, HCC-3, CO 2 total
B. PCO 2 , HCOJ, PO 2
C. pH, PCO 2 , PO2
D. PO 2 , HCOf, CO 2 total

36. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falso sobre la voltamperometría de extracción

anódica (ASV)?
A. Basado en potenciometría
B. Ocurre en una celda electroquímica.
C. Implica la preconcentración de la analito por galvanoplastia
D. Utilizado para medir plomo

37. ¿Cuál de los siguientes métodos permite para la separación de partículas cargadas en
función de sus tasas de migración en un ¿campo eléctrico?
A. Reoforesis
B. electroforesis
C. Electroendosmosis
D. Intercambio iónico

38. ¿Cuál de las siguientes técnicas es basado en el flujo electro-osmótico?

A. electroforesis capilar
B. Electroforesis de zona
C. Iontoforesis
D. Enfoque isoeléctrico
39. ¿Cuál de los siguientes no es un tipo de medios de soporte utilizados para la proteína
del suero electroforesis?
A. gel de agarosa
B. acetato de celulosa
C. Acrilamida
D. Celite

40. En la electroforesis de proteínas séricas, en una solución tampón de pH 8.6, ¿cuál de lo

siguiente caracteriza a las proteínas?
A. Exhibir carga negativa neta
B. Exhibir carga positiva neta
C. Exposición de neutralidad de carga
D. Migrar hacia el cátodo

41. ¿Cuál de las siguientes características, una proteína tiene en su punto isoeléctrico?
A. carga negativa neta
B. Carga neta positiva
C. Carga neta cero
D. movilidad

42. ¿Qué tinte se puede usar para teñir proteínas? bandas después de la electroforesis?
A. Grasa roja 7B
B. Sudán negro B
C. Ponceau S
D. Aceite rojo O

43. Cuando se realiza la electroforesis, aparecen agujeros en el patrón de tinción, dando la

banda de proteína teñida como un la apariencia de una dona. ¿Cuál es la causa probable
de este problema?
A. Proteína desnaturalizada y no manchará correctamente
B. La fuerza iónica del tampón también era alto
C. La proteína alcanzó su punto isoeléctrico y precipitado
D. La concentración de proteínas era demasiado alta.

44. ¿Cuál es el propósito de usar anfolitos? en enfoque isoeléctrico?

A. Mantener el gel de poliacrilamida en un estado sólido
B. Mantener la muestra de proteína en un estado cargado
C. Mantener el pH del tampón solución
D. Establecer un gradiente de pH en el gel.

45. ¿Cuál de los siguientes no está asociado con manchas de plata?

 A. Reactivo a concentraciones de nanogramos de proteínas
B. Los polipéptidos tiñen una variedad de colores.
C. No tan sensible como el azul de coomassie brillante
D. Preconcentración de LCR no necesario

46. ¿Cuál de los siguientes no está asociado con enfoque isoeléctrico?

A. gradiente continuo de pH
B. Migración de proteínas con carga neta de cero
C. Separación dependiente de isoeléctrica punto
D. Electroforesis de zona

47. ¿Cuál de los siguientes es un técnica electroforética que emplea un pH gradiente que
separa las moléculas con puntos isoeléctricos similares?
A. Electroforesis de zona
B. Electroforesis de alta resolución.
C. Enfoque isoeléctrico
D. Inmunoelectroforesis

48. Dada la siguiente información sobre un compuesto particular que ha sido visualizado
por medio de una capa delgada cromatografía, calcule el Rf del compuesto.
Distancia del origen al punto

distorigenale
centro = 48 mm
se
Ri
Distancia del centro del punto al solvente
:
frente = 93 mm
Distancia del origen al solvente
frente = 141 mm
A. 0.29
B. 0,34
C. 0.52
D. 0.66

49. Para lograr los mejores niveles de sensibilidad y especificidad, a qué tipo de sistema de
detector podría ser un cromatógrafo de gases ¿acoplado?
A. espectrofotómetro UV
B. espectrofotómetro bicromático
C. espectrómetro de masas
D. detector de fluorescencia

50. ¿Cuál de los siguientes instrumentos tiene un sistema de introducción de muestras,

entrega de solventes sistema, columna y detector como componentes?
A. espectrómetro de absorción atómica
 B. espectrómetro de masas
C. líquido de alto rendimiento cromatógrafo
D. Nefelómetro

51. ¿Qué tipo de técnica de elución puede ser utilizado en cromatografía líquida de alto
rendimiento?
A. anfótero
B. isoeléctrico
C. gradiente O isocratica
D. Intercambio iónico

52. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones se describe mejor en un análisis discreto?

A. Cada mezcla de muestra-reactivo se maneja por separado en su propio recipiente de
reacción.
B. Las muestras se analizan en un flujo corriente de reactivo.
C. El analizador debe estar dedicado a medición de un solo analito.
D. No tiene acceso a capacidad aleatoria

53. ¿Cuál de las siguientes cromatografías los sistemas pueden describirse como que
tienen una fase estacionaria que es líquido absorbido en partículas empaquetadas en una
columna y un líquido fase móvil que se bombea a través de una columna,
A. una delgada capa
B. líquido de alto rendimiento
C. Intercambio iónico
D. Gas-líquido

54. ¿Cuál de las siguientes sistemas cromatográficos se caracteriza por una estacionaria
fase de gel de sílice en un trozo de vidrio y una fase móvil de líquido.
A. una delgada capa
B. Intercambio iónico
C. Gas-líquido
D. Partición

55. ¿Cuál de los siguientes ítems no se aplica a cromatografía gas-líquido?

A. La separación depende de la volatilidad de la muestra.
B. La separación depende de la muestra. solubilidad en la capa líquida de la fase
estacionaria.
C. La fase estacionaria es una capa líquida adsorbido en la columna de embalaje.
D. La fase móvil es un líquido bombeado a través de la columna

56. La cromatografía de intercambio iónico separa solutos en una muestra basada en:
 A. Solubilidad de los solutos.
B. Signo y magnitud de la carga iónica.
C. Capacidad de adsorción de los solutos.
D. Tamaño molecular
57. Qué parámetro se usa en masa espectrometría para identificar un compuesto?
A. Relación masa-carga iónica
B. Tamaño molecular
C. Espectro de absorción
D. tiempo de retención

58. ¿Qué sistema de cromatografía es comúnmente utilizado en conjunto con

espectrometría de masa ?
A. líquido de alto rendimiento
B. Intercambio iónico
C. Partición
D. Gas-líquido

59. ¿Cuál de los siguientes puede ser un fuente de error de muestreo para un instrumento
automatizado?
A. Muestra corta
B. Burbuja de aire en el fondo de la copa de muestra
C. Coágulo de fibrina en sonda de muestra
D. Todo lo anterior.

60. Comprobación de la calibración del instrumento, precisión de temperatura y

electrónica, los parámetros son parte de
A. mantenimiento preventivo
B. control de calidad
C. Verificación de la función
D. Verificación de precisión

61. ¿Para cuál de los siguientes laboratorios las cuotas de mantenimiento preventivo
deben ser procedimientos realizados y registrados?
A. Balance analítico
B. centrifugadora
C. Analizador químico
D. Todo lo anterior.

62. ¿Cuál de las siguientes no es la razón que los horarios de mantenimiento preventivo
son requeridos?
A. Mantenga limpios los componentes del instrumento
 B. Reemplace las partes desgastadas
C. Extender la vida del equipo.
D. Mantenga al personal ocupado cuando el trabajo de laboratorio es lento

63. Qué cadenas de globina componen la hemoglobina A1?

A. Dos cadenas alfa y dos cadenas beta.
B. Dos cadenas alfa y dos cadenas delta.
C. Dos cadenas alfa y dos gamma cadenas
D. Dos cadenas beta y dos cadenas delta.

64. Qué hemoglobina puede diferenciarse de otras hemoglobinas sobre la base de su

resistencia a la desnaturalización en solución alcalina?
A. A1
B. A 2
C. C
D. F

65. La hemoglobina S es una hemoglobina anormal que se caracteriza por una sustitución
de cual aminoácido
A. Valina para ácido glutámico en posición 6 en la cadena beta
B. Valina para ácido glutámico en posición 6 en la cadena alfa
C. Lisina para el ácido glutámico en la posición 6
A. en la cadena beta
D. Lisina para ácido glutámico en posición 6 en la cadena alfa

66. Al realizar electroforesis a pH 8.6, que molécula de hemoglobina migra más rápido en
acetato de celulosa hacia el ánodo?
A. A1
B. A 2
C. F
D. S

67. Debido a movilidades electroforéticas similares, varias hemoglobinas no pueden ser

diferenciadas en medio de acetato de celulosa en electroforesis de hemoglobinas a pH 6.2
en gel de agar puede ser útil para diferenciar qué hemoglobinas?
A. A1 de A 2
B. A1 desde D
C. A1 de E
D. C de A2

68. Además de realizar hemoglobina

electroforesis, una prueba de solubilidad puede ser realizado para detectar la presencia de
lo que hemoglobina?
A. A1
B. C
C. F
D. S

69. ¿Cuál de los siguientes no está cuantificado utilizando un método de inmunoensayo?

A. Vitaminas
B. Hormonas
C. Electrolitos
D. drogas

70. ¿Cuál de las siguientes opciones es homogénea al inmunoensayo donde la separación

de la especie libre etiquetada no es necesario?
A. Radioinmunoensayo
B. Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas.
C. Ensayo inmunoradiométrico
D. Inmunoensayo multiplicado por enzimas técnica

71. La sustancia a medir reacciona con una macromolécula específica de limitada

capacidad vinculante. Cuál de los siguientes ensayos no emplean este principio?
A. inmunoensayo de quimioluminiscencia
B. Inmunoensayo multiplicado por enzimas. técnica
C. inmunoensayo de polarización fluorescente
D. Cromatografía líquida de alto rendimiento.

72. ¿Cuál de los siguientes no está asociado

con el inmunoensayo multiplicado por enzimas técnicas (EMIT)?
A. Es un inmunoensayo enzimático homogéneo.
B. Determina la concentración de antígeno.
C. Emplea un reactivo marcado
D. La enzima reacciona con el fármaco en suero muestra

73. Cuando se usa EMIT, la enzima se acopla:

A. Anticuerpo
B. antígeno
C. Sustrato
D. Coenzima
74. La actividad enzimática medida en el EMIT es el resultado de la reacción entre el
sustrato y la coenzima con:
A. Anticuerpo libre
B. Antígeno libre no marcado
C. Antígeno marcado libre
D. Complejos antígeno-anticuerpo marcados

75. Oxígeno singlete que reacciona con un precursor compuesto quimioluminiscente para
formar un producto de descomposición cuya luz energiza un fluoróforo describe mejor:
A. inmunoensayo de polarización fluorescente
B. Inmunoensayo multiplicado por enzimas. técnica
C. Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia
D. Canalización luminiscente de oxígeno inmunoensayo

76. ¿Cuál de los siguientes estimula el

producción de oxígeno singlete en la superficie de la partícula sensibilizadora en un
luminiscente inmunoensayo de canalización de oxígeno?
A. energía radiante
B. energía térmica
C. Reacción enzimática
D. irradiación fluorescente

Proteínas y marcadores tumorales

77. Las proteínas, los carbohidratos y los lípidos son los tres compuestos bioquímicos
principales de metabolismo humano. Cuál es el elemento que distingue las proteínas de
los carbohidratos y compuestos lipídicos?
A. Carbono
B. Hidrógeno
C. Oxígeno
D. Nitrógeno

78. Las proteínas pueden desnaturalizarse sometidas a agitación mecánica, calor, o

tratamiento químico extremo. Como son las proteínas afectadas por la desnaturalización?
A. Alteración en la estructura primaria.
B. Alteración en la estructura secundaria.
C. Alteración en la estructura terciaria.
D. Aumento de la solubilidad.

79. ¿Cuál es la base del Kjeldahl técnica para la determinación de proteína total en suero?
A. Cuantificación de enlaces peptídicos
 B. Determinación del índice de refracción de proteínas
C. Absorción de luz ultravioleta por anillos aromáticos a 280 nm
D. Cuantificación del contenido de nitrógeno de proteína

80. Al cuantificar las proteínas totales en suero, sobre cuál es la intensidad del color
producido en la reacción de biuret dependiente?
A. Peso molecular de la proteína.
B. acidez del medio
C. Número de enlaces peptídicos
D. Contenido de nitrógeno de la proteína.

81. ¿Cuál de los siguientes reactivos puede ser utilizado para medir proteínas en fluidos
cerebroespinal?
A. Biuret
B. Coomassie azul brillante
C. Ponceau S
D. Verde de bromocresol

82. Qué trastorno no está asociado con un nivel elevado de proteínas en fluido
cerebroespinal?
A. meningitis bacteriana
B. esclerosis múltiple
C. Infarto cerebral
D. Hipertiroidismo

83. ¿Qué término describe un trastorno congénito que se caracteriza por una división en
la banda de albúmina cuando se somete el suero a la electroforesis ?
A. Analbuminemia
B. Albuminemia anódica.
C. Prealbuminemia
D. Bisalbuminemia
84. ¿En qué condición aumentaría un nivel de albúmina sérica se espera?
A. Desnutrición
B. inflamación aguda
C. Deshidratación
D. enfermedad renal

85. Identifique cuál de los siguientes

es útil en las primeras etapas de la disfunción glomerular
A. microalbuminuria
B. Cetonuria
 C. Hematuria
D. cadenas ligeras urinarias

86. ¿Cuál de las siguientes proteínas es de bajo peso que se encuentra en las superficies
celulares de células nucleadas?
A. proteína C reactiva
B. beta 2 -Microglobulina
C. Ceruloplasmina
D. alfa2-Macroglobulina

87. ¿Qué glicoproteína se une a la hemoglobina para facilitar la eliminación de la

hemoglobina por el sistema reticuloendotelial?
A. Haptoglobina
B. Ceruloplasmina
C. Alfa1-Antitripsina
D. fibrinógeno

88. En un individuo sano, qué fracción de la proteína tiene la mayor concentración en

suero?
A. Alfa1-globulina
B. Beta-globulina
C. Gamma-globulina
D. Albúmina

89. ¿Cuál de los siguientes es un tinte aniónico que se une selectivamente con la
albúmina?
A. Amido negro
B. Ponceau S
C. Verde de bromocresol
D. Coomassie azul brillante

90. Qué método de proteína total requiere sulfato de cobre, yoduro de potasio en
hidróxido de sodio y sodio de potasio tartrato en su sistema de reactivos?
A. Kjeldahl
B. Biuret
C. Folin-Ciocalteu
D. Absorción ultravioleta

91. ¿Cuál de las siguientes proteínas plasmáticas no es fabricado por el hígado?

A. Albúmina
B. Haptoglobina
 C. Fibrinógeno
D. IgG

92. Hay cinco clases de inmunoglobulina: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. Con cual fracción de
globulina hacen estas inmunoglobulinas migrar electroforéticamente?
A. Alfa1-globulinas
B. Alfa2-globulinas
C. Beta1-globulinas
D. Gammaglobulinas

93. De las cinco clases de inmunoglobulina, IgG es el más estructuralmente simple, que
consiste en cuántas cadenas ligeras/cadenas pesadas respectivamente?
A. 5/2
B. 1/1
C. 2/5
D. 2/2

94. Qué clase de inmunoglobulina, caracterizada por su posesión de un componente

secreto se encuentra en la saliva, lágrimas, y secreciones corporales?
A. IgA
B. IgD
C. IgG
D. IgM

95. ¿Qué clase de inmunoglobulina puede cruzar la placenta de la madre al feto?

A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG

96. ¿Cuál de los siguientes es una fase aguda, proteína reactiva capaz de inhibir proteólisis
enzimática y tener la más alta concentración de cualquiera de los inhibidores proteolíticos
en plasma?
A. proteína C reactiva
B. Haptoglobina
C. Alfa2-Macroglobulina
D. Alfa1-antitripsina

97. ¿Cuál de los siguientes es una proteína de transporte de cobre que migra como un
alfa 2 -globulina?
A. Ceruloplasmina
 B. Haptoglobina
C. Transferrina
D. fibrinógeno

98. ¿Cuál de las siguientes proteínas es normalmente producido por el feto pero es
encontrado en mayores cantidades en el líquido amniótico en casos de espina bífida?
A. alfa1-Antitripsina
B. alfa1-glucoproteína ácida
C. alfa1-Fetoproteína
D. alfa2- Macroglobulina

99. Al médico le preocupa que una embarazada el paciente puede estar en riesgo de parto
prematuro. Cuál sería el mejor marcador bioquímico a medir para evaluar la situación?
A. Inhibina A
B. Alfa1-etoproteína
C. Fibronectina fetal
D. gonadotropina coriónica humana

100. La proteinuria de Bence Jones es una condición caracterizada por la excreción

urinaria, de qué tipo de cadena ligera?
A. Cadenas ligeras Kappa
B. cadenas ligeras Lambda
C. Cadenas ligeras kappa y lambda.
D. Cadenas ligeras kappa o lambda

101. ¿Cuál de los siguientes no es característico de mieloma múltiple?

A. Banda monoclonal en la región gamma
B. hipercalcemia
C. Hiperalbuminemia
D. hiperglobulinemia

102. ¿Qué técnica se utiliza para cuantificar clases específicas de inmunoglobulina?

A. Inmunonefelometría
B. Electroforesis de proteínas séricas.
C. Enfoque isoeléctrico
D. Inmunoelectroforesis

103. La cirrosis portal es una enfermedad crónica del hígado. Como se observa en un
electroforético patrón de proteína sérica, lo que es predominante característico de esta
enfermedad?
A. Banda monoclonal en la gammaglobulina. región
 B. Banda policlonal en la gammaglobulina. región
C. Efecto de puente entre la beta y bandas de gammaglobulina
D. Aumento de la banda de alfa 2 -globulina

104. El metabolismo anormal de varios de los aminoácidos se han relacionado con

trastornos clasificados como errores innatos del metabolismo. Qué técnica se usa para
diferenciar entre varios aminoácidos diferentes?
A. Electroforesis
B. Análisis microbiológico.
C. Inmunoensayo enzimático
D. cromatografía

105. La electroforesis de proteínas séricas es rutinaria, realizado en el suero obtenido de

una muestra de sangre coagulada. Si un plasma de la muestra se sustituye por suero,
cómo se verá afectada la electroforesis?
A. La electroforesis no se puede realizar porque el anticoagulante retarda la movilidad
de la proteína en fracciones
B. La electroforesis no se puede realizar porque el anticoagulante causará migración
de las fracciones de proteínas en la dirección del cátodo.
C. La electroforesis mostrará un fracción extra en la beta-gamma región.
D. La electroforesis mostrará un fracción extra en la prealbúmina zona.

106. En la electroforesis de proteínas séricas, cuando se emplea un tampón barbital de pH

8.6, qué fracción de proteína migrará más rápido hacia el ánodo?
A. Albúmina
B. Alfa1 -Globulina
C. Beta-globulina
D. Gammaglobulina

107. ¿En cuál de los siguientes trastornos el nivel sérico materno de la alfa1-fetoproteína
no será elevado?
A. defecto del tubo neural
B. espinabífida
C. sufrimiento fetal
D. Síndrome de Down

108. Un paciente masculino de 48 años menciona durante su examen físico anual que ha
estado teniendo dificultad para orinar. El médico realiza un examen rectal, y ordena un
total específico de próstata antígeno (PSA) y PSA libre. El paciente tiene las pruebas
realizadas la semana siguiente y el resultado total de PSA es 3.1 ng / mL y el PSA libre es
0.3 ng / mL. Que hacen estos los resultados sugieren?
 A. Ambos son normales, no hay enfermedad presente El PSA total el límite es de 4.0. En el caso de
psa libre entre menos sea en proporción al
B. Hipertrofia prostática benigna
osea total mayor probabilidad de cancer hay
C. Aumento del riesgo de cáncer de próstata.
D. El PSA libre es bajo y no se correlaciona con PSA total

109. ¿Cuál de los siguientes no está asociado con antígeno carcinoembrionario?

A. Aumento de los niveles vistos con tumores malignos de los pulmones
B. Cuantificado usando capilar electroforesis
C. Se utiliza para controlar el tratamiento del cáncer de colon.
D. Glicoproteína en la naturaleza.

110. En casos de hepatoma, qué proteína normalmente no se encuentra en suero del

adulto y se sintetiza por las células del hígado?
A. alfa1-glicoproteína ácida
B. alfa1- Fetoproteína
C. alfa2- Macroglobulina
D. antígeno carcinoembrionario

111. ¿Cuál de los siguientes es falso sobre el PSA?

A. Suero cuantificado usando inmunoensayos
B. glucoproteína de cadena sencilla
C. Utilizado como marcador tumoral
D. No elevado en próstata benigna hiperplasia
112. ¿Cuál de los siguientes es un oncofetal antígeno que está elevado en un nomucinoso
cáncer epitelial de ovario?
A. CA549
B. CA 125
C. CA 19-9
D. CA 15-3

113. ¿Cuál de los siguientes es un sialilado antígeno del grupo sanguíneo de Lewis
asociado con carcinoma colorrectal?
A. CA 19-9
B. CA 15-3
C. CA549
D. CEA

114. ¿Cuál de los siguientes trastornos no es asociado con una elevación del suero alfa1-
fetoproteína?
A. Tumores de células germinales testiculares
B. carcinoma prostático
 C. Carcinoma pancreático
D. Carcinoma gástrico.

115. ¿Cuál de los siguientes no está asociado con gonadotropina coriónica humana?
A. subunidades beta confieren inmunogénica especificidad
B. Se utiliza para confirmar el embarazo.
C. Utilizado como marcador tumoral
D. Encontrado en hepatoma

116. Aunque las elevaciones del suero no son

generalmente visto en las primeras etapas, cuál de los siguientes marcadores tumorales
están elevados en etapas más avanzadas de cáncer de mama?
A. CEA y AFP
B. AFP y CA 125
C. PSA y CA 15-3
D. CA 15-3 y CA 549

Compuestos nitrogenados no proteicos

117. ¿Cuál es el compuesto que comprende la mayoría del nitrógeno no proteico en

fracciones en suero?
A. ácido úrico
B. creatinina
C. Amoniaco
D. Urea

118. Exprese 30 mg / dL de nitrógeno de urea como urea.

A. 14 mg / dL
B. 20 mg / dL
C. 50 mg / dL 30*2.14 = 64 (urea)
64/2.14 = 30 (nitrógeno de urea)
D. 64 mg / dL

119. En el método de la urea, la acción enzimática de ureasa se inhibe cuando la sangre

para el análisis se dibuja en un tubo que contiene que anticoagulante
A. heparina de sodio
B. fluoruro de sodio
C. oxalato de sodio
D. Ácido etilendiaminotetraacético
120. En el método diacetil, ¿qué significa diacetil reacciona con, para formar un producto
amarillo?
A. Amoniaco
B. urea
C. ácido úrico
D. Nitrógeno

121. ¿Qué sustancia endógena puede causar una interferencia positiva en la

ureasa/glutamato ensayo de deshidrogenasa?
A. Amoniaco
B. creatinina
C. Glucosa
D. Colesterol
122. ¿Cuál de los siguientes métodos utiliza ureasa y glutamato deshidrogenasa para la
cuantificación de la urea sérica?
A. Berthelot
B. acoplado enzimático
C. Conductimetric
D. tinte indicador

123. En la reacción de Berthelot, qué contaminante hará que el nivel de urea sea
falsamente elevado?
A. fluoruro de sodio
B. proteína
C. Amoniaco
D. Bacterias

124. Para mantener el equilibrio ácido-base, es necesario que el nivel de amoníaco en la

sangre se mantenga dentro de límites estrechos. Esto es logrado principalmente por cuál
de los siguientes?
A. Síntesis de urea a partir de amoníaco.
B. Síntesis de glutamina a partir de amoníaco.
C. Excreción de amoníaco en la bilis.
D. Excreción de amoníaco en las heces.

125. Cuando una determinación de amoníaco en sangre es realizado, la muestra de sangre

debe ser tratado de una manera que garantice que
A. El proceso de desaminación continúa in vitro
B. La formación de glutamina in vitro es evitado
C. El proceso de transaminación continúa in vitro
D. Se evita la formación de amoníaco in vitro.
126. ¿Cuál de los siguientes no se debe hacer al recolectar, manipular y utilizando una
muestra para el análisis de amoníaco?
A. Evite usar una muestra hemolizada.
B. Recolectar sangre en EDTA o heparina. tubos evacuados
C. Coloque la muestra en un baño de agua a 37 ° C inmediatamente.
D. Aconseje al paciente que no fume por 8 horas antes de la extracción de sangre.

127. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones puede ser asociado con el ensayo enzimático de
amoníaco?
A. Aumento de la absorbancia monitoreada a 340 nm
B. Dinucleótido de nicotinamida-adenina (NAD + ) requerido como cofactor
C. Ion de amonio aislado de muestra antes del paso enzimático
D. Reacción catalizada por glutamato deshidrogenasa

128. ¿Cuál de los siguientes trastornos no es asociado con una sangre elevada nivel de
amoniaco?
A. Síndrome de Reye
B. insuficiencia renal
C. insuficiencia hepática crónica
D. Diabetes mellitus.

129. Un nivel sérico aumentado, de cuál de los siguientes analitos son más comúnmente
asociado con disminución de glomerular filtración?
A. creatinina
B. ácido úrico
C. Urea
D. Amoniaco

130. Se descubrió una creatinina sérica de 6.0 mg / dL. ¿Cuál de las siguientes ureas, los
resultados de suero de nitrógeno apoyarían el misma condición patológica?
A. 6 mg / dL
B. 20 mg / dL
C. 35 mg / dL
D. 70 mg / dL

131. ¿De qué precursor se forma la creatinina?

A. Urea
B. glucosa
C. Creatina
D. ácido úrico
132. Qué analito se mide usando el Jaffe reacción?
A. Urea
B. ácido úrico
C. Amoniaco
D. creatinina

133. Cuando la reacción de Jaffe se emplea como un ensayo cinético para cuantificar la
creatinina sérica, cuál de los siguientes se utiliza en el análisis?
A. Muestra de suero utilizada directamente
B. Folin -Wu filtrado
C. Somogyi-Nelson filtrado
D. filtrado de ácido tricloroacético

134. La prueba de aclaramiento de creatinina es rutinaria, utilizado para evaluar la tarifa

de la filtración glomerular. Dada la siguiente información para un adulto de tamaño
promedio, calcule un aclaramiento de creatinina.
Creatinina en orina: 120 mg / dL U/P *V = distancia de creatinina en (mL/min)
Creatinina en plasma: 1.2 mg / dL
Volumen de orina durante 24 horas: 1520 ml U: concentración de creatinina en orina

15nomom
A. 11 ml / min P: creatinina plasmática
V: volumen de orina x minuto
B. 63 ml / min
C. 95 ml / min =1 05
D. 106 ml / min x105 = 10
135. Cuando no es posible realizar un ensayo de creatinina en una muestra de orina
fresca, a qué nivel de pH debe estar la orina equilibrado?
A. 3.0
B. 5.0
C. 7.0
D. 9.0

136. ¿Qué compuesto se encuentra normalmente en la orina y que pueda usarse para
evaluar la integridad de una recolección de orina de 24 horas?
A. Urea
B. ácido úrico
C. Creatina
D. creatinina

137. ¿Cuál de los siguientes reactivos no es

utilizado en una reacción enzimática acoplada a un método para cuantificar la creatinina
sérica?
A. ácido pícrico
B. colorante cromogénico
C. Creatinina amidohidrolasa
D. Sarcosina oxidasa

138. Una sustancia endógena ensayada para

evaluar la tasa de filtración glomerular puede
ser descrito como filtrado por el glomérulo, no reabsorbidos por los túbulos, y solo
secretada por los túbulos cuando los niveles plasmáticos se elevan. Qué es esta sustancia
frecuentemente analizada?
A. Inulina
B. ácido úrico
C. Creatinina
D. Urea

139. ¿Cuál es el producto final de la purina del catabolismo en humanos?

A. Urea
B. ácido úrico
C. Alantoína
D. Amoniaco
140. Cuando se mezcla con ácido fosfotungástico , qué compuesto causa la reducción del
primero de un complejo azul de tungsteno?
A. Urea
B. amoníaco
C. Creatinina
D. ácido úrico

141. En el procedimiento ultravioleta para

cuantificar el ácido úrico, ¿qué significa la
reacción entre el ácido úrico y la uricasa
¿porque?
A. Producción de nicotinamidadenina reducida dinucleótido (NADH)
B. La formación de alantoína.
C. Un aumento en la absorbancia
D. Una reducción del ácido fosfotungástico

142. ¿Cuál de los siguientes trastornos es mejor caracterizado por hallazgos de laboratorio
que incluir niveles séricos aumentados de inorgánico fósforo, magnesio, potasio, úrico
ácido, urea y creatinina y disminución niveles séricos de calcio y eritropoyetina?
 A. insuficiencia renal crónica
B. Enfermedad tubular renal.
C. Síndrome nefrótico
D. Glomerulonefritis aguda.

143. En la gota, qué analito se deposita en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo?
A. calcio
B. creatinina
C. Urea
D. ácido úrico

144. Durante la quimioterapia para la leucemia, qué de los siguientes analitos serían más
probables que esté elevado en la sangre?
A. ácido úrico
B. urea
C. Creatinina
D. Amoniaco

Carbohidratos

145. ¿Qué produce la hidrólisis de sacarosa?

A. Solo glucosa
B. Galactosa y glucosa.
C. Maltosa y glucosa
D. Fructosa y glucosa.

146. ¿De qué forma se almacena la glucosa en el músculo y el hígado?

A. Glucógeno
B. maltosa
C. Lactosa
D. almidón

147. ¿Cuál de los siguientes carbohidratos es un polisacárido?

A. almidón
B. sacarosa
C. Lactosa
D. glucosa

148. ¿Cuál de los siguientes define el término

"glucólisis"?
A. Conversión de glucosa en lactato o piruvato
 B. Conversión de glucosa a glucógeno.
C. Desglose del glucógeno para formar
A. glucosa
D. Descomposición de los lípidos para formar glucosa.

149. ¿Cuál es la concentración de glucosa en

sangre en ayunas?
A. Menos que la concentración en plasma o suero
B. Mayor que la concentración en plasma o suero
C. Igual a la concentración en plasma o suero
D. No tiene sentido porque no es estable

150. De los siguientes niveles de glucosa en sangre cual esperarías que resultara
glucosa en la orina?
A. 60mg / dL
B. 120mg / dL
C. 150mg / dL
D. 225mg / dL

151. Qué prueba se puede realizar para evaluar el nivel promedio de glucosa en plasma
que un individuo mantenido durante un período previo de 2 a 3 meses?
A. glucosa plasmática
B. Glucosa posprandial de dos horas.
C. Tolerancia oral a la glucosa
D. hemoglobina glucosilada

152. El médico determinó que el paciente necesitaba una prueba oral de tolerancia a la
glucosa (OGTT) para ayudar en el diagnóstico. El paciente se extrajo sangre para el OGTT,
y el siguientes resultados de glucosa en suero fueron adquirido. Estos resultados son
indicativos de qué estado?
- Glucosa sérica en ayunas 124 mg / dL
- 2 horas de glucosa en suero después de la carga 227 mg / dL
A. Normal
B. Diabetes mellitus.
C. enfermedad de Addison
D. hiperinsulinismo

153. Una mujer embarazada de 30 años tiene un prueba de detección de diabetes mellitus
gestacional realizado a las 26 semanas de gestación. Si el médico elige ordenar un oral de
50 g carga de glucosa Su nivel de glucosa en suero es 150 mg / dL a 1 hora. Lo que debe
ocurrir ¿próximo?
 A. Esto confirma diabetes mellitus; dar insulina.
B. Esto confirma la diabetes mellitus; la ingesta dietética de carbohidratos debe ser
disminuido
C. Esto es sospechoso de diabetes mellitus; una prueba oral de tolerancia a la glucosa
debe ser realizado
D. Este es un nivel de glucosa esperado en un mujer embarazada.

154. Se recoge una muestra de sangre para glucosa en un tubo de fluoruro de sodio antes
que el paciente ha desayunado, el medico llama 2 horas después y solicita esa
determinación de nitrógeno ureico en sangre (BUN) sea realizado en la misma muestra en
lugar de obteniendo otro espécimen. El automatizado analizador en su laboratorio utiliza
El método de la ureasa para cuantificar BUN. Qué debería decirle al médico?
A. con mucho gusto hará la prueba si es suficiente restos de muestra
B. Podría hacer la prueba usando un micrométodo
C. Puede hacer la determinación de BUN en el analizador automatizado
D. No se puede realizar el procedimiento.

155. ¿Cuál de los siguientes no funciona correctamente? describe la diabetes mellitus tipo
1?
A. Deficiencia de insulina
B. Asociado con autoinmune destrucción de páncreas, células beta.
C. Propenso a cetoacidosis
D. Ocurre con mayor frecuencia en adultos.

156. ¿Cuál de los siguientes no está asociado

con insulina?
A. Sintetizado a partir de proinsulina
B. Sintetizado por células beta en el páncreas
C. El péptido C es una forma activa
D. polipéptido de dos cadenas

157. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones puede ser asociado con la actividad de la
insulina?
A. aumenta los niveles de glucosa en sangre
B. Disminuye la absorción de glucosa por el músculo y células grasas
C. Estimula la liberación de glucosa hepática en la sangre
D. Estimula la glucogénesis en el hígado.

158. ¿Cuál de los siguientes no es característico de, hiperglucemia severa?

A. poliuria
B. Cetonuria
 C. glucosuria
D. Hipoglucagonemia

159. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones se aplica al uso preferido de plasma o suero, en
lugar de sangre entera, para glucosa determinación?
A. La glucosa es más estable en separado plasma o suero.
B. La especificidad para la glucosa es mayor con la mayoría de los métodos cuando el
plasma o suero es usado
C. Es conveniente utilizar suero o plasma. con instrumentos automatizados, porque la
sangre entera requiere mezclarse de inmediato antes del muestreo
D. Todo lo anterior.

160. ¿Cuál de los siguientes analitos comúnmente no se mide al monitorear

complicaciones de la diabetes mellitus?
A. Nitrógeno ureico en suero
B. Albúmina urinaria
C. Creatinina sérica
D. Bilirrubina sérica

161. Ingestión de cuál de los siguientes medicamentos puede causar hipoglucemia?

A. Etanol
B. propranolol
C. salicilato
D. Todo lo anterior.

162. ¿Cuál de los siguientes no está asociado con hipoglucemia?

A. Neuroglucopenia
B. Los síntomas ocurren con la glucosa plasmática nivel de 60-70 mg / dL
C. Disminución de la producción de glucosa hepática.
D. La prueba de diagnóstico es rápida en 72 horas.

163. ¿Qué método de glucosa puede emplear un electrodo de oxígeno polarográfico?

A. Hexoquinasa
B. Glucosa oxidasa
C. Glucosa deshidrogenasa
D. o- Toluidina

164. ¿Qué método de glucosa cataliza el fosforilación de glucosa por adenosina trifosfato,
formando glucosa-6- fosfato y adenosina difosfato con la absorbancia de la NADPH lectura
del producto a 340 nm?
A. o-toluidina
 B. Glucosa oxidasa
C. hexoquinasa
D. Glucosa deshidrogenasa

165. ¿Cuál de los siguientes no es un reactivo requerido en una glucosa sérica en método
enzimático?
A. NAD +
B. Glucosa oxidasa
C. Peroxidasa
D. cromógeno reducido
166. ¿Cuál de los siguientes métodos de glucosa no debe ser utilizado durante la
administración de una prueba oral de absorción de xilosa?
A. Glucosa oxidasa: colorimétrica
B. Glucosa oxidasa: polarográfica
C. Glucosa deshidrogenasa
D. hexoquinasa

167. ¿Qué método de glucosa se considera el método de referencia?

A. Glucosa oxidasa
B. o- Toluidina
C. hexoquinasa
D. Glucosa deshidrogenasa

168. Un individuo tiene un nivel de glucosa en plasma de 110 mg / dL. ¿Cuál sería el
concentración aproximada de glucosa en este líquido cefalorraquídeo del paciente?
A. 33 mg / dL
u
B. 55 mg / dL
60 %
C. 66 mg / dL
D. 110 mg / dL

169. ¿Cuál es el intervalo de referencia para glucosa sérica en ayuna en un adulto

expresada en SI unidades (Sistema internacional de unidades)
A. 1.7-3.3 mmol / L
B. 3.3-5.6 mmol / L
-

C. 4.1-5.5 mmol / L
D. 6.7-8.3 mmol / L

170. ¿A qué nivel debe un hombre de 52 años, diagnosticado con diabetes mellitus tipo 2
mantener su hemoglobina A1c ?
A. <3%
B. <7%
 C. <9%
D. <11%

171. ¿Cuál de las siguientes hormonas no promueve un aumento en los niveles de glucosa
en sangre?
A. hormona de crecimiento
B. cortisol
C. Glucagón
D. Insulina

172. ¿Qué efecto, si hay alguno, se esperaría cuando se estimula la secreción de

epinefrina por estrés físico o emocional?
A. Disminución del nivel de glucosa en sangre.
B. Aumento del nivel de glucosa en sangre.
C. Mayor almacenamiento de glucógeno
D. Sin efecto sobre la glucosa en sangre o niveles de glucógeno

173. ¿Qué haría un individuo con Síndrome de Gushing, tiende a exhibir?

A. hiperglucemia
B. hipoglucemia
C. Nivel normal de glucosa en sangre
D. Disminución de la glucosa posprandial a las 2 horas

174. Como parte de una rutina física, un ayuno la glucosa en plasma se realiza en un niño
de 45 años masculino y el resultado de la prueba es 105 mg / dL. ¿Cómo debe clasificarse
este individuo?
A. Normal para su edad.
B. glucosa alterada en ayunas
C. diabetes mellitus tipo 1
D. diabetes mellitus tipo 2

175. Se envía una muestra de líquido cefalorraquídeo a el laboratorio a las 9:00 PM para
análisis de glucosa. La muestra está turbia y parece contienen glóbulos rojos. De los cuales
las siguientes afirmaciones son ciertas?
A. La prueba de glucosa no se puede realizar en el espécimen.
B. La muestra debe ser centrifugada y glucosa analizada de inmediato.
C. La muestra se puede refrigerar como se recibió y la glucosa se analiza al día
siguiente.
D. La muestra se puede congelar como se recibió y glucosa analizada al día siguiente.
176. Un paciente tiene un nivel de ácido úrico en orina de 1575 mg / día. ¿Qué efecto
tendrá esto en el nivel de glucosa en orina medido cuando el método de glucosa oxidasa /
peroxidasa es empleado?
A. El nivel de glucosa en la orina será falsamente bajo.
B. El nivel de glucosa en orina será falsamente alto.
C. El nivel de glucosa en la orina será exacto.
D. El nivel de glucosa en la orina excederá el Linealidad del método.

177. Las pruebas de laboratorio se realizan en una mujer posmenopáusica de 57 años

como parte de un examen físico anual. La glucosa plasmática casual del paciente es 220
mg / dL, y la hemoglobina glucosilada (Hb A1C ) es del 11%. Con base en esta información,
como debe ser el paciente ¿clasificado?
A. Tolerancia normal a la glucosa
B. intolerancia a la glucosa
C. diabetes mellitus gestacional
D. diabetes mellitus tipo 2

178. ¿Cuál de los siguientes se caracteriza por una deficiencia de glucosa-6-fosfatasa

resultando en hepatomegalia, acidosis láctica e hipoglucemia grave en ayunas?
A. Tipo I: enfermedad de von Gierke
B. Tipo II: enfermedad de Pompe
C. Tipo III: enfermedad de Cori
D. Tipo IV: enfermedad de Andersen

Lípidos y lipoproteínas

179. Ácidos biliares que se sintetizan en el hígado se derivan de qué sustancia?

A. Bilirrubina
B. ácido graso
C. Colesterol
D. triglicéridos

180. La apariencia turbia o lechosa del suero

después de la ingestión de grasa se denomina postprandial lipemia, que es causada por la
presencia de qué sustancia
A. Bilirrubina
B. colesterol
C. Chylomicron
D. Fosfolípido
181. El éster de colesterol se forma a través de esterificación del alcohol colesterol con
que sustancia
A. proteína
B. triglicéridos
C. Ácido graso
D. Digitonina

182. ¿Cuál de las siguientes pruebas sería es más probable que se incluya en un perfil
lipídico de rutina?
A. Colesterol total, triglicéridos, grasos ácido, quilomicrón
B. Colesterol total, triglicéridos, HDL colesterol, fosfolípido
C. Triglicéridos, colesterol HDL, LDL colesterol, quilomicrón
D. Colesterol total, triglicéridos, HDL colesterol, colesterol LDL

183. Para producir resultados confiables, cuándo debería las muestras de sangre para
estudios de lípidos sean dibujados?
A. Inmediatamente después de comer.
B. En cualquier momento durante el día.
C. En ayunas, aproximadamente 2 a 4 horas después de comer
D. En ayunas, aproximadamente 9 a 12 horas después de comer

184. ¿Cuál de las siguientes pruebas de lípidos es menos afectado por el estado de ayuno
de la paciente?
A. Colesterol
B. triglicéridos
C. Ácido graso
D. Lipoproteína

185. ¿Qué compuesto es un intermediario crucial en el metabolismo de los triglicéridos

para formar energía?
A. bilis
B. Acetil-coenzima A
C. Acetoacetato
D. piruvato

186. Los métodos cinéticos para cuantificar triglicéridos séricos emplean hidrólisis
enzimática. La hidrólisis de triglicéridos. ¿Qué enzima puede lograr?
A. amilasa
B. aminopeptidasa de leucina
C. Lactato deshidrogenasa
D. lipasa
187. Métodos enzimáticos para la determinación del colesterol total en suero utiliza un
método de colesterol oxidasa-peroxidasa. En este método, la colesterol oxidasa reacciona
específicamente con qué?
A. Colesterol libre y éster de colesterol
B. Colesterol libre y ácido graso
C. colesterol libre solamente
D. Solo éster de colesterilo

188. Los triglicéridos exógenos se transportan en el plasma en que forma?

A. Fosfolípidos
B. ésteres de colesterilo
C. Quilomicrones
D. ácidos grasos libres

189. Los cuerpos cetónicos se forman debido a una descomposición excesiva de ácidos
grasos. Del siguientes metabolitos, que pueden ser clasificado como un cuerpo de cetona?
A. ácido pirúvico
B. beta-ácidohidroxibutírico
C. ácido láctico
D. ácido oxaloacético

190. ¿Cuál de los siguientes está más asociado con la estructura de membrana del nervio?
A. Colesterol
B. triglicéridos
C. Fosfolípidos
D. esfingolípidos

191. Cada fracción de lipoproteína está compuesta de cantidades variables de lípidos y

proteínas componentes. La fracción de beta-lipoproteínas consiste principalmente en qué
lípido?
A. Ácido graso
B. colesterol
C. Fosfolípido
D. triglicéridos

192. ¿Qué sustancia es el precursor de todas las hormonas esteroides?

A. Ácido graso
B. colesterol
C. Triglicéridos
D. Fosfolípido
193. Se utiliza el término "enfermedades por almacenamiento de lípidos" para denotar un
grupo de trastornos lipídicos, la mayoría de los cuales se heredan como mutaciones
autosómicas recesivas. Que es la causa de estas enfermedades?
A. Ingestión excesiva de grasas en la dieta.
B. Síntesis excesiva de quilomicrones.
C. Una deficiencia enzimática específica o forma enzimática no funcional
D. Una incapacidad del tejido adiposo para almacenar materiales lipídicos

194. Varios problemas de malabsorción son

caracterizado por una condición conocida como esteatorrea. La esteatorrea es causada
por una acumulación anormal de qué sustancia en las heces?
A. proteínas
B. lípidos
C. Carbohidratos
D. Vitaminas

195. ¿Qué es la nomenclatura de sedimentación asociado con alfa-lipoproteína?

A. lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
B. lipoproteínas de alta densidad (HDL)
C. lipoproteínas de baja densidad (LDL)
D. Quilomicrones

196. La cuantificación de la alta densidad

se cree que el nivel de colesterol de las lipoproteínas es significativo en la evaluación de
riesgos de qué enfermedad?
A. pancreatitis
B. cirrosis
C. enfermedad coronaria
D. hiperlipidemia

197. La relación tensioactivo / albúmina por fluorescencia la polarización se realiza para

evaluar ¿Qué estado fisiológico?
A. hiperlipidemia
B. enfermedad de la arteria coronaria
C. Enfermedad hemolítica del recién nacido.
D. madurez pulmonar fetal
198. La fracción VLDL transporta principalmente que sustancia
A. Colesterol
B. Quilomicrón
C. Triglicéridos
 D. Fosfolípido

199. Varón de 54 años, con antecedentes de tipo 2 diabetes mellitus de los últimos 8 años,
es visto por su médico de familia. El paciente indica que durante la semana pasada estuvo
experimentado lo que describió como sentimiento aturdido y débil. También indicó que se
quedó sin aliento y llevaba experimentando dolor leve en el pecho al hacer trabajo pesado
en el jardín, pero el dolor en el pecho se calmó cuando se sentó y descansó. Elmédico
realizó un ECG de inmediato, lo cual era normal, y ordenó pruebas de sangre. El paciente
ayunó durante la noche y tuvo sangre extraída a la mañana siguiente. Los valores de las
pruebas de laboratorio siguen:

[t +>
Rango de
Test Pacientes
Glucosa en 175
referencia
74-99 LD = Col T .
-

ayuna mg/dL mg/dL

Hemoglobina
8.1% 4-6%
A1c
Colesterol 272
<200mg/dL
total mg/dL
HDL 30mg/dL >40mg/dL
LDL 102mg/dL <130mg/dL
Trigliceridos 250mg/dL <150mg/dL
0.3-
8.6mg/L
Hs – CRP 6.2mg/L <1.0mg/L
Poco
riesgo

Según los resultados de la prueba del paciente, el historial, y síntomas, cuál de los valores
de laboratorio en el cuadro anterior no admiten el diagnóstico del paciente?
A. colesterol LDL
B. colesterol HDL
C. Hemoglobina Ai c
D. hs-CRP

200. Nombra un precipitador comúnmente usado de reactivo para separar el colesterol

HDL de otras fracciones de colesterol de lipoproteínas.
A. Sulfato de zinc
B. ácido tricloroacético
C. heparina-manganeso
 D. isopropanol

201. ¿Cuál es el principio de lo "directo" o colesterol HDL "homogéneo" método

automatizado, que no requiere intervención del laboratorio? Los método directo de HDL
A. Cuantifica solo el colesterol en HDL, mientras que la precipitación HDL cuantifica
toda la lipoproteína
B. Utiliza polímeros y detergentes que hacen que el colesterol HDL sea soluble
manteniendo las otras lipoproteínas insolubles
C. Utiliza un método no enzimático para medir el colesterol, mientras que los otros
métodos usan enzimas para medir colesterol
D. Utiliza un paso de cromatografía en columna para separar HDL del otro
lipoproteínas, mientras que los otros métodos usan un paso de precipitación

202. ¿Cuál de los siguientes resultados sería el más consistente con alto riesgo de
¿enfermedad coronaria?
A. 20 mg / dL de colesterol HDL y 250 mg / dL de colesterol total
B. 45 mg / dL de colesterol HDL y 210 mg / dL de colesterol total
C. 50 mg / dL de colesterol HDL y 180 mg / dL de colesterol total
D. 55 mg / dL de colesterol HDL y 170 mg / dL de colesterol total
203. El colesterol total de un paciente es de 300 mg / dL, su colesterol HDL es de 50 mg /
dL, y el triglicérido es de 200 mg / dL. Cuál es el colesterol LDL calculado del paciente?
A. 200
B. 210
C. 290
D. 350

204. Colesterol total / colesterol HDL de un paciente la relación es 10.0. ¿Qué nivel de
riesgo para enfermedad coronaria hace este resultado ¿indicar?
A. Sin riesgo
B. Riesgo medio medio
C. Riesgo promedio
D. Riesgo promedio dos veces

205. ¿Cuál de las siguientes técnicas puede ser utilizado para cuantificar las
apolipoproteínas?
A. Punto final espectrofotométrico
B. Electrodo selectivo de iones
C. Ensayo inmunonefelométrico
D. refractometría
206. ¿Cuál de los siguientes puede describirse como una forma variante de LDL, asociada
con mayor riesgo de cardiopatía aterosclerótica ¿enfermedad?
A. Lp (a)
B. HDL
C. ApoA-I
D. ApoA-II

207. ¿De qué manera es "normal" el intervalo de referencia poblacional para el colesterol
total en América a diferencia de la de otros clínicos parámetros químicos (es decir,
proteínas, sodio, BUN, creatinina, etc.)
A. Unidades establecidas para el colesterol total son mg / dL; ninguna otra prueba de
química tiene estas unidades.
B. El intervalo de referencia se establece artificialmente en reflejar buena salud aunque
los estadounidenses como grupo tienen "normalmente" niveles de colesterol total
más altos.
C. Intervalo de referencia de colesterol total debe interpretarse de acuerdo con
triglicéridos, fosfolípidos y valores de esfingolípidos
D. El intervalo de referencia de colesterol total es basado en un procedimiento manual,
mientras que todos los demás parámetros químicos son basado en procedimientos
automatizados.

208. Su laboratorio utiliza habitualmente un método de precipitación para separar el

colesterol HDL. Usted recibe una muestra ligeramente lipémica para colesterol HDL. El
colesterol total y los triglicéridos para la muestra fueron 450 y 520 mg / dL,
respectivamente. Después de agregar el reactivo precipitante y centrifugación, te das
cuenta de que el sobrenadante todavía se ve parcialmente turbio. ¿Cuál es tu próximo
curso de acción en el análisis de este espécimen?
A. Realizar la prueba de colesterol HDL; No hay nada mal en esta muestra.
B. Quitar el sobrenadante y volver a centrifugar.
C. Retire el sobrenadante y agregue otra porción del reactivo de precipitación y
recentrifugar.
D. Enviar muestra a un laboratorio que ofrece otras técnicas para separar más
efectivamente el colesterol HDL.

209. Un alcohólico de 46 años con daño hepático es llevado al departamento de

emergencia inconsciente. De qué manera
esperarías que sus valores de lípidos en plasma pueden ser afectados?
A. Aumento del colesterol total, triglicéridos, LDL y VLDL
B. Aumento del colesterol total y triglicéridos, disminución de LDL y VLDL
C. Disminución del colesterol total, triglicéridos, LDL y VLDL
D. Metabolismo lipídico normal, no afectado por el alcoholismo
210. Un niño sano y activo de 10 años sin historia previa de enfermedad llega al
laboratorio después de la escuela para un examen de rutina de química para cumplir con
los requisitos para acampar en verano. Después de la centrifugación, el suero se ve
turbio. El espécimen tenía los siguientes resultados: glucosa en sangre = 135 mg / dL,
colesterol total = 195 mg / dL, triglicéridos = 185 mg / dL. ¿Cuál sería la explicación más
probable de estos hallazgos? El chico
A. Tiene riesgo de enfermedad coronaria
B. Tiene diabetes mellitus tipo 1 sin diagnosticar
C. Tiene una enfermedad genética heredada
D. Probablemente no estaba en ayunas cuando el espécimen fue recolectado.

211. Una madre trae a su hijo obeso de 4 años al laboratorio para un análisis de sangre, es
diabético tipo 1 conocido. Ella afirma que el niño ha estado en ayuno de 12 horas
previamente. Después de la centrifugación, la tecnóloga observa que el suero se ve
turbio. La muestra tuvo los siguientes resultados: glucosa en sangre = 150 mg / dL,
colesterol total = 250 mg / dL, colesterol HDL = 32 mg / dL, triglicéridos = 395 mg / dL. Que
explica mejor estos hallazgos? El chico
A. Es de bajo riesgo para enfermedad arterial coronaria
B. Es un buen candidato para una prueba de tolerancia oral de glucosa de 3 horas.
C. Tiene hiperlipidemia secundaria debido a la diabetes
D. No estaba en ayunas cuando la muestra fue recolectada.

Enzimas y evaluación cardíaca

212. ¿Qué indica un aumento de los niveles de enzima en el suero?

A. Catabolismo enzimático disminuido
B. Producción acelerada de enzimas.
C. Daño tisular y necrosis
D. Aumento de la tasa de filtración glomerular.

213. En el ensayo de una enzima, por cuál de las siguientes instrucciones se describe
mejor la cinética de orden cero?
A. La enzima está presente en exceso; la velocidad de reacción es variable con el tiempo
y depende solo de la concentración de la enzima en el sistema.
B. El sustrato está presente en exceso; la velocidad de reacción es constante con el
tiempo y depende solo de la concentración de la enzima en el sistema.
C. El sustrato está presente en exceso; la velocidad de reacción es constante con la
concentración de la enzima y depende solo del tiempo en que se ejecuta la reacción.
D. La enzima está presente en exceso; la velocidad de la reacción es independiente de
ambos tiempos y la concentración de la enzima en el sistema.
214. Basado en el siguiente gráfico de velocidad de una reacción enzimática versus la
concentración del sustrato, estás diseñando un nuevo método para medir la actividad de
una enzima de interés clínico. Para formular la nueva metodología para que la actividad
enzimática sea evaluada utilizando cinética de orden cero, qué concentración de sustrato
debería usted determinar experimentalmente inicialmente?

A. Concentración de sustrato a
B. Concentración de sustrato b
C. Concentración de sustrato c
D. Concentración de sustrato d

215. Cuando se mide la actividad enzimática, si el instrumento está funcionando por

debajo de 5 ° C de temperatura prescrita para el método, ¿Cómo se verán afectados los
resultados?
A. Más bajo de lo esperado
B. Más alto de lo esperado
C. Variada, sin mostrar ningún patrón en particular
D. Todo será clínicamente anormal.

216. Dada la siguiente información para una velocidad de reacción, calcular la actividad en
suero de una muestra para alanina aminotransferasa en Unidades internacionales por litro
(UI / L).

Tiempo Absorbancia
1 min 1.104 Volumen de
especimen = 20uL
2 min 1.025 Volumen del
reactivo = 3.0mL
3 min 0.950 Absorción molar
 por NADH a
340nm =
6.22x103L/mol*cm
4 min 0.873 Camino de luz =
1cm

A. 186
B. 198
C. 1875
D. 1869

217. Las propiedades de las enzimas son descritas correctamente por cuál de los
siguientes declaraciones?
A. Las enzimas son proteínas estables
B. Las enzimas son proteínas catalíticas de origen biológico.
C. Las enzimas afectan la velocidad de una reacción química elevando la energía de
activación necesaria para que la reacción tenga lugar.
D. La actividad de la enzima no se ve alterada por la desnaturalización por calor.

218. Cuál de las siguientes es una declaración verdadera de enzimas en suero?

A. La presencia de glóbulos rojos hemolizados no es de importancia para un ensayo
preciso de la mayoría de las enzimas séricas.
B. Asparato transaminasa sérica (AST), pero no lactato deshidrogenasa sérica (LD),
generalmente está elevada en agudo infarto de miocardio.
C. Aumento de la fosfatasa alcalina sérica se puede encontrar en la enfermedad ósea.
D. La aspartato transaminasa era anteriormente conocida como piruvato glutamato
transaminasa.

219. Enzimas que catalizan la transferencia de grupos entre compuestos, a qué clases de
las siguientes enzimas pertenecen?
A. Hidrolasas
B. Liasas
C. Oxidoreductasas
D. Transferasas

220. Cuál de las siguientes enzimas no pertenece a la clase de enzimas conocidas como
hidrolasas?
A. Fosfatasa alcalina
B. Aldolasa
C. Amilasa
D. Lipasa
221. A qué clase de enzimas pertenece la lactato deshidrogenasa?
A. Isomerasa
B. Ligasas
C. Oxidoreductasas
D. Transferasas

222. Cuál de las siguientes enzimas cataliza la transferencia de grupos aminos causando la
intercconversión de aminoácidos y α-oxoacidos?
A. Amilasa
B. Aspartato transaminasa
C. Fosfatasa alcalina
D. Lactato deshidrogenasa

223. Qué abreviatura fué utilizada en el pasado para designar alanino aminotransferasa?
A. AST
B. AAT
C. GOT
D. GPT

224. Al medir CK-MB, ¿cuál de los siguientes métodos proporcionaría la mayor parte de
sensibilidad?
A. electroforética
B. colorimétrico
C. cinética
D. inmunoensayo
& masivo

225. ¿Cuál de los siguientes no describe propiedades de precisión asociadas con lactato
deshidrogenasa?
A. pH óptimo para la catálisis de lactato a piruvato es 7.4-7.8.
B. LD aumenta en un suero hemolizado.
C. LD cataliza la oxidación de lactato
A. piruvato con mediación de nicotinamida adenina dinucleótida.
D. LD-4 y LD-5 son lábiles en el frío.

226. Qué prueba, si es elevada, proporcionaría información sobre el riesgo de desarrollar

enfermedad de la arteria coronaria?
A. troponina
B. CK-MB
C. hs -CRP
D. mioglobina
227. La lactato deshidrogenasa (LD) cataliza la siguiente reacción:
Lactato + NAD  piruvato + NADH
A medida que se escribe la reacción, ¿cuál de las siguientes técnicas se pueden utilizar
para evaluar la actividad de LD.
A. Mida el producto colorimétrico piruvato
B. Mida el producto colorimétrico NADH
C. Mida el aumento de la absorbancia en 340 nm como NADH se produce.
D. Mida la disminución de la absorbancia en 340 nm como NADH se produce.

228. ¿Cuál de los siguientes es falso sobre

mioglobina en lo que se refiere al infarto agudo al miocardio (IAM)?
A. Medir en serie
B. Específico cardíaco
C. El aumento inicial ocurre de 1-3 horas
D. Duplicación del valor inicial dentro 1-2 horas sugestivas de IAM

229. ¿Cuál de los siguientes trastornos no es asociado con una elevación en el suero de
creatina quinasa?
A. Accidentes cerebrovasculares
B. Hipotiroidismo
C. enfermedad ósea
D. inyección intramuscular

230. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la creatina quinasa es falsa?

A. Se eleva dentro de las 4-6 horas después del infarto agudo al miocardio
B. Cataliza la fosforilación de creatina por ATP
C. Requiere Ca 2+ para la actividad
D. Se encuentra principalmente en esqueléticos y cardíaco, músculos y tejido cerebral

231. Qué enzima se mide por metodologías que usan oligosacáridos pequeños y 4-
nitrofenil-glucósido para sustratos?
A. lipasa
B. amilasa
C. Creatina quinasa
D. Colinesterasa

232. ¿Qué afirmación sobre la gammaglutamiltransferasa ¿Es falso?

A. Presente en casi todas las células del cuerpo.
B. Elevado en el hígado y algo de enfermedades pancreáticas
C. Elevado en alcoholismo crónico
D. Elevado en enfermedad ósea

233. ¿Cuál de las siguientes declaraciones

describe correctamente la fosfatasa alcalina?
 A. Disminución de la enfermedad de Paget
B. Disminución en el tercer trimestre de un embarazo normal
C. Aumento de la ictericia obstructiva.
D. Se encuentra principalmente en el músculo cardíaco.

234. ¿Cuál de las siguientes enzimas no será útil para cuantificar la evaluación de la
función hepática?
A. alanina aminotransferasa
B. Creatina quinasa
C. Fosfatasa alcalina
D. Gamma- glutamiltransferasa

235. En la pancreatitis aguda, un aumento significativo como diagnóstico en el que se

esperaría una enzima sérica?
A. Creatina quinasa
B. amilasa
C. Fosfatasa alcalina
D. Aspartato aminotransferasa

236. Para evaluar el carcinoma prostático, la cuantificación de PSA tiene prácticamente

reemplazó la medida de cuál de los siguientes enzimas?
A. fosfatasa alcalina
B. Fosfatasa ácida
C. alanina aminotransferasa
D. tripsina

237. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es asociado con la colinesterasa sérica?

A. Inhibido por insecticidas orgánicos.
B. Se conoce como colinesterasa "verdadera"
C. Disminución del nivel causa apnea prolongada después de la administración
de succinildicolina
D. Actúa sobre el sustrato propioniltiocolina

238. ¿Cuál de los siguientes trastornos no es caracterizado por un suero elevado de

mioglobina?
A. Insuficiencia renal
B. ejercicio vigoroso
C. Infarto agudo de miocardio
D. Hepatitis

239. ¿Cuál de los siguientes es falso sobre troponina I cardíaca ( cTnl ) en lo que se refiere
a IAM?
A. Aumente el intervalo de referencia por encima visto en 3 a 6 horas
B. Mida inicialmente y en serie en 3 a intervalos de 6 horas
 C. Permanece elevado de 5 a 10 días.
D. Expresado en regeneración y músculo esquelético enfermo y cardíaco trastornos
musculares

240. ¿Cuál de los siguientes conjuntos de pruebas será el más útil para diagnosticar un
IAM?
A. AST, LD, CK-MB
B. LD, CK-MB, troponina
C. CK-MB, troponina, mioglobina
D. LD, troponina, mioglobina

241. Un médico ordena varias pruebas de laboratorio en un paciente masculino de 55

años que llega quejándose de dolor, rigidez, fatiga y dolores de cabeza, basado en los
siguientes resultados de la prueba en suero, cuál es el más probable diagnóstico?
 Fosfatasa alcalina, significativamente aumentada
 Gamma- glutamiltransferasa —normal
A. obstrucción biliar
B. cirrosis
C. Hepatitis
D. Osteitis deformante

242. Una mujer de 53 años presenta fatiga,

prurito, y un hígado agrandado, no sensible.
El médico ordena una serie de análisis de sangre. Según los siguientes resultados de la
prueba de suero, ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
 Fosfatasa alcalina: notablemente elevado
 Alanina aminotransferasa, ligeramente elevado
 Lactato deshidrogenasa: ligeramente elevado
 Gamma-glutamiltransferasa notablemente elevado
 Bilirrubina total: ligeramente elevada
A. Cirrosis alcohólica.
B. mononucleosis infecciosa
C. Colestasis intrahepática
D. hepatitis viral

243. Un hombre de 42 años presenta anorexia, náuseas, fiebre e ictericia de la piel y

membranas mucosas. Se dio cuenta de que su orina parecía oscura durante los últimos
días. El médico ordena una serie de pruebas bioquímicas basado en los siguientes
resultados de la prueba, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
 Fosfatasa alcalina en suero: ligeramente elevado
 alanina aminotransferasa en suero notablemente elevado
 Aspartato sérico aminotransferasa notablemente elevado
 gamma-glutamiltransferasa en suero ligeramente elevado
  Bilirrubina total en suero: moderadamente elevado
 Bilirrubina en orina: positiva
 Urobilinógeno fecal: disminución
A. hepatitis aguda
B. cirrosis alcohólica
C. Carcinoma metastásico del páncreas.
D. ictericia obstructiva

244. Para ayudar en el diagnóstico de la enfermedad del músculo esquelético, cuál de las
siguientes mediciones de enzimas séricas sería mejor utilizar?
A. Creatina quinasa
B. fosfatasa alcalina
C. Aspartato aminotransferasa
D. alanina aminotransferasa

245. Cuando ocurre un IAM, en qué orden (lista primero a último) las enzimas aspartato
aminotransferasa (AST), creatina quinasa
(CK) y lactato deshidrogenasa (LD) suelen elevarse en el suero?
A. AST, LD, CK
B. CK, LD, AST
C. CK, AST, LD
D. LD, CK, AST

246. ¿Cuál de los siguientes no está asociado

con evaluación de un IAM?
A. Nivel elevado de cTnl en suero
B. Nivel elevado de CK-MB en suero
C. Fosfatasa alcalina sérica anormal, patrón de isoenzima
D. Sangre recogida en la presentación y en serie en intervalos de 3 a 6 horas

247. Si se eleva, qué prueba de laboratorio

apoya un diagnóstico de fallo de corazón congestivo?
A. homocisteína
B. troponina
C. Unión de cobalto de albúmina
D. Péptido natriurético de tipo B

248. Un niño varón de 4 años es llevado a la

pediatra porque los padres están preocupados por la frecuencia de caídas del niño, lo que
le resulta hematomas. Los padres indican que el niño tiene dificultades de correr, caminar,
pararse, subir escaleras, e incluso sentarse derecho. El niño también parece algo
débil. Cuál de los siguientes resultados no es consistente con el diagnóstico más probable?
A. AST moderadamente elevada
 B. ALP moderadamente elevada
C. LD moderadamente elevada
D. CK marcadamente elevada

249. Un hombre de 68 años en estado inconsciente es transportado al departamento de

emergencias después de estar involucrado en un accidente automovilístico, donde se salió
del camino y golpeó un árbol. Porque estaba solo en ese momento y allí no fue causa
aparente del accidente, el asumió que se desmayó, lo que causó que perdiera el control
del auto. Él no llevaba puesto el cinturón de seguridad y tiene una pierna rota,
contusiones múltiples y cortes. Se tomaron muestras de sangre a su llegada a la ED y en
intervalos de 3 horas durante 12 horas; todas los valores de control estuvieron dentro del
rango aceptable. Los resultados seleccionados de la prueba son los siguientes:

Prueba Evaluación 3 H 9H
inicial
Mioglobina 57ng/mL 140ng/mL 281 ng/mL
CK total 112 U/L 170 U/L 390U/L
CK-MB 3ng/mL 6ng/mL 8ng/mL
Troponina 0.10ng/mL 0.12ng/mL 0.11ng/mL
I
Rango de Referencia:
 Mioglobina 30-90 ng/mL
 CK total 15-160 U/L
 CK-MB 0.5 ng/mL
 Troponina I <0.40 ng/mL
¿Qué sugieren los resultados de estas pruebas?
A. El hombre tuvo un infarto de miocardio, que causó el accidente
B. Los resultados elevados son de lesiones musculares- esqueléticas sufridas en el
accidente automovilístico.
C. Los resultados elevados son una combinación de las lesiones por accidentes
automovilísticos y un infarto de miocardio.
D. El elevado total de CK y CK-MB de los resultados indican que el hombre tuvo un
derrame cerebral

250. Si está elevado, ¿cuál de los siguientes es asociado con un mayor riesgo de
enfermedad coronaria?
A. homocisteína
B. Vitamina B 6
C. Mioglobina
D. pro-BNP

251. ¿Qué enunciado describe mejor el uso clínico de la medición de NT- proBNP ?
 A. Se utiliza para evaluar el riesgo de enfermedad coronaria del corazón
B. Se utiliza para evaluar el riesgo de angina.
C. Se utiliza para evaluar a las personas tratadas con nesiritide
D. Se utiliza para evaluar a las personas tratadas con Vitamina B

252. Una mujer de 10 años se presenta con

varicela. El niño ha estado experimentando fiebre, náuseas, vómitos, letargo y
desorientación. En diagnóstico de síndrome de Reye, está determinado. Cuál de los
siguientes resultados de laboratorio no son consistente con el diagnóstico?
A. AST sérica elevada
B. ALT sérica elevada
C. Amoniaco plasmático elevado
D. Bilirrubina sérica elevada

253. ¿Cuál de las siguientes actividades enzimáticas se puede determinar usando una
aceituna diluida que es un sustrato de emulsión de aceite, cuyo hidrolizar el producto se
controla como una disminución de turbidez o dispersión de la luz?
A. fosfatasa alcalina
B. amilasa
C. Lipasa
D. Tripsina

254. ¿Cuál de los siguientes no es característico de fibrosis quística?

A. Disminución de la concentración de bicarbonato en líquido duodenal
B. Disminución de la actividad de la lipasa en el duodeno fluido
C. Disminución de la actividad de amilasa en líquido duodenal
D. Aumento de la tripsina en las heces.

Función hepática y formación de porfirina

255. Qué compuestos originalmente se condensan para formar ácido aminolevulínico?

A. Oxoglutarato y aspartato
B. Isocitrato y coenzima II
C. Oxalacetate y malato
D. Succinil coenzima A y glicina

256. ¿Qué compuesto quela el hierro y es el

precursor inmediato de la formación de grupo hemo?
A. Porfobilinógeno
B. Protopoiphyrinogen IX
C. Uroporfirinógeno III
 D. Protoporfirina IX

257. ¿Cuál de las siguientes es una prueba cualitativa de detección de porfobilinógeno que
pueda realizarse para ayudar en el diagnóstico de las porfirias?
A. Prueba de alcaravea
B. Prueba de Gutmantest
C. Prueba de Jendrassik-Grof
D. Prueba de Watson-Schwartz

258. ¿Qué compuesto puede ser detectado observando su fluorescencia naranja-roja en

solución ácida?
A. Porfobilinógeno
B. Uroporfirinógeno
C. Ácido aminolevulínico
D. Coproporfirina

259. El laboratorio recibe una solicitud de ensayos de ácido aminolevulínico urinario,

porfobilinógeno, uroporfirina y la coproporfirina que se realizará en un
paciente. ¿Cuál de los siguientes no contribuye a la integridad de la muestra cuando estos
ensayos se realizan en el misma muestra de orina?
A. refrigeración
B. Adición de ácido clorhídrico.
C. Recolección de orina de 24 horas.
D. Uso de una botella marrón.

260. ¿Cuál es el precursor inmediato de formación de bilirrubina ?

A. Mesobilirrubinógeno
B. Verdohemoglobina
C. Urobilinógeno
D. Biliverdin

261. Para cuantificar los niveles séricos de bilirrubina, es necesario parejas de bilirrubina
con ácido sulfanílico diazotizado para formar qué complejo ?
A. Verdobilirrubina
B. azobilirrubina
C. Azobilirrubinógeno
D. Glucurónido de bilirrubina

262. ¿Qué enzima cataliza la conjugación de

bilirrubina?
A. Leucina aminopeptidasa
 B. Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
C. Uridina difosfato glucuroniltransferasa
D. Carbamoilo fosfato sintetasa

263. ¿Qué producto de descomposición de la bilirrubina, el metabolismo se produce en el

colon a partir de la oxidación del urobilinógeno por microorganismos?
A. Porfobilinógeno
B. Urobilina
C. estercobilinógeno
D. Protoporfirina

264. ¿Cuál de las siguientes funciona como

una proteína de transporte para la bilirrubina en la sangre?
A. Albúmina
B. Alfa] -globulina
C. Beta-globulina
D. Gammaglobulina

265. ¿Qué término se utiliza para describir la

acumulación de bilirrubina en la piel?
A. ictericia
B. hemólisis
C. Colestasis
D. Kernicterus

266. En la condición kernicterus, lo anormal

la acumulación de bilirrubina se produce en el tejido?
A. Un cerebro
B. hígado
C. Riñón
D. sangre

267. Como producto reductor de la bilirrubina, el catabolismo, este compuesto es

parcialmente reabsorbido desde el intestino a través de la circulación portal para
reexcreción por el hígado. ¿Qué es este compuesto?
A. Verdohemoglobina
B. Urobilinógeno
C. Urobilin
D. Biliverdin
268. ¿Cuál de los siguientes factores no afecta negativamente la cuantificación precisa de
bilirrubina en suero?
A. Lipemia
B. hemólisis
C. Exposición a la luz.
D. Refrigeración de muestras

269. Qué fracción de bilirrubina no está conjugada y covalentemente está unido a la

albúmina?
A. Alpha
B. Beta
C. Delta
D. Gamma

270. A medida que los glóbulos rojos se desintegran, la hemoglobina se libera y se

convierte en el pigmento bilirrubina. Que órgano es principalmente responsable de esta
función?
A. Bazo
B. riñones
C. intestinos
D. hígado
271. ¿Cuál de los siguientes métodos no se utiliza para la cuantificación de la bilirrubina
sérica?
A. Bilirrubinómetro
B. Jendrassik y Grof
C. Zimmerman
D. Bilirrubina oxidasa
272. ¿Cuál de los siguientes no se describe con precisión a la bilirrubina directa?
A. Insoluble en agua.
B. Conjugado en el hígado.
C. Conjugado con ácido glucurónico
D. Excretado en la orina de pacientes ictéricos.

273. ¿Cuál de los siguientes sistemas de reactivos contiene los componentes ácido
sulfanílico, ácido clorhídrico y nitrito de sodio?
A. Jaffe
B. Zimmerman
C. Diazo
D. Lowry
274. La bilirrubina de reacción indirecta puede cuantificarse al reaccionar inicialmente en
qué reactivo?
A. Diluir ácido clorhídrico
B. Ácido sulfúrico diluido ·

C. cafeína-benzoato de sodio
D. hidróxido de sodio

275. ¿Cuál de los siguientes métodos emplea una reacción donde la bilirrubina se oxida a
biliverdina incolora?
A. Bilirrubinómetro
B. Bilirrubina oxidasa
C. Cromatografía líquida de alto rendimiento.
D. Jendrassik-Grof

276. ¿Qué término colectivo abarca el producto de reducción estercobilinógeno,

urobilinógeno y mesobilirrubinógeno?
A. Urobilinógeno
B. Mesobilirrubinógeno
C. Urobilin
D. Bilirrubina

277. ¿Qué condición se caracteriza por una

elevación de la bilirrubina total debido principalmente a un aumento en la fracción de
bilirrubina conjugada?
A. ictericia hemolítica
B. ictericia neonatal
C. Síndrome de Crigler-Najjar
-
D. ictericia obstructiva

278. ¿Cuál de los siguientes es característico de ictericia hemolítica?

A. Nivel de bilirrubina sérica no conjugada aumentado
B. Aumento del nivel de bilirrubina urinaria.
C. Disminución del nivel de urobilinógeno urinario
D. Disminución del nivel de urobilina fecal

279. ¿Cuál puede ser la causa de la ictericia neonatal fisiológica del hígado ¿tipo?
A. Episodio hemolítico causado por un ABO incompatibilidad
B. Estenosis del conducto biliar común.
C. Episodio hemolítico causado por un Rh incompatibilidad
D. Deficiencia en la conjugación de bilirrubina del sistema enzimático
280. ¿Cuál de los siguientes resultados de laboratorio no es característico de una completa
obstrucción del conducto biliar común?
A. urobilinógeno en orina negativo
B. Urobilinógeno fecal negativo y urobilina
C. bilirrubina en orina negativa
D. Excreción de heces de color pálido.

281. ¿Cuál de las siguientes características de disfunción hepática es en la etapa temprana

de hepatitis viral?
A. Elevación de urobilinógeno y urobilina excreción en las heces
B. Elevación en el suero de la fracción no conjugada de la bilirrubina
C. Depresión en el suero de la fracción de bilirrubina conjugada
D. Depresión en la excreción de urobilinógeno urinario

282. ¿Cuál de las siguientes características es del Síndrome de Crigler-Najjar?

A. Incapacidad para transportar bilirrubina desde la membrana sinusoidal a la región
microsomal.
B. Deficiencia del sistema enzimático requerido para la conjugación de bilirrubina
C. Incapacidad para transportar bilirrubina glucurónidos a los canalículos biliares
D. Daño severo de las células hepáticas acompañado por necrosis

283. ¿Cuál de los siguientes trastornos es

caracterizado por una incapacidad de transportar bilirrubina de la membrana sinusoidal
en el hepatocito?
A. Carcinoma del conducto biliar común.
B. Síndrome de Crigler-Najjar
C. Síndrome de Dubin-Johnson
D. síndrome de Gilbert

284. ¿Cuál de los siguientes no es característico del síndrome de Dubin-Johnson?

A. Excreción alterada de bilirrubina en el bilis
B. La absorción hepática de bilirrubina es normal.
C. Incapacidad para conjugar bilirrubina
D. Aumento del nivel de bilirrubina en la orina.

285. ¿Cuál de los siguientes trastornos no es una forma de ictericia hepática?

A. cirrosis
B. Síndrome de Crigler-Najjar
C. Hepatitis
D. Neoplasia del conducto biliar común
286. ¿Cuál de los siguientes trastornos puede ser clasificado como una forma de ictericia
prehepática?
A. anemia hemolítica aguda
B. cirrosis
C. Síndrome de Dubin-Johnson
D. Neoplasia del conducto biliar común
287. Los siguientes resultados de laboratorio son determinados en un paciente con un
sugerido diagnóstico de obstrucción biliar: Bilirrubina total en suero: aumentada
Bilirrubina conjugada en suero: normal
Bilirrubina en orina: aumento
Urobilina fecal: disminución
¿Qué resultado de laboratorio es el menor consistente con tal diagnóstico?
A. Bilirrubina total en suero
B. Bilirrubina conjugada en suero
C. bilirrubina en orina
D. urobilina fecal

288. Una mujer de 42 años es admitida en el

hospital con quejas de dolor abdominal e incapacidad para comer, que han continuado
peor durante las últimas semanas. Aunque el dolor había sido incómodo, lo que la alarmó
al notar un ligero color amarillo en sus ojos. Una muestra de sangre fue extraída y los
resultados de la prueba siguen:
- bilirrubina total 3.9 mg / dL
- bilirrubina directa 2.7 mg / dL
- AST ligeramente elevado (3 veces el límite superior de el rango de referencia)
- ALT ligeramente elevado (3 veces el límite superior de la referencia rango)
- fosfatasa alcalina marcadamente elevado (6 veces el límite superior de la rango de
referencia)
- urobilinógeno en orina disminuido
¿Qué diagnóstico hacen estas pruebas como soporte de resultados?
A. hepatitis viral
B. cirrosis
C. Exposición a productos químicos- tóxicos.
D. obstrucción biliar

289. ¿Cuál de los siguientes resultados es menor consistente con un diagnóstico de

hepatitis viral?
A. Suero de bilirrubina total 7,5 mg / dL, bilirrubina directa 5,5 mg / dL, bilirrubina
indirecta 2,0 mg / dL
B. Aumento del urobilinógeno en la orina.
C. AST aumentó 10 veces la parte superior límite del rango de referencia
 D. ALT aumentó 13 veces la parte superior límite del rango de referencia

Electrolitos y Osmolalidad

290. ¿Cuál es el umbral renal normal de sodio (medido en milimoles por litro)?
A. 80-85
B. 90-110
C. 110-130
D. 135-148

291. De la osmolalidad sérica total, sodio, iones de cloruro y bicarbonato normalmente

contribuye aproximadamente a qué porcentaje?
A. 8
B. 45
C. 75
D. 92

292. La presencia de solo ligeramente visible la hemólisis aumentará significativamente el

nivel sérico de cuál de los siguientes electrolitos?
A. sodio
B. potasio
C. Cloruro
D. bicarbonato

293. ¿Cuál de los siguientes no es un componente del contenido total de aniones del
suero?
A. Acetoacetato
B. proteína
C. lactato
D. hierro

294. ¿Cuál de los siguientes no está asociado

con potasio?
A. No tiene umbral renal
B. Aumento del nivel sérico en acidosis
C. La hemólisis causa un falso aumento de niveles séricos
D. Anión mayor del líquido intracelular.

295. ¿Cuál de los siguientes es un método espectrofotométrico para cuantificar el cloruro

en el suero?
A. perclorato férrico
 B. Molibdato de amonio
C. Bathofenantrolina
D. Cresoftaleína complexona

296. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa sobre el cloruro de electrolito?

A. Anión principal del líquido extracelular.
B. Puede desplazarse desde el plasma extracelular al fluido intracelular de las células
rojas de la sangre
C. No puede ser reabsorbido por transporte activo
-

D. Medido en suero, orina y sudor.

297. Usando los siguientes datos:

Na + = 143 mmol / L
K + = 4.9 mmol / L
Cl "= 105 mmol / L
HCO ^ = 25 mmol / L
Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
A. Los resultados del paciente no son aceptables.
B. La brecha aniónica es útil para detectar algunos estados de enfermedad.
C. La brecha aniónica es igual a 18 mmol / L.
D. La brecha aniónica es útil para verificar error analítico

298. Un paciente presenta enfermedad de Addison. El análisis de sodio y potasio en suero

se realizan. ¿Cuáles serían los resultados a revelar?
A. sodio normal, bajos niveles de potasio
B. Bajos niveles de sodio, bajos niveles de potasio.
C. Bajos niveles de sodio, altos niveles de potasio
D. Sodio alto, niveles bajos de potasio

299. El aldosteronismo primario es el resultado de un tumor de la corteza

suprarrenal. Cómo podría verse afectado el líquido extracelular?
A. sodio normal, disminución de niveles potasio
B. Disminución de sodio, disminución niveles de potasio
C. Disminución de sodio, aumento niveles de potasio
D. Aumento de sodio, disminución de niveles potasio

300. ¿Cuál de las siguientes condiciones no es asociado con hiponatremia?

A. enfermedad de Addison
B. diarrea
C. Terapia diurética.
D. Síndrome de Gushing
301. Del calcio sérico total, del ionizado libre, el calcio normalmente representa
aproximadamente que porcentaje?
A. 10
B. 40
C. 50
D. 90

302. Medición de la reabsorción tubular de el fosfato es útil en el diagnóstico de

enfermedades que afectan a cuál de los siguientes órganos?
A. hígado
B. glándula suprarrenal
C. Glándula tiroides
D. Glándula paratiroidea

303. ¿Cuál de los siguientes no tiene un efecto sobre los niveles de calcio en plasma?
A. Hormona paratiroidea
B. vitamina D
C. Calcitonina
D. Aldosterona

304. ¿Cuál de los siguientes es un efecto de aumento de la secreción de hormona

paratiroidea?
A. Disminución de los niveles de calcio en la sangre.
B. Aumento de la reabsorción renal de fosfato
C. disminución de la resorción ósea
D. Aumento de la absorción intestinal de calcio

305. Los siguientes resultados de laboratorio son obtenidos en una mujer de 60 años que
llegó quejándose de anorexia, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas y vómitos:
Calcio sérico ionizado elevado
Fosfato inorgánico en suero disminuido
Calcio en orina elevado
Fosfato de orina elevado
¿Qué sugieren estos resultados?
A. hiperparatiroidismo primario
B. Deficiencia de vitamina D
C. Hipoparatiroidismo
D. enfermedad de Paget

306. El hiperparatiroidismo secundario es a menudo el resultado de

A. Deficiencia de vitamina C
 B. enfermedad del hígado
C. enfermedad renal
D. enfermedad de la tiroides

307. ¿Cuál de los siguientes reactivos se utiliza para determinar la concentración del
fosfato inorgánico en suero?
A. El reactivo de Ehrlich
B. Molibdato de amonio
C. 8-hidroxiquinolina
D. Bathofenantrolina

308. ¿Cuál de los siguientes reactivos se utiliza en un método colorimétrico para

cuantificar la concentración de calcio en suero?
A. Cresolftaleína complexona
B. Lantano
C. verde de malaquita
D. Ácido amino-naftol-sulfónico

309. ¿Cuál de los siguientes tiene un efecto sobre los niveles de calcio en plasma?
A. sodio
B. fosfato inorgánico
C. Potasio
D. hierro

310. Nivel sérico de fosfato inorgánico de un paciente se encuentra elevado, pero el

médico no puede determinar una base fisiológica para este resultado anormal. Qué
posiblemente ha causado un resultado erróneo reportado?
A. El paciente no está en ayunas cuando tomaron la sangre
B. La muestra fue hemolizada.
C. Efecto de la variación diurna.
D. Paciente que recibe terapia de glucosa intravenosa.

311. Qué metal hace ceruloplasmina con firmeza ¿enlazar?

A. Cromo
B. cobre
C. Zinc
D. Hierro

312. En la anemia por deficiencia de hierro, ¿cuál sería el porcentaje de saturación

esperado de transferrina con hierro?
 A. Menos de 15
B. Entre 30 y 40
C. Entre 40 y 50
D. Mayor que 55

313. ¿Cuál es la forma principal de almacenamiento de hierro?

A. Apotransferrina
B. mioglobina
C. ferritina
D. Hemosiderina

314. Un nivel de ferritina en suero puede no ser útil indicador de anemia por deficiencia
de hierro en pacientes con qué tipo de trastorno?
A. infección crónica
B. malignidad
C. hepatitis viral
D. Todo lo anterior.

315. ¿Cuál de los siguientes cromógenos no

produce un complejo coloreado con hierro que se puede medir
espectrofotométricamente?
A. Bathofenantrolina
B. 8-hidroxiquinolina
C. Tripiridiltriazina
D. ferrozina

316. ¿En qué trastorno se espera aumentaría un porcentaje la saturación de transferrina?

A. hemocromatosis
B. anemia por deficiencia de hierro
C. Infarto de miocardio
D. malignidad

317. ¿Cuál de los siguientes trastornos es mejor caracterizado por estos resultados de
laboratorio?
- Hierro sérico: disminuido
- Capacidad total de unión al hierro: aumentado
- Saturación de transferrina: disminuida
- Ferritina sérica: disminución
- Protoporfirina eritrocitaria libre aumentado
A. Anemia de enfermedad crónica.
B. talasemia
 C. anemia por deficiencia de hierro
D. hemocromatosis

318. ¿Cuál de los siguientes no es típico

encontrar en la deficiencia de magnesio tetania?
A. Alto nivel de fosfato en suero
B. Nivel normal de calcio en suero
C. Valor normal de pH sanguíneo
D. Nivel bajo de potasio en suero

319. ¿Cuál de los siguientes componentes normalmente presente en suero debe ser
eliminado químicamente para que no interfiera con la medición del suero magnesio?
A. calcio
B. cloruro
C. hierro
D. potasio

320. En la colección de muestras de plasma para determinaciones de lactato, cuál de los

siguientes anticoagulantes serían más apropiados?
A. heparina de sodio
B. citrato de sodio
C. EDTA
D. Oxalato más fluoruro

321. ¿Cuál de los siguientes trastornos es

caracterizado por una mayor producción de cloruro en el sudor?
A. mieloma múltiple
B. Hipoparatiroidismo.
C. fibrosis quística
D. enfermedad de Wilson

322. ¿Cuál de los siguientes no es una propiedad coligativa de las soluciones?

A. pH
B. punto de congelación
C. Presión osmótica
D. presión de vapor

323. ¿Cuál de los siguientes describe la base para el osmómetro de punto de congelación?
A. La depresión del punto de congelación es directamente proporcional a la cantidad
de solvente presente.
 B. La depresión del punto de congelación varía según el logaritmo de la
concentración de soluto.
C. El punto de congelación es elevado por una cantidad que es inversamente
proporcional a la concentración de partículas disueltas en la solución.
D. El punto de congelación se baja por una cantidad que es directamente
proporcional a la concentración de disuelto de partículas en la solución.

324. Dada la siguiente información, calcule la osmolalidad plasmática en miliosmoles por

kilogramo:
sodio — 142 mmol / L
glucosa — 130 mg / dL
nitrógeno de urea --- 18mg / dL
A. 290
B. 291
C. 295
D. 298

325. ¿Cuál de los siguientes puede estar asociado con la presión osmótica coloidal (COP)
osmómetro?
A. Utiliza un baño de enfriamiento establecido a -7 ° C
B. Mide la osmolalidad sérica total
C. Presión negativa sobre la referencia (solución salina) lado equivalente a COP de
muestra
D. Mide la contribución de electrolitos a la osmolalidad

Metabolismo ácido-base

326. ¿Cuál es el sistema de buffer más predominante en el cuerpo?

A. Bicarbonato / ácido carbónico
B. Acetato / ácido acético
C. Fosfato / ácido fosforoso
D. hemoglobina

327. La medición de la presión de CO 2 disuelto (PCO 2 ) en la sangre es más

estrechamente asociado con la concentración de que sustancia
A. pH
B. Bicarbonato (HCO)
C. Ácido carbónico (H 2 CO 3 )
D. PO 2
328. ¿Cuál es el término que describe la suma de ácido carbónico y bicarbonato en
plasma?
A. CO 2 total
B. bicarbonato estándar
C. Base tampón
D. Exceso de base

329. Para mantener un pH de 7,4 en plasma, es necesario para mantener un

A. Relación 10: 1 de bicarbonato a carbónico ácido
B. Relación 20: 1 de bicarbonato a carbónico ácido
C. relación 1:20 de bicarbonato a carbónico ácido
D. Relación 20: 1 de ácido carbónico a bicarbonato
330. En el plasma, un exceso en la concentración de bicarbonato sin un cambio en
PCO 2 de lo normal dará como resultado lo estado fisiológico?
A. acidosis respiratoria
B. Alcalosis respiratoria.
C. acidosis metabólica
D. Alcalosis metabólica.

331. ¿Cuál de las siguientes característica a la acidosis respiratoria?

A. Exceso de bicarbonato
B. Déficit de bicarbonato.
C. Exceso de dióxido de carbono disuelto. (PCO 2 )
D. Déficit de dióxido de carbono disuelto (PCO 2 )

332. ¿Cuál es el espécimen de elección para análisis de perturbaciones ácido-base que

implica disfunción pulmonar en un adulto?
A. sangre venosa
B. sangre arterial
C. sangre capilar
D. orina

333. ¿Cuál es el anticoagulante de elección para análisis de gases en sangre?

A. EDTA
B. heparina
C. fluoruro de sodio
D. citrato

334. Si una muestra de gas en sangre se deja expuesta a aire, cuál de los siguientes
cambios ocurrirá?
A. PO 2 y aumento de pH; PCO 2 disminuye
 B. PO 2 y pH disminuyen; PCO 2 aumenta
C. PO 2 aumenta; Disminución del pH y PCO 2
D. PO 2 disminuye; Aumento de pH y PCO 2

335. ¿Cómo cambiarían los parámetros de los gases en sangre si se deja una muestra
sellada en la habitación a temperatura por 2 o más horas?
A. PO 2 aumenta, PCO 2 aumenta, pH aumenta
B. PO 2 disminuye, PCO 2 disminuye, pH disminuye
C. PO 2 disminuye, PCO 2 aumenta, pH disminuye
D. PO 2 aumenta, PCO 2 aumenta, pH disminuye

336. La concentración de iones de bicarbonato puede ser calculado a partir del total de
CO 2 y PCO 2, niveles sanguíneos usando cuál de los siguientes fórmulas?
A. 0.03 x (PCO 2 - CO 2 total )
B. (total CO 2 + 0.03) x PCO 2
C. 0.03 x (CO 2 total - PO 2 )
D. CO 2 total - (0.03 x PCO 2 )

337. Para mantener la neutralidad eléctrica en el glóbulo rojo, el bicarbonato sale del
glóbulo rojo y entra en el plasma a través de un mecanismo de intercambio con que
electrolito
A. sodio
B. potasio
C. Cloruro
D. Fosfato

338. En la cetoacidosis diabética aguda, ¿cuál de los siguientes hallazgos de laboratorio

suele esperarse?
A. Glucosa en sangre en ayunas elevada, pH cuerpos cetónicos elevados
B. Glucosa en sangre en ayunas elevada, pH bajo, cuerpos cetónicos presentes
C. Glucosa en sangre en ayunas elevada, pH cuerpos cetónicos normales ausentes
D. Disminución de glucosa en sangre en ayunas, pH bajo, cuerpos cetónicos ausentes

339. ¿Cuál de las siguientes es una causa de alcalosis metabólica?

A. Etapa tardía del envenenamiento por salicilato.
B. Diabetes mellitus no controlada.
C. Insuficiencia renal
D. Vómitos excesivos.

340. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera sobre parcialmente compensado la

alcalosis respiratoria?
 A. PCC> 2 es más alto de lo normal.
B. HCO ^ es más alto de lo normal.
C. Más CC> 2 se elimina a través del pulmones por hiperventilación.
D. La reabsorción renal de HCC> 3 es disminuido

341. Cuál es un mecanismo compensatorio en acidosis respiratoria?

A. Hipoventilación
B. Disminución de la reabsorción de bicarbonato por los riñones
C. Aumento del intercambio de Na+ / H+ por el riñones
D. Disminución de la formación de amoníaco por el riñones

342. ¿Cuál de los siguientes causará un cambio de la curva de disociación de oxígeno a la

derecha, lo que resulta en una disminución de la afinidad de hemoglobina para C "2?
A. Bajo nivel de pH plasmático
B. Nivel bajo de PCO 2
C. Baja concentración de 2,3 bisfosfoglicerato
D. baja temperatura

343. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la anhidrasa carbónica (CA) es verdad?
A. Cataliza la conversión de CC> 2 y F ^ O a HHCO 3 en glóbulos rojos
B. Causa desplazamiento hacia la izquierda en oxígeno curva de disociación
C. cataliza la formación de H 2 CO3 de CO2 y H 2 O en los tejidos
D. Inactivo en células tubulares renales.

344. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones se describe mejor "exceso de base"?

A. Principalmente se refiere al ácido carbónico concentración
B. Los valores positivos reflejan el metabolismo alcalosis.
C. Creado a través del metabolismo de carbohidratos
D. Los valores negativos representan un sistema respiratorio desequilibrio.

345. Dada la siguiente información, calcule el pH de la sangre.

PCO 2 = 44 mm Hg
CO 2 total = 29 mmol / L
A. 6.28
B. 6.76
C. 7.42
D. 7.44

346. Una mujer de 75 años acude a un médico quejándose de dolor abdominal. Ella dice
que le duele el estómago en las últimas 3 semanas y ha estado tomando dosis crecientes
de píldoras antiácidas para controlar eso. Ahora ella está tomando una caja de píldoras al
día. Los gases en sangre se extraen con lo siguiente
resultados: pH = 7,49, PCO 2 = 59 mm Hg,
HCOJ = 25 mmol / L. ¿Qué hacen estos datos indicados?
A. Alcalosis metabólica, parcialmente compensado
B. Acidosis respiratoria, no compensada.
C. Un doble problema de acidosis
D. Un error en uno de los gases en sangre mediciones

347. Un abusador de drogas de 24 años es llevado al departamento de emergencias

inconsciente. Tiene respiraciones superficiales, se ve pálido y es "pegajoso".
Los gases en sangre muestran el siguientes resultados: pH = 7.29, PCO 2 = 50
mmHg, HCOs = 25 mmol / L.
condición que se indica por estos resultados?
A. Alcalosis metabólica, parcialmente compensado
B. Acidosis respiratoria, no compensada.
C. Un doble problema de acidosis
D. Un error en uno de los gases en sangre. mediciones

348. Se extraen gases sanguíneos en un paciente de 68 años asmático que ingresó

recientemente por tratamiento de una infección renal. Gas en sangre
Los resultados son los siguientes: pH - 7.25, PCO2 -56 mmHg, HCOJ = 16 mmol/L. Qué
condición se indica por estos resultados?
A. Alcalosis metabólica, parcialmente compensado
B. Acidosis respiratoria, no compensada.
C. Un doble problema de acidosis
D. Un error en uno de los gases en sangre mediciones

349. Una madre trae a su hija, una niña de 22 años estudiante de tecnología médica, para
ella médico. El paciente está hiperventilando y tiene ojos brillantes. La madre explica que
su hija está programada para llevarla al examen final del curso a la mañana siguiente. El
paciente había estado corriendo frenéticamente todo el día en un estado preocupado y
luego comenzó a respirar profundo. Los gases sanguíneos se extraen en la oficina con los
siguientes resultados: pH = 7,58, PCO 2 = 55 mm Hg, HCOj = 18 mmol/L. ¿Qué indican
estos datos?
A. Alcalosis metabólica, parcialmente compensado
B. Acidosis respiratoria, no compensada.
C. Un doble problema de acidosis
D. Un error en uno de los gases en sangre mediciones

Endocrinología
350. Secreción de hormonas por la pituitaria anterior puede ser controlada por niveles
circulantes de hormonas respectivas de la glándula objetivo, así como hormonas
secretadas por cuál órgano?
A. Lóbulo posterior de la glándula pituitaria.
B. Lóbulo intermedio de la glándula pituitaria.
C. Hipotálamo
D. médula suprarrenal

351. Un nivel elevado de cuál de los siguientes hormonas inhibirán la secreción pituitaria
de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)?
A. Aldosterona
B. cortisol
C. 17p-estradiol
D. progesterona

352. ¿Cuál de los siguientes es el principal mineralocorticoide ?

A. Aldosterona
B. cortisol
C. Corticosterona
D. Testosterona

353. Mediciones de actividad de renina en plasma (PRA) generalmente se hacen midiendo

cuál de los siguientes usando
inmunoensayo?
A. Angiotensinógeno
B. Angiotensina I
C. Angiotensina II
D. Enzima convertidora de angiotensina

354. ¿Qué efecto tendría una dieta baja en sal, en posición vertical, y los diuréticos tienen
en el siguientes resultados de la prueba?
A. Renin T, aldosterona T, hipernatremia, hipocalemia
B. Renin T, aldosterona I, hipernatremia, hipocalemia
C. Renin I, aldosterona I, hiponatremia, hipercalemia
D. Renin I, aldosterona T, hiponatremia, hipercalemia

355. Como prueba de detección para el síndrome de Gushing, el médico desea ver si el
paciente exhibe ritmo diurno normal en su secreción de cortisol. A qué hora deberían
extraerse las muestras para determinación de plasma de cortisol?
A. 6 AM, 2 PM
 B. 8 AM, 4 PM
C. 12 del mediodía, 6 p.m.
D. 12 del mediodía, 12 de la medianoche
356. Se sospecha que un paciente tiene enfermedad de Addison. Sus síntomas son
debilidad, fatiga, pérdida de peso, pigmentación de la piel e hipoglucemia. Sus pruebas de
laboratorio muestran bajo contenido de sodio y cloruro en suero, potasio sérico elevado y
elevados niveles de sodio y cloruro en orina. El nivel de cortisol sérico disminuye y la ACTH
plasmática aumenta. Para hacer un diagnóstico definitivo, el médico ordena una prueba
de estimulación con ACTH y suero, se miden los niveles de cortisol. Si el paciente tiene
función hipoadrenocortical primario (enfermedad de Addison), qué sería el nivel esperado
de suero en cortisol después de la estimulación? Si el paciente tiene hipopituitarismo y
secundaria función hipoadrenocortical, qué sería el nivel esperado de cortisol sérico
después de la estimulación?
A. Aumento de la línea de base; disminuir desde el inicio
B. Disminución de la línea de base; aumentar desde el inicio
C. Ligero aumento desde la línea de base; No cambio desde el inicio
D. Ningún cambio desde la línea de base; ligero aumento desde el inicio

357. ¿Qué significa la concentración de orina de cortisol libre refleja principalmente?

A. Cortisol sérico total
B. Cortisol conjugado
C. Cortisol sérico no unido
D. Cortisol sérico unido a proteínas.

358. Una mujer de 30 años ingresa en el hospital. Ella tiene obesidad troncal, búfalo
jorobada, cara de luna, estrías púrpuras, hipertensión, hiperglucemia, aumento de vello
facial, acné y amenorrea. El médico ordena pruebas endocrinas. Los resultados son los
siguientes:
- Cortisol libre de orina: aumento
- Suero de cortisol (8 a.m.): aumento
- ACTH plasmática: disminuida
- Prueba de supresión de dexametasona: Durante la noche dosis baja, no supresión de
cortisol sérico
Dosis alta: sin supresión de cortisol sérico
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. adenoma pituitario
B. Cáncer de pulmón ectópico con ACTH
C. Carcinoma adrenocortical.
D. enfermedad de Addison
359. ¿Cuál de los siguientes es el más causa común del síndrome adrenogenital llamado
hiperplasia suprarrenal congénita, y qué prueba se utiliza para su diagnóstico?
A. Deficiencia de 17alfa-hidroxilasa ; ensayo de progesterona
B. 21 - Deficiencia de hidroxilasa; ensayo de 17alfa-hidroxiprogesterona
C. Deficiencia de 3beta-Hidroxiesteroide deshidrogenasaisomerasa; ensayo de
17alfa- hidroxipregnenolona
D. 11 (deficiencia de 3-hidroxilasa; ensayo de 11-desoxicortisol

360. ¿Cuál de los siguientes es el más potente andrógeno ?

A. Androstenediona
B. Dehidroepiandrosterona
C. androsterona
D. Testosterona

361. ¿Cuál de los siguientes tejidos no secreta hormonas esteroides?

A. ovarios
B. glándula pituitaria
C. Testículos
D. corteza suprarrenal
362. ¿Cuál de los siguientes es el más potente estrógeno y se considera la verdadera
hormona ovárica ?
A. Estriol (E 3 )
B. Estrone ( Ej )
C. 17p-estradiol (E 2 )
D. 16alfa-hidroxiestrona

363. Durante el embarazo en el segundo trimestre, gonadotropina coriónica humana

(hCG) niveles _________ y progesterona y de estriol niveles___________.
A. Aumenta, aumenta
B. Aumenta, disminuye
C. Disminuye, aumenta
D. Disminuye, disminuye

364. ¿Cuál de los siguientes no está cuantificado en la triple prueba para el síndrome de
Down?
A. Alfa1-Fetoproteína
B. estriol no conjugado
C. Progesterona
D. gonadotropina coriónica humana
365. Debido a problemas de infertilidad, un médico le gustaría determinar cuándo la
mujer ovula. El médico ordena ensayos seriados de progesterona plasmática. A partir de
estos ensayos, ¿cómo puede el médico reconocer cuando ocurre la ovulación?
A. Después de la ovulación, la progesterona rápidamente aumenta
B. Después de la ovulación, la progesterona rápidamente disminuye
C. Justo antes de la ovulación, progesterona aumenta rápidamente
D. Hay un aumento gradual y constante de progesterona a lo largo de la
menstruación ciclo.

366. La placenta segrega numerosas hormonas tanto proteínas como esteroides. Cuál las
siguientes hormonas no son secretadas por la placenta?
A. Gonadotropina coriónica humana (hCG)
B. Estrógeno
C. Lactógeno placentario humano (HPL)
D. Hormona luteinizante (LH)

367. Durante el embarazo, el estriol se sintetiza en la placenta de ___________, formado

en el______________.
A. Estradiol, madre
B. Estradiol, feto
C. 16alfa-Hidroxi-DHEA-S, madre
D. 16alfa-Hidroxi-DHEA-S, feto

368. ¿Qué porcentaje de disminución en plasma o estriol urinario, en comparación con el

nivel del día anterior, se considera significativo durante el embarazo?
A. 5
B. 10
C. 25
D. 40

369. ¿Cuál de los siguientes compuestos no es un precursor de los estrógenos?

A. Progesterona
B. Testosterona
C. Colesterol
D. Aldosterona

370. ¿Cuándo hacen los niveles más altos de las gonadotropinas?

A. Durante la fase folicular de la ciclo menstrual
B. Durante la fase lútea de la ciclo menstrual
C. En el punto medio del ciclo menstrual.
D. Varios días antes de la ovulación.
371. ¿Cuál sería un ejemplo de ectópico de producción de hormonas?
A. Producción de prolactina por tumores pituitarios.
B. Producción de calcitonina por tumores de tiroides.
C. Producción de hormona de crecimiento por tumores de pulmón
D. Producción de cortisol por tumores suprarrenales.

372. ¿Cuál de las siguientes hormonas inicia su respuesta al unirse a receptores del
citoplasma?
A. estradiol
B. epinefrina
C. hormona de crecimiento
D. Hormona folículo estimulante

373. La médula suprarrenal segrega cuál de los siguientes en la mayor cantidad?

A. Metanefrina
B. Norepinefrina
C. epinefrina
E. Dopamina

374. En un paciente sospechoso de tener feocromocitoma, midiendo cuál de los siguientes

sería más útil?
A. Metanefrina
B. Ácido homovanílico
C. Ácido 5-hidroxiindolacético
D. Ácido homogentisico

375. La diabetes insípida está asociada con secreción deprimida de cuál de las siguientes
hormonas?
A. Prolactina
B. hormona antidiurética
C. hormona de crecimiento
D. Oxitocina

376. Una niña de 4 años presenta una masa abdominal palpable, palidez y petequias.
Basado en la historia familiar, hallazgos clínicos y el físico del paciente el examen se
sospecha neuroblastoma. ¿Cuál de los siguientes no es compatible a tal diagnóstico?
A. Aumento de los niveles de dopamina en sangre.
B. Aumento de los niveles de epinefrina en sangre.
C. Aumento del ácido homovanílico urinario
D. Disminución de vanillylmandelic urinario ácido
377. ¿Cuál de los siguientes es 5-hidroxi-indolacético ácido (5-HIAA) el metabolito
primario?
A. epinefrina
B. Norepinefrina
C. serotonina
D. Prolactina

378. ¿Cuál de las siguientes funciones funciona como factor inhibidor de la liberación de
somatotropina?
A. Hormona liberadora de gonadotropina
B. Hormona liberadora de la hormona del crecimiento.
C. Somatomedin
D. somatostatina

379. ¿Cuál de los siguientes no está asociado con la hormona del crecimiento?
A. somatotropina
B. Secretada por la hipófisis posterior.
C. La hipersecreción produce acromegalia
D. Afecta a lípidos, carbohidratos y metabolismo proteico

380. La secreción de cuál de los siguientes es controlado por la hormona del crecimiento?
A. Hormona liberadora de la hormona del crecimiento.
B. Hormona liberadora de corticotropina
C. Somatomedin
D. somatostatina
381. ¿Cuál de los siguientes sería elevado en la sangre en el carcinoma medular de la
tiroides?
A. Calcitonina
B. Tiroxina
C. Catecolaminas
D. secretina
382. ¿Cuál es la forma predominante de hormona tiroidea en la circulación?
A. Tiroxina
B. Triiodotironina
C. Diyodotirosina
D. monoyodotirosina
383. Una vez sintetizadas, las hormonas tiroideas se almacenan como un componente de
tiroglobulina ¿En qué área de la glándula tiroides?
A. Pared celular epitelial del folículo.
B. Coloide en el folículo.
 C. Istmo de la glándula tiroides
D. Espacio extracelular de la glándula tiroidea

384. ¿Cómo se hace la mayoría de T 3 inversa (rT 3)

A. Desyodación periférica de T 4
B. Desyodación periférica de T 3
C. De T 3 en la glándula tiroides
D. De tiroglobulina en la tiroides glándula

385. ¿Cuál de los siguientes es un autoanticuerpo que se une a los sitios receptores de TSH
en la membranas celulares de la tiroides, previniendo la estimulación hormona tiroidea de
unión?
A. Anticuerpos antitiroglobulina
B. Anticuerpos antimicrosomales tiroideos
C. Anticuerpos receptores de tirotropina
D. Anticuerpos antitiroideos peroxidasa

386. En un paciente con sospecha primaria de hipertiroidismo asociado con tumbas de

enfermedad, uno esperaría los siguientes resultados de suero de laboratorio: tiroxina libre
(FT 4 )________, hormona tiroidea relación de unión (THBR)_________, y hormona
estimulante de la tiroides (TSH)__________.
A. Aumento, disminución, aumento
B. Aumento, disminución, disminución.
C. Aumento, aumento, disminución
D. Disminución, disminución, aumento

387. En un paciente sospechoso de tener mixedema primaria, uno esperaría el siguientes

resultados en suero: tiroxina libre (FT 4 )_______, hormona tiroidea relación de unión
(THBR)_______, y hormona estimulante de la tiroides (TSH)________.
A. Disminución, aumento, disminución
B. Aumento, aumento, disminución.
C. Disminución, disminución, aumento
D. Aumento, disminución, aumento

388. Se administra hormona liberadora de tiroides (TRH) a un paciente. Suero estimulante

de la tiroides los niveles hormonales (TSH) se toman antes y después de la inyección, y los
valores son iguales-bajo. Este paciente probablemente tiene ¿Cuál de los siguientes
trastornos?
A. Hipotiroidismo primario.
B. Hipotiroidismo secundario.
C. Hipotiroidismo terciario
 D. Deficiencia de yodo

389. La presencia de un título muy alto para

anticuerpos antitiroglobulina y la detección de peroxidasa antitiroidea, los anticuerpos son
altamente sugestivos de qué trastorno?
A. anemia perniciosa
B. Tiroiditis de Hashimoto
C. Bocio multinodular
D. adenoma tiroideo

390. ¿Cuál es la principal proteína transportadora de hormonas tiroideas en la sangre?

A. Albúmina
B. Globulina fijadora de tiroxina
C. prealbúmina de unión a tiroxina
D. tiroglobulina

391. ¿Por qué los niveles totales de tiroxina (T 4 ) aumentan en mujeres embarazadas y
mujeres que toman anticonceptivos orales?
A. Metabolismo de yodo inapropiado
B. Cambios en el uso de tejidos.
C. Cambios en la concentración de globulina fijadora de tiroxina (TBG)
D. Cambios en la síntesis de tiroglobulina.

392. ¿Cuál de los siguientes es la prueba de insulina holandés utilizada para confirmar?
A. hiperglucemia
B. vagotomía
C. Pancreatectomía
D. Insulinoma

393. El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por un nivel sanguíneo elevado de cuál

de los siguientes?
A. tripsina
B. pepsina
C. Gastrin
D. Colecistoquinina-pancreozima

394. Al realizar cirugía paratiroidea para resección de adenoma, la hormona paratiroidea

se cuantifica en tres puntos relativos al procedimiento quirúrgico: previo a incisión,
segunda línea de base con exposición glandular, y tercera muestra en postescisión. ¿Cuál
de los siguientes no es correcto al evaluar los valores de PTH?
A. El segundo valor de referencia debe ser más alto que la primera línea de base.
 B. El primer valor de referencia debe ser el valor más alto de las tres muestras.
C. El valor posterior a la escisión debe estar en al menos 50% o menos que el segundo
base.
D. La falta de disminución en el valor de PTH post-escisión indica posible enfermedad
multiglandular.

Monitoreo terapéutico de drogas y Toxicología

395. Niveles de 8-9% de carboxihemoglobina

la saturación de sangre entera es comúnmente encontrada en cuál de las siguientes
situaciones?
A. Envenenamiento fatal por monóxido de carbono
B. Envenenamiento agudo por monóxido de carbono
C. Residentes no fumadores de las zonas rurales.
D. fumadores de cigarrillos

396. ¿Cuál de los siguientes métodos produce una cuantificación confiable de etanol en la
presencia de isopropanol?
A. Reacción con permanganato y ácido cromotrópico
B. Difusión de Conway seguida de reacción de dicromato
C. Reacción de alcohol deshidrogenasa
D. Cromatografía gas-líquido.

397. ¿Cuál de las siguientes pruebas sería particularmente útil para determinar
isopropanolexposure?
A. Osmolalidad sérica y acetona en la orina.
B. Osmolalidad urinaria y osmolalidad sérica.
C. Acetona en orina y osmolalidad urinaria
D. Suero sódico y acetona sérica

398. Cuando se analiza la orina para detectar concentraciones tóxicas de ciertas

sustancias, cuál de las siguientes no serán identificados por la Prueba de Reinsch?
A. bismuto
B. Arsénico
C. Mercurio
D. cianuro

399. ¿De qué droga se sintetiza la heroína?

A. Diazepam
B. morfina
C. Ecgonina
 D. Clorpromazina

400. Después de la absorción, la codeína es rápidamente metabolizada a qué compuesto?

A. Fenciclidina
B. morfina
C. Metadona
D. Propoxifeno

401. El THC (un 9- tetrahidrocannabinol) es el componente activo principal de qué droga?

A. benzodiacepina
B. marihuana
C. Morfina
D. codeína

402. Identificación del metabolito urinario. La benzoilecgonina sería útil en determinar la

exposición a cuál de las siguientes drogas?
A. codeína
B. cocaína
C. anfetamina
D. Propoxifeno

403. De los siguientes especímenes, cuál ha de ser apropiado para determinar la

exposición a dirigir?
A. plasma EDTA
B. suero
C. sangre entera
D. líquido cefalorraquídeo

404. Protoporfirina eritrocitaria libre (FEP) los niveles son útiles como método de
detección para exposición a cuál de los siguientes metales?
A. zinc
B. plomo
C. hierro
D. Mercurio

405. La sangre entera anticoagulada es la muestra preferida en la determinación de qué

compuesto?
A. Metanol
B. Mercurio
C. Acetaminofeno
D. monóxido de carbono
406. ¿Cuál es el número aproximado de semivida en períodos requeridos para una
concentración de fármaco en suero alcanzando el 97-99% del estado estacionario?
A. 1-3
B. 2-4
C. 5-7
D. 7-9

407. ¿Para qué determinación colorimétrica es la reacción de Trinder ampliamente

utilizada?
A. acetaminofén
B. Propoxifeno
C. salicilato
D. Barbitúrico

408. El acetaminofeno es particularmente tóxico para que órgano

A. Un corazón
B. Riñón
C. Bazo
D. hígado

409. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de un barbitúrico de acción prolongada?

A. Fenobarbital
B. Amobarbital
C. Secobarbital
D. Pentobarbital

410. Aumento de los niveles mínimos de aminoglucósidos en el suero a menudo se

asocian con efectos tóxicos para qué órgano?
A. Un corazón
B. Riñón
C. Páncreas
D. hígado

411. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de

una droga antiarrítmica que tiene un metabolito con la misma acción?
A. quinidina
B. digoxina
C. Procainamida
D. Nortriptilina
412. ¿De qué forma debe ser un medicamento para provocar una respuesta
farmacológica?
A. Gratis
B. obligado a la albúmina
C. Vinculado a las globulinas
D. Unido a ácidos grasos

413. Un paciente epiléptico que recibe fenitoína desarrolla glomerulonefritis aguda. Qué
cambio, si hay alguno, se esperaría en el nivel de fármaco circulante del paciente?
A. Disminución de la droga libre
B. Aumento de la droga libre.
C. Aumento del fármaco unido a proteínas.
D. Ningún cambio en el nivel de drogas circulantes

414. Los niveles de drogas libres generalmente pueden ser determinados analizando qué
fluido corporal?
A. sangre entera
B. Ultrafiltrado de plasma.
C. orina
D. filtrado de plasma sin proteínas

415. ¿Cuál de los siguientes medicamentos se usa como inmunosupresor en trasplante de

órganos, especialmente en trasplantes de hígado?
A. Metotrexato
B. amiodarona
C. Tacrolimus
D. paroxetina

416. ¿Cuál de los siguientes es comúnmente es encontrado xantina que podría

potencialmente interferir con la determinación de teofilina?
A. nicotina
B. cafeína
C. anfetamina
D. Procainamida

417. ¿Cuál es el principal metabolito activo del medicamento anticonvulsivo primidona?

A. Fenitoína
B. acetazolamida
C. NAPA
D. Fenobarbital
418. Nortriptyline es el metabolito activo de cuál de las siguientes drogas?
A. Amitriptilina
B. desipramina
C. Imipramina
D. Doxepina

419. ¿Cuál de los siguientes se utiliza en el tratamiento de la depresión maníaca?

A. Potasio
B. litio
C. Calcio
D. cloruro

420. Cuándo es una muestra de sangre para determinación del nivel mínimo de una droga
apropiadamente dibujado?
A. Durante la fase de absorción de la droga.
B. Durante la fase de distribución de la droga.
C. Poco antes de la administración del medicamento.
D. Dos horas después de la administración del medicamento.

421. Con respecto a los patrones de distribución de drogas, ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa?
A. El metabolismo de los medicamentos es más lento en recién nacidos que adultos.
B. El metabolismo de los medicamentos es más rápido para niños de 6 años que para
adultos.
C. El aclaramiento renal de las drogas es más rápido en recién nacidos que adultos.
D. El metabolismo de los medicamentos a menudo cambia durante la pubertad
422. ¿Cuál de los siguientes componentes del suero es capaz de alterar el nivel de droga
libre en plasma?
A. creatinina
B. urea
C. Albúmina
D. calcio

423. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de droga de fenotiazina?

A. Ciclosporina
B. teofilina
C. Fenitoína
D. Clorpromazina

424. ¿Cuál es el nombre recomendado para la difenilhidantoína?

A. Fenitoína
 B. nalorfina
C. Primidona
D. carbamazepina

425. ¿Cuál de las siguientes clases de compuestos tiene un efecto sedante y como se usa
para tratar la ansiedad?
A. Anfetaminas
B. opiáceos
C. Cannabinoides
D. benzodiacepinas

426. ¿Cuál es el metabolito activo de la procainamida antiarrítmica?

A. Pronestyl
B. Disopiramida
C. PEMA
D. NAPA

427. ¿Cuál de los siguientes medicamentos se usa como broncodilatador?

A. teofilina
B. fenitoína
C. Amikacina
D. Clozapina

Vitaminas

428. ¿Cuál de las siguientes técnicas es más comúnmente utilizado para medir vitaminas?
A. Cromatografía líquida de alto rendimiento.
B. espectrofotometría
C. Nefelometría
D. microbiológicos

429. En los Estados Unidos, la mayoría de los casos de escorbuto ocurre en niños entre las
edades de 7 meses a 2 años. El escorbuto es una enfermedad causada por una deficiencia
en cuál de los siguientes.
A. vitamina A
B. vitamina C
C. Vitamina D
D. Vitamina K
430. El término "lípido" abarca una amplia variedad de compuestos caracterizados por ser
insoluble en agua pero soluble en solventes no polares. Cuál de los siguientes vitaminas no
se clasifican como liposolubles?
A. vitamina A
B. vitamina C
C. Vitamina D
D. Vitamina E

431. Medir cuál de los siguientes compuestos es útil en el diagnóstico de esteatorrea?

A. Vitamina B 12
B. vitamina C
C. Carotenoides
D. ácido fólico

432. ¿Cuál de los siguientes es otro nombre para la vitamina B12?

A. retinol
B. Piridoxina
C. cianocobalamina
D. riboflavina

433. ¿Cuál de los siguientes no está asociado con vitamina B12?

A. Insoluble en agua.
B. factor intrínseco
C. Prueba de Schilling
D. anemia perniciosa

434. ¿Cuál de los siguientes tejidos es importante en el metabolismo de la vitamina D?

A. piel
B. Bazo
C. Páncreas
D. Tiroides

435. Una deficiencia en cuál de los siguientes conduce a un mayor tiempo de coagulación
y puede resultar en enfermedad hemorrágica en la infancia?
A. riboflavina
B. Piridoxina
C. Tocoferoles
D. Menaquinona

436. Qué vitamina es un componente de dos coenzimas redox ?

A. vitamina A
 B. Vitamina B 2
C. Vitamina B 6
D. Vitamina C
437. ¿Qué trastorno está asociado con la deficiencia de tiamina?
A. Beriberi
B. pelagra
C. Raquitismo
D. Dermatitis

Respuesta y Fundamentos rango de 200-375 nm. El vapor de

mercurio, la lámpara no proporciona un
Instrumentación y principios analíticos espectro continuo, emitiendo radiación a
1) longitudes de onda específicas.
A. Una lámpara de filamento de
tungsteno es la más común fuente de luz 2)
para fotometría en la región visible. Eso B. Los métodos fotométricos se basan en
proporciona un espectro continuo (360- el uso de la ley de la cerveza, que es
800 nm) desde el infrarrojo cercano (IR) a aplicable solo para monocromática
través de lo visible a la región ultravioleta ligera. Un monocromador es un
cercana (UV). La mayor parte de la dispositivo para seleccionar una banda
radiante de la energía está en el IR estrecha de longitudes de onda de un
cercano. Solo alrededor del 15% está en espectro continuo. Los tres tipos de los
la región visible: la región que se usa monocromadores son filtros, prismas y
habitualmente. Debido a la gran emisión difracción rejillas
en el IR cercano, tungsteno las lámparas
generan una cantidad significativa de 3)
calor. Las lámparas de hidrógeno y C. Un tubo fotomultiplicador (PMT)
deuterio se utilizan para el trabajo en el responde a la energía radiante (luz) que
absorbe emitiendo electrones en una espectro. La resolución es} generalmente
cantidad proporcional a la inicial luz de 1-2 nm.
absorbida. Estos electrones luego pasan
a una serie de etapas donde se produce 6)
la amplificación. El efecto cascada, a D. La calibración de longitud de onda de
medida que pasan los electrones de 10 a un espectrofotómetro se realiza para
15 etapas, los resultados en una verificar que el radiante de energía
corriente final puede ser un millón de emitida por el monocromador a través
veces la corriente inicial. Los PMT exhibe de la ranura de salida es igual a la
tiempo de respuesta rápido y longitud de onda selector indicada. Los
sensibilidad. Estas cualidades también filtros de vidrio óxido de holmio, utilizado
dictan que este tipo de detector debe en UV y rangos visibles y didimio,
estar protegido de la luz parásita y la utilizados en el visible y cerca de las
habitación de luz para evitar el regiones IR, se emplean para verificar la
agotamiento. El rápido tiempo de longitud de onda exacta. Soluciones de
respuesta de un PMT lo hace capaz de cromógenos estables tal como sulfato de
monitorear interrupciones de haces de níquel se puede usar. Fuente las
luz producidos por un corte. lámparas pueden reemplazarse con
vapor de mercurio o lámparas de
4) deuterio. Estas lámparas tienen una
D. fotomultiplicador (PMT) tiene dos fuerte emisión de líneas y proporcionan
funciones: (1) Es un transductor que el método más preciso de calibración de
convierte la luz en electricidad; y (2) longitud de onda.
amplifica la señal dentro del tubo. La
amplificación puede ser tan grande como 7)
una de millones de veces. La emisión de D. El blanco de reactivo contiene los
electrones por una superficie sensible a mismos reactivos como los utilizados
la luz, es decir, la conversión de energía para analizar la muestra. Por ajustar el
luminosa a energía eléctrica, es espectrofotómetro a IO0% T (o 0
prácticamente instantáneo. Por lo tanto, absorbancia) con el reactivo en blanco, el
los PMT tienen un muy rápido tiempo de instrumento resta automáticamente el
respuesta. Una plancha de hierro y una color contribuido por los reactivos de
capa de selenio son descripciones cada sucesivo de lectura de muestras,
parciales de la composición de una célula controles y estándares. Esta técnica se
fotocelular o capa barrera. usa tanto en procedimientos manuales
como en instrumentos
5) automatizados. Porque el reactivo el
D. Los detectores de matriz de blanco no contiene muestra, no hay
fotodiodos están diseñados con 256 a corrección para interferir cromógenos o
2048 fotodiodos que están dispuestos de lipemia.
forma lineal. Este arreglo permite cada
fotodiodo para responder a una longitud 8)
de onda específica que da como A. Medición de un ensayo en dos
resultado un UV / visible de continuo diferentes longitudes de onda se
denominan bicromáticas . Las longitudes medidas, se deriva la siguiente ecuación:
de onda elegidas para las lecturas de Au x Cs /A s=
absorbancia representan el pico y la base C u , donde A u = absorbancia de
del espectro curva de absorbancia para el desconocido, C u – concentración
ensayo particular. Determinando la desconocida, A s = absorbancia del
diferencia entre las dos absorbancias estándar, y A u = absorbancia de
medidas, la concentración de la muestra desconocido. Esta fórmula se aplica a
se puede calcular con eliminación de ensayos que exhiben relaciones lineales
fondo interferencia de sustancias tales entre cambios en absorbancia con
como bilirrubina y hemoglobina. Por lo cambios en la concentración para
tanto, el análisis dicromático funciona calcular la concentración de la muestra
como un espacio en blanco de referencia desconocida.
para cada muestra individual.
11)
9) C. En espectrofotometría, moléculas en
C. El paso de banda o ancho de banda es solución hará que la luz incidente sea
el rango de longitudes de onda que pasa absorbida mientras la energía luminosa
por un monocromador. En el ejemplo restante se transmitirá. La Absorbancia
dado, el paso de banda permitirá un es el término utilizado para describir la
rango de 10 nm de longitudes de onda luz monocromática que es absorbida por
para pasar a través del monocromador e la muestra, y la transmitancia describe la
incidir en la solución de muestra en luz que pasa por la muestra. La relación
la cubeta . Por lo tanto, 540 ± 5 nm (Paso matemática entre absorbancia y
de banda de 10 nm) será equivalente a transmitancia se expresa por A = 2 - log %
una longitud de onda con rango de 535- T.
545 nm
12)
10) D. La turbidimetría es la medida de la
A. Cuando la absorbancia de una muestra cantidad de luz bloqueada por partículas
en solución varía directamente con la pasando a través de una solución
concentración de la muestra, se sigue la turbia. La cantidad de la luz bloqueada
ley de Beer. A su vez, cuando la depende del número y del tamaño de las
absorbancia aumenta exponencialmente partículas. De ahí el tamaño de partícula
con un aumento en el camino de la luz, en las muestras y los estándares deben
se sigue la ley de Lambert. La ser comparables. El tiempo constante de
incorporación de estas dos leyes puede preparación de la muestra y el ensayo
ser indicado como A = abc , donde A ayuda a evitar errores resultantes de la
= absorbancia, a = absorción de la agregación o sedimentación de
sustancia que se mide, b = trayectoria de partículas. El procedimiento es
la luz en cm, y c = concentración de la generalmente llevado a cabo a
sustancia medida Cuando la ley de Beer- temperatura ambiente. Leves variaciones
Lambert se aplica a los análisis de temperatura no son críticas.
espectrofotométricos de estándares y
muestras desconocidas que están siendo 13)
C. En la técnica de portaobjetos de estimulado para emitir luz de una larga
reactivo seco, como luz de una fuente de longitud de onda. La luz emitida tiene
energía radiante pasa a través de un una característica espectro, el espectro
filtro de interferencia, que se proyecta a de emisión, es decir es único para cada
la diapositiva en un ángulo de 45 molécula fluorescente. Por lo tanto, los
grados. La luz luego sigue un camino a métodos fluorométricos son
través del material de soporte extremadamente sensibles y muy
transparente y reactivo, golpea una capa específico febido a esta extrema
blanca que se extiende; los no absorbidos sensibilidad, de los reactivos utilizados
de la luz luego se refleja a través del deben ser de mayor grado de pureza que
reactivo y capas de soporte. Esta luz la requerida para la espectroscopia,
reflejada incide en el fotodetector, que porque incluso pequeñas huellas de
se coloca en un ángulo de 90 grados con impurezas pueden causar fluorescencia.
respecto al tobogán. Porque los valores
de reflectancia no son linealmente 16)
proporcionales a valores de transmisión A. Instrumentación que emplea
ni consecuentemente a concentración de fluorescencia
tinte, el microordenador utiliza un la polarización se utiliza para pruebas
algoritmo como una transformación como Niveles terapéuticos de drogas y
lineal de valores de reflectancia a valores análisis de madurez pulmonar fetal. En
de transmisión para que se pueda estos ensayos inmunológicos, polarizados
calcular la concentración. en plano de la luz excita
los fluoróforos en la cubeta de muestra .
14) Los ligandos libres marcados con
D. En un fluorómetro, luz de la fluoróforo giran libremente debido a su
excitación, la lámpara viaja en línea pequeño tamaño y principalmente
recta, mientras que la luz fluorescente se emiten la luz despolarizada. El complejo
irradia en todas las direcciones. Si el ligando-anticuerpo marcado rotan más
detector para la luz fluorescente emitida lentamente debido a su gran tamaño y
es colocado en ángulo recto con el emiten luz fluorescente polarizada.
camino de la luz excitada, la luz de Debido a las diferencias en la luz emitida,
excitación no se encenderá en el no es necesario separar el fluoróforo
detector. Además, los deflectores libre del ligando unido etiquetados, lo
pueden ser que permite el uso de técnicas de ensayo
colocados alrededor de la cubeta para homogénea. La intensidad emitida de
evitar el reflejo de la excitante luz desde fluorescencia se mide mediante una
la superficie de la cubeta hasta el polarización de analizador en el plano
detector. La configuración de ángulo vertical, seguido de su movimiento de 90
recto no hace evitar la pérdida de lo grados para medir en el plano
excitante o lo emitido ligero. horizontal. La cantidad de luz polarizada
15. detectada es inversamente proporcional
A. La fluorescencia ocurre cuando una a la concentración de ligando en la
molécula absorbe la luz de una longitud muestra de suero.
de onda particular y es por lo tanto
17) un flúor , una sustancia capaz de
A. La bioluminiscencia es un tipo de convertir energía de radiación a la luz de
quimioluminiscencia en el que se la energía. La energía de la luz se
suministra la energía de excitación por convierte en energía eléctrica y
una reacción química enzimática en lugar amplificada por un tubo
de por energía radiante, como en fotomultiplicador. Un flúor comúnmente}
fluorescencia y fosforescencia. Los empleado en sólidos contadores de
ensayos de bioluminiscencia pueden centelleo es un gran cristal de sodio
emplearse tales sistemas como NADH: yoduro que contiene una pequeña
FMN oxidorreductasebacterial, luciferasa cantidad de talio como activador; Se
o adenosina trifosfato luciferasa. Los utiliza para el conteo gamma. La emisión
ensayos de bioluminiscencia son no beta cuenta mediante contadores de
radiactivo, que tiene niveles de centelleo líquido utilizando flúor disuelto
sensibilidad en el attomole (10 ~ 18 ) a en solventes orgánicos. La emisión alfa
zeptomole (10 ~ 21 ) rangos, lo que los tiene un poder de penetración muy bajo
hace más sensibles que la fluorescencia y no se mide en el laboratorio clínico.
directa de ensayos. La bioluminiscencia Aunque el radioinmunoensayo (RIA) ya
ha sido aplicada en el desarrollo de no es utilizado para análisis de rutina y ha
inmunoensayos. sido reemplazado por inmunoensayos no
radiactivos, todavía se usa en una forma
18) limitada en algunos laboratorios de
B. La nefelometría es la medida de la referencia clínica y en entornos de
cantidad de luz dispersada por partículas investigación.
en suspensión. La cantidad de luz
dispersada depende del tamaño y la 20)
forma de las partículas y en la longitud de C. La quimioluminiscencia es un tipo de
onda de la luz incidente. La luz UV no luminiscencia donde la excitación no
debe usarse porque podría producir algo requiere absorción de energía
de fluorescencia, lo que llevaría a radiante. La quimioluminiscencia es el
resultados erróneamente altos. proceso donde la energía química de una
reacción produce átomos excitados, y
19) sobre electrones vuelven al estado
C. Los radionúclidos se cuantifican fundamental donde se emiten fotones de
midiendo la cantidad de energía que luz. La quimioluminiscencia se ha
emiten. Esto puede estar en la forma de aplicado en el desarrollo de
emisión alfa 4,2He 2+ , emisión beta inmunoensayos y tiene ultrasensibilidad
(electrones expulsados del núcleo de un en el attomole (10 ~ 18 ) a zeptomole (10
radioisótopo durante la desintegración ~ 21 ) rangos.
radiactiva) o emisión gamma (radiación
electromagnética emitida durante 21)
desintegración radioactiva). Emisiones D. Espectrofotometría de absorción
beta y gamma puede ser detectado por atómica (AAS) se basa en el principio de
contadores de centelleo. La detección del que los átomos en un estado básico
elemento de un contador de centelleo es fundamental son capaces de absorber
energía en la forma de la luz a una está recubierto en el cátodo de la
longitud de onda específica. En un lámpara. Cuando el gas inerte, ya sea
AAS de haz único, la cantidad de luz que argón o
el analito absorbe de la lámpara de neón, se ioniza, se atrae hacia el
cátodo hueco es lo que deseamos cátodo. El impacto excita el elemento
saber. Sin embargo, lo que en realidad es metálico recubierto en el cátodo, lo que
medido es la intensidad del haz después resulta en la emisión de las líneas
de que ha pasado por la llama. Esta espectrales específicas para el
medida se realiza con y sin muestra en la elemento. La emisión de luz es absorbida
llama. De esta manera, el instrumento por el elemento metálico. En la
calcula la cantidad de luz absorbida muestra en AAS sin llama emplea una
debido a la presencia del analito en la varilla de carbono (horno de grafito),
llama. Porque la mayoría de las muestras tantalio o platino para mantener la
usualmente tienen el analito en forma de muestra en una cámara. La temperatura
compuesto o un ion, el analito primero se eleva para vaporizar la muestra siendo
debe convertirse a átomos no analizado. La muestra atomizada luego
ionizados. Esto se logra calentando en absorbe la energía luminosa de la
una llama Alrededor del 99% de los lámpara del cátodo hueco. Esta técnica
átomos de analito en la llama que está en es más sensible que la llama.
el estado fundamental y, por lo tanto,
son capaces de absorber energía en el 23)
momento apropiado la longitud de D. Un corte de haz es un dispositivo para
onda. Por lo tanto, la luz absorbida es interrumpir un haz de luz para que se
esencialmente proporcional a la produzca un haz pulsado. En un
concentración del analito donde la espectrofotómetro de absorción
fuente de luz en AAS es un cátodo hueco atómica, si la luz que entra en la llama
de la lámpara en la que el cátodo desde el cátodo hueco la lámpara es
contiene el elemento a medir. pulsada, entonces la luz que sale de la
llama consistirá en luz pulsada no
22) absorbida e impulsada luz de la llama y
C. La base de AAS es la medición de la de una pequeña cantidad de emisión por
luz, a una longitud de onda específica, átomos excitados del analito. El detector
que se absorbe por un elemento cuyos tiene un amplificador que es sintonizado
átomos están en un estado fundamental. para reconocer y amplificar solo los
La llama en AAS cumple dos funciones: pulsos de señal. Así, los errores causados
aceptar la muestra, sirviendo así como por la luz de la llama y la luz emitidas por
cubeta, y para suministrar el calor para el analito son evitados. Sin embargo, la
convertir el elemento, que es viga de corte y sintonizada al
generalmente presente en la muestra en amplificador no compensa los errores
forma molecular, en su forma atómica a introducidos por variaciones en la
nivel energético del estado fundamental. temperatura de la llama deterioro de la
La lámpara de cátodo hueco suministra la lámpara de cátodo hueco. AAS puede
emisión. La línea de luz requerida para el usarse para medir analitos como plomo,
análisis. El metal elemento de interés
zinc, cobre, aluminio, magnesio, calcio, y se refiere a la combinación de electrodos
litio indicadores y de referencia en una
unidad singular. "Respuesta de
24) electrodo" se refiere a la capacidad de un
A. Se compone una media celda, también electrodo selectivo de iones para
llamada electrodo de un solo conductor responder a un cambio en la
metálico rodeado por una solución de concentración del ion que se está
electrolito. Un electroquímico de la celda midiendo al exhibir un cambio en el
consta de dos medias celdas. Si dos potencial.
diferentes
tipos de medias celdas están conectados 26)
de tal manera como para hacer un B. En aplicaciones prácticas de la
circuito completo, fluirá una corriente potenciometría, es deseable utilizar una
debido a la diferencia potencial entre los media celda con un conocido y potencial
dos electrodos. La conexión debe ser constante que no es sensible a la
entre los dos conductores metálicos y composición del material a analizar. Esta
también entre las dos soluciones se llama electrodo de referencia. Un tipo
electrolíticas, generalmente por medios de referencia de electrodo es el
de un puente de sal. En la técnica electrodo de calomel, que consiste en
analítica de potenciometría, se hace una mercurio cubierto por una capa de
comparación entre el voltaje de una cloruro de mercurio en contacto con una
media celda conectada a otra media solución saturada de cloruro de
celda. Es habitual que todos los potasio. La otra media celda, llamado
potenciales de media celda de ser electrodo indicador, se selecciona en el
comparado con el potencial generado cambio en su potencial con el cambio en
por un electrodo estándar. El la concentración del analito de interés. El
universalmente acepta la media celda electrodo de cloruro de plata-plata es
estándar con la que todas las otras comúnmente el tipo usado de electrodo
medias celdas se comparan es el de referencia. Los electrodos de sodio y
hidrógeno estándar electrodo, asignado calcio son tipos electrodos de iones
arbitrariamente un E ° potencial de 0.000 selectivos.
voltios
27)
25) C. Para un rendimiento óptimo, el vidrio
B. La oxidación implica la pérdida de sensible al pH de los electrodos que no se
electrones, y reducción de la ganancia de usan activamente deben mantenerse
electrones. En un electrolítico celda sumergidos en un medio acuoso. Porque
compuesta de dos medias celdas la composición exacta del vidrio sensible
diferentes, por ejemplo, zinc en sulfato al pH varía de un fabricante a otro, el
de zinc y cobre en sulfato de cobre: los electrodo de vidrio debe mantenerse en
electrones fluirán desde el ánodo al el Medio recomendado por el fabricante.
cátodo. Así, la reducción tiene lugar en el Los medios habituales son agua
cátodo, mientras que la oxidación ocurre desionizada, HCl diluido y tampón con un
en el ánodo. "Electrodo de combinación" pH cercano al pH de la solución a ser
medido. El funcionamiento de un membrana de vidrio selectiva para la
electrodo de vidrio depende de las medición de sodio.
propiedades de los sensibles al pH de
vidrio. Un electrodo de vidrio típico se 29)
fabrica mediante un pedazo sellado C. Electrodos selectivos de iones para la
delgado de vidrio sensible al pH al final medición de sodio son electrodos de
de un trozo de tubo de vidrio y llenar el membrana de vidrio con capacidad
tubo con una solución de ácido selectiva que se construyen a partir de
clorhídrico saturado con cloruro de vidrio que consiste en dióxido de silicio,
plata. Un cable plateado está sumergido óxido de sodio y óxido de aluminio. Este
en la tipo de electrodo se basa en el principio
solución en el tubo, con un extremo que de potenciometría. Pueden producirse
se extiende hacia afuera del tubo para la errores de medición de la proteína
conexión externa. Esto es esencialmente acumulada en la superficie de la
un electrodo de referencia de plata / membrana. El potasio se mide utilizando
cloruro de plata sellado dentro del tubo un intercambio iónico del electrodo
con el sensible al pH punta de vidrio. Este donde la membrana de intercambio
vidrio sensible al pH funciona iónico líquido consiste en valinomicina
apropiadamente solo cuando está como el ion selectivo portador.
saturado con agua. Entonces cada
superficie del vidrio desarrolla una 30.
celosía hidratada, donde el intercambio D. Un coulómetro de cloruro emplea un
de iones alcalinos metálicos en la red sistema cuolométrico basado en la ley de
para iones de hidrógeno en la solución de Faraday, que establece que en un
prueba puede ocurrir. sistema electroquímico, el número de
pesos equivalentes de un reactivo
28) oxidado o reducido es directamente
D. El electrodo de intercambio iónico es proporcional a la cantidad de electricidad
un tipo de electrodo potenciométrico utilizada en la reacción. La cantidad de
selectivo de iones que consiste en una electricidad se mide en culombios. El
membrana líquida de intercambio iónico culombio es la unidad de cantidad
que es hecho de un disolvente inerte y eléctrica; 1 coulomb de electricidad que
un ion selectivo con material de fuente fluye por minuto constituye a una
neutral. Una membrana de colodión corriente de 1 amperio. Por lo tanto, si la
puede usarse para separar la solución de corriente es constante, el número de
membrana de la muestra que se analiza. pesos equivalentes del reactivo oxidado
Debido a su capacidad para unir K + , el o reducido depende solo de la duración
antibiótico valinomicina se usa como de la corriente. En el clorómetro de
portador neutral para la membrana cloruro, la reacción electroquímica es la
selectiva K + . Los antibióticos nonactina generación de iones Ag + por el paso de
y monactina se usan en combinación con una corriente continua a través de un par
el portador neutral para la membrana de electrodos plateados sumergidos en
selectiva de NH 4+. Se utiliza una una solución conductora que contiene la
formulación especial para hacer una muestra a ser ensayada para cloruro. A
medida que se generan los iones Ag + , se oxidación del peróxido de hidrógeno
eliminan inmediatamente de la solución produce
combinando con cloruro para formar una corriente que es directamente
cloruro de plata insoluble. Cuando todo proporcional al nivel de glucosa en la
el cloruro es precipitado, la generación muestra.
adicional de iones Ag + provoca un
aumento en la conductividad de la 32)
solución. Por lo tanto, el instrumento D. Un analizador de pH / gases en sangre
proporciona una titulación electrometría, contiene un pH sensible en electrodo de
en la cual el valorante es iones Ag + y el vidrio, un electrodo PCO ^ y un electrodo
punto final de la titulación se indica PO2. El electrodo de vidrio está calibrado
mediante aumento de la conductividad en comparación con dos estándares
de la solución. La Amperometría se utiliza principales tampones de pH
para medir el aumento de la conocido. Porque las lecturas de pH son
conductividad. El circuito amperométrico sensible a la temperatura, la calibración
incluye un segundo par de electrodos debe ser llevado a cabo a una
plateados que están sumergidos en la temperatura constante de 37 ° C. Las
solución. Cuentan con un pequeño lecturas de pH no son apreciablemente
voltaje constante y constante. La sensibles a cambios en la presión
apariencia de iones libres de Ag + en la barométrica. Tenga en cuenta que si
solución genera un fuerte aumento de la también se calibraron los
conductividad, que, a su vez, provoca un electrodos PCO2 y PO2, entonces sería
aumento repentino de la corriente entre esencial saber la presión barométrica,
los electrodos en el circuito porque eso afecta la PCO 2 y gases de
amperométrico. Este aumento en la calibración PO2.
corriente
activa un relé que detiene la generación 33)
posterior de iones Ag + y también B. En un analizador de gases en sangre,
detiene un temporizador automático el electrodo PCO 2 es en realidad un
colocado en el circuito para medir el total electrodo de pH sumergido en una
de duración de la corriente en el circuito solución de bicarbonato. La solución de
coulométrico. Aunque este sistema ya no bicarbonato se separa de la muestra por
se usa para la rutina en análisis de suero, una membrana que es permeable a CO2
todavía se emplea para el análisis de gaseoso pero no ionizadas sustancias
cloruro en sudor. como los iones H+. Cuando el CO2 de la
muestra se difunde por la membrana, se
31) disuelve, formando ácido carbónico y
C. En un sistema de electrodo de glucosa bajando así el pH que es inversamente
amperométrico, la glucosa oxidasa proporcional al registro de la PCO 2 . De
reacciona con la glucosa para producir ahí la escala del medidor se puede
peróxido de hidrógeno y ácido calibrar directamente en términos de
glucónico. Los electrodos de platino que PCO2. Eso cabe señalar que, mientras
opera en un positivo potencial oxida el que el pH se refiere al logaritmo negativo
peróxido de hidrógeno a oxígeno. La
de la concentración de iones H + , PCO 2 se convierte en parte del circuito y la
se refiere a la presión parcial de CO 2 . cantidad de electrones extraídos es
proporcional a la cantidad de oxígeno
34) presente. El bicarbonato y otros
B. En un analizador de gases en sangre, el parámetros, como el exceso de base, son
electrodo para medición de la presión calculados por el instrumento utilizando
parcial de oxígeno (POz) en la sangre hay pH y PCO2 valores y la ecuación de
una célula electroquímica que consiste Henderson / Hasselbalch.
de un cátodo de platino y un ánodo Ag /
AgCl conectado a una fuente de voltaje 36)
externa. El cátodo y el ánodo se A. En la polarografía, una célula
sumergen en tampón. Una membrana de electroquímica es usada. Se aplica un
polipropileno selectivamente permeable voltaje gradualmente creciente entre los
a los gases separa el tampón de la sangre dos electrodos de la celda que están en
muestra. Cuando no hay oxígeno contacto con una solución que contiene
difundiéndose en el búfer, prácticamente el analito. Se mide la corriente que fluye
no fluye corriente entre el cátodo y el en el sistema. Trazar el cambio de voltaje
ánodo porque están polarizados. Cuando versus el cambio de corriente da un
el oxígeno se difunde en el tampón de polarograma del voltaje al que se
una muestra, se reduce en el cátodo. Los produce un fuerte aumento de la
electrones necesarios para esta corriente es característico de la reacción
reducción se producen en el ánodo. De electroquímica involucrada; es decir,
ahí una corriente que fluye la corriente característico del analito. La cantidad de
es directamente proporcional a la aumento en la corriente (es decir, la
PO 2 en la muestra. altura de la ola) es proporcional a la
concentración de analito. En pelado
anódico voltamperometría, se aplica un
35) potencial negativo a uno de los
C. pH, PCOl y PO2 se miden directamente electrodos que traza iones metálicos en
del espécimen utilizando electrodos. Los la solución y por lo tanto se reducen y se
electrodos de pH y PCO2 son platean en el electrodo anódico. Este es
potenciométricos donde el voltaje un paso preconcentrante. El electrodo
producido a través de una membrana plateado se usa como el ánodo en una
semipermeable a iones de hidrógeno o célula polarográfica donde el metal
gas CO2 es proporcional a la "actividad" queda así despojado fuera del ánodo. El
de esos iones en la muestra del flujo de corriente durante la extracción
paciente la actividad se mide en voltaje proporciona un polarograma que
cuyo valor puede presentarse en identifica ambos y cuantifica los metales
términos de concentración. PO2 se mide traza. El método es particularmente
de manera similar, pero usando un apropiado para analizar metales pesados
electrodo amperométrico. Para PO2 una como el plomo en la sangre.
pequeña carga se coloca en un cátodo, y
los electrones son extraído del cátodo en 37)
proporción al oxígeno presente. El O 2
B. La electroforesis es un método de poros de el gel de almidón y la acrilamida
separación de partículas cargadas por sus es algo más pequeño, la resolución de
tasas de migración en un campo aproximadamente 20 fracciones es
eléctrico. Una cámara electroforética posible con este tipo de medio. Gel de
consta de dos electrodos, dos depósitos agarosa y el acetato de celulosa son los
para sostener un tampón, un medio para más comunes medios utilizados en el
soportar una tira en la cámara para que laboratorio clínico de rutina. Celite
los extremos se sumerjan en los proporciona la fase de soporte inerte en
depósitos, y un medio de aplicar una cromatografía gas-líquido.
corriente eléctrica a la tira. Toda la 40.
cámara está sellada para que sea a A. Las soluciones tampón de pH 8.6 se
prueba de vapor. utilizan comúnmente para la
electroforesis de proteínas marinas. A
38) este nivel alcalino pH, las proteínas
A. La electroforesis capilar se basa en séricas tienen una carga negativa neta.
flujo electroosmótica (EOF). Cuando un Por lo tanto, las proteínas séricas
campo eléctrico es aplicado, el flujo de cargadas negativamente migrar hacia el
líquido está en la dirección del ánodo. Esto es cierto para todos los
cátodo. Por lo tanto, EOF regula la excepto las gamma-globulinas, que
velocidad cuyos solutos se mueven a tienden a para mostrar el fenómeno de la
través del capilar. Los cationes migran endosmosis.
más rápido, porque EOF y atracción 41.
electroforética están en la dirección C. Las proteínas son compuestos
del cátodo . dipolares o de zwitterion porque
contienen aminoácidos que muestran
39. cargos tanto negativos como positivos. El
D. Cuando el suero se aplica a un medio punto isoeléctrico (pi) de una proteína se
de soporte en una solución tampón de refiere al pH en el que el número de
pH alcalinos y sometidos a un campo cargas positivas en la molécula de
eléctrico, las proteínas séricas se proteína es igual al número de negativos
separarán en fracciones para su lo que hace que la proteína tenga una
identificación y cuantificación. Apoye a carga neta de cero. Porque la proteína
los medios de comunicación que puede exhibe un efecto eléctrico neutralidad en
utilizarse para separaciones su punto isoeléctrico, es incapaz de
electroforéticas incluyen gel de agarosa, migran en un campo eléctrico.
gel de almidón, acetato de celulosa, y 42.
acrilamida. El tamaño de los poros del gel C. Negro de amida 10B, azul brillante de
de agarosa y el acetato de celulosa es lo Coomassie y Ponceau S son colorantes
suficientemente grande como para que que se usan para teñir proteínas séricas
el las moléculas de proteína son capaces después de la electroforesis. Una vez que
de moverse libremente a través de los el las bandas de proteínas séricas se
medios de comunicación con una tiñen, pueden ser cuantificado mediante
resolución de entre de cinco a siete el escaneo de los medios de soporte en
fracciones. Porque el tamaño de los el longitud de onda apropiada con un
densitómetro. Aceite rojo O y rojo graso manchas de plata se utilizan en los
7B son tintes que se utilizan para métodos electroforéticos para identificar
manchas de lipoproteínas después de la las lesiones cerebroespinales y proteínas
electroforesis. de la orina sin preconcentración de las
43. muestras.
D. En la electroforesis, cada banda en la
mancha el patrón de proteínas debe 46.
tener un color uniforme; que es que no B. El enfoque isoeléctrico es un tipo de
deben aparecer agujeros dentro de un electroforesis de zona. Requiere el
individuo de la banda. Tal apariencia de establecimiento de un pH en el interior
dona se produce cuando la proteína está de la agarosa o poliacrilamida en medio
presente en una concentración gelatinoso, para obtener la separación
demasiado alta, excediendo así la del medio cargado proteínas. Bajo un
capacidad del complejado de la mancha. poder constante, las proteínas migran al
Para superar este problema, diluya las pH que corresponde al punto isoeléctrico
muestras elevadas antes de volver a de la proteína en particular.
realizar la electroforesis.
47.
44. C. Las moléculas de proteínas pueden
D. Los anfolitos son mezclas de existir como aniones o zwitterions,
polianiones y poliquetizaciones utilizadas dependiendo del pH de la piel la solución
para establecer un gradiente de pH en la que se colocan. El pH en el que
dentro del medio de gel en el enfoque existen en forma de zwitterions y por lo
isoeléctrico. Cuando se aplica un campo tanto no tener ningún cargo neto se
eléctrico al gel, los anfolitos buscan su llama punto isoeléctrico. El principio de la
propio punto isoeléctrico donde se isoelectricida del enfoque se basa en la
vuelven estacionarios, estableciendo un capacidad de separar debido a las
pH gradiente. De manera similar, las diferencias en sus puntos isoeléctricos.
proteínas migrarán dentro del gradiente Poliamida alifática policarboxílicalos
de gel hasta que alcancen el pH de su ácidos, conocidos como anfolitos, se
punto isoeléctrico, convirtiéndose así en utilizan para producir el gradiente de pH.
estacionario o concentrado. Este sistema 48.
es muy útil para separar proteínas que B. En la cromatografía de capa fina (TLC),
tienen puntos isoeléctricos cercanos. el Rf (factor de retención) describe la
distancia recorrida por el soluto
45. (compuesto de interés) en relación con la
C. Las manchas de plata reaccionan con distancia recorrida por el disolvente (fase
concentraciones de nanogramos de móvil). Las medidas de la placa TLC se
proteínas y ácidos nucleicos, tiñéndolas elaboran a partir del origen o punto de la
de tonos de verde, amarillo, azul y rojo. muestra aplicación al centro de la zona
En la plata las manchas son desarrollada y desde el origen hasta el
aproximadamente 30 veces más frente de los disolventes. Un Rf puede
sensibles que las manchas azules de calcularse por medio de lo siguiente
Coomassie. Debido a su sensibilidad, las fórmula:
 suministro de disolvente puede estar
Rf= Distancia desde el origen hasta el compuesto por una o dos bombas con el
centro del punto propósito de forzar el fase móvil y
Distancia del origen al frente del muestra a través de la columna. Hay
solvente detectores disponibles para monitorear
el eluato a medida que emerge de la
columna como el fotométrico,
fluorométrico y electroquímico.
El Rf del compuesto de interés, junto con 51.
características cromogénicas de la C. En la HPLC, la técnica utilizada para el
pulverización, puede ser en comparación análisis móvil puede ser una elución
con las normas para la identificación del isocrática o de gradiente. Con elución
compuesto desconocido. isocrática la fuerza del disolvente
49. permanece constante durante la
C. El caudal de gas de columna y de separación. Con elución de gradiente la
transporte utilizado en la cromatografía resistencia del disolvente es aumenta
gas-líquido son aspectos importantes del continuamente (porcentaje por minuto)
poder de separación y resolución del durante el proceso de separación. La
sistema. Cuando el eluyente de la elución de gradiente a veces se emplea la
columna se introduce en un técnica para mejorar Resolución y
espectrómetro de masas, información sensibilidad HPLC.
adicional relativa a la composición 52.
elemental, posición de grupos A. Los analizadores discretos están
funcionales, y el peso molecular puede diseñados para que cada uno de ellos la
ser determinado para la puiposa de mezcla de reactivos de la muestra se
compuestos identificadores (por analiza por separado en su propia nave.
ejemplo, medicamentos en muestras Aunque un analizador discreto podrá
biológicas). Masa Los espectrómetros diseñarse para medir un solo analito, la
consisten en un sistema de vacío, ion mayoría de los analizadores discretos son
fuente, filtro de masa y detector. muy versátiles y son capaces de realizar
múltiples pruebas en cada muestra.
50. Algunos los analizadores discretos
C. Cromatografía de líquidos de alta también tienen acceso aleatorio que
resolución (HPLC) se componen de permite que las muestras STAT sean de
cuatro sistemas básicos unidades: fácil acceso.
sistema de introducción de muestras, 53.
sistema de entrega de disolventes, B. La cromatografía de líquidos de alta
columna y detector. El sistema de resolución es también llamada
introducción de la muestra es cromatografía líquida de alta presión. Es
generalmente una válvula de inyección una forma de cromatografía en columna
de bucle fijo, que permite a la muestra en la que se bombea activamente una
ser inyectado en un bucle externo de fase líquida en movimiento a través de la
acero inoxidable para enjuagando la columna, lo que acelera
columna con el disolvente. El sistema de considerablemente el proceso de
separación. La HPLC se utiliza en la pueden utilizar en ya sea una columna o
monitorización de fármacos terapéuticos una capa delgada. La separación de
y en el análisis de vitaminas y mezclas de sustancias por cromatografía
concentraciones de hormonas. de intercambio iónico depende
54. fundamentalmente del signo y de la
A. La cromatografía proporciona una densidad de carga iónica de las
variedad de para la separación de sustancias que son separados.
mezclas de sustancias en la base de sus 57.
propiedades fisicoquímicas, A. La espectrometría de masas identifica
principalmente su solubilidad en una un compuesto basado en el principio de
variedad de solventes. Los métodos partículas cargadas que se mueven a
cromatográficos implican siempre una través de un campo magnético o
fase estacionaria y una fase móvil. La eléctrico, con iones que se separan de
muestra que contiene las sustancias a otras cargas de acuerdo a su masa a
separar se transporta en la fase móvil; la cargar ratios. El espectro de masas
fase móvil pasa por encima de la fase producido es único para un compuesto
estacionaria a diferentes velocidades en particular. También identifica el
dependiendo de sus solubilidades posicionamiento de los grupos
relativas en las dos fases. La cantidad de funcionales del compuesto. La
separación depende de (1) la velocidad espectrometría de masas es útil en el
de difusión, (2) la solubilidad de las laboratorio clínico para la identificación
sustancias que se separan, y (3) la de fármacos.
naturaleza de la solvente. En TLC, la fase 58.
estacionaria es una fase de capa delgada D. La espectrometría de masas se utiliza
de algún absorbente como el gel de sílice en la clínica laboratorio en combinación
uniformemente esparcido sobre un trozo con gas o líquido cromatografía (GC-MS).
de vidrio o plástico. En la cromatografía de gases, un
55. compuesto se identifica por su retención
D. En la cromatografía de gas-líquido tiempo. Si dos compuestos tienen
(CGL), la fase estacionaria es un líquido tiempos de retención muy similares, el
adsorbido sobre partículas en una compuesto puede estar mal identificado.
columna. La fase móvil es un gas que La cromatografía de gases complementa
pasa a través de la columna. Porque la la espectrometría de masas en el sentido
muestra es en la fase móvil, debe ser de que el pico eluido se somete a
volátil a la temperatura de la columna espectrometría de masas para análisis
para que pueda ser arrastrado por el gas. moleculares determinación de peso. Uso
Además, la separación es depende de la de los dos sistemas en tándem permite
solubilidad del soluto en el capa líquida una identificación más precisa
de la fase estacionaria. compuestos.
56. 59.
B. La cromatografía de intercambio D. Con los instrumentos automatizados,
iónico utiliza resinas sintéticas de la calidad de los el espécimen y su
intercambio iónico. Pueden ser resinas manejo son críticos para producir
de intercambio catiónico o aniónico, se resultados de prueba precisos. Los
errores de muestreo pueden que causan D. Para evitar tiempos de inactividad
resultados falsamente bajos. Entre estos excesivos y reparaciones costosas, se
errores se incluyen la toma de muestras debe elaborar, implementar y poner en
cortas, el aire en el fondo del recipiente práctica un programa de mantenimiento
para muestras y coágulos de fibrina en la preventivo para todos los equipos de
sonda para muestras. laboratorio. Los procedimientos de
60. mantenimiento preventivo incluyen la
C. Como parte de un buen programa de limpieza de los componentes del
garantía de calidad, un laboratorio debe instrumento, la sustitución de piezas
llevar a cabo la verificación de las desgastadas, y el ajuste de ciertas piezas
funciones, la verificación del o parámetros. Tras un mantenimiento
rendimiento, las medidas preventivas y preventivo ayudará a prolongar la vida
mantenimiento para todos los sistemas útil del equipo. Es importante que todo el
de instrumentos. La Función la personal del laboratorio reconozca la
verificación es el monitoreo de funciones necesidad de un mantenimiento de
específicas del instrumento y la rutina y seguir los programas de
corrección de estas funciones cuando sea mantenimiento prescritos.
necesario para asegurar la fiabilidad del 63.
mismo operación. La verificación de la A. La hemoglobina es un tetrámero
función incluye el monitoreo de la compuesto por cuatro cadenas de
temperatura y el ajuste de parámetros globinas, cuatro grupos de heme y cuatro
electrónicos, calibrar los instrumentos y de hierro átomos. En la hemoglobina
analizar la calidad datos de control. Es adulta, o hemoglobina AI, hay dos
importante que la realización de que cadenas alfa y dos cadenas beta.
estas actividades estén debidamente Hemoglobina A2, que comprende menos
documentadas. del 4% de la hemoglobina adulta normal,
61. se compone de dos cadenas alfa y dos
D. Es imperativo que el mantenimiento cadenas delta. La hemoglobina F, o
preventivo que se lleven a cabo los hemoglobina fetal, se compone de dos
procedimientos y se registren los cadenas alfa y dos cadenas gamma.
resultados para toda la instrumentación 64.
de laboratorio. Esto incluye D. Aunque la diferenciación de la
mantenimiento de balanzas analíticas, hemoglobina es mejor mediante
frigoríficos, congeladores, centrífugas, electroforesis, hemoglobina F puede
hornos, baños de agua, calefacción, diferenciarse de la mayoría de los seres
termómetros, pipetas, diluyentes, humanos hemoglobinas debido a su
analizadores automáticos y todos los resistencia a los álcalis. La hemoglobina F
demás equipos de laboratorio utilizados es capaz de resistir la desnaturalización y
para el análisis de muestras. Preventivo permanecen solubles cuando se añaden
el mantenimiento se realiza a horas a una solución alcalina. En contraste con
programadas, tales como por turno, la hemoglobina F, la mayoría de las
diariamente, semanalmente, hemoglobinas se desnaturaliza en
mensualmente o anualmente. solución alcalina y precipita en la adición
62. de sulfato de amonio. Después de 1 año
de la edad, la concentración normal de D. A pH 6.2 en el gel de agar, las
hemoglobina F es menos del 1% de la hemoglobinas exhiben diferentes
hemoglobina total. Sin embargo, La movilidades electroforéticas en
hemoglobina F puede estar presente en comparación con las hemoglobinas
concentraciones elevadas en trastornos electroforeadas a pH 8,6 en acetato de
que incluyen talasemia, anemia celulosa. El orden de migración de
drepanocítica y anemia aplásica. hemoglobinas en el acetato de celulosa,
65. procedimiento desde la hemoglobina
A. Existen varias hemoglobinopatías más anodina hasta la más hemoglobina
donde una sustitución de un aminoácido catódica, es respectivamente A1 y F,
en cualquiera de los dos la cadena alfa o seguido de G, D y S, que migran con la
la cadena beta causa la formación de una tecla la misma movilidad, seguido por el
molécula de hemoglobina anormal. grupo A2, C, O, y E, que son los que
La hemoglobina S es una hemoglobina migran más lentamente con la tecla la
anormal que se caracteriza por la misma movilidad. Este patrón de
sustitución de la valina por la ácido migración contrasta con la electroforesis
glutámico en la posición 6 de la cadena en gel de agar a un pH de 6,2 en que el
beta. La hemoglobina C es una orden de las migraciones, desde el más
hemoglobina anormal en que la lisina hemoglobina anodal a la hemoglobina
sustituye al ácido glutámico en la más catódica, es, respectivamente, C y S,
posición 6 de la cadena beta. Los cambios seguidas de hemoglobinas A1, A2, D, E, y
estructurales que son que se observan en G, que migran como un grupo con la
los trastornos de hemoglobina S y C son misma movilidad, seguido de F.
heredados como rasgos autosómicos Los diferentes patrones de migración que
recesivos. se observan con estos dos sistemas de
medios son útiles para diferenciar las
66. hemoglobinas que migran con la misma
A. Con un pH de 8,6, las hemoglobinas movilidad electroforética. En el caso de
tienen un valor neto de carga negativa y las hemoglobinas A2 y C, que migran con
migran desde el punto de aplicación la misma movilidad sobre acetato de
hacia el ánodo. Cuando la electroforesis celulosa, no es posible discernir qué
de hemoglobina se realiza en acetato de hemoglobina está presente en una
celulosa a pH 8.6, la hemoglobina A muestra de sangre en particular.
emigra más rápidamente hacia el Electroforeando este en gel de agar a pH
seguido, respectivamente, por 6,2, hemoglobina A2 puede diferenciarse
hemoglobinas F y S. Las hemoglobinas A2 de la hemoglobina C porque la
y C tienen la misma movilidad hemoglobina A2 presenta una movilidad
electroforética y migran un poco más similar a la de la hemoglobina A1,
lentamente que la hemoglobina S. mientras que la hemoglobina C migra
Porque las hemoglobinas A2 y A2 C sola hasta el ánodo.
exhiben casi la misma movilidad, no 68.
pueden ser diferenciados en acetato de D. Aunque la electroforesis de la
celulosa. hemoglobina es la método recomendado
67. para la identificación de hemoglobina, la
prueba de solubilidad puede estar un técnica de inmunoensayo. La lista de
justificada para screening a gran escala hormonas que se analizan mediante
para la hemoglobina S. La prueba de inmunoensayo es extenso. Algunos de
solubilidad es posible porque la estas hormonas son tiroxina,
solubilidad las propiedades de la mayoría triyodotironina, hormona estimulante de
de las hemoglobinas difieren lo suficiente la tiroides, estimulante de folículos
de los de la hemoglobina S. En este hormona, hormona luteinizante,
método, hidrosulfito de sodio actúa estradiol, estriol, gonadotropina beta-
como un agente reductor para coriónica, cortisol, prolactina,
hemoglobina desoxigenada. En presencia aldosterona, insulina, gastrina,
de hemoglobina S, el fosfato concentrado testosterona y prostaglandinas. Los
la solución de prueba tampón se enturbia métodos de inmunoensayo son
porque la hemoglobina S desoxigenada generalmente automatizadas, y las
es insoluble en el solución tampón. etiquetas de enzimas y las etiquetas
Hemoglobinas Aj, C, D y F, cuando esté fluorogénicas son de uso común.
presente, permanecerá soluble en la 70.
solución amortiguadora de fosfato y no
mostrará signos visibles de turbidez. Por D. Técnica de inmunoensayo enzimático
lo tanto, la detección de turbidez se múltiple (EMIT) es un ejemplo de un
asocia con la presencia de hemoglobina modelo homogéneo de técnica de
S. inmunoensayo. Un ensayo homogéneo
69. es aquella en la que la separación de lo
C. Desde la concepción del atado y lo libre es innecesaria. El
radioinmunoensayo (RIA), a principios de antígeno está etiquetado como con una
la década de 1960, se han desarrollado y enzima y compite con lo desconocido
aplicado diversas técnicas de para los sitios de unión del anticuerpo. El
inmunoensayo a la medición de una antígeno etiquetado enzimáticamente
amplia variedad de sustancias que están que permanece en el organismo libre es
presentes en la sangre en
activa enzimáticamente. Por lo tanto, el
concentraciones muy pequeñas.
antígeno libre puede ser determinado
Categorías de ligandos para los cuales se
han desarrollado métodos de por su acción sobre un sustrato en
inmunoensayo incluyen medicamentos, presencia de fracción etiquetada. Este
hormonas, vitaminas, marcadores tipo de ensayo se utiliza para en
tumorales y enzimas. Los electrolitos son instrumentos automatizados. Las otras
comúnmente cuantificados mediante técnicas mencionadas en la pregunta,
electrodos ion-selectivos. Algunos Los RIA, ELISA, e IRMA, se denominan
medicamentos que se analizan mediante heterogéneos inmunoensayos porque
inmunoensayo incluyen digoxina, requieren el examen físico separación de
gentamicina, fenobarbital, fenitoína, y la fracción ligada de la fracción libre
teofilina. Los métodos de inmunoensayo antes de la medición real.
son disponible para las vitaminas B12 y el
ácido fólico. El análisis de masa de la 71.
isoenzima de Creatina cinasa MB utiliza
D. Una serie de métodos de 72.
inmunoensayo tienen ha sido
D. EMIT emplea una enzima homogénea
desarrollado para la cuantificación de la
método de inmunoensayo. Esto significa
drogas, marcadores tumorales y otros
que las separación del antígeno libre
analitos que están presentes en
etiquetado del no es necesario un
pequeñas concentraciones en el sangre.
antígeno marcado con anticuerpos para
El principio general es el mismo es decir,
la medición. Esto es posible porque sólo
la sustancia a medir reacciona con una
el antígeno libre etiquetado permanece
macromolécula específica de unión
activo. En el EMIT, el antígeno se
limitada capacidad; con frecuencia, este
etiqueta con un enzima (por ejemplo,
aglutinante es un anticuerpo.
glucosa-6-fosfato dehydrogenase).
Todos estos ensayos son igualmente Determinación de la concentración del
dependientes de la cercanía con la que la fármaco en la muestra de suero se toma
especie desconocida y el estándar cuando la enzima libre reacciona con el
reacciona con el aglutinante. Estos sustrato y la coenzima,resultando en un
ensayos difieren sólo en los reactivos cambio de absorbancia que es la medida
específicos utilizados. El sistema ELISA espectrofotométricamente. La droga en
depende del sistema de etiquetado con la muestra de suero es el antígeno sin
enzimas-gen. La unión competitiva de etiquetar en el y compite con el
proteínas (CPB) es un gen-término medicamento etiquetado por los sitios de
general para cualquier sistema que utilice unión del anticuerpo.
proteínas séricas o receptores tisulares
73.
para aglutinantes. Otros métodos a base
de reacciones antígeno-anticuerpo, B. Los componentes necesarios en EMIT
incluyen osiguientes ensayos como incluyen el medicamento gratuito sin
inmunoensayo de polarización etiquetar (antígeno sin etiquetar) en la
fluorescente (FPI), técnica de muestra de suero, anticuerpo específico
inmunoensayo enzimático múltiple, y para la medicamento que se está
quimioluminiscencia. Aunque las cuantificando, medicamento etiquetado
hormonas pueden ser cuantificadas con enzimáticamente (antígeno etiquetado),
un alto rendimiento cromatografía de y el sustrato y la coenzima específico
líquidos, su principio se basa en sobre la para la enzima. En este método, la
partición diferencial de compuestos y no enzima se acopla a la droga, produciendo
en las reacciones antígeno-anticuerpo un medicamento etiquetado
como en el caso de los inmunoensayos. enzimáticamente también conocido
como antígeno etiquetado
enzimáticamente. Esta etiqueta
enzimática compite con el medicamento
gratuito sin etiqueta en la muestra de
suero para los sitios de unión en los
anticuerpos. Monitoreo de drogas por lo tanto, el mayor es el de la
terapéuticas EMIT están disponibles para concentración de droga en la muestra de
una variedad de medicamentos que suero.
están incluidos en las categorías de
75.
antimicrobianos,antiepiléptico,
antiasmático, cardioactivo y D. El inmunoensayo de canalización de
medicamentos antineoplásicos. El oxígeno luminiscente (LOCI™) es una
sistema EMIT no es se limita sólo a técnica homogénea que es una
ensayos de medicamentos, pero también adaptación del método
está disponible para un análisis quimioluminiscente inmunoensayo. El
hormonal. oxígeno singlete reacciona con el
compuesto quimioluminiscente
74.
precursor para formar un producto
C. En el ensayo EMIT, se añade un quimioluminiscente que se descompone
anticuerpo específico al medicamento y emite luz. Esta energía luminosa es
que se está cuantificando a la muestra de aceptada por un fluoróforo, lo que da
suero que contiene el medicamento. Se lugar a la emisión de luz de un longitud
añaden el sustrato y la coenzima de onda más larga. En este ensayo, la
específica para la etiqueta de la enzima señal quimioluminiscente es realzada por
que se está utilizando. Finalmente, el la señal fluorescente resultante, la cual
medicamento etiquetado con enzimas es proporcional al concentración de
(antígeno etiquetado gratis) se agrega a analito en la muestra de suero. A. En una
la mezcla. El medicamento en la muestra canalización de oxígeno luminiscente
de suero y el etiquetado enzimático de la inmunoensayo, el antígeno se une a dos
droga compiten por los sitios de unión en partículas recubiertas de anticuerpos. El
el anti-cuerpo. La unión de la enzima - el primero es un anticuerpo recubierto de
medicamento etiquetado al anticuerpo sensibilizador que contiene una partícula
causa una alteración estérica que resulta fotosensible (fuente de oxígeno singlete),
en una disminución de la actividad de la y el segundo es un partícula recubierta
enzima. Este cambio estérico impide que de anticuerpos (receptor de oxígeno
el sustrato reaccione en el sitio activo de singlete) que contiene un precursor
la enzima, dejando sólo la enzima libre - quimioluminiscente y un fluoróforo. La
medicamento etiquetado capaz de energía radiante es usada para irradiar el
reaccionar con el sustrato y la coenzima. inmunocomplejo, el cual estimula la
La actividad enzimática resultante, producción de oxígeno singlete en la
medida a 340 nm, es directamente superficie de la partícula sensibilizadora.
proporcional a la concentración del El oxígeno se difunde a la segunda
medicamento en la muestra de suero. partícula que se está reteniendo muy
Cuanto mayor sea la cantidad de cerca.
actividad de la enzima medida, mayor
76.
será la concentración de enzimático y,
A. En un inmunoensayo de canalización diga. Los a-aminoácidos están unidos
de oxígeno luminiscente, el antígeno se entre sí a través de enlaces peptídicos.
une a dos partículas recubiertas de Un enlace peptídico es formado a través
anticuerpos. La primera es una partícula de la unión del grupo amino de un
sensibilizadora recubierta de anticuerpos aminoácido al grupo carboxilo de los otro
que contiene una sustancia fotosensible aminoácido.
(fuente de oxígeno simple ), y el segundo
78.
es una partícula recubierta de
anticuerpos (receptor de oxígeno simple) C. Una variedad de factores externos,
que contiene un compuesto como la agitación mecánica, la aplicación
quimioluminiscente precursor y un de calor y el tratamiento químico
fluoróforo. La energía radiante se utiliza extremo con ácidos o sales, pueden
para irradiar el inmunocomplejo, el cual causar la desnaturalización de las
estimula la producción de oxígeno proteínas. Cuando las proteínas son
singlete en la superficie de la partícula desnaturalizadas, sufren un cambio en su
sensibilizadora. El oxígeno simple se estructura terciaria. La estructura
difunde a la segunda partícula que se terciaria describe la apariencia de la
mantiene muy cerca Proteínas y proteína en su forma globular plegada.
marcadores tumorales
Cuando se rompen los enlaces
77. covalentes, de hidrógeno o disulfuro, la
proteína pierde su forma a medida que
D. Los tres principales compuestos
se despliega su cadena de polipéptidos.
bioquímicos que ejercen funciones
Con la pérdida de esta estructura
primarias en el metabolismo
terciaria, también hay una pérdida en
intermediario humano son las proteínas,
algunas de las propiedades
los carbohidratos y los lípidos. La
características de la proteína. En general,
presencia de nitrógeno en todos los
las proteínas se volverán menos solubles
compuestos proteicos distingue a las
y las enzimas perderán su actividad
proteínas de los carbohidratos y lípidos.
catalítica. Desnaturalización por el uso de
Los compuestos proteínicos contienen
productos químicos ha sido un
aproximadamente 16% de nitrógeno.
laboratorio útil herramienta. La mezcla
Aunque sólo hay 20 aminoácidos
de proteínas séricas con ácido
comunes que se encuentran en todas las
sulfosalicílico o ácido tricloroacético
proteínas y un total de 40 aminoácidos
provoca la precipitación tanto de la
conocidos, un compuesto proteínico
albúmina como de la globulina en
puede contener de cincuenta a miles de
fracciones. Cuando la albúmina se coloca
aminoácidos. La singularidad de
en el agua, diluya soluciones salinas, o sal
cualquier proteína viene dictada por el
moderadamente concentrada se
número, tipo y ecuación de los
mantiene soluble. Sin embargo, las
aminoácidos a-aminoácidos que la
globulinas son insolubles en agua pero
componen. ...y no me gusta que me lo
solubles en soluciones de sal débil. Tanto moléculas de proteínas. Porque los
las albúminas como las globulinas son aminoácidos de todas las proteínas están
insoluble en soluciones salinas unidas entre sí por enlaces peptídicos,
concentradas. La estructura primaria se este método proporciona una
refiere a la unión de los aminoácidos a cuantificación precisa del contenido total
través de enlaces peptídicos para formar de proteínas del suero. Cuanto mayor sea
polipéptidos cadenas. La estructura la cantidad de proteína en un espécimen,
secundaria se refiere a la torsión de más la mayor cantidad de será el número de
de una cadena de polipéptidos en enlaces peptídicos disponibles para la
bobinas o hélices. reacción y cuanto más intensa sea la
reacción coloreada ser en la reacción
79.
biuret, la intensidad del color violeta
D. Aunque la técnica Kjeldahl para la rojizo producido es proporcional a la del
determinación del nitrógeno proteico es número de enlaces peptídicos presentes.
demasiado engorrosa para su uso en En general, uno complejos de iones
pruebas de rutina, se considera que ser cúpricos con cuatro a seis péptidos
el método de referencia elegido para la vínculos. Sin embargo, un producto
validación materiales utilizados con el coloreado puede ser se forma cuando el
método biuret. La técnica de Kjeldahl se ión cúprico se une a través de enlaces de
basa en la cuantificación del contenido coordenadas con al menos dos enlaces
de nitrógeno de las proteínas. Se estima peptídicos, con el compuesto más
que el contenido medio de nitrógeno de pequeño capaz de reaccionar siendo el
la proteína es 16% del peso total. En la tripéptido. Por lo tanto, no sólo las
técnica Kjeldahl, la proteína se somete a proteínas contribuir a la formación del
un proceso de digestión con ácido producto coloreado, pero también lo
sulfúrico a través del cual el nitrógeno de harán los tripéptidos y polipéptidos
la proteína se convierte en ion amonio. El presente en una muestra de suero.
ión amonio a su vez puede reaccionar
81.
con el reactivo de Nessler, formando un
producto coloreado que se lee B. La concentración de proteína total en
espectrofotométricamente, o el ión el líquido cefalorraquídeo (LCR) es de
amonio puede ser destilado, liberando 15^5 mg/dL. Tal bajo nivel de proteína
amoníaco que es titulado. requiere un método con suficiente
sensibilidad como azul brillante de
80.
Coomassie. Los métodos turbidimétricos
C. Un método comúnmente usado para también pueden utilizarse para
cuantificar el suero las proteínas totales cuantificar la proteína en el LCR. Ni el
es el procedimiento biuret. El biuret la biuret ni el Ponceau S tienen la
reacción se basa en el complejamiento sensibilidad necesaria, y el verde de
de los iones cúpricos en una solución bromocresol sólo mide la albúmina, y no
alcalina con los enlaces peptídicos de reaccionar con las globulinas.
82. concentración. En una variación menos
común, la banda de albúmina anormal
D. El LCR, un ultrafiltrado del plasma
puede representar sólo el 10-15% de la
sanguíneo, se produce en el plexo
concentración total de albúmina.
coroideo de los ventrículos del cerebro.
La cuantificación de proteínas se 84.
encuentra entre las pruebas que
C. No existen enfermedades fisiológicas
generalmente se ordenan en el LCR;
que causen un aumento de la producción
otras pruebas incluyen glucosa, cultivo y
de albúmina en el hígado. La albúmina
sensibilidad, y recuento diferencial de
sérica elevada sólo se asocia con
células. El rango de referencia para la
deshidratación. Es un aumento relativo
proteína de LCR es de 15-45 mg/dL. La
que volverá a la normalidad cuando se
proteína del LCR puede cuantificarse
administren líquidos para aliviar la
mediante métodos turbidimétricos (por
deshidratación. Los trastornos como la
ejemplo, ácido sulfosalicílico y cloruro de
desnutrición, la inflamación aguda y la
bencetonio) o de coloración (por
enfermedad renal se caracterizan por la
ejemplo, azul brillante de Coomassie).
disminución de los niveles de albúmina
Los niveles elevados de proteína en el
sérica.
LCR se encuentran en trastornos tales
como meningitis bacteriana, viral y 85.
micótica, esclerosis múltiple, neoplasia,
A. En la enfermedad renal, la disfunción
hernia discal e infarto cerebral. Niveles
glomerular o tubular provoca
bajos de la proteína del LCR se
proteinuria. En las primeras etapas de la
encuentran en el hipertiroidismo y en la
disfunción glomerular, aparecerán
fuga de líquido cefalorraquídeo del
pequeñas cantidades de albúmina en la
sistema nervioso central.
orina. Debido a que la concentración es
83. tan baja, los ensayos con varillas de
medición de orina son incapaces de
D. La bisalbuminemia es un trastorno
detectar la presencia de una cantidad tan
congénito que no presenta ninguna
pequeña de albúmina; de ahí el término
manifestación clínica. El único signo de
"microalbuminuria". Se recomienda
este trastorno es la división de la
realizar pruebas anuales de
albúmina en dos bandas distintas cuando
microalbuminuria a las personas
el suero se somete a electroforesis. La
diabéticas, ya que la identificación de
banda de albúmina adicional puede
estos bajos niveles de albúmina que
ocurrir anódica o catódicamente a la
preceden a la nefropatía permitiría la
banda de albúmina normal, dependiendo
intervención clínica para controlar los
de su velocidad de migración. La
niveles de glucosa en sangre y la presión
intensidad de las dos bandas cuando se
arterial. El intervalo de referencia para la
cuantifica por densitometría puede
albúmina urinaria es inferior a 30 mg/día.
mostrar que las dos formas son de igual
Microalbuminuria puede cuantificarse
mediante inmunonefelometría e D. Las proteínas séricas se dividen en
inmunoensayo enzimático. cinco fracciones principales en función de
su movilidad electroforética. Las cinco
86.
fracciones son albúmina, alfarglobulina,
B. La B-microglobulina es una cadena de alfa2-globulina, beta-globulina y gamma-
polipéptidos única que es el componente globulina. La albúmina constituye la
de cadena ligera de los antígenos mayor fracción individual de las proteínas
leucocitarios humanos (HLA). Se séricas. La concentración de referencia
encuentra en la superficie de las células de la albúmina en el suero oscila entre
nucleadas y está notablemente presente 3,5 y 5,0 g/dL, y la concentración total de
en los linfocitos. El aumento de los globulina está entre 2,3 y 3,5 g/dL.
niveles plasmáticos de
89.
B2~microglobulina se asocia con
insuficiencia renal, linfocitosis, artritis C. El verde de bromcresol (BCG) y el
reumatoide y lupus eritematoso púrpura de bromcresol (BCP) son
sistémico. colorantes aniónicos que se unen
selectivamente con la albúmina sin
87.
extracción preliminar de las globulinas.
A. La haptoglobina es una glicoproteína La naturaleza de los colorantes es tal que
producida principalmente por el hígado el color del colorante libre es diferente
que migra electroforéticamente como del color del complejo albúmina-teñido,
una globulina alfa2. El aumento de las de modo que el cambio de color es
concentraciones séricas de haptoglobina directamente proporcional a la
se observa en condiciones inflamatorias y concentración de albúmina en la
necrosis tisular, donde al igual que la muestra. Aunque el amido negro,
disminución de los niveles se observan en Ponceau S, y el azul brillante de
situaciones hemolíticas en las que hay Coomassie son capaces de unirse a la
una extensa destrucción de glóbulos albúmina, también reaccionan con las
rojos. En esta última situación, la globulinas, prohibiendo así su uso en un
haptoglobina se une con la hemoglobina procedimiento directo para
libre para formar un complejo estable cuantificación de la albúmina sérica.
que luego puede ser removido por el
90.
sistema reticulo endotelial. Debido al
tamaño del complejo haptoglobina- B. El reactivo Biuret es una combinación
hemoglobina, se evita la excreción de sulfato de cobre, yoduro de potasio
urinaria de hemoglobina por el riñón, en hidróxido de sodio y tartrato de sodio
evitando así la pérdida de hierro por el y potasio. El sulfato de cobre es la clave
riñón. de la reacción porque es el ión cúprico el
que se integra con los enlaces peptídicos
88.
de la proteína. Para mantener el cobre en
solución hasta su uso, se emplea tartrato
de potasio y sodio como agente denominan kappa K y lambda X, siendo
complejante, mientras que la ambos tipos de inmunoglobulinas,
autorreducción del cobre se previene con aunque las dos cadenas ligeras unidas a
yoduro de potasio. un conjunto particular de cadenas
pesadas deben ser del mismo tipo.
91.
Por lo tanto, la IgG consiste en dos
D. La mayoría de las proteínas
cadenas pesadas del tipo gamma y las
plasmáticas son producidas por el
dos cadenas ligeras de la tipo kappa o
hígado. La albúmina, el fibrinógeno y la
lambda. Las inmunoglobulinas IgA, IgD e
mayoría de las Alfa y beta-globulinas son
IgE tienen una estructura similar a esa de
producidas por el hígado. Las
IgG en el sentido de que están formadas
inmunoglobulinas, incluyendo IgG, IgA,
por dos cadenas ligeras y dos cadenas
IgM, IgD e IgE, son producidas por las
pesadas del tipo respectivo. IgM es un
células linfoides.
macromolécula con una estructura tipo
92. pentamer. IgM consta de cinco juegos de
dos cadenas pesadas y dos unidades de
D. Las inmunoglobulinas, IgG, IgA, IgM,
cadena ligera, con las unidades básicas
IgD e IgE, migran electroforéticamente
que están unidos entre sí por fragmentos
con la fracción gammaglobulina. Los
de péptidos.
niveles séricos normales de las clases IgD
e IgE son tan bajos que estas dos 94.
inmunoglobulinas normalmente no
A. La clase de inmunoglobulina IgA se
contribuyen a la intensidad de la fracción
encuentra tanto en el plasma como en
electroforética de gammaglobulina
las secreciones corporales, y los dos tipos
teñida. El componente primario de la
se diferencian por sus coeficientes de
fracción gamma consiste en IgG, con IgA
sedimentación. La IgA plasmática tiene
e IgM contribuyendo a la intensidad de la
un coeficiente medio de sedimentación
fracción manchada en menor grado. En
de 7S, y la IgA secretora tiene un
los estados de enfermedad la relación de
coeficiente de sedimentación de US. La
concentración entre las
IgA secretoria está presente en la saliva,
inmunoglobulinas puede ser
las lágrimas y las secreciones de las
significativamente alterada de lo normal.
afecciones nasales, gastrointestinales y
93. traqueo bronquiales origen. La IgA
secretoria es de estructura dimérica y
D. Todas las inmunoglobulinas consisten
posee un componente de secreción de
en polipéptidos pesados y de cadena
glicoproteínas unido a sus pesadas
ligera. Las cadenas pesadas se
cadenas y un polipéptido. La principal
denominan gamma y, alfa a, mu (x, delta
inmunoglobulina que se encuentra en las
A, y epsilon e y son específicos para el
secreciones es la IgA, con sólo trazas de
inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM, IgD e IgE,
IgG estar presente. La presencia de IgM,
respectivamente. Las cadenas ligeras se
IgD o IgE en las secreciones no ha sido de transporte del cobre en el plasma. En
detectado. el plasma, el cobre se une principalmente
a la ceruloplasmina, con sólo cantidades
95.
muy pequeñas de cobre unidas a la
D. La única clase de inmunoglobulina que albúmina o en un estado libre dializable.
puede para cruzar la placenta desde la Cuando se somete a un campo eléctrico,
circulación de la madre al feto es IgG. Por la ceruloplasmina migra como una alfa2-
lo tanto, al nacer es muy poca globulina.
inmunoglobulina presente en el excepto
98.
la IgG materna. Después del nacimiento,
como el bebé entra en contacto con C. El hígado del feto y el saco vitelino
antígenos, los niveles de IgG, IgA e IgM producen una proteína conocida como
aumentan lentamente. a1-fetoproteína (AFP). La concentración
de AFP en la sangre de un feto alcanza
96.
una concentración máxima de
D. La Antitripsina es una proteína aproximadamente 16 a 18 semanas de
reactiva de fase aguda cuya gestación. Niveles sanguíneos decadencia
concentración aumenta en respuesta a la a partir de este punto y finalmente
inflamación, una Antitripsina inhibe la desaparecer aproximadamente 5
autodestrucción de los propios tejidos semanas después del nacimiento. En los
mediante la formación de complejos casos de espina bífida abierta o
inactivos con enzimas proteolíticas. De anencefalia, el feto gotea grandes
esta manera se inhiben las enzimas y se cantidades de AFP en el líquido
evita la destrucción del tejido a través de amniótico. Por significa una
la autodigestión. Se ha encontrado que la amniocentesis, la cantidad de AFP
antitripsina tiene la concentración más presente en el líquido amniótico puede
alta en suero de todos los inhibidores cuantificarse por inmunoensayo
proteolíticos del plasma. Es un inhibidor etiquetado enzimáticamente y otros
eficaz de las enzimas quimotripsina, técnicas de inmunoensayo.
plasmina, trombina, colagenasa y
99.
elastasa. El efecto primario de la
antitripsina se puede observar en el C. La fibronectina es una glicoproteína
tracto respiratorio y en los espacios adhesiva que funciona con colágeno para
cerrados del cuerpo donde se mantienen apoyar la adhesión celular. Es un
los valores fisiológicos de pH, la componente normal en la placenta y el
antitripsina es menos efectivo en el líquido amniótico. A medida que
estómago y los intestinos. comienza el trabajo de parto, se produce
un cambio en la adhesión celular que
97.
afecta la placenta y la pared uterina. El
A. La ceruloplasmina, una nivel de fibronectina fetal aumenta en las
metaloproteína, es la principal proteína secreciones del cuello uterino y la vagina.
Cuando esto ocurre prematuramente, el monoclonal, la proteína total del suero
aumento de la fibronectina fetal se utiliza será elevada. La destrucción ósea se
para predecir el riesgo de nacimiento observa comúnmente en este trastorno,
prematuro. La inhibición A, la con las células plasmáticas formando
ctrfetoproteína, la gonadotropina grupos densamente comprimidos en las
coriónica humana y el estriol no áreas líticas. La hipercalcemia es
conjugado se utilizan juntos en la prueba principalmente el resultado de la
cuádruple para evaluar el riesgo de destrucción ósea.
trastornos como el síndrome de Down.
102.
100.
A. Se utilizan técnicas
D. Las inmunoglobulinas están inmunonefelométricas e
compuestas de cadenas pesadas y inmunoturbidimétricas para cuantificar
ligeras. En la proteinuria de Bence Jones, clases específicas de inmunoglobulinas.
hay una sobreproducción de un tipo de Las técnicas nefelométricas utilizadas
cadena ligera por un solo clon de células para cuantificar las inmunoglobulinas se
plasmáticas. Por lo tanto, las células basan en la medición de la dispersión de
plasmáticas producen una cantidad la luz por los complejos antígeno-
excesiva de cadenas ligeras kappa o una anticuerpo formados. Este método
cantidad excesiva de cadenas ligeras también requiere la comparación de las
lambda. El tipo de cadena ligera incógnitas con las normas. Aunque la
producido es tan abundante que se inmunodifusión radial puede utilizarse
excede el umbral renal, resultando en la para cuantificar las inmunoglobulinas, no
excreción de cadenas ligeras libres del es un método de elección. La
tipo kappa o lambda en la orina. El tipo electroforesis de proteínas en suero, la
de cadena ligera excretada en la orina inmunoelectroforesis y el enfoque
puede identificarse mediante la isoeléctrico no pueden ser usado para
inmunoelectroforesis en una muestra de cuantificar las inmunoglobulinas.
orina concentrada. Además, también
103.
pueden utilizarse métodos
inmunoturbidimétricos e C. La cirrosis portal es una enfermedad
inmunonefelométricos. crónica del hígado en la que la fibrosis se
produce como resultado de la necrosis
101.
tisular y se forman pequeños nódulos
C. En el mieloma múltiple hay una difusos a medida que las células
proliferación anormal de células hepáticas se regeneran, con la
plasmáticas. Estas células plasmáticas consiguiente distorsión de la estructura
producen una proteína homogénea de hepática. La causa de este trastorno
inmunoglobulina que tiñe como un pico puede incluir alcoholismo, desnutrición o
bien definido en la región gamma. necrosis hepática submasiva. Cuando se
Debido a la presencia de esta proteína realiza una electroforesis de proteínas en
suero, el patrón característico que se contribuye aproximadamente 0.2-0.4
observa en la cirrosis portal es una g/dL a la proteína total concentración.
elevación de las regiones de gamma y
106.
beta-globulina, donde estas dos regiones
muestran una apariencia de puente o A. Cuando las proteínas séricas se
fusión. Este efecto puente beta-gamma exponen a un tampón solución de pH 8,6,
se debe a un mayor nivel de IgA, que las proteínas toman una forma neta
migra con la movilidad beta. También carga negativa. Las proteínas cargadas
hay que tener en cuenta que el nivel de negativamente migrará hacia el ánodo
albúmina es bajo. (+) cuando esté expuesto temporalmente
a un campo eléctrico. La albúmina migra
104.
más rápido hacia el ánodo mientras que
D. Aunque el análisis microbiológico y el las gammaglobulinas Permanecer cerca
análisis químico pueden emplearse para del punto de aplicación y en realidad se
detectar y cuantificar un aminoácido mueven ligeramente en un catódico (-)
específico, se prefiere el análisis por los efectos de la endosmosis. El
cromatográfico como técnica de cribado orden de migración de las proteínas
para detectar anomalías en los séricas comenzando en el ánodo con el
aminoácidos o cuando sea necesaria la movimiento más rápido es albúmina,
diferenciación entre varios aminoácidos. alfa)-globulina, alfa2-globulina, beta-
La cromatografía de capa fina, ya sea globulina y gamma-globulina.
unidimensional o bidimensional, se 107.
utiliza junto con una mezcla de D. Alfa 1- fetoproteína sintetizada por el
ninhidrina-collidina para el desarrollo del feto, alcanza su punto máximo a las 13
color. Para cuantificar los aminoácidos se semanas y disminuye a las 34 semanas
utiliza la cromatografía de líquidos de de gestación. Cuando existe
alta resolución, la cromatografía de preocupación por el bienestar del feto, la
intercambio iónico y la espectrometría de AFP en suero materno se mide entre las
masas en tándem. 15 y 20 semanas de gestación. Un
aumento en el nivel de AFP en el suero
105.
materno está asociado con trastornos
C. La electroforesis de proteínas se tales como defectos del tubo neural,
realiza en una muestra de suero. Si se espina bífida y sufrimiento fetal. Una
sustituye el suero por plasma, la disminución del nivel de AFP en el suero
electroforesis mostrará una fracción materno es característica del síndrome
extra en la región beta-gamma, porque el de Down.
fibrinógeno es una globulina beta2. Esta 108.
fracción extra representa la proteína C. El rango normal para el PSA total a
fibrinógeno que está presente en una veces se refiere a menos de 4.0 ng/mL.
muestra de plasma. El fibrinógeno Las pautas para la detección temprana
respaldan un límite más bajo para el PSA
total de hasta 2.5 ng/mL y recomiendan esta proteína primitiva por las células
que los valores >2.5 ng/mL deben ser tumorales. La cuantificación de la AFP
seguidos por la realización de una puede ser utilizada tanto en el
biopsia. Los hombres con cáncer de diagnóstico como en la monitorización de
próstata tienden a tener un menor la hemoterapia.
porcentaje de PSA libre (PSA libre/ PSA 111.
total) que los hombres con enfermedad D. El PSA es una glicoproteína de cadena
benigna; por lo tanto, un menor única cuya la función ayuda en la
porcentaje de PSA libre se asocia con un licuefacción del semen coágulo. El PSA se
mayor riesgo de cáncer de próstata. En el encuentra específicamente en la glándula
caso presentado, el PSA total del prostática, y los niveles elevados están
paciente fue de 3.1 ng/mL con un PSA asociados con cáncer de próstata e
libre de 0.3 ng/mL, que es 10% PSA libre. hiperplasia prostática benigna (BPH). Así,
Este bajo porcentaje sugiere una mayor combinando la cuantificación de PSA con
probabilidad de cáncer, mientras que un el rendimiento de la tecnología digital el
porcentaje >25% se asocia con un menor tacto rectal es más beneficioso para
riesgo de cáncer. detección de cáncer de próstata.
109. Inmunoensayos con enzimas,
B. El antígeno carcinoembrionario (ACE), fluorescentes y quimioluminiscentes
una glicoproteína, se encuentra en están disponibles para cuantificar el PSA.
mayores cantidades en el suero cuando 112.
hay presencia de tumores malignos de B. CA 125 es un antígeno oncófetal,
colon, pulmón, páncreas, estómago y glicoproteína en la naturaleza, que es
mama. Se debe tener cuidado al tratar la producida por el epitelio ovárico células.
ACE como una prueba de diagnóstico, ya La mayoría de los individuos con
que también se observan valores enfermedades no mucosas el cáncer de
elevados en fumadores, pacientes con ovario epitelial exhibe una elevada de CA
hepatitis y pacientes con varios otros 125. El CA 125 también aumenta en otras
trastornos no malignos. Clínicamente, la neoplasias malignas, incluyendo cánceres
ACE es más valiosa en el pronóstico y el de endometrio, mama, colon, páncreas y
seguimiento del tratamiento. Se dispone pulmón. Varios trastornos benignos
de inmunoensayos enzimáticos y otros también presentan niveles elevados de
tipos de inmunoensayos para la CA 125. Parece que la principal utilidad
cuantificación de CEA. del CA 125 es la monitorización del éxito
110. de la terapia en el tratamiento del
B. La AFP normalmente es producida sólo carcinoma ovárico.
por el feto, y los niveles sanguíneos 113.
desaparecen poco después del A. CA 19-9 es una proteína oncofetal que
nacimiento. Sin embargo, en el adulto, es un antígeno sialilado del grupo
condiciones como el hepatoma o el sanguíneo de Lewis. Se encuentra en
teratoma estimulan la producción de niveles elevados en el carcinoma
colorrectal, así como en los cánceres también se asocia con ciertos formas de
gástrico, hepatobiliar y pancreático. El CA cáncer. (3-hCG se utiliza como tumor
19-9 también está elevado en varios marcador de mola hidatiforme,
trastornos benignos, incluyendo coriocarcinoma gestacional, y
pancreatitis, colestasis extrahepática y trofoblástico placentario La utilidad de la
cirrosis. El uso combinado de CA 19-9 y hCG también se extiende a la
CEA (antígeno carcinoembrionario) es útil monitorización. el éxito de la terapia en
en el monitoreo de la recurrencia de la testículos y ovarios tumores de células
enfermedad colorrectal cáncer. germinales. Además, el aumento de los
114. niveles de hCG han sido identificados en
B. Se encuentran elevaciones de los hematopoyéticas malignidad, melanoma,
niveles séricos de AFP en un número de tracto gastrointestinal neoplasias,
desórdenes malignos y benignos. Aunque sarcomas, y cáncer de pulmón, de mama
la AFP es considerada la más prueba de y renal cánceres.
laboratorio específica para el carcinoma 116.
hepatocelular, también se encuentran en D. CA 15-3 y CA 549 son antígenos
las personas benignas enfermedad oncófetales que son glicoproteínas en la
hepática, incluyendo hepatitis viral, naturaleza. CA 15-3 se encuentra en el
enfermedad crónica hepatitis activa y epitelio mamario. Niveles séricos
cirrosis. Otros malignos trastornos elevados de CA 15-3 se encuentran en
asociados con el aumento de los niveles mama, páncreas, pulmón, cáncer
de Las AFP incluyen células germinales colorrectal y hepático. El CA 549 se
testiculares y ováricas, tumores, encuentra en la membrana celular y la
carcinoma pancreático, carcinoma superficie luminal del seno tejido. El
gástrico, y carcinoma de colon. Por lo aumento de los niveles séricos de CA 549
tanto, AFP no es un marcador tumoral son se encuentra en el seno, pulmón,
específico de tejido. La AFP no está próstata y colon cánceres. Aunque tanto
elevada en el cáncer de próstata, que se el CA 15-3 como el CA 549 son elevado
caracteriza por una elevación en el PSA. en las etapas más avanzadas de la mama
El uso de AFP en conjunción con cáncer, tampoco es útil en la detección
gonadotropina coriónica humana (hCG) precoz del cáncer de mama.
es efectivo en el monitoreo del Compuestos nitrogenados no proteínicos
tratamiento y identificar la recurrencia 117.
del cáncer testicular. D. Los componentes en el plasma que
115. contienen el elemento nitrógeno se
D. LA HCG es un dímero compuesto de clasifican como compuestos de proteína
alfa y beta cadenas de polipéptidos, con o no proteína-nitrógeno. Las principales
la (3 subunidades que confieren sustancias incluidas entre los compuestos
especificidad inmunogénica. Aunque la no proteínicos de nitrógeno son la urea,
hCG es más comúnmente asociado con los aminoácidos, el ácido úrico, la
las pruebas para confirmar embarazo, creatinina, la creatina y el amoníaco. De
estos compuestos, la urea está presente la producción de carbonato de amonio a
en el plasma en la mayor concentración, partir de urea. En varios métodos, el ión
que comprende aproximadamente el amonio se formó reacciona
45% de la fracción de nitrógeno no proporcionalmente a la cantidad de urea
proteico. originalmente presente en la muestra.
118. Anticoagulantes que contienen el amonio
D. Debido a que las sustancias contribuiría falsamente el resultado de la
clasificadas como compuestos de urea.
nitrógeno no proteico (NPN) se 120.
cuantificaban mediante análisis de su B. En el método del diacetilo, el diacetilo
contenido de nitrógeno, se hizo habitual ácido reacciona directamente con urea
expresar la urea como nitrógeno ureico. para formar una diazina amarilla
Cuando la urea se expresaba como derivada. La tiosemicarbazida y los iones
nitrógeno ureico, podía hacerse una férricos son reactivos utilizados para
comparación entre la concentración de intensificar el color de la reacción.
urea y la concentración de otros Debido a que la urea se cuantifica
compuestos NPN. Cuando sea necesario directamente, la no sufre de
convertir los valores de nitrógeno ureico interferencias de contaminación por
en urea, la concentración podrá amoníaco, al igual que parte de la urea
calcularse fácilmente multiplicando el métodos.
valor de nitrógeno ureico por 2,14. Este 121.
factor se deriva de la masa molecular de A. Generalmente se obtiene la
la urea (60 daltones) y el peso molecular especificidad adecuada cuando se utiliza
de sus dos nitrógenos átomos (28): la ureasa/glutamato deshidrogenasa
método. Porque la ureasa hidroliza la
urea para amoníaco y agua, una
interferencia positiva del amoníaco
119. endógeno se producirá con elevados
B. Además del hecho de que el fluoruro niveles de amoníaco en sangre. Esta
de sodio es un anticoagulante débil, interferencia puede se producen por el
también funciona como un agente uso de muestras de sangre envejecida y
antiglicolítico y se utiliza como en ciertas enfermedades metabólicas.
conservante para la glucosa en muestras 122.
de sangre. Con la ureasa sistemas de B. Un método enzimático para cuantificar
reactivos para la cuantificación de urea, la urea emplea ureasa y glutamato
debe evitarse el uso de fluoruro de sodio deshidrogenasa (GLDH) en una reacción
debido a su efecto inhibidor sobre este enzimática acoplada. La ureasa cataliza la
sistema. producción de carbonato de amonio a
Además, la contaminación por el uso de partir de la urea. El ión amonio producido
oxalato de amonio y heparina de amonio reacciona con 2-oxoglutarato y NADH en
debe evitarse, porque la ureasa cataliza presencia de GLDH con la formación de
NAD+ y glutamato. La disminución de la mitocondrias como el grupo amino de la
absorbancia, al oxidarse el NADH a NAD+, citrulina.
se sigue cinéticamente a 340 nm La citrulina, a su vez, se condensa con el
utilizando un espectrofotómetro. En el aspartato, que contiene el segundo
método conductimétrico, la formación de grupo amino necesario para la síntesis de
iones de amonio e iones de carbonato, urea, formando argininosuccinato, lo que
del carbonato de amonio, causa un finalmente conduce a la formación de
cambio en la conductividad que está urea. Por lo tanto, la formación de urea y
relacionado con la cantidad de urea su excreción en la orina proporcionan los
presente en la muestra. principales medios por los cuales el
123. cuerpo es capaz de liberarse del exceso
C. La reacción de Berthelot se basa en la de amoníaco.
producción de un compuesto de azul- 125.
indofenol cuando el amoníaco reacciona D. Es necesario que se tomen ciertas
en un medio alcalino con el fenol e precauciones en la manipulación de las
hipoclorito de sodio. Este sistema muestras, ya que la proceso enzimático
colorimétrico básico reacción puede ser de deaminación de amidas continúa a
usada para cuantificar tanto niveles de temperatura ambiente después de que la
urea y amoníaco en sangre. Por lo tanto, sangre se extrae la muestra. Cuando se
cualquier contaminación por amoníaco extrae sangre para de amoníaco, es
(es decir, en el destilado agua utilizada fundamental que cualquier análisis in
para la fabricación de reactivos para el vitro de amoníaco. Se recomienda que el
procedimiento de urea y en la cristalería) tubo que contiene la muestra de sangre
deben evitarse para que no se obtendrán ser colocado en un baño de hielo
valores de urea falsamente elevados. inmediatamente después la sangre es
124. extraída, porque el ambiente frío
A. El catabolismo de algunos ayudará a retardar los procesos
aminoácidos implicauna reacción de metabólicos. Es también es importante
transaminación en la que el a-amino del que el análisis químico de la muestra
aminoácido se elimina enzimáticamente. debe iniciarse dentro de los 20 minutos
Después de su eliminación, el grupo a- siguientes al sorteo el espécimen.
amino es transferido a un ácido a-keto 126.
(a-ketoglutarato) con la formación de L- C. El plasma es el espécimen de elección
glutamato. Glutamato, que es el más para el amoníaco análisis. El Ácido
común producto formado por la mayoría etilendiaminotetra-acético (EDTA) y
de las transaminasas reacciones, heparina (no la sal de amonio) son
entonces puede sufrir deaminación anticoagulantes aceptables. Porque la
oxidativa en las mitocondrias del hígado exposición de de sangre a aire está
con la formación de amoníaco. El contraindicado, el evacuado el tubo de
amoníaco así formado deja el recolección de sangre debe estar
completamente lleno.
La muestra de sangre debe colocarse en amoníaco en sangre incluyen el síndrome
hielo inmediatamente y centrifugado tan de Reye, insuficiencia renal, insuficiencia
pronto como sea posible para inhibir la hepática crónica, cirrosis y encefalopatía
deaminación de aminoácidos. Porque la hepática.
concentración de amoníaco en los 129.
glóbulos rojos es aproximadamente tres A. La creatinina es un producto de
veces mayor que en plasma, el análisis se desecho del músculo metabolismo y
debe realizar en una espécimen no como tal su producción es más bien
hemolizado. Debido a la falsa aumento constante en el día a día. La creatinina se
de los niveles de amoníaco causados por filtra libremente por el glomérulo, con
el tabaquismo, los pacientes deben ser sólo una muy pequeña cantidad
instruidos para que se abstengan de secretada por el túbulo proximal. Así, la
Fumar durante 8 horas antes de la medición de la creatinina es un reflejo de
extracción de sangre. filtración glomerular. Un aumento en la
creatinina sérica sería indicativo de una
disminución de filtración glomerular.
127. Aunque el ácido úrico, urea y los niveles
D. El intercambio iónico y electrodo de amoníaco pueden aumentar si
selectivo de iones se han empleado disminuyen filtración glomerular,
como métodos enzimáticos para el aumento de los niveles de estos analitos
análisis de amoníaco en muestras de se asocian con una serie de
plasma. Porque el método enzimático es enfermedades metabólicas y, por lo
un ensayo directo, la separación previa tanto, no son utilizados como indicadores
de los iones de amonio no es requerido y de la tasa de filtración glomerular.
la reacción enzimática es catalizada por 130.
la glutamato deshidrogenasa: D. Los niveles séricos de nitrógeno ureico
2-Oxoglutarato + NH4 + NADPH  y creatinina son frecuentemente
Glutamato + NADP+ + H2O solicitados juntos, de modo que su
La tasa de oxidación de NADPH a NADP+ proporción puede ser evaluado. La
es seguido de un cambio decreciente en proporción normal de urea en suero de
la absorbancia a 340 nm. nitrógeno a creatinina oscila entre 10:1 y
128. 20:1. Valores anormales obtenidos
D. El tracto gastrointestinal es el principal cuando el riñón Las pruebas de función
fuente de amoníaco en sangre. Con que se realizan pueden ser el resultado
hígado normal el amoníaco se metaboliza de una malfuncionamiento prerrenal,
en urea para el tratamiento de la renal o postrenal. El de nitrógeno ureico
excreción de la orina. Cuando los niveles a la creatinina es a veces utilizado como
de amoníaco en sangre se elevan, la índice en la evaluación de la función
toxicidad de los nervios centrales se renal y como medio para diferenciar la
produce el sistema. Enfermedades fuente de la avería.
asociadas a elevados los niveles de
 133.
A. Porque las proteínas interfieren con
131. los Jaffe reacción, el suero para un
C. La creatina se sintetiza a partir de los análisis manual de creatinina es tratado
aminoácidos arginina, glicina y con tungstate de sodio y ácido sulfúrico
metionina. En tejidos que incluyen los para precipitar las proteínas. El uso de
riñones, la mucosa del intestino delgado, ácido túngstico para hacer un filtrado
páncreas y forma de hígado, arginina y libre de proteínas es conocido como el
glicina guanidoacetato a través de una método Folin- Wu. El filtrado libre de
reacción de la transaminidasa. proteínas, que todavía contiene
El guanidoacetato se transporta en el creatinina y otras sustancias reductoras,
sangre al hígado, donde reacciona con S- se mezcla con un reactivo de picrato
adenosilmetionina a través de una alcalino para producir la reacción
reacción de la transmetasa a en forma de característica de Jaffe. Los métodos
creatina. La creatina es transportada en automatizados han reemplazado a los
la sangre al tejido muscular. Creatina en métodos manuales. Estos métodos
forma de fosfocreatina es un compuesto cinéticos utilizando el reactivo de picrato
de almacenamiento de alta energía que alcalino han sido adaptados para utilizar
proporciona el fosfato necesario para pequeños volúmenes de suero y que le
producir adenosina trifosfato (ATP) para tomen las lecturas en un corto espacio de
el metabolismo muscular. Cuando el ATP intervalo de tiempo de 25-60 segundos
se forma a partir de la fosfocreatina, se después de la iniciación de la alarma. La
libera la creatina también se libera. La reacción debido a la velocidad a la que el
creatina, a través de un reacción análisis y la pequeña muestran de suero
espontánea e irreversible, forma el suero puede ser utilizado
creatinina. La creatinina no sirve a ningún directamente, aliviando así la necesidad
metabolismo funcional papel. Se excreta de un filtrado libre de proteínas.
en la orina como producto de desecho de 134.
creatina. D. El examen de depuración de creatinina
132. se utiliza para evaluar la tasa de filtración
D. La reacción Jaffe, que fue descrita en glomerular. Un sistema de una muestra
1886, se sigue utilizando para el análisis de orina de 24 horas y una muestra de
de creatinina, la reacción emplea el uso sangre muestra, tomada en medio de la
de un picrato alcalino que reacciona con orina de 24 horas colección, son
la creatinina para formar una solución obligatorios. Las concentraciones de
brillante complejo naranja-rojo. Una creatinina de la muestra de orina y el
desventaja de este procedimiento es su plasma son determinados, y estos
falta de especificidad para la creatinina, valores, junto con la volumen de orina, se
porque los cromógenos no creatinina, la utilizan para determinar la creatinina de
glucosa y la también son capaces de seguridad. El área de la superficie
reaccionar con picratos alcalinos. corporal no será utilizada en el cálculo
porque la holgura es que se hace en un
adulto de tamaño medio. La siguiente Distancia de la
fórmula matemática se utiliza de general creatinina
para calcular de creatinina:
U/P x V = Distancia a la creatinina (mL/min/área de superficie estándar)
(mL/min) donde 1.73 = superficie adulta estándar
donde U = concentración de creatinina en metros cuadrados y A = superficie
en orina en miligramos por decilitro, P = corporal del individual en metros
creatinina plasmática en miligramos por cuadrados.
decilitro, y V = V volumen de orina por 135.
minuto, con volumen expresado en C. Los ensayos de creatinina se realizan
mililitros y 24 horas expresado como preferiblemente en muestras de orina
1440 minutos. Aplicando esta fórmula al fresca. Si una muestra de orina ácida se
problema que se presenta en la mantiene durante un tiempo, cualquier
pregunta: cantidad de creatina en la orina se
convertirá en creatinina. En orina
alcalina, se producirá una situación de
equilibrio entre la creatina y creatinina
presentes en la muestra.
Debe tenerse en cuenta que tanto el Para evitar cualquiera de estas
tamaño del riñón y la superficie corporal situaciones, se recomienda que la orina
de una influencia individual la tasa de se ajuste a un pH de 7,0 y que el
eliminación de creatinina porque lo espécimen sea congelado. Se piensa que
normal para la depuración de creatinina en una pH neutro, la integridad de la
se basan en los valores de superficie muestra de orina se mantendrán porque
corporal media de un adulto, es requerirán días o incluso semanas para
necesario que la tasa de liquidación se que el equilibrio ocurra entre los dos
ajustará cuando la superficie del cuerpo compuestos.
el área del individuo que se está 136.
probando difiere significativamente del D. La creatina se encuentra
área media de adultos. Este tipo de predominantemente en las células
ajuste es especialmente crítico si el musculares, donde la cantidad de
individuo es un bebé, un niño pequeño o creatina es proporcional a la masa
un adolescente. En a superficie corporal muscular. A medida que avanza el
puede calcularse a partir de la altura y metabolismo muscular, la creatina se
peso, o se puede determinar de un libera de su alto contenido energético el
nomograma. La superficie corporal fosfato y la creatina, así liberada, forma
promedio se acepta una superficie de el anhídrido creatinina. La cantidad de
1,73 m2. La matemática fórmula utilizada creatinina que se forma diariamente es
para calcular la creatinina: una cantidad relativamente constante
porque está relacionada con la masa
muscular. Por lo tanto, ha sido habitual de purina, la adenosina y la guanosina,
cuantificar la creatinina presente en una son catabolizados al producto de
muestra de orina de 24 horas como un desecho ácido úrico. El catabolismo de
índice de la integridad de la colección. las purinas ocurre principalmente en el
137. hígado, con la mayoría del ácido úrico
A. Además de los métodos de punto final siendo excretado como un producto de
y cinéticos, que utilizan la reacción de desecho urinario. La cantidad restante
Jaffe (ácido pícrico), se han desarrollado del ácido úrico se excreta en el sistema
varios métodos que utilizan reacciones biliar, pancreático, y secreciones
enzimáticas acopladas para la gastrointestinales a través de las vías
cuantificación de creatinina. En uno de digestivas del tracto gastrointestinal. En
estos métodos, la creatinina el intestino grueso, el ácido úrico está
amidohidrolasa (creatininasa) cataliza la más lejos degradado por bacterias y
conversión de la creatinina en creatina y excretado en las heces.
posteriormente en sarcosina y urea. 140.
Sarcosina oxidasa cataliza la oxidación de D. El ácido úrico puede cuantificarse
la sarcosina a glicina, formaldehído y reaccionándolo con reactivo de ácido
peróxido de hidrógeno. El peróxido de fosfotúngstico en solución alcalina
hidrógeno reacciona con la forma solución. En esta reacción, el ácido úrico
reducida de un colorante cromogénico se oxida a la alantoína y el ácido
en presencia de peroxidasa para formar fosfotúngstico se reducen formando un
un producto de colorante oxidado que se complejo azul de tungsteno. La
lee espectrofotométricamente. intensidad del complejo de azul de
138. tungsteno es proporcional a la de ácido
C. La creatinina es una sustancia úrico en la muestra.
endógena que es filtrada por los 141.
glomérulos y normalmente no es ni B. El ácido úrico absorbe la luz en el
reabsorbida ni secretada por los túbulos. ultravioleta región de 290-293 nm.
Cuando los niveles plasmáticos de Cuando se agrega uricasa a una mezcla
creatinina aumentan, algunas de ácido úrico, la uricasa destruye el
secreciones de creatinina por los túbulos. ácido úrico al catalizando su degradación
Las propiedades de filtración de la a alantoína y carbono dióxido de
creatinina y la hecho de que sea una carbono. Sobre la base de estas dos
sustancia normalmente presente en la características, se ha aplicado la
sangre hacen que la prueba de espectrofotometría diferencial a la
depuración de la creatinina método de cuantificación del ácido úrico. Este tipo
elección para la evaluación del de se utiliza en analizadores que son
glomerular de nitración. capaces de monitoreando la disminución
139. de la absorbancia como ácido úrico el
B. A través de una secuencia de ácido es destruido por la uricasa. La
reacciones enzimáticas, los nucleótidos disminución de la absorbancia es
proporcional a la concentración de ácido se controle el ácido úrico en suero
úrico en la muestra. durante la quimioterapia para evitar la
142. nefrotoxicidad.
A. A medida que la función renal Carbohidratos
continúa perdiéndose En un momento 145.
dado, se desarrolla una insuficiencia D. Cuando dos monosacáridos se
renal crónica. Crónica renal el fracaso se condensan con pérdida de una molécula
manifiesta por la pérdida de la función de agua, un disacárido se forma. Los
excretoria, incapacidad para regular el disacáridos, por lo tanto, pueden ser
equilibrio de agua y electrolitos, y hidrolizados en dos monosacáridos. El
aumento de la producción de la hormona más los disacáridos importantes son la
paratiroidea, todos los cuales maltosa, la lactosa, y sacarosa. En la
contribuyen al laboratorio anormal hidrólisis, la sacarosa producirá uno
hallazgos. La disminución de la molécula de glucosa y una molécula de
producción de eritropoyetina hace que fructosa. La maltosa puede hidrolizarse
se desarrolle la anemia. en dos moléculas de glucosa. La lactosa
143. puede ser hidrolizada en glucosa y
D. La gota es una condición patológica galactosa.
que puede ser causada por un mal 146.
funcionamiento del metabolismo de la A. El glucógeno es un polisacárido
purina o una depresión en la excreción compuesto por muchas moléculas de
renal de úrico ácido. Dos de las glucosa. En contraste con la amilopectina
características principales de la gota son molécula, una molécula de glucógeno es
hiperuricemia y una deposición de ácido más muy ramificada y más compacta. El
úrico como cristales de urato de glucógeno es en una variedad de tejidos
monosodio en las articulaciones, animales, en particular en el hígado, y
periarticulares cartílago, hueso, bursa y proporciona la forma de almacenamiento
tejido subcutáneo. Tal deposición de para carbohidratos en el cuerpo. Cuando
cristales de ácido úrico causa inflamación las necesidades de energía lo justifican, el
del área afectada y de los precipitados un glucógeno puede descomponerse a la
ataque de artritis. glucosa por medio de una serie de
144. fosforilados y enzimas relacionadas.
A. Un aumento en los niveles séricos de 147.
ácido úrico puede ser visto durante la A. Existen tres clasificaciones principales
quimioterapia para la leucemia. El causa de carbohidratos: Monosacáridos,
de esto es la descomposición acelerada disacáridos y polisacáridos. El almidón se
de la célula en respuesta a la clasifica como polisacárido porque su
quimioterapia. Otro proliferativo Los estructura se compone de muchas
trastornos que pueden responder de moléculas de glucosa (un monosacárido)
manera similar son linfoma, mieloma condensados juntos. Monosacáridos (por
múltiple y policitemia. Es importante que ejemplo, glucosa) son hidratos de
carbono con la molécula general fórmula A. Cuando se utilizan métodos analíticos
Cn(H2O)n), que no se puede romper las muy específicos la concentración de
sustancias más simples por hidrólisis glucosa en el conjunto del ayuno la
ácida. Los disacáridos (p. ej., sacarosa, sangre es aproximadamente un 12-15%
lactosa) son condensación productos de más baja que en plasma o suero. Aunque
dos moléculas de monosacáridos con la glucosa se difunde libremente entre la
pérdida de una molécula de agua. fase acuosa del plasma y la fase glóbulos
148. rojos, hay una mayor concentración de
A. El nivel de glucosa en la sangre es el agua en el plasma (aproximadamente el
resultado de de una variedad de 12%) que en el sangre entera, lo que
procesos metabólicos. Procesos que explica el aumento de la glucosa en el
aumentan la glucosa en la sangre plasma. El contenido de agua de sangre
incluyen la ingestión de azúcar, síntesis entera depende del hematocrito.
de glucosa a partir de no carbohidratos y 150.
la descomposición del glucógeno. D. El umbral renal se define como el
Procesos que disminuyen la glucosa en plasma nivel que debe superarse para
sangre incluyen metabolizar la glucosa que la sustancia que aparezca en la orina.
para producir energía y convirtiendo la El umbral renal para la glucosa es de 180
glucosa en glucógeno o grasa. Glicógeno mg/dL. Esto significa que el el nivel de
es un polisacárido, que es la forma de glucosa en sangre debe superar los 180
almacenamiento de carbohidratos en los mg/dL en para que la glucosa sea
animales. La glicogénesis se refiere a la excretada en la orina.
formación de glucógeno en el hígado a 151.
partir de glucosa en sangre. Esto ocurre D. Hemoglobina glicosilada es un término
en respuesta a aumento de los niveles de colectivo que abarca las tres
glucosa en sangre. En respuesta a los hemoglobinas glicosiladas fracciones-
niveles de glucosa en sangre, glucógeno hemoglobina A)a, hemoglobina Alb, y
en el el hígado se descompone en hemoglobina Alc. Hb Alc es la fracción de
glucosa. Este proceso es llamado Hb AI que está presente en la mayor
glicogenolisis cuando la glucosa se concentración. Algunas columnas
metaboliza, por ejemplo, para producir disponibles en el mercado métodos de
energía, se transforma para lactar o cromatografía miden las tres fracciones
piruvato. Este proceso es llamado colectivamente. Hemoglobina glicosilada
glicólisis. Cuando el cuerpo sintetiza se refiere a los tipos específicos de
glucosa de fuentes no carbohidratos, es hemoglobina de glóbulos rojos A a los
decir, aminoácidos, glicerol, o lactato - el que se une irreversiblemente una
proceso es llamada gluconeogénesis. molécula de glucosa. Cuanto mayor sea
Cuando el cuerpo usa glucosa para la concentración de glucosa en el plasma,
sintetizar la grasa, este proceso se mayor será el número de de moléculas
denomina lipogénesis. de hemoglobina que se glicosilarán.
149. Debido a que los glóbulos rojos tienen
una vida media de 120 días y la glicación suficiente insulina para satisfacer sus
es irreversible, la medición de la necesidades. En la prueba de detección,
hemoglobina glicosilada refleja el nivel la glucosa sérica se evalúa a 1 hora
medio de glucosa en plasma de un después de la ingestión de un Carga de
individuo durante el período de 2 a 3 glucosa de 50 gramos (prueba de
meses anterior. Esta prueba se utiliza provocación de glucosa). Si la glucosa
como un monitor de la diabetes. sérica es >140 mg/dL, el siguiente paso
152. es realizar una prueba oral de tolerancia
B. El paciente se presenta con diabetes a la glucosa.
mellitus. 154.
La Asociación Americana de Diabetes D. El fluoruro de sodio es un
(ADA) publicó normas actualizadas en anticoagulante débil que actúa como
2007 para la clasificación y el diagnóstico conservante de la glucosa. Funciona
de diabetes mellitus. como un conservante de la glucosa
Se han definido tres criterios, con un solo mediante la inhibición de la glicólisis. Sin
necesidad de estar presente para embargo, no es adecuado para su uso
establecer el diagnóstico de diabetes con muchos procedimientos enzimáticos.
rnellitus. Los tres criterios incluyen los En la determinación de BUN, donde se
clásicos síntomas de la diabetes y un utiliza la actividad de la ureasa, el alto de
plasma casual glucosa de >200 mg/dL, fluoruro en el plasma actúa como un
una glucosa en plasma en ayunas de inhibidor de enzimas, que previene la
S:126 mg/dL, y un plasma de 2 horas necesaria reacción química.
después de la carga glucosa (parte del 155.
OGTT) de >200 mg/dL. Se recomienda D. Basado en la bioquímica de la
que cualquier prueba positiva se repita enfermedad, la diabetes mellitus ha sido
en un día siguiente, si es posible, para clasificada como tipo 1 y tipo 2. El tipo 1
confirmar la diagnóstico. Cabe señalar ocurre más comúnmente en personas
que el OGTTT no es recomendado para el menores de 20 años de edad. Los
uso clínico de rutina y que sólo podrá estudios sugieren que el tipo 1 está
utilizarse en circunstancias especiales. asociado con la enfermedad autoinmune
153. destrucción de (3-células, y se caracteriza
C. El aumento de la resistencia a la por de insulina y, por lo tanto, una
insulina es comúnmente visto a finales dependencia de la insulina inyección de
del segundo y tercer trimestre de insulina. A diferencia de las personas
embarazo. La mayoría de las mujeres son afligidas con los individuos de tipo 2, tipo
capaces de compensar mediante la 1 son propensos a la cetoacidosis y a
secreción de insulina adicional y, por lo complicaciones como la angiopatía,
tanto, son capaces de mantener los cataratas, nefropatía y neuropatía.
niveles normales de glucosa en sangre. 156.
En casos de diabetes mellitus gestacional, C. La proteína hormona insulina se
mujeres son incapaces de producir sintetiza en el páncreas por las (3 células
de los islotes de Langerhans. Insulina, un suero o plasma es más conveniente para
polipéptido de dos cadenas, consiste en uso que la sangre entera en la mayoría
51 aminoácidos. Una pre proinsulina de de los sistemas automatizados porque el
cadena única se separa de la proinsulina, suero no requiere mezclarse antes de
que es la precursor inmediato de la muestreo. La estabilidad de la glucosa es
insulina. La proinsulina es hidrolizada mayor cuando se separa plasma que en
para formar insulina, una cadena de dos la sangre entera porque la glicólisis se
polipéptido, e inactivo péptido C. La minimiza. La especificidad de la glucosa
insulina promueve la entrada de glucosa es mayor cuando se utiliza plasma o
en las células de los tejidos. suero porque variaciones atribuibles a la
157. interferencia de las sustancias de los
D. La insulina puede describirse como un glóbulos rojos.
anabolizante, hormona polipéptida. La 160.
insulina estimula la glucosa absorción por D. La investigación ha demostrado que
parte de las células musculares (lo que existe una correlación entre los niveles
aumenta la proteína síntesis), por las de glucosa en sangre en diabetes mellitus
células grasas (lo que aumenta los y el desarrollo a largo plazo
triglicéridos síntesis), y por las células del complicaciones de la diabetes mellitus.
hígado (que aumenta la síntesis de Estas complicaciones pueden incluyen
lípidos y la glicogénesis). Si la absorción trastornos como la retinopatía, la
celular de la glucosa se estimula, la neuropatía, aterosclerosis e insuficiencia
glucosa en la circulación disminuye. renal. Así, cuantificando analitos de
158. sangre como urea, creatinina y los
D. En la diabetes mellitus no controlada, lípidos, así como la albúmina urinaria
la sangre el nivel de glucosa supera el pueden ayudar en el monitoreo de
umbral renal de aproximadamente 180 individuos diabéticos.
mg/dL para la glucosa, lo que significa 161.
que a la glucosuria y la poliuria. El exceso D. Hay más de 100 causas de
de secreción de glucagón estimula la hipoglucemia. Entre las causas está la
lipólisis, con un aumento de formación ingestión de ciertas drogas. Uso de
de ácido acetoacético. En la sangre, los etanol, propanolol y salicilato se ha
cetoácidos se disocian con los iones de relacionado con la aparición de
hidrógeno siendo amortiguado por hipoglucemia.
bicarbonato. Esto provoca que el 162.
bicarbonato para que se agote y B. La prueba de diagnóstico para la
conduzca a acidosis metabólica. hipoglucemia es el 72 horas de ayuno, lo
que requiere el análisis de glucosa,
159. insulina, péptido C y proinsulina a los 6
D. Las determinaciones de glucosa se años de una hora de duración. La prueba
realizan generalmente en suero o plasma debe concluirse cuando los niveles de
en lugar de en su totalidad sangre. El glucosa en plasma descienden a <45
mg/dL, cuando aparecen los síntomas adenina dinucleótido. La cantidad de
hipoglucémicos, o después de Han NADPH reducido que se forma es
pasado 72 horas. En general, la proporcional a la concentración de
hipoglucemia los síntomas ocurren glucosa en la muestra. Por lo tanto, el
cuando el nivel de glucosa en plasma cae mayor es la lectura de absorbancia de
por debajo de 55 mg/dL. Estos síntomas NADPH a 340 nm, mayor es la
pueden incluyen dolor de cabeza, concentración de glucosa. Si se utiliza G-
confusión, visión borrosa, mareos y 6-PD bacteriano, el cofactor es NAD+ con
convulsiones. El término la producción de NADH.
"neuroglicopenia" se ha aplicado a estos 165.
nervios centrales trastornos del sistema. A. El método de la glucosa oxidasa para
Aunque disminuyeron producción de cuantificar la glucosa emplea dos
glucosa hepática y aumento de la glucosa reacciones enzimáticas acopladas. En la
la utilización puede causar hipoglucemia, primera reacción, que es catalizada por
allí son más de 100 causas de este glucosa oxidasa, glucosa en presencia de
trastorno. oxígeno se oxida a ácido glucónico y
163. peróxido de hidrógeno. En la segunda
B. La glucosa en presencia de oxígeno se reacción, la peroxidasa cataliza una
oxida al ácido glucónico y al peróxido de reacción entre el peróxido de hidrógeno
hidrógeno. Esta reacción es catalizada y la forma reducida de un receptor de
por la glucosa oxidasa. Mediante el uso oxígeno cromogénico, como la
de un electrodo de oxígeno dianisidina, que forma una sustancia de
polarografico, el mide la tasa de color oxidado producto que se lee
consumo de oxígeno y relacionado con la espectrofotométricamente.
concentración de glucosa en el muestra. 166.
C. El método de la glucosa
deshidrogenasa utiliza una sola reacción
enzimática para la medición de glucosa
164. en una muestra. Glucosa deshidrogenasa
C. El método de la hexocinasa para cataliza la oxidación de la glucosa y la
cuantificar la glucosa utiliza dos reducción de la misma de nicotinamida
reacciones enzimáticas acopladas. En la adenina dinucleótido. El la cantidad de
primera reacción, que es catalizada por la NADH reducido que se forma es
hexocinasa, la glucosa es fosforilada por proporcional a la concentración de
la adenosina trifosfato, formando glucosa en la muestra.
glucosa-6-fosfato y difosfato de Al medir los niveles de glucosa en sangre
adenosina. En la segunda reacción, la durante la administración de una prueba
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa oral de tolerancia a la xilosa, el método
(derivada de la levadura) cataliza la de la glucosa deshidrogenasa no debería
oxidación de la glucosa-6-fosfato y la ser utilizado, debido a que la tasa relativa
reducción del fosfato de nicotinamida de reacción de la D-xilosa en
comparación con la glucosa es del 15% desproteinización lleva demasiado
con este método. Por el contrario, la D- tiempo.
xilosa no reaccionará en los métodos de 168.
la hexocinasa y la glucosa oxidasa, por lo C. El intervalo de referencia para la
tanto permitiendo que la glucosa se mida glucosa en el LCR es 60% del valor normal
con precisión. del plasma. Para un plasma glucosa de
La prueba de absorción de D-xilosa es útil 110 mg/dL, la glucosa esperada en el LCR
para distinguir dos tipos de sería de 66 mg/dL. El equilibrio de LCR
malabsorción: intestinal malabsorción y con glucosa en plasma tarda varias horas.
malabsorción resultante de la El intervalo de referencia para el nivel de
insuficiencia pancreática. Cuando la D- glucosa en el LCR es de 40-70 mg/dL en
xilosa es administrado por vía oral, es comparación con un ayuno normal nivel
absorbido por difusión pasiva en la vena de glucosa en plasma. Niveles bajos de
porta desde la porción proximal del glucosa en LCR están asociados a una
intestino delgado. Porque la D-xilosa no serie de enfermedades incluyendo
es metabolizado por el hígado, se excreta meningitis bacteriana y tuberculosis
sin cambios por los riñones. En la meningitis, mientras que la enfermedad
malabsorción intestinal, el cantidad de D- viral generalmente se presenta con un
xilosa excretada, medida en un Muestra nivel normal de glucosa en LCR.
de orina de 5 horas, es menos de lo 169.
normal debido a la disminución de la C. El intervalo de referencia para la
absorción de D-xilosa. En malabsorción glucosa sérica en ayunas en un adulto
causada por insuficiencia pancreática, la expresado en unidades convencionales
absorción de D-xilosa es normal. es 74-99 mg/dL. Convertir unidades
convencionales a unidades SI (Systeme
International d'Unites), multiplique las
167. unidades convencionales en mg/dL por
C. Aunque hay varios sistemas 0.0555 para obtener unidades SI en
enzimáticos fiables métodos de glucosa mmol/L. Por lo tanto, 74 mg/dL x 0.0555
disponibles, la hexocinasa es el método = 4.1 mmol/L y 99 mg/dL x 0.0555 = 5.5
de referencia para cuantificar glucosa. El mmol/L.
método de referencia requiere de un Aunque las unidades convencionales se
filtrado libre de proteínas con bario utilizan comúnmente en los Estados
hidróxido y sulfato de zinc. El Unidos, muchas revistas científicas exigir
sobrenadante claro se utiliza entonces el uso de unidades SI en sus
como muestra en la hexocinasa/ glucosa- publicaciones y muchos países
6-fosfato deshidrogenasa acoplada extranjeros utilizan las unidades SI de
reacciones enzimáticas. Para uso clínico forma rutinaria en la práctica clínica. Para
de rutina, el suero se utiliza directamente identificar para otros analitos, consulte la
en el método de la hexocinasa porque la sección apéndice de un libro de texto de
química clínica.
170. producida por las glándulas
B. Actualmente, la ADA recomienda que suprarrenales. La médula promueve la
la hemoglobina A1c debe reducirse a un glicogenolisis, aumentando así glucosa en
promedio de de aproximadamente el 7% sangre. La Hormona del crecimiento y
en personas con diabetes mellitus. adrenocorticotrópica hormonas son
Cuando la hemoglobina A1c se reduce a producidas por la parte anterior glándula
esto nivel o menos, hay una reducción en pituitaria. Ambas hormonas son
la tasa de mortalidad de complicaciones antagonistas de insulina y, por lo tanto,
neuropáticas de la diabetes y a la aumentar la glucosa en sangre. La
diabetes algún grado de enfermedad tiroxina es producida por la glándula
macrovascular. Por lo tanto, la ADA tiroides. No se trata de sólo estimula la
recomienda que los adultos no glicogenolisis, sino que también aumenta
embarazados sean mantenido a un nivel la tasa de absorción intestinal de la
de hemoglobina A1c de <7%. glucosa.
Se ha discutido que el 6% sería mejor la 172.
hemoglobina A1c que es el componente B. La epinefrina es producida por las
principal de las hemoglobinas glándulas suprarrenales, la médula
glicosiladas. La cuantificación de la promueve la glicogenolisis, por lo tanto
hemoglobina A1c se puede realizar con aumentar el nivel de glucosa en sangre la
un alto rendimiento cromatografía de epinefrina también inhibe la secreción de
líquidos, intercambio iónico insulina y estimula la secreción de
cromatografía (manual) y técnicas de glucagón.
enfoque e inmunoensayo. 173.
171. A. En el síndrome de Dishing la corteza
D. Regulación de la concentración de suprarrenal secreta una cantidad
glucosa en sangre depende de un excesiva de la hormona cortisol., porque
número de hormonas. Estos incluyen el cortisol tiene un efecto estimulante en
insulina, glucagón, cortisol, epinefrina, la gluconeogénesis, la hiperglucemia
crecimiento hormona, la hormona comúnmente ocurre como un desorden
adrenocorticotrópica y la tiroxina. De secundario. Hipoglucemia caracteriza con
estas hormonas, la insulina es la única frecuencia la enfermedad de Addison en
que disminuye el nivel de glucosa en que hay disminución de la producción de
sangre. Glucagón es producido en el cortisol.
páncreas por las células alfa. 174.
El glucagón promueve un aumento en la B. Cuando una prueba de glucosa en
sangre concentración de glucosa por su plasma en ayunas es y el valor de glucosa
efecto estimulante en la glucogenolisis se encuentra entre 100-125 mg/dL, se
en el hígado. El cortisol se produce por la considera que el individuo tienen
corteza suprarrenal. Estimula la alteración de la glucosa en ayunas (IFG).
gluconeogénesis, aumentando así el nivel Esto es menos que el valor asociado con
en sangre de glucosa. La epinefrina es el diagnóstico de la diabetes mellitus,
que es una glucosa en plasma en ayunas oxidasa/peroxidasa no ser adecuado para
> 126 mg/dL. La IFG se considera un medir la glucosa en orina.
factor de riesgo y una etapa entre el 177.
metabolismo normal de la glucosa y la D. Una glucosa en plasma casual debe ser
desarrollo de diabetes mellitus. inferior a 200 mg/dL. El rango de
175. referencia para la hemoglobina
B. Debido a las razones críticas para glicosilada (Hb Alc) es de 4-6%. Debido a
aspirar un espécimen de LCR, la prueba que el individuo es una mujer
se realiza como tan pronto como sea posmenopáusica de 57 años de edad, con
posible tras la recepción del espécimen resultados anormales que se encuentran
en el laboratorio. En este caso, la como parte de un examen físico anual, el
apariencia nublada sería más probable diagnóstico más probable es la diabetes
que se deba a la presencia de bacterias. mellitus tipo 2. La ADA recomienda que
Tanto las bacterias como los glóbulos en ausencia de hiperglucemia
rojos pueden usar glucosa in vitro. Por lo inequívoca, el resultado de glucosa debe
tanto, cualquier retraso en la glucosa confirmarse repitiendo la glucosa casual
podría resultar en un resultado o realizando una glucosa en plasma en
falsamente bajo. La muestra de LCR debe ayunas en un día posterior. La ADA no
ser centrifugada para eliminar material recomienda la Hb Alc como una prueba
celular y se analizan inmediatamente. de revisión para la diabetes mellitus.
176. 178.
A. En el método de la glucosa A. Los carbohidratos se almacenan en el
oxidasa/peroxidasa, la segunda reacción cuerpo en forma de glucógeno, hay
enzimática acoplada involucra peroxidasa muchas enzimas implicadas en el
catalizando la reacción entre peróxido de metabolismo del glucógeno. Una
hidrógeno y un oxígeno cromogénico que deficiencia de cualquiera de las enzimas
se oxida a su forma coloreada. involucradas resulta en lo que se llaman
Varios componentes de la sangre, enfermedades de almacenamiento de
incluyendo el ácido úrico, ácido glucógeno, o glicogenosis. Hay por lo
ascórbico, bilirrubina, tetraciclina, menos 10 diferentes tipos de
hemoglobina, y glutatión, cuando están enfermedades de almacenamiento de
presentes en un aumento de pueden glucógeno, y todas las de ellos son raras.
interferir con el ensayo al compitiendo Todos son hereditarios y el diagnóstico
por el peróxido de hidrógeno producido de cada tipo puede ser hecho por el
en la primera reacción enzimática ensayo de la deficiencia enzima del tejido
acoplada. Esta pérdida del peróxido de apropiado y por medio de estudio
hidrógeno resultaría en un nivel microscópico de los tejidos afectados.
falsamente bajo resultados de glucosa en - La enfermedad de Gierke tipo I-von es
plasma. Debido a la alta niveles de ácido clínicamente se caracteriza por una
úrico que normalmente se encuentran en hipoglucemia grave en ayunas y acidosis
la orina, el método de la glucosa láctica. Esto se debe a una deficiencia de
la enzima glucosa-6-fosfatasa. La glucosa para la excreción de colesterol. A la
no se puede transportar del hígado como mayoría de los ácidos biliares, sin
glucosa-6-fosfato durante la embargo, son reabsorbidos de los
descomposición del glucógeno. Se intestinos a la circulación enterohepática
metaboliza al ácido láctico y por lo tanto para la reextracción en la bilis. Los dos
resulta en acidosis láctica. principales los ácidos biliares son el ácido
- La enfermedad de tipo II-Pompe es cólico y el fenodeoxicólico ácido. Estos
causada por un deficiencia de lisosoma a- ácidos se conjugan con uno de dos
l,4-glucosidasa. Esto resulta en un aminoácidos, glicina o taurina. Medición
aumento del glucógeno en todos los de los ácidos biliares es posible a través
casos los órganos y lisosomas de inmunotecnia y puede ayudar en el
anormalmente grandes. El glucógeno no diagnóstico de algunos trastornos
se puede degradar porque de la hepáticos como ictericia obstructiva,
deficiencia de a-1,4-glucosidasa. ictericia biliar primaria, cirrosis y
- La enfermedad de tipo III-Cori es hepatitis viral.
causada por ausencia de una enzima 180.
desramificadora. Este se caracteriza por C. Después de la ingestión de grasa, los
hipoglucemia, hepatomegalia, lípidos se degradan primero, luego
convulsiones y crecimiento retardo reformada, y finalmente incorporada por
mental. el las células de la mucosa intestinal en
- La enfermedad de tipo IV-Andersen es complejos absorbibles conocido como
causada por un deficiencia de la enzima quilomicrones. Estos quilomicrones
ramificadora. Es una enfermedad rara entrar en la sangre a través del sistema
enfermedad caracterizada por un hígado linfático donde dan una apariencia
progresivo agrandamiento o cirrosis y turbia. a suero. Estas muestras de plasma
problemas musculares debilidad a la lipémico con frecuencia interferir con la
edad de 2 meses. El almacenamiento el absorbancia o causar una cambio en las
glucógeno no se encuentra mediciones de absorbancia, lo que
generalmente, pero la amilopectina no conduce a resultados no válidos.
ramificada se acumula en esta 181.
enfermedad. C. El colesterol total consiste en dos
Lípidos y Lipoproteínas fracciones, colesterol libre y colesterol
179. éster. En el plasma, el colesterol existe
C. Los ácidos biliares se sintetizan en los sobre todo en el colesterol forma de
hepatocitos del hígado y son esteroides éster. Aproximadamente el 70% del total
C24 que se derivan del colesterol. Con la El colesterol en plasma se esterifica con
ingestión de grasa, las sales biliares se ácidos grasos. La formación de ésteres de
liberan en los intestinos, donde ayudan a colesterol es tal que la enzima
la emulsificación de las grasas transferasa cataliza la transferencia de
alimentarias. Por lo tanto, los ácidos grasa ácidos de la fosfatidilcolina al
biliares también sirven como un vehículo carbono-3 posición de la función de
alcohol del colesterol libre molécula. Los afecta ligeramente los niveles de
laboratorios miden rutinariamente el colesterol, los resultados de los
total colesterol utilizando primero el triglicéridos se ven muy afectados. Los
reactivo colesterol esterasa para romper triglicéridos alcanzan su punto máximo
los enlaces de los ésteres con la grasa entre 4 y 6 horas después de una comida,
ácidos. y estos lípidos exógenos deben ser
eliminados del plasma antes de que sean
182. eliminados. La presencia de
D. Un perfil de lípidos "rutinario" quilomicrones, como resultado de un
consistiría muy probablemente en la período de ayuno inadecuado, debe ser
medición del colesterol total, los evitados debido a su interferencia en el
triglicéridos, el colesterol HDL y el espectrofotométrico análisis.
colesterol LDL.Estas mediciones se 184.
adaptan más fácilmente a los A. Los exámenes de colesterol total son
analizadores químicos multicanal actual. comúnmente en individuos que no
Tanto el colesterol total como los ayunan. Colesterol total sólo se ve
triglicéridos utilizan técnicas enzimáticas ligeramente afectado por el ayuno
para impulsar la reacción a la finalización. estado del individuo, mientras que los
El colesterol HDL y el colesterol LDL son triglicéridos, los ácidos grasos y las
pruebas comúnmente solicitadas para lipoproteínas se ven muy afectados.
ayudar a determinar riesgo del paciente Después de una comida, los
de padecer enfermedades coronarias. El quilomicrones estarían presentes, que
HDL se separa de otras lipoproteínas son ricos en triglicéridos y ácidos grasos y
mediante una técnica de precipitación, contienen muy poco colesterol. La
inmunotecnia y/o polímeros y mayoría de colesterol es producido por el
detergentes. Las técnicas de no hígado y otros órganos. Los niveles altos
precipitación se prefieren porque pueden de triglicéridos exógenos y/o los ácidos
dar mayor precisión, adaptarse a un grasos interfieren con la medición de
sistema automatizado de analizador de lipoproteínas. Los quilomicrones son
química, y se ejecute sin personal normalmente despejados del cuerpo 6
intervención. El colesterol LDL se puede horas después de comer.
calcular usando la ecuación de 185.
Friedewald, o puede ser ensayado B. Los ácidos grasos de cadena larga de
directamente con precipitación selectiva los triglicéridos se puede descomponer
métodos o técnicas homogéneas para formar energía a través de la
directas. proceso de beta/oxidación, también
183. conocido como el ciclo de ácidos grasos.
D. Las muestras de sangre para estudios En este proceso, dos carbones a la vez
de lípidos deben tomarse en ayunas al tiempo se separan de los ácidos grasos
menos de 9 a 12 horas después de de cadena larga a la formar la acetil-
comer. Aunque la ingestión de grasa sólo coenzima A. El Acetil-coenzima A, a su
vez, puede introducir el ciclo de Krebs a colesterol reacciones de
convertir a energía o convertirse en oxidasa/peroxidasa para el total
acetoacetil-Co-A y convertido en energía colesterol. La hidrólisis del colesterol
por un camino alternativo, dejando atrás fracción de éster es necesaria porque el
las cetonas de subproducto ácido colesterol La oxidasa reacciona sólo con
compuesto de beta-hidroxibutirato, el colesterol libre.
acetoacetato, y acetona. En condiciones 188.
adecuadas, el piruvato puede convertirse C. Los quilomicrones son complejos
en acetil-coenzima A en el fin de la proteínico-lípidos compuesto
glicólisis de la glucosa. La bilis es una principalmente de triglicéridos y que
descomposición producto del colesterol contiene sólo pequeñas cantidades de
utilizado en la digestión de colesterol colesterol, fosfolípidos, y proteínas.
dietético. Después de la ingestión de alimentos, el
186. los complejos quilomicrónicos se forman
D. Los métodos cinéticos utilizados para en el epitelio células de los intestinos.
cuantificarlos triglicéridos séricos utilizan Desde el epitelio los quilomicrones se
un sistema de reacción de enzimas de liberan en las células sistema linfático,
acoplamiento. En primer lugar, es que transporta quilomicrones a la sangre.
necesario hidrolizar los triglicéridos para Los quilomicrones pueden entonces
liberar ácidos grasos y glicerina. Este transportar los triglicéridos al tejido
paso de hidrólisis es catalizado por la adiposo para su almacenamiento, a los
enzima lipasa. La glicerina es entonces órganos para el catabolismo, o al hígado
libre para reaccionan en el sistema de para su incorporación de los triglicéridos
reacción acoplado a la enzima que en una densidad muy baja lipoproteínas
incluye glicerocinasa, piruvato cinasa y (VLDL). Los quilomicrones son
deshidrogenasa láctica o en la enzima normalmente de plasma en un plazo de 6
acoplada sistema que incluye horas después de una comida.
glicerocinasa, glicerofosfato oxidasa y 189.
peroxidasa. B. Ácido beta-hidroxibutírico, ácido
187. acetoacético, y la acetona se denominan
C. En el método enzimático para colectivamente cetona cuerpos. Se
cuantificar colesterol total en suero, la forman como resultado del proceso de
muestra de suero debe ser tratado beta-oxidación en la que las células
inicialmente con éster de colesterol hepáticas se degradan ácidos grasos con
hidrolasa. Esta enzima hidroliza el el consiguiente exceso de acumulación
colesterol ésteres en colesterol libre y de acetil coenzima A (CoA). El acetilo-CoA
ácidos grasos. es el compuesto de origen a partir del
Tanto el colesterol libre, derivado del cual los cuerpos cetónicos se sintetizan a
colesterol fracción de éster, y cualquier través de una serie de reacciones.
colesterol libre normalmente presente
en el suero puede reaccionar en el
190. triglicéridos son transportados en la
D. Esfingolípidos, más notablemente sangre principalmente por las prebeta-
esfingomielina, son los principales lípidos lipoproteínas. Las prebeta-lipoproteínas
de las membranas celulares de la sistema están compuestas de aproximadamente
nervioso central (es decir, la vaina de 55% de triglicéridos.
mielina). Al igual que los fosfolípidos, los 192.
esfingolípidos son anfipáticos y B. La estructura anillada de 27 carbonos
contienen una cabeza polar, hidrofílica y del colesterol es la columna vertebral de
una cola hidrofóbica no polar, lo que los las hormonas esteroides. El núcleo se
hace excelentes formadores de llama
membrana. Aunque a veces considerado ciclopentanoperhydrophenanthrene
un subgrupo de fosfolípidos, la anillo. Las hormonas esteroides que
esfingomielina se deriva del aminoácido tienen este anillo incluyen estrógenos (18
esfingosina en lugar de glicerol. carbones), andrógenos (19 carbonos),
191. glucocorticoides (21 carbonos), y
B. Todas las lipoproteínas contienen mineralocorticoides (21 carbones).
alguna cantidad de triglicéridos, 193.
colesterol, fosfolípidos y proteínas. Cada C. La mayor parte del almacenamiento
una de las fracciones de lipoproteínas se de lípidos (lisosómico) las enfermedades
distingue por por su concentración única se heredan como autosómicas recesivas
de estos sustancias. La fracción beta- mutaciones. Este grupo de enfermedades
lipoproteica está compuesta de se caracteriza por por una acumulación
aproximadamente 50% de colesterol, 6% de esfingolípidos en el sistema nervioso
de triglicéridos, 22% de fosfolípidos y central o algún otro órgano. Esta
22% de proteínas. Las beta-lipoproteínas, acumulación de lípidos conduce a
también conocidas como lipoproteínas menudo a retraso mental o pérdida
de baja densidad (LDL), son el principal progresiva de la función central
vehículo de transporte del colesterol en funciones del sistema nervioso. La causa
el plasma. Tanto los quilomicrones como de tal la acumulación de lípidos se ha
las prebeta-lipoproteínas están atribuido bien a deficiencias enzimáticas
compuestos principalmente de específicas o a no funcionales formas de
triglicéridos. Los quilomicrones se enzimas que inhiben el catabolismo
consideran vehículos de transporte de normal de los esfingolípidos.
triglicéridos exógenos. En otras palabras,
la grasa de la dieta se absorbe a través
del intestino en forma de quilomicrones. 194.
Después de una comida, el hígado B. La insuficiencia pancreática, la
eliminará los quilomicrones de la sangre enfermedad de Whipple, la fibrosis
y utilizará el componente de triglicéridos quística y el esprúe tropical son
para formar las prebeta-lipoproteínas. enfermedades caracterizadas por la
Por lo tanto, en el estado de ayuno los malabsorción de lípidos de los intestinos.
Esta malabsorción resulta en una prebeta-lipoproteínas. Las LDL, también
acumulación excesiva de lípidos en las conocidas como las beta-lipoproteínas,
heces, lo que se conoce como tienen un efecto electroforético una
esteatorrea. Cuando se sospecha movilidad ligeramente más lenta que la
esteatorrea, la cantidad de material de la IDL fracción. Las LDLs tienen una
lípido presente en las heces puede ser densidad intermedia de 1.019-1.063
cuantificada. Se debe recolectar una g/mL, que se encuentra entre los IDLs y
muestra fecal de 24 o 72 horas, siendo los HDLs. Para resumir la electroforesis
esta última la muestra de elección. Los las movilidades, la fracción alfa
lípidos se extraen de la muestra fecal y se lipoproteica migra el más lejano hacia el
analizan por métodos gravimétricos o ánodo desde el origen, seguido en orden
titrimétricos. de disminución de la movilidad por el
prebeta-lipoproteína, banda ancha entre
195. beta y prebeta-lipoproteína, beta-
B. Existe una doble nomenclatura para lipoproteína y fracciones quilomicrónicas.
las cinco principales fracciones de Los quilomicrones permanecen más
lipoproteínas. La nomenclatura es tal que catódico cerca del punto de aplicación
las diversas fracciones han sido del suero.
nombradas en base a la electroforesis 196.
movilidades y la sedimentación C. La cuantificación del colesterol HDL se
ultracentrífuga de las tasas de interés. cree que contribuye a evaluar el nivel de
Los quilomicrones se conocen como riesgo de que un individuo desarrolle una
quilomicrones por ambos métodos. Los enfermedad coronaria enfermedad
quilomicrones son los la fracción menos arterial (EAC). Parece que hay un relación
densa, que presenta una densidad de inversa entre el colesterol HDL y CAD.
disolvente para el aislamiento de menos Con bajos niveles de colesterol HDL, el
de 0,95 g/mL, y tienen el movilidad riesgo de CAD aumenta. Se cree que el
electroforética más lenta. Los HDLs, HDL facilita la eliminación del colesterol
también conocidas como las alfa- de la pared arterial, disminuyendo así el
lipoproteínas, tienen las más grandes riesgo de aterosclerosis. Además, el
densidad de 1.063-1.210 g/mL y mover el colesterol LDL puede ser evaluado,
más rápido electroforéticamente hacia el debido a que el aumento del colesterol
ánodo. El VLDLs, también conocidas LDL y la disminución del colesterol HDL
como prebeta-lipoproteínas, se mueven están asociados con un mayor riesgo de
un poco más despacio CAD.
electroforéticamente que el fracción alfa.
Las VLDLs tienen una densidad de 0,95- 197.
1,006 g/mL. Los IDLs, de densidad D. Síndrome de dificultad respiratoria
intermedia lipoproteínas, tienen una (SDR), también conocida como
densidad de 1.006-1.019 g/mL y migrar enfermedad de la membrana hialina, es
como una banda ancha entre beta- y que se observa con frecuencia en los
recién nacidos prematuros. Una C. La fracción de VLDL está compuesta
deficiencia de surfactante pulmonar principalmente de triglicéridos y
causa que los alvéolos del bebé para cantidades menores de colesterol y
colapsar durante la caducidad, fosfolípidos. Los componentes
resultando en oxigenación inadecuada de proteínicos de la VLDL son
la sangre capilar en la alvéolos. principalmente apolipoproteína B-100 y
Actualmente, la relación tensoactivo apolipoproteína C. La VLDL migra
/albúmina por polarización fluorescente electroforéticamente en la región
se realiza utilizando líquido amniótico prebeta.
para evaluar la madurez pulmonar fetal. 199.
El el líquido amniótico se mezcla con un A. El paciente es un diabético conocido
tinte fluorescente. Cuando el tinte se une que ha estado experimentando dolor en
a la albúmina hay un alto polarización, y el pecho y dificultad para respirar con la
cuando el tinte se une al surfactante hay actividad. El ECG fue normal. El
una baja polarización. Por lo tanto, el diagnóstico más probable es la angina de
surfactante/ se determina la proporción pecho. El resultado del colesterol LDL no
de albúmina. Las unidades son expresado se correlaciona con los otros resultados
en miligramos de tensioactivo por gramo de lípidos, y parece ser menos de lo que
de albúmina, siendo suficiente la se esperaría. Usando la fórmula LDL
madurez pulmonar fetal con valores colesterol = colesterol total -[HDL
superiores a 50 mg/g. Mayores las colesterol + HDL triglicéridos/5], el
metodologías han empleado las colesterol LDL calculado sería de 192
determinaciones de fosfatidilglicerol, mg/dL. El colesterol total, el colesterol
estabilidad de la espuma, y HDL y los triglicéridos son con-elatos e
lecitina/esfingomielina (L/S). La relación indican hiperlipidemia. El ayuno elevado
L/S se basa en los niveles fisiológicos de glucosa indica un metabolismo deficiente
lecitina y esfingomielina. La lecitina es un de los carbohidratos, y la elevación de la
surfactante que prepara pulmones para hemoglobina A1c indica una falta de
expandirse y tomar aire. Esfingomielina control de la glucosa durante el
se incorpora a la vaina de mielina del embarazo de 2 a 3 meses. Los
sistema nervioso central del feto. El resultados de glucosa y lípidos elevados
cantidades de lecitina y esfingomielina apoyan un mayor riesgo de enfermedad
producidas durante las primeras 34 de las arterias coronarias, al igual que el
semanas de gestación son valor de la PCR de alta sensibilidad, que
aproximadamente igual; sin embargo, cae en el rango de alto riesgo (>3.0
después de la 34ª semana, la cantidad de mg/L).
lecitina sintetizada excede con creces la
de la esfingomielina. Al nacer, una 200.
relación L/S de 2:1 o mayor indicaría C. O bien un cloruro de dextrano sulfato-
suficiente madurez pulmonar. magnesio o un sulfato de heparina o un
198. cloruro de manganeso puede utilizarse
para precipitar el LDL y el LDL. Fracciones 202.
de colesterol VLDL. Esto permite que el A. Una serie de factores de riesgo están
HDL para que permanezca en el asociados con desarrollando una
sobrenadante. Una alícuota del enfermedad cardíaca coronaria. Notable
sobrenadante puede entonces ser entre estos factores están el aumento del
utilizado en un procedimiento de colesterol total y disminución de los
colesterol total para el cuantificación del niveles de colesterol HDL. Aunque los
nivel de colesterol HDL. rangos de referencia para el colesterol
201. total y el colesterol HDL varían con la
B. Tanto la heparina directa como la edad y el sexo, se pueden hacer
heparina sulfatomanganeso métodos de generalizaciones razonables: Un
precipitación con cloruro medir el Colesterol HDL inferior a 40 mg/dL y un
colesterol HDL. El directo u homogéneo total de valor de colesterol >240 mg/dL
método para el colesterol HDL utiliza una son indeseables y el individuo tiene un
mezcla de polianiones y polímeros que se mayor riesgo de padecer enfermedades
unen a LDL y VLDL y quilomicrones, coronarias enfermedad del corazón.
causando que se vuelvan estabilizado. Valores de colesterol total entre 200 y
Los polianiones neutralizan las cargas 239 mg/dL están al límite de lo alto.
iónicas en la superficie de las 203.
lipoproteínas, y este mejora su unión al B. Una vez que el colesterol total,
polímero. Cuando una se añade triglicéridos, y El colesterol HDL es
detergente, HDL entra en solución, conocido, el colesterol LDL puede
mientras que las otras lipoproteínas cuantificarse utilizando la ecuación de
permanecen unidas a los complejos de Friedewald:
polímero/polianión. El colesterol HDL
luego reacciona con una enzima de
colesterol añadida reactiva mientras que
las otras lipoproteínas permanecen
inactivas. Los reactivos,
polímeros/polianiones, y se puede añadir
detergente a la muestra en una de forma Esta estimación de colesterol LDL ha sido
automatizada y sin necesidad de ampliamente aceptado en los
manuales paso de pretratamiento. laboratorios clínicos de rutina y se puede
Además, el HDL directo procedimiento de programar fácilmente en el laboratorio
colesterol tiene la capacidad de mejorar computadoras. Además, los métodos LDL
precisión que los métodos manuales de son disponibles para la medición directa
precipitación. Tanto la adaptabilidad a las de los niveles séricos.
cuotas automatizadas y la mejor Nota: La ecuación no debe usarse con
precisión hacen que el método directo valores de triglicéridos superiores a 400
sea un la opción preferida para mg/dL debido a que la composición de
cuantificar el colesterol HDL.
la VLDL es anormal, lo que hace que la medición de las apolipoproteínas puede
[triglicéridos/5] factor no aplicable. ser de utilidad en la evaluación del
204. aumento del riesgo de padecer
D. Tanto el colesterol total como el enfermedades de las arterias coronarias
colesterol HDL son indicadores enfermedad.
independientes y mensurables del riesgo 206.
de enfermedad de las arterias coronarias A. La lipoproteína (a) es una
(CHD). Por relación total y colesterol HDL apolipoproteína que es más
de una manera matemática. Los médicos comúnmente conocida como Lp(a).
pueden obtener valiosa información Aunque está estructuralmente
adicional para predecir el riesgo de CHD. relacionado con LDL, Lp(a) se considera
El riesgo de CHD puede ser cuantificado ser una clase distinta de lipoproteínas
por la relación entre el colesterol total y con una movilidad electroforética en la
el colesterol HDL de acuerdo con las región prebeta. Se cree que Lp(a)
siguientes líneas: interfiere con la lisis de coágulos
Cociente de Riesgo CHD compitiendo con el plasminógeno en el
3,43 media ponderada cascada de coagulación, aumentando así
4.97 promedio la probabilidad de enfermedad
9.55 dos veces el promedio cardiovascular aterosclerótica.
24,39 tres veces la media 207.
Por lo tanto, este paciente muestra B. Históricamente, los niveles de
aproximadamente el doble de la riesgo colesterol total de los estadounidenses
promedio de CHD. Los cocientes de han estado por debajo de 300 mg/dL.
riesgo para CHD pueden calcularse Otros países, sin embargo, tienen una
fácilmente por instrumento y/o reducción relativa de los niveles de
laboratorio computadoras dado el colesterol de la población. La dieta
colesterol total y el colesterol HDL predominante en estos países, sin
valores. Informes que indican el nivel de embargo, puede ser vegetariano o de
riesgo basado en estos resultados puede pescado, en contraposición a la carne,
ser programado por el laboratorio y/o orientada. Aumento del colesterol total
fabricante. resultante de una dieta de carne. Clínico
205. los estudios también han demostrado un
C. Una serie de ensayos inmunoquímicos mayor riesgo de CAD en individuos con
pueden para cuantificar las colesterol total mayor que 200 mg/dL.
apolipoproteína. Algunos de las técnicas Por lo tanto, el intervalo de referencia
que se pueden utilizar incluyen prueba superior del colesterol total aceptable se
inmunonefelométrica, ligada a enzimas redujo artificialmente a 200 mg/dL para
prueba inmunoenzimática (ELISA) e reflejar el menor riesgo de CAD asociado
inmunoturbidimétrica ensayo. Los kits con ello.
comerciales están disponibles para la 208.
cuantificación de Apo A-I y Apo B-100. La
D. El ensayo Abell-Kendall se utiliza D. En la evaluación de los resultados del
comúnmente para separar el colesterol perfil de lípidos, es importante para
HDL de otras lipoproteínas. En esta empezar con la integridad de la muestra.
técnica de precipitación una heparina de Desde la historia clínica, es dudoso que
cloruro de sulfato de manganeso se un niño de 10 años saludable y activo
utiliza para precipitar las fracciones de estuviera sufriendo de un trastorno de
colesterol LDL y VLDL. lípidos o glucosa que manifiesta estos
Esta técnica funciona bien mientras haya tipos de resultados. Además, el chico
no es una cantidad significativa de vino a hacerse la prueba después de la
quilomicrones o lipemia en la muestra escuela. Es improbable que un niño de 10
y/o el triglicérido es por debajo de 400 años el chico sería capaz de mantener
mg/dL. La sedimentación incompleta es una relación de 9 a 12 horas ayunar
vista como nubosidad o turbidez en el durante el día escolar. En este caso, el
sobrenadante después de la niño debería haber sido entrevistado a
centrifugación. Indica la presencia de fondo por el personal de laboratorio
otras lipoproteínas y lleva a una antes del análisis de sangre para
sobreestimación de colesterol HDL. Las determinar si realmente estaba
muestras lipémicas puede ser despejado ayunando. La integridad del espécimen
y el colesterol HDL separado de forma es lo primero que se debe asegurar antes
más eficaz mediante el uso de la de correr cualquier prueba de glucosa o
ultrafiltración, extracción, anticuerpos lípidos.
inmovilizados de látex, y/o 211.
ultracentrifugación. Estas técnicas suelen C. En este caso, el niño se ajusta a la
ser no está disponible en un laboratorio descripción de una sospecha de paciente
de rutina. hiperlipémico. Es conocido por tienen
209. diabetes mellitus, y la madre ha
A. La hiperlipoproteinemia puede ser asegurado el laboratorio que el chico ha
genéticamente hereditaria o secundaria seguido el camino correcto protocolo de
a ciertas enfermedades como como ayuno antes de la prueba.
diabetes mellitus, hipotiroidismo o Hiperlipoproteinemia puede ser
alcoholismo. Si el alcoholismo ha secundario a la diabetes mellitus.
avanzado a la donde hay daño hepático, El niño tiene un riesgo relativamente alto
el hígado puede se vuelve ineficiente en de desarrollar CAD, y, como diabético
su metabolismo de las grasas, lo que conocido, nunca debe someterse a una
lleva a un aumento del colesterol total, prueba oral de tolerancia a la glucosa de
triglicéridos, LDL, y/o VLDL en el torrente 3 horas.
sanguíneo. La elevación de estos lípidos Enzimas y evaluación cardíaca
junto con el daño hepático previo (por 212.
ejemplo, cirrosis) conduce a un mal C. La mayoría de las enzimas séricas que
pronóstico para el paciente. son de interés clínico son de origen
210. intracelular. Estas enzimas funcionan
intracelularmente, con sólo pequeñas particular proceda a una velocidad igual a
cantidades que se encuentran en el suero la mitad de su velocidad máxima
como resultado de la renovación celular velocidad. El valor A^m indica algo sobre
normal. Niveles séricos elevados se la afinidad de una enzima por su
deben al daño tisular y a la necrosis, sustrato. Cuando [S] = Km, la velocidad
donde la las células se desintegran y de la reacción es expresado como V = 1/2
filtran su contenido en el sangre. Por lo Vmax. En el gráfico que se muestra con
tanto, los niveles elevados de suero de esta pregunta, se representa el Km de la
intracelulares las enzimas se utilizan en el reacción por b. Porque el sustrato debe
diagnóstico para evaluar el tejido daño. estar presente en exceso para obtener
213. cinética de orden cero, el sustrato
B. Las enzimas son proteínas que actúan necesaria tendría que ser al menos 10
como catalizadores. Se no es práctico veces el Km, que está representado por
para medir las concentraciones de d. Concentraciones habituales de
enzimas en una muestra de fluido sustratos 20-100 veces los Km se utilizan
corporal, sino más bien para ensayar para asegurarse de que el sustrato es
enzimas según su actividad catalizadora presente en exceso. Por lo tanto, es
una reacción apropiada; es decir, la fundamental que el ^m se determine
conversión de sustrato al producto. Una experimentalmente.
enzima actúa combinando con un 215.
sustrato específico para formar un A. Los factores que afectan los ensayos
sustrato enzimático complejo, que luego enzimáticos incluyen temperatura, pH,
se descompone en producto más enzima concentración del sustrato y tiempo de
libre, que se reutiliza. A la forma general incubación. Para cada uno de los casos
de la reacción es: clínicamente importantes enzima, la
temperatura y el pH óptimos para su
reacción específica. Cuando es inferior a
la temperatura o el pH óptimo, se utiliza
la actividad enzimática medida será
214. inferior al valor de actividad esperado.
B. Michaelis y Menten propusieron una Como temperatura aumenta, la
base para la teoría de los complejos velocidad de la reacción aumenta. En
enzimáticos del sustrato y de las general, se duplicará la velocidad de
reacciones. Mediante la medición de la reacción observado con un aumento de
velocidad de la a concentraciones 10°C en la temperatura. Sin embargo,
variables de sustrato, es posible una vez que se supere la temperatura
determinar la constante de Michaelis óptima, la velocidad de reacción
(^m) para cualquier reacción enzimática disminuye a medida que se desnaturaliza
específica. Km representa la la enzima se produce a temperaturas que
concentración específica del sustrato que oscilan entre 40 y 70°C
se requiere para que una reacción en
 presente en los glóbulos rojos. La
Aspartato transaminasa en suero (antes
conocido como glutamato-oxaloacetato
transaminasa, GOT) y deshidrogenasa
láctica son enzimas que se elevan en las
enfermedades agudas, infarto de
miocardio y enfermedad hepática.
Es importante recordar que el volumen
219.
total del ensayo incluye el volumen de
D. Hay seis clases principales de enzimas.
reactivo, diluyente y muestra utilizada en
La Comisión Internacional de Enzimas de
el ensayo en particular y que el volumen
la Unión Internacional de Bioquímica ha
total del ensayo y el volumen de la
clasificado todas las enzimas en una de
muestra deben expresarse en las mismas
estas clases: oxidorreductasas,
unidades.
transferasas, hidrolasas, liasas,
217.
isomerasas y ligasas. Las transferasas son
B. Las enzimas son proteínas en la
enzimas que catalizan la transferencia de
naturaleza. Como todas las proteínas,
grupos, como el aminoácido y grupos de
pueden desnaturalizarse con una pérdida
fosfato, entre compuestos. Las
de actividad como resultado de varios
transferasas frecuentemente necesitan
factores (por ejemplo, calor, pH extremo,
coenzimas, tales como como piridoxal-5'-
agitación mecánica, ácidos fuertes y
fosfato (P-5-P), para el reacciones de
solventes orgánicos). Las enzimas actúan
transferencia de aminoácidos. Aspartato
como catalizadores de las muchas
y alanina aminotransferasas, creatina
reacciones químicas del cuerpo.
cinasa y gammaglutamiltransferasa son
Las enzimas aumentan la velocidad de
ejemplos típicos.
una reacción química específica al reducir
la energía de activación necesaria para
220.
que la reacción continúe. No cambian la
B. Las hidrolasas son enzimas que dividen
constante de equilibrio de la reacción,
las moléculas con la adición de agua, por
sino que las enzimas afectan la velocidad
ejemplo, amilasa, lipasa, fosfatasa
a la que se produce el equilibrio entre los
alcalina, fosfatasa ácida, 5'-nucleotidasa,
reactivos y los productos.
y tripsina. Lo hacen no suelen requerir
coenzimas, pero a menudo necesitan
218.
activadores. La aldolasa y la anhidrasa
C. La fosfatasa alcalina sérica está
carbónica son ejemplos de la clase de
elevada en varios trastornos, incluyendo
enzimas conocidas como las liasas. Las
hepatobiliares y óseos, enfermedades
liasas son enzimas que dividen las
Para un análisis preciso de la mayoría de
moléculas entre los bonos de carbono a
los sueros enzimas, la presencia de
carbono sin la adición de agua. Los
sangre roja hemolizada las células deben
productos resultantes suelen contener
ser evitadas porque muchas enzimas son
dobles enlaces de carbono.
221. de malato deshidrogenasa, la
C. Las oxidoreductasas son enzimas que disminución de la absorbancia de NADH
catalizan la adición o eliminación de al oxidarse a NAD+ puede seguirse a 340
hidrógeno de compuestos. Estas enzimas nm. El cambio en la absorbancia será
necesitan una coenzima, como el proporcional a la actividad AST presente
nicotinamida adenina dinucleótido en la muestra de suero.
(NAD+) o su derivado fosforilado NADP+, 223.
como receptor o donante de hidrógeno D. La alanina aminotransferasa (ALT),
para poder funcionar. Deshidrogenasa antes llamada conocida como glutamato
láctica y la glucosa-6-fosfato piruvato transaminasa (GPT), y aspartato
deshidrogenasa son ejemplos de aminotransferasa (AST), antes conocido
oxidorreductasas. Las isomerasas son como oxaloacetato de glutamato
esas enzimas que catalizan las transaminasa (GOT), se clasifican como
conversiones intramoleculares como la transferasa enzimas. Estas designaciones
oxidación de un material funcional grupo más antiguas siguen siendo visto en
por un grupo adyacente dentro de la conjunción con la terminología actual en
misma molécula. La glucosa fosfato el envase de los reactivos, a petición del
isomerasa es una ejemplo de esta clase médico y en los formularios de
de enzimas. Los ligasos son las enzimas resultados de pruebas de laboratorio.
que catalizan la unión de dos moléculas A través de la transferencia de grupos
acompañadas de la descomposición de amigables, la ALT y la AST cataliza la
un enlace de fosfato en el trifosfato de interconversión de aminoácidos y
adenosina (ATP) o un trifosfato similar. cetoácidos. ALT cataliza la
Un ejemplo es la glutamina sintetasa. interconversión de alanina y oxoglutarato
a piruvato y glutamato. La reacción es
222. reversible. En viral hepatitis, tanto la ALT
B. Las aspartato y las alaninas como el AST son elevados. En infarto
aminotransferasas catalizan la agudo de miocardio, AST elevado y La
transferencia de grupos aminoácidos ALT es normal o está ligeramente
entre los aminoácidos y los a-oxoácidos. aumentada.
Se requiere un grupo protésico, piridoxal-
5'-fosfato (P-5'-P), para la transferencia
del grupo amino. En la reacción de
aspartato minotransferasa (AST), el AST
cataliza la transferencia de un grupo 224.
amino de L-aspartato a a-oxoglutarato, D. Al medir CK-MB, la masa en el
con la transferencia del grupo amino inmunoensayo es más sensible porque es
mediada por P-5'-P, que está vinculada a cuantificando la cantidad de enzima
la apoenzima. Los productos que se presente. Este contrasta con un método
forman son oxaloacetato y L-glutamato. cinético, que mide actividad enzimática
Al acoplar esta reacción con una reacción por medio del catalizador enzimático una
reacción y el producto de esa reacción capaz de medir los niveles bajos de PCR
que se está midiendo. Los métodos en el suero. Una teoría es que los niveles
electroforéticos también medir la elevados de PCR contribuyen a la Daño
actividad enzimática basada en el de las paredes arteriales que precede a la
producto coloreado o la formación de formación de la placa hs-PCR se
productos fluorescentes. considera un buen predictor para evaluar
225. el riesgo cardiovascular. Sin embargo,
A. El lactato deshidrogenasa (LD, también también se eleva en otras condiciones,
abreviada LDH) se encuentra en todos los incluyendo infección, estrés y trauma.
tejidos del cuerpo y es especialmente CK-MB, troponina y mioglobina son
abundante en los glóbulos rojos y pruebas que se utilizan para evaluar si se
blancos. Por lo tanto, el suero ha producido un infarto de miocardio.
hemolizado dará resultados falsamente 227.
elevados para la LD. La enzima cataliza la C. Las enzimas catalizan reacciones
conversión de lactato a piruvato a pH específicas o de cerca grupos de
8.8-9.8 y de piruvato a lactato a pH 7.4- reacciones relacionados. Deshidrogenasa
7.8, por mediación de la enzima por láctica (LD), con nicotinamida adenina
nicotinamida adenina dinucleótido dinucleótido (NAD+) como aceptador de
(NAD+). hidrógeno, cataliza la oxidación de L-
Cada una de estas reacciones está lactate a piruvato y el reducción de NAD+
asociada con su propio rango de a NADH. Porque NAD+ no absorbe la luz
referencia único. LD existe en cinco a 340 nm pero NADH sí, la producción de
formas isoméricas llamadas isoenzimas. NADH puede ser monitoreada como un
Las isoenzimas pueden separarse por aumento de la absorbancia a 340 nm y
electroforesis. relacionado con la actividad LD presente
Muestras de suero para la determinación en la muestra. Porque esta reacción es
de isoenzimas LD puede almacenarse a reversible, ya sea hacia adelante o hacia
temperatura ambiente durante 2 o más atrás. La reacción inversa se puede
días. 3 días sin pérdida de actividad utilizar en el laboratorio para cuantificar
apreciable. El almacenamiento a la actividad de LD. Aunque el equilibrio
temperatura ambiente es necesario de reacción favorece la formación de
porque El LD-4 y el LD-5 son lábiles en el lactato a partir de piruvato, esta reacción
frío. Esto está en contraste con la es menos común. Debería debe tenerse
mayoría de las enzimas, que son más en cuenta que los rangos de referencia
estables cuando se refrigera o congela. para las dos reacciones son
226. considerablemente diferentes. Elevación
C. La proteína C reactiva es un reactivo de La LD en suero está asociada a una
de fase agudaque se incrementa en enfermedad miocárdica aguda, infarto,
presencia de inflamación. Proteína C enfermedad hepática, anemia perniciosa,
reactiva de alta sensibilidad PCR) se maligna enfermedad y embolia
refiere a un método sensible que es pulmonar. También es se observan en
algunos casos de enfermedad renal, y después de repetidos ataques
especialmente donde existe necrosis intramusculares inyecciones. Además de
tubular o pielonefritis. cuantificar la CK total actividad, las
228. isoenzimas pueden determinarse
B. En el infarto agudo de miocardio mediante el uso de intercambio
(IAM), la primera el aumento de los electroforético, inmunológico o iónico
niveles de mioglobina sérica se produce métodos de cromatografía. Tres
en 1 a 3 horas después de la aparición de isoenzimas tienen ha sido identificado:
los síntomas. Serial es necesario realizar CK-1 o BB, que se encuentran
mediciones, ya que un solo no es de principalmente en cerebro y tejidos
diagnóstico. Cuando se duplica la nerviosos con algo de tiroides, riñón, y el
cantidad inicial de ocurre dentro de 1 a 2 intestino; CK-2 o MB, principalmente
horas, esto es sugestivo de AMI. En el encontrados en el músculo cardíaco; y
IAM, el nivel de mioglobina pico en 5 a 12 CK-3 o MM, principalmente se encuentra
horas, con niveles séricos volviendo a la en el músculo esquelético pero está
normalidad en un plazo de 18 a 30 horas. presente en todo el cuerpo pañuelos de
Porque la mioglobina se encuentra en papel. La CK no es elevada en las
otros tejidos y no es específico para el enfermedades óseas.
corazón, se usa generalmente en 230.
conjunción con troponina cardíaca y CK- C. La creatina cinasa (CK) se encuentra
MB para evaluar la incidencia del IAM. principalmente en músculo esquelético,
músculo cardíaco y tejido cerebral. CK
229. cataliza la siguiente reacción reversible:
C. Aumento de la creatina quinasa sérica
(CK), anteriormente llamada creatina
fosfocinasa (CPK), los valores de son
causadas principalmente por lesiones de
origen cardíaco. músculo, músculo El Mg2+ es necesario como activador. La
esquelético o tejido cerebral. CK dirección en la que se produce la
aumentos en las etapas tempranas del reacción, y por lo tanto el punto de
tipo Duchenne distrofia muscular equilibrio, depende del pH. La medición
progresiva. Ensayos del total Las de la actividad de la CK es valiosa en el
isoenzimas CK y CK se utilizan diagnóstico precoz del infarto agudo de
comúnmente en EL diagnóstico de miocardio, su nivel aumenta de 4 a 6
infarto de miocardio. Hipotiroidismo horas después del infarto, alcanza su
causa un aumento moderado de los punto máximo de 12 a 24 horas y vuelve
valores de CK. La elevación de esta a la normalidad al tercer día. Además de
enzima también se produce después de cuantificar la actividad total de la CK, se
que el vigoroso actividad muscular, en puede realizar una electroforesis para
casos de enfermedades determinar la presencia de una banda de
cerebrovasculares accidentes (apoplejía), MB, que representa la isoenzima del
tejido cardíaco. Electroforéticamente, la la aguda pancreatitis, carcinoma
banda MB se mueve a una posición pancreático, infeccioso mononucleosis,
intermedia entre las bandas BB y MM. La alcoholismo e insuficiencia cardíaca. Los
banda BB viaja más rápido hacia el ánodo niveles normales de GGT se observan en
y la banda MM viaja más lentamente, los trastornos óseos, en el crecimiento de
permaneciendo en la región de los niños, y durante el embarazo.
gammaglobulina. La separación 233.
electroforética de CK-MB tiene ha sido C. Las principales fuentes de fosfatasa
ampliamente reemplazado por métodos alcalina son hígado, hueso, intestino y
inmunológicos que se puede realizar en placenta. Elevado la fosfatasa alcalina
instrumentos automatizados. seaim se asocia con enfermedad hepática
231. y con ictericia obstructiva e ictericia
B. La función de la amilasa para catalizar intrahepática. En la mayoría de los casos,
la hidrólisis de almidón a dextrinas, el valor de la fosfatasa alcalina en suero
maltosa y glucosa se ha utilizado como en obstrucciones la ictericia es más alta
base para varias a lo largo de los años. El que en la ictericia intrahepática. El
más comúnmente usado hoy en día aumento de los valores séricos también
emplean pequeños oligosacáridos y 4- se encuentra en el hueso enfermedades
nitrofenil-glucósido como sustratos. En como la enfermedad de Paget; en las
general, estos métodos pueden ser mujeres embarazadas las mujeres (origen
automatizados, utilizando un sistema de placentario), especialmente en el tercero
oxígeno sistema de electrodos y longitud trimestre de un embarazo normal; y en
de onda UV o visible espectrofotometría condiciones normales niños en
para determinar la actividad de la crecimiento. En presencia de estos
amilasa. últimos condiciones, cuando también se
232. sospecha de enfermedad hepática, un El
D. Catalizadores de gamma- ensayo GOT se puede realizar para
glutamiltransferasa (GGT) la ayudar en un diferencial diagnóstico. Los
transferencia de los grupos gamma- niveles de GOT en suero son normales en
glutamilo de los péptidos a un aceptador estas condiciones, pero son elevadas en
apropiado. GGT se encuentra en casi la enfermedad hepática.
todas las células. La mayor cantidad de 234.
GGT es que se encuentra en el riñón, y un B. Alanina aminotransferasa, aspartato
poco menos se encuentra en el hígado y aminotransferasa, fosfatasa alcalina,
el páncreas. Diagnósticamente, el ensayo gammaglutamiltransferasa, y
de El GGT se utiliza ampliamente para deshidrogenasa láctica son enzimas para
investigar la enfermedad hepática. Los las cuales las actividades del suero
valores incrementados se observan en pueden para evaluar la función hepática.
una variedad de hígado trastornos y en En el celular de la fosfatasa alcalina, en el
condiciones que se caracterizan por borde de membrana, gamma-
afectación hepática secundaria, incluida glutamiltransferasa funciones en la
membrana celular, y la alanina funciones conoce como seudocolinesterasa para
de la aminotransferasa en el citoplasma y distinguirlo de "verdadero" colinesterasa
mitocondrias. Con daño tisular y (acetilcolinesterasa) de los eritrocitos.
necrosis, las células se desintegran y Aunque un número de estados de la
filtran su contenido en la sangre. Porque enfermedad son asociados con niveles
estas enzimas son celulares enzimas, anormales de esta enzima, Los niveles de
cualquier aumento en sus niveles de colinesterasa son especialmente
actividad en es indicativo de destrucción importantes en detección de
de tejido. Es importante recordar que envenenamiento por insecticida orgánico
estos niveles de enzimas debe ser usado de los trabajadores en la industria
en conjunción con otros métodos clínicos química y la agricultura. Disminución de
datos porque las enzimas generalmente los niveles de colinesterasa y atípicos las
no son órganos específicos; se formas de enzimas se asocian con una
encuentran en varios tejidos. prolongada apnea después de la
235. administración de succinilcolina durante
B. La amilasa y la lipasa son las dos más la cirugía. La propioniltiocolina es un
importantes enzimas en la evaluación de fármaco de uso común como sustrato
la función pancreática. Los valores de la utilizado para la medición de suero
actividad de la amilasa y la lipasa son actividad de la colinesterasa.
significativamente elevadas en la 238.
pancreatitis aguda y obstrucción del D. La proteína heme mioglobina puede
conducto pancreático. En la mayoría de unir el oxígeno reversiblemente y se
los casos de pancreatitis aguda, la encuentra en el corazón y estriado
actividad de la lipasa se mantiene músculos. En casos de infarto agudo de
elevada más tiempo que la actividad de miocardio, la mioglobina aumenta entre
la amilasa. 1 y 3 horas después de la infarto. La
236. mioglobina no es específica del corazón,
B. La cuantificación de la próstata sérica y los niveles séricos aumentados también
específica el antígeno ha reemplazado la se producen en las personas ejercicio,
medición del ácido sérico fosfatasa para inyecciones intramusculares,
la evaluación del carcinoma de mama rabdomiólisis, y distrofia muscular.
próstata. Medición de PSA en Porque la mioglobina es una proteína
combinación con se recomienda el tacto relativamente pequeña y capaz de ser
rectal para la detección del cáncer de excretados por los riñones, niveles
próstata. Además, el anuncio de servicio séricos elevados se producen en la
público se puede utilizar para estadificar insuficiencia renal.
y monitorizar la terapia de la próstata 239.
cáncer. D. La troponina es un grupo de tres
237. proteínas que función en la contracción
B. La colinesterasa es una enzima sérica muscular mediante la unión con el
sintetizada por el hígado. También se filamentos finos de estrías cardíacas y
esqueléticas músculo. Las tres proteínas demostrado ser marcadores útiles, ya
se conocen como troponina T (TnT), que cada uno de ellos tiene una isoforma
troponina I (Tnl) y troponina C (TnC). Con cardiaca específica, cTnl y cTnT. La cTnl
el IAM, las isoformas cardiacas parece ser más específica para las
específicas de la troponina se liberan en enfermedades cardíacas porque no ha
la sangre; los dos de la clínica interés son sido identificado en músculo esquelético
cTnl y cTnT. Troponina cardíaca I (cTnl) regenerador o enfermo, mientras que la
mostrará un aumento que excede la cTnT se produce en pequeñas cantidades
intervalo de referencia en por el músculo esquelético. La CK total se
aproximadamente 3-6 horas siguiendo a eleva en el IAM y tarda de 4 a 6 horas en
un AMI. La cuantificación debe hacerse elevarse por encima del intervalo de
en serie a partir de una medición inicial a referencia superior. Es el aumento del
presentación seguida de una prueba a las nivel de CK-2 (CKMB) lo que es más útil
3-6 horas, 6-9 horas, y 12-24 horas. cTnl para diagnosticar el IAM, pero hay que
permanecerá elevado durante 5-10 días. tener cuidado aquí, ya que la lesión del
A diferencia de cTnT, que es expresadas músculo esquelético puede causar un
en pequeñas cantidades en forma de aumento similar.
regeneradores y músculo esquelético 241.
enfermo, la cTnl no lo es, lo cual lo hace D. La osteítis deformante, también
específico para el músculo cardíaco. conocida como enfermedad de Paget, es
240. un trastorno óseo crónico. Este trastorno
C. Durante muchos años, el diagnóstico se caracteriza por un aumento
de un IAM fue facilitado por el análisis de significativo del nivel de fosfatasa alcalina
los niveles séricos de aspartato en el suero. Gammaglutamiltransferasa
aminotransferasa (AST), lactato será normal en el hueso enfermedad,
deshidrogenasa (LD), creatina cinasa (CK) porque esta enzima no se encuentra en
y LD y CK isoenzimas. Hoy en día, la el hueso tejido. Sin embargo, en la
utilidad clínica de la El AST y el LD han enfermedad hepatobiliar tanto las
sido reemplazados principalmente por el enzimas se elevarían
sistema cardíaco troponina y en menor característicamente.
grado por mioglobina, considerando que 242.
las isoenzimas CK siguen desempeñando C. La obstrucción del árbol biliar también
una función papel. Aunque la mioglobina se conoce como colestasis intrahepática.
aumentará por encima del intervalo de Este trastorno se caracteriza por
referencia superior en 1-3 horas después elevaciones significativas en los niveles
de IAM, no es un tejido específico para el séricos de fosfatasa alcalina y gamma-
músculo cardíaco y su aplicación ha glutamiltransferasa. Los niveles séricos
encontrado una utilidad limitada. de alanina y aspartato aminotransferasas
La mioglobina también se incrementa y la deshidrogenasa láctica están
después de trauma muscular esquelético. ligeramente elevados.
Troponina I y troponina T han
Al principio de la enfermedad, el nivel de 245.
bilirrubina en el suero puede ser normal C. Cuando ocurre un IAM, la CK es la
o sólo ligeramente elevado. En la cirrosis primera enzima para elevarse en la
alcohólica, la hepatitis viral y la sangre, elevándose en su interior 4 a 6
mononucleosis infecciosa, sólo una horas después del dolor torácico. AST
elevación de leve a moderada de exhibe un aumento del nivel sérico en un
fosfatasa alcalina. plazo de 6 a 8 horas. LD muestra un
243. aumento de 8 a 12 horas después infarto.
A. La hepatitis aguda se caracteriza por Medición de estas tres enzimas para
niveles marcadamente elevados de evaluar el infarto agudo de miocardio ha
alanina aminotransferasa sérica y sido reemplazado por troponina
aspartato aminotransferasa, que pueden cardíaca, mioglobina y CK-MB. Sin
variar de 10 a 100 veces más que los embargo, el conocimiento de la CK, AST,
valores de referencia. Aunque la y patrones de LD así como otros patrones
fosfatasa alcalina y la gamma- bioquímicos Los exámenes son útiles
glutamiltransferasa están aumentadas, para evaluar las complicaciones de los
sus elevaciones son menos notables que órganos que puedan surgir durante el
las aminotransferasas. La fosfatasa período de AMI.
alcalina puede variar desde a dos veces el 246.
rango de referencia, mientras que la C. Cuantificación de la creatina quinasa
gamma-glutamiltransferasa puede llegar total en suero, CK-MB (o CK-2) y la
hasta cinco veces el rango de referencia isoenzima cardíaca troponina I (cTnl) o
en hepatitis aguda. Debido a la fuga de troponina T cardíaca (cTnT) es muy útil
bilirrubina conjugada de la hepatocitos, para determinar un IAM. Determinar la
la bilirrubina en orina será positiva. Con presencia y el nivel de actividad de CK-
menos bilirrubina conjugada llegando a MB es valioso, porque los niveles de CK-
los intestinos, el urobilinógeno fecal será MB pueden aumentar después de un
menos de lo normal. infarto, entre el 6 y el 30% del total de
244. CK. Evaluación en serie del suero se
A. Para ayudar en el diagnóstico de recomiendan los especímenes, con la
enfermedades musculares esqueléticas, inicial espécimen obtenido en la
la medición de la creatina cinasa sería presentación, seguido de recolección de
más útil. CK proporciona la información sangre a las 3-6 horas, 6-9 horas, y 12-24
más fiable cuando se sospecha de una horas desde la hora inicial. Porque los
enfermedad del músculo esquelético. alcalinos las isoenzimas de la fosfatasa
Otras enzimas que también son útiles están asociadas con hígado, hueso,
para medir son aspartato intestino y placenta, sus el análisis no
aminotransferasa y lactato contribuiría de manera significativa a la
deshidrogenasa. Ambas enzimas serán información para determinar la
moderadamente elevadas, mientras que ocurrencia de una AMI.
la CK se incrementa significativamente. 247.
D. En ocasiones, los síntomas son B. Los controles estaban dentro de los
inespecíficos, lo que hace que es difícil límites aceptables, por lo que se supone
diagnosticar la insuficiencia cardíaca que todos los resultados de las pruebas
congestiva. El péptido natriurético (BNP) son exactos. La mioglobina elevada, la CK
de tipo B (cerebro) es para determinar si total y la CK-MB con una troponina I que
los síntomas físicos son relacionados con no mostró ningún cambio y permaneció
la insuficiencia cardíaca congestiva. BNP en el rango de referencia sugiere que los
se sintetiza en y secretada por los resultados elevados se debieron a las
ventrículos miocárdicos en respuesta a la lesiones del músculo esquelético en el
expansión del volumen ventricular y accidente de coche.
sobrecarga de presión. Un aumento en el La mioglobina no es tejido específico y
BNP causa dilatación de los vasos puede aumentar en el músculo
sanguíneos y promueve el sodio y esquelético lesiones, distrofia muscular y
pérdida de agua por los riñones. Esto IAM. El mismo es cierto para la creatina
reduce el líquido en el corazón en un cinasa, que no es específica del tejido y
intento de mejorar la función cardíaca. La puede aumentar en el músculo
unión de albúmina y cobalto es una esquelético así como trastornos del
prueba que mide la albúmina modificada músculo cardíaco.
por isquemia, que es un marcador de CK-MB, aunque se asocia con problemas
cardiopatía isquémica. cardíacos el músculo y la aparición de
248. IAM, no es tejido específico y aumentará
B. Los síntomas del niño son consistentes con el músculo esquelético (pero en
con la distrofia Duchenne, que es un menor medida que la CK-MM). Cardíaco
trastorno recesivo ligado al cromosoma la troponina I es específica del tejido y no
X. Se caracteriza por la debilidad se expresa por el músculo esquelético;
muscular, que es causada por la por lo tanto, permanecería dentro la
destrucción de las fibras musculares. Los gama de referencia en ausencia de un
síntomas se observan en niños varones AMI. Total CK y CK-MB no proporcionan
desde los 3 a 7 años de edad. El aumento información para evaluar si ha ocurrido
más notable de la enzima es en la un derrame cerebral.
creatina cinasa, que puede aumentar de 250.
50 a 100 veces el rango de referencia. La A. Los niveles elevados de homocisteína
aspartato transaminasa y la lactato están asociados con un mayor riesgo de
deshidrogenasa también aumentarían, enfermedad coronaria. El aumento de la
porque ambas enzimas están presentes homocisteína contribuye al daño de las
en el tejido muscular esquelético. La paredes arteriales que preceden a la
fosfatasa alcalina no está presente en el formación de placas. Los individuos en
tejido muscular esquelético y se mide riesgo necesitan ser evaluados para los
para evaluar trastornos hepatobiliares y niveles de vitamina B, debido a que los
óseos. niveles bajos de fólico el ácido, la
249. vitamina 65 y la vitamina 612 están
asociadas con mayores niveles de sustrato. El los complejos micelares
homocisteína. grasos absorben la luz, así como
251. dispersar la luz. La lipasa cataliza la
C. El proBNP terminal N se libera cuando hidrólisis de estos complejos de
BNP (tipo B o péptido natriurético triglicéridos, formando ácidos grasos y
cerebral) se separa del precursor productos de glicerina. Con la
proBNP. NT-proBNP se libera en una degradación de los complejos micelares,
proporción de 1:1 en relación con el BNP; limpieza del reactivo la mezcla ocurre,
sin embargo, el NT-proBNP tiene un causando cambios en la turbidez y
período de semidesintegración horas en dispersión de luz. La velocidad a la que la
comparación con la corta vida media de turbidez las disminuciones pueden ser
BNP de aproximadamente 22 minutos. La monitoreadas espectrofotométricamente
vida media más larga de NT-proBNP a 400 nm, o la disminución de la
contribuye a su utilidad clínica. En dispersión de la luz puede medirse con
Además, cuando se mide NT-proBNP, no un nefelómetro. La tasa de estos cambios
hay interferencia cuando un individuo se puede equiparar a la lipasa actividad
está siendo tratado con nesiritide, que es presente en la muestra de suero.
BNP recombinante humano utilizado en 254.
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca D. La fibrosis quística se hereda como un
congestiva. rasgo autosómico recesivo. Es una
D. El síndrome de Reye está asociado con enfermedad sistémica que afecta las
infecciones virales, toxinas exógenas y glándulas exocrinas, causando
uso de salicilato. El trastorno malabsorción gastrointestinal,
generalmente se manifiesta en niños de insuficiencia pancreática y enfermedad
2 a 13 años de edad. Los hallazgos de pulmonar. La fibrosis quística se
laboratorio que apoyan el diagnóstico del caracteriza por el aumento de las
síndrome de Reye incluyen el aumento concentraciones de cloruro y sodio en el
de los niveles de aspartato sérico y sudor. Con la insuficiencia pancreática, la
transaminasas de alanina (más de 3 cantidad de lipasa, amilasa, tripsina y
veces el rango de referencia), el aumento bicarbonato secretada en el duodeno
del nivel de amoníaco en plasma (puede disminuye. Debido a que las tres enzimas
superar los 100 (jig/dL) y el tiempo contribuyen a la digestión de las grasas,
prolongado de protrombina (3 segundos almidones y proteínas, respectivamente,
o más que el control). En el síndrome de los niños con este trastorno sufren de
Reye, el nivel de bilirrubina sérica está malabsorción.
generalmente dentro del rango de Función hepática y formación de
referencia. porfirina
253. 255.
C. La actividad de la lipasa puede D. La síntesis bioquímica de las porfirinas
determinarse utilizando un diluir la consiste en una serie de reacciones.
emulsión de aceite de oliva como Coenzima Succinil A y glicina son los dos
compuestos que se condensan solución con rayos ultravioleta de onda
originalmente para formar ácido larga luz, lo que hace que las porfirinas
aminolevulínico (ALA). A través de una sean fluorescentes. La intensa
segunda reacción de condensación, dos fluorescencia naranja-roja de las
moléculas de ALA se condensan y se porfirinas se debe a la insaturación
ciclan a de porfobilinógeno. El conjugada de la estructura del anillo de
porfobilinógeno es un estructura del tetrapirrol.
monopirrol y precursor de la porfirina 259.
síntesis. B. Cuando se mide el ácido
aminolevulínico, porfobilinógeno,
256. uroporfirina o coproporfirina se solicita
D. El hemo se deriva de una serie de una muestra de orina de 24 horas deben
productos bioquímicos reacciones que ser recolectados. La orina debe ser
comienzan con la formación de refrigerada durante la recolección y
porfobilinógeno de la coenzima A de almacenado en una caja de cartón de
succinilo y glicina. Porque el color marrón para proteger los
porfobilinógeno es un monopirrol, cuatro compuestos sensibles a la luz. Porque el
moléculas de porfobilinógeno porfobilinógeno es más estable bajo
condensado y se ciclan para formar el condiciones alcalinas y el ácido
porfirinógeno precursores de la aminolevulínico es más estable en
protoporfirina IX. Protoporfirina IX condiciones ácidas, bicarbonato de sodio
quelata el hierro para formar hemo y es, debería añadirse como un compromiso
por lo tanto, el precursor inmediato de la para mantener el pH cerca de 7.
formación del heme. 260.
257. D. En el proceso catabólico de
D. El porfobilinógeno es un compuesto degradación de la hemoglobina, el
precursor en la biosíntesis del heme. En puente alfa-carbono de metano del
agudo intermitente porfiria, las tetrapirrol estructura de anillo de heme
cantidades excesivas de porfobilinógeno se abre oxidativamente para formar
son excretado en la orina. La prueba de verdohemoglobina. La
Watson-Schwartz emplea ;>reactivo de verdohemoglobina es un complejo
dimetilaminobenzaldehído (también compuesto de biliverdina, hierro y la
conocido como reactivo aldehído de proteína globina. Este complejo se
Ehrlich) a forman un producto de somete entonces a degradación en la que
condensación rojo con porfobilinógeno. el hierro es removido y devuelto a las
258. reservas de hierro del cuerpo, la porción
D. Las porfirinas que son de importancia de globina es regresó a la piscina de
clínica incluyen uroporfirina, aminoácidos, y la biliverdina se reduce
coproporfirina, y protoporfirina. Estos para formar bilirrubina. Es biliverdina,
tres compuestos de porfirina pueden por lo tanto, ese es el precursor
detectarse en solución ácida irradiando la inmediato de formación de bilirrubina.
Mesobilirubinógeno y el urobilinógeno destinos del urobilinógeno es su
representa productos de descomposición conversión a urobilina. En el colon, una
intestinal de catabolismo de bilirrubina. porción del urobilinógeno se oxida por la
acción de los microorganismos a la
261. urobilina, que se excreta en las heces en
B. El reactivo Diazo es una mezcla de forma de pigmento marrón anaranjado.
ácido sulfanílico, nitrito de sodio y ácido 264.
clorhídrico. La mezcla de nitrito de sodio A. Las células del sistema retículo
con ácido clorhídrico forma ácido nitroso, endotelial son capaces de fagocitar los
que a su vez reacciona con sulfanilico glóbulos rojos envejecidos y convertir la
para formar una sal de diazonio. Esta hemoglobina en el producto excretor
diazotizado mezcla de ácido sulfanílico, bilirrubina. Es entonces necesario que la
cuando se mezcla con bilirrubina bilirrubina ser transportada al hígado,
solubilizada, forma una azobilirrubina donde se conjuga para la excreción en la
roja complejo. Los complejos de bilis. La albúmina actúa como vehículo de
azobilirrubina son isoméricos estructuras transporte para bilirrubina no conjugada
formadas a partir de la división de la de en la sangre, con cada lunar de albúmina
bilirrubina por la mitad. Cada mitad capaz de aglutinando dos lunares de
entonces reacciona con el reactivo diazo bilirrubina.
para formar dos isómeros complejos de 265.
azobilirrubina. A. Cuando los niveles totales de
262. bilirrubina superan los 2.5 mg/dL, se
C. Para que el complejo bilirrubina- desarrolla la manifestación clínica de la
albúmina llegue a las células ictericia. Característicamente, áreas del
parenquimales del hígado, el complejo cuerpo tales como la piel y La esclerótica
debe ser transportado desde los desarrolla una apariencia de
sinusoides hasta el microvellosidades pigmentación amarilla. La ictericia puede
sinusoidales y en el parénquima celda. La ser causada por un aumento en
fracción microsómica del parénquima es cualquiera de los siguientes factores la
responsable de la conjugación de la forma no conjugada o conjugada de la
bilirrubina. Es aquí donde la bilirrubina bilirrubina. Estos aumentos en los niveles
reacciona con el difosfato de uridina. de bilirrubina pueden ser causados por
glucuronato en presencia de la enzima trastornos pre hepáticos, hepáticos o pos
difosfato de uridina glucuroniltransferasa hepáticos.
para formar diglucurónido de bilirrubina.
263. 266.
B. Bilirrubina que ha sido secretada a A. Una acumulación anormal de
través de la bilis en el intestino delgado bilirrubina en el cuerpo puede deberse a
se reduce mediante el tratamiento un aumento de la producción o
anaeróbico microorganismos al disminución de la excreción de
urobilinógeno. Uno de los posibles bilirrubina. Términos frecuentes
asociados con una acumulación de es transportado a través de la bilis
bilirrubina incluyen "ictericia", canaliculi en la bilis para la reextracción
"kernicterus" e "ictericia". Ambos la por la intestinos. Este reciclaje de
ictericia y el ictericia se caracterizan por urobilinógeno forma parte de la
la coloración amarilla de la piel, circulación enterohepática.
esclerótica y mucosa membranas que 268.
resultan de un aumento en el plasma de D. La bilirrubina se deteriora cuando se
concentraciones, ya sean conjugadas o expone a la luz blanca o UV. Este
no conjugadas bilirrubina o ambas. Esta deterioro también es sensible a la
coloración amarilla es también visible en temperatura. Por lo tanto, las muestras
muestras de suero y plasma in vitro. para el análisis de bilirrubina deben
Kernicterus se refiere a la acumulación almacenarse en la oscuridad a
de bilirrubina en el tejido cerebral que se temperatura de refrigerador hasta que se
produce con un nivel elevado de niveles pueda realizar el ensayo. La lipemia debe
de bilirrubina no conjugada. Esta evitarse, debido a su interferencia con los
condición es más comúnmente visto en análisis espectrofotométricos. Debido a
recién nacidos con hemolíticos que la hemoglobina reacciona con el
enfermedad resultante de la reactivo diazo, se debe evitar el uso de
incompatibilidad Rh materno-fetal. Los muestras hemolizadas. La hemólisis hará
recién nacidos afectados por el que los resultados de la bilirrubina sean
kernicterus muestran síntomas neurales falsamente bajos.
severos.
267. 269.
B. En el intestino delgado, el C. Se han identificado cuatro fracciones
urobilinógeno se forma a través del de bilirrubina representadas por letras
proceso de reducción enzimática de las griegas: no conjugada (alfa),
bacterias anaerobias en la bilirrubina. El monoconjugada (beta), diconjugada
destino del urobilinógeno es tal que (gamma) y bilirrubina no conjugada
parte del urobilinógeno se excretará sin unida covalentemente a la albúmina
cambios en las heces, una porción se (delta). La delta-bilirrubina está
oxidará a urobilina para su excreción en normalmente presente en
las heces, y hasta un 20% se absorberá concentraciones bajas en la sangre y se
desde el intestino hacia la circulación sabe que reacciona directamente con el
portal. ácido sulfanílico diazotizado. El aumento
El urobilinógeno circulante es recogido de los niveles séricos de delta bilirrubina
casi por completo por el hígado, y sólo está asociado con la enfermedad
una pequeña cantidad se excreta en la hepatobiliar.
orina. El hígado oxida una pequeña parte
del urobilinógeno reciclado en 270.
bilirrubina. Esta bilirrubina recién A. Las células del sistema
formada y cualquier otra el urobilinógeno reticuloendotelial son responsables de la
eliminación de los glóbulos rojos viejos 272.
de la circulación periférica. A medida que A. La bilirrubina directa se denominó así
los glóbulos rojos llegan al final de su por su capacidad en el método van den
vida de 120 días, las células Bergh para reaccionar directamente con
especializadas, principalmente de la ácido sulfanílico diazotizado sin la adición
fagocitación del bazo, convierten la de alcohol. Tal reacción directa es posible
hemoglobina liberada en bilirrubina porque la bilirrubina directa se conjuga
pigmentaria excretoria. La médula ósea en el hígado con el ácido glucurónico,
también es responsable de la destrucción convirtiéndolo así en un compuesto polar
de un pequeño número de glóbulos rojos soluble en agua. Debido a que la
que no han completado el proceso de bilirrubina conjugada es soluble en agua
maduración. La bilirrubina producida por y no está ligada a proteínas, puede ser
las células reticuloendoteliales es la filtrada a través del glomérulo y
bilirrubina indirecta, la cual, como un excretada en la orina de pacientes con
compuesto ligado a la proteína, es ictericia. La bilirrubina indirecta es un
transportada al hígado para su compuesto no conjugado unido a una
conjugación en bilirrubina directa. proteína que es soluble en alcohol pero
no en agua, y debido a estas
271. propiedades, no puede ser excretado en
C. El bilirrubinómetro, la bilirrubinoxidasa la orina.
y Jendrassik-Grof son métodos que se
han utilizado para cuantificar las 273.
concentraciones de bilirrubina en el C. El reactivo diazo de Ehrlich consiste en
suero. El bilirrubinómetro se utiliza para ácido sulfanílico, ácido clorhídrico y
ensayos trofotométricos de nitrito de sodio. El ácido sulfanílico se
especificación directa en los que la disuelve en ácido clorhídrico y diluido a
concentración de bilirrubina se lee volumen con agua desionizada. Sodio el
directamente a 454 nm. En el método de nitrito se disuelve en agua desionizada y
la bilirrubina oxidasa, la bilirrubina se diluido a volumen. Alícuotas de estos dos
oxida a biliverdina y la reacción se sigue a reactivos las mezclas se combinan para
405-460 nm. El método Jendrassik-Grof preparar los productos de Ehrlich
utiliza una mezcla de benzoato de cafeína reactivo diazo, que debe prepararse
y sodio para acelerar la reacción de fresco antes de su uso debido a su
acoplamiento de la bilirrubina no naturaleza inestable.
conjugada con el reactivo diazo para 274.
formar un complejo de bilirrubina azoica. C. A diferencia de la bilirrubina directa, la
Debido a la alta tasa de recuperación, el bilirrubina de reacción indirecta es
método Jendrassik-Grof se considera el insoluble en agua desionizada y ácido
método de elección para el análisis de clorhídrico diluido. La bilirrubina de
bilirrubina. reacción indirecta debe mezclarse
primero con metanol o benzoato de
cafeína y sodio para solubilizarla antes de D. "Ictericia obstructiva" es un término
proceder con la reacción diazo. Debido a aplicado a condiciones en las que el
estas propiedades, la bilirrubina total y la conducto biliar común está obstruido
bilirrubina directa suelen analizarse debido a la formación de cálculos
químicamente, y la fracción indirecta o biliares, espasmos o neoplasias. Tal
no conjugada se calcula a partir de la obstrucción bloquea el flujo de bilis
diferencia entre los valores total y desde la vesícula biliar hacia el intestino
directo. El valor total representa la delgado. Esta impedancia del flujo de
reacción de la bilirrubina conjugada y no bilis resultará en un reflujo de bilis desde
conjugada, mientras que el valor directo la vesícula biliar hacia los sinusoides del
representa sólo la reacción de la hígado y finalmente hacia la circulación
bilirrubina conjugada. periférica. Debido a que el hígado no está
involucrado inicialmente y el trastorno es
275. de origen poshepático, los niveles
B. En el método de la bilirrubina oxidasa, incrementados de bilirrubina en la sangre
la enzima bilirrubina oxidasa cataliza la son causados por el reflujo de la
oxidación de la bilirrubina en el producto bilirrubina conjugada. Si se permite que
biliverdina, que es incoloro. Esto se el trastorno progrese, el reflujo continuo
considera una disminución de la de la bilis causará la destrucción de las
absorbancia y se controla entre 405 y células del parénquima. Tal necrosis
460 nm. Este método tiene una ventaja celular resultará en una depresión de la
sobre los métodos diazo en que la capacidad de conjugación del hígado, y
hemoglobina no interfiere en el ensayo y una elevación de los niveles de
causa resultados falsamente bajos. bilirrubina no conjugada en la sangre se
producirá.
276. 278.
A. La bilirrubina conjugada y una A. La ictericia hemolítica también se
pequeña cantidad de bilirrubina no conoce como ictericia prehepática. Es
conjugada pasará de la bilis al intestino causada por la destrucción excesiva de
delgado. En el intestino delgado, los los eritrocitos a una velocidad que
sistemas enzimáticos de bacterias excede la capacidad de conjugación del
anaeróbicas son capaces de reducir la hígado. Como resultado, el aumento de
bilirrubina a los productos reductores los niveles de bilirrubina no conjugada
meso bilirrubinógeno, estercobilinógeno aparece en la sangre. La cantidad de
y urobilinógeno. Estos tres productos de bilirrubina conjugada que se forma en el
reducción del catabolismo de la hígado es proporcionalmente mayor de
bilirrubina se denominan colectivamente lo normal; esto se refleja en el aumento
urobilinógeno. de los niveles de urobilinógeno y
urobilina que se encuentran en las heces.
277. Debido a la circulación enterohepática, el
aumento de los niveles de urobilinógeno
en el intestino delgado se refleja en un subdividirse en dos grupos según el tipo
aumento de los niveles sanguíneos de bilirrubina excesiva: bilirrubina
circulantes de urobilinógeno. conjugada o bilirrubina no conjugada. El
Debido a que el hígado es incapaz de síndrome de Gilbert y el síndrome de
recoger todo el urobilinógeno circulante, Dubin-Johnson son trastornos en los
los niveles urinarios de urobilinógeno cuales el proceso de transporte de
aumentan. Los niveles de bilirrubina bilirrubina está funcionando mal. Tanto
urinaria son negativos debido a que el el síndrome de Crigler-Najjar como la
nivel de bilirrubina conjugada en la ictericia neonatal, un trastorno
sangre generalmente es normal. fisiológico, se deben a una deficiencia en
283. el sistema de conjugación de enzimas.
D. El síndrome de Gilbert es una Los trastornos como la hepatitis viral, la
alteración del transporte previa a la hepatitis tóxica y la cirrosis causan daño
conjetura. En este trastorno, la captación y destrucción de las células hepáticas, de
hepática de bilirrubina es defectuosa modo que la capacidad del hígado para
debido a que el transporte de bilirrubina eliminar la bilirrubina no conjugada de la
desde la membrana sinusoidal hasta la sangre y conjugarla con el ácido
región microsómica se ve afectado. El glucurónico se ve afectada. A medida que
síndrome de Gilbert se hereda como un estos trastornos progresan, el nivel de
rasgo autosómico dominante bilirrubina no conjugada en la sangre
caracterizado por el aumento de los aumenta. También hay un aumento,
niveles de bilirrubina no conjugada. aunque no tan grande como el de la
284. bilirrubina no conjugada, en los niveles
C. En el síndrome de Dubin-Johnson, el sanguíneos de la bilirrubina conjugada.
transporte de bilirrubina conjugada La causa es una fuga de bilirrubina
(directa) desde la región microsómica conjugada de las células
hasta los canales biliares se ve afectado. parenquimatosas dañadas hacia los
En este raro trastorno familiar, los niveles sinusoides. La neoplasia de las vías
de bilirrubina conjugada en plasma biliares comunes es una forma de
aumentan debido a la excreción ictericia poshepática.
defectuosa de bilirrubina en la bilis. 286.
Debido a que la bilirrubina conjugada es A. La ictericia prehepática también se
soluble en agua, se encuentran mayores conoce como ictericia hemolítica, un
cantidades de bilirrubina en la orina. término que es descriptivo de la causa
285. del trastorno. Cualquier trastorno que
D. Las afecciones anormales cause la destrucción de los eritrocitos a
caracterizadas por ictericia se pueden un ritmo más rápido de lo que el hígado
clasificar de acuerdo con su tipo de es capaz de conjugar la bilirrubina que
compromiso hepático. Los tres tipos de está siendo formada por el sistema
ictericia son prehepática, hepática y reticuloendotelial exhibirá
poshepática. La ictericia hepática puede hiperbilirrubinemia. El aumento de la
concentración de bilirrubina y la intestinos, se impide la formación de
consiguiente ictericia no se debe a urobilinógeno y urobilina. Este patrón
ninguna disfunción hepática, sino sólo a continuará hasta que la regurgitación de
la incapacidad del hígado para manejar la las causas biliares hepatocelulares daño.
conjugación de dicha sobrecarga de Con la destrucción del parénquima
bilirrubina. Por lo tanto, la ictericia es células, la conjugación de la bilirrubina se
causada por una mayor concentración de deprime y los niveles en sangre de
bilirrubina no conjugada. Los trastornos bilirrubina no conjugada también se
que siguen a este tipo de curso son la elevarán.
anemia hemolítica aguda, la anemia 288.
hemolítica crónica y la ictericia neonatal. D. Los resultados de las pruebas de
Las causas de la anemia hemolítica laboratorio sugieren que la mujer tiene
pueden ser genéticas o adquiridas e obstrucción biliar poshepática. El
incluyen esferocitosis hereditaria, anemia diagnóstico se apoya en el mayor
drepanocítica y reacciones a aumento de la fosfatasa alcalina en
transfusiones de sangre. La ictericia contraste con los menores aumentos de
neonatal puede deberse a una la ALT y AST, el mayor aumento del nivel
incompatibilidad ABO o Rh, como se de bilirrubina directa (conjugada) y la
observa en la eritroblastosis fetal. disminución del urobilinógeno en orina.
287. En la obstrucción biliar, se induce un
B. La ictericia poshepática es causada por aumento de la síntesis de fosfatasa
una obstrucción en el conducto biliar alcalina, y se produce más en los
común, los conductos extrahepáticos o la hepatocitos adyacentes a los canales
ampolla de Vater. Dicha obstrucción biliares. Cuando ocurre una obstrucción
puede ser causada por cálculos biliares, en el sistema biliar, que puede ser
neoplasias o estenosis. En este tipo de causada por trastornos tales como
ictericia, el hígado está funcionando cálculos biliares en el conducto biliar
correctamente en su conjugación de común o un tumor en la región de la
bilirrubina, pero la obstrucción causa un ampolla de Vater, la bilirrubina
bloqueo de modo que la bilirrubina conjugada producida en el hígado no
conjugada no puede ser excretada a puede pasar a los intestinos. Esto
través de los intestinos. Por lo tanto, hay aumentará el nivel de bilirrubina en la
un respaldo de bilis en los sinusoides y un sangre, así como también resultará en
desbordamiento en la sangre. una menor producción de urobilinógeno
La sangre circulante se caracteriza por en los intestinos. Así, menos
contener cantidades excesivas de urobilinógeno será transportado en la
bilirrubina conjugada, lo que provocará circulación enterohepática y menos
un aumento de las cantidades de urobilinógeno será excretado en la orina.
bilirrubina que se excretan en la orina. Las otras opciones, la hepatitis viral, la
Debido a que la obstrucción impide la exposición a sustancias químicas tóxicas
excreción adecuada de bilirrubina en los y la cirrosis, son trastornos hepáticos que
afectan directamente a los hepatocitos y,
por lo tanto, a la función hepática. En ELECTROLITOS Y OSMOLALIDAD
tales casos, se produciría una lesión 290.
hepatocitaria o necrosis tisular que daría C. El sodio es el principal catión que se
lugar a una mayor elevación de la ALT y encuentra en el plasma. El nivel normal
la AST en comparación con la fosfatasa de sodio sérico es de 136-145 mmol/L,
alcalina, y la bilirrubina no conjugada mientras que en la orina la concentración
sería la fracción con el aumento más de sodio oscila entre 40 y 220 mmol/día,
significativo, ya que la función dependiendo de la ingesta dietética.
hepatocitaria está comprometida. El Debido a que el sodio es una sustancia
urobilinógeno también aumentaría en la umbral, normalmente se excreta en la
orina debido a la incapacidad del hígado orina cuando la concentración sérica de
para procesarlo. sodio excede los 110-130 mmol/L.
289. Cuando los niveles séricos caen por
A. En la hepatitis viral, la lesión debajo de 110 mmol/L, todo el sodio en
hepatocitaria y la necrosis causan la el filtrado glomerular es virtualmente
liberación de contenidos celulares. La ALT reabsorbido en los túbulos proximal y
es más específica para la lesión distal. Este proceso de reabsorción está
hepatocitaria porque está influenciado por la hormona aldosterona.
significativamente presente en el tejido 291.
hepático, mientras que la AST es menos D. La osmolalidad es una medida del
específica debido a su presencia número total de partículas de solutos por
significativa no sólo en el hígado sino unidad de peso de la solución y se
también en muchos otros órganos. otros expresa en miliosmoles por kilogramo de
tejidos. En la hepatitis viral, tanto la ALT agua. La osmolalidad normal del suero se
como la Los AST están significativamente encuentra en el rango de 275-295
elevados en el suero. Porque la función mOsm/kg de agua. Para los cationes o
hepática está comprometida en la aniones monovalentes la contribución a
hepatitis viral, el hígado no podrá la osmolalidad es de aproximadamente
recoger urobilinógeno de la circulación 92%. Otros electrolitos séricos, proteínas
enterohepática para procesar, lo que séricas, glucosa y urea contribuyen al 8%
resulta en un aumento de la excreción de restante.
urobilinógeno en la orina. Aunque la 292.
bilirrubina total en suero será elevada, la B. La hemólisis de muestras de sangre
bilirrubina indirecta (no conjugada) debido a factores fisiológicos es a
comprenderá la fracción más grande y la menudo difícil de diferenciar de la
fracción directa bilirrubina (conjugada) hemólisis producida por la propia
será la fracción menor. La función recolección de sangre. En cualquier caso,
hepática está comprometida, al igual que la concentración de potasio aumentará
la capacidad del hígado para recoger la en el suero debido a la liberación de un
bilirrubina y conjugarla.
nivel muy alto de potasio intracelular de reexpresado por los túbulos distales. A
los eritrocitos al plasma. diferencia del sodio, el potasio no
Cuando la hemólisis está presente, las presenta umbral renal, siendo excretado
concentraciones séricas de sodio, en la orina incluso en estados de
bicarbonato, cloruro y calcio disminuirán K+pobreza. En estados acidóticos, como
debido a que sus concentraciones son en la acidosis tubular renal en la que el
más bajo en los eritrocitos que en el intercambio de Na+ por H+ se ve
plasma. afectado, la retención de potasio
293. resultante provoca una elevación de los
D. Las fracciones más grandes del niveles séricos de K+. Se debe evitar la
contenido de aniones del suero son hemólisis en las muestras de sangre que
normalmente proporcionadas por el se van a utilizar para el análisis de K+
cloruro y el bicarbonato. La tercera porque los eritrocitos contienen una
fracción aniónica más grande es aportada concentración de potasio 23 veces mayor
por las proteínas que tienen una carga que los niveles de K+ en el suero. Si los
negativa a pH fisiológico y que glóbulos rojos están hemolizados, se
proporcionan alrededor de 16 mmol de producirá un aumento significativo del K+
carga iónica por litro. De los aniones sérico.
orgánicos restantes, el mayor aporte 295.
proviene generalmente del lactato, que A. El cloruro puede cuantificarse por el
normalmente oscila entre 1 mmol/L y 25 método espectrofotométrico de
mmol/L en la acidosis láctica. Los cuerpos perclorato férrico. El reactivo reacciona
cetónicos, incluyendo el acetoacetato, con el cloruro para formar un complejo
normalmente constituyen sólo una de color. Otros métodos empleados son
pequeña fracción de los aniones totales, el método de tiocianato de mercurio
pero su contribución total puede espectrofotométrico, el método de
aumentar a 20 mmol/L en la acidosis titulación coulométrica y amperométrica,
diabética. El hierro está presente en el y el método de electrodos selectivos de
suero en forma de catión y no iones, que es empleado por muchos
contribuye. analizadores automatizados.
296.
294. C. El cloruro es el principal anión de
D. A diferencia del sodio, que es el plasma. La concentración media de
principal catión plasmático, el potasio es cloruro en el plasma es de 103 mmol/L.
el principal catión celular. Después de la En los riñones, los iones de cloruro se
absorción en el tracto intestinal, el eliminan de la sangre a través del
potasio es parcialmente filtrado del glomérulo y luego son reabsorbidos
plasma por los riñones. Luego es pasivamente por los túbulos proximales.
reabsorbido casi completamente del La bomba de cloruro reabsorbe
filtrado glomerular por los túbulos activamente el cloruro en la parte gruesa
proximales y posteriormente ascendente del asa de Henle. En los
pulmones, los iones de cloruro participan hormonas adrenocorticales por la corteza
en la amortiguación de la sangre al pasar suprarrenal. Tanto la aldosterona, un
del plasma a los glóbulos rojos para mineralocorticoide, como el cortisol, un
compensar los cambios iónicos que se glucocorticoide, son secretados
producen en los alvéolos cuando el HCO^ inadecuadamente en este trastorno. La
de los glóbulos rojos entra en el plasma. disminución de la secreción de
Esto se denomina el cambio de cloruro. aldosterona afectará el equilibrio
El cloruro se puede medir en una electrolítico corporal y el volumen de
variedad de fluidos corporales, líquido extracelular.
incluyendo suero, plasma, orina y sudor. La disminución de la reabsorción de
297. sodio por los túbulos renales irá
A. El cálculo de la separación aniónica acompañada de una disminución del
puede utilizarse tanto para evaluar el cloruro y de la retención de agua. Esta
rendimiento del instrumento como para pérdida de sodio, cloruro y agua en la
asegurar la calidad de los análisis orina hará que disminuya el volumen del
electrolíticos. La siguiente es una de líquido extracelular. Además, la
varias ecuaciones que se pueden usar disminución de la reabsorción de sodio
para calcular la brecha aniónica: interferirá con la secreción de iones de
anión (mmol/L) = (Na+ + K+) - (CF + potasio e hidrógeno en los túbulos
HCO^~). renales, causando un aumento en las
El rango de referencia aceptable para concentraciones de iones de potasio e
este método de cálculo es de 10-20 hidrógeno (acidosis) en el suero.
mmol/L. Si los valores de un paciente en 299.
particular caen dentro de este nivel D. El aldosteronismo primario se
aceptable, se presume que no hay caracteriza por la hipersecreción de la
problemas graves con las mediciones de aldosterona, un mineralocorticoide, por
electrolitos. En este caso, la separación las células de la zona glomerulosa de la
del anión es de 18 mmol/L y está dentro corteza suprarrenal. La secreción
del rango de referencia. Al utilizar la excesiva de aldosterona aumentará la
brecha aniónica es importante recordar reabsorción tubular renal de sodio,
que los valores se ven afectados no sólo resultando en una disminución en la
por errores de medición, sino también pérdida de sodio en la orina. El resultado
por procesos de enfermedad como la neto de este mecanismo es un aumento
insuficiencia renal, la cetoacidosis y la del sodio en la sangre extracelular. fluido.
intoxicación por salicilato. Por lo tanto, Además, se producirá un aumento de los
es importante diferenciar entre errores problemas renales excreción de potasio,
de laboratorio y errores reales de la causando una disminución de potasio en
enfermedad. el líquido extracelular.
298. 300.
C. La enfermedad de Addison se D. Una disminución de la concentración
caracteriza por la hiposecreción de las sérica de sodio, o hiponatremia, está
asociada con una variedad de trastornos, a que la unión es reversible, los factores
incluyendo: que disminuyen la concentración de
(1) Enfermedad de Addison, que proteína aumentarán la fracción ionizada
implica la secreción inadecuada libre de calcio en la sangre. Una
de aldosterona, lo que resulta en disminución en el pH de la sangre
una disminución de la reabsorción también aumentará la fracción de calcio
de sodio por los túbulos renales; ionizado libre.
(2) diarrea, que implica la absorción 302.
deficiente del tracto D. La reabsorción tubular renal de fosfato
gastrointestinal de sodio dietético es controlada por la acción de la
y de sodio del jugo pancreático, hormona paratiroidea (PTH) sobre el
causando la excreción de una riñón. El aumento de la secreción de PTH
cantidad excesiva de sodio en las por cualquier causa llevará a una
heces; disminución de la reabsorción tubular de
(3) terapia diurética, que causa una fosfato (aumento del fosfato en la orina y
pérdida de agua con pérdida disminución del fosfato en el suero). El
simultánea de electrolitos, examen es útil para distinguir la
incluido el sodio; y hipercalcemia sérica que es el resultado
(4) enfermedad tubular renal, la cual de la producción excesiva de PTH por
implica o bien la reabsorción parte de las glándulas paratiroides de la
insuficiente de sodio en los hipercalcemia debida a otras causas (por
túbulos o un defecto en los ejemplo, enfermedad ósea).
conductos de Na+-H+ mecanismo 303.
de intercambio tubular. Un D. La PTH, la calcitonina, la vitamina D,
diagnóstico de El síndrome de las proteínas plasmáticas y los fosfatos
Gushing es incorrecto debido a plasmáticos son factores que influyen en
que el está asociado con los niveles de calcio en el plasma. La PTH
hipernatremia. es una hormona importante para
301. mantener los niveles de calcio en el
C. El calcio libre ionizado normalmente plasma. Moviliza el calcio de los huesos.
representa alrededor del 50% del calcio Aumenta la síntesis de uno de los
sérico total, mientras que el resto está derivados de la vitamina D, provocando
compuesto de calcio complejado un aumento de la reabsorción ósea y la
(alrededor del 10%) y calcio unido a absoipción intestinal de calcio. Cuando se
proteínas (alrededor del 40%). Los restablecen los niveles normales de
principales factores que afectan a la calcio, se interrumpe la secreción de PTH
fracción libre de calcio ionizado son la (mecanismo de retroalimentación
concentración de proteínas y el pH de la negativa). La calcitonina (tirocalcitonina)
sangre. Los iones de calcio se unen es una hormona secretada por la
principalmente a la albúmina, pero glándula tiroides en respuesta a niveles
también se unen a las globulinas. Debido elevados de calcio en plasma. Actúa
inhibiendo la resorción ósea del calcio, paratiroideo. La secreción de PTH puede
evitando así variaciones significativas en usualmente, pero no en todos los casos,
las concentraciones plasmáticas de ser suprimida por la infusión de calcio. La
calcio. La hidroxilación de la vitamina D disminución del nivel de fosfato en la
da un derivado que aumentará la sangre es el resultado de la acción de la
absorción intestinal de calcio y fosfatos. PTH en los riñones, que disminuye la
304 reabsorción tubular de los iones de
D. La PTH tiene acciones fisiológicas en fosfato. El aumento del nivel de 1,25-
los huesos, los riñones y el intestino. Su dihidroxivitamina D3 en la sangre
efecto general es elevar los niveles de también es causado por la acción de la
calcio ionizado sérico y reducir los niveles PTH en los riñones, ya que la PTH
de fósforo sérico. Sus acciones en varios estimula el aumento de la síntesis renal
órganos son el resultado de una de este compuesto.
combinación de efectos directos e 306.
indirectos. En los huesos, la PTH actúa C. El hiperparatiroidismo secundario es
directamente para aumentar la un trastorno que representa la respuesta
reabsorción ósea, aumentando tanto el de una glándula paratiroides que
calcio como el fósforo en la sangre. En los funciona normalmente a la hipocalcemia
riñones, la PTH actúa directamente sobre crónica. En la mayoría de los pacientes, la
los túbulos renales para disminuir la hipocalcemia es el resultado de una
reabsorción de fosfato. En combinación enfermedad renal o deficiencia de
con el efecto sobre el hueso, el resultado vitamina D. La deficiencia de vitamina D
general es una disminución de los niveles disminuye la absoipción intestinal de
de fósforo en la sangre. En los intestinos, calcio, resultando en hipocalcemia. La
la PTH actúa para aumentar la absoipción hipocalcemia resultante de la
del calcio por su acción en el aumento de enfermedad renal es más compleja.
la síntesis de 1,25-dihidroxi vitamina D3 Puede ser el resultado del aumento del
en los riñones, que a su vez estimula la nivel de fosfato sérico causado por la
absorción intestinal de calcio. disminución de la filtración glomerular o
305. de la disminución de la síntesis de 1,25-
A. El hiperparatiroidismo primario es un dihidroxi vitamina D3 en la enfermedad
trastorno caracterizado por el aumento renal.
de la secreción de PTH en la sangre, sin el 307.
estímulo en la glándula paratiroides de B. Las concentraciones séricas de fosfato
un nivel reducido de calcio ionizado. El inorgánico se determinan más
aumento de la HPT produce un aumento comúnmente reaccionando con un
de los niveles de calcio y vitamina D3 en reactivo de molibdato de amonio. Los
la sangre, junto con una disminución del complejos de molibdeno fosfato pueden
nivel de fósforo en la sangre. La cuantificarse a 340 nm.
hipersecreción es causada con mayor Alternativamente, el tratamiento del
frecuencia por un solo adenoma compuesto de fosfomolibdeno formado
con un agente reductor conduce a la situaciones contribuirían a aumentar
formación de azul de molibdeno, que falsamente los niveles de fosfato sérico.
puede ser medido Por el contrario, los niveles de fosfato
espectrofotométricamente. Se debe sérico se deprimen después de las
evitar el uso de los anticoagulantes EDTA, comidas, durante el período menstrual y
oxalato y citrato, ya que interfieren con durante la terapia intravenosa con
la formación de fosfomolibdeno. glucosa y fructosa.
308. 311.
A. La concentración total de calcio sérico B. El cobre se encuentra en el plasma
se determina a menudo por la principalmente en dos formas: una
cuantificación espectrofotométrica del fracción menor ligeramente ligada a la
complejo de color formado con albúmina y la mayoría, que representa
cresolftaleína complexona. El magnesio alrededor del 80-95%, firmemente ligada
también forma un complejo de color y, a la enzima ceruloplasmina, una a2-
por lo tanto, se elimina reaccionando el globulina, que es importante en la
suero con 8-hidroxiquinoleína. La oxidación del hierro desde el estado
concentración de calcio se determina con ferroso hasta el férrico. El cobre es
el uso de una variedad de otros reactivos también un componente esencial de una
y de forma más fiable mediante variedad de otras enzimas que se
espectrofotometría de absorción encuentran en los eritrocitos y en otras
atómica. partes del cuerpo. La mayor utilidad
309. clínica para determinar los niveles séricos
B. Los fosfatos plasmáticos influyen en de cobre o ceruloplasmina es que la
los niveles de calcio plasmático. Los disminución del nivel de ambos está
estudios de caso muestran que existe asociada con la enfermedad de Wilson.
una relación recíproca entre el calcio y el La disminución de los niveles de cobre
fósforo. Una disminución del calcio también se encuentra en la desnutrición
plasmático irá acompañada de un y malabsorción de proteínas y en la
aumento del fosfato inorgánico nefrosis.
plasmático.
310. 312.
B. Al igual que el potasio, que es un A. La transferrina es una glicoproteína
catión intracelular importante, el fosfato que se une reversiblemente al hierro
es un anión intracelular importante. Por sérico que no se combina con otras
lo tanto, cuando se extrae sangre para la proteínas como la hemoglobina y la
medición de fosfato inorgánico en suero, ferritina. La concentración de
se debe evitar la hemólisis de la muestra. transferrina en el suero rara vez se
Además, el suero debe ser removido del determina directamente sino, más bien,
coágulo tan pronto como sea posible en términos del contenido de hierro en el
después de la recolección para evitar suero después de la saturación con
fugas de fosfato en el suero. Ambas hierro. Se trata de la capacidad total de
fijación de hierro (TIBC). El porcentaje de para determinar la presencia de hierro
saturación de la transferrina se sostenible.. Esto indica que la ferritina se
determina dividiendo el nivel de hierro libera en el suero en proporción directa a
sérico por el TIBC sérico y expresando la cantidad almacenada en los tejidos. En
este valor como porcentaje. la deficiencia de hierro, los niveles de
Normalmente en adultos el porcentaje ferritina sérica disminuyen al principio
de saturación de la transferrina está en el del proceso de la enfermedad. Sin
rango de 20-50%, donde como en la embargo, en ciertos trastornos hay un
anemia por deficiencia de hierro, se aumento desproporcionado de la
espera que la saturación sea inferior al ferritina sérica en relación con las
15%. En la anemia ferropénica reservas de hierro. Los ejemplos incluyen
complicada por otros trastornos que infecciones crónicas, inflamación crónica,
aumentan la concentración de hierro en neoplasias malignas y enfermedades
el suero o disminuyen el TIBC, el hepáticas. Para las personas que tienen
porcentaje de saturación puede estos trastornos crónicos o deficiencia de
permanecer dentro de la referencia. hierro, es común que sus niveles de
313. ferritina sérica parezcan normales.
C. En los adultos, el contenido total de 315.
hierro en el cuerpo es de 3-4 g. La mayor B. Las concentraciones de hierro en suero
parte de este hierro se encuentra en la se determinan con mayor frecuencia por
piscina activa como un componente la reacción colorimétrica con ferrozina,
esencial de la hemoglobina, siendo una bathophenanthroline, o tripyridyltriazine.
cantidad mucho menor un componente El mismo reactivo se utiliza generalmente
integral de la mioglobina y un número de en la determinación del TIBC sérico
enzimas. Aproximadamente el 25% del saturando la transferrina en el suero con
hierro del cuerpo se encuentra en formas un exceso de hierro, eliminando
inactivas de almacenamiento. La cualquier hierro no unido y midiendo el
principal forma de almacenamiento de hierro unido a la transferrina. Esta
hierro es la ferritina, y una cantidad medición de TIBC proporciona una
menor se almacena como hemosiderina. medida de la concentración de
La ferritina se puede encontrar en la transferrina. Varios métodos de
mayoría de las células del cuerpo, pero magnesio requieren la precipitación de
especialmente en las células retículo magnesio como parte del análisis, y la 8-
endoteliales del hígado, el bazo, y hidroxiquinoleína precipita eficazmente
médula ósea. el magnesio.
314. 316.
D. En casos de anemia por deficiencia de A. La transferrina es la proteína de
hierro no complicada los niveles de transporte de hierro en el suero y
ferritina sérica se correlacionan bien con normalmente está saturada con hierro en
la evidencia de deficiencia de hierro una proporción de aproximadamente 20-
obtenida por el examen de médula ósea 50%. Se espera un aumento en la
saturación porcentual de la transferrina A. Un nivel bajo de magnesio sérico
en pacientes con hemocromatosis, una ionizado es característico de una tetania
enfermedad por sobrecarga de hierro y por deficiencia de magnesio. El nivel de
envenenamiento por hierro. El aumento magnesio sérico generalmente oscila
de la saturación se debe al aumento de la entre 0.15 y 0.5 mmol/L cuando ocurre la
concentración de hierro en el suero. En tetania. Además, el nivel de calcio sérico
los pacientes con infecciones crónicas y y el pH de la sangre son normales,
neoplasias malignas, hay deterioro de la mientras que el nivel de potasio sérico
liberación de hierro de los sitios de disminuye. Este tipo de tetania se trata
almacenamiento del cuerpo, lo que lleva con MgSO4 para aumentar el nivel de
a una disminución en la saturación magnesio sérico, aliviando así la tetania y
porcentual de la transferrina. En el las convulsiones que acompañan a este
infarto de miocardio, el hierro sérico trastorno.
están deprimidos, pero los niveles de 319.
TIBC son normales. La anemia A. Las mediciones de magnesio son
ferropénica debido a la mala absorción, comúnmente realizadas
la mala alimentación o la pérdida crónica espectrofotométricamente usando
resulta en una disminución del hierro sistemas de reactivos tales como
sérico, un aumento de la transferrina y calmante, azul de metiltimol y
una disminución del porcentaje de clorofosfonazo III. El calcio interfiere y se
saturación de la transferrina en la elimina al complejarse con un quelante
mayoría de los casos. que se une al calcio y no al magnesio. La
317. absorción atómica es un método
C. Para diferenciar entre enfermedades, específico y sensible para el análisis del
es necesario realizar varias magnesio, siendo la única interferencia
determinaciones de laboratorio para significativa los iones fosfato, que son
evaluar adecuadamente el metabolismo eliminado por complejo con una sal de
del hierro. En la anemia por deficiencia lantano.
de hierro, el hierro sérico disminuye 320.
mientras que el TIBC aumenta. Por lo D. Las concentraciones de lactato
tanto, la saturación de la transferrina plasmático aumentan en los casos de
disminuye. El nivel de ferritina sérica, que acidosis láctica. La acumulación de
representa el hierro almacenado en el lactato en la sangre es el resultado de
cuerpo, está deprimido, y el nivel de cualquier mecanismo que produce la
protoporfirina eritrocítica libre (FEP) privación de oxígeno de los tejidos y, por
aumenta. La FEP no es una prueba lo tanto, del metabolismo anaeróbico.
específica para la anemia por deficiencia Las concentraciones de lactato en la
de hierro, pero puede funcionar como sangre entera son extremadamente
una prueba de detección. inestables debido a la rápida producción
318. y liberación de lactato por los eritrocitos
como resultado de la glicólisis.
Un método para estabilizar los niveles de partículas, 6.0224 x 1023, que reduce el
lactato en sangre en la recolección de punto de congelación a 1.86°C) y
muestras es agregar un inhibidor de "osmolal" (una concentración de 1 Osm
enzimas como el fluoruro o el de soluto por kilogramo de agua). Un
yodoacetato a los tubos de recolección. lunar de un soluto unionizado disuelto en
La heparina, el ácido etilendiaminotetra- 1 kg de agua reduce el punto de
acético (EDTA) y el oxalato actúan como congelación a 1,86°C. Por lo tanto, es una
anticoagulantes pero no previenen la solución osmolal. Para sustancias no
glicólisis en la muestra de sangre. ionizadas como la glucosa, 1 mol es igual
321. a 1 Osm. Para sustancias que ionizan,
C. La medición de la concentración de como el cloruro de sodio, donde cada
cloruro en el sudor es un procedimiento molécula en solución se convierte en dos
de diagnóstico utilizado para determinar iones y por lo tanto en dos partículas, 1
el trastorno de la fibrosis quística (FQ). La mol de cloruro de sodio teóricamente
mayoría de los pacientes con FQ se equivale a 2 Osm. En realidad, sin
presentan con concentraciones elevadas embargo, no siempre es así; se utiliza un
de sodio y cloruro en su sudor. factor de coeficiente de actividad
Generalmente, los niños con FQ osmótica para corregir la desviación. En
manifestarán niveles de cloruro de sudor la práctica, existen tres tipos de
que son de dos a cinco veces el intervalo osmómetros. Son los osmómetros de
de referencia. En la prueba de sudor, la punto de congelación, presión de vapor y
producción de sudor es estimulada por presión osmótica coloidal.
iontoforesis con pilocarpina. Luego se 323.
recoge el sudor y se analiza en busca de D. El punto de congelación de una
cloruro o se aplica un electrodo selectivo solución acuosa se reduce a 1,86°C por
de iones a la superficie de la piel para cada osmol de partículas disueltas por
cuantificar el cloruro. Se ha establecido kilogramo de agua. Estas partículas
que la anomalía genética causante de la pueden ser iones (por ejemplo, Na+ y
fibrosis quística se encuentra en el Cl~), o moléculas no disociadas como la
cromosoma 7. glucosa. El osmómetro de punto de
322. congelación es un instrumento diseñado
A. Las propiedades coligativas de una para medir el punto de congelación de
solución son aquellas que dependen sólo las soluciones. Utiliza un termistor que es
del número de partículas en la solución, capaz de medir muy pequeño cambios de
no de la naturaleza de las partículas. Las temperatura.
propiedades coligativas son el punto de 324.
ebullición, el punto de congelación, la D. Cuando la osmolalidad ha sido medida
presión osmótica y la presión de vapor. en el laboratorio y calculada, el espacio
Los términos utilizados para describir la osmolal puede entonces determinarse
concentración de partículas en la restando la osmolalidad calculada de la
solución son "osmole" (el número de medida. La osmolalidad plasmática se
puede calcular cuando se conocen los COP miden la contribución de la proteína
valores de sodio, glucosa y nitrógeno sérica a la osmolalidad total en términos
ureico en plasma. La ecuación para de milímetros de mercurio. Los niveles de
calcular la osmolalidad expresa Na+, COP son útiles para monitorear la terapia
glucosa y nitrógeno ureico en mmol/L de fluidos intravenosos.
(unidades SI). Para convertir la glucosa y
el nitrógeno ureico de mg/dL a mmol/L, METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO
se utilizan los factores de conversión 326.
0,056 y 0,36, respectivamente. Para el A. Debido a su alta concentración en
sodio, el factor 2 se utiliza para contar el sangre, el par bicarbonato/ácido
catión (sodio) una vez y su carbónico es el sistema tampón más
correspondiente anión una vez. Debido a importante de la sangre. Este sistema
que la glucosa y el nitrógeno ureico son tampón también es eficaz en los
moléculas no disociadas, cada una de pulmones y en los riñones para ayudar a
ellas se cuenta una vez. Usa la siguiente regular el pH corporal. Los otros
ecuación: amortiguadores que también funcionan
para ayudar a mantener el pH corporal
son los sistemas amortiguadores de
fosfato, proteína y hemoglobina. El
sistema tampón de acetato no es
utilizado por el cuerpo para regular el pH.
327.
C. El PCO2 es un indicador de ácido
carbónico (H2CO3). El valor de PCO2
milímetros de mercurio (mm Hg)
multiplicado por la constante 0.03
325.
equivale a los milimoles por litro
C. El osmómetro de presión osmótica
(mmol/L) de concentración de H2CO3
coloidal (COP) está compuesto por una
(PCO2 x 0.03 - H2CO3).
membrana semipermeable que separa
El PCO2 puede ser medido usando un
dos cámaras, un manómetro de
analizador de gas de pH/sangre.
mercurio, un transductor de presión y un
328.
medidor. Cuando se introduce una
A. La concentración de CO2 total (ctCO2)
muestra de suero en la cámara de
o contenido de dióxido de carbono es
muestras, la solución salina de la cámara
una medida de la concentración de
de referencia se mueve a través de la
bicarbonato, carbonato, compuestos de
membrana por ósmosis. Esto provoca el
carbamino, ácido carbónico y gas de
desarrollo de una presión negativa en el
dióxido de carbono disuelto (PCO2) en el
lado salino que es equivalente a la COP,
plasma. El bicarbonato representa
que representa la cantidad de proteína
aproximadamente el 95% del contenido
en la muestra de suero. Los osmómetros
total de CO2, pero la mayoría de los
laboratorios no están equipados para
medir directamente el bicarbonato. Por
lo tanto, el CO2 total es generalmente
cuantificado. La concentración de En este par de amortiguadores, pK' =6,1.
bicarbonato puede estimarse restando la Normalmente, la relación entre la
concentración de H2CO3 (medida en concentración de iones de bicarbonato
términos de PCO2 y convertida en cHCO^ y la concentración de ácido
H2CO3) del total. Concentración de CO7. carbónico expresada como (PCO2 x 0,03)
329. en el plasma es de 20:1. El componente
B. El par tampón más importante del bicarbonato de la ecuación se considera
plasma es el bicarbonato con ácido el componente "metabólico", controlado
carbónico. Uso de la ecuación de por los riñones. El componente de ácido
Henderson-Hasselbalch carbónico se considera el componente
"respiratorio", controlado por los
pulmones. Un exceso de bicarbonato sin
un cambio en la PCO2 aumentará la
muestra que el pH cambia con la relación proporción de bicarbonato al ácido
sal/ácido, es decir, bicarbonato/ácido carbónico. Por lo tanto, el pH aumentará,
carbónico, porque pK' es una constante. es decir, el plasma se vuelve más
Para este par de amortiguadores, pK' alcalino.
aparente = 6,1. Cuando la relación entre 331.
las concentraciones de bicarbonato y C. La relación normal entre iones de
ácido carbónico es de 20:1 bicarbonato y dióxido de carbono
disuelto es de 20:1 y pH = 6,1 + log 20/1.
Un exceso de CO2 disuelto (por ejemplo,
un aumento en el PCC^) aumentará el
La designación de ácido carbónico denominador en la ecuación o disminuirá
representa tanto el ácido carbónico no la proporción de iones de bicarbonato a
disociado como el dióxido de carbono CO? disuelto. El pH disminuye, es decir, el
físicamente disuelto que se encuentra en plasma se vuelve más ácido. La cantidad
la sangre. Debido a que la concentración de CO2 disuelto (PCC^) en la sangre está
de ácido carbónico no disociado es relacionada con la respiración. Por lo
insignificante en comparación con la tanto, esta condición se denomina
concentración de dióxido de carbono "acidosis respiratoria".
disuelto físicamente, la expresión para la 332.
concentración de ácido carbónico se B. Es posible utilizar sangre arterial,
suele escribir (PCO2 x 0,03). venosa o capilar para el análisis de gases
330. sanguíneos. El espécimen de elección
D. El equilibrio ácido-básico de la sangre para determinar la disfunción pulmonar
se expresa mediante la ecuación de en adultos es la sangre arterial. El análisis
Henderson-Hasselbalch: de la sangre arterial es el mejor indicador
de la función pulmonar, la capacidad de carbono y oxígeno en el aire y en la
los pulmones para intercambiar dióxido sangre. El PCO2 m de sangre es mucho
de carbono por oxígeno. Las mediciones mayor que el PCO2 en el aire. Por lo
de PO? y PCO2 de la sangre capilar tanto, en la exposición de la sangre al
suelen limitarse al muestreo infantil, y aire, el CO2 total y el PCO2 disminuyen,
dependen de la preparación del paciente causando un aumento en el pH. De
y del lugar de muestreo. manera similar, el PO2 del aire es mucho
La sangre venosa no debe utilizarse para mayor que el de la sangre, por lo tanto,
estudios de gases sanguíneos que el PO2 de la sangre aumenta con la
impliquen problemas pulmonares, ya que exposición al aire.
los valores de gases venosos también
reflejan procesos metabólicos. Además, 335.
el rango de referencia para PO2 en la C. La glicólisis y otros procesos
sangre venosa varía drásticamente de la metabólicos oxidativos continuarán in
sangre arterial. La orina no se puede vitro por los glóbulos rojos cuando se
utilizar para determinar el estado deja una muestra de sangre entera a
ácido/básico de un paciente. temperatura ambiente. El oxígeno se
333. consume durante estos procesos, lo que
B. La heparina es el mejor anticoagulante resulta en una disminución de los niveles
para la extracción de sangre para los de PO2. Se ha observado una
análisis de gases sanguíneos porque no disminución de 3-12 mm Hg/hr a 37°C en
afecta el valor del pH de la sangre. Esto muestras de sangre con rangos normales
también es crítico para las mediciones de de /3O2. Esta tasa de disminución se
PO2 porque las alteraciones en el pH de acelera con niveles elevados de PO2.
la sangre causarán cambios Además, el dióxido de carbono se
concomitantes en los valores de PO2. produce como resultado de un
Existen varias sales de heparina metabolismo continuo. Se ha
disponibles para su uso como demostrado un aumento en los niveles
anticoagulantes. Sodio heparinato, 1000 de /3CO2 de aproximadamente 5 mm
U/mL, se utiliza comúnmente. El Hg/hr a 37°C. El aumento de la
heparinato de amonio puede sustituir a producción de ácido carbónico y ácido
la sal sódica cuando sea necesario láctico durante la glicólisis contribuye a la
realizar Pruebas adicionales, como el disminución del pH en la sangre.
análisis de electrolitos, en la muestra de 336.
gas en sangre. D. El coeficiente de solubilidad del gas
334. CO? (CO2 disuelto) en el plasma
A. Cuando se toma una muestra de sanguíneo normal a 37°C es de 0,03
sangre para un análisis de gas, es mmol/L/mm Hg. La concentración de
importante evitar la exposición de la CO2 disuelto en el plasma se calcula
muestra al aire debido a las diferencias multiplicando el nivel de PCO2 en la
en las presiones parciales de dióxido de sangre por el coeficiente de solubilidad
(0,03). Los componentes predominantes disminución del pH de la sangre. Los
del CO2 total son el bicarbonato (95%) y cetoácidos también se excretan en la
el ácido carbónico (5%). La concentración orina, causando una disminución del pH
de iones de bicarbonato en milimoles por urinario.
litro puede calcularse restando el 339.
producto de (0.03 mmol/L/mmHg x PCO2 D. Una de las razones principales de la
mm Hg), que representa el ácido alcalosis metabólica, especialmente en
carbónico, de la concentración total de los bebés, es el vómito. Los iones de
CO2 (milimoles por litro). hidrógeno se pierden en el vómito y el
337. cuerpo reacciona para reemplazarlos en
C. La membrana de los glóbulos rojos es el estómago. Consecuentemente, el
permeable a los iones bicarbonato y hidrógeno se pierde del plasma. Esta
cloruro. Los iones de cloruro participan pérdida de hidrógeno se debe a una
en la amortiguación de la sangre razón metabólica y no respiratoria. La
mediante la difusión fuera o dentro de intoxicación con salicilato, la diabetes
los glóbulos rojos para compensar el mellitus no controlada y la insuficiencia
cambio iónico que ocurre cuando el renal conducen a la acidosis metabólica
bicarbonato entra o sale de los glóbulos ya sea a través de una sobreproducción
rojos. Esto se denomina desplazamiento de cuerpos cetónicos, como el ácido
de cloruro. acetoacético y el ácido beta-
hidroxibutírico, o a causa de un
338. reducción de la excreción de ácido por
B. En el paciente diabético, la los riñones.
cetoacidosis diabética es una de las 340.
complicaciones que pueden requerir D. Los resultados de laboratorio de los
terapia de emergencia. Los niveles de estudios de gasometría arterial en la
glucosa en la sangre están generalmente alcalosis respiratoria parcialmente
en el rango de 500-700 mg/dL, pero compensada son los siguientes: pH
pueden ser más altos. El resultado es una ligeramente mayor, PCO2 menor, HCO^
glicosuria severa que produce una menor y CO2 total menor. La alcalosis
diuresis osmótica, que conduce a la respiratoria es una alteración en el
pérdida de agua y al agotamiento de los equilibrio ácido-básico causada por la
electrolitos del cuerpo. La lipólisis se hiperventilación asociada con afecciones
acelera como resultado de la deficiencia como fiebre, histeria e hipoxia. La
de insulina. Los ácidos grasos libres alcalosis respiratoria se caracteriza por
producidos se metabolizan en unidades una deficiencia primaria de CO2 disuelto
de acetil-coenzima A, que se convierten físicamente (disminución de PCO2). Esta
en el hígado en cuerpos cetónicos. Los disminución en el nivel de PCO2 se debe
iones de hidrógeno se producen con a la hiperventilación, causando la pérdida
cuerpos cetónicos (distintos de la acelerada de CO2 por los pulmones. Esta
acetona), lo que contribuye a la pérdida de CO2 altera la proporción
normal de 20:1 de cHCO^/PCO2, defecto inicial está asociado con los
causando un aumento en el nivel de pH pulmones, los riñones responden como
en la sangre. En la alcalosis respiratoria, el sistema compensatorio principal. La
debido a que el defecto inicial está en los producción de amoníaco, el intercambio
pulmones, los riñones responden como de Na+ por H+ con la excreción de H+ y la
el sistema compensatorio principal. reabsorción de bicarbonato aumentan en
La producción de amoníaco en los los riñones para compensar el mal
riñones disminuye, el intercambio de funcionamiento de los pulmones. En los
Na4"-!-!-^ disminuye con la retención de casos en que el defecto no está dentro
IT1", y la reabsorción de bicarbonato del centro respiratorio, el exceso de
disminuye. Al disminuir la reabsorción de /3CO2 en la sangre puede tener un
bicarbonato en el torrente sanguíneo, los efecto estimulante en el centro,
riñones intentan restablecer la causando un aumento en la frecuencia
proporción de 20:1 y el pH normal de la respiratoria. Por lo tanto, la
sangre. En un estado parcialmente compensación también puede ocurrir a
compensado, a medida que el nivel de través de la eliminación de CO2 por parte
bicarbonato en la sangre disminuye, el de los pulmones.
pH de la sangre comienza a retornar a la 342.
normalidad pero continúa siendo A. Existe una amplia variedad de
ligeramente alcalino. En un estado condiciones que causarán un
totalmente compensado el pH de la desplazamiento de la curva de
sangre es normal. disociación de la oxihemoglobina a la
341. izquierda o a la derecha. Un cambio a la
C. La acidosis respiratoria es una izquierda significará un aumento en la
alteración del equilibrio ácido-base afinidad de la hemoglobina por el
causada por la retención de CO2 por los oxígeno. Debido a este aumento de la
pulmones. Este desequilibrio está afinidad, también hay menos oxígeno
asociado con afecciones como suministrado al tejido para un
bronconeumonía, enfisema pulmonar, determinado porcentaje de saturación de
fibrosis pulmonar e insuficiencia la hemoglobina. Cuando la curva se
cardíaca. La acidosis respiratoria se desplaza hacia la derecha, hay una
caracteriza por un exceso primario de disminución en la afinidad de la
CO2 disuelto físicamente, que se hemoglobina por el oxígeno. Por lo tanto,
cuantifica midiendo el nivel de PCO2 en hay un aumento de oxígeno suministrado
la sangre. El principal problema que lleva a los tejidos para una determinada
a un aumento en el nivel de PCO2 es la saturación de oxígeno de la
hipoventilación. Esta retención de CO2 hemoglobina. La oxihemoglobina es un
altera la proporción normal de 20:1 de ácido más fuerte que la
cHCOJ/PCO2, causando una disminución desoxihemoglobina. Ambos existen en
en el nivel de pH en la sangre. En la equilibrio en la sangre. El aumento de la
acidosis respiratoria, debido a que el concentración de iones de hidrógeno
desplaza el equilibrio hacia la forma mayor influencia en el exceso de base,
desoxigenada. Este cambio resulta en un que es un indicador de la función
aumento en la entrega de oxígeno al metabólica. El rango normal para el
tejido. Cuanto mayor es la concentración exceso de base es de ±2.5 mmol/L. Una
de 2,3-bisfosfoglicerato en la célula, estimación rápida del exceso de base
mayor es el desplazamiento de oxígeno, consiste en restar el nivel medio de
lo que facilita la liberación de oxígeno a bicarbonato de referencia "normal"
nivel del tejido. El aumento de /3CO2 y el fijado por el laboratorio del nivel de
aumento de la temperatura también bicarbonato medido (por ejemplo, si el
tienen el mismo efecto. bicarbonato de referencia del laboratorio
343. = 25 y el nivel de bicarbonato de
A. La anhidrasa carbónica (CA) es una referencia del paciente = 25).
enzima que se encuentra en los glóbulos bicarbonato = 30, luego exceso de base =
rojos que cataliza la hidratación (30 - 25) = + 5; si el bicarbonato del
reversible del CO2 en bicarbonato y un paciente = 20, entonces exceso de base =
protón: (20 - 25) = -5). Como se ha demostrado,
un exceso de base positivo está asociado
con la alcalosis metabólica, y un exceso
El protón, a su vez, es amortiguado por la de base negativo está asociado con la
porción de histidina de la molécula de acidosis metabólica.
hemoglobina que activa la liberación de 345.
oxígeno. Es en este punto que la C. El equilibrio ácido-básico de la sangre
oxihemoglobina se convierte en se expresa mediante la ecuación de
desoxihemoglobina. En los alvéolos de Henderson-Hasselbalch:
los pulmones, CA cataliza la conversión
de H2CO3 en CO2 y H2O. Luego se exhala
el CO2. La anhidrasa carbónica es una
enzima intracelular de eritrocitos y Para el problema indicado, convertir
células tubulares renales, y no se PCO2 en mm Hg a CO2 disuelto,
encuentra normalmente en ninguna multiplicando por el coeficiente de
concentración significativa en el plasma. solubilidad del gas CO2: 44 mm Hg x 0.03
No está asociado con la curva de mmol/L/mm Hg = 1.32 mmol/L.
disociación de oxígeno. A continuación, determine la
344. concentración de bicarbonato
B. El exceso de base es una medida de los encontrando la diferencia entre las
amortiguadores no respiratorios de la concentraciones totales de CO2 y las
sangre. Son la hemoglobina, la proteína concentraciones de CO2 disuelto: 29
sérica, el fosfato y el bicarbonato. Por lo mmol/L - 1.32 mmol/L = 27.68 mmol/L.
tanto, el exceso de base refleja una pK' para el sistema de amortiguación de
anormalidad en la concentración de la bicarbonato es 6.1.
base tampón. El bicarbonato tiene la Por lo tanto,
 (base) representa el componente renal
del equilibrio ácido-básico. Está
relacionado con la función metabólica. El
dióxido de carbono disuelto, medido
como PCO2, representa el componente
respiratorio y está relacionado con la
346-349. función respiratoria. Así, la acidosis
Al evaluar el equilibrio ácido-básico, se respiratoria se caracteriza por un
miden el pH, la PCO2 y el CO2 total de aumento de la PCO2 en sangre, mientras
una muestra de sangre arterial. Los que la alcalosis respiratoria se caracteriza
valores de referencia de la sangre arterial por una disminución de la PCO2 en
total a 37°C para adultos son los sangre. La acidosis metabólica se
siguientes: caracteriza por una disminución de la
niveles de bicarbonato en la sangre,
mientras que la alcalosis metabólica está
relacionada con una aumento de los
niveles de bicarbonato en la sangre. En
ácido-base los trastornos, los cambios
compensatorios se producen en el
Las alteraciones ácido-básicas se pueden componente que no es la causa original
caracterizar en cuatro trastornos básicos: del desequilibrio si se puede producir la
alcalosis metabólica, acidosis metabólica, compensación. Así, en un desequilibrio
alcalosis respiratoria y acidosis ácido-básico de origen respiratorio, los
respiratoria. riñones ejercen la mayor acción
correctiva. En un desequilibrio ácido-
básico de origen metabólico, los
pulmones ejercen la mayor acción
correctiva. A veces puede existir un
problema "mixto" o "doble" de acidosis y
alcalosis debido a más de un proceso
patológico (por ejemplo, un diabético
Normalmente, la proporción promedio con asma cuyos componentes
de bicarbonato a la concentración de respiratorios y metabólicos indican
ácido carbónico es de 20:1, lo que resulta acidosis). Si ni los componentes
en un pH de 7.4 en la sangre. El cHCO^ respiratorios ni los metabólicos indican la
está representado en la medición del condición del paciente (por ejemplo,
valor total de CO2 porque el 95% del CO2 acidosis o alcalosis), lo más probable es
total es HCO^. La concentración de ácido que haya algún problema con uno o más
carbónico se calcula multiplicando el de los resultados de los gases en sangre.
valor de PCO2 por 0,03 (el coeficiente de Al acercarse a los problemas de base
solubilidad del gas CO2). El bicarbonato ácida, primero hay que teclear el pH para
determinar el estado general (acidosis o componentes metabólicos (disminución
alcalosis), luego preguntar qué es lo que de HCO^) como los respiratorios
lo está causando -por ejemplo, un (aumento de PCO2) indican acidosis. Lo
cambio en el bicarbonato o en la PCO2- más probable es que haya un
para determinar si el problema es problema/error en una o más de las
metabólico o respiratorio y, finalmente, mediciones.
mirar el componente restante para ver si
hay compensación que acerque el pH a ENDOCRINOLOGÍA
7,4. Si no hay movimiento en el 350.
componente restante del valor de C. El hipotálamo produce factores de
referencia, entonces no hay liberación u hormonas que afectan la
compensación o descompensación. liberación y síntesis de las hormonas
346. pituitarias anteriores. Las hormonas
A. En este caso el pH aumenta, lo que liberadoras pueden tener un efecto
indica alcalosis. La HCO^ aumenta, lo que estimulante, como en el caso de la
significa que es un problema metabólico. hormona liberadora de hormonas
El PCO2 también aumenta, lo que indica luteinizantes (LH-RH), o un efecto
que los pulmones están tratando de inhibidor, como en el caso del factor
compensar reteniendo el PCO2, inhibidor de la prolactina (PIF). El lóbulo
acercando así el pH a 7,4. posterior de la pituitaria actúa sólo como
347. un área de almacenamiento para la
B. Aquí el pH disminuye, lo que indica vasopresina y la oxitocina, que se
acidosis. La PCO2 aumenta, lo que indica fabrican en el hipotálamo. El lóbulo
que el problema es de naturaleza posterior de la glándula pituitaria no
respiratoria. El HCO^ no se modifica con afecta ningún control de
respecto al rango de referencia, lo que retroalimentación en el lóbulo anterior.
indica que no hay compensación; por lo El lóbulo intermedio secreta la hormona
tanto, el paciente tiene acidosis estimulante de la melanina beta, que
respiratoria no compensada. actúa sobre la piel. Tampoco afecta
348. ningún control sobre el lóbulo anterior.
C. El pH indica claramente acidosis. Sin La médula suprarrenal secreta
embargo, tanto los componentes catecolaminas, que no están implicadas
metabólicos (disminución de la HCO^) en ningún mecanismo de
como los respiratorios (aumento de la retroalimentación a la glándula pituitaria.
PCOo) indican acidosis. No hay 351.
compensación en los resultados. Por lo B. La hormona adrenocorticotrópica
tanto, el paciente tiene un problema (ACTH) estimula la corteza suprarrenal
doble o mixto de acidosis. para secretar cortisol y, hasta cierto
349. punto, aldosterona. Sin embargo, la
D. Aquí el pH y la información del caso aldosterona también está regulada por
indican alcalosis, pero tanto los los niveles de sodio y potasio y, lo que es
más importante, por el sistema de la angiotensina II. Este último es el
renina angiotensina. El cortisol solo tiene responsable de la acción vasoconstrictora
un efecto inhibidor o una relación de de la liberación de renina. La
retroalimentación negativa con la angiotensina III es un producto de la
secreción de corticotropina por parte de aminopeptidasa en la angiotensina II, y la
la hipófisis. Un nivel bajo de cortisol acción de la angiotensina II y III está
estimula el hipotálamo para secretar la dirigida a modular la secreción de
hormona liberadora de corticotropina aldosterona. La actividad de la renina
(HRC), que a su vez estimula la liberación plasmática, determinada por el
de corticotropina de la glándula pituitaria inmunoensayo, se evalúa cuantificando
y hace que la corteza suprarrenal la cantidad de angiotensina I producida
segregue más cortisol. Los niveles por la acción de la renina sobre el
elevados de cortisol invierten este angiotensinógeno mediante un ensayo
proceso. La secreción de ACTH no es cinético inicial. Además, la renina puede
inhibida por los niveles de estrógeno o ser medida directamente por una masa
progesterona. inmunométrica que utiliza un anticuerpo
352. monoclonal.
A. Los corticosteroides, producidos por la 354.
corteza suprarrenal, pueden clasificarse A. Una dieta baja en sal, la posición
como glucocorticoides o erguida y los diuréticos causan una
mineralocorticoides. El cortisol es el disminución en el volumen efectivo de
glucocorticoide primario, y la aldosterona plasma. Esta disminución estimula el
es el mineralocorticoide primario. La sistema renina-angiotensina, que
aldosterona funciona como un regulador aumenta la secreción de aldosterona. La
del metabolismo de la sal y del agua. La aldosterona promueve la retención de
aldosterona promueve la retención de sodio y la pérdida de potasio.
agua y la reabsorción de sodio con 355.
pérdida de potasio en los túbulos B. El hipotálamo, que segrega CRH, es
intrincados distales del riñón. sensible no sólo a los niveles de cortisol y
al estrés, sino también a los patrones de
sueño y vigilia. Por lo tanto, los niveles
353. plasmáticos de ACTH y cortisol muestran
B. La renina es una enzima proteolítica variación diurna o ritmo circadiano. La
secretada por las células secreción de cortisol alcanza su punto
yuxtaglomerulares de los riñones. En la máximo al momento de despertarse
sangre, la renina actúa sobre el sustrato entre las 6 y las 8 de la mañana y luego
de renina (angiotensinógeno) para disminuye al nivel más bajo entre las
producir angiotensina I. Una enzima primeras horas de la tarde y la
convertidora de angiotensina secretada medianoche. Después de la medianoche,
por las células endoteliales luego el nivel comienza a aumentar de nuevo.
convierte la angiotensina I en Las muestras deben tomarse a las 8 a.m.
y a las 8 p.m. El nivel de cortisol en la C. Sólo cantidades muy pequeñas,
noche debe ser al menos un 50% menor normalmente menos del 2%, de la
que el resultado de la mañana. En el 90% secreción suprarrenal total de cortisol
de los pacientes con síndrome de aparecen en la orina como cortisol libre.
Gushing no hay variación diurna. Sin La mayoría del cortisol se metaboliza en
embargo, la ausencia de la disminución varios tejidos o se conjuga en el hígado y
normal en el nivel de cortisol vespertino se excreta. Sólo el cortisol sérico no
no es específica del síndrome de conjugado no unido a la globulina de
Gushing. unión a la corticotropina (GBC) o el
Otras afecciones, como el síndrome de cortisol conjugado pueden ser eliminados
ACTH ectópica, ceguera, tumores por filtración glomerular en el riñón. Por
hipotalámicos, obesidad, alcoholismo lo tanto, la medición del cortisol libre en
agudo y diversas drogas, alteran el ritmo la orina es un reflejo sensible de la
circadiano normal en la secreción de cantidad de cortisol no ligado en el
cortisol. Para confirmar el síndrome de suero. No es un reflejo de la cantidad de
Gushing, se puede realizar una prueba de cortisol conjugado o del cortisol total en
supresión de dexametasona. suero, sino sólo del aumento de la
356. producción de cortisol que no va
D. Para diferenciar la disfunción acompañado de un aumento de los
suprarrenal primaria y secundaria, se niveles séricos de CBG.
realizan pruebas de estimulación o 358.
supresión que dependen del mecanismo C. El diagnóstico probable es el síndrome
de retroalimentación entre el cortisol y la de Gushing causado por el carcinoma de
ACTH. En la prueba de estimulación con la corteza suprarrenal. En el carcinoma
corticotropina, se administra de la corteza suprarrenal, los niveles de
corticotropina a un paciente con un nivel cortisol libre en orina y de cortisol en
bajo de cortisol en el suero. El nivel de suero serían elevados y el nivel de ACTH
cortisol aumentará ligeramente si el en plasma disminuiría. El carcinoma
problema se encuentra en la glándula produce un exceso de cortisol que,
pituitaria anterior, por lo tanto, debido al circuito de retroalimentación,
insuficiencia suprarrenal secundaria. Este desactiva la producción pituitaria de
aumento será menor de lo normal y corticotropina. Ni la prueba de supresión
puede retrasarse un poco debido a la de dosis bajas de dexametasona ni la
atrofia de la corteza suprarrenal como prueba de dosis altas son capaces de
resultado de la disfunción pituitaria suprimir la producción de cortisol.
primaria. Si el nivel de cortisol en el suero Debido a que la dexametasona es un
no cambia desde el valor inicial, la análogo del cortisol, normalmente
disfunción es con la corteza suprarrenal, suprimiría los niveles de ACTH y cortisol
por lo tanto, la insuficiencia suprarrenal en un individuo sano. Todos estos datos
primaria. apoyan la disfunción suprarrenal
357. primaria causada por un carcinoma
suprarrenal. Si el nivel elevado de cortisol testosterona en grandes cantidades para
se debió a un adenoma pituitario o crear esta condición. El segundo defecto
ectópico cáncer de pulmón con más común es la deficiencia de p-
corticotropina, el nivel de corticotropina hidroxilasa con una acumulación de 11-
también se incremente. La enfermedad deoxicortisol. La deficiencia de 3(3-
de Addison es causada por hipofunción hidroxiesteroide dehidrogenasa
de la corteza suprarrenal. isomerasa y la deficiencia de C-17,20-
359. liasa/ 17a-hidroxilasa son ejemplos de
B. El síndrome suprarrenal, hiperplasia otros defectos enzimáticos observados
suprarrenal congénita, se debe a una en este trastorno. Un tumor testicular o
deficiencia de enzimas específicas suprarrenal puede causar síntomas
necesarias para la síntesis de cortisol y similares a este síndrome; sin embargo,
aldosterona. Debido a que la producción estos tumores en contraste con los
de cortisol está bloqueada, la pituitaria trastornos congénitos.
aumenta su secreción de hormona 360.
adrenocorticotrópica (ACTH), causando D. La testosterona es el más potente de
hiperplasia suprarrenal e hipersecreción los andrógenos del cuerpo. Una de las
de precursores de cortisol. Existen ocho principales funciones de los testículos es
tipos reconocidos de defectos producir testosterona. Se metaboliza a
enzimáticos hereditarios en la biosíntesis los 17-cetosteroides, etiocolanolona y
del cortisol. El tipo más común de androsterona, pero la testosterona no es
defecto es la falta de 21-hidroxilasa, que en sí misma un 17-cetosteroide. Los 17-
ocurre en el 95% de los casos. La cetosteroides, la dehidroepiandrosterona
conversión de 17a-hydroxyprogesterone (DHEA), la androsterona y la
a 11-deoxycortisol está dañada, androstenediona, todos tienen
causando la acumulación de 17a- propiedades androgénicas pero son
hydroxyprogesterone, que se metaboliza mucho más débiles que la testosterona.
a pregnanetriol. Un aumento en el nivel 361.
de 17a-hydroxyprogesterone en el B. La hipófisis produce hormonas
plasma es diagnóstico y puede ser proteicas como la hormona
determinado por radioinmunoensayo. adrenocorticotrópica, la hormona
Las determinaciones de testosterona estimulante de la tiroides, la hormona
sérica y las elevaciones del pregnanetriol estimulante de los folículos, la hormona
urinario también son diagnósticos de del crecimiento y la prolactina. Las
este trastorno. La virilización tiene lugar hormonas esteroides incluyen 21 € de
en este síndrome porque los precursores corticosteroides y progesterona,
de cortisol son desviados para producir andrógenos C^, y estrógenos Cjg. Los
andrógenos débiles[por ejemplo, minerales y los glucocorticoesteroides
dehidroepiandrosterona (DHEA) y son secretados sólo por las glándulas
androstenediona]. Estos andrógenos se suprarrenales, pero los otros esteroides
convierten periféricamente en enumerados son secretados por los
ovarios, los testículos, las glándulas 364.
suprarrenales y la placenta en mayor o C. La prueba triple para el síndrome de
menor medida, dependiendo del sexo de Down incluye la cuantificación de a-
la persona. fetoproteína (AFP), estriol no conjugado
362. (uE3) y gonadotropina coriónica humana
C. 17(3-Estradiol (E2) es el estrógeno más (hCG) en el suero materno. Estas
potente. 17(3-Estradiol es considerado mediciones deben realizarse entre las 16
como la verdadera hormona ovárica y 18 semanas de gestación, y son útiles
porque es secretada casi totalmente por para detectar defectos del tubo neural y
los ovarios. Por el contrario, la estrona síndrome de Down. En el síndrome de
(Ej) se produce a partir de esteroides Down, los niveles de AFP y uE3 son bajos,
neutros (p.ej., androstenediona) y mientras que el nivel de hCG es elevado.
también se sintetiza a partir de 17(3- Estos resultados de la prueba están
estradiol). El estriol (£3) se deriva casi relacionados con la edad gestacional y se
exclusivamente del 17(3-estradiol y tiene expresan como un múltiplo de la
poca importancia clínica excepto en el mediana (MoM), lo que significa que el
embarazo. La medición de 17(3-estradiol resultado del suero materno se divide
se utiliza para evaluar la función ovárica. por el resultado medio de la población
363. gestacional correspondiente.
C. En las mujeres embarazadas, el nivel 365.
de gonadotropina coriónica humana A. La producción de progesterona puede
(hCG) es más alto durante el primer ser monitoreada midiendo la
trimestre, luego se estabiliza a un nivel progesterona en plasma o el
más bajo durante el resto del embarazo. pregnanediol urinario, el metabolito
En el primer trimestre, el nivel de principal de la progesterona. En la etapa
pregnanediol es ligeramente superior al folicular del ciclo menstrual, sólo se
que se encuentra en las mujeres no segrega una pequeña cantidad de
embarazadas durante la fase lútea del progesterona. En la etapa lútea, o el
ciclo menstrual. A medida que avanza el tiempo desde la ovulación hasta la
embarazo, la placenta secreta más menstruación, los niveles de
progesterona, que alcanza su punto progesterona aumentan rápidamente.
máximo a mediados del tercer trimestre Por lo tanto, se pueden utilizar ensayos
y luego se nivela. Debe notarse que el seriados de progesterona en plasma o
pregnanediol es un metabolito pregnanediol en orina para identificar el
biológicamente inactivo de la momento de la ovulación. Si no hay
progesterona que a veces se mide en embarazo, la progesterona disminuye
orina. Después del segundo mes de rápidamente aproximadamente 24 horas
embarazo, los niveles de estriol antes de la menstruación. Si no hay
aumentan constantemente a medida que ovulación, entonces no hay formación de
la placenta se hace cargo de la cuerpo lúteo y no hay aumento cíclico en
producción de estrógeno. los niveles de progesterona.
 estrógenos. Por lo tanto, la placenta
366. debe depender de los precursores
D. La hormona luteinizante (LH) es inmediatos producidos en el feto. En el
secretada sólo por la hipófisis anterior. caso del estriol, la placenta utiliza el
Una hormona proteica, la gonadotropina precursor 16 a-hydroxy-DHEA-S
coriónica humana (hCG), aparece poco producido en las glándulas suprarrenales
después de la concepción y, por lo tanto, del feto. Este último compuesto atraviesa
se utiliza para la detección temprana del la placenta, que se hace cargo con las
embarazo. El lactogeno placentario enzimas necesarias para completar la
humano (HPL), también una hormona síntesis de estriol. Este estriol producido
proteica, es producido solamente por la en la placenta se refleja rápidamente en
placenta y se puede medir entre la el plasma materno y supera con creces la
séptima y novena semana. La HPL síntesis materna de estriol. Por lo tanto,
aumenta constantemente a lo largo del la medición del estriol en el la sangre o la
embarazo y alcanza su punto máximo a orina de la madre es un indicador
corto plazo. El análisis de la HPL para la sensible de la integridad de la unidad
disfunción placentaria ha sido exitoso; sin fetoplacentaria. Un defecto en el feto o
embargo, no se utiliza ampliamente para la placenta se reflejarán por una
este propósito. Durante el embarazo, la disminución en la producción de estriol.
placenta es la principal fuente de 368.
estrógeno y progesterona. Ambas D. La concentración de estriol en el
hormonas son necesarias para el plasma materno o en una muestra de
mantenimiento del embarazo. orina materna de 24 horas se utiliza a
367. menudo como indicador de sufrimiento
D. La formación de estriol durante el fetal o insuficiencia placentaria. Un valor
embarazo involucra principalmente a la único de estriol en suero o en orina tiene
unidad fetoplacentaria. El sulfato de relativamente poco valor a menos que
dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y su pueda relacionarse con precisión con la
derivado 16a-hydroxy-DHEA-S están semana gestacional. Cuando se hacen
formados principalmente por las determinaciones secuenciales de estriol
glándulas suprarrenales fetales y en durante el embarazo, un patrón de
menor grado por el hígado. El feto posee valores estables o que caen
una actividad de 16 a-hidroxilasa, que es constantemente puede indicar un
necesaria para convertir el sulfato de embarazo problemático. Para los
dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en estrioles séricos o urinarios, cualquier
16a-hidroxi-DHEA-S. El compuesto 16a- valor individual que sea 30-50% menor
hydroxy-DHEA-S es metabolizado por la que el valor anterior o el promedio de los
placenta a estriol. La placenta carece de valores de los 3 días anteriores es
ciertas enzimas necesarias para la significativo.
conversión de precursores simples como 369.
acetato, colesterol y progesterona en
D. El acetato, el colesterol, la de ACTH por carcinoma de células de
progesterona y las hormonas sexuales avena del pulmón y la producción de
masculinas testosterona y hormona de crecimiento por carcinomas
androstenediona sirven como broncogénicos del pulmón. El cortisol y la
precursores para la síntesis de hormona del crecimiento son
estrógenos. La vía principal para la normalmente secretados por la glándula
conversión de la testosterona en suprarrenal y la glándula pituitaria
estradiol está en los ovarios. La vía anterior, respectivamente. Las hormonas
principal para la conversión de la ectópicas no son en todos los casos
androstenediona en estrona está fuera químicamente idénticas a la hormona
de los ovarios. nativa, pero pueden ser lo
370. suficientemente similares como para
C. Durante el ciclo menstrual, los niveles reaccionar de forma cruzada en los
de la hormona foliculoestimulante (FSH) métodos de inmunoensayo para la
disminuyen en la última parte de la etapa hormona nativa.
folicular. La hormona luteinizante (LH) 372.
aumenta gradualmente durante la etapa A. A nivel celular, el sitio de acción de las
folicular. A mitad del ciclo, los niveles de hormonas peptídicas y catecolamínicas
FSH y LH aumentan. Después de este es diferente al de las hormonas
pico, en la etapa lútea o en la segunda esteroides y tiroideas. Las hormonas
mitad del ciclo menstrual, los niveles de peptídicas y catecolamínicas producen
FSH y LH disminuyen gradualmente. En sus efectos al combinarse con receptores
las mujeres posmenopáusicas, los ovarios en las membranas celulares de las células
dejan de secretar estrógenos. En diana. En algunos casos, esta unión a la
respuesta, las gonadotropinas, FSH y LH, membrana provoca la activación de la
se elevan a sus niveles más altos. La adenilato ciclasa, que pone en marcha el
razón es el sistema de retroalimentación llamado mecanismo del segundo
entre la secreción de estrógeno por las mensajero de la acción hormonal. Por
gónadas y la secreción de factores otro lado, los esteroides y las hormonas
liberadores por el hipotálamo; una tiroideas actúan predominantemente por
disminución en el nivel de estrógeno difusión a través de las membranas de las
causa un aumento en la secreción de células diana y combinando con
factor liberador de FSH y factor liberador citoplasma o nucleico para formar un
de LH. complejo que luego aporta sobre la
371 acción de la hormona.
C. Las hormonas ectópicas son sustancias 373.
hormonales producidas por tumores C. La médula suprarrenal produce 80% de
benignos y malignos derivados de tejidos epinefrina y 20% de norepinefrina
que normalmente no segregan esas (noradrenalina). La metanefrina es un
hormonas. Ejemplos de producción de metabolito de la epinefrina. La
hormonas ectópicas serían la producción dopamina, una catecolamina, es un
precursor de la norepinefrina. La disminución de la osmolalidad sérica,
norepinefrina se convierte en epinefrina aumento del volumen sanguíneo o
por medio de una enzima, la N- factores psicógenos. La HAD aumenta la
metiltransferasa, que está presente casi reabsorción renal del agua al aumentar la
exclusivamente en la médula permeabilidad de los conductos
suprarrenal. Un tumor del tejido colectores, con el resultado de que se
cromafín, llamado feocromocitoma, retiene el agua del cuerpo y aumenta la
secreta cantidades excesivas de osmolalidad de la orina. La diabetes
epinefrina. El noventa por ciento de los insípida es el síndrome que resulta de la
feocromocitomas se encuentran en la disminución de la secreción de HAD por
médula suprarrenal. El aumento de los cualquier causa. Los niveles séricos de
niveles de epinefrina del feocromocitoma HAD se pueden medir, pero por lo
causa hipertensión. Aunque la general la medición de la osmolalidad del
hipertensión causada por un suero y la orina es suficiente para indicar
feocromocitoma es poco frecuente, un la gravedad de la enfermedad.
diagnóstico correcto es muy importante
porque el feocromocitoma es una de las 376.
pocas causas de hipertensión curable D. El neuroblastoma es un tumor maligno
mediante cirugía. sólido que se encuentra en la médula de
la glándula suprarrenal o puede surgir de
374. la cadena simpática suprarrenal
A. La mayoría de los feocromocitomas adicional. Con mayor frecuencia, la
(tumores raros) se presentan en la enfermedad ocurre en niños menores de
médula suprarrenal, causando un 5 años. La metástasis puede ocurrir en el
aumento en la secreción de las hígado, los huesos, la médula ósea o el
catecolaminas. Como prueba de cerebro. El neuroblastoma se caracteriza
detección para este trastorno, se sugiere por la producción tumoral de epinefrina,
la cuantificación de la metanefrina norepinefrina y dopamina, de modo que
urinaria, el producto metilado de la las tres hormonas aumentarán en la
epinefrina, debido a que rara vez se sangre. El producto final del metabolismo
presentan falsos negativos. Las pruebas de la dopamina es el ácido homovanílico
de seguimiento deben incluir la medición (HVA). El producto final de las
del ácido vanilmandélico urinario (VMA), catecolaminas, epinefrina y
porque el VMA es el metabolito primario norepinefrina, es el ácido vanilmandélico
de la epinefrina y la norepinefrina. (VMA). Tanto la HVA como la VMA se
375. excretan en exceso en la orina.
B. La hormona antidiurética (HAD), 377.
también conocida como vasopresina, es C. La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-
una hormona peptídica secretada por la HT) se sintetiza a partir del triptófano en
glándula pituitaria posterior bajo la una variedad de tejidos, y la mayoría se
influencia de tres estímulos principales: encuentra en las células de argentafina
(enterocromafina) del intestino. El importante en el metabolismo de lípidos,
carcinoide abdominal es un tumor carbohidratos y proteínas de los adultos.
metastásico de esas células y está Durante la fase de crecimiento de los
asociado con la producción excesiva de humanos, la hiposecreción de
serotonina. La serotonina en la sangre se somatotropina resulta en enanismo,
encuentra casi exclusivamente en las mientras que la hipersecreción, por el
plaquetas y se oxida rápidamente en los contrario, causa gigantismo pituitario.
pulmones a ácido 5-hidroxiindoleacético Después de la fase de crecimiento, la
(5-HIAA), su principal metabolito hipersecreción de somatotropina causa
urinario. Los niveles urinarios de 5-HIAA acromegalia. El diagnóstico de la
también pueden aumentar al comer hipersecreción o hiposecreción de la
alimentos como bananas y aguacates, hormona del crecimiento generalmente
que son ricos en serotonina; por el uso requiere el uso de la supresión o pruebas
de ciertas drogas como las fenotiazinas; y provocativas de la liberación de la
por los tumores carcinoides. hormona del crecimiento. Los niveles de
378. la hormona del crecimiento se pueden
D. La somatostatina también se conoce cuantificar usando métodos de
como hormona inhibidora de la hormona inmunoensayo, incluyendo el
del crecimiento (GHIH). La somatostatina inmunoensayo de quimioluminiscencia.
es un péptido de 14 aminoácidos que es 380.
secretado por el hipotálamo y es un C. Somatomedinas, factores de
inhibidor de la secreción de la hormona crecimiento similares a la insulina I y II, es
del crecimiento (somatotropina) por la la designación dada a una familia de
pituitaria. También es secretada por una pequeños péptidos cuya formación en el
variedad de otros órganos y es un hígado está bajo el control de la hormona
poderoso inhibidor de la secreción de de crecimiento. Las somatomedinas
insulina y glucagón por el páncreas. La muestran una actividad similar a la de la
somatostatina puede medirse mediante insulina y son activas en la estimulación
métodos de inmunoensayo, pero su de muchos aspectos del crecimiento
concentración en la circulación periférica celular, en particular el del cartílago. Los
es extremadamente baja, por lo que es niveles sanguíneos de somatomedina se
probable que su acción se produzca han determinado mediante métodos de
principalmente en el sitio de secreción o radioinmunoanálisis, y se ha demostrado
cerca de él. que los adultos acromegálicos tienen
379. niveles significativamente elevados en
B. La hormona del crecimiento comparación con los adultos normales.
(somatotropina) es un polipéptido 381.
secretado por la hipófisis anterior. Es A. La calcitonina es una hormona
esencial para el proceso de crecimiento reductora del calcio secretada por las
del cartílago, hueso y una variedad de células parafoliculares o C de la tiroides.
tejidos blandos. También juega un papel La calcitonina actúa como antagonista de
la acción de la hormona paratiroidea están formados por muchos folículos. El
(PTH) sobre los huesos y los riñones. El folículo, en forma de esfera, está
carcinoma medular de la tiroides es un recubierto con una sola capa de células
neoplasma de las células parafoliculares epiteliales. Las células epiteliales
que generalmente produce niveles producen T3 y T4, que se almacenan
elevados de calcitonina en los mares. Si como componentes de la tiroglobulina.
el nivel de calcitonina en ayunas está Dentro del lumen del folículo hay
dentro del intervalo de referencia normal coloides. La tiroglobulina, secretada por
en un paciente con sospecha de las células epiteliales, constituye el 90%
carcinoma medular, una prueba de del coloide. A medida que las células
infusión de calcio provocativa suele ser epiteliales sintetizan las hormonas
útil para mejorar la sensibilidad de la tiroideas, éstas se almacenan en la
prueba. molécula de tiroglobulina. La
382. tiroglobulina se secreta en el coloide del
A. La tiroglobulina es una glicoproteína lumen folicular. Cuando las hormonas
en la cual las hormonas tiroideas se tiroideas son necesarias, son absorbidas
almacenan en la glándula tiroides. por las células epiteliales desde su sitio
Cuando los residuos de tirosina de la de almacenamiento, y a través de la
tiroglobulina son yodados, se forman proteólisis, las hormonas son liberadas
monoiodotirosina (MIT) y diiodotirosina por fragmentos de la molécula de
(DIT). Estos residuos de yodotirosina no tiroglobulina. T3 y T4 son entonces
son hormonas. La triyodotironina (T3) y secretados por las células en la sangre.
la tiroxina (T4) son las hormonas 384.
producidas por la tiroides, formadas por A. Una pequeña cantidad de T3 inversa
el acoplamiento de residuos de MIT o (rT3) se hace en la glándula tiroides, pero
DIT. T4 es la forma predominante de las la mayoría se hace a partir de la
hormonas tiroideas secretadas a la desiodificación periférica de T4. rT3 varía
circulación, teniendo una concentración de T3 en que rT3 contiene un átomo de
en el plasma significativamente mayor yodo en el anillo tirosil y dos yodo en el
que T3. Sin embargo, en términos de anillo fenólico, mientras que T3 tiene dos
actividad fisiológica, el T3 debe ser yodo en el anillo tirosil y un yodo en el
considerado porque es de cuatro a cinco anillo fenólico. rT3 no tiene ninguna
veces más potente que el T4. Así pues, la acción fisiológica, ya que es
contribución global de la T3 al total del metabólicamente inactivo. Sin embargo,
efecto fisiológico de las hormonas el aumento de los niveles de rT3 está
tiroideas en el cuerpo es muy asociado con la enfermedad no tiroidea
significativo. (NTI), que también se manifiesta con la
383. disminución de los niveles de T3 total.
B. La glándula tiroides está compuesta de 385.
dos lóbulos conectados por una C. Actualmente, el término sugerido para
estructura llamada el istmo. Los lóbulos los autoanticuerpos que se unen a los
sitios receptores de la TSH es anticuerpos C. El hipotiroidismo es un trastorno
del receptor de tirotropina (TRAb). Los sistémico en el cual la glándula tiroides
anticuerpos receptores de tirotropina no secreta suficiente hormona tiroidea.
(TRAb) son inmunoglobulinas El mixedema es comúnmente usado
estimulantes de la tiroides (TSI) que son como sinónimo de hipotiroidismo. El
autoanticuerpos IgG y pueden unirse a hipotiroidismo puede ser el resultado de
los sitios receptores de la hormona varias enfermedades. Si la enfermedad
estimulante de la tiroides (TSH) en las afecta a la tiroides en sí, se denomina
membranas de las células tiroideas, hipotiroidismo primario. Si hay
impidiendo así que la TSH se una. Estos deficiencia de TSH en la glándula
autoanticuerpos interactúan con los pituitaria, se denomina hipotiroidismo
receptores de manera similar a la TSH, secundario. El hipotiroidismo terciario es
estimulando así la tiroides para secretar causado por insuficiencia hipotalámica
hormonas tiroideas. Debido a que estos que resulta en una disminución de la
autoanticuerpos no responden al sistema secreción de la hormona liberadora de
de retroalimentación negativa como lo tirotropina. La insuficiencia tiroidea en el
hace la TSH, el hipertiroidismo es el recién nacido se denomina cretinismo. El
resultado final. La mayoría de los nivel de T4 libre y la relación de unión de
pacientes con enfermedad hipertiroidea la hormona tiroidea (THBR) son
de Graves exhiben altos litros de TRAb. disminuyó debido a la secreción
386. inadecuada de hormonas. Dado que las
C. La enfermedad de Graves es un hormonas tiroideas son bajas en
nombre dado a una tiroides difusamente concentración, el mecanismo de
hiperactiva que produce tirotoxicosis. La retroalimentación a la la glándula
tirotoxicosis resulta de niveles elevados pituitaria anterior se desencadena para
de hormona tiroidea; por lo tanto, los aumentar producción de TSH.
resultados de laboratorio para tiroxina 388.
libre (FT4) y triyodotironina libre (FT3) B. Para distinguir entre un trastorno
aumentarían, la proporción de unión de hipotalámico y un trastorno de la
la hormona tiroidea (THBR) aumentaría, glándula pituitaria, se administra la
y la hormona estimulante de la tiroides hormona liberadora de tiroides (TRH). En
(TSH) disminuiría. En el hipertiroidismo, el caso de un trastorno hipotalámico
el THBR aumenta debido a que la (hipotiroidismo terciario), la TRH
globulina fijadora de tiroxina (TBG) está administrada causará un aumento en la
saturada con T4 endógeno. Los niveles de excreción de la hormona pituitaria, TSH.
TSH disminuyen debido al control de Sin embargo, si el trastorno se origina en
retroalimentación negativa de las la glándula pituitaria (hipotiroidismo
hormonas tiroideas en la hipófisis secundario), la administración de TRH no
anterior. tendrá ningún efecto sobre la glándula
387. pituitaria y por lo tanto no aumentará la
excreción de TSH. Debido a que los
valores de TSH eran bajos antes y de la T4 está ligada a TBG, el 20% a TBPA
permanecieron bajos después de la y el 10% a la albúmina. La T3 tiene una
administración de TRH, el trastorno es afinidad menor con la TBG y el TBPA que
hipotiroidismo secundario. El la T4. La tiroglobulina se fabrica y
hipotiroidismo primario es causado por almacena en el folículo tiroideo y no se
una falla de la glándula tiroides en sí y no libera a la circulación.
es evaluado por el uso de la prueba de 391.
estimulación de TRH. La deficiencia de C. Debido al aumento de la síntesis de
yodo causaría altos niveles de TSH, y la proteínas, la capacidad de unión de la
administración de TRH no se usa para globulina ligante a la tiroxina (TBG)
evaluar este trastorno. aumenta en situaciones como el
389. embarazo y la administración de
B. Los anticuerpos contra la tiroglobulina anticonceptivos orales. El aumento de los
(TgAb) y la peroxidasa de células niveles totales de tiroxina (T4 total) en
tiroideas (TPOAb) se producen en varias estas situaciones no refleja el estado
enfermedades de la tiroides. Los títulos funcional de la glándula tiroides. Es
de anticuerpos muy altos para los importante, al interpretar los niveles
anticuerpos antitiroglobulina y la totales de T4, tener en cuenta
detección de anticuerpos antiperoxidasa situaciones como éstas. El T4 libre no se
tiroidea son altamente sugestivos de ve afectado por las variaciones en las
tiroiditis de Hashimoto (un tipo de proteínas que unen la tiroxina y refleja
hipotiroidismo). Estos anticuerpos mejor el estado metabólico que es la
también se detectan con frecuencia en el eutiroidea. Sin embargo, el uso de la
mixedema primario y la enfermedad de relación de unión de la hormona tiroidea
Graves mediante métodos de (THBR), que mide los sitios de unión
hemaglutinación. Debe tenerse en desocupados de la TBG, junto con los
cuenta que los anticuerpos antitiroideos niveles libres y totales de T4, permite una
ocurren en otras enfermedades de la mejor interpretación de la función
tiroides, pero su prevalencia es menor. tiroidea. Mediante este proceso se puede
Estos anticuerpos también se han ver dónde ocurre el cambio primario, ya
detectado en el 5-10% de la población sea en el nivel de T4 o en la capacidad de
normal. enlace TBG.
392.
390. B. En los casos de úlcera péptica, el
B. Casi todas las hormonas tratamiento puede incluir cirugía para
triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) están cortar el nervio vago. Esta separación se
ligadas reversiblemente a las proteínas conoce como vagotomía, la cual, si es
séricas, globulina ligadora de tiroxina completa, previene la secreción de
(TBG), prealbúmina ligadora de tiroxina gastrina y HC1 por el estómago. La
(TBPA) y albúmina. La mayor parte de la prueba de insulina Hollander se realiza
T3 está ligada a TBG, mientras que el 70% para evaluar la integridad de la
vagotomía. Si la vagotomía es completa, después de la escisión, el nivel de PTH
la hipoglucemia causada por la debe descender al 50% o menos del valor
administración de insulina no ejercerá su de preincisión o del valor en el momento
efecto estimulante normal sobre la de la resección de la glándula. Si el valor
secreción gástrica de HC1 y pepsinógeno. de PTH permanece aumentado y tal
393. disminución no ocurre o si la PTH se
C. Gastrina es la designación dada a una eleva de nuevo después de lo que
familia de hormonas proteicas inicialmente pareció ser una disminución,
producidas por las células mucosas del se debe investigar la enfermedad
antro gástrico. Una vez secretada, la multiglandular o la producción ectópica.
gastrina se acumula en la sangre a las MONITOREO DE DROGAS
células del fondo, causando la liberación TERAPÉUTICAS Y TOXICOLOGÍA
de ácido clorhídrico. Los niveles de 395.
gastrina sérica están marcadamente D. El término "saturación de
elevados en el síndrome de Zollinger- carboxihemoglobina" se refiere a la
Ellison, una proliferación neoplásica de fracción de hemoglobina circulante
las células no beta de los islotes combinada con monóxido de carbono.
pancreáticos. Los niveles de gastrina Los no fumadores generalmente tienen
también pueden estar elevados en la una saturación de carboxihemoglobina
anemia perniciosa, la enfermedad de que oscila entre el 0,5 y el 1,5%. La
úlcera duodenal y la enfermedad de intoxicación fatal por monóxido de
úlcera gástrica. carbono generalmente se asocia con una
394. saturación de carboxihemoglobina de
B. La medición de la HPT durante la más del 60%, y los síntomas agudos
cirugía para la resección del adenoma de comienzan a aparecer a una saturación
las glándulas paratiroides ayuda al del 20%. Los fumadores de cigarrillos
cirujano a determinar si la resección es exhiben niveles de 8-9% de
completa en base a la rápida caída de la carboxihemoglobina, pero
HPT. Se necesitan al menos tres ocasionalmente se han reportado
muestras: primero, una muestra de saturaciones mayores al 16% en
referencia antes de la incisión al inicio de fumadores empedernidos.
la cirugía; una segunda muestra de 396.
referencia después de la exposición de la D. La cromatografía de gas-líquido (CGL)
glándula porque la PTH aumentará con es uno de los pocos métodos que puede
cualquier manipulación del tejido; y una cuantificar el etanol de forma fiable en
muestra posterior a la incisión tomada 10 presencia de isopropanol (2-propanol) u
minutos después de la extracción de la otros alcoholes. A continuación se
glándula (algunos protocolos quirúrgicos presentan algunos ejemplos de los
pueden requerir un muestreo múltiple a problemas analíticos asociados con la
los 5, 10 y 20 minutos después de la cuantificación de los alcoholes: El
incisión). En general, a los 10 minutos isopropanol reacciona significativamente
(6%) en el método de la alcohol metal y, por lo tanto, no se reduce. El
deshidrogenasa (ADH) ampliamente aumento de los niveles urinarios de
utilizado para el etanol; otros alcoholes arsénico, bismuto, antimonio y mercurio
reaccionan de forma cruzada con los cubrirá el cobre con depósitos de negro
métodos de dicromato para el etanol; y mate, negro brillante, azul-negro y gris
otros alcoholes reaccionan de forma plateado, respectivamente. La prueba
cruzada con el método del ácido tiene por objeto realizar un cribado
cromotrópico de permanganato, que a rápido y los resultados deben ser
veces se utiliza para la identificación del confirmados por métodos más sensibles
metanol. Debido a que el GLC y específicos.
generalmente no está disponible en los 399.
laboratorios de estadística, para los B. La heroína (diacetilmorfina), una droga
pacientes que se sospecha que están de uso indebido, es un derivado de la
expuestos a otros alcoholes además del morfina. La morfina utilizada en su
etanol, a menudo se utilizan una síntesis se obtiene generalmente a partir
variedad de otros hallazgos clínicos y de del opio. Aunque la heroína en sí misma
laboratorio. no es farmacológicamente activa, tiene
397 un rápido inicio de acción. Se convierte
A. Una fracción significativa del rápidamente en 6-acetilmorfina y luego
isopropanol absorbido se metaboliza en se hidroliza en morfina, ambas
acetona y se excreta rápidamente en la farmacológicamente activas. Así que el
orina. Debido al peso molecular abuso de heroína puede ser detectado
relativamente bajo del isopropanol, la midiendo su metabolito morfina en la
exposición a este compuesto en la sangre o en la orina.
mayoría de los casos aumentará 400.
significativamente la osmolalidad sérica B. La morfina, la codeína y la heroína se
del paciente. Por supuesto, otros conocen colectivamente como opiáceos.
alcoholes tendrán un efecto similar. La La codeína se encuentra en muchos
osmolalidad de la orina presenta una medicamentos recetados y se metaboliza
amplia variabilidad a lo largo del día y, rápidamente después de ser absorbida
por lo tanto, sería de poca utilidad para por la morfina y la norcodeína. Debido a
determinar la exposición al isopropanol. que las concentraciones de la mayoría de
El sodio sérico sólo se vería afectado de los opiáceos en la sangre son bajas,
forma secundaria por la exposición al incluso en sobredosis, la prueba de
isopropanol. detección generalmente se realiza en la
398. orina. Los métodos de inmunoensayo o
D. La prueba de Reinsch se aplica a la colorimétricos pueden utilizarse con fines
orina y se basa en la capacidad del cobre de cribado, pero la cromatografía suele
para reducir la mayoría de los iones ser necesaria para la cuantificación de
metálicos a sus estados metálicos en compuestos específicos. La
presencia de ácido. El cianuro no es un cromatografía de gases/espectroscopia
de masas (GC/MS) es útil para la plomo puede realizarse con precisión
cuantificación de morfina y codeína. mediante voltamperometría de
401. absorción atómica sin llama o
B. El THC (A9-tetrahidrocannabinol) es el voltamperometría de extracción anódica.
principal componente activo de la 404.
marihuana. Los métodos de B. El plomo interfiere en la biosíntesis del
inmunoensayo enzimático homogéneo heme en varias etapas, siendo la última
analizan la presencia de metabolitos de de ellas la incorporación de hierro en el
THC, especialmente el ácido 11-nor-A9- anillo de tetrapirrol. Esta alteración en la
THC-9-carboxílico, que es el principal biosíntesis resulta en la formación y
metabolito urinario. Los metabolitos acumulación de protoporfirina de zinc
aparecen en la orina a las pocas horas de (ZPP), con zinc reemplazando al hierro en
haber fumado y continúan siendo el anillo de tetrapirrol. La protoporfirina
detectables durante 3 a 5 días después eritrocítica libre es el producto de la
de la exposición. extracción del metabolito del zinc y es un
402. método de detección sensible para
B. La cocaína es una droga de uso determinar la exposición al plomo por
indebido y no está disponible para uso encima de 25 (ug/dL. Sin embargo, la
terapéutico. Después de la absorción, la prueba no es tan específica como la
cocaína en la sangre se convierte determinación precisa del contenido de
rápidamente en ecgonina y plomo, debido a que la anemia por
benzoilecgonina. Debido al efecto de deficiencia de hierro y la protoporfiria
concentración del riñón, el examen de la eritropoyética dan resultados falsos
orina en busca de metabolitos es un positivos. Se debe tener precaución al
método sensible para determinar la monitorear a los niños menores de 6
exposición a la cocaína. años de edad, ya que los Centros para el
403. Control y la Prevención de Enfermedades
C. Después de la absorción, el plomo se han definido el nivel aceptable de plomo
distribuye en un charco activo en la en la sangre para que sea menor de 10
sangre y el tejido blando y en un charco ug/dL en niños pequeños. A este nivel,
de almacenamiento en los huesos, los los ensayos de ZPP y protoporfirina de
dientes y el cabello. En la sangre, la eritrocitos no son lo suficientemente
mayoría se encuentra en los eritrocitos, sensibles.
con sólo pequeñas cantidades en plasma 405.
o suero. El plomo es excretado D. Después de la absorción, el mercurio
principalmente por el riñón; por lo tanto, se acumula rápidamente en muchos
la orina o la sangre entera serían órganos y en el sistema nervioso central,
especímenes apropiados para determinar y sólo se encuentran pequeñas
la exposición al plomo. El suministro de cantidades en la sangre. La excreción de
contenedores de muestras sin plomo es mercurio por el riñón generalmente
un requisito importante. El análisis del forma la base para la medición de la
exposición. El espécimen preferido para alteradas y conducen a acumulaciones de
la detección de exposición al metanol o el daig o sus metabolitos en la sangre.
al acetaminofeno es el suero. Se requiere 407.
sangre entera para determinar la C. La reacción o modificación de Trinder
exposición al monóxido de carbono, se utiliza casi rutinariamente en la
porque prácticamente todo el monóxido determinación de salicilato y se basa en
de carbono inhalado se encuentra en los la reacción colorimétrica con iones
eritrocitos unidos a la hemoglobina. férricos. La disponibilidad de una
Después de la liberación de monóxido de cuantificación rápida en casos de
carbono de la hemoglobina, el gas CO sobredosis de salicilato ha sido
puede medirse mediante cromatografía particularmente útil debido a la
de gases. El porcentaje de saturación de necesidad de determinar la vida media
carboxihemoglobina de la sangre total de eliminación del fármaco. La mayoría
puede determinarse por de los métodos cromatográficos de capa
espectrofotometría diferencial o fina utilizados clínicamente son
utilizando un sistema automatizado de insensibles a la presencia de salicilato.
longitud de onda como el como un Debido a que la reacción colorimétrica
oxímetro de CO. utilizada para determinar la presencia de
406. fenotiazinas con el reactivo feme
C. El término "vida media" se refiere al perchloricnitric (FPN) también depende
tiempo necesario para que se produzca de los iones férricos, pueden esperarse
una disminución del 50% de la reacciones falso-positivas en los métodos
concentración de suero después de la de iones férricos para el salicilato.
absoipción y la distribución. El término 408.
descriptivo más completo es "semivida D. La hepatotoxicidad es común en la
de eliminación de fármacos". Requiere sobredosis de acetaminofeno. Es
de 5 a 7 períodos de semidesintegración especialmente importante poder
para que la concentración del determinar rápidamente el nivel de
medicamento alcance un estado estable. acetaminofén en suero para poder
En estado estacionario, la concentración estimar la vida media de eliminación del
del medicamento está en equilibrio con fármaco. La necrosis hepática es más
la tasa de dosis administrada y la tasa de común cuando la vida media excede las 4
eliminación. El conocimiento de la vida horas y es muy probable cuando excede
media de un medicamento es importante las 12 horas. La concentración de
tanto para la planificación de la terapia acetaminofeno puede ser medida por
como para el control de la concentración HPLC, colorimétrico, EMIT, y métodos de
del medicamento. En estados de polarización de fluorescencia.
enfermedad, que involucran 409.
particularmente el riñón y el hígado, la A. Los barbitúricos se clasifican
vida media puede ser significativamente farmacológicamente según su duración
de acción. El fenobarbital es de acción
prolongada, el amobarbital y el NAPA puede acumularse en la sangre y
butabarbital son de acción intermedia, y producir efectos tóxicos incluso con
el pentobarbital y el secobarbital son de niveles terapéuticos de procainamida.
acción corta. En general, los barbitúricos Por lo tanto, tanto la procainamida como
de acción prolongada tienen niveles el NAPA necesitan ser cuantificados para
terapéuticos y tóxicos más altos que los el monitoreo terapéutico del
barbitúricos de acción más corta. En medicamento.
casos de sobredosis, es importante poder 412.
identificar el tipo de barbitúrico en la A. Los medicamentos en el estado libre
sangre para un tratamiento correcto. La son capaces de provocar una respuesta
medición de barbitúricos específicos farmacológica. Es el fármaco libre que es
suele requerir cromatografía o capaz de cruzar las membranas celulares
inmunoensayo. y unirse a los sitios receptores. En el
410. estado ligado a las proteínas, los
B. La tobramicina y la gentamicina son medicamentos no pueden entrar en los
ejemplos de antibióticos tejidos e interactuar en los sitios
aminoglucósidos. Su uso se ha asociado receptores.
tanto con la nefrotoxicidad como con la 413.
ototoxicidad. La monitorización de la B. La glomerulonefritis aguda se
concentración de fármacos en pacientes caracteriza por hematuria y albuminuria.
que toman aminoglucósidos requiere un La hipoalbuminemia resulta en un
sistema analítico con buena precisión y fármaco menos ligado a la proteína y un
exactitud en un amplio rango, ya que aumento del fármaco libre. Por lo tanto,
normalmente se monitorizan tanto los se dispone de más medicamentos libres
niveles máximos como los mínimos. El en la circulación para entrar en los
nivel del comedero se utiliza tejidos. Tal situación puede resultar en
principalmente como medida de la efectos secundarios severos e incluso
nefrotoxicidad, mientras que el nivel efectos tóxicos. Por lo tanto, para
máximo es útil para determinar si se está regular las dosis de los medicamentos, es
administrando la terapia adecuada para aconsejable medir niveles de drogas
eliminar el organismo causante. libres en la sangre, en lugar de la droga
411. total siempre que sea posible.
C. Aunque la digoxina, la nortriptilina y la 414.
quini-dina tienen diversos efectos sobre B. El término "fármaco libre" se refiere a
las arritmias cardíacas, no tienen la fracción de fármaco en el plasma que
metabolitos con actividad similar. La no está ligada a la proteína. Para la
procainamida es un fármaco determinación de las concentraciones
antiarrítmico y tiene al menos un libres de fármacos, la orina no sería la
metabolito con la misma actividad, a muestra adecuada porque la tasa de
saber, N-acetilprocainamida (NAPA). excreción del fármaco depende
Debido a las diferencias en la vida media, principalmente de la conjugación o el
metabolismo y no de la unión de separar la teofilina de la cafeína y la
proteínas. En la preparación de un teobromina, que son dos xantinas que
nitrato de plasma libre de proteínas, los ocurren con frecuencia y que pueden
fármacos ligados a la proteína también interferir. Sin embargo, la mayoría de los
entrarían en el filtrado porque se métodos cromatográficos clínicos de
disocian cuando la proteína se capa delgada son relativamente
desnaturaliza. La saliva es una forma de insensibles a las xantinas, y se sospecha
ultrafiltrado plasmático y con algunas que la sobredosis de teofilina debe
restricciones en cuanto a la toma de confirmarse mediante HPLC o métodos
muestras y al tipo de fármaco analizado de inmunoensayo..
se puede utilizar para la monitorización 417.
de fármacos libres. Los métodos para la D. Después de la absoipción, la
diálisis de equilibrio y para la preparación primidona se metaboliza principalmente
de ultrafiltrados de plasma están ahora en fenobarbital y secundariamente en
disponibles y pueden proporcionar feniletilmalonamida (PEMA). Ambos
excelentes muestras para el análisis de metabolitos tienen actividad
fármacos libres de algunos compuestos. anticonvulsiva, y ambos tienen una vida
415. media más larga que la primidona.
C. Tacrolimus (Prograf) es un antibiótico Generalmente, sólo se monitorean las
que funciona como inmunosupresor en el concentraciones de fenobarbital y
trasplante de órganos, especialmente en primidona en el suero. La determinación
trasplantes de hígado. Al inhibir la del fenobarbital es particularmente
producción de interleucina, bloquea la importante cuando se administra otro
proliferación de linfocitos. Las reacciones anticonvulsivo, la fenitoína, debido a que
adversas al medicamento incluyen la tasa metabólica de conversión de
nefrotoxicidad, náuseas, vómitos y primidona a fenobarbital puede
dolores de cabeza. Otros medicamentos aumentar, con la consiguiente
inmunosupresores incluyen ciclosporina, acumulación de fenobarbital en la
ácido micofenólico y sirolimus. El sangre.
metotrexato es un fármaco 418.
antineoplásico, la amiodarona es un A. La amitriptilina, doxepina e
fármaco antiarrítmico y la paroxetina es imipramina y sus metabolitos activos
un fármaco antidepresivo. nortriptilina, nordoxepina y desipramina,
416. respectivamente, son compuestos
B. La teofilina, una xantina con actividad tricíclicos particularmente útiles en el
broncodilatadora, se utiliza ampliamente tratamiento de la depresión endógena.
en el tratamiento del asma. Debido a su Estos compuestos son liposolubles y, por
disponibilidad y toxicidad potencial, lo tanto, altamente ligados a proteínas
también puede estar sujeto a una en el plasma. Aunque las
sobredosis accidental. Los métodos concentraciones tóxicas de estos
cromatográficos son efectivos para medicamentos a menudo conducen a
arritmias cardíacas, se ha encontrado niveles en los comederos se determinan
que las concentraciones bajas tienen de manera más confiable recolectando la
actividad antiarrítmica. Debido a estos muestra de sangre antes de la siguiente
efectos biológicos variables a administración del medicamento.
concentraciones séricas diferentes, es 421.
necesario tanto realizar un seguimiento C. Las personas que participan en la
en los casos de terapia como un cribado vigilancia terapéutica de los
de los efectos tóxicos en los casos de medicamentos deben tener en cuenta no
sobredosis. sólo las propiedades de los distintos
419. medicamentos, sino también las
B. El litio se utiliza en el tratamiento del poblaciones a las que se administran. El
síndrome maníaco depresivo. Debido a la recién nacido es particularmente
pequeña diferencia entre los niveles susceptible a la toxicidad del fármaco
terapéuticos y tóxicos en el suero, las debido a la inmadurez renal y hepática,
mediciones precisas de las lo que lleva a un aumento de la vida
concentraciones de litio son esenciales. media del fármaco en comparación con
También es importante estandarizar el la observada en los adultos. El patrón
tiempo de toma de muestras en relación neonatal de eliminación de fármacos se
con la dosis anterior. La medición se invierte rápidamente varias semanas
realiza mediante análisis electroquímico después del nacimiento, y los niños
de electrodos selectivos de iones o generalmente metabolizan los fármacos
mediante análisis espectrofotométrico más rápidamente que los adultos. Con el
de absoipción atómica. inicio de la pubertad, la tasa de
420. metabolismo de las drogas generalmente
C. La toma de muestras de sangre para la se desacelera y se aproxima a la tasa de
vigilancia terapéutica de las drogas consumo de drogas de los adultos.
requiere tanto la selección del momento 422.
adecuado para la toma de muestras C. Dentro de la circulación sistémica, un
como el registro de ese momento en el fármaco permanecerá libre o se unirá a
informe. Es esencial que el nivel del las proteínas. Generalmente, los
medicamento se relacione en el tiempo medicamentos ácidos se unen a la
con el momento de la administración del albúmina, y los medicamentos básicos se
medicamento anterior y/o siguiente. La unen a globulinas como la glicoproteína
recolección de muestras de sangre de ácido alfa1 (AAG). Ocasionalmente, un
generalmente se evita durante las fases medicamento en particular puede unirse
de absorción y distribución del a ambos tipos de proteínas.
medicamento. Cuando se requieren 423.
niveles máximos del medicamento, la D. La clorpromazina (Thorazine) y la
muestra de sangre debe tomarse en un tioridazina son ejemplos de fenotiazinas
momento específico después de la y se utilizan en el tratamiento de psicosis.
administración del medicamento. Los Aunque los medicamentos en sí tienen
una vida media relativamente corta, los trastornos como contracciones
metabolitos pueden encontrarse en la ventriculares prematuras, taquicardia
orina durante muchas semanas después ventricular y fibrilación auricular. Debido
del cese de la terapia. El cribado de a que la procainamida y su metabolito
fenotiazinas se realiza a menudo NAPA exhiben efectos similares y
mediante técnicas cromatográficas acumulativos, es necesario que ambos
específicas o mediante el reactivo sean cuantificados para evaluar el
colorimétrico perclorítrico férrico (FPN) tratamiento. Los métodos para su análisis
menos específico. La cuantificación se incluyen GC, HPLC, FPIA y EMIT.
realiza mediante HPLC e inmunoensayo 427.
de polarización fluorescente (FPIA). A. La teofilina es un broncodilatador que
424. se utiliza para tratar el asma. El rango
A. Fenitoína es el nombre recomendado terapéutico es de 10-20 ug/mL, y su uso
para el anticonvulsivo difenilhidantoína. debe ser monitoreado para evitar la
Debido a su amplio uso y a su toxicidad toxicidad. El uso de teofilina ha sido
en altas concentraciones, la fenitoína es reemplazado en la medida de lo posible
a menudo objeto de sobredosis. Para el con (agonistas adrenérgicos 3, que están
cribado se utiliza la cromatografía de disponibles en forma inhalada. Vitaminas
capa fina o la espectrofotometría. La
cuantificación suele requerir
cromatografía de gases o de líquidos de 428.
alta resolución o inmunoensayo (por A. La HPLC es una técnica comúnmente
ejemplo, EMIT, FPIA). utilizada para la medición de vitaminas.
425. La medición por HPLC tiende a ser rápida,
D. El diazepam (Valium) es un ejemplo de sensible y específica. Otras técnicas
una benzodiazepina. Este grupo de empleadas incluyen ensayos
medicamentos se utiliza para el espectrofotométricos, fluorométricos y
tratamiento de la ansiedad. Oxazepam es microbiológicos.
un metabolito activo del diazepam y 429.
también está disponible como B. El ácido ascórbico se conoce
medicamento recetado (Serax®). La comúnmente como vitamina C. Debido a
detección de oxazepam glucuronida en la que los humanos son incapaces de
orina se utiliza como método de sintetizar el ácido ascórbico, es necesario
detección del diazepam. La cuantificación que se ingiera a través de la dieta. Si el
de las benzodiacepinas puede realizarse ácido ascórbico no se ingiere en cantidad
mediante HPLC. suficiente, se desarrolla una deficiencia
426. que conduce a la enfermedad conocida
D. El principal metabolito activo de la como escorbuto. El escorbuto se
procainamida es la acetilprocainamida TV caracteriza por el sangrado de las encías,
(NAPA). La procainamida es un fármaco dientes sueltos y mala cicatrización de las
antiarrítmico que se utiliza para tratar heridas.
430. necesaria para la eritropoyesis normal. El
B. El término "lípidos" abarca un amplio factor intrínseco es una proteína gástrica
grupo de compuestos, incluyendo los que se une específicamente a la vitamina
esteroles, ácidos grasos, triglicéridos, B12 y la lleva al íleon para su absorción.
fosfátidos, pigmentos biliares, ceras y Las transcobalaminas son un grupo de
vitaminas liposolubles. Las vitaminas A, proteínas plasmáticas, algunas de las
D, E y K se clasifican como vitaminas cuales se unen a la vitamina B]2 y otras a
liposolubles. Tiamina (Bj), riboflavina la vitamina B12 y a los análogos de la
(B2), piridoxina (B6), cianocobalamina cobalamina. Las cobalofilinas (proteínas
(B12), niacina, ácido pantoténico, ácido R) son aquellas transcobalaminas que
lipoico, ácido fólico, inositol y ácido también pueden unirse a los análogos de
ascórbico (C) se clasifican como la cobalamina.
vitaminas hidrosolubles y como tales no
son compuestos lipídicos. 433.
431. A. La vitamina BJ2 es una vitamina
C. La prueba definitiva para el soluble en agua. Se absorbe en el tracto
diagnóstico de la esteatorrea gastrointestinal por medio de una
(malabsorción de grasa) es la sustancia llamada factor intrínseco. La
determinación de grasa fecal que deficiencia de vitamina Bj2 produce una
usualmente se realiza con una anemia megaloblástica. La anemia
recolección de 72 horas. Los causada por una deficiencia de vitamina
carotenoides son un grupo de B12 debido a la falta de factor intrínseco
compuestos liposolubles que son (FI) se denomina anemia perniciosa. La
precursores de la vitamina A (retinol). Los prueba de Schilling (con y sin FI) se utiliza
carotenoides no se sintetizan en para diagnosticar la anemia perniciosa.
humanos y su absorción depende de la Es útil para distinguir la anemia
absoipción de la grasa intestinal. Por lo perniciosa de otros síndromes de
tanto, el nivel de caroteno sérico a veces malabsorción. Una prueba de Schilling
se utiliza como una simple prueba de positiva indica una baja absorción de B12
detección para la esteatorrea. Además de sin IF y una absorción normal con IF.Sin
la esteatorrea, otras afecciones, como embargo, en las enfermedades del
una dieta deficiente, enfermedad intestino delgado, la absorción baja
hepática y fiebre alta, pueden provocar ocurre con y sin FI.
niveles de caroteno por debajo de lo 434.
normal. El ácido fólico y las vitaminas C y A. La denominación "vitamina D" se
B12 son solubles en agua y no serían aplica a una familia de esteroles
útiles para determinar la absorción de esenciales liposolubles que incluye la
grasa. vitamina D3 o colecalciferol. Este
432. compuesto puede ser absorbido
C. La vitamina B12 (cianocobalamina) es directamente o sintetizado en la piel a
un cobalto que contiene vitamina partir de 7-dehidrocolesterol con la
ayuda de la irradiación ultravioleta. Para Estas coenzimas, en combinación con las
el funcionamiento fisiológico, la vitamina proteínas apropiadas, forman las enzimas
D3 debe ser metabolizada primero por el flavoproteínas, que participan en la
hígado a 25-hidroxivitamina D3 y luego respiración de los tejidos como
por el riñón al producto hormonal final, componentes del sistema de transporte
1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol). El de electrones. La propiedad que les
riñón también sintetiza 24,25- permite participar en el transporte de
dihidroxivitamina D3 por una vía alterna. electrones es su capacidad de existir en
Este compuesto no tiene la actividad forma semirreducida (FADH) y en forma
hormonal del calcitriol, pero debido a su totalmente reducida (FADH2).
estructura similar y a su concentración 437.
relativamente alta en el suero, ha A. Una deficiencia de tiamina (vitamina
complicado la determinación del B) se asocia con el beriberi y el síndrome
calcitriol sérico. de Wernicke-Korsakoff. En general, la
435. deficiencia de tiamina afecta al sistema
D. Se requieren cantidades adecuadas de nervioso y cardiovascular. La deficiencia
vitamina K para la síntesis de de tiamina algunas veces se observa en
protrombina por el hígado. Debido a que alcohólicos crónicos y en ancianos.
la protrombina es un componente
esencial del sistema de coagulación, una
deficiencia de vitamina K lleva a una
deficiencia de protrombina, lo cual
ocasiona un retraso en la formación de
coágulos. Varios compuestos
estrechamente relacionados que tienen
propiedades de vitamina K incluyen las
filoquinonas, que se sintetizan en las
plantas, y las menaquinonas, que son
sintetizadas por las bacterias. Porque la
flora intestinal puede no estar
desarrollado suficientemente en el recién
nacido, la vitamina K Se puede presentar
deficiencia de (menaquinona). Esto lleva
a aumento del tiempo de coagulación, lo
que puede resultar en enfermedad
hemorrágica en la infancia.
436.
B. La riboflavina (vitamina 62) es un
componente de dos coenzimas redox, el
mononucleótido de flavina (FMN) y el
dinucleótido de flavinaadenina (FAD).