“Año del Bicentenario, de la consolidación de nuestra Independencia, y de la

conmemoración de las heroicas batallas de Junín y Ayacucho”

TRABAJO MONOGRÁFICO

TRAUMATISM0 ENCEFALO CRANEANO

DOCENTE:

C.D ROCIO DEL PILAR PACAYA SHAHUANO

ALUMNA:

MERCY ANGELICA FONTES SHUPINGAHUA

INTRODUCCIÓN
Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas

producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente

la función cerebral. El diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma con

estudios radiológicos (sobre todo, TC). El tratamiento inicial consiste en el apoyo

respiratorio, la oxigenación y el control de la presión arterial. A veces, suele ser

necesaria la cirugía en pacientes con lesiones más graves para colocar

monitores de seguimiento y tratar la elevación de la presión intracraneana,

descomprimir el cerebro si la presión intracraneana aumenta o eliminar

hematomas intracraneanos. En los primeros días después de la lesión, el

mantenimiento de la perfusión cerebral y la oxigenación adecuada y la

prevención de las complicaciones del sensorio son importantes. Luego, muchos

pacientes requieren rehabilitación.

¿Qué es el traumatismo craneoencefálico?

El traumatismo craneoencefálico es la causa más frecuente de daño cerebral y es una

lesión cerebral de origen traumático.

Se define como la lesión recibida por el cráneo, sus cubiertas y el contenido encefálico
producto de la acción que ejercen sobre él fuerzas externas.

El traumatismo craneoencefálico implica una afectación en encéfalo a causa de un

traumatismo en el cráneo. El encéfalo, que junto con la médula espinal forma el
Sistema Nervioso Central, está protegido por el cráneo y comprende el cerebro, el
cerebelo y el bulbo raquídeo. El cerebro es la estructura más compleja del organismo
humano y el principal centro nervioso; sus diferentes áreas son las principales
responsables del movimiento, las sensaciones y percepciones, las emociones y la
conducta, y en él, se llevan a cabo las funciones mentales superiores.

¿Cómo se produce el traumatismo craneoencefálico?

El daño que sufre el cerebro después de un traumatismo craneoencefálico se debe, por

una parte, a la lesión primaria (contusión) directamente relacionada con el impacto
sobre el cráneo o con el movimiento rápido de aceleración/desaceleración, y por otra
parte, a la lesión secundaria (edema, hemorragia, aumento de la presión en el cráneo,
etc.) que se desarrolla a raíz de la lesión primaria durante los primeros días tras el
accidente y que puede conllevar graves consecuencias en el pronóstico funcional.

La primera consecuencia del traumatismo craneoencefálico y la lesión post-traumática

suele ser una alteración de la conciencia, el coma, cuya intensidad y duración será
variable y que, en algunos casos, puede prolongarse durante meses, provocando
importantes consecuencias a largo plazo.

Trastornos a nivel sensorial (tacto, olfato, vista, etc.).

Trastornos del movimiento y la marcha (tetraparesias e hemiparesias).

Trastornos en la deglución.

Trastornos en la coordinación motora, el tono muscular o la espasticidad.

Alteraciones en el control de los esfínteres.

En el aspecto neuropsicológico (afectación de las funciones superiores), podemos

objetivar una gran variabilidad de déficits cognitivos y conductuales que, con diferente
intensidad, pueden aparecer como consecuencia del traumatismo craneoencefálico.
Las principales funciones cognitivas que pueden verse alteradas son:

La atención-concentración.

La memoria-aprendizaje.
El razonamiento-inteligencia.

El lenguaje-habla etc.

Cambios en la conducta y la emoción.

Estas alteraciones tienden a presentarse con diferentes frecuencias; sin embargo,

suelen alterar la capacidad del paciente para adquirir, almacenar y recuperar nueva
información. El resultado de la disfunción cognitiva es una pérdida de las relaciones
sociales y la aparición de angustia en la familia, a lo que se suma la dificultad tras el
Traumatismo Craneoencefálico para volver a la situación educacional o laboral anterior
al accidente.

La recuperación tras un traumatismo craneoencefálico dependerá del alcance de la

lesión cerebral, y en los casos más graves es difícil a pesar de los avances en el
campo de la neurología y la investigación de sustancias que puedan favorecer la
regeneración nerviosa. Sin embargo, la neurorrehabilitación dispone de métodos para
ayudar a la persona afectada por un daño cerebral a optimizar la recuperación de sus
funciones, potenciar sus capacidades conservadas y ayudarla a adaptarse a sus
limitaciones, con la finalidad de conseguir la máxima autonomía posible.

Las causas de los traumatismo craneoencefálico incluyen

 Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)
 Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte
(p. ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
 Agresiones
 Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los deportes)
Patología de la lesión traumática
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o
microscópicos, según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con
lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las
manifestaciones clínicas varían notablemente en gravedad y consecuencias. Las
lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas.
Las lesiones craneales abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo
(y, en general, de las meningues y el tejido cerebral subyacente). En ellas están
implicados típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con
una laceración suprayacente por un golpe romo grave también se considera una lesión
abierta.
En general, los traumatismos craneales cerrados se producen cuando se golpea la
cabeza, esta impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la
consiguiente aceleración y desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o
desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o
en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y
temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los
vasos sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica
difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias
intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales (véase
tabla Tipos comunes de traumatismos craneales).
TABLA
Tipos comunes de traumatismos craneales
 Conmoción
La conmoción (véase también Conmociones cerebrales relacionadas con los deportes)
se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un
traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de
segundos a minutos pero que de forma arbitraria se define como < 6 h de duración.
No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan
lesiones residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el
resultado de síntomas, como náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad
de concentración (síndrome posconmoción), que suele resolverse en algunas
semanas. Sin embargo, se cree que las conmociones cerebrales múltiples pueden
llevar a encefalopatía traumática crónica, que resulta en una disfunción cerebral grave.
Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas
(incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales
según su tamaño y localización. Las contusiones de mayor tamaño producen edema
cerebral difuso con aumento de la presión intracraneal. Las contusiones pueden
agrandarse en las horas y días posteriores a la lesión inicial y causar deterioro
neurológico; puede ser necesaria cirugía.
Daño axonal difuso
El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas
de cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y
las vainas de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse
tras un traumatismo craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas
estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la
sustancia blanca con la TC (aunque la RM puede ser más sensible) (y el estudio
histológico).
El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la consciencia
que dura > 6 h en ausencia de una lesión específica focal.
El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneal y provocar
diversas manifestaciones.
El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.
Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden
producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser
 Epidural
 Intracerebral (intraparenquimatoso)
 Subdural
La hemorragia subaracnoidea (hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es
frecuente en los traumatismo craneoencefálico (TEC), aunque la apariencia en la TC no
suele ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática. La sangre de la
hemorragia subaracnoidea secundaria a un traumatismo craneoencefálico no se
acumula en un hematoma específico.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la
aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se deben a la laceración de las venas
corticales o la avulsión de las venas que conectan la corteza y los senos durales.
Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con
 Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos
 Contusiones cerebrales subyacentes
 Hematoma epidural contralateral
La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema
o la hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos
 sanguíneos) pueden incrementar la presión intracraneal. Cuando ocurre tanto
compresión como edema, la morbimortalidad puede ser elevada.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente
durante varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se
presentan con mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada
(especialmente en aquellos que toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o
con atrofia cerebral). Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesión
en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A diferencia del
hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la presión intracraneal.
Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la
duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales
suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria
meníngea media por una fractura del hueso temporal. Sin intervención, los pacientes
con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los
hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar la muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro.
Se deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre
una o varias contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la presión
intracraneal, la herniación y la insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse,
sobre todo en las lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.
Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas
también pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o
conminuta. La presencia de una fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos
neurológicos no suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier
fractura asociada con deficiencia neurológica se encuentran en mayor riesgo de
hematomas intracraneales.
Las fracturas de cráneo que implican riesgos especiales incluyen
 Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la
duramadre o de lesiones del encéfalo subyacente.
 Fracturas del hueso frontal: estas fracturas se asocian con un riesgo elevado de
compromiso del seno frontal, lo que puede conducir a mayores riesgos de mucocele a
largo plazo y de desarrollo de meningitis debido a una fístula de líquido cefalorraquídeo
(LCR) que pasó inadvertida.
 Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en
estas fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
 Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una
hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos
venosos lesionados pueden más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
 Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos
son duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave
(p. ej., contusiones y hematomas cerebrales). Las fracturas de la base del cráneo que
alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del oído
medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y vestibular.
Las fracturas de la base del cráneo también pueden lacerar la duramadre y causar una
pérdida de LCR hacia el oído, la nariz o la garganta.
 Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una
disección de la arteria carótida.
 Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal
del hueso parietal de cráneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y
crecimiento de la fractura original (fractura en expansión).
FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEALES
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej.,
aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden
producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la
lesión inicial.
Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral
y reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo
(definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede
comprimirse (líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en
consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone
de lugar para expandirse y produce un aumento de la presión intracraneal. El flujo
sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral, que es la
diferencia entre la presión arterial media y la presión intracranealmedia. Por lo tanto, a
medida que aumenta la presión intracraneal (o disminuye la presión arterial media), se
reduce la presión de perfusión cerebral.
Cuando la PPC disminuye por debajo de 50 mmHg, el cerebro puede volverse
isquémico. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos
secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular,
radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la
presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej.,
hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen
denominarse agresiones cerebrales secundarias.
Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del
cerebro. Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el
tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar
una herniación, (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si
la presión intracranealaumenta hasta igualar la presión arterial media, la presión de
perfusión cerebral se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral
completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo
craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral. El exceso de
presión intracraneal también puede causar una disfunción autónoma a corto y largo
plazo que puede provocar trastornos hemodinámicos particularmente peligrosos en
pacientes con politraumatismos y otras lesiones de órganos internos, depleción de
líquidos, desequilibrio electrolítico, coagulopatía, hipotensión y anemia por pérdida
aguda de sangre.
Las lesiones del hipotálamo, el órgano subfornical y el núcleo del tracto solitario, que
regulan el tono simpático global, la circulación del flujo sanguíneo y la respuesta
barorrefleja, pueden producir cambios profundos en la función cardíaca y renal. La
disfunción hipotalámica afecta el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y causa
inestabilidad hemodinámica, hipertensión y taquicardia debido a una "tormenta"
simpática que regula la contractilidad cardíaca e induce la retención de líquido en el
riñón. Luego estos cambios pueden causar una lesión renal aguda que se denomina
miocardiopatía takotsubo (a veces denominada, miocardio de estrés neurogénico o
miocardiopatía con miocardio atontado), que se manifiesta con insuficiencia cardíaca
sistólica aguda. Estos cambios sistémicos pueden incrementar en forma significativa la
mortalidad hospitalaria durante las primeras semanas después de la lesión en
pacientes con politraumatismos frágiles y susceptibles si no son reconocidos o no
reciben tratamiento fuera de un entorno de cuidados intensivos.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una
lesión por conmoción en adolescentes y niños.
El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el
súbito aumento de la presión intracraneal ya veces la muerte después de un segundo
 traumatismo que se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión
menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral que conduce a una congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y
herniación.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo encefalocraneano (TEC)
pierden el conocimiento (en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones
son menores, algunos sólo sufren confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y
resulta en la pérdida de memoria de un periodo de entre segundos y unas pocas
horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables. Algunos enfermos
sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras estos
síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar
cierto grado de alteración de la consciencia y la función, que van desde una leve
confusión al estupor y el coma. La duración de la pérdida de la consciencia y la
gravedad de la obnubilación son aproximadamente proporcionales a la gravedad de la
lesión, aunque son inespecíficos.
La Escala del Coma de Glasgow (ECG, véase tabla Escala de Coma de Glasgow) es
un sistema de puntuación rápido y reproducible que puede emplearse en el examen
inicial para medir la gravedad del traumatismo craneoencefálico. Se basa en la apertura
de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una puntuación de 3 indica una lesión
potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan
las respuestas oculovestibulares. Una puntuación inicial más alta suele predecir una
mejor recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo craneoencefálico se
define por la Escala de Coma de Glasgow:
 13 a 15 es una traumatismo craneoencefálico leve
 9 a 12 es un traumatismo craneoencefálico moderado
 3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave
TABLA
Escala de Coma de Glasgow*
La predicción de la gravedad del TC y el pronóstico pueden refinarse de forma más
precisa teniendo en consideración los hallazgos de la TC y los otros factores. Algunos
pacientes con traumatismo de cráneo inicialmente moderado y unos pocos con uno
inicialmente leve se deterioran. Para los niños y lactantes, se usa la Escala del Coma
de Glasgow modificada (véase tabla Escala del Coma de Glasgow modificada para
lactantes y niños). Como la hipoxia y la hipotensión pueden disminuir la escala de coma
de Glasgow, los valores después de una reanimación por daño cardiopulmonar son
más específicos para el detererioro cerebral que los valores determinados antes de
la reanimación. De manera similar, los fármacos sedantes y paralizantes pueden
disminuir los valores de la Escala de Glasgow y deben evitarse antes de que se realice
la evaluación neurológica.
 Retrasar el uso de sedantes y medicamentos paralizantes hasta después de la
exploración neurológica completa siempre que sea posible.
Perlas y errores
 TABLA
Escala del Coma de Glasgow modificada para lactantes y niños
CALCULADORA CLÍNICA
Escala de coma de Glasgow
Los síntomas de tipos específicos de traumatismo craneoencefálico
Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse
considerablemente.
Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a
horas después de la lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y
consisten en
 Cefalea creciente
 Disminución del nivel de consciencia
 Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)
La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz en estos pacientes
suele indicar herniación. Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural pierden
la consciencia, luego tienen un intervalo transitorio de lucidez y después un deterioro
neurológico gradual.
Los hematomas subdurales agudos generalmente se asocian con alteraciones en la
orientación, el nivel de excitación y/o la cognición. Con frecuencia se asocian con
aumento de la presión intracraneal (PIC), incluso cuando son pequeñas debido a
contusiones cerebrales subyacentes y edema. Los síntomas incluyen
 Cefalea
 Convulsiones
 Hemiparesia
 Síntomas del aumento de la presión intracraneal
 Asimetría pupilar, reflejos anormales del tronco encefálico y coma por compresión del
tronco encefálico debido a hernia uncal
Los hematomas intracerebrales y las contusiones pueden causar déficits
neurológicos focales como hemiparesia, disminución progresiva de la consciencia o
ambas.
La disminución progresiva de la consciencia puede ser el resultado de cualquier cosa
que aumente la presión intracraneal (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).
La disfunción autónoma por lesión del hipotálamo y otras estructuras subcorticales
vitales puede causar
 Hiperactividad simpática con hipertensión y taquicardia
 Miocardiopatía neurogénica (Takotsubo) con cambios isquémicos y disminución de la
función cardíaca
 Lesión renal aguda con deterioro de la función renal
El aumento de la presión intracraneal a veces provoca vómitos, pero este síntoma es
inespecífico. Una presión intracraneal notablemente aumentada clásicamente se
manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada tríada de Cushing):
 Hipertensión (generalmente con aumento de la presión diferencial)
 Bradicardia
 Depresión respiratoria
Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un
aumento notable de la presión intracraneal pueden causar una postura de decorticación
o de descerebración. Ambos son signos de mal pronóstico.
 La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uni o bilaterales y
arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral)
y tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
 Pérdida de LCR desde la nariz o la garganta (rinorrea de LCR) o hacia el oído medio
(otorrea de LCR)
 Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo
externo si la membrana timpánica se ha roto
 Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área periorbitaria (ojos de
mapache)
 Pérdida del olfato y la audición, que suele ser inmediata, aunque estas pérdidas no se
notarán hasta que el paciente recupere la consciencia

La función del nervio facial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios

días.
Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a
través de una laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un
escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea aponeurótica puede simular una
deformidad en escalón.
Hallazgos en una fractura de la base del cráneo (hemotímpano)

Hallazgos en una fractura de la base del cráneo (signo de Battle)

 Hallazgos en una fractura de la base del cráneo (equimosis periorbit...

Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que
se intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una
demencia en fase precoz), una hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias
neurológicas focales y/o convulsiones.
Síntomas a largo plazo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (es decir, para
acontecimientos que siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye
cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia
variable, depresión, apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del
olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la audición, y es menos frecuente que se pierda
la vista. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un
traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en
presencia de lesiones estructurales significativas. Los problemas comunes incluyen
 Amnesia
 Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición, falta de
motivación)
 Labilidad emocional
 Trastornos del sueño
 Función intelectual disminuida
En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días
después del traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces
 también se producen alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la
marcha o el equilibrio, la ataxia y las pérdidas sensitivas.
Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del
prosencéfalo sin afectar el tronco encefálico puede producirse un estado
vegetativo persistente. La capacidad de autoconsciencia y otras actividades mentales
suele estar ausente; sin embargo, se conservan los reflejos autónomos y motores, y los
ciclos de sueño-vigilia son normales. Pocos pacientes recuperan una función
neurológica normal cuando el estado vegetativo persistente dura más de 3 meses tras
la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6 meses.
La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo
craneoencefálico, y es más rápida en los primeros 6 meses.
Diagnóstico de traumatismos craneales
 Evaluación inicial rápida del traumatismo
 Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow
 TC
(Para un ejemplo de cómo seleccionar, diagnosticar, y tratar las lesiones de la cabeza
en un sistema en el cual la TC y en especial los cuidados traumatológicos se usan de
manera más selectiva que en los Estados Unidos, véase la guía práctica del National
Institute for Clinical Excellence del Reino Unido Head injury: triage, assessment,
investigation and early management of head injury in children, young people and adults,
publicado en 2014 y actualizado por última vez en 2019).
Medidas iniciales
Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones (véase Abordaje del
paciente traumatizado: evaluación clínica y tratamiento). Se evalúa que las vías aéreas
y la respiración sean adecuadas. El diagnóstico y el tratamiento del traumatismo
craneoencefálico se realizan simultáneamente en pacientes con lesiones graves.
Una evaluación neurológica rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial; incluye el
examen de los componentes de la escala de coma de Glasgow (ECG) y el reflejo
fotomotor (respuesta pupilar a la luz). Se debe examinar al paciente antes de
administrar sedantes o relajantes musculares. Los pacientes deben ser evaluados con
frecuencia (p. ej., cada 15 a 30 min inicialmente; luego de la estabilización, cada hora).
La mejoría o el deterioro posterior ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico de
las lesiones.
Evaluación clínica completa
El exámen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo
bastante estable. Los niños deben ser examinados con detenimiento para descartar
hemorragias retinianas, que pueden indicar un síndrome del niño sacudido. El estudio
del fondo de ojo puede revelar desprendimientos de retina traumáticos y/o la ausencia
de pulsaciones venosas retinianas debido a la elevación de la presión intracraneal,
pero el examen puede ser normal a pesar de la lesión cerebral.
La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de consciencia o de memoria dura < 6
h y los síntomas no se explican por una lesión cerebral vista en neuroimágenes.
Se sospecha daño axonal difuso (DAD) cuando la pérdida de consciencia excede las 6
horas y se visualizan microhemorragias en la TC o la MR.
El diagnóstico de otros tipos de traumatismo craneoencefálico se realiza mediante TC o
RM.
Estudios por imágenes neurológicas
Los estudios por la imagen deben solicitarse siempre en pacientes con alteraciones del
nivel de consciencia, escore de Glasgow < 15, alteraciones neurológicas focales,
vómitos persistentes, convulsiones o sospecha clínica de fractura. Muchos médicos
solicitan una TC en todos los pacientes con traumatismos incluso triviales, por las
graves consecuencias clínicas y medicolegales de no diagnosticar un hematoma, pero
los médicos deberían balancear este abordaje contra el riesgo posible de los
acontecimientos adversos relacionados con la radiación de la TC en pacientes más
jóvenes.
TC de cabeza sin contraste

Hematoma subdural
Esta TC muestra una opacidad en forma de medialuna sobre el tejido encefálico,
característica de un hematoma subdural. ... obtenga más información

Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY

 Aunque las radiografías simples pueden detectar algunas fracturas craneales, no
pueden ayudar a evaluar el cerebro y postergan la toma de imagenes más definitivas;
por lo tanto, no es usual solicitar radiografías simples.
La TC es la mejor elección para el estudio inicial, debido a que puede detectar
hematomas, contusiones, fracturas craneales (para confirmar la sospecha clínica de
fractura de cráneo se toman cortes finos, que, porque, de otra manera, estas lesiones
serían invisibles) y, a veces, daño axónico difuso.
La TC puede mostrar lo siguiente:
 Las contusiones y el sangrado agudo aparecen opacos (densos) en comparación con
el tejido cerebral.
 Los hematomas epidurales arteriales aparecen como opacidades con forma lenticular,
sobre el tejido cerebral, a menudo en el territorio de la arteria meníngea media.
 Los hematomas subdurales aparecen clásicamente como opacidades con forma de
media luna que recubre el tejido cerebral.
Un hematoma subdural crónico aparece hipodenso en comparación con el tejido
cerebral, mientras que el hematoma subdural subagudo puede tener una radiopacidad
similar a la del tejido cerebral (isodenso). El hematoma subdural isodenso, en particular
si es bilateral y simétrico, puede aparecer sólo levemente anormal. En pacientes con
anemia grave, un hematoma subdural agudo puede aparecer isodenso con tejido
cerebral. Los hallazgos pueden diferir de estas apariencias clásicas en cada paciente.
Los signos de efecto masa incluyen borramiento sulcal, compresión ventricular y
cisternal y desplazamiento de la línea media. La ausencia de estos hallazgos no
excluye aumento de la presión intracraneal, y el efecto de masa puede estar presente
con presión intracraneal normal.
Un corrimiento de > 5 mm de la línea media suele considerarse indicación de
evacuación quirúrgica del hematoma.
Perlas y errores
 Considere la posibilidad de hematoma subdural crónico en pacientes que
tienen cambios inexplicables estado mental y los factores de riesgo,
incluyendo pacientes de edad avanzada que toman antiagregantes o
 anticoagulantes o medicamentos que tienen atrofia cerebral y alcohólicos,
incluso si no hay antecedentes de traumatismo y si las imágenes cerebrales
en principio no muestran evidentes anormalidades.
La RM puede ser útil más adelante en el curso clínico para detectar conmociones más
sutiles y daño axonal difuso, y lesión del tronco encefálico. La RM suele ser más
sensible que la TC para el diagnóstico de hematomas subagudos isodensos o agudos
muy pequeños y subdurales crónicos. La evidencia preliminar sin confirmar sugiere que
ciertos hallazgos de la RM predicen el pronóstico.
La angiografía, la angiografía por TC, y la angiografía por resonancia
magnética son útiles para evaluar el daño vascular. Por ejemplo, se sospecha una
lesión vascular cuando los hallazgos de la TC son inconsistentes con el examen físico
(p. ej., hemiparesia con una TC normal o no diagnóstica debido a la sospecha de
isquemia en evolución secundaria a trombosis vascular o embolia debido a una
disección de la arteria carótida).
Tratamiento de los traumatismos craneales
 Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar
 Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y
perfusión cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la presión
intracraneal, convulsiones, hematomas) y rehabilitación
Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de
tráfico o las caídas, suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de
los enfermos traumatológicos se analiza en otra sección (véase Abordaje del paciente
traumatizado).
En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar
las hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial
cuidado de no desplazar la columna u otros huesos para proteger la médula espinal y
los vasos sanguíneos. Debe mantenerse la inmovilización adecuada con un collar
cervical y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna está
estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas correspondientes
(véase Traumatismos de columna: diagnóstico). Después de una evaluación
neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor con opiáceos de acción corta (p. ej.,
fentanilo).
En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos
neurológicos (Escala de Coma de Glasgow [ECG] y reacción pupilar), la presión
arterial, el pulso y la temperatura con frecuencia durante varias horas, porque un
deterioro de cualquier tipo obliga a un asistencia rápida. Los resultados de la
determinación seriada de la Escala de Coma de Glasgow y la TC permiten clasificar la
gravedad de las lesiones, lo cual contribuye al tratamiento (véase tabla Tratamiento de
las lesiones cerebrales traumáticas sobre la base de la gravedad de la lesión).
TABLA
Tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas sobre la base de la
gravedad de la lesión
El elemento fundamental de la gestión de todos los pacientes con traumatismo
craneoencefálico es
 Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para
evitar lesiones encefálicas secundarias
Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del
aumento de la presión intracraneal permite evitar las complicaciones secundarias. Las
hemorragias por las lesiones (externas e internas) deben controlarse rápidamente
según demanda y es preciso reponer pronto el volumen intravascular con la solución
 cristaloide más adecuada (p. ej., solución fisiológica al 0,9%) o, preferiblemente,
una transfusión de sangre para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos
(en especial, glucosado al 5%) están contraindicados porque contienen demasiada
agua libre, lo cual puede aumentar la presión intracraneal y el edema cerebral.
Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la
hiponatremia, la hiperglucemia y los desequilibrios hídricos.
Lesiones leves
Si los pacientes con lesión leve no pierden la consciencia o lo hacen solo durante un
breve período y tienen signos vitales estables, una TC de cráneo normal y una función
neurológica y mental normales (que incluyen resolución de cualquier intoxicación),
pueden recibir el alta para su domicilio siempre que sus familiares o amigos puedan
vigilarlos de forma estrecha durante 24 h más. Estos observadores deben recibir
instrucciones de regresar al hospital con el enfermo si aparece cualquiera de las
siguientes complicaciones:
 Disminución del nivel de consciencia
 Déficits neurológicos focales
 Empeoramiento del dolor de cabeza
 Vómitos
 El deterioro de la función mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las
personas, se comporta de manera anormal)
 Convulsiones
Los pacientes con pérdida de la consciencia o anomalías en la función mental o
neurológica y que no pueden controlarse en forma estrecha después del alta suelen
observarse en el departamento de urgencias o durante la noche en el hospital y se
debe realizar una TC de control en 8 a 12 h si los síntomas persisten. Los pacientes
que no presentan alteraciones neurológicas pero sí tienen anomalías leves en la TC de
cabeza (p. ej., contusiones pequeñas, hematomas subdurales pequeños sin efecto de
masa, hemorragia subaracnoidea traumática pequeña o puntiforme) pueden necesitar
solo una TC de seguimiento a las 24 h. Si la TC permanece estable y los resultados del
examen neurológico son normal, los pacientes pueden ser dados de alta.
Lesión moderada y grave
Los pacientes con lesión moderada a menudo no necesitan intubación ni ventilación
mecánica (salvo que existan otras lesiones) ni monitorización de la presión intracraneal.
Sin embargo, como pueden deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y
observados aunque la TC de cráneo sea normal.
Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados críticos. Como
en general presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vías aéreas y
aumento de la presión intracraneal, se debe realizar una intubación
endotraqueal mientras se adoptan medidas para evitar el aumento de la presión
intracraneal.
Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico
grave en la información de la monitorización de la presión intracraneal para reducir la
mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2 semanas más tarde (1, 2); sin embargo,
algunas evidencias sugieren que el tratamiento con una combinación de evaluaciones
clínicas y radiológicas obtiene resultados equivalentes (3). La monitorización de la
presión de perfusión cerebral también se ha recomendado como parte del tratamiento
porque la evidencia sugiere que puede ayudar a disminuir la mortalidad 2 semanas
después de la lesión (4). No obstante, es preciso mantener la monitorización estrecha
con la escala de Glasgow y la respuesta pupilar y repetir la TC, en particular si existe
un aumento inexplicable de la presión intracraneal.
Hipertensión intracraneal
Los principales tratamientos para los pacientes con presión intracraneal incluyen
 Secuencia rápida de intubación orotraqueal
 Ventilación mecánica
 Monitoreo de la presión intracraneal y presión de perfusión cerebral
 Sedación según sea necesario
 Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg (295 to 320 mmol/kg)
 Para aumento intratable de la presión intracraneal, posiblemente drenaje de líquido
cefalorraquídeo, hiperventilación temporaria, craneotomía descompresiva o coma con
pentobarbital
La secuencia rápida de intubación oral (con parálisis) se usa n lugar de la intubación
nasotraqueal vigil si los pacientes con traumatismo craneoencefálico requieren soporte
de la vía aérea o ventilacion mecánica. La intubación nasotraqueal puede causar tos y
náuseas y elevar así la presión intracraneal. Se usan fármacos para minimizar el
aumento de la presión intracraneal cuando se manipula las vías aéreas (p. ej.,
administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 min antes de dar un fármaco miorrelajante). El
etomidato es una buena elección como agente inductor porque tiene efectos mínimos
sobre la presión arterial; la dosis IV en adultos es de 0,3 mg/kg (o 20 mg para un adulto
de tamaño medido), y en niños es de 0,2 a 0,3 mg/kg. Como alternativa, si no se
produce hipotensión y es poco probable y puede disponerse con más facilidad de
propofol, es posible intubar administrando 0,2 a 1,5 mg/kg IV. Como agente paralizante,
suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg IV.
La oxigenación y la ventilación adecuadas deben evaluarse utilizando oximetría de
pulso y gases en sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiración. El objetivo
es mantener un valor de PaCO2 normal (38 a 42 mmHg). La hiperventilación
profiláctica (PaCO2 25 a 35 mmHg) ya no se recomienda. La PaCO2 baja reduce la
presión intracraneal al causar vasoconstricción cerebral, pero ésta vasoconstricción
también disminuye la perfusión cerebral, pontenciando de esta forma la isquemia. Por
lo tanto, la hiperventilación (PaCO2 objetivo de 30 a 35 mmHg) se usa solo durante las
primeras horas y para la presión intracraneal que no responde a otras medidas.
Se recomienda la monitorización y el control de la presión intracraneal y la
presión de perfusión cerebral, cuando se usen, para pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave que no pueden seguir órdenes simples, especialmente aquellos
con una TC de cabeza anormal. El objetivo es mantener la presión intracraneal a < 25
mmHg (a veces un valor de corte de 20 mmHg) y la presión de perfusión cerebral tan
cerca de 60 mmHg como sea posible. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral
(reduciendo la presión intracraneal) si se eleva la cabecera de la cama a 30° y se
mantiene la cabeza del enfermo en posición intermedia. Si es necesario, se puede
insertar un catéter ventricular para drenar el LCR y así reducir la presión intracraneal.
Un estudio multicéntrico encontró que no hay diferencia en la recuperación del
traumatismo craneoencefálico con el tratamiento dirigido por la presión intracraneal
controlada con un monitor y con la atención dirigida por hallazgos clínicos y TC (3). Sin
embargo, la interpretación de estos resultados es controvertida, en parte porque la
atención se proporciona en la configuración que se diferencian de las de los Estados
Unidos, lo que limita la extrapolación de los resultados.
Puede indicarse sedación para prevenir la agitación, el exceso de actividad muscular
(p. ej., debido a un delirio) y ayudar a reducir la respuesta al dolor y de este modo
contribuir a evitar un aumento de la presión intracraneal. Para la sedación, suele usarse
propofol en adultos (está contraindicado en niños) porque su acción y la duración son
rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben
ajustarsegradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo
inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas
dosis puede provocar pancreatitis. También pueden administrarse benzodiazepinas (p.
ej., midazolam, lorazepam) para la sedación, pero no actúan tan rápidamente como el
propofol y las respuestas a la dosis pueden ser difíciles de predecir. Los antipsicóticos
pueden retrasar la recuperación y deben evitarse en la medida de lo posible. Es raro
necesitar relajantes musculares, pero si se usan debe asegurarse una sedación
adecuada, dado que no será posible evaluar la agitación clínicamente.
El control adecuado del dolor a menudo requiere opioides.
El mantenimiento de la euvolemia y la osmolalidad sérica normal (isosmolar o
ligeramente hiperosmolar; osmolaridad sérica objetivo 295 a 320 mOsm/kg [295 a 320
mmol/kg]) es importante. Para controlar la presión intracraneal, la solución salina
hipertónica (al 3 o 23,4%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se
administra como un bolo de 2 a 3 mL/kg IV, según sea necesario o como una infusión
continua de 1 mL/kg/h. Los niveles séricos de sodio se controlan y mantienen ≤ 155
mEq/L (155 mmol/L).
Se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV
son una alternativa para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolaridad
sérica. Sin embargo, deben reservarse para pacientes cuya situación esté
deteriorándose o emplearlos antes de la cirugía en aquellos con hematomas. Se
administra una solución de manitol al 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15
a 30 min y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg)
administrada con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto desciende
la presión intracraneal durante unas pocas horas. El manitol debe usarse con cuidado
en enfermos con coronariopatía grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o
congestión vascular pulmonar porque este compuesto expande rápidamente el
volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de
agua relacionada con el sodio, el uso prolongado de manitol puede causar una
depleción de agua con hipernatremia. La administración IV de 1 mg/kg de furosemida
también reduce el agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una
hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es
preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico.
La craniectomía descompresiva puede considerarse cuando el aumento de la presión
intracraneal es refractario a otras intervenciones y a veces como medida primaria (p.
ej., en el momento de la cirugía para drenar un hematoma significativo). En la
craniectomía se extirpa en bloque una porción significativa del cráneo (que se recoloca
luego) y se realiza una duraplastia para permitir que el edema cerebral salga al exterior.
La magnitud del fragmento óseo extirpado y su localización dependen de la lesión, pero
la abertura debe ser suficiente para evitar que el edema comprima el tejido encefálico
contra los bordes del defecto. En un ensayo aleatorizado que comparó la craniectomía
con el tratamiento médico, la mortalidad general a los 6 meses se redujo después de la
craniectomía, pero las tasas de discapacidad grave y estado vegetativo fueron más
altas, y la tasa de recuperación funcional fue similar (5).
El coma inducido por fenobarbital es una opción menos popular en la actualidad
pero más comprometida para el aumento de la presión intracraneal no tratable. Se
induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en
3 h, luego 1-2 mg/kg/h de mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las
descargas de actividad del electroencefalograma (EEG), que es controlado
continuamente. La hipotensión es frecuente y debe tratarse administrando líquidos o,
en caso necesario, vasopresores.
La hipotermia sistémica terapéutica no ha resultado útil.
En el pasado se recomendaron dosis altas de corticosteroides para disminuir el edema
cerebral y la presión intracraneal. Sin embargo, los corticosteroides no son útiles para
controlar la presión intracraneal y no se recomiendan. En un gran estudio aleatorizado,
controlado con placebo, los corticosteroides administrados dentro de las 8 h del TEC
aumentaron la mortalidad y la discapacidad grave en los supervivientes (6).
Se ha estudiado y se está estudiando una variedad de agentes neuroprotectores, pero
hasta el momento ninguno ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos.
Convulsiones
Las convulsiones pueden agravar la lesión cerebral y aumentar la presión intracraneal;
deben prevenirse siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En
los pacientes con daños estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas
grandes, laceración cerebral, fractura con hundimiento de cráneo) o con una
puntuación en la escala de Glasgow < 10, es preciso evaluar la administración
profiláctica de un anticonvulsivo.
Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una
velocidad máxima de 50 mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular
como la hipotensión y la bradicardia). La dosis inicial de mantenimiento IV para los
adultos es de 2 a 2,7 mg/kg 3 vezes al día; los niños necesitan dosis más altas (hasta 5
mg/kg 2 veces al día en niños < 4 años). Deben medirse las concentraciones séricas
para ajustar la dosis.
La duración del tratamiento depende del tipo de lesión y el resultado del EEG. Si no se
prooducen convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque
no está definida la utilidad en la prevención de futuras convulsiones.
Hay nuevos anticonvulsivos en estudio. La fosfenitoína, una forma de la fenitoína más
soluble en agua, se utiliza en algunos pacientes sin acceso venoso central porque tiene
menor riesgo de tromboflebitis cuando se administra a través de un acceso periférico.
La dosis es la misma que para la fenitoína. El levetiracetam se usa cada vez más,
sobre todo en pacientes con trastornos hepáticos.
Fracturas de cráneo
Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico.
Las fracturas deprimidas a veces requieren cirugía para elevar los fragmentos, abordar
los vasos corticales lacerados, reparar la duramadre y desbridar el tejido encefálico
lesionado.
Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos que no haya
pérdida de líquido cefalorraquídeo y la fractura no está deprimida por el mayor espesor
respecto el del cráneo.
Las fracturas del hueso frontal se reparan, especialmente si ocurrió un desplazamiento
significativo de la tabla anterior y posterior (por razones estéticas) o en presencia de
una pérdida de LCR en la nariz coo resultado de una laceración dural subyacente.
Fractura de cráneo
 LIVING ART ENTERPRISES, LLC /SCIENCE PHOTO LIBRARY

El uso de profilaxis antibiótica es controvertido por los datos limitados sobre su eficacia
y la preocupación de que facilite el desarrollo de cepas resistentes a antibióticos.
Cirugía
Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre
para prevenir o tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por
ende, es obligatorio consultar pronto con un neuocirujano.
Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los
hematomas intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los
pacientes con pequeños hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía.
Los factores que sugieren la necesidad de cirugía de emergencia incluyen
 Desviación cerebral de la línea media de > 5 mm
 Compresión de las cisternas basales
 Empeoramiento de los hallazgos del examen neurológico
Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con
una urgencia mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de
origen arterial deben tratarse quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos
pequeños pueden controlarse con TC seriadas.
Otros problemas de cuidados críticos en traumatismo craneoencefálico
La anemia y la trombocitopenia son problemas comunes en pacientes que han tenido
un traumatismo encefálico. Sin embargo, las transfusiones de sangre pueden ocasionar
significativamente más complicaciones y una mayor letalidad; por lo tanto, el umbral
para la transfusión en pacientes con traumatismo craneoencefálico debe ser alto, el
mismo que para otros pacientes de cuidados intensivos.
La hiperglucemia predice un mayor riesgo de aumento de la presión intracraneal,
alteración del metabolismo cerebral, infección urinaria y bacteriemia; por lo tanto, se ha
intentado un control glucémico cuidadoso en pacientes con un traumatismo
craneoencefálico. Sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado que comparó
regímenes intensivos (para mantener la glucosa < 80 a 120 mg/dL [4,4 a 6,7 mmol/L])
con los regímenes tradicionales (para mantener la glucosa < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]),
las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow fueron los mismos a los 6 meses,
pero la incidencia de episodios de hipoglucemia fue mayor con el régimen intensivo (7).
Se han recomendado diversos grados de hipotermia para mejorar la recuperación
neurológica mediante la mejora de la neuroprotección y la disminución de la presión
intracraneal en el período agudo después de una traumatismo craneoencefálico. Sin
embargo, múltiples ensayos controlados aleatorizados han demostrado que la
hipotermia profiláctica temprana (dentro de 2,5 h) y corta (48 h después de la lesión) no
mejora los resultados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en
comparación con el tratamiento médico estándar, y aumenta el riesgo de coagulopatía
e inestabilidad (8, 9).
Los bloqueantes de los canales de calcio se han utilizado en un intento de prevenir el
vasoespasmo cerebral después de un traumatismo craneoencefálico para mantener el
flujo de sangre al cerebro y, por lo tanto, para evitar un mayor daño. Sin embargo, una
revisión de ensayos controlados aleatorizados de bloqueantes de los canales de calcio
en pacientes con traumatismo craneoencefálico agudo y hemorragia subaracnoidea
traumática concluyó que su eficacia sigue siendo incierta (10).
Rehabilitación
Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor
que la rehabilitación después de una lesión encefálica sea proporcionada a través de
un equipo intermultidisciplinario que combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y
cognitiva, la logoterapia, las actividades que desarrollen las habilidades, y el
asesorameinto para satisfacer las necesidades emocionales y sociales del paciente.
 Grupos de apoyo paraa lesionados cerebrales pueden proporcionar ayuda a los
familiares de estos pacientes.
El 50% de los pacientes cuyo coma excede las 24 h presentan secuelas neurológicas
persistentes graves y suelen requerir un período de rehabilitación prolongado, sobre
todo en aspectos cognitivos y emocionales. Es necesario planificar pronto el servicio de
rehabilitación.

REFERENCIAS

a. 1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe
traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi:
10.1227/NEU.0000000000001432
b. 2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe
traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality
Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi:
10.1089/neu.2012.2802
c. 3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in
traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi:
10.1056/NEJMoa1207363
d. 4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with
severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi:
10.3171/2013.8.JNS13276
e. 5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for
traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi:
10.1056/NEJMoa1605215
f. 6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised
placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes
at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-
X
g. 7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic
brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi:
10.1007/s12028-008-9084-9
h. 8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients
with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A
randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-
4422(10)70300-8
i. 9. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial
hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi:
10.1056/NEJMoa1507581
j. 10. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in
patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet
Neurol 5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8

CONCEPTOS CLAVE
 El traumatismo craneoencefálico puede causar una amplia variedad de síntomas
neurológicos, a veces incluso en ausencia de daño cerebral estructural detectable en
los estudios de imagen.
 Siga la evaluación inicial (evaluación y estabilización del traumatismo, puntuación en
la ECG, examen neurológico focalizado rápido) con un examen neurológico más
detallado cuando el paciente se encuentre estable.
 Obtención de neuroimágenes (en general TC) en forma aguda si los pacientes tienen
más que alteraciones transitorias del nivel de consciencia, puntuación en la ECG < 15,
alteraciones neurológicas focales, vómitos persistentes, convulsiones, antecedentes de
pérdida de la consciencia, sospecha clínica de fractura o posiblemente otros hallazgos.
 Dar el alta a la mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve; ellos
se pueden observar en el hogar si la neuroimagen está indicado o es normal y el
examen neurológico es normal.
 Admitir pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en una unidad de cuidados
críticos y, para evitar una lesión cerebral secundaria, tratarlos en forma agresiva y
mantener ventilación, oxigenación y perfusión cerebral adecuada.
 Tratar aumento de la presión intracraneal por lo general con intubación de secuencia
rápida, monitorización de la presión intracraneal, la sedación, el mantenimiento de
euvolemia y osmolaridad sérica normal, y las intervenciones quirúrgicas a veces (p. ej.,
drenaje de líquido cefalorraquídeo, craneotomía descompresiva).
 Tratar algunas lesiones quirúrgicamente (p. ej., hematomas epidurales arteriales o
grandes, hematomas intracraneal con un desplazamiento de la línea media del cerebro
> 5 mm, la compresión de las cisternas basales, el empeoramiento de los hallazgos en
el examen neurológico).