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Ventilación mecánica y cuidados críticos pulmonares
Tabla 22.3Modos básicos de ventilación mecánica La ventilación con presión AC suele dar como resultado una presión media en las vías
respiratorias más alta que la ventilación con volumen limitado, pero mantiene presiones
Modo Desencadenar Límite Ciclo
pico en las vías respiratorias más bajas. Dado que existe un tiempo de ciclo preestablecido,
Control de asistencia de volumen Tiempo o paciencia Fluir Volumen un paciente que respira espontáneamente puede continuar inhalando o comenzar a exhalar
antes o después de este tiempo preestablecido, lo que genera una disincronía del ciclo que
Control de asistencia de presión Tiempo o paciencia Presión Tiempo
produce incomodidad y un mayor trabajo respiratorio. Por lo tanto, los pacientes deben
Soporte de presión Paciente Presión Fluir estar sedados o paralizados para lograr una comodidad adecuada, lo que hace que este
modo de ventilación sea problemático.

Intermitencia sincronizada Tiempo (para el hombre- Flujo (para el hombre- Volumen
Ventilación obligatoria de la respiraciones diarias) respiraciones diarias)
Un ensayo controlado aleatorizado comparó la ventilación mecánica a
tienda (volumen SIMV) o paciente presión con la ventilación mecánica a volumen. A ambos grupos se les ajustó
el respirador para mantener presiones de meseta inferiores a 35 cm H2O. El
estudio mostró un aumento de la mortalidad debido a una mayor incidencia
Ventilación asistida por control
de insuficiencia multiorgánica (MOSF) en el grupo de control de volumen; sin
La ventilación asistida controlada (ACV) es el modo más común de ventilación embargo, mediante un análisis multivariado, no se demostró que el modo
mecánica que se aplica inicialmente a pacientes que presentan insuficiencia ventilatorio fuera un predictor de mortalidad.18
respiratoria. Un modo de ventilación AC puede proporcionar respiraciones Por lo tanto, la decisión de elegir volumen AC o presión AC depende
controladas y asistidas: las respiraciones que se activan por tiempo son de la experiencia del profesional con un modo particular y de la
respiraciones controladas, mientras que las respiraciones iniciadas por el necesidad de asegurar un volumen respiratorio preestablecido o
paciente son respiraciones asistidas. El médico establece una frecuencia definir un límite de presión.
respiratoria mínima y un volumen corriente establecido (paravolumenAC) o
presión inspiratoria (para presiónAC). El paciente puede activar el ventilador
Ventilación obligatoria intermitente
mecánico a un ritmo más rápido, pero el volumen o la presión establecidos se
administrarán con cada respiración dependiendo de si los límites de volumen sincronizada
o presión están establecidos, respectivamente. La ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) es un modo de
El volumen corriente (Vyo) se establece generalmente entre 6 y 10 ml/kg del ventilación en el que las respiraciones mandatorias del ventilador se
peso corporal previsto. El peso corporal previsto se calcula utilizando el sexo y administran en sincronía con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Las
la altura del paciente. En nuestra institución, una herramienta de toma de respiraciones mandatorias se administran a una frecuencia y un volumen
decisiones informática recomienda un volumen corriente de 8 ml/kg del peso establecidos. Entre las respiraciones mandatorias, se permite al paciente
corporal previsto cuando se selecciona un modo de ventilación con volumen respirar espontáneamente. Las respiraciones espontáneas también pueden
objetivo.17Dependiendo de la mecánica del sistema respiratorio, como la ser asistidas por presión. Durante la SIMV, cada ciclo de tiempo se divide en
resistencia de las vías respiratorias, la compliancia pulmonar, la compliancia períodos de tiempo mandatorio y espontáneo. Si a un paciente se le ordena
de la pared torácica y las presiones abdominales transmitidas, se pueden tener una frecuencia de SIMV de 6 lpm, cada ciclo dura 10 segundos. Durante
medir los parámetros del sistema respiratorio (incluida la presión inspiratoria la fase inicial de cada ciclo, el ventilador, en sincronía con el esfuerzo del
máxima y la presión meseta). Estos se analizarán más adelante y pueden paciente, proporcionará una V preestablecida.yoSi el paciente no hace ningún
ayudar con el diagnóstico y el tratamiento de la causa subyacente de la esfuerzo durante esta fase inicial, se administrará una respiración mecánica al
insuficiencia respiratoria. comienzo de la fase espontánea para garantizar una frecuencia de respaldo.
Las ventajas de los modos AC son que se garantiza a los pacientes un Durante la fase espontánea, el esfuerzo inspiratorio del paciente no activará
volumen o presión inspiratoria establecida con cada respiración y este una respiración mecánica y la VyoEstá determinada por el esfuerzo
es un modo de ventilación útil en la insuficiencia respiratoria temprana espontáneo del paciente.
porque se puede minimizar la contribución del paciente al trabajo La SIMV tiene la ventaja de evitar la hiperventilación que se observa con la
respiratorio total del sistema respiratorio. La principal desventaja es que ACV. Además, la SIMV fue concebida como un modo de ventilación que
los pacientes que están taquipneicos (como se puede ver en pacientes facilitaría el destete al hacer una transición gradual del trabajo respiratorio del
con deterioro neurológico debido a hiperventilación central, fiebre, dolor ventilador al paciente mediante disminuciones progresivas en la frecuencia y
o trastornos metabólicos) desarrollarán una alcalosis respiratoria debido la cantidad de presión de soporte (PS) establecidas. Desafortunadamente, dos
a la hiperventilación. Otra consideración es para el volumen AC: dado ensayos controlados aleatorizados han demostrado claramente que la SIMV
que una respiración asistida se administra con flujo constante, si el prolonga el proceso de destete (también conocido como proceso de
esfuerzo inspiratorio de un paciente excede el caudal establecido, esto liberación) en comparación con los destetes con pieza en T o PS.19,20
creará disincronía (disincronía de flujo) y provocará incomodidad y un
mayor trabajo respiratorio para el paciente.
Ventilación con soporte de presión
La presión AC es un modo de ventilación con presión limitada en el que la presión de las
vías respiratorias se mantiene constante, mientras que la Vyovaría con los cambios en la La ventilación con soporte de presión (PSV) es un modo de ventilación con
resistencia de las vías respiratorias o en la mecánica de los pulmones y la pared torácica. presión preestablecida y ciclo de flujo diseñado para apoyar los esfuerzos
Como resultado, los pacientes pueden recibir dosis variables de Vyocon cada esfuerzo respiratorios espontáneos. Este modo de ventilación generalmente no se
respiratorio en función de los cambios dinámicos en los componentes resistivos y elásticos utiliza en las primeras fases de la insuficiencia respiratoria, cuando el objetivo
del sistema respiratorio. Durante la AC de presión, la frecuencia, el límite de presión y el puede ser minimizar el trabajo respiratorio del paciente. Con cada esfuerzo
tiempo inspiratorio se establecen en el respirador. Las respiraciones se inician a una inspiratorio, el paciente activa el ventilador, que mantiene el nivel de presión
frecuencia preestablecida (ciclada por tiempo) y el gas fluye hacia el circuito respiratorio del preestablecido en el circuito inspiratorio durante toda la inspiración. La
paciente hasta que se alcanza la presión preestablecida. En este punto, el flujo de gas se presurización del circuito inspiratorio finaliza cuando la velocidad de flujo
reduce para mantener la presión de la vía aérea en el nivel preestablecido hasta que disminuye al final del esfuerzo inspiratorio del paciente. Según el modelo del
transcurra el tiempo inspiratorio. ventilador, el ciclo inspiratorio finaliza.
Jallo y Loftus, Neurotrauma y cuidados críticos del cerebro, 2.ª edición (ISBN 978-1-62623-336-2), 283
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Cuidados críticos
cuando el caudal es inferior al 25 % del caudal inspiratorio máximo. El El tiempo inspiratorio (TI) es una función de Vyoy caudal:
ciclo inspiratorio también puede terminarse con un aumento de la
yoI¼VyodyoÞ=caudaldL=mínimoÞ:
presión por encima del valor preestablecido, lo que indica que ha
comenzado la espiración. No existen valores establecidos para la El tiempo de espiración se determina por la tasa de flujo inspiratorio y la
cantidad de PS que se debe aplicar, pero la presión generalmente se frecuencia del respirador. Para una frecuencia establecida de 10 lpm, el
ajusta para lograr un V espirado.yode 5 a 7 ml/kg, una disminución de la tiempo total del ciclo respiratorio es de 6 segundos. El tiempo de espiración se
frecuencia respiratoria (es decir, ≤35 respiraciones/min) y una puede determinar restando el TIdel tiempo total del ciclo respiratorio. Por lo
disminución del trabajo respiratorio del paciente (es decir, menor uso de tanto, el caudal inspiratorio, que normalmente se establece entre 40 y 80 l/
los músculos inspiratorios accesorios). El paciente conserva el control de min, es importante para determinar el tiempo inspiratorio y la relación entre
la duración y profundidad del ciclo inspiratorio y puede influir en el el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio. Los pacientes con ventilación
porcentaje del soporte total proporcionado por el respirador y el perfil minuto alta pueden necesitar un caudal más alto para reducir la disnea. A
de flujo respiración a respiración.yoSe determinan mediante una medida que aumentan los caudales, aumentan las presiones inspiratorias.
combinación de los ajustes de la PSV, el esfuerzo del paciente y la Debido a la capacidad reducida para suspirar, bostezar o toser, los pacientes
mecánica pulmonar y de la pared torácica subyacente del paciente. La con problemas de médula espinal pueden requerir un mayor flujo de
PSV se ha utilizado con éxito como parte de una estrategia de destete en inhalación para prevenir la atelectasia.25
pacientes que tienen parámetros respiratorios adecuados.
Inspiración: Ratio de caducidad
22.3.2 Configuración de parámetros de ventilación La relación entre el tiempo empleado durante la inspiración y el tiempo empleado
durante la espiración se denomina relación I:E. La relación I:E se puede establecer en
Volumen corriente
ACV de presión, pero se determina por el tiempo inspiratorio y la frecuencia
Históricamente, una VyoSe utilizó una dosis de 10 a 15 ml/kg para ventilar a los respiratoria establecida en ACV de volumen. En sujetos normales que respiran
pacientes con la intención de que volúmenes mayores ayudaran a mantener espontáneamente, la relación I:E habitual de 1:2 a 1:3 es tiempo suficiente para
los pulmones inflados, evitar la atelectasia y optimizar el intercambio de vaciar el V inspirado.yoEn ciertos estados patológicos, como el asma y la enfermedad
gases. Sin embargo, el concepto de que los volúmenes corrientes altos pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la disminución del flujo espiratorio puede
pueden provocar sobredistensión alveolar y VILI ganó fuerza a mediados de la requerir un tiempo prolongado para vaciar el volumen pulmonar inspirado. Los
década de 1990 y culminó en estrategias preventivas que utilizan volúmenes pacientes con lesión de la médula espinal pueden tener limitaciones del flujo
corrientes más bajos y corrigen los volúmenes corrientes para el peso espiratorio debido a restricciones mecánicas incluso sin enfermedad pulmonar
corporal previsto, especialmente para pacientes con SDRA.21,22La evidencia intrínseca.27
actual sugiere el uso de VyoEntre 6 y 10 ml/kg del peso corporal previsto. Si el flujo inspiratorio aumenta y Vyoy la frecuencia (f) permanecen
Existen situaciones exclusivas de los pacientes con lesión de la médula espinal constantes, el tiempo inspiratorio se acortará y la relación I:E disminuirá
en las que son aceptables volúmenes corrientes mayores.23,24,25 (p. ej., 1:2–1:4). La disminución del flujo inspiratorio en las mismas
condiciones produce el efecto opuesto. La disminución de VyoMientras
se mantiene un flujo inspiratorio constante y f, se acorta el tiempo
Frecuencia respiratoria
inspiratorio y disminuye la relación I:E. Aunque las presiones pico caen,
Una vez VyoUna vez que se establece la ventilación por minuto, se debe establecer ya que se pasa más tiempo en la inhalación (y, en consecuencia, menos
una frecuencia respiratoria que se adapte a las necesidades de ventilación por tiempo en la exhalación), la presión media de la vía aérea aumenta y la
minuto del paciente en función de las demandas metabólicas. Mediante la fórmula oxigenación mejora. Disminuir f mientras se mantiene Vyoy un flujo
de ventilación por minuto (ventilación por minuto = frecuencia respiratoria × inspiratorio constante da como resultado un aumento en la duración del
volumen corriente), el volumen corriente establecido y una estimación de la ciclo (duración total del ciclo celular [Ttot]); el tiempo inspiratorio
ventilación por minuto necesaria, se puede calcular una frecuencia respiratoria. Por permanece igual y el tiempo espiratorio aumenta, lo que resulta en una
lo general, duplicar la ventilación por minuto reduce la PCO2En pacientes con relación I:E reducida (ver▶Figura 22.1).
acidosis metabólica, es posible que sea necesario ajustar una ventilación por minuto
más alta para evitar que la acidosis empeore después de la intubación debido a la
pérdida sedativa y paralizante del impulso respiratorio. Generalmente, se
Fracción de concentración de oxígeno inspirado
recomienda realizar una gasometría arterial poco después de la intubación y el inicio Al inicio de la ventilación mecánica, la fracción inspirada de oxígeno (FIO2)
de la ventilación mecánica para asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas. generalmente se establece en 1,0 y se reduce para mantener la PaO255 a 80
El equilibrio del pH después de la intubación demora aproximadamente 20 minutos. mmHg y una SpO2superior al 90%. Estos valores de corte mantienen la
26 saturación de oxígeno en la meseta de la curva de disociación de la
Si el paciente respira a una frecuencia significativamente superior a la hemoglobina y el oxígeno. La titulación descendente de la FiO2
establecida, se debe aumentar la frecuencia establecida para que se acerque más a Ayuda a minimizar la toxicidad del oxígeno manteniendo una saturación de oxígeno
la frecuencia del propio paciente y así evitar la fatiga muscular. Si la frecuencia real aceptable. Estudios recientes han demostrado que la sobreoxigenación puede tener
es tan alta que no se puede lograr una ventilación eficaz, puede ser necesaria la efectos negativos, especialmente en relación con las lesiones por reperfusión.28,29
sedación o la parálisis después de una búsqueda cuidadosa de causas reversibles de Este hallazgo puede ser aplicable a accidentes cerebrovasculares isquémicos,
la taquipnea (dolor, malestar, agitación, fiebre, etc.). accidentes cerebrovasculares hemorrágicos y lesiones cerebrales traumáticas.30
Tasa de flujo inspiratorio Presión positiva al final de la espiración

El caudal inspiratorio, medido en litros por minuto, determina la velocidad a la La PEEP se ha utilizado con ventilación mecánica para prevenir el colapso
que se mueve una VyoSe administra en ventilación con volumen objetivo. alveolar, reclutar alvéolos y mejorar la oxigenación mediante
284 Jallo y Loftus, Neurotrauma y cuidados críticos del cerebro, 2.ª edición (ISBN 978-1-62623-336-2),
Figura 22.1Visualización de las relaciones entre el volumen

corriente (Vyo), frecuencia respiratoria (f), tasa de flujo
inspiratorio (Vyo/YoI), tasa de flujo espiratorio (Vyo/Yomi) y la
relación I:E, el tiempo inspiratorio (TI) y el tiempo espiratorio
(Tmi). (a)El impacto del aumento del flujo inspiratorio, si el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria se mantienen
constantes. Un aumento del flujo inspiratorio aumenta el
tiempo espiratorio.b)El impacto de la disminución del flujo
inspiratorio si la frecuencia respiratoria y corriente son
constantes. Una disminución del flujo inspiratorio disminuye
el tiempo espiratorio.do) El impacto de reducir el volumen
corriente mientras se mantiene el mismo flujo inspiratorio y
la misma frecuencia respiratoria.d)El impacto de un aumento
del volumen corriente en el mantenimiento de las tasas de
flujo respiratorio e inspiratorio.
Aumenta la presión media de las vías respiratorias y el volumen pulmonar al Se considera un umbral para iniciar una terapia dirigida a reducir la PIC.
final de la espiración (EELV) y disminuye el shunt intrapulmonar. La PEEP La presión de perfusión cerebral (PPC) se calcula como la diferencia
también tiene desventajas distintivas. Aumenta la presión intratorácica, lo que entre la presión arterial media (PAM) y la PIC. Una PPC de 60 mmHg se
puede reducir el retorno venoso y comprometer el gasto cardíaco y el O2La acepta comúnmente como el mínimo antes de que se justifique el
PEEP tiene el mayor efecto en las regiones complacientes de los pulmones, lo tratamiento. La doctrina Monro-Kellie establece que cualquier aumento
que produce sobredistensión y propensión a VILI.31El aumento de la presión en el volumen del contenido craneal (p. ej., cerebro, sangre o líquido
puede comprimir los capilares y aumentar la fracción de espacio muerto cefalorraquídeo) elevará la PIC. Si uno de estos tres elementos aumenta
alveolar y perjudicar el intercambio de gases.32Por lo tanto, las estrategias de volumen, debe ocurrir a expensas del volumen de los otros dos
que emplean una PEEP alta para permitir una mejor oxigenación pueden elementos. Sin embargo, a medida que aumenta el volumen, se agotan
empeorar el CO.2eliminación. los mecanismos compensatorios, lo que lleva a un aumento de la PIC (▶
Figura 22.2).34
22.4 Ventilación mecánica para

Efecto de la presión positiva al final de la espiración
circunstancias especiales El uso de PEEP en pacientes neuroquirúrgicos ha sido un área de controversia.
Los pacientes neuroquirúrgicos que han sufrido una lesión cerebral En teoría, la PEEP disminuye la presión arterial central (PPC) a través de
importante y requieren ventilación mecánica para recibir cuidados paliativos múltiples mecanismos. La PEEP puede aumentar la presión venosa central
durante el tratamiento de su lesión neurológica tienen afecciones en las que (PVC) y evitar la salida del flujo sanguíneo cerebral (FSC), aumentando así la
los efectos de la ventilación mecánica pueden tener consecuencias PIC.35Además, la PEEP puede aumentar la presión intratorácica, provocando
significativas. Estas afecciones incluyen hipertensión intracraneal, edema una disminución de la precarga del ventrículo derecho, el gasto cardíaco y la
pulmonar neurogénico (EPN) y síndrome de dificultad respiratoria aguda presión arterial.
(SDRA). Los objetivos y métodos de administración de ventilación mecánica Se han realizado muchos estudios con un número reducido de
han sido un tema de debate en la bibliografía sobre neuroanestesia y pacientes para analizar los efectos de la PEEP sobre la PIC y el FSC. Se
cuidados neurocríticos durante más de 40 años.33 cree que unos niveles elevados de PEEP pueden ser perjudiciales para
los pacientes con alteración de la autorregulación cerebral, ya que estos
pacientes pueden no tolerar el aumento del volumen intracraneal si ya
22.4.1 Efectos de la ventilación mecánica sobre se encuentran en el extremo superior de la curva de PIC.36Estos factores
la presión de perfusión cerebral pueden potencialmente provocar isquemia y empeorar el daño
neurológico.
Fisiopatología Los datos sobre los efectos de la PEEP en la PIC han sido contradictorios.
La presión intracraneal (PIC) normal para adultos es inferior a 10 Shapiro et al.37demostró que aumentar la PEEP de 4 a 8 cm H2El O provocó un
mm Hg, y una presión superior a 20 mm Hg es generalmente aumento de la PIC en 6 de 12 pacientes. El mismo estudio
Cuidados críticos
Figura 22.2Relación entre el flujo sanguíneo

cerebral y la presión de perfusión cerebral. ABP,
presión arterial; CPP, presión de perfusión cerebral;
ICP, presión intracraneal. (Adaptado de Miller et al
1972.)34)
Se observó una disminución de la presión arterial media en 10 de 12 pacientes. mín.45,46La extracción cerebral de oxígeno aumentó, pero el consumo
Otros estudios no han demostrado aumentos de la PIC con PEEP.38,39En uno de cerebral de oxígeno (también conocido como tasa metabólica cerebral
estos estudios de McGuire et al., se evaluó a un grupo heterogéneo de pacientes con de oxígeno [CMRO2]) se mantuvo sin cambios. Solo cuando PaCO2Se
traumatismo craneoencefálico grave que requerían ventilación mecánica para redujo aún más a un valor promedio de 10 mm Hg fue CMRO2
determinar los cambios en la presión arterial coronaria (PPC) y la presión Se redujo significativamente, lo que sugiere que la isquemia puede haber sido
intracraneal (PIC) con distintos niveles de PEEP. Los pacientes fueron expuestos a resultado de la reducción del CBF. Los estudios en pacientes con TCE siguen
configuraciones de PEEP de 0, 5, 10 y 15 cm H2O en secuencia aleatoria. Estos este mismo patrón, con hiperventilación que resulta en una disminución
ajustes se mantuvieron durante al menos 5 minutos y se registraron los parámetros constante del CBF global y un aumento de la extracción de oxígeno cerebral
hemodinámicos, la PIC y la PPC. No encontraron cambios significativos en la PIC o la global, pero sin reducción del CMRO.2hasta los niveles más extremos de PCO2
PPC con una PEEP de≤15 cm de alto2O en pacientes con PIC aumentada (media 18,8 Sin embargo, los pacientes con TCE a menudo tienen áreas del cerebro que
mmHg).39 están hipoperfundidas como resultado de su lesión cerebral, y estos pacientes
La variabilidad de los resultados observados en estos estudios puede pueden ser más vulnerables a los efectos regionales de la hiperventilación en
deberse a diferencias en las características de los pacientes con respecto el CBF. Estudios recientes que utilizan tomografía por emisión de positrones
a la mecánica pulmonar. Por ejemplo, un estudio mostró que en (PET) muestran que la reducción de PaCO2La hiperventilación a niveles de 25 a
pacientes con baja compliancia pulmonar, la PEEP no tuvo efectos sobre 30 mmHg reduce el flujo sanguíneo cerebral regional, incluso en áreas del
la hemodinámica sistémica o cerebral, mientras que en aquellos con cerebro que están hipoperfundidas al inicio. Además, la hiperventilación
compliancia pulmonar normal sí tuvo efectos hemodinámicos.40Dados aumenta el volumen del cerebro que está marginalmente perfundido, pero no
los efectos beneficiosos de la PEEP, es lógico que su aplicación se produce una reducción significativa del CMRO regional.2Se ha observado en
considere individualizada para cada paciente. estos niveles de PCO2.47,48La conclusión de estos estudios recientes parece
ser que la hiperventilación reduce regularmente el flujo sanguíneo cerebral y
aumenta la proporción del cerebro que está críticamente hipoperfundido,
Hiperventilación pero no produce isquemia en los niveles de PCO2que se utilizan comúnmente
La hiperventilación es uno de los métodos más eficaces disponibles para la en la práctica clínica.
reducción rápida de la PIC.2La reactividad de los vasos intracerebrales es uno de los Las consecuencias de estos efectos hemodinámicos de la hiperventilación sobre el
mecanismos biológicos intrínsecos implicados en la regulación del flujo sanguíneo pronóstico después de un traumatismo craneoencefálico grave se han estudiado en
cerebral y está mediada por cambios en el pH del líquido extracelular.41; CO múltiples ocasiones y no existe un efecto neuroprotector consistente. Un ensayo clínico
molecular2y los iones de bicarbonato no afectan directamente la vasorreactividad de aleatorizado ha demostrado un efecto adverso de la hiperventilación crónica en pacientes
estos vasos. Aunque incluso un traumatismo craneoencefálico leve puede reducir la con traumatismo craneoencefálico.49Estudios experimentales que utilizan modelos de lesión
capacidad de los vasos cerebrales para reaccionar a los cambios en la PaCO2La cortical demuestran que la hiperventilación durante 5 horas después de una lesión cerebral
mayoría de los pacientes con TCE moderado o grave conservan al menos algo de CO traumática aumentó la pérdida de neuronas del hipocampo.50
global.2reactividad. Como resultado, la hiperventilación reduce de manera constante Las interacciones complejas entre la autorregulación, el efecto de la
la PIC.42 isquemia y el efecto del traumatismo en sí hacen que comparar datos
Si bien la hiperventilación es eficaz para reducir la PIC, los efectos sobre el flujo sea una tarea compleja. En general, parece que el efecto de la
sanguíneo cerebral hacen que la intervención sea potencialmente problemática. Las hiperventilación es transitorio y solo debería emplearse brevemente en
pautas actuales para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico recomiendan situaciones agudas hasta que se establezcan medidas más definitivas
evitar la hiperventilación durante las primeras 24 horas posteriores a la lesión, para el tratamiento del edema cerebral.
cuando el flujo sanguíneo cerebral suele ser más bajo, y recomiendan que se pueda
utilizar una hiperventilación moderada posteriormente, pero solo como tratamiento
para una PIC elevada.43El efecto de una reducción en PaCO2El FSC en un sujeto
22.4.2 Edema pulmonar neurogénico
normal es de aproximadamente un 3 % por mmHg. Los primeros estudios en sujetos La encefalitis necrotizante es una complicación potencialmente mortal de varias
normales que utilizaron la técnica de Kety-Schmidt44para medir el CBF global enfermedades neurológicas agudas, entre ellas la hemorragia subaracnoidea (HSA),
demostró que reducir la PCO2de 37 a 19 mmHg resultó en una disminución del flujo la hemorragia intracerebral, el traumatismo craneoencefálico y las convulsiones. En
sanguíneo cerebral global de 45 a 25 ml/100 g/ una serie de 457 pacientes con HSA se informó una incidencia del 6 %.
de NPE grave.51Los factores asociados con la EPN fueron una mayor y el 18% cumplió con la definición anterior de SDRA en algún momento
edad y un peor grado clínico de HSA. La hipoxia resulta de un de su estancia en la UCI. Utilizando la nueva definición de Berlín, el 45%
aumento del agua pulmonar extravascular (EVLW) y del shunt de estos pacientes cumplirían los criterios de la nueva definición de
intrapulmonar. SDRA. El aumento de la gravedad de la enfermedad, el aumento del
El análisis de los datos hemodinámicos y la medición del contenido proteico grado de Hunt y Hess, la sepsis grave y las transfusiones de sangre se
del líquido del edema pulmonar, tanto en seres humanos como en modelos asociaron de forma independiente con el desarrollo de lesión pulmonar.
animales, ha llevado al desarrollo de dos teorías contradictorias sobre el Por el contrario, la PIC y el vasoespasmo no se asociaron con el
mecanismo del edema pulmonar. Se sugiere un mecanismo hidrostático desarrollo de ALI. Una limitación es que este estudio no evaluó las
debido a la baja relación entre líquido del edema y proteínas plasmáticas y la presiones de llenado del ventrículo izquierdo, lo que resultó en edema
frecuente presencia de disfunción ventricular izquierda y posterior pulmonar por disfunción del corazón izquierdo. El SDRA que complica la
hipertensión venosa pulmonar.52,53Este mecanismo podría estar impulsado HSA se asoció de forma independiente con peores resultados. Como
por la activación del sistema nervioso simpático. Por el contrario, algunos parte del tratamiento de la HSA, las terapias preventivas para el
pacientes presentan líquido edematoso con un alto nivel de proteínas, lo que vasoespasmo con productos sanguíneos y reanimación con líquidos
sugiere una mayor permeabilidad de la pared capilar alveolar. Además, los (terapia "Triple-H": hipertensión, hipervolemia, hemodilución) pueden
índices de rendimiento del ventrículo izquierdo (presión de enclavamiento de inducir edema pulmonar y dificultar el diagnóstico de SDRA.60,61
la arteria pulmonar [PAWP], PVC e índice cardíaco) pueden ser normales.54 La evidencia actual para pacientes con SDRA sugiere que la ventilación
protectora pulmonar, una combinación de Vyo(6 ml/kg de peso corporal
Los modelos animales de EPN utilizando inyección intracisternal de predictivo) y presión meseta≤30 cm de alto2O dará como resultado una
veratrina han revelado que, poco después de la agresión cerebral, el mejor supervivencia (31 vs. 40%;p =0,007).22No existen estudios que
volumen sanguíneo pulmonar aumenta con aumentos pronunciados en aborden directamente la ventilación mecánica en pacientes con lesión
las presiones arteriales pulmonares y auriculares izquierdas, lo que cerebral aguda, pero los dos temas más importantes son el uso de PEEP
sugiere una descarga simpática masiva.55La magnitud de la hipertensión y sus efectos sobre la PPC, y el efecto que la hipervolemia terapéutica
pulmonar se correlacionó en este modelo con el aumento de EVLW. (por ejemplo, en pacientes con HSA) podría tener sobre la morbilidad y
mortalidad del paciente. Dos estudios pueden dar una idea indirecta
En humanos, se han registrado presiones de la arteria pulmonar de sobre estas cuestiones. En el primero, los investigadores asignaron
110/60 mmHg en casos de HSA aguda.56El edema pulmonar que resulta aleatoriamente a 549 pacientes con ALI y SDRA para recibir ventilación
en esta situación parece ser de origen hidrostático, pero la alta presión mecánica con niveles de PEEP más bajos o más altos, que se
puede alterar los capilares alveolares (falla por estrés), lo que establecieron de acuerdo con diferentes tablas de combinaciones
posteriormente puede conducir a la formación de edema pulmonar predeterminadas de PEEP y FIO.2.62Los valores medios (±DE) de PEEP en
exudativo o de alta permeabilidad.57Así, en diferentes pacientes con los días 1 a 4 fueron 8,3 ± 3,2 cm de agua en el grupo de PEEP más baja y
NPE, puede haber un mecanismo hidrostático, un mecanismo de alta 13,2 ± 3,5 cm de agua en el grupo de PEEP más alta (pág.0,001). Las
permeabilidad o una combinación de ambos mecanismos para explicar tasas de muerte antes del alta hospitalaria fueron del 24,9 y del 27,5%,
el aumento de EVLW. respectivamente (p =0,48; intervalo de confianza del 95% para la
La hipoxia que resulta de la EPN puede empeorar la lesión diferencia entre los grupos: –10,0 a 4,7%). Desde el día 1 al 28, la
neurológica. Con frecuencia se requiere ventilación con presión respiración no fue asistida durante una media de 14,5 ± 10,4 días en el
positiva y el uso de niveles altos de PEEP, lo que puede empeorar la grupo de PEEP más baja y 13,8 ± 10,6 días en el grupo de PEEP más alta (
perfusión cerebral (y, por lo tanto, el pronóstico) al reducir el gasto p =0,50). Los resultados de este ensayo sugieren que en pacientes con
cardíaco e impedir el drenaje venoso cerebral. ALI y SDRA los resultados clínicos son similares independientemente de
que se utilicen niveles de PEEP más bajos o más altos. El nivel de PEEP
22.4.3 Síndrome de dificultad aplicado en estos casos es mucho más bajo de lo que cabría esperar, lo
que provoca cambios significativos en la PPC.
respiratoria aguda El segundo ensayo comparó una estrategia conservadora y una liberal
Los pacientes con lesión neurológica son susceptibles de padecer SDRA de manejo de líquidos utilizando protocolos explícitos aplicados durante
debido a una lesión pulmonar directa (neumonitis por aspiración, 7 días en 1.000 pacientes con ALI.63El criterio de valoración principal fue
neumonía) o indirecta (sepsis, transfusión de productos sanguíneos, la muerte a los 60 días. La tasa de muerte a los 60 días fue del 25,5% en
NPE). La definición de SDRA se modificó recientemente y la nueva el grupo de estrategia conservadora y del 28,4% en el grupo de
definición se denomina definición de Berlín de SDRA.58La nueva estrategia liberal (p =0,30; intervalo de confianza del 95 % para la
definición de SDRA define “agudo” como un inicio dentro de la semana diferencia: –2,6 a 8,4 %). El balance hídrico acumulado medio (± EE)
posterior a una agresión clínica conocida que causa SDRA o durante los primeros 7 días fue de –136 ± 491 ml en el grupo de
empeoramiento de los síntomas respiratorios. Además, se eliminó el estrategia conservadora y de 6992 ± 502 ml en el grupo de estrategia
término ALI y se reemplazó por PaO2/FiO2 para definir los grados de liberal. (p<0,001). La estrategia conservadora mejoró la función
gravedad del SDRA (leve: relación P/F 200-300 mmHg; moderada: pulmonar y acortó la duración de la ventilación mecánica y los cuidados
100-200 mmHg; grave: < 100 mmHg). Por definición, en la radiografía del intensivos sin aumentar las fallas de órganos no pulmonares. Aunque
paciente deben estar presentes opacidades bilaterales. Estas opacidades este estudio favorece el uso de una estrategia conservadora, también
no deben ser causadas por derrames o atelectasias y la insuficiencia sugiere que el aumento de líquidos no necesariamente empeora la
respiratoria no debe explicarse por insuficiencia cardíaca o sobrecarga mortalidad en el SDRA. Los efectos de la depleción intravascular leve
de volumen. durante el manejo del SDRA pueden tener efectos sobre la función
Un estudio de Kahn et al. analizó la incidencia, los factores de riesgo y cognitiva superior.64La validez externa de estos estudios para los
el resultado de pacientes con ALI y HSA.59De 170 pacientes con HSA pacientes con lesiones neurológicas no está clara, pero estas estrategias
aneurismática, el 27% cumplía la definición anterior de ALI, comprobadas deben considerarse cuidadosamente.
Cuidados críticos
22.5 Monitoreo del paciente con presión máxima en las vías respiratorias (Paw) a una presión más baja
denominada presión de meseta (Pplat), que se alcanza después de 3 a 5
ventilación mecánica segundos (▶Fig. 22.3). La Pplat refleja las propiedades elásticas del
pulmón y la pared torácica. Por lo tanto, la diferencia entre Paw y Pplat
Aunque un análisis completo de la monitorización del paciente en la cama del
representa la contribución del componente resistivo del sistema. Se
respirador, incluido el análisis de la forma de onda y las interacciones entre el
observan Pplat altas en pacientes con enfermedades pulmonares
paciente y el respirador, está más allá del alcance de este capítulo, se puede
difusas, como SDRA o neumonía multilobar. También se encuentran
hacer referencia a ellos en otra parte.65,66En su lugar, nos centraremos en los
Pplat altas en pacientes con obesidad mórbida o deformidades de la
conceptos más pertinentes y básicos para la monitorización en la cama del
pared torácica (p. ej., cifoescoliosis) y reflejan una disminución de la
paciente con ventilación mecánica. Estos parámetros no sólo sirven como
distensibilidad de la pared torácica. Finalmente, se puede observar una
marcadores de la gravedad de la enfermedad, sino que también pueden
Pplat alta en pacientes con altas presiones transmitidas al tórax desde el
ayudar en el diagnóstico y la prevención de complicaciones.
abdomen, como en la ascitis masiva y el síndrome compartimental
abdominal.
22.5.1 Presión máxima en las vías respiratorias La medición de las presiones meseta es importante para prevenir
la VILI. En pulmones sanos, una presión transpulmonar de 35 cm H2
La presión máxima en las vías respiratorias (Paw) o presión inspiratoria
O infla los pulmones hasta su capacidad pulmonar total.67En
máxima es la presión máxima en las vías respiratorias registrada al final de la
pacientes con ALI o edema pulmonar, la capacidad pulmonar total
inspiración durante la ventilación con presión positiva. Representa la presión
puede verse efectivamente reducida debido a la pérdida alveolar.
total necesaria para superar la resistencia relacionada con el circuito del
Por lo tanto, la VyoLa sobredistensión alveolar es uno de los
respirador, el tubo endotraqueal y las vías respiratorias, además de la
supuestos mecanismos que dan lugar a VILI.
recuperación elástica de los pulmones y la pared torácica (▶Figura 22.3).
En un paciente completamente relajado sin obstrucción de las vías
respiratorias ni resistencia significativa del circuito del respirador, el
tubo endotraqueal o las secreciones, la presión máxima puede reflejar la Tabla 22.4Causas del aumento de la presión en las vías respiratorias
presión alveolar. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes intubados,
Aumento de las presiones máximas Presiones máximas aumentadas
las presiones máximas se ven afectadas por las propiedades resistivas
con meseta alta con meseta normal
del circuito, el tubo endotraqueal y las vías respiratorias; por lo tanto, no
suelen reflejar la presión alveolar. En presencia de tubos endotraqueales Atrapamiento de aire (auto-PEEP) Broncoespasmo
de pequeño calibre, obstrucción significativa de las vías respiratorias y

Neumonía multilobar Tapón mucoso
secreciones, se disipa una gran cantidad de energía y las presiones
máximas altas no reflejan la presión alveolar y es poco probable que se Obesidad mórbida Obstrucción del tubo endotraqueal
asocien con el desarrollo de barotrauma. Deformidades de la pared torácica Mordedura del tubo endotraqueal
También se observan presiones pico aumentadas en pacientes con
cargas elásticas toracoabdominales aumentadas, como los obesos Aumento de la presión abdominal Filtro o tubo lleno de
secreciones
mórbidos, los extremadamente edematosos o los que tienen ascitis
masiva. Las presiones pico elevadas pueden activar la alarma del Atelectasia
respirador. Cuando esto ocurre, se deben considerar las condiciones que
Neumotórax
aumentan las propiedades resistivas y elásticas del sistema
(neumotórax, broncoespasmo, atelectasia, edema pulmonar o Disincronía del ventilador
taponamiento mucoso; consulte▶Tabla 22.4).
Dolor o ansiedad del paciente
Edema pulmonar
22.5.2 Presión de meseta
SDRA
En un paciente relajado que recibe volumen ACV, la aplicación de una
pausa inspiratoria al final de la inspiración provocará el cese del flujo y Abreviaturas: SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda; PEEP, presión
positiva al final de la espiración
una caída inmediata de la presión de apertura de las vías respiratorias.
Figura 22.3Visualización de la presión de las vías respiratorias en

función del tiempo. A: Presiones inspiratorias. La presión pico se
produce en la inspiración; de 2 a 5 segundos después de la oclusión
de la presión inspiratoria, las presiones de las vías respiratorias
descienden hasta la meseta. La diferencia entre las presiones pico y
meseta representa la contribución de la obstrucción de las vías
respiratorias. B: Un aumento de la presión espiratoria con la
oclusión de las vías respiratorias al final de la espiración representa
el pico intrínseco o la PEEP automática (presión positiva al final de
la espiración).
Varios ensayos controlados aleatorios han evaluado el mantenimiento

de Pplats por debajo de 35 cm H2O en pacientes con SDRA, con algunos
estudios que demuestran una mejor supervivencia.22,68,69,70,71
Mantenimiento de Pplats < 35 cm H2También se ha demostrado que el O
reduce los marcadores inflamatorios y la incidencia de insuficiencia
orgánica múltiple en pacientes con SDRA.22
22.5.3 Presión positiva intrínseca al final de la

espiración
Al final de la espiración, la presión alveolar y de las vías respiratorias es igual a la
presión atmosférica. La presión positiva intrínseca al final de la espiración (PEEPi), o
auto-PEEP, se produce cuando la presión alveolar supera la presión atmosférica al
final de la espiración. La PEEPi produce un aumento de la presión intratorácica y un
aumento del volumen de salida del aire (EELV).72
En pacientes con obstrucción subyacente del flujo aéreo secundaria a
asma o enfisema, el paciente puede no ser capaz de exhalar
Figura 22.4Gráficos de volumen pulmonar versus presión en las vías respiratorias. La
completamente. En estas circunstancias, si no se permite un tiempo pendiente de la curva de presión-volumen del pulmón representa la compliancia
espiratorio suficiente para permitir una espiración completa, se produce pulmonar. El punto de inflexión inferior (LIP) representa la presión mínima que se debe
una hiperinsuflación progresiva y una PEEPi. Los aumentos de la presión generar para desplazar el volumen pulmonar. El punto de inflexión superior (UIP)
intratorácica pueden producir consecuencias hemodinámicas representa la presión por encima de la cual los aumentos adicionales de presión
aumentan mínimamente el desplazamiento del volumen pulmonar.
importantes, como una disminución del retorno venoso y una reducción
del gasto cardíaco. Además, la hiperinsuflación dinámica acorta los
músculos respiratorios y los coloca en desventaja mecánica, lo que
contribuye a un mayor trabajo respiratorio.73,74
22.6 Complicaciones de la ventilación
La PEEPi puede ocurrir en pacientes con obstrucción significativa del flujo aéreo, mecánica
en pacientes ventilados con V altoyoy un tubo endotraqueal de pequeño calibre, o
Es necesario sopesar los beneficios de la ventilación mecánica (mejora del
cuando los ajustes del respirador elegidos resultan en un tiempo espiratorio
intercambio de gases, disminución de la carga de trabajo respiratorio y
insuficiente para permitir la exhalación hasta el EELV en reposo. En estas
protección de las vías respiratorias) frente a los posibles daños (lesión
condiciones, los pacientes no pueden exhalar completamente antes de que
pulmonar inducida por el respirador/barotrauma, pérdida de la tos efectiva/
comience la siguiente inspiración, lo que conduce a un atrapamiento progresivo del
limpieza pulmonar, neumonía asociada al respirador [NAV] y necesidad de
aire y a una hiperinsuflación dinámica.
sedantes). En la siguiente sección se analizan la VILI y la NAV.
Se han descrito dos métodos para determinar la PEEPi. La PEEPi
estática se mide ocluyendo el puerto espiratorio del respirador al
final de la exhalación, lo que hace que la presión en los pulmones y 22.6.1 Lesión pulmonar y barotrauma inducidos
en el respirador mecánico se equilibre; el nivel de PEEPi se puede
por el respirador
leer en el manómetro del respirador. Los respiradores modernos
realizan esta operación de manera automática. La PEEPi dinámica El concepto de barotrauma fue descrito hace más de 70 años por
se determina determinando la caída de la presión intratorácica Macklin y Macklin.76La ventilación mecánica se ha utilizado para el
necesaria para que comience el flujo inspiratorio.75 tratamiento de pacientes con pulmones lesionados, pero en las últimas
décadas, el concepto de queCómo ventilamosEl paciente también puede
lesionarse el pulmón, que se ha vuelto más claro. Esto se denomina VILI.
22.5.4 Cumplimiento Hay cuatro mecanismos específicos de VILI: (1) volutrauma o la
La distensibilidad se define como el cambio de volumen por unidad de cambio sobredistensión regional causada por la aplicación de una tensión o
de presión. Si se representa gráficamente la presión de las vías respiratorias presión local que obliga a las células y los tejidos a asumir formas y
frente al volumen administrado, la pendiente de la curva resultante (curva PV) dimensiones que no asumen durante la respiración sin asistencia77; (2)
representa la distensibilidad (▶Fig. 22.4). La curva no es lineal en sus atelectrauma, o lesión de bajo volumen asociada con el reclutamiento y
extremos; los puntos en los que se detecta una meseta se denominan puntos desreclutamiento repetidos de unidades pulmonares inestables, que
de inflexión. En la curva representada en▶En la figura 22.4, se pueden causa la abrasión del revestimiento del espacio aéreo epitelial por
identificar dos puntos de inflexión, un punto de inflexión inferior (LIP) y un fuerzas interfaciales78; (3) la inactivación del surfactante desencadenada
punto de inflexión superior (UIP). por grandes oscilaciones de la superficie alveolar que estresan la
La conformidad estática se puede calcular como cinética de adsorción y desorción del surfactante y están asociadas con
la conversión de agregados de surfactante.79; (4) mecanismos de
Cóctel¼Vyo=ðPplat $ PEEP totalÞ;
interdependencia que aumentan el estrés celular y tisular entre
donde Vyoes el volumen corriente y la PEEP total es la suma de la PEEP extrínseca y la estructuras vecinas con diferentes propiedades mecánicas80; y toxicidad
PEEP intrínseca. En una persona normal, la compliancia es de aproximadamente 50 a del oxígeno con la generación de radicales libres de oxígeno.81Estos
80 ml/cm H2O. Se puede observar una disminución de la distensibilidad en el mecanismos conducen a la expresión de citocinas con consecuencias
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), neumonía, edema pulmonar sistémicas conocidas como “biotrauma”.82La consecuencia sistémica del
cardiogénico y fibrosis pulmonar. Se puede observar una mayor distensibilidad en el biotrauma es el MOSF, que es la causa más común de muerte en
enfisema. pacientes con SDRA.83,84
Cuidados críticos
Como se describió anteriormente en este capítulo, actualmente se están (MRSA), yAcinetobacteriaLos pacientes con neumonía asociada a ventilación mecánica de
adoptando múltiples estrategias para minimizar la presencia y perpetuación de VILI aparición temprana que hayan recibido antibióticos previamente o hayan estado
en pacientes con enfermedades graves. “Estrategias de ventilación protectora hospitalizados en los últimos 90 días tienen mayor riesgo de colonización e infección con
pulmonar” que utilizan V más pequeñosyoSe ha demostrado que para evitar el patógenos multirresistentes y deben recibir un tratamiento similar al de los pacientes con
volutrauma, el uso adecuado de PEEP para prevenir el atelectrauma y el oxígeno neumonía asociada a ventilación mecánica de aparición tardía.95
mínimo para mantener una saturación de oxígeno aceptable disminuyen la

mortalidad y la expresión de marcadores inflamatorios.85 Diagnóstico
A diferencia de la VILI, que implica daño dirigido al alvéolo y la
Las directrices más recientes de la American Thoracic Society (ATS) para
producción/función del surfactante, el barotrauma se refiere a la
el tratamiento de la neumonía asociada al respirador enfatizan la
presencia de neumotórax, neumomediastino y neumoperitoneo
necesidad de establecer la presencia de neumonía utilizando criterios
como consecuencia de la ventilación mecánica. Aunque ciertamente
clínicos y microbiológicos.96Los criterios más precisos para iniciar
es importante como causa de morbilidad, al menos un estudio no
antibióticos son la presencia de un infiltrado radiológico nuevo o
ha demostrado diferencias en la mortalidad entre pacientes con ALI
progresivo, y al menos dos de tres características clínicas: fiebre > 38 °C,
que desarrollan barotrauma y aquellos que no.86
leucocitosis o leucopenia, o secreciones purulentas.97Las directrices
actuales de la ATS recomiendan el uso de cultivos cuantitativos,
22.6.2 Neumonía asociada al secreciones del tracto respiratorio inferior obtenidas mediante lavado
respirador broncoalveolar (LBA), aspirados endotraqueales o cepillado de muestras
protegidas.96Cabe destacar que el diagnóstico de NAVM puede ser hasta
La neumonía asociada al respirador se define como una neumonía que ocurre 48
dos veces mayor en pacientes diagnosticados mediante cultivos de
horas o más después de la intubación endotraqueal.87Se estima que la neumonía
esputo cualitativos o semicuantitativos en comparación con cultivos
afecta entre el 9 y el 27% de los pacientes gravemente enfermos, lo que la convierte
cuantitativos de secreciones del tracto respiratorio inferior debido a más
en la segunda infección nosocomial más común en esta población y la principal
falsos positivos.88,98Un metanálisis más reciente recomendó cultivos
causa de prescripción de antibióticos.88,89Casi el 90% de estas neumonías están
cuantitativos o semicuantitativos del tracto respiratorio inferior para el
asociadas con ventilación mecánica y se clasifican como NAVM, y se diagnostican
diagnóstico y el tratamiento posterior.99
alrededor de cinco casos por cada 1.000 días de ventilación mecánica.90La incidencia
Hay evidencia de que diferentes enfoques pueden ser iguales. El
de neumonía asociada a ventilación mecánica aumenta con la duración de la
Canadian Critical Care Trials Group llevó a cabo un ensayo multicéntrico
ventilación mecánica y el riesgo más alto se presenta al principio de la evolución
controlado aleatorizado que comparó el lavado broncoalveolar
clínica. Se estima que el riesgo es del 3 % al día durante los primeros 5 días de
cuantitativo con los cultivos no cuantitativos de aspirado endotraqueal.
ventilación, del 2 % al día entre el quinto y el décimo día de ventilación y del 1 % al
100El estudio mostró tasas de mortalidad similares a los 28 días, uso
día después de esto.91
similar de antibióticos y estadías similares en la UCI y el hospital. Los
La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV) tiene implicaciones defensores del muestreo de las vías respiratorias inferiores argumentan
para los resultados de los pacientes en la UCI. Un estudio de cohorte que los cultivos cuantitativos o semicuantitativos pueden ayudar a evitar
prospectivo emparejado siguió a pacientes de la UCI que se esperaba que la exposición a antibióticos al eliminar la posibilidad de falsos positivos
estuvieran en ventilación mecánica durante más de 48 horas, comparando a con cultivos endotraqueales no cuantitativos.
los que desarrollaron NAV con los que no. Los pacientes fueron emparejados
según criterios demográficos como edad y sexo, diagnóstico de ingreso en la
Tratamiento
UCI y puntuación de la Evaluación de Fisiología Aguda y Salud Crónica II
(APACHE II), una medida numérica de la gravedad de la enfermedad en el La consideración más importante en el tratamiento de la neumonía asociada a ventilación
momento del ingreso en la UCI. Para los 177 pacientes seguidos en el estudio mecánica es si el paciente tiene factores de riesgo de contraer patógenos resistentes a
que desarrollaron NAV, hubo una tendencia hacia un aumento absoluto en el múltiples fármacos. La duración de la hospitalización también es un factor importante, y los
riesgo atribuible de muerte debido a NAV del 5,8% en comparación con el pacientes hospitalizados durante más de 4 días, independientemente del número de días de
grupo de control; el riesgo relativo de muerte para esta población fue del estancia en la UCI, tienen un mayor riesgo de contraer patógenos resistentes a múltiples
32,3%. El aumento de las tasas de mortalidad se asoció con bacteriemia, fármacos.87La puntualidad y la adecuación del tratamiento empírico son extremadamente
especialmente conPseudomonas aeruginosaoAcinetobacteria especies, importantes. Dado que las demoras en la administración de la terapia adecuada se han
enfermedad médica en lugar de quirúrgica y tratamiento con antibióticos asociado con una mortalidad hospitalaria excesiva, la administración rápida de la terapia
ineficaces.92Se ha demostrado sistemáticamente que la VAP provoca una empírica a los pacientes con neumonía asociada al respirador es esencial.101,102,103
mayor duración de la estancia en la UCI y un aumento de los costes La estrategia actual de manejo de ATS para pacientes con neumonía asociada a
económicos.88,89,93,94 ventilación mecánica se resume en▶Fig. 22.5. Requiere la obtención de muestras del
El momento de aparición de la neumonía es una variable epidemiológica importante y un tracto respiratorio inferior y la administración rápida de antibióticos de amplio
factor de riesgo para patógenos específicos y resultados en pacientes con neumonía espectro. El árbol de decisiones para determinar el uso de antibióticos de amplio
asociada a ventilación mecánica. La neumonía asociada a ventilación mecánica de aparición espectro frente a los de espectro limitado se resume en
temprana, definida como la que ocurre dentro de los primeros 4 días del inicio de la ▶ Fig. 22.6. El uso de antibióticos también debe basarse en datos
ventilación mecánica, generalmente conlleva un mejor pronóstico y es más probable que microbiológicos locales. Después de 2 a 3 días de terapia con
sea causada por bacterias sensibles a los antibióticos. Los organismos patógenos comunes antibióticos, los pacientes deben ser reevaluados cuidadosamente. Si los
que se aíslan en este período de tiempo incluyen bacterias comunitarias comoStreptococcus cultivos son positivos, se debe implementar una desescalada de
pneumoniae, Haemophilusespecies y sensibles a la meticilinaEstafilococo áureo.90La antibióticos en función de las sensibilidades del patógeno para prevenir
neumonía asociada al respirador de aparición tardía, que ocurre 5 días o más después del la resistencia. En pacientes en los que la terapia con antibióticos inicial
inicio de la ventilación mecánica, tiene más probabilidades de ser causada por patógenos es adecuada y en los que los aislamientos no muestranPseudomonas,La
resistentes a múltiples fármacos (MDR), comoP. aeruginosa,resistente a la meticilinaS. duración del tratamiento con antibióticos puede acortarse a 7 a 10 días,
aureus en lugar de los 14 a 21 días tradicionales.104
Prevención Aunque se ha demostrado que la ventilación mecánica no invasiva es

una alternativa interesante para ciertos pacientes para disminuir la
La prevención de la neumonía asociada al respirador es importante y se
necesidad de ventilación mecánica y por tanto el riesgo de NAVM, su uso
presume que conduce a mejoras en la morbilidad y mortalidad de los
en trastornos neurológicos agudos es limitado debido a la necesidad de
pacientes. Existen tres métodos principales que se han evaluado para la
que los pacientes estén alertas y cooperativos.117,118,119,120
prevención de la neumonía asociada al respirador: reducción de la
colonización del tracto aerodigestivo con bacterias patógenas; prevención de
la aspiración; y limitaciones en la duración de la ventilación mecánica.90 22.7 Desconexión de la ventilación
Se ha demostrado que la descontaminación oral con antisépticos
como la clorhexidina reduce la incidencia de NAVM en un 39% en
mecánica (“liberación”)
un metanálisis de 11 estudios con más de 3000 pacientes.105 La ventilación mecánica es muy eficaz, pero también se asocia a
Además, la aspiración continua de secreciones subglóticas, mediante el uso complicaciones importantes, como disminución del gasto cardíaco,
de un tubo endotraqueal especialmente diseñado, ha reducido aumento de la PIC, la VAP y la VILI. El destete de los pacientes de la
significativamente la incidencia de NAVM de aparición temprana en varios ventilación mecánica hasta la extubación sigue siendo uno de los
estudios.106,107,108
aspectos más difíciles de los cuidados intensivos. Entre el 20 y el 25 % de
A menos que esté contraindicado, numerosos estudios respaldan un riesgo los pacientes ventilados no logran interrumpir la ventilación mecánica y
reducido de aspiración de contenido gástrico en pacientes con ventilación mecánica necesitarán intentos más concentrados y prolongados de destete.121En
cuando la cabecera de la cama del hospital se eleva al menos a 30 grados, y el caso de los pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada,
preferiblemente a 45 grados.109,110,111,112La elevación de la cabecera de la cama es aproximadamente el 40% del tiempo transcurrido con el respirador se
uno de los elementos de un “paquete de ventilación”, además de la reducción de la dedica al proceso de destete.2Sin embargo, en los casos agudos, los
sedación y los intentos diarios de destete del respirador que han demostrado pacientes son liberados del respirador a medida que su enfermedad
disminuir la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica.113Múltiples crítica mejora. Aunque existe una diferencia sutil entre “liberar” y
estudios han demostrado que los protocolos coordinados de sedación y destete “destete”, el destete implica un proceso pasivo, mientras que la
realizados por enfermeras y terapeutas respiratorios pueden acortar el tiempo en el liberación sugiere que el equipo de atención médica está activo en la
respirador y, por lo tanto, la incidencia. mejora de los factores para crear un escenario más favorable para
de VAP.114,115,116
retirar el respirador.
Obtener muestra de LRT para cultivo

(cuantitativa o semicuantitativa) y microscopía
HAP, VAP o
Plan de atención médica
A menos que exista una baja sospecha clínica de neumonía y una microscopía
Sospechoso
negativa de la muestra de LRT, comience con un tratamiento antimicrobiano empírico.
Terapia utilizando algoritmos y microbiología local.
Días 2 y 3: verificar cultivos y evaluar la respuesta clínica:

Temperatura, glóbulos blancos, radiografía de tórax, oxigenación,
esputo purulento, cambios hemodinámicos y función orgánica.
Mejoría clínica a las 48 a 72 horas
NO SÍ
Cultura- Cultura+ Cultura- Cultura+
Ajustar antibiótico
Buscar otros
terapia, Considerar
patógenos, Reducir la dosis de antibióticos
buscar otros dejar de tomar antibióticos
complicaciones, otras Si es posible.
patógenos,
diagnósticos u otros Tratar pacientes seleccionados
complicaciones, otras
sitios de infección durante 7 a 8 días
diagnósticos u otros
y reevaluar
sitios de infección
Figura 22.5Un enfoque para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía adquirida en el hospital o adquirida por ventilación mecánica (NAH o NAVM).
Cuidados críticos
Figura 22.6Los efectos de la hospitalización previa o el uso

Sospecha de HAP, VAP o HCAP
de antibióticos sobre la flora bacteriana y la posterior
Toda gravedad de la enfermedad
elección de antibióticos para la neumonía adquirida en el
hospital o adquirida por respirador (NAH o NAVM).
Factores de riesgo de resistencia a múltiples fármacos

(MDR) Alta frecuencia de resistencia a los antibióticos en la
comunidad o en la unidad hospitalaria específica
Presencia de factores de riesgo para HCAP
Inicio tardío (≥ 5 días) O Hospitalización durante 2 días o más en los 90

días anteriores
Residencia en un hogar de ancianos o centro de

cuidados prolongados
Terapia de infusión domiciliaria: diálisis crónica en un

plazo de 30 días
Cuidado de heridas en el hogar: familiar con

patógeno multirresistente, enfermedad
inmunosupresora y/o terapia
NO SÍ
Patógenos potenciales
. Pseudomonas aeruginosa
Patógenos potenciales
. Klebsiella pneumoniae (BLEE+)
. Estreptococo
neumonía . Especies de Acinetobacter
Bacilos gramnegativos no resistentes a múltiples fármacos

. Haemophilus influenzae
. Legionella pneumophila
Sensible a la meticilina . MDR, cocos grampositivos
Estafilococo áureo (SAMS)
Resistencia a la meticilina
Staphylococcus aureus (SARM)
Limitado-
De amplio espectro
espectro inicial
inicial
antibiótico
antibiótico
terapia
terapia
Para MDR
patógenos
La falla del sistema respiratorio como bomba puede ocurrir cuando la

22.7.1 Determinación de la causa de la
demanda ventilatoria excede la capacidad de la bomba ventilatoria.
insuficiencia respiratoria La falla de la bomba respiratoria puede ocurrir debido a una mayor carga
Antes de poder retirar la ventilación mecánica de forma segura, se debe ventilatoria, incluso en pacientes con una bomba respiratoria normal, como
identificar la anomalía que precipita la insuficiencia respiratoria y resultado de un mayor espacio muerto; hipermetabolismo debido a sepsis y/o
mostrar signos favorables de respuesta al tratamiento. Para identificar fiebre; aumento de CO2producción de oxígeno debido a una mayor carga de
la causa fisiológica de la insuficiencia respiratoria, es útil separar las carbohidratos o a un impulso respiratorio central inapropiadamente elevado.
causas de la insuficiencia respiratoria en tres categorías principales: (1) Por otra parte, es posible que las cargas ventilatorias normales o ligeramente
insuficiencia respiratoria hipoxémica, (2) insuficiencia de la bomba de elevadas no se puedan sostener en sujetos con una capacidad de bombeo
ventilación y (3) factores psicológicos. respiratorio reducida debido a un impulso respiratorio central deteriorado,
La insuficiencia respiratoria hipoxémica puede ser el resultado de disfunción del nervio frénico o trastornos graves de la función muscular
hipoventilación, alteración del intercambio de gases pulmonares o respiratoria (es decir, enfermedad neuromuscular subyacente, trastornos
disminución del contenido de oxígeno en sangre venosa mixta. La electrolíticos).
radiografía de tórax, el examen físico y el gradiente de oxígeno Se pueden observar anomalías del impulso respiratorio central
alveoloarterial son útiles para distinguir entre el shunt intrapulmonar, el en pacientes con lesión estructural del sistema nervioso central
aumento del espacio muerto fisiológico y la hipoventilación alveolar (SNC), uso excesivo de agentes sedantes y alcalosis metabólica. Se
como posibles causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica. Algunos puede observar disfunción del diafragma en pacientes con lesión
autores consideran que la disfunción de la bomba respiratoria es la del nervio frénico inducida por el frío o lesión directa del diafragma
causa más común de fracaso en el destete de la ventilación mecánica. que puede ocurrir durante la cirugía cardiotorácica.122Diafragma
También se ha informado de disfunción en pacientes después de una Tabla 22.5Lista de verificación utilizada para determinar la preparación para la extubación
cirugía abdominal superior.123,124

Consideraciones
La hiperinsuflación dinámica se suele pasar por alto como causa
de la falta de destete en pacientes con exacerbación aguda de asma Oxigenación FiO2≤50%
grave o EPOC. La hiperinsuflación hace que el diafragma trabaje en MIRAR FURTIVAMENTE≤8 cm de alto2Oh
una porción desventajosa de su curva tensión-longitud y altera la Ventilación Prueba de respiración espontánea con f/Vt≤105
orientación de las fibras diafragmáticas medialmente hacia adentro
y disminuye la longitud de la zona de aposición, factores que Estado mental GCSE≥10
conducen a una disminución de la capacidad del diafragma para Secreciones Reflejos de tos y náuseas
generar fuerza.125
Planes para ¿El paciente requerirá sedación consciente en las próximas 48 horas que
Otros trastornos que se encuentran con frecuencia en la UCI y que
procedimientos pueda impedir la extubación?
pueden provocar una función anormal de los músculos respiratorios y
dificultar así el destete son la desnutrición, los trastornos electrolíticos Abreviaturas: GCS, escala de coma de Glasgow; PEEP, presión positiva al final de la
(hipofosfatemia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) y la espiración.
disfunción tiroidea. Además, se ha sugerido que la atrofia de los

músculos respiratorios por falta de esfuerzo respiratorio del paciente es
yo2O son todos deseables. No se recomiendan de forma rutinaria los
consecuencia de la ventilación mecánica prolongada. En un estudio en
parámetros de destete diarios que miden la mecánica respiratoria.130
cerdos, 5 días de ventilación mecánica con sedación e inactividad total
En circunstancias ideales, los pacientes deberían estar despiertos, alertas y
del diafragma provocaron una alteración de la contractilidad y la
capaces de controlar las secreciones y proteger sus vías respiratorias. De
activación del diafragma, mientras que la conducción nerviosa y la
hecho, se ha demostrado que la puntuación de la escala de coma de Glasgow
transmisión neuromuscular no se vieron afectadas.126En otro estudio
es un predictor de una extubación exitosa, siendo 8 o más el valor más preciso
con babuinos sanos, 11 días de ventilación mecánica y bloqueo
en un estudio de una población de pacientes de la UCI neuroquirúrgica.131,132
neuromuscular dieron como resultado cambios no significativos en la
Esto no quiere decir que los pacientes con una puntuación GCS más baja no
hemodinámica, la oxigenación y/o la función pulmonar. Sin embargo, se
puedan ser extubados con éxito, como se observó en un estudio prospectivo
observó un deterioro significativo en la resistencia y la fuerza
en el que incluso pacientes con una puntuación GCS menor a 4 fueron
diafragmáticas.127Con base en estos estudios, es probable que la
extubados con éxito siempre que el reflejo de tos y nauseoso estuviera
ventilación mecánica prolongada por sí sola afecte la función
intacto.133Por lo tanto, la GCS debe utilizarse junto con los factores clínicos
diafragmática independientemente de la enfermedad pulmonar
descritos anteriormente, dada su sensibilidad imperfecta.134
subyacente. La “atrofia por desuso” se demostró en un estudio realizado
en 14 donantes con muerte cerebral que estuvieron inactivos con
ventilación mecánica durante 18 a 69 horas. El tejido del diafragma 22.7.3 Predictores del resultado del destete
costal mostró una marcada atrofia diafragmática de las miofibras en
Se han realizado muchas investigaciones para encontrar parámetros que
comparación con ocho controles de pacientes sometidos a cirugía por
predigan con precisión el destete de la ventilación mecánica. Si bien es
lesiones benignas o carcinoma pulmonar localizado.128
necesario evaluar la idoneidad del intercambio de gases pulmonares antes de
iniciar el destete, las variables generales del intercambio de gases tienen
22.7.2 ¿Cuándo está listo el paciente para ser valores predictivos deficientes.135Si bien la oxigenación arterial adecuada es
esencial para iniciar el destete, está claro que el valor predictivo de este índice
destetado?
por sí solo es insuficiente para predecir el resultado del destete. Los estudios
Se dispone de pocos datos sobre la retirada gradual de la ventilación que analizaron las evaluaciones de la función respiratoria en la cabecera del
mecánica de los pacientes con una lesión neurológica primaria, ya que la paciente mostraron valores predictivos positivos y negativos deficientes.
lesión primaria en esta población a menudo no implica disfunción 130,136
mecánica pulmonar ni aumento del trabajo respiratorio.129Por ello, La observación del desarrollo de una respiración rápida y superficial,
muchas de las técnicas de destete para la población general de la presencia de movimientos toracoabdominales asincrónicos o
pacientes de la UCI se han extrapolado a pacientes con una lesión paradójicos y un marcado reclutamiento de músculos accesorios
neurológica primaria. Para ello, antes de intentar el destete, se deben durante una prueba de respiración espontánea (SBT) que presagiaba
cumplir ciertos requisitos previos (▶Tabla 22.5). El prerrequisito más una prueba de destete fallida condujo a estudios que examinaron los
importante parece ser la resolución o mejoría significativa de la causa patrones de respiración durante el destete. Yang y Tobin combinaron
subyacente de la insuficiencia respiratoria. Los pacientes deben estar mediciones de frecuencia (f) y volumen corriente (Vyomedido en litros)
hemodinámicamente estables, con un mínimo o ningún agente en el índice de respiración rápida y superficial (RSBI o índice de Tobin), f/
vasopresor. Se debe confirmar la ausencia de sepsis o hipertermia. Se VyoObtuvieron datos de 36 pacientes y notaron que una f:VyoLa relación
deben minimizar (o suspender) los fármacos sedantes y se deben haber de 105 respiraciones/min/L diferenció mejor a los pacientes que fueron
resuelto los efectos de los agentes bloqueantes neuromusculares. Se liberados del respirador con éxito de aquellos que fracasaron.
deben corregir los trastornos significativos de líquidos, electrolitos y Posteriormente validaron el índice en 64 pacientes, comparándolo con
metabólicos antes de intentar la deshabituación. Las secreciones índices de destete convencionales. Un índice f:Vyo< 105 predijo un
pulmonares deben ser manejables (lo que puede depender de la fuerza ensayo de destete exitoso. Los valores predictivos positivo y negativo
y la presencia de una tos eficaz). Se debe lograr un intercambio de fueron 0,78 y 0,95, respectivamente. En pacientes ventilados durante
gases adecuado, marcado por una PaO2- a-FIO2relación > 300, FIO2 menos de 2 semanas y f:Vyo< 105 predijo un destete exitoso en
Requisitos≤50% y PEEP≤8 centímetros aproximadamente el 80% de los pacientes.137
Cuidados críticos
Epstein138Se intentó definir la etiología del fracaso del destete en A pesar de esto, la mayoría de los estudios demuestran que alrededor
pacientes cuya f:VyoSe predijo el éxito del destete. Se hizo evidente que del 80% de los pacientes serán extubados después de una SBT exitosa. El
el proceso respiratorio inicial fue la causa del fracaso de la extubación en 20% restante requerirá esfuerzos para determinar las posibles causas
solo 1 de cada 14 pacientes con una f:Vyo< 100, mientras que un del fracaso, un período de descanso (generalmente de 24 horas) y
problema nuevo, como insuficiencia cardíaca y obstrucción de las vías repetidos intentos diarios de SBT.130Existe evidencia para utilizar
respiratorias superiores, fue la causa más común que requirió ventilación no invasiva en algunos escenarios en el contexto de fracaso
reintubación. Este estudio confirmó el alto valor predictivo positivo del de la extubación.141
f:VyoÍndice. También se sugirió que este índice puede ser menos preciso
cuando no refleja la causa fisiopatológica subyacente de la insuficiencia 22.7.4 Tipos de ensayos de respiración
respiratoria (es decir, insuficiencia cardíaca) o cuando la causa no está
presente en el momento de la medición del índice (es decir, obstrucción
espontánea
de las vías respiratorias superiores debido a edema laríngeo). En la cama Históricamente, ha habido múltiples formas de realizar SBT. La PSV y la SIMV
del paciente, es importante considerar estos factores además del RSBI al se describieron anteriormente. Un tercer método de SBT es el tubo en T (o T-
deliberar sobre la extubación. Piece). La interrupción abrupta de la ventilación mecánica a través de un
Se ha demostrado que el intento de destete protocolizado conduce a una sistema de tubo en T es el método más simple de destete. Los pacientes que
liberación más temprana de la ventilación mecánica. En un ensayo prospectivo han pasado períodos relativamente cortos con ventilación mecánica (<7 días),
aleatorizado, Ely et al116Se estudiaron 300 pacientes consecutivos ventilados o en quienes no se esperan problemas con la reanudación de la respiración
en unidades de cuidados coronarios y médicos. El grupo de intervención (n= sin asistencia, pueden ser colocados en un SBT en un circuito de tubo en T.
149) se sometieron a un examen diario de la función respiratoria para Tradicionalmente, los pacientes se colocan en un circuito de tubo en T durante
identificar a aquellos pacientes capaces de respirar espontáneamente. Los 2 horas. Si no desarrollan signos de dificultad respiratoria como aleteo nasal,
pacientes tenían que cumplir cinco criterios para ser considerados para una taquipnea y/o movimientos paradójicos de la caja torácica y abdominal, ni
prueba de respiración espontánea (p. ej., PaO2:bueno2>200, PEEP≤5 cm de taquicardia, arritmias, desaturación de oxígeno o hipo o hipertensión durante
alto2O, tos adecuada durante la succión, f:Vyorelación <105 y sin necesidad de este tiempo, son extubados. Si aparecen signos de intolerancia, se reanuda la
sedantes ni vasopresores). Los pacientes de intervención que cumplían estos ventilación mecánica y se reinician los intentos de destete en 24 horas.
criterios se sometieron a una prueba de respiración asistida con pieza en T de Aproximadamente el 75% de los pacientes que se someten a una prueba de
2 horas. Se notificó a los médicos si los pacientes completaron con éxito el desconexión del tubo en T pueden ser extubados. La duración de 2 horas de la
ensayo. Los pacientes de control se sometieron a una evaluación diaria, pero prueba de desconexión del tubo en T también ha sido cuestionada. En un
no a otras intervenciones. Los pacientes asignados al grupo de intervención estudio que involucró a más de 500 pacientes, los pacientes se sometieron a
recibieron ventilación mecánica durante una mediana de 4,5 días frente a 6 una prueba de desconexión del tubo en T tradicional de 120 minutos frente a
días en el grupo de control (p =0,003). El grupo asignado a la intervención tuvo una prueba de 30 minutos.142No hubo diferencias significativas dentro de los
una reducción significativa en la incidencia de autoextubación, reintubación, grupos en el porcentaje de pacientes que fueron extubados, el porcentaje de
traqueotomía y ventilación mecánica mayor a 21 días. Adicionalmente, los pacientes que permanecieron extubados a las 48 horas y la mortalidad
costos de UCI se redujeron significativamente en el grupo con la estrategia de hospitalaria.
liberación proactiva. En pacientes con dificultad para destetar, la asistencia respiratoria
Es importante reconocer que una prueba de detección de fugas exitosa no mecánica puede reducirse gradualmente. A los ensayos cortos de
garantiza que el paciente pueda ser extubado con éxito. Se requiere una respiración espontánea les siguen períodos de descanso con el
evaluación clínica adicional para discernir qué pacientes pueden ser respirador en modo de asistencia y control. La duración de los ensayos
extubados de manera segura. Los factores importantes a considerar incluyen se aumenta lentamente; una vez que el paciente puede tolerar 2 horas
un nivel adecuado de conciencia del paciente que permita la protección de las de respiración espontánea, se completa el proceso de destete y se
vías respiratorias, la presencia de un reflejo nauseoso y la capacidad de toser puede extubar al paciente.
y despejar las vías respiratorias. Uno de los aspectos más difíciles de evaluar Dos estudios controlados aleatorizados compararon prospectivamente la
es la permeabilidad de las vías respiratorias superiores. La presencia de eficacia de tres técnicas de destete diferentes: ventilación obligatoria
edema laríngeo puede provocar insuficiencia respiratoria, especialmente en intermitente (IMV o SIMV), PS y SBT mediante pieza en T.19,20
pacientes con una reserva respiratoria reducida. Algunos investigadores Brochard et al. descubrieron que un número significativamente mayor de pacientes
recomiendan el uso de la prueba de fugas del manguito, que consiste en podían ser destetados con éxito después de 21 días con PSV que con los otros
establecer la presencia de una fuga de aire alrededor del tubo endotraqueal métodos.19Este grupo también informó que el tiempo de destete fue
cuando el manguito está desinflado. La presencia de una fuga de aire es significativamente más corto con PS (5,7 días) que con SBT (8,5 días) o IMV (9,9 días).
tranquilizadora y relativamente sensible para predecir un resultado positivo Por el contrario, Esteban et al. descubrieron que una prueba diaria de respiración
de la extubación, pero la especificidad de la prueba es muy baja.139 espontánea a través de una pieza en T condujo a la extubación dos veces más rápido
Además de la idoneidad de las vías respiratorias superiores y la que PSV y aproximadamente tres veces más rápido que IMV.20No hubo diferencia
capacidad de protegerlas, la función cardíaca debe considerarse como entre una SBT diaria y SBT intermitentes intentados al menos dos veces al día.
una posible causa de fracaso de la extubación a pesar de una extubación Algunas de las diferencias en estos estudios son el resultado de diferentes criterios
de paso exitosa. Esto se debe a que la ventilación con presión positiva para evaluar la tolerancia al destete y la finalización del destete. El grupo de Esteban
crea condiciones hemodinámicas que promueven una mejor función consideró la extubación si los pacientes toleraban una presión arterial de 5 cm2O de
cardíaca (disminución de la precarga, disminución de la poscarga, PS durante 2 horas frente a 8 cm de H2O en el estudio de Brochard et al. Durante la
aumento del gasto cardíaco) y se revierten cuando se retira la ventilación aplicación de la ventilación mecánica invasiva, el grupo de Esteban extubó a los
con presión positiva, lo que resulta en un aumento del edema pulmonar pacientes una vez que pudieron tolerar una frecuencia respiratoria de respaldo de 5
y una disminución del gasto cardíaco. Se puede observar un aumento de respiraciones por minuto durante 2 horas; en contraste, los criterios de Brochard et
la carga de trabajo cardíaca en pacientes con cardiopatía isquémica, al. exigían que los pacientes toleraran 24 horas a una frecuencia respiratoria de 4
cardiopatía valvular y disfunción sistólica y diastólica.140 respiraciones por minuto.
Ambos estudios fueron similares en la conclusión de que la SIMV era destete controlado. La tasa de reintubación fue menor en la cohorte
menos eficiente en el destete de los pacientes, pero diferían en cuanto a si la controlada por protocolo no médico (5 vs. 12 %;p =0,047).
PS o la pieza en T era el mejor método de destete. En general, tanto la PS En la figura se muestra un diagrama de flujo que incorpora los enfoques
como las técnicas de destete con pieza en T pueden ser exitosas si se previamente discutidos para el destete de manera gradual.▶Figura 22.7.
implementan adecuadamente y si se seleccionan adecuadamente a los
pacientes. Se ha demostrado que las SBT reducen el número de días de
destete y la duración total de la estadía en la UCI. Estos estudios han excluido
22.7.5 El paquete ABCDE
a los pacientes con trastornos neurológicos. Sin embargo, se requiere una A medida que el manejo de los pacientes en estado crítico se ha vuelto
evaluación cuidadosa con pruebas respiratorias en combinación con una más complejo, se ha renovado el interés por convertir la atención
evaluación neurológica (GCS)≥8; PIC < 20 mm Hg; PPC > 60 mm Hg) para basada en evidencia en la UCI en protocolos colaborativos,
determinar la preparación para la extubación parece razonable. multidisciplinarios y estandarizados que se puedan utilizar en la práctica
Dos ensayos que analizaron la evaluación neurológica durante los ensayos de clínica diaria para mejorar los resultados de los pacientes. Evidencias
destete merecen atención. El primero, realizado por Salam et al., analizó a pacientes previas demostraban que la sedación guiada por protocolo durante la
de la UCI que pasaron una prueba de destete de la respiración artificial. Se utilizaron ventilación mecánica en la UCI tenía muchos efectos beneficiosos, entre
cuatro tareas para evaluar el estado neurológico (apertura de los ojos, seguimiento ellos, una menor duración de la ventilación mecánica, una menor
ocular, agarre manual y sacar la lengua). Además de la fuerza de la tos y la cantidad duración de la estadía en la UCI y en el hospital, y una menor tasa de
de secreciones, los autores concluyeron que estos factores eran más indicativos de traqueotomías en comparación con la sedación no guiada por protocolo.
la idoneidad de las vías respiratorias que la escala de coma de Glasgow.134En el 144Además, los datos respaldan el uso de protocolos para promover la
segundo ensayo, Navalesi et al. utilizaron un protocolo no médico para el destete en interrupción diaria de la sedación hasta que el paciente esté despierto y
pacientes con enfermedades neurocríticas.143El protocolo consistió en una seguir órdenes simples, conocidas como prueba de despertar
evaluación tradicional de destete respiratorio y cardíaco con una prueba de esfuerzo espontáneo (SAT), para disminuir significativamente la duración de la
de 1 hora combinada con una evaluación neurológica compuesta por una ventilación mecánica y la duración de la estadía en la UCI.114
puntuación GCS de 8 o más y una tos audible al aspirar. El grupo de control consistió Dado que el delirio es frecuente en pacientes de la UCI, afecta hasta el 83 % de los
en un grupo de médicos. pacientes con ventilación mecánica y conduce a una mayor estancia en la UCI,
Paciente con mejoría significativa o Figura 22.7Aproximación a la evaluación y técnicas

resolución de la causa subyacente de destete en pacientes que reciben ventilación
insuficiencia respiratoria
mecánica. CPAP, presión positiva continua en la vía
aérea; MIP, presión inspiratoria máxima; PEEP,
presión positiva al final de la espiración.
Sin presores, sin NMBA, sin agentes sedantes
Sin alteraciones metabólicas/electrolitas
Proyección diaria
PaO2/FiO2 > 200
PEEP < 5
No estoy listo para destetar tos adecuada Listo para destetar
Presión mínima de salida < 30 cmH2O
Relación f:VT < 100
Continuar
mecánico 30 min. – 2 horas de
ventilación respiración espontánea
y Prueba con pieza en T o
pantalla diaria Flowby/CPAP 5 cmH2O
- RR < 35 lpm SpO2 > 92% -FC < 140 lpm o <20%
NO de cambio - 180 mm Hg < PAS > 90 mm Hg
diaforesis - sin signos de distrés
Gradual SÍ
retiro
pieza de camiseta diaria o
decreciente
soporte de presión
Extubar
Cuidados críticos
mortalidad y mayor duración de la estancia en la UCI, entre otros resultados duración de la estancia. Sin embargo, se evitó la traqueotomía en más
negativos, se han desarrollado herramientas de evaluación válidas para pacientes en la cohorte de 7 días.
permitir una identificación y un tratamiento rápidos.145,146,147El método de La traqueotomía también se ha evaluado exclusivamente en poblaciones
evaluación de la confusión en la UCI (CAM-ICU) es una de esas herramientas de pacientes con trastornos neurológicos. En un ensayo prospectivo de 62
de detección del delirio que se utiliza comúnmente en el ámbito de la UCI.148 pacientes con GCS menor de 8 en el momento de la inscripción, se los asignó
El paquete de coordinación del despertar y la respiración, monitoreo y aleatoriamente a traqueotomía temprana o ventilación mecánica prolongada.
manejo del delirio y movilidad temprana (ABCDE) sirve para integrar las La traqueotomía temprana se realizó después de 5 días de intubación
prácticas basadas en evidencia anteriores en un solo protocolo de enfermería endotraqueal. Si bien el grupo de traqueotomía temprana tuvo una duración
que sirve para optimizar el destete del paciente del respirador al reducir la de ventilación mecánica reducida en 3 días, no hubo diferencias en la
sedación excesiva, la inmovilidad y el desarrollo del delirio en la UCI.149En mortalidad, la duración de la estadía en la UCI o la neumonía asociada al
primer lugar, se realiza una prueba de respiración controlada (ABC) en cada respirador.154
paciente con ventilación mecánica todos los días. Esto se coordina con la En ciertas enfermedades neurológicas que pueden evolucionar
enfermera de cuidados críticos y el terapeuta respiratorio. La enfermera rápidamente, como la miastenia grave o el síndrome de Guillain-Barré, es
evalúa si es adecuado suspender la sedación y los opiáceos para una SAT prudente esperar 14 días antes de realizar una traqueotomía. Esto le da
utilizando un conjunto de preguntas de detección predefinidas. Si tiempo al paciente para responder a la inmunoterapia o recuperarse
corresponde, se suspenderá la sedación mientras se monitorea espontáneamente. El procedimiento de traqueotomía es seguro y tiene pocas
cuidadosamente al paciente. A continuación, el terapeuta respiratorio complicaciones, pero los pacientes que necesitan traqueotomías tienen
evaluará la seguridad del paciente para una SBT, nuevamente utilizando un muchas enfermedades comórbidas que los llevan a morir sin relación con su
conjunto de preguntas de detección predefinidas. Si corresponde, se realiza insuficiencia respiratoria aguda.155
una SBT como se describió anteriormente para determinar la idoneidad para
la extubación.
El control del delirio y la sedación/agitación del paciente se lleva a Referencias
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Por último, el paquete ABCDE tiene en cuenta la necesidad de
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estaba indicada. Ambas cohortes de pacientes tuvieron tasas similares de mortalidad por
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Cuidados críticos
23 Apoyo nutricional en caso de lesión cerebral

Stephanie Dobak y Fred Rincon
Abstracto Puntuación de resultados a los 24 meses después de la lesión cerebral traumática (LCT).6
Las lesiones en la cabeza alteran el metabolismo de los nutrientes del cuerpo Estudios observacionales recientes que utilizan microdiálisis después de una
y a menudo plantean desafíos para proporcionar una nutrición adecuada. La lesión cerebral han observado un mayor riesgo de mortalidad con un control
ubicación, la agudeza y el grado de la lesión cerebral determinarán el impacto estricto de la glucemia, probablemente debido a una menor disponibilidad de
metabólico. Además, se deben considerar los antecedentes médicos, glucosa extracelular cerebral y una mayor crisis energética cerebral.7,8En un
quirúrgicos y nutricionales anteriores antes de diseñar un régimen solo centro de 13 pacientes con TCE, Vespa et al. demostraron que un control
nutricional. La ingesta de una nutrición adecuada por vía oral es el medio estricto de la glucemia (80-110 mg/dl) resultó en una mayor captación global
preferido de administración de nutrición, pero cuando esto no es posible, se de glucosa y una mayor crisis metabólica cerebral.7Según los autores, los
dispone de apoyo nutricional (nutrición enteral y parenteral). La nutrición mecanismos que conducen a la intensificación de la crisis metabólica no
inadecuada conduce a la desnutrición, que se asocia con un aumento de las estaban claros y concluyeron que puede ser necesario administrar más
complicaciones infecciosas, la duración de la ventilación mecánica, la duración glucosa a través de una hiperglucemia leve después de un TCE. En un estudio
de las estancias en el hospital y la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la similar, Oddo et al. evaluaron el efecto del control estricto de la glucemia (80–
mortalidad. En última instancia, el objetivo principal de la terapia nutricional 120 mg/dl) en una cohorte de pacientes con lesión cerebral mixta.8El control
es proporcionar los nutrientes adecuados para prevenir la desnutrición y sus estricto de la glucemia también se asoció con una menor disponibilidad de
complicaciones asociadas. En este capítulo, analizaremos el impacto del glucosa extracelular cerebral y una mayor prevalencia de crisis energética
neurotrauma en el metabolismo y revisaremos la inmunonutrición, las vías de cerebral medida por elevaciones de la relación glucosa/piruvato, que a su vez
alimentación, el síndrome de realimentación y la nutrición al final de la vida. se correlacionó con una mayor mortalidad intrahospitalaria. Por ello, un
control estricto de la glucemia puede perjudicar el metabolismo de la glucosa
cerebral después de una lesión cerebral grave y pueden necesitarse objetivos
Palabras clave:metabolismo, nutrición, nutrición enteral, nutrición de glucosa sérica más liberales. Aunque el objetivo ideal de glucosa sérica
parenteral, lesión cerebral todavía está en debate, se recomienda mantener un rango de 140 a 180 mg/dl
y evitar valores inferiores a 100 mg/dl.9,10
23.1 Fisiopatología y
23.1.2 Utilización de lípidos
metabolismo El sesenta por ciento del cerebro humano está compuesto de lípidos.11La
El sistema nervioso central es el centro de control del metabolismo, lesión cerebral provoca estrés oxidativo, que altera la utilización de lípidos. La
las sensaciones de hambre y sed, las funciones de masticación y peroxidación lipídica provoca cambios en la membrana celular: aumento de la
deglución y los mecanismos homeostáticos (p. ej., la gestión de la permeabilidad, disminución de la actividad y alteración de la fluidez.11Los
glucosa sérica y los electrolitos). Después de una lesión cerebral, ácidos grasos omega-3 de la dieta, que incluyen el ácido docosahexaenoico
estos mecanismos suelen estar alterados. La fase aguda posterior a (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA), son precursores de las membranas
una lesión cerebral se caracteriza por la activación del sistema de las células neuronales.12El DHA es un componente estructural primario de
nervioso simpático y la respuesta inflamatoria.1Durante este la corteza cerebral de los mamíferos y comprende la mitad de los fosfolípidos
período, el cuerpo libera ciertas hormonas (hormona liberadora de de la membrana neuronal. El DHA y el EPA desempeñan un papel importante
adrenocorticotropina, hormona del crecimiento, vasopresina, en la atenuación del proceso inflamatorio, promoviendo los mediadores
cortisol, glucagón y catecolaminas) y citocinas (factor de necrosis antiinflamatorios derivados de omega-3 (resolvinas y protectinas) y sirviendo
tumoral alfa, interleucina-1 [IL-1], IL-2, IL-6 e IL-8). Esta respuesta para regular a la baja el factor de necrosis-κB (NFκB) y la eliminación de
inflamatoria se caracteriza por catabolismo, proteólisis, neutrófilos.13
hiperglucemia, peroxidación lipídica y anomalías electrolíticas.
23.1.3 Inmunonutrición
23.1.1 Utilización de glucosa
La inmunonutrición después de una lesión cerebral es una intervención
La hiperglucemia es común después de una lesión cerebral y se asocia con nutricional prometedora. La inmunonutrición se define como “el estudio de
malos resultados neurológicos. La hiperglucemia es resultado de la respuesta los efectos de los nutrientes, incluidos los macronutrientes, las vitaminas, los
al estrés, la inflamación, el uso de corticosteroides, antecedentes de diabetes minerales y los oligoelementos, sobre la inflamación, las acciones de los
mellitus (DM), disminución de la sensibilidad a la insulina y aumento de la glóbulos blancos, la formación de anticuerpos y la resistencia a las
gluconeogénesis a partir de la depuración de lactato después de la lesión.2 enfermedades”.14Como ya hemos analizado anteriormente el papel de los
Un control estricto de la glucemia es beneficioso para reducir las tasas de ácidos grasos omega-3 después de una lesión cerebral, ahora revisaremos el
infección3,4y polineuropatía por enfermedad crítica5pero también se asocia papel de la glutamina y la arginina.
con resultados negativos. La terapia intensiva con insulina (TII) después de
una lesión cerebral no reduce el riesgo de mortalidad ni mejora los resultados
neurológicos a largo plazo.3El ensayo NICE-SUGAR (Normoglucemia en
Glutamina
evaluación de cuidados intensivos y supervivencia mediante regulación del Los estados catabólicos agotan rápidamente las reservas de glutamina, lo que hace
algoritmo de glucosa) observó más eventos de hipoglucemia con IIT, pero que esta sea un aminoácido condicionalmente esencial durante una enfermedad
esto no se asoció con la puntuación de Glasgow. crítica. La glutamina está asociada con los enterocitos y el sistema inmunitario.
Apoyo nutricional en caso de lesión cerebral
Función. Un pequeño estudio en pacientes con TCE comparó el uso de una desnutrición al ingreso. Aproximadamente un tercio de los pacientes
fórmula de nutrición enteral (NE) que contenía glutamina y probióticos con presentan desnutrición al ingreso hospitalario.21,22,23,24Además, los pacientes
una fórmula de NE estándar y demostró menores tasas de infección y una con lesiones cerebrales corren un mayor riesgo de desarrollar desnutrición.
estadía más corta en la unidad de cuidados intensivos (UCI).15Sin embargo, Los efectos de la desnutrición son perjudiciales: alteración de la cicatrización
estudios más amplios no han logrado demostrar beneficios clínicos con la de las heridas, pérdida de masa muscular, disminución del estado funcional,
suplementación con glutamina.16,17,18En pacientes gravemente enfermos con disminución de la inmunidad, estancias hospitalarias más prolongadas, mayor
insuficiencia multiorgánica que reciben suplementos de glutamina, se han riesgo de mortalidad y mayores costes hospitalarios.25,26,27,28La desnutrición
observado aumentos significativos en la mortalidad hospitalaria y a los 6 se determina por mucho más que el peso y el índice de masa corporal (IMC).
meses.17La glutamina puede convertirse en glutamato a través de los El Consenso sobre desnutrición de la ASPEN/Academia de Nutrición y Dietética
astrocitos y otras células cerebrales. El glutamato, un neurotransmisor sugiere utilizar los siguientes criterios para diagnosticar la desnutrición:
excitatorio, es un antagonista del receptor del ácido N-metil-daspártico, y
dicho antagonismo se asocia con lesiones secundarias y edema citotóxico ● Ingesta energética insuficiente.
después de un traumatismo craneoencefálico. En este momento, no existen ● Pérdida de peso.
recomendaciones sólidas para el uso sistemático de suplementos de ● Pérdida de masa muscular.
glutamina después de un traumatismo craneoencefálico. ● Pérdida de grasa subcutánea.
● Acumulación de líquido localizada o generalizada.
Arginina ● Estado funcional disminuido.29
La L-arginina mejora la inmunidad a través de su conversión en óxido nítrico (NO) y La suficiencia de la ingesta de energía se puede determinar mediante un
el aumento de la generación y respuesta de neutrófilos. El NO puede aumentar la historial de ingesta de dieta, comparando la ingesta en el pasado inmediato
perfusión cerebral, lo que resulta beneficioso después de un accidente con la ingesta típica. El historial de peso incluye cualquier peso ganado o
cerebrovascular isquémico o una lesión cerebral traumática. Sin embargo, el NO perdido en el último año y se calcula como cambio de peso porcentual ([peso
también puede ser un catalizador para la producción de peroxinitrito, lo que puede corporal habitual - peso actual] / peso corporal habitual × 100). La masa
provocar daños neurológicos después de una lesión aguda. En un metanálisis que muscular se encuentra en las sienes, clavículas, hombros, escápulas, primer
incluyó 12 estudios y 3013 pacientes de la UCI, quemados y traumatismos, la EN músculo interóseo dorsal, cuádriceps y pantorrillas. La grasa subcutánea se
suplementada con arginina no ofreció ninguna ventaja clínica sobre las encuentra en las almohadillas grasas orbitales, tríceps y sobre la caja torácica.
formulaciones de EN estándar.19Se necesitan más datos que respalden la La acumulación de líquido se utiliza como criterio de desnutrición cuando es
suplementación con arginina en esta población. resultado de un espaciamiento del tercio medio por una disponibilidad
En este momento, la Sociedad Estadounidense de Nutrición inadecuada de proteínas; primero se deben descartar otras causas de edema
Parenteral y Enteral (ASPEN) recomienda utilizar fórmulas de EN o ascitis (como insuficiencia cardíaca, renal o hepática). La fuerza funcional
inmunomoduladoras que contengan arginina o complementar la EN generalmente se define mediante la fuerza del dinamómetro de mano,
estándar con EPA/DHA para pacientes con LCT.9Las Guías de práctica aunque es beneficioso determinar las diferencias en el nivel de actividad
clínica canadienses de 2015 no recomiendan el uso rutinario de EN general actual de un paciente en comparación con su nivel típico. Cabe
suplementada con arginina, aceites de pescado y glutamina durante destacar que las pautas anteriores requieren que se cumplan dos criterios
enfermedades críticas.20 para diagnosticar la desnutrición. Los detalles para determinar la desnutrición
proteico-calórica moderada o grave se enumeran en▶Tabla 23.1.
23.2 Evaluación nutricional De manera insidiosa, los pacientes con IMC más elevados pueden estar
Antes de iniciar un plan de nutrición, una persona bien capacitada (por desnutridos al momento del ingreso al hospital y tienen más probabilidades de
ejemplo, un dietista registrado) debe realizar una evaluación nutricional. El deteriorarse nutricionalmente que sus contrapartes con IMC normal.30Un historial
plan de nutrición debe ser individualizado para satisfacer las necesidades de peso puede revelar una pérdida significativa de peso debido a una ingesta
específicas del paciente y prevenir (o tratar, si está presente) inadecuada, pero el paciente sigue siendo obeso. Un historial de dieta puede reflejar
Tabla 23.1Criterios para diagnosticar la desnutrición
Desnutrición Ingesta de energía % pérdida de peso Pérdida de masa muscular Subcutáneo Acumulación de líquido Fuerza de agarre/
gravedad pérdida de grasa estado funcional
Severo ≤50% kcal > 2% en 1 semana Moderado a Moderado a Moderado a severo Reducido considerablemente
necesidades≥5 días > 5% en 1 mes severo severo

o > 7,5% en 3 meses
≤75% kcal > 10% en 6 meses
necesidades≥1 mes > 20% en 1 año
Moderado < 75% necesidades de kcal > 7 1–2% en 1 semana Leve Leve Leve N/A
días 5% en 1 mes
o 7,5% en 3 meses
< 75% de las necesidades de 10% en 6 meses
kcal≥ 1 mes 20% en 1 año
Abreviaturas: kcal, caloría; N/A, no aplicable. Nota: Se deben

cumplir dos criterios para diagnosticar desnutrición. Fuente:
Datos de White et al.29
Cuidados críticos
Figura 23.1Medidas para prevenir el síndrome de

realimentación.
La obesidad, al igual que la desnutrición, supone un riesgo de condiciones crónicas de desnutrición (disfagia, demencia, abandono,
complicaciones y problemas de alimentación. El peso propio de la inseguridad alimentaria) y períodos de ayuno prolongado (> 7 días). Las
obesidad predispone al paciente a sufrir lesiones cutáneas por medidas para prevenir el síndrome de realimentación se pueden encontrar en
presión y fricción. La obesidad se correlaciona con la presencia de ▶ Figura 23.1.32Cabe destacar que, si el riesgo de realimentación es alto
diabetes mellitus y cardiopatías. La diabetes mellitus no controlada y se inicia la nutrición, la suplementación con tiamina es crucial dada la
puede dificultar el control de la glucosa, alterar la cicatrización de nueva carga de glucosa aumentada y el papel de la tiamina en el
heridas por neuropatía e intolerancia alimentaria por gastroparesia. metabolismo de los carbohidratos. La tiamina es un precursor del
Las cardiopatías pueden dificultar el control de líquidos y pirofosfato de tiamina (TPP), un cofactor de la piruvato deshidrogenasa.
electrolitos. Por el contrario, un paciente puede tener un IMC Durante la deficiencia de tiamina, el piruvato no puede convertirse en
inferior a 18,5 pero no informar cambios en la ingesta o el peso y acetil coenzima A y posteriormente se convierte en lactato, lo que da
no presentar hallazgos físicos de masa muscular o pérdida de grasa lugar a acidosis láctica. Omitir la suplementación con tiamina aumenta el
subcutánea. En este último caso, se considera que el paciente tiene riesgo de que un paciente desarrolle encefalopatía de Wernicke o
bajo peso pero no está desnutrido. Es importante que el riesgo de síndrome de Korsakoff.
desnutrición no se juzgue únicamente por la constitución corporal.
En resumen, una evaluación nutricional es esencial al ingreso

23.2.2 Requerimientos de energía
hospitalario para diagnosticar la desnutrición preexistente e La fase aguda posterior a una lesión provoca un aumento del metabolismo y de la
individualizar mejor el plan nutricional. necesidad de energía. Después de una lesión cerebral traumática, las necesidades
energéticas pueden duplicar los requerimientos iniciales.33Es importante prevenir
tanto la subalimentación como la sobrealimentación del paciente gravemente
23.2.1 Síndrome de realimentación
enfermo. Como se mencionó anteriormente, la subalimentación (y la posterior
Es importante realizar pruebas de detección de la presencia de desnutrición y desnutrición) se asocia con malos resultados clínicos: cicatrización deficiente de las
del riesgo de desarrollarla antes de implementar un régimen nutricional. El heridas, aumento de los días de ventilación mecánica (debido a la disminución de la
síndrome de realimentación es el desplazamiento intracelular potencialmente fuerza diafragmática), mayor duración de la estancia hospitalaria, mayores
fatal de líquidos y electrolitos que se produce cuando el paciente desnutrido complicaciones infecciosas y una tendencia hacia un mayor riesgo de mortalidad.
recibe una reposición nutricional agresiva.31 Los pacientes que toman nutrición por vía oral o reciben NE tienen un mayor riesgo
Estos cambios intracelulares son causados por la introducción de de subalimentación que el paciente que recibe nutrición parenteral (NP). La lesión
carbohidratos y la subsiguiente secreción de insulina. La hipofosfatemia, cerebral puede provocar disfagia, disminución del hambre y de los mecanismos de
hipomagnesemia e hipocalemia resultantes, si no se abordan de inmediato, iniciación, y dificultad para autoalimentarse. La NE se suele suspender para
pueden provocar insuficiencia respiratoria, arritmia, hemólisis, confusión y procedimientos, cirugías o intolerancia gastrointestinal (GI). Los protocolos para
muerte. Cabe destacar que el síndrome de realimentación puede ocurrir por iniciar y avanzar la NE, reducir el tiempo de ayuno y abordar la intolerancia GI
nutrición proporcionada por vía oral, enteral o parenteral. Los pacientes en pueden prevenir la subalimentación. La sobrealimentación se analiza con menos
riesgo incluyen aquellos con trastornos alimentarios, alcoholismo, caquexia frecuencia, pero también tiene consecuencias. La sobrealimentación puede provocar
por cáncer, DM no controlada, enfermedades de malabsorción (p. ej., azotemia, acidosis metabólica, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y aumento de la
enfermedad de Crohn, síndrome del intestino corto), producción de dióxido de carbono.
lo que lleva a un fracaso del destete del respirador. Los pacientes con extremos de Intercambio. Luego, un programa utiliza esta información para calcular el
peso (IMC <18 y >30), amputaciones (como amputaciones bilaterales por encima de gasto energético en reposo (GER). Los beneficios del IC son que no es invasivo
la rodilla) y pacientes de edad avanzada corren el riesgo de sobrealimentación y mide con precisión el GER. Un GER preciso y un régimen de nutrición que
debido a la dificultad de estimar las necesidades energéticas en estas poblaciones. cumpla con ese GER pueden optimizar la nutrición (y potencialmente, los
Como la mayoría de las prescripciones de NP se proporcionan normalmente (a resultados clínicos) al prevenir la sobrealimentación y la subalimentación. El
diferencia de la NE), se deben realizar esfuerzos para determinar correctamente las uso del IC es limitado debido al costo del equipo y las condiciones a menudo
necesidades energéticas y prevenir la sobrealimentación con NP. inestables de estos pacientes, lo que impide que se logre un "estado estable".
La calorimetría indirecta (CI) se considera el estándar de oro para ▶En la Tabla 23.2 se enumeran las variables que afectan la medición del CI.34
determinar las necesidades energéticas. La CI determina las necesidades Se requiere un profesional capacitado, generalmente un terapeuta
energéticas midiendo el intercambio de producción de dióxido de carbono y el respiratorio, para realizar la medición de CI. Las ecuaciones predictivas para
consumo de oxígeno, que son componentes del metabolismo. Durante una determinar los requisitos de energía son menos confiables, pero a menudo
medición de CI, se conecta un carro metabólico al respirador, al dosel o a la más factibles que la CI. Las ecuaciones predictivas comunes se enumeran en▶
máscara facial del paciente para medir los gases. Tabla 23.3. Ecuaciones múltiples
Tabla 23.2Variables que afectan la medición de calorimetría indirecta
Variable Límites sugeridos Razonamiento
Pregunta frecuente 0,67–1,2 Los valores fuera de este rango sugieren errores técnicos en la medición.
FiO2 ≤60% FiO elevada2Puede aumentar los errores en la medición de gas, lo que provoca errores en
el VO medido.2
MIRAR FURTIVAMENTE PEEP < 12 cm de La hiperventilación y la PEEP elevada pueden aumentar la FiO2variabilidad
altura2O No en APRV
Actividad (fisioterapia/terapia ocupacional, dar vuelta, bañar, La hiperventilación puede provocar un aumento del VCO2, lo que puede aumentar el REE y el RQ
transportar)
Diálisis Realizar CI≥4 h después de la diálisis El proceso de filtración elimina el CO2, lo que da como resultado un RQ inexacto y una
subestimación de REE
Posibles fugas de aire No hay fístula broncopleural ni fugas en el tubo Cualquier pérdida de gas medido al medio ambiente dará como resultado datos erróneos. Las
torácico, traqueotomía o manguito del TET fugas pueden dar como resultado una medición reducida de VO2, VCO2, y REE
Abreviaturas: APRV, ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias; ETT, tubo endotraqueal; FiO2, fracción de oxígeno inspirado; IC, calorimetría indirecta;
OT, terapia ocupacional; PEEP, presión positiva al final de la espiración; PT, fisioterapia; REE, gasto energético en reposo; RQ, cociente respiratorio; VCO2, dióxido de
carbono; VO2, oxígeno.
Tabla 23.3Ecuaciones predictivas para calcular la tasa metabólica en reposo
Ecuación predictiva Cálculo Configuración para uso
Estado de Pensilvaniaa 0,96 (Mifflin–St. Jeor) + 167 (Tmax) + 31 (Ve) – 6212 Enfermo crítico, ventilado
Universidad Estatal de Pensilvania modificadaa 0,71 (Mifflin–St. Jeor) + 64 (Ve) + 85 (Tmax) – 3085 Enfermo crítico, ventilado, con edad > 60 años e IMC >
30
Mifflin–St. Jeora Hombres: 10(F) + 6,25(A) – 5(V) + 5 Ambulatorio

Mujeres: 10(M) + 6,25(H) – 5(A) – 161 (multiplicado por un
factor de actividad de 1,1–1,6)
Harris-Benedicto Hombres: 13,75(F) + 5(A) – 6,8(V) + 66 Ambulatorio

Mujeres: 9,6(M) + 1,8(A) – 4,7(A) + 655 (multiplicado por un
factor de actividad de 1,1–1,6)
Colegio Americano de Médicos Torácicos 25 kcal/kg/día Ambulatorio o enfermo crítico
Nadador 945(BSA) – 6,4(A) + 108(T) + 24,2(RR) + 81,7(Vt) – 4349 Enfermo crítico, ventilado
Ireton Jones 1925 – 10(A) + 5(O) + 281(S) + 292(Tr) + 851(B) Enfermo grave
Marca 0,96(HBE) + 7(HR) + 48(Ve) – 702 Enfermo crítico, ventilado
Hada 8(An) + 14(Al) + 32(Ve) + 94(T) – 4834 Enfermo crítico, ventilado
Abreviaturas: A, edad en años; B, quemaduras (presentes = 1, ausentes = 0); IMC, índice de masa corporal en kilogramos por metro cuadrado; BSA, área de superficie corporal en metros
cuadrados; H, altura en centímetros; HBE, ecuación de Harris-Benedict; HR, frecuencia cardíaca en latidos por minuto; RR, frecuencia respiratoria en respiraciones por minuto; S, sexo
(masculino = 1, femenino = 0); T, temperatura en grados Celsius; Tmax, temperatura corporal máxima en las últimas 24 horas, grados Celsius; Tr, traumatismo (presente = 1, ausente = 0);
Ve, ventilación minuto espirada en litros por minuto; Vt, volumen corriente en litros por respiración; W, peso en kg.
aSe recomienda el uso de estas ecuaciones en lugar de otras ecuaciones para la población/entorno apropiado.
Cuidados críticos
Se han creado, aunque con distintos grados de precisión. Actualmente, las Los niveles de proteínas circulantes disminuyen. En promedio, los requerimientos de
ecuaciones de Penn State tienen la mayor precisión para predecir el gasto proteínas después de una lesión cerebral aumentan a 1,5 a 2,5 g/kg/día de peso corporal
energético en la población con enfermedades graves y ventilación mecánica. real.9,42Además, los traumatismos, las quemaduras y las heridas pueden aumentar aún más
35,36Estas ecuaciones no solo incorporan los componentes comunes de las las necesidades proteicas. En este momento, ya no se recomienda restringir las proteínas
ecuaciones predictivas (altura, peso, edad, sexo), sino también la ventilación durante la lesión renal aguda o la insuficiencia hepática en pacientes en estado crítico.9De
minuto espirada y la temperatura. La ecuación de Mifflin-St Jeor se manera similar a las necesidades energéticas, las necesidades de proteínas tienden a
recomienda para su uso en la población que no presenta enfermedades disminuir con el tiempo a medida que el paciente se estabiliza.
graves.37Se utiliza un factor de actividad con la ecuación de Mifflin-St. Jeor

para captar mejor las demandas energéticas de los diferentes niveles de
Medición de la adecuación de proteínas
actividad. Si bien la ecuación del Colegio Estadounidense de Médicos
Torácicos (ACCP) es popular debido a su cálculo simplificado, es una de las La suficiencia de proteínas es difícil de medir. En el pasado, se utilizaban los
ecuaciones menos precisas.38Esta ecuación se basa únicamente en el peso del niveles negativos de proteínas de fase aguda (prealbúmina, albúmina,
paciente, que puede elevarse erróneamente debido a la retención de líquidos transferrina) para evaluar las reservas de proteínas. Lamentablemente, estos
durante una enfermedad grave. En ocasiones, las ecuaciones predictivas marcadores proteicos no miden con precisión la suficiencia del aporte de
pueden subestimar o sobreestimar enormemente las necesidades proteínas en el ámbito de los cuidados críticos y son más bien un reflejo de la
energéticas, lo que puede provocar una sobrealimentación o una inflamación.43,44Los niveles pueden permanecer bajos a pesar de una ingesta
alimentación insuficiente. Durante el control de la temperatura objetivo (TTM) adecuada de energía y proteínas. Una medición del nitrógeno ureico en orina
hasta la hipotermia moderada, las ecuaciones predictivas no son fiables y, a de 24 horas puede ayudar a determinar las necesidades diarias de proteínas
menudo, sobreestiman las necesidades energéticas.39,40,41 en el paciente con una diuresis adecuada. El resultado (en gramos de
nitrógeno) debe sumarse a las pérdidas insensibles de nitrógeno (2-4 g/d) y
convertirse en gramos de proteína (gramos de nitrógeno × 6,25). La diuresis
Factores que afectan las necesidades energéticas
medida puede compararse luego con la prescripción nutricional de proteínas
La actividad, la temperatura y ciertas condiciones también influyen en la alteración para determinar la suficiencia de la dosis. Las heridas también son un signo
de las necesidades energéticas (▶Tabla 23.4). Mientras que la postura, la tormenta de la suficiencia del aporte de proteínas. Si la ingesta calórica es adecuada
simpática paroxística, los temblores y las convulsiones aumentan las demandas de pero se produce desarrollo de heridas o retraso en la cicatrización de las
energía, la plejia, el coma y el coma barbitúrico inducido pueden reducir los mismas, debe considerarse un aumento del aporte de proteínas.
requerimientos. Con respecto al efecto de la temperatura corporal sobre el GER, la
fiebre aumenta el gasto de energía, mientras que el TTM a la hipotermia leve/
23.3 Apoyo nutricional

moderada disminuye las necesidades de energía.39,
40,41Una vez superada la fase aguda posterior a la lesión, las necesidades
energéticas suelen disminuir debido a la reducción de la masa corporal magra y de
El objetivo nutricional final de todos los pacientes es ingerir cantidades adecuadas
la actividad. Se justifican los ajustes adecuados en el régimen nutricional durante el
de calorías y proteínas por vía oral para mantener la fuerza y el peso. Las lesiones
período de recuperación para evitar el aumento de la masa grasa y el riesgo de
cerebrales a menudo plantean desafíos para lograr este objetivo. Cuando la dieta no
enfermedades relacionadas con la obesidad.
es adecuada pero el intestino está funcionando, se recomienda el uso de NE en lugar
de NP.9La EN temprana se asocia con una menor morbilidad infecciosa, menor costo
23.2.3 Requerimientos de proteínas de la terapia nutricional y menor tiempo hasta el retorno de la función cognitiva.45
Cuando ni la dieta ni la nutrición enteral son adecuadas, se dispone de nutrición
Como se mencionó anteriormente, la enfermedad crítica implica la liberación de
parenteral para cubrir las necesidades nutricionales.▶La figura 23.2 incluye un
hormonas y citocinas y el hipermetabolismo resultante. Durante este tiempo, el algoritmo para determinar la vía de administración de nutrición más adecuada. A
cuerpo opta por alimentar y preservar los órganos vitales a expensas de las áreas continuación, examinaremos las diferentes vías de administración de nutrición.
menos activas. La degradación muscular se produce para proporcionar aminoácidos
para la gluconeogénesis. Si las proteínas no se reponen a través de una nutrición
adecuada, las reservas de masa corporal magra y
23.3.1 Dieta oral
Dependiendo de la ubicación y la magnitud de la lesión, los pacientes pueden
Tabla 23.4Factores que afectan el gasto energético perder su capacidad de alimentarse por sí mismos o sus mecanismos para
sentir hambre y sed. Estos pacientes pueden necesitar ayuda para iniciar la
Aumentar Disminuir
hora de comer, cortar los alimentos y llevarse la comida o bebida a la boca.
Fiebre Anestésicos Algunos pacientes pueden requerir mucho tiempo y paciencia para consumir
Septicemia Coma una comida. La disfagia es común después de una lesión cerebral y puede
Paralíticos
Quemaduras
provocar una ingesta oral inadecuada y, como resultado, desnutrición o
Trauma Hipotermia inducida
deshidratación. A menudo, se necesitan evaluaciones de la deglución por
Heridas Paraplejia/cuadriplejia
parte de un terapeuta del habla y el lenguaje para evaluar el grado de disfagia
Cirugía Inmovilidad
Diálisis y brindar recomendaciones adecuadas para la dieta y las texturas de los
Actividad líquidos.▶Tabla 23.5).46Si la ingesta sigue siendo insuficiente, se debe
● Deambulación considerar la posibilidad de un suplemento de alto contenido calórico y
● Convulsiones
proteico. Si se han aplicado todas las medidas para optimizar la ingesta pero
● Postura
la ingesta sigue siendo inferior al 50 % de las necesidades energéticas
● Tormenta simpática paroxística
estimadas, se debe considerar la posibilidad de administrar suplementos de
● Temblando
NE.
¿El paciente tiene indicación para NP?

Figura 23.2Algoritmo para determinar la vía
Sí (ver Tabla 23.8) No
adecuada de nutrición.
¿La PN es coherente con los objetivos de la atención? ¿Puede el paciente tragar alimentos adecuados con seguridad?
Sí No No Sí
No
¿El paciente está completamente resucitado? Considere la dieta ¿Es EN consistente? Dieta;
¿y electrolitos WNL? por placer ¿con objetivos de cuidado? Evaluación SLP prn
No No
Sí Sí
Retrasar el inicio de la PN; Monitorizar la ingesta
reevaluar en 24 horas adecuación
¿Está desnutrido el paciente? (ver Tabla 23.8) ¿Se espera que la necesidad de EN supere las 3 semanas?
No No
Sí Sí
Retrasar el inicio de la PN Colocar orogástrico o
por 7 días sonda nasogástrica
¿Se espera que la necesidad de PN supere las 2 semanas? ¿El paciente tiene alto riesgo de aspiración?
(ver Tabla 23.6)
Sí No
Sí No
No
Lugar central ¿El paciente tiene buena salud?
Línea para TPN ¿Acceso periférico? Colocar el tubo en J Colocar sonda G
Sí
Colocar línea periférica

Para PPN
Tabla 23.5Diferentes texturas de dieta y líquidos. Se logra la reanimación con líquidos y la estabilidad hemodinámica.9
El inicio de EN dentro de las primeras 24 a 48 horas de la lesión se asocia con
Categorías de textura de la dieta (de la más disminuciones en la permeabilidad intestinal, liberación de citocinas
fácil a la más difícil de tragar) Consistencia de la dieta
inflamatorias, morbilidad infecciosa, tasas de mortalidad y duración de la
Disfagia en puré Homogéneo, muy cohesivo, parecido a un estadía en el hospital.9Esto se debe en parte a la función de la EN en el
pudín, que requiere muy poca capacidad de
mantenimiento de las uniones estrechas entre las células intraepiteliales, lo
masticación.
que reduce el riesgo de translocación bacteriana. El aumento de la
Disfagia mecánica alterada Alimentos cohesivos, húmedos y semisólidos que permeabilidad intestinal da lugar a la introducción de organismos entéricos
requieren algo de masticación. en el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) y se asocia con un mayor
riesgo de infección sistémica y síndrome de disfunción multiorgánica.47La EN
Disfagia avanzada Alimentos blandos que requieren mayor
capacidad de masticación.
también mantiene la integridad funcional del intestino al estimular el flujo
sanguíneo y la liberación de colecistoquinina, gastrina y sales biliares. La EN
Regular Todos los alimentos permitidos
también favorece la altura de las vellosidades intestinales y los inmunocitos
productores de IgA (inmunoglobulina A). Los períodos prolongados sin EN
Categorías de textura líquida (de la más
pueden provocar íleo y una administración inadecuada de nutrientes. No se
fácil a la más difícil de tragar) Consistencia líquida
requiere ni la presencia ni la ausencia de ruidos intestinales, flatos o heces
Del grosor de una cuchara/parecido a un pudín Viscosidad: > 1.750 cP
para iniciar la EN.9Incluso es seguro y apropiado administrar la NE en caso de
Como la miel Viscosidad: 351–1.750 cP íleo leve o moderado, ya que promueve la motilidad intestinal. Se debe
considerar la posibilidad de retrasar el inicio de la NE durante el compromiso
Parecido al néctar Viscosidad: 51–350 cP
hemodinámico (presión arterial media < 60 mmHg) en el que se inician o
Delgado Viscosidad: 1–50 cP intensifican los agentes catecolámicos (p. ej., epinefrina, norepinefrina,
fenilefrina, dopamina).9Si el paciente recibe dosis bajas y estables de agentes
Fuente: Adaptado del Grupo de Trabajo Nacional sobre Dieta para la Disfagia.46
presores, se puede iniciar la NE trófica con un control estricto para detectar
intolerancia o isquemia intestinal. Se prefiere la alimentación gástrica a la
23.3.2 Nutrición enteral alimentación del intestino delgado, a menos que el paciente presente un alto
riesgo de aspiración.9▶En la tabla 23.6 se enumeran los factores de riesgo de
Las últimas pautas de la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos aspiración.48,49Una vez que se inicia EN, se deben dar pasos para cumplir
(SCCM) y ASPEN recomiendan el inicio temprano de la NE una vez
Cuidados críticos
80% de las calorías objetivo dentro de la primera semana.50Ya no se El besilato de cisatracurio, los agentes bloqueadores neuromusculares (p. ej.,
recomienda la verificación rutinaria de los volúmenes residuales gástricos bromuro de rocuronio) y el TTM a hipotermia moderada no son contradicciones a la
(VRG) ya que no se correlaciona con incidencias de neumonía, regurgitación o EN.39,54El uso de EN también es apropiado durante el coma inducido por
aspiración.9Los controles rutinarios de GRV se asocian con un mayor bloqueo pentobarbital, independientemente de la dosis de pentobarbital, el momento de
de la sonda de alimentación, consumo de tiempo de enfermería y recursos de inicio o la duración.55,56Otros medicamentos pueden causar interacciones fármaco-
atención médica y una disminución en la administración de EN.51La nutriente, interfiriendo con la absorción, utilización o excreción del fármaco. Estas
intolerancia a EN y los signos tempranos de isquemia intestinal deben interacciones pueden requerir suspender la NE antes o después de la administración
evaluarse mediante distensión/dolor/firmeza abdominal, vómitos, del medicamento y controlar los niveles séricos del fármaco.▶En la Tabla 23.8 se
disminución del paso de heces y flatos y aumento de la acidosis metabólica y/ enumeran ejemplos de interacciones comunes entre medicamentos y nutrientes.57
o déficit de base.▶En la Tabla 23.7 se resumen las principales
recomendaciones de las directrices SCCM/ASPEN EN.9
23.3.3 Nutrición parenteral

Como se mencionó anteriormente, la EN temprana iniciada al ritmo objetivo se
asocia con un mejor aporte de calorías y proteínas durante la primera semana, una
tendencia hacia una recuperación neurológica acelerada a los 3 meses, menos Cuando el tracto gastrointestinal impide el uso de dieta y NE, la NP es un
complicaciones infecciosas y una menor respuesta inflamatoria posterior a la lesión. medio adecuado de apoyo nutricional. La NP se administra por vía
45Sin embargo, la presión intracraneal (PIC) elevada se ha asociado con un tiempo de intravenosa, sin pasar por el sistema gastrointestinal. El inicio de la NP es
tránsito gastrointestinal reducido. La disminución de la contractilidad intestinal se adecuado para las indicaciones enumeradas en▶Tabla 23.9 y cuando no es
debe a aumentos en la actividad de NF-κB, edema y citocinas inflamatorias en el posible el acceso permanente a la NE (p. ej., ascitis grave, carcinomatosis
músculo liso intestinal.52El vaciamiento gástrico retardado también es común peritoneal). En la mayoría de los casos, las necesidades completas de calorías,
durante enfermedades críticas. Los procinéticos pueden ayudar a aumentar el proteínas, grasas, dextrosa, vitaminas, minerales, electrolitos e hidratación se
tiempo de tránsito gastrointestinal cuando hay náuseas persistentes, vómitos y/o pueden satisfacer mediante la NP. La NP a largo plazo puede servir como un
GRV > 500 mL (si se monitorean). Cabe destacar que la Administración de Alimentos salvavidas para los pacientes con enfermedades anatómicas o de
y Medicamentos de los EE. UU. ha emitido una advertencia de recuadro negro con malabsorción crónicas. Sin embargo, no todos los pacientes pueden
respecto al uso prolongado o en dosis altas de metoclopramida. Tal uso de este beneficiarse de la NP, y siempre se debe considerar la relación riesgo/
medicamento se ha relacionado con discinesia tardía, aunque el riesgo es beneficio antes de iniciar la NP.
probablemente menor al 1%.53Relajantes del músculo esquelético (p. ej., Las pautas actuales de SCCM/ASPEN recomiendan suspender la NP
durante los primeros 7 días en pacientes con bajo riesgo nutricional (es
decir, pacientes que no cumplen con las pautas de desnutrición
proteico-calórica moderada o grave al ingreso según▶Tabla 23.1).9
Tabla 23.6Factores de riesgo de aspiración
El ensayo EPaNiC estudió los beneficios del inicio temprano (día 3 en la UCI) versus
Categoría Factor de riesgo tardío (día 8 en la UCI) de NP para pacientes con contraindicaciones para recibir EN.
58El inicio temprano de la nutrición parenteral se asoció con un mayor riesgo de
Caracteristicas del paciente ● Edad > 70 años
morbilidad y mortalidad infecciosas. Otro ensayo a gran escala asignó
características ● Enfermedad subyacente
aleatoriamente a pacientes en estado crítico con contraindicación para la nutrición
Médico/quirúrgico ● Enfermedad pulmonar crónica
parenteral a recibir nutrición parenteral dentro de las 24 horas posteriores al
historia ● Aspiración
ingreso frente a ninguna terapia nutricional.59El inicio temprano de la NP se asoció
● Traumatismo o cirugía torácica
con una duración más corta de la ventilación mecánica, posiblemente debido a una
● Lesión cerebral
menor pérdida de masa muscular (y, por lo tanto, a la preservación de la función
● Diabetes mellitus
● Reflujo gastroesofágico diafragmática) observada en el grupo de estudio. Sin embargo, no se observaron
diferencias en las tasas de infección, insuficiencia orgánica, complicaciones totales o
Estado actual ● Conciencia deprimida
mortalidad entre los grupos. Los estudios agregados que incluyeron pacientes sin
● Puntuación en la escala de coma de Glasgow < 9
desnutrición preexistente han demostrado aumentos significativos en la morbilidad
● Presencia de un monitor de presión intracraneal o
sonda nasogástrica y mortalidad infecciosas y una tendencia hacia un aumento de las complicaciones
● Uso de nutrición enteral en bolo generales con el uso de NP en comparación con la atención estándar.9,60Sin
● Posición supina embargo, si los desafíos o la intolerancia impiden que se alcancen más del 60 % de
los objetivos de EN para el día 7, se debe considerar la NP complementaria.9
Medicamentos ● Agentes que aumentan el pH gástrico (H2bloqueadores,
antiácidos, inhibidores de la bomba de protones)

● Exposición a antibióticos, en particular a cefalosporinas de En pacientes con desnutrición grave o con alto riesgo nutricional para
tercera generación quienes la dieta o la NE no son apropiadas, la NP debe iniciarse lo antes
● Agentes paralizantes posible.9El uso temprano de NP en pacientes desnutridos en UCI se ha
asociado con significativamente menos complicaciones generales60y
Esta- respiratorio ● Cambios frecuentes del circuito del ventilador
tú ● Ventilación mecánica para el síndrome de dificultad riesgo de mortalidad61y una tendencia hacia una menor tasa de
respiratoria aguda infección61en comparación con el estándar de atención.
● Reintubación o intubación mecánica prolongada La nutrición parenteral periférica se puede administrar a través de una vía
periférica (nutrición parenteral periférica [NPP]) o una vía central (nutrición
Otro ● Traslado desde la unidad de cuidados intensivos para
procedimientos diagnósticos o terapéuticos

parenteral total [NPT]). La NPP es una solución nutricional a corto plazo para
● Hospitalización durante la temporada de otoño o invierno. pacientes con desnutrición leve a moderada sin intestinos funcionales ni
● Relación enfermera-paciente inadecuada acceso a una vía central. El uso de NPP se limita normalmente a dos semanas
debido a la tolerancia limitada de las venas periféricas adecuadas. El aporte de
Fuente: Adaptado de Metheny48y Kollef.49
macronutrientes/calorías es limitado en la NPP debido a los 900 mOsm/L
Tabla 23.7Principales recomendaciones de las “Directrices para la prestación y evaluación de la terapia de apoyo nutricional en el paciente adulto gravemente
enfermo”9
Categoría Recomendación para pacientes de UCI
Evaluación nutricional Determinar el riesgo nutricional, la función del tracto gastrointestinal y el riesgo de aspiración al ingreso.
Evitar el uso de marcadores de proteínas séricas para determinar el estado nutricional.
Utilice el IC para determinar el REE; ecuaciones predictivas cuando el IC no está disponible

Proporcione 1,2–2,0 g/kg/d de proteína en el peso corporal real
Evaluar consistentemente la adecuación del aporte de calorías y proteínas.
ES iniciación Utilice EN en lugar de PN cuando sea posible. Inicie EN
dentro de las 24 a 48 h posteriores al ingreso.
No se requieren ruidos intestinales ni flatulencia ni heces para iniciar la NE. Proporcionar

NE por vía gástrica; pospilórica si hay alto riesgo de aspiración.
Suspender el inicio de EN hasta que la reanimación hemodinámica y la estabilidad sean satisfactorias.
ES dosificación Proporcionar objetivos de calorías/proteínas > 80% en 48–72 h para pacientes con desnutrición o con alto riesgo nutricional; monitorear el
síndrome de realimentación
Evaluar consistentemente la adecuación del aporte de calorías y proteínas.
ES tolerancia y adecuación Monitorizar diariamente la tolerancia a EN mediante exámenes físicos y radiología abdominal. No controlar
rutinariamente los volúmenes residuales gástricos.
Minimizar los tiempos de ayuno y la interrupción inapropiada de la EN
Utilizar protocolos de alimentación EN
Evaluar y reducir el riesgo de aspiración
No utilice colorante alimentario azul ni tiras de glucosa oxidasa como marcadores de aspiración. Utilice
agentes procinéticos cuando sea clínicamente apropiado.
No mantener EN en caso de diarrea; evaluar la etiología de la diarrea
Terapia adyuvante Considere 10–20 g/d de fibra soluble para diarrea si está hemodinámicamente estable.
Faltan datos que respalden el uso rutinario de probióticos en la UCI.
Considere la suplementación de vitaminas antioxidantes y minerales
traza. No complemente EN con glutamina adicional.
Iniciación de PN Suspender la NP durante 7 días en pacientes bien nutridos

Proporcionar NP de inmediato en caso de desnutrición grave o alto riesgo nutricional cuando la dieta/NE no es factible. Utilizar NP
suplementaria si no se pueden alcanzar los objetivos de EN > 60 % después de 7 a 10 días.
Maximización de la eficacia de la PN Utilice protocolos de NP y equipos de apoyo nutricional para minimizar el riesgo de NP.
Considere retener o limitar las ILE basadas en SO durante la primera semana de NP. Utilice
ILE alternativas (SMOF, MCT, OO, FO) cuando estén disponibles. Interrumpa la NP cuando se
alcancen > 60 % de los objetivos de EN.
EN específico de la enfermedad Insuficiencia pulmonar:

Considere la posibilidad de utilizar una fórmula de EN con restricción de líquidos durante la insuficiencia respiratoria aguda. No utilice fórmulas de EN con bajo contenido de
carbohidratos. No utilice de forma rutinaria una fórmula de EN antiinflamatoria (que contenga ácidos grasos omega-3, aceite de borraja) con SDRA o ALI.
Insuficiencia renal:
No restrinja las proteínas durante la insuficiencia renal aguda o IRA (1,2–2 g/kg/día).
Proporcione proteínas adicionales durante la CVVHD (2,5 g/kg/día)
Utilice fórmulas EN estándar
Si se producen anomalías electrolíticas, administre EN con restricción de electrolitos.
Insuficiencia hepática:
No restrinja las proteínas (proporcione 1,2–2 g/kg/d)

Utilice EN estándar; no utilice fórmulas EN hepáticas
Pacientes de UCI médica:

No utilice rutinariamente fórmulas EN especiales
Pacientes con TCE y UCI preoperatoria:

Considere utilizar formulaciones de EN inmunomoduladoras (que contengan arginina, EPA, DHA, glutamina, ácido nucleico)
Abreviaturas: AKI, lesión renal aguda; ALI, lesión pulmonar aguda; ARDS, síndrome de dificultad respiratoria aguda; CVVHD, hemodiálisis venovenosa continua; DHA, ácido
docosahexaenoico; EN, nutrición enteral; EPA, ácido eicosapentaenoico; FO, aceite de pescado; GI, gastrointestinal; IC, calorimetría indirecta; UCI, unidad de cuidados intensivos; ILE,
emulsión inyectable de lípidos; kg, kilogramo; MCT, triglicéridos de cadena media; OO, aceite de oliva; PN, nutrición parenteral; REE, gasto energético en reposo; SO, aceite de soja; SMOF,
aceite de soja, MCT, aceite de oliva, emulsión de aceite de pescado.
Cuidados críticos
Tabla 23.8Interacciones comunes entre medicamentos y nutrientes en la nutrición enteral continua
Droga Interacción Resultados Prevención
Fenitoína Adherencia del fármaco a la pared del tubo El Disminución de la absorción de fármacos Mantener EN 1–2 h antes y después de la
fármaco se une a las proteínas y las sales de calcio administración.
Suspensión de fármaco diluida
Lavar el tubo después de la administración.
Carbamazepina El fármaco puede adherirse a la pared del tubo EN Disminución de la absorción y Lavar el tubo después de la administración.
puede alterar la solubilidad del fármaco biodisponibilidad del fármaco. Diluir la suspensión del fármaco.
Warfarina El fármaco puede unirse a las proteínas El fármaco Disminución de la absorción de fármacos Monitorizar INR; aumentar dosis según necesidad
puede adherirse a la pared del tubo Considerar suspender la EN 1 h antes y después de la
administración
Fluoroquinolonas El fármaco puede competir con los cationes en EN Disminución de la biodisponibilidad del fármaco Mantener EN 1 h antes y 2 h después de la
administración.
Abreviaturas: EN, nutrición enteral; INR, razón internacional normalizada; prn, según sea necesario.
Tabla 23.9Indicaciones patológicas para el uso de nutrición parenteral Tabla 23.10Pros y contras de la PPN y la TPN
Enfermedad Criterios para PN Ventajas de la ruta Contras
Fístula gastrointestinal Salida > 500 mL/d PPN ● No hay riesgo de infección de ● Requiere buen acceso venoso
Acceso enteral distal no accesible la vía central periférico.
● Proporciona nutrición ● Duración limitada por la tolerancia de la
Síndrome del intestino corto < 200 cm de longitud restante del intestino
Cuando el tiempo para recuperar la vena periférica
delgado ● Requiere capacidad para tolerar mayores
función GI es impredecible
> 50% de pérdidas de ingesta oral/EN < 1 L/d
capaz volúmenes de líquidos.
de producción de orina
● La restricción de osmolaridad limita el
aporte de proteínas y calorías.

Enfermedades inflamatorias Ensayo oral/EN fallido
● Puede causar flebitis.
● Pancreatitis grave Necesidad de reposo intestinal
● Enteritis infecciosa grave TPN ● Cubre las necesidades nutricionales ● Requiere acceso venoso central
● Enfermedad de Crohn
totales ● Riesgo de trombosis venosa relacionada con
● Se puede proporcionar a el catéter
Causas mecánicas La cirugía no es una opción
largo plazo ● Riesgo de infección del torrente sanguíneo
● Obstrucción completa del intestino
asociada a la vía central
delgado
● Riesgo a largo plazo de
● Isquemia mesentérica
enfermedad ósea y hepatobiliar
Malabsorción grave de grasas Grasa fecal > 50% de 50 g de grasa/día de ingesta
oral/EN
Alteración grave de la motilidad gástrica No responde a los medicamentos Los ILE omega-3 son un tratamiento rentable para reducir las tasas de
o intestinal. procinéticos infección y las estadías en el hospital/UCI en comparación con la atención
● Gastroparesia estándar (ILE omega-6).63,64Actualmente, en Estados Unidos sólo están
● Esclerodermia
aprobados los ILE basados en omega-6, mientras que en Europa se ha
● Íleo prolongado
aprobado el uso de ILE basados en omega-3.
Abreviaturas: EN, nutrición enteral; PN, nutrición parenteral. En resumen, la nutrición parenteral (NP) sirve como un salvavidas
nutricional para ciertos pacientes. Sin embargo, la NP suele asociarse con
peores resultados que la NE debido al mayor riesgo de sobrealimentación,
hiperglucemia, infección de la vía central y atrofia intestinal (debido a la falta
La NPP también requiere un buen acceso venoso periférico y la
de nutrientes en el lumen intestinal). Si el intestino funciona, utilícelo. El uso
capacidad de tolerar grandes volúmenes de líquido (2,5–3 l/d). Las venas
de NP debe reservarse para pacientes que no son aptos para la dieta o la NE.
centrales pueden acomodar cargas de osmolaridad más altas (1300–
1800 mOsm/l). Por lo tanto, la NPP puede satisfacer las necesidades
totales de macronutrientes/calorías en volúmenes más pequeños y es
23.4 Nutrición al final de la vida
una mejor solución para el paciente con desnutrición grave. La NPP es
adecuada para el uso a largo plazo, pero requiere evaluaciones Anteriormente revisamos los parámetros recomendados para el momento de
constantes de la función hepática, ósea y renal. Los pros y contras de la iniciar la nutrición y la hidratación artificial en la fase aguda posterior a una
NPP y la NPP se enumeran en▶Tabla 23.10.62 lesión. Sin embargo, iniciar y detener la nutrición e hidratación artificial (NAH)
La composición de las emulsiones lipídicas inyectables (ILE) también influye en casos de futilidad o enfermedad terminal es a menudo un tema delicado.
en los resultados de la NP. Como se ha comentado anteriormente, los ácidos Las intervenciones inútiles pueden definirse como aquellas que “simplemente
grasos omega-3 (aceite de pescado) tienen propiedades antiinflamatorias; los no pueden lograr el objetivo fisiológico previsto”.65En estos casos, se
ácidos grasos omega-6 (aceite de soja o de soja/cártamo) tienen propiedades recomienda a los médicos que se abstengan de proporcionar tales
proinflamatorias. Los metanálisis han demostrado que el uso de intervenciones y, en su lugar, expliquen cuidadosamente al paciente:
Tabla 23.11Posturas religiosas comunes sobre el apoyo nutricional al final de la vida
Religión Postura
islam66 ● Principio de que las lesiones y los daños deben prevenirse o evitarse.
● Está prohibido acelerar la muerte mediante la retirada de alimentos y bebidas (aunque se permite la retirada de tratamientos inútiles que retrasen la
muerte, incluido el soporte vital)

● La ANH se considera atención básica y no tratamiento médico.
● Obligación de proporcionar ANH a la persona moribunda a menos que acorte la vida, cause más daño que beneficio o sea contrario a una directiva
anticipada que sea consistente con la ley islámica
catolicismo67 ● La ANH representa un medio natural de preservar la vida (necesidad básica), no un acto médico (extraordinario)
● Considerado como moralmente obligatorio siempre que la muerte no sea inminente y la ANH no cause sufrimiento.
protestantismo68 ● La retención o retirada de ANH es aceptable si hay pocas esperanzas de recuperación
Budismo69 ● Proporcionar ANH no es obligatorio
judaísmo70 ● Los alimentos y los líquidos se consideran necesidades básicas, no tratamientos.

● La retención de ANH a un paciente moribundo e incompetente no está relacionada con el proceso de morir y está prohibida; sin embargo,
inmediatamente antes de la muerte, cuando la ANH puede causar sufrimiento, se permite la retención.
● Un paciente moribundo competente puede rechazar la ANH
Ortodoxo griego71 ● No se permite retener ni retirar la ANH incluso si no hay perspectivas de recuperación; se consideran eutanasia pasiva y activa,
respectivamente.
Abreviatura: ANH, nutrición e hidratación artificial.
El médico debe explicar al paciente o al representante el motivo de su negativa. Sin dentro de los 6 meses). Proporcionar ANH (o hidratación sola) atenúa la
embargo, es importante que el médico también comprenda las opiniones del producción natural de opiáceos del cuerpo y el estado eufórico posterior
paciente o del representante sobre la ANH. Las opiniones sobre la ANH están durante la muerte inminente, lo que causa más dolor y retrasa la muerte.72
condicionadas por las leyes jurisdiccionales y los antecedentes culturales, religiosos Los pacientes con un síndrome vascular periférico pueden percibir dolor, pero
e individuales. La Declaración de política oficial de la ATS/AACN/ACCP/ESICM/SCCM la experiencia consciente del mismo puede ser difícil de dilucidar.73La ANH
describe la complejidad de esta cuestión: durante condiciones irreversibles o terminales se ha asociado con mayor
sufrimiento a través de un aumento de náuseas y vómitos (debido al aumento
Una de las razones por las que estos casos son difíciles es que ponen en de líquidos gastrointestinales), edema pulmonar (que conduce a dificultad
conflicto intereses importantes de los pacientes, los médicos y la sociedad. respiratoria), incontinencia intestinal y de vejiga, infecciones y necesidad de
Los pacientes tienen interés en recibir una atención acorde con sus valores y sujeciones del paciente.74Cuando se compararon pacientes de hogares de
preferencias. Los médicos tienen interés en no verse obligados a actuar en ancianos con demencia que recibieron EN con aquellos alimentados a mano,
contra de su mejor comprensión de sus obligaciones profesionales. La no hubo diferencias en las tasas de neumonía por aspiración, curación de
sociedad tiene intereses importantes en proteger los derechos individuales, úlceras por presión, comodidad, estado funcional o estado de peso.75No se ha
fomentar el profesionalismo de los médicos y garantizar la asignación justa de observado ningún beneficio clínico al proporcionar ANH durante el cáncer en
los recursos médicos. Estos casos también son difíciles porque, por lo general, etapa terminal.76
no existen reglas sustantivas claras a las que apelar. Además, los pacientes Como la privación de ANH puede causar dolor y sufrimiento, se deben
afectados suelen ser vulnerables en virtud de su incapacidad, tienen poca instaurar medidas de cuidados paliativos para brindar comodidad al
elección con respecto a los médicos que los tratan y tienen una capacidad final de la vida. Este enfoque sigue el principio del doble efecto, según el
limitada para buscar tratamiento en otro lugar.65 cual una intervención busca lograr no el propósito principal previsto,
sino un propósito secundario: brindar comodidad al final de la vida.
Siempre se deben respetar los deseos conocidos del paciente (o de su Cuando se priva o se retira la ANH, los aspectos de la nutrición deben
apoderado, apoderado o pariente más próximo, cuando corresponda) centrarse en la calidad de vida y en el uso de trocitos de hielo, crema
sobre la ANH. Este enfoque se basa en el principio ético de autonomía. hidratante para los labios y cuidado bucal para controlar los síntomas de
Las posturas religiosas comunes sobre la ANH al final de la vida se deshidratación.
enumeran en▶Tabla 23.11,66,67,68,69,70,71pero esto puede variar según la
interpretación que el paciente o la familia tengan de ellos. Es
23.5 Conclusión
extremadamente importante que el médico esté bien versado en ANH al
final de la vida para ayudar al paciente o al representante del paciente a En este capítulo se analizaron las causas, las implicaciones y los tratamientos
tomar una decisión informada. En caso de duda, la consulta con comités del hipermetabolismo y el hipercatabolismo después de una lesión cerebral.
o equipos de ética puede ayudar a orientar la toma de decisiones éticas La dieta oral siempre es la vía de administración de nutrientes, pero cuando
con respecto a ANH al final de la vida. La Declaración de Política Oficial no es posible, se debe considerar la nutrición enteral antes de la nutrición
de ATS/AACN/ACCP/ESICM/SCCM ofrece siete recomendaciones para parenteral. La inmunonutrición es un tema de interés en la población con
guiar a los médicos en la prevención y gestión de disputas relacionadas lesión cerebral, y el uso de ácidos grasos omega-3 puede ser beneficioso.
con tratamientos potencialmente inapropiados.65 Durante condiciones irreversibles o terminales, la nutrición artificial no es
Múltiples estudios han analizado la ANH en pacientes con una beneficiosa y puede causar daños. Es importante que el médico esté bien
condición irreversible (estado vegetativo persistente [PVS] o versado en nutrición para brindar los mejores resultados nutricionales a los
demencia avanzada) o enfermedad terminal (muerte anticipada). pacientes.
Cuidados críticos
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Cuidados críticos
24 complicaciones cardiovasculares de una lesión cerebral traumática

Nicholas C. Cavarocchi, Mustapha A. Ezzeddine y Adnan I. Qureshi
Abstracto Disminución de los niveles de hormona T3, vasopresina arginina, cortisol y

Las complicaciones cardiovasculares son comunes después de una lesión glucosa. Los pacientes que presentan un TCE aislado suelen presentar
cerebral y se asocian con una mayor morbilidad y mortalidad. hipertensión aguda. Se produce un aumento repentino de catecolaminas
La presión arterial (PA) inicial es un indicador pronóstico importante como respuesta al estrés del traumatismo cerebral, similar al que se observa
en el TCE. en otros tipos de lesión cerebral aguda, como la hemorragia subaracnoidea
El tratamiento clínico se centra en las medidas de apoyo para mitigar aneurismática.5(HSA) y accidente cerebrovascular6(▶Tabla 24.1) La
la lesión cerebral secundaria, con especial énfasis en el mantenimiento hipotensión temprana parece ser más perjudicial. Al comparar la ubicación de
de la presión de perfusión cerebral (PPC) y la oxigenación tisular, la la hipotensión (campo, departamento de urgencias y unidad de cuidados
minimización de las fluctuaciones de la presión intracraneal (PIC) y el intensivos), Coates et al. demostraron que la hipotensión temprana era un
tratamiento del edema cerebral. El tratamiento implica comprender la mejor predictor de un mal resultado que la hipotensión tardía o el uso de una
fisiopatología que subyace a la respuesta al TCE, tratar la disfunción presión arterial sistólica (PAS) <90 mm Hg.7
autonómica, mantener o controlar la presión arterial y la elección de Se cree que varios factores provocan hipotensión en el TCE, entre ellos,
agentes vasoactivos/neuroprotectores. Este capítulo destaca estas traumatismo sistémico concomitante, pérdida aguda de sangre, hipoxia,
cuestiones. contusión cardíaca, aturdimiento miocárdico y disfunción endocrina. Algunos
informes sugieren que la hipotensión también podría estar mediada por una
Palabras clave:TCE, CPP, tormenta simpática, disfunción cardíaca, insuficiencia suprarrenal relativa. En un estudio, 80 pacientes con TCE grave se
edema pulmonar, agentes vasoactivos sometieron a mediciones seriadas de cortisol sérico y hormona
adrenocorticotrópica.10Se detectó insuficiencia suprarrenal en
aproximadamente la mitad de los sujetos. Se presentó con mayor frecuencia
24.1 Introducción en pacientes más jóvenes, con lesiones más graves y con lesión isquémica
temprana. También se asoció con el uso de etomidato, propofol y
La prevención y el tratamiento de las lesiones orgánicas secundarias es un
pentobarbital. Otro estudio que incluyó 29 casos de TCE grave que requirieron
aspecto esencial del tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas
terapia vasopresora utilizó una prueba de estimulación con corticotropina en
graves. Los mecanismos que se cree que intervienen en las lesiones orgánicas
dosis altas para identificar la insuficiencia suprarrenal.11El cuarenta y ocho por
secundarias incluyen hipoxia, isquemia, liberación de radicales libres de
ciento de los pacientes tuvieron una respuesta hemodinámica a la terapia de
oxígeno/neurotransmisores, desregulación de la temperatura, alteraciones de
reemplazo de hidrocortisona. La cuestión del reemplazo de esteroides en esta
la presión intracraneal (PIC), activación genética, disfunción mitocondrial y
población de pacientes se complica aún más por los resultados del ensayo
mediadores de la inflamación sistémica aguda. Las complicaciones
CRASH (corticosteroid randomization after significant head injury), un gran
cardiovasculares son comunes después de una lesión cerebral y se asocian
ensayo controlado aleatorio de placebo versus metilprednisolona intravenosa
con un aumento de la morbilidad y la mortalidad.1,2El espectro de anomalías
(IV) en las primeras 48 horas del traumatismo cerebral.12que mostró un ligero
incluye hipertensión, hipotensión, cambios en el electrocardiograma (ECG),
aumento de la mortalidad en pacientes asignados aleatoriamente a esteroides
arritmias cardíacas, inestabilidad autonómica, liberación de biomarcadores de
(▶Tabla 24.2).
lesión cardíaca y disfunción del ventrículo izquierdo (VI).
La relación entre el cerebro traumatizado y el sistema cardiovascular es Tabla 24.1Presión arterial sistémica en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE)
compleja y multifacética. La presión arterial (PA) inicial es un indicador ● Los pacientes con TCE aislado son hipertensos agudos.
pronóstico importante en el TCE. El manejo posterior de la PA, vinculado al
● El traumatismo cerebral induce un aumento de catecolaminas.
manejo de la presión de perfusión cerebral (PPC), es una piedra angular de la
terapia intensiva y puede desempeñar un papel importante en el control de la ● La hipotensión y la hipoxia son comunes en las lesiones cerebrales, siendo la
lesión cerebral secundaria. En algunos estudios, se encontró que un solo hipotensión temprana la que parece más lesiva.
episodio de hipotensión o hipoxia aumentaba significativamente la morbilidad
● Una lesión cerebral aislada sin factores sistémicos que la compliquen puede
y la mortalidad.3La hipotensión sistémica, definida como una PAS <90 mm Hg,
provocar hipotensión.
ocurrió en casi el 35% de los pacientes con TCE grave y se asoció con un
● La hipotensión también podría estar mediada por una insuficiencia suprarrenal
aumento del 150% en la mortalidad.4La hipoperfusión puede provocar daño
relativa.
microvascular difuso y pérdida de la barrera hematoencefálica, lo que
contribuye al edema vasogénico. Las medidas de reanimación tempranas y
agresivas, el seguimiento continuo de los pacientes y la prevención de Tabla 24.2Factores que conducen a la hipotensión en la lesión cerebral traumática
lesiones secundarias son determinantes críticos para los resultados.
● Trauma sistémico concomitante
● Pérdida aguda de sangre
24.1.1 Fisiopatología ● Contusión cardíaca
● Aturdimiento miocárdico
Los resultados fisiológicos de una lesión cerebral pueden dar lugar a una
tormenta simpática con hipertensión, hipotensión, vasoparesia, arritmias, ● Disfunción endocrina
taquicardia e isquemia de órganos diana inducida por catecolaminas.
● Pérdida de sangre
También se produce una alteración del eje hipofisario que conduce a una
Complicaciones cardiovasculares de la lesión cerebral traumática
En la actualidad, el tratamiento clínico se centra en medidas de apoyo para Hg con un protocolo dirigido a la PIC.21Mantener una CPP > 70 resultó
mitigar la lesión cerebral secundaria, con especial énfasis en mantener la en menos episodios de desaturación de la oximetría del bulbo yugular,
presión arterial cerebral (PPC) y la oxigenación tisular, minimizar las pero afectó el resultado general.
fluctuaciones de la PIC y tratar el edema cerebral. Con respecto a la Por el contrario, la hipertensión aguda en un paciente con alteración de la
autorregulación cerebral, el flujo sanguíneo cerebral (FSC; valores normales: autorregulación cerebral con deterioro de la barrera hematoencefálica, que se
50-65 ml/100 g de tejido cerebral/min) está bien autorregulado cuando la observa con frecuencia en este tipo de lesiones, podría provocar un empeoramiento
presión arterial media (PAM) se encuentra entre 50 y 150 mmHg. El FSC es una del edema cerebral y de la PIC. Aunque está bien demostrado en experimentos con
función de la resistencia vascular cerebral (RVC) y la presión arterial media animales,22Esto no está fácilmente demostrado en estudios clínicos.23La
(PPC).13 hipertensión inducida puede afectar negativamente a otros órganos. En un ensayo
La CPP es el gradiente de presión que impulsa el CBF y se define como aleatorizado de terapia dirigida al flujo sanguíneo cerebral o a la presión
la diferencia entre la PAM y la PIC (Ec.(24.1)): intracraneal, se observó un aumento de cinco veces en el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA)21;▶Tabla 24.3).
Partido Comunista Chino¼MAPA "ICP: d24:1Þ
24.2.1 Evaluación inicial

CBF¼CPP=CVR: d24:2Þ cardiovascular
En la mayoría de los casos, la disfunción cardiovascular relacionada con
Las lesiones cerebrales primarias a menudo conducen a alteraciones en la capacidad del la lesión cerebral se resuelve espontáneamente, lo que enfatiza la
cerebro para autorregular el flujo sanguíneo cerebral incluso dentro del rango de importancia del manejo proactivo, incluido el tratamiento de la lesión
autorregulación normal. Esto puede empeorar aún más la lesión cerebral secundaria, ya que cerebral subyacente y los cuidados críticos generales de apoyo. El
la pérdida del control autorregulador puede conducir a un aumento del flujo sanguíneo diagrama en▶La figura 24.1 muestra las posibles consecuencias del TCE
cerebral con cambios en la presión arterial y el consiguiente aumento del volumen sobre los sistemas cardiopulmonares.
sanguíneo intracraneal y la alteración de la barrera hematoencefálica con formación de La evaluación cardiovascular inicial debe incluir una evaluación
edema cerebral vasogénico. Esto puede resultar en última instancia en un aumento de la hemodinámica (PA, frecuencia cardíaca [FC], O2saturación), ECG,
PIC. Alternativamente, puede producirse isquemia cerebral si el flujo sanguíneo cerebral es requerimiento de vasopresores o inotrópicos, electrolitos, oxigenación y
demasiado bajo (es decir, < 20 ml/100 g de tejido cerebral/min) y la neurovasculatura no enzimas cardíacas. El ecocardiograma transesofágico (ETE) es una
puede compensar mediante la dilatación de los vasos autorreguladores para mantener el herramienta valiosa para evaluar la disfunción miocárdica, comúnmente
flujo sanguíneo cerebral. inducida por la liberación excesiva de catecolaminas, en una miocardiopatía
Se han investigado estrategias neuroprotectoras y diversas terapias por estrés aturdido o neurogénico. Las características clínicas de la
farmacológicas experimentales alternativas (por ejemplo, captadores de miocardiopatía por estrés neurogénico incluyen lo siguiente: liberación
radicales libres) (por ejemplo, hipotermia terapéutica). excesiva de catecolaminas, inicio agudo, ausencia de lesiones coronarias,
Lamentablemente, ninguna de estas terapias o estrategias taquicardia sinusal u otras arritmias, elevación del segmento ST, cambios en la
experimentales ha demostrado mitigar eficazmente la lesión cerebral onda T o QTc prolongado (intervalo QT corregido); compromiso del ápex del
secundaria.14 VI y/o otros segmentos de cualquiera de los ventrículos; edema pulmonar,

BNP (péptido natriurético cerebral) alto y enzimas cardíacas; reversibilidad en
1 a 2 semanas.
24.2 Autorregulación cerebral y El tratamiento óptimo de esta disfunción cardíaca no está claro y debe equilibrar
presión arterial
las necesidades, a menudo contradictorias, de mantener una presión arterial
coronaria adecuada por razones neurológicas y de reducir la presión arterial para
En condiciones fisiológicas normales, el FSC se regula dentro de un rango estrecho a proteger el corazón. Se ha sugerido que los betabloqueantes podrían
pesar de los cambios en la PPC, un proceso que se conoce como autorregulación

cerebral.15,16La presión arterial ventricular (PPC) se define como la diferencia entre la
presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). En la circulación cerebral Tabla 24.3Autorregulación cerebral y presión arterial
intacta, la PIC es baja (~5 mmHg), por lo que la PPC es aproximadamente igual a la
● En condiciones fisiológicas normales, el FSC se regula dentro de un rango
PAM. En estas circunstancias, el flujo sanguíneo cerebral no comienza a descender
estrecho a pesar de los cambios en la PPC.
de forma apreciable hasta que la PPC cae por debajo de aproximadamente 50
mmHg, y no aumenta hasta que la PPC supera aproximadamente los 150 mmHg. La ● CPP = PAM – PIC.
autorregulación cerebral se produce predominantemente a nivel de las arterias
● En la circulación cerebral intacta, la PIC es baja (~5 mmHg) y la PPC es
pequeñas y las arteriolas.17 aproximadamente igual a la PAM.
El mantenimiento de la presión arterial coronaria es un pilar fundamental para
● El CBF no comienza a disminuir apreciablemente hasta que la CPP cae por
aumentar la presión intracraneal en los pacientes con TCE. La autorregulación
debajo de ~ 50 mmHg, y no aumenta hasta que la CPP excede ~ 150 mmHg.
deteriorada es común en los traumatismos cerebrales.18Por lo tanto, incluso un
grado relativamente pequeño de reducción de la PA sistémica podría suponer un ● La autorregulación cerebral ocurre predominantemente a nivel de pequeñas
riesgo significativo de hipoperfusión e isquemia.9La pérdida de perfusión cerebral arterias y arteriolas.8
con la presión arterial disminuida se acentúa aún más en pacientes con PIC elevada. ● Un grado relativamente pequeño de reducción de la presión arterial sistémica podría
La importancia de mantener una presión arterial adecuada se enfatiza aún más por suponer un riesgo significativo de hipoperfusión e isquemia.9
los efectos negativos de la hipotensión,19y la alta frecuencia de disminución de la
Abreviaturas: CBF, flujo sanguíneo cerebral; CPP, presión de perfusión
perfusión cerebral.20Un ensayo aleatorio de 189 pacientes con TCE comparó este
cerebral; PIC, presión intracraneal; MAP, presión arterial media.
enfoque de mantener una CPP > 70 mm
Cuidados críticos
Figura 24.1Fisiopatología de las complicaciones

cardiovasculares tras una lesión cerebral. SIRS,
síndrome inflamatorio sistémico; ATP, trifosfato de
adenosina; ALI, lesión pulmonar aguda. (Adaptado
de Gregory y Smith 2012.)24)
Se han investigado otras terapias simpaticolíticas, como el sulfato

Tabla 24.4Lesión cardíaca neurogénica
de magnesio y la clonidina, pero no hay evidencia clínica que
● La lesión miocárdica puede ocurrir como resultado de una lesión cerebral aguda; las anomalías
respalde su uso después de una lesión cerebral.
graves en la variabilidad de la frecuencia cardíaca son indicadores de un mal pronóstico.
A medida que disminuye el aumento de catecolaminas, la respuesta
● En el 6-45% de estos pacientes se observan niveles séricos elevados de enzimas hiperdinámica inicial suele ir seguida de una hipotensión significativa
cardíacas, creatincinasa y troponina. Los pacientes con TCE, HIC y accidente debido a una vasodilatación periférica sin oposición y a una disfunción
cerebrovascular isquémico son especialmente susceptibles a la hemorragia ventricular.
subaracnoidea.
La presión arterial suele responder a la reanimación con líquidos y al soporte
● Los estudios de perfusión y las angiografías coronarias suelen ser normales. vasopresor/inotrópico estándar. La noradrenalina se utiliza ampliamente y
proporciona un control predecible de la presión arterial y la presión arterial crónica
● Se cree que la disfunción ventricular es al menos parcialmente reversible.
después de un traumatismo craneoencefálico. La vasopresina puede ser eficaz en la
● β-Los bloqueadores podrían proporcionar algunos beneficios cardíacos al contrarrestar los hipotensión refractaria, pero se asocia con vasoconstricción cerebral y riesgo de
efectos cardíacos de las catecolaminas. isquemia cerebral, por lo que debe utilizarse con precaución. La dobutamina es
eficaz para normalizar el índice cardíaco en estados de bajo gasto cardíaco
Abreviaturas: HIC, hemorragia intracraneal; TCE, lesión cerebral traumática.
relacionados con NSM después de una hemorragia subaracnoidea.
Proporcionan algunos beneficios cardíacos al contrarrestar los efectos

cardíacos de la catecolamina (▶Tabla 24.4).
24.3 Disfunción autonómica
24.2.2 Presión arterial
Se han observado arritmias cardíacas, cambios en el ECG y otras evidencias de
disfunción autonómica en casos de lesión cerebral grave.25,26
El pico inicial de catecolaminas produce hipertensión y taquicardia, y los primeros Estas anomalías cardíacas pueden presentarse junto con la lesión cardíaca
estudios demostraron que el bloqueo b-adrenérgico reduce la lesión miocárdica y neurogénica descrita anteriormente. Sin embargo, la mayoría de ellas se
mejora el resultado neurológico después de una HSA. Aunque el bloqueo simpático presentan sin evidencia de disfunción cardíaca. La evidencia experimental y
generalmente se considera poco práctico debido a sus posibles efectos adversos clínica sugiere que la lesión de la corteza insular, el hipotálamo o el bulbo
sobre la presión arterial y la presión arterial crónica, estudios retrospectivos han raquídeo produce una actividad anormal en el sistema nervioso autónomo. La
demostrado beneficios en la mortalidad después de una lesión cerebral traumática manifestación cardíaca de esto es muy variada y va desde la variabilidad
en pacientes preexpuestos a los betabloqueantes. Es probable que los posibles anormal de la frecuencia cardíaca que solo se detecta mediante pruebas
beneficios incluyan cardioprotección en pacientes con miocardio aturdido especializadas hasta las denominadas tormentas simpáticas, así como las
neurogénico (MNA) a través de la limitación de la demanda de oxígeno del miocardio arritmias cardíacas.
mediante la reducción de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y la presión Las anomalías de la variabilidad de la frecuencia cardíaca tienden a normalizarse
arterial, y efectos neuroprotectores directos (especulativos) a través de la en el período subagudo en paralelo a la recuperación neurológica.27Se ha sugerido
modulación del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo. Aunque aún queda por que las anomalías graves en la variabilidad de la frecuencia cardíaca son un
establecer si el bloqueo b posterior a la lesión produce efectos beneficiosos similares predictor de malos resultados.28En las lesiones cerebrales se observan con
a los de antes de la exposición, un metaanálisis reciente encontró que la bradicardia frecuencia cambios en el ECG, como elevación o depresión del segmento ST,
se asocia con un menor riesgo de muerte después de una HSA.1 inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT. Estos hallazgos deberían
impulsar la búsqueda de otras posibles causas, como
como lesión cardíaca o anomalías metabólicas, y monitorización Efectos antihipertensivos. Ningún ensayo ha comparado directamente estos
cardíaca estrecha. Se observa con frecuencia una amplia gama de diferentes agentes. La comparación de los datos de los estudios sobre el
arritmias, más comúnmente en la fase aguda de la lesión. tratamiento de la hipertensión en la HIC sugiere un mejor control con el goteo
Un síndrome de fiebre alta cíclica, taquicardia, hipertensión, de nicardipina frente a una estrategia con labetalol, hidralazina y
sudoración y taquipnea, con postura motora variable, puede ocurrir nitroprusiato.34,35
como manifestación de disfunción autonómica después de un Cuando se induce farmacológicamente la hipertensión para mantener la presión
traumatismo cerebral.29Este síndrome se ha denominadotormentas arterial central (PAC) deseada, es importante determinar una precarga cardíaca
autonómicas paroxísticas, convulsiones diencefálicas, síndrome agudo adecuada y evitar la hipovolemia para minimizar los efectos secundarios sistémicos.
del mesencéfalo, tormentas simpáticas,ysíndrome de desregulación A menudo se utiliza un objetivo de presión venosa central de 8 a 12 mmHg. La
hipotálamo-mesencéfalo,Entre otros. Suele presentarse en pacientes fenilefrina, un agonista puro, y la noradrenalina, un agonista mixto, son eficaces.
jóvenes con lesión axonal difusa grave y evidencia de afectación del
tronco encefálico. Se ha informado de un tratamiento exitoso con
Tabla 24.5Disfunción autonómica
benzodiazepinas, opiáceos, betabloqueantes, bromocriptina, clonidina y
gabapentina.30,31Generalmente se nota en la primera semana de la ● La mayoría de los casos de disfunción autonómica ocurren sin evidencia de
lesión, pero puede persistir durante semanas o meses.32(▶Tabla 24.5). disfunción cardíaca.
● En caso de lesión cerebral, se observan con frecuencia cambios en el
electrocardiograma, como elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda

24.4 Elección de agentes vasoactivos para T y prolongación del intervalo QT.
el control de la presión arterial ● Con frecuencia se observan amplios rangos de arritmias, principalmente en la fase
aguda de la lesión.
Una de las principales preocupaciones cuando se requiere controlar la presión
arterial en un TCE es elegir un agente que se pueda titular de manera fácil y ● Las tormentas autonómicas paroxísticas, las convulsiones diencefálicas, el
síndrome agudo del mesencéfalo, las tormentas simpáticas y el síndrome de
confiable, para mantener la presión arterial ventricular dentro del rango deseado.
desregulación hipotálamo-mesencéfalo se presentan con fiebre alta cíclica,
Por lo tanto, los antihipertensivos intravenosos (▶Tabla 24.6) son los fármacos de
taquicardia, hipertensión, sudoración y taquipnea, con postura motora variable.
primera línea utilizados, y los fármacos orales se utilizan en un momento posterior.
El nitroprusiato de sodio es un antihipertensivo muy potente, pero debe utilizarse
● Las tormentas autonómicas paroxísticas suelen ocurrir en pacientes más jóvenes, con lesión
con extrema precaución en pacientes con lesión cerebral, ya que se sabe que causa
axonal difusa grave y evidencia de compromiso del tronco encefálico; generalmente se
vasodilatación cerebral con un aumento concomitante de la PIC.33También puede
observan en la primera semana de la lesión, pero pueden persistir durante semanas o meses.32
afectar la autorregulación cerebral. La nicardipina, un bloqueador de los canales de
calcio de acción corta, es eficaz y fácil de titular en la mayoría de los pacientes. Debe
evitarse cuando la taquicardia es un problema. El esmolol es muy eficaz para ● Se ha informado de un tratamiento exitoso con benzodiazepinas,
opiáceos, betabloqueantes, bromocriptina, clonidina y gabapentina.
controlar la frecuencia cardíaca, pero tiene efectos menos prominentes.
Tabla 24.6Medicamentos antihipertensivos intravenosos (IV)
Droga Mecanismo Dosis Inicio/duración Efectos secundarios
de acción
Esmolol βbloqueador adrenérgico 0,5–1 mg/kg de carga 1 minuto/10–20 minutos Broncoespasmo, bloqueo cardíaco,
Dosis, seguida de una bradicardia
infusión de 50– 300 µg/kg
Labetalol Bloqueador adrenérgico α/β mixto Bolo de 10–80 mg, infusión de 2 mg/2–5 min/ Broncoespasmo, bloqueo cardíaco,
2–6 h min, con hasta bradicardia
valoración
Nicardipina Bloqueador de los canales de calcio 2,5–30 mg/h, titulado cada 5–15 min/4–6 h a Taquicardia
dihidropiridínico 2,5 mg/h cada 5 min
Nitroprusiato Vasodilatador arterial y venoso 0,25–10 µg/kg/min, Inmediato/1–2 min Toxicidad del tiocianato, alta
de acción directa muy potente potencia, potencial de aumento de
la presión intracraneal, robo
coronario.
Fenoldopam Agonista de la dopamina (DA1) 0,1–0,6 µg/kg/min 5–10 minutos/10–15 minutos Hipotensión profunda,
taquicardia.
Enalapril Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina 0,625–5 mg IV cada 6 h 5–10 min/ Hipercalemia, insuficiencia renal,
2–6 h angioedema
Hidralazina Vasodilatador de acción directa 10–20 mg IV, repetidos cada 5–15 min/2–6 h Efecto antihipertensivo
cada 6 h impredecible, taquicardia.
Nitroglicerina Vasodilatador arterial y venoso 5–100 µg/kg/min 1–5 minutos/5–10 minutos Taquicardia refleja, tolerancia,
de acción directa posibilidad de aumento de la presión
intracraneal, dolor de cabeza.
Cuidados críticos
Tabla 24.7Medicamentos vasopresores Tabla 24.9Efectos neuroprotectores de la medicación antihipertensiva
Droga Inotrópico Cromotrópico Vasoconstricción ● El subtipo 2 del receptor de angiotensina II (AT2) se regula positivamente en el SNC
durante la isquemia cerebral.

Fenilefrina 0 0 +++
● Los inhibidores de la ECA también parecen minimizar la lesión inducida por radicales libres en modelos
Noradrenalina ++ ++ +++ animales de accidente cerebrovascular isquémico.
Dobutamina +++ 0/ + 0/– ● La entrada de calcio intracelular es un evento clave en la muerte celular isquémica; se ha
demostrado que la nimodipina, un bloqueador de los canales de calcio oral, mejora el resultado
Dopamina +++ + 0/ + + +
después de una hemorragia subaracnoidea (pero no de una hemorragia subaracnoidea
Vasopresina 0/ + 0 +++ traumática).
Abreviaturas: ECA, enzima convertidora de angiotensina; SNC, sistema

nervioso central.
Tabla 24.8Elección de agentes vasoactivosa
● Los antihipertensivos intravenosos son los fármacos de primera línea utilizados, complementados
posteriormente con fármacos orales si es necesario. accidente cerebrovascular, su efecto sobre la presión arterial fue mínimo, lo que
plantea la cuestión de la posible neuroprotección.42Un pequeño estudio
● El nitroprusiato de sodio es un antihipertensivo muy potente; utilícelo con extrema
retrospectivo demostró que el uso de inhibidores de la ECA antes del accidente
precaución en pacientes con lesión cerebral porque puede causar vasodilatación
cerebrovascular agudo se asoció con infartos menos graves.43
cerebral.
La entrada de calcio intracelular es un evento clave en la muerte celular isquémica. Se ha
● La nicardipina, un bloqueador de los canales de calcio de acción corta, es eficaz y se puede ajustar
demostrado que la nimodipina, un bloqueador de los canales de calcio oral, mejora el
fácilmente la dosis en la mayoría de los pacientes.
pronóstico después de una hemorragia subaracnoidea.44Posiblemente a través de un efecto
● El esmolol es muy eficaz para controlar la frecuencia cardíaca, pero tiene neuroprotector.45Este beneficio no se extendió a la hemorragia subaracnoidea traumática.46
efectos antihipertensivos menos destacados. En estudios con animales, otros bloqueadores de los canales de calcio han demostrado un
efecto protector,47Pero los estudios clínicos siguen siendo negativos.8(▶Tabla 24.9).

● El tratamiento de la hipertensión en la HIC sugiere un mejor control utilizando
goteo de nicardipina versus una estrategia con labetalol, hidralazina y

nitroprusiato.
● Es importante determinar una precarga cardíaca adecuada y evitar la Referencias

hipovolemia para minimizar los efectos secundarios sistémicos.
[1] van der Bilt IA, Hasan D, Vandertop WP, et al. Impacto de las complicaciones cardíacas en el
● Se ha sugerido que los agonistas puros son ineficaces para aumentar la pronóstico después de una hemorragia subaracnoidea aneurismática: un metanálisis.
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aVer también▶Tabla 24.1. 143
[3] Wald SL, Shackford SR, Fenwick J. El efecto de las lesiones secundarias en la mortalidad y la
discapacidad a largo plazo después de una lesión grave en la cabeza en una región rural sin
Los agonistas a/b son los agentes inotrópicos de primera línea. En un sistema de traumatología. J Trauma. 1993; 34(3):377–381, discusión 381–382
comparación con la noradrenalina, la dopamina fue menos predecible [4] Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. El papel de la lesión cerebral secundaria
en la determinación del resultado de una lesión cerebral grave. J Trauma. 1993; 34
en la inducción de hipertensión en un ensayo aleatorizado.36y
(2):216–222
taquiarritmias inducidas. Si hay evidencia de disfunción miocárdica [5] Dilraj A, Botha JH, Rambiritch V, Miller R, van Dellen JR. Niveles de catecolaminas en
neurogénica, se ha sugerido que los agonistas puros son ineficaces para plasma y líquido cefalorraquídeo en hemorragia subaracnoidea aneurismática.
aumentar la presión arterial.37En estas circunstancias, se prefiere utilizar Neurocirugía. 1992; 31(1):42–50, discusión 50–51
un fármaco que aumente principalmente la contractilidad cardíaca, [6] Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA, IST Collaborative Group. Presión
arterial y resultados clínicos en el International Stroke Trial. Stroke. 2002; 33(5):1315–
como la dobutamina (▶Tabla 24.7). Una pequeña serie de casos sugiere
1320
que la milrinona podría ser más eficaz que la dobutamina para [7] Coates BM, Vavilala MS, Mack CD, et al. Influencia de la definición y la ubicación de la
aumentar la presión arterial.38(▶Tabla 24.8). hipotensión en el pronóstico después de una lesión cerebral traumática grave en niños.
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Además de su efecto principal de reducir la presión arterial, algunos medicamentos una lesión cerebral traumática: un estudio prospectivo. Crit Care Med. 2005; 33 (10):2358–
2366
antihipertensivos han demostrado tener propiedades neuroprotectoras.
[11] Bernard F, Outtrim J, Lynch AG, Menon DK, Matta BF. La respuesta hemodinámica a los
Recientemente se ha reconocido que el subtipo 2 del receptor de angiotensina II
esteroides predice el resultado neurológico después de una lesión cerebral
(AT2) se regula positivamente en el sistema nervioso central (SNC) durante la traumática. Neurocrit Care. 2006; 5(3):176–179
isquemia cerebral.39Se ha informado que el tratamiento previo con un antagonista [12] Edwards P, Arango M, Balica L, et al. Colaboradores del ensayo CRASH. Resultados finales del ensayo
CRASH del MRC, un ensayo aleatorizado y controlado con placebo sobre corticosteroides intravenosos
AT2 protege contra la isquemia en un modelo de rata con isquemia focal.40Los
en adultos con traumatismo craneoencefálico: resultados a los 6 meses. Lancet. 2005; 365 (9475):1957–
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) también parecen
1959
reducir la lesión inducida por radicales libres en un modelo animal de accidente [13] Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Presión arterial y dinámica de
cerebrovascular isquémico.41En un ensayo clínico a gran escala, a pesar del claro presión-volumen intracraneal en traumatismo craneoencefálico grave: relación con
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Cuidados críticos
25 Hiperactividad simpática paroxística

Jacqueline Urtecho y Ruchira Jha
Abstracto corteza insular, lóbulo temporal, corteza prefrontal y médula espinal.4

La hiperactividad simpática paroxística (HSP) es una complicación La evidencia actual respalda que el TCE causa disfunción autonómica que se observa en la
médica asociada con la lesión cerebral adquirida. Puede observarse en variabilidad de la frecuencia cardíaca en el período subagudo posterior a la lesión.5,6
una variedad de trastornos neurológicos, incluidos el accidente Además, las investigaciones sobre accidentes cerebrovasculares han demostrado
cerebrovascular isquémico, la hemorragia subaracnoidea y la lesión que la lateralización de la lesión también puede provocar respuestas cardíacas
cerebral anóxica, pero se observa con mayor frecuencia en pacientes variables y liberación de catecolaminas según el hemisferio afectado.4,7
con lesión cerebral traumática. La HSP se caracteriza por síntomas
transitorios y recurrentes de fiebre, hipertensión, taquipnea, taquicardia,
distonía y sudoración. El curso natural de este síndrome puede durar 25.2 Historia
meses en caso de lesión cerebral grave. El manejo de la HSP implica un
Wilder Penfield describió originalmente la convulsión autonómica
enfoque tanto farmacológico como no farmacológico. Los
diencefálica como una convulsión autonómica diencefálica en 1929.
medicamentos que se usan comúnmente para controlar los síntomas
Describió a una mujer con antecedentes remotos de una lesión cerebral
incluyen betabloqueantes, agonistas alfa, opioides, paracetamol,
traumática que luego desarrolló episodios de lagrimeo, hipertensión,
agonistas del GABA (ácido gamma-aminobutírico) y benzodiazepinas. El
diaforesis y agitación. Finalmente, se descubrió que la paciente tenía un
manejo no farmacológico incluye agrupar los cuidados de enfermería y
tumor en el foramen de Munro post mortem. Penfield sugirió que estos
minimizar el exceso de ruido o estimulación. El manejo agresivo de los
episodios se debían a la presión sobre el tálamo que activaba las
síntomas es importante para prevenir la lesión cerebral secundaria.
convulsiones. Desde entonces, ha habido otros informes de síntomas
similares denominados convulsiones diencefálicas que no tenían
Palabras clave:hiperactividad simpática paroxística, disautonomía,
correlación electroencefalográfica.8En 1956, S. Strich detalló los
desregulación autonómica, tormenta simpática
síntomas específicos de los pacientes que sobrevivieron a una lesión
cerebral cerrada. Describió episodios de postura descerebrada,
diaforesis e hipertensión, y los llamó “ataques del tronco encefálico”.9A
25.1 Introducción pesar de una autopsia exhaustiva, no se pudo encontrar una causa
patológica de los “ataques”. Otras enfermedades o síndromes pueden
La lesión cerebral aguda se ha asociado con diversas complicaciones médicas compartir características clínicas similares con la PSH: infección, hernia
además de déficits neurológicos. Algunas de las complicaciones médicas más cerebral, convulsiones, hipertiroidismo y feocromocitoma, por ejemplo,
comunes incluyen infección de orina, neumonía por aspiración y trombosis todos tienen algunas características comunes. La PSH es un diagnóstico
venosa profunda. Hay otras complicaciones menos comunes que pueden de exclusión y se deben descartar otras afecciones antes de iniciar el
observarse con las lesiones cerebrales, que incluyen arritmias cardíacas, tratamiento.▶En la Tabla 25.2 se compara la PSH con otras afecciones.10
miocardio aturdido neurogénico y edema pulmonar neurogénico. Estos Los pacientes que sufren una lesión de la médula espinal torácica
pueden ocurrir con menos frecuencia, pero pueden tener un efecto profundo presentan muchos de los mismos síntomas que los que se presentan con la
en el pronóstico del paciente. La hiperactividad simpática paroxística (PSH), PSH. Existen dos fases principales de desregulación autonómica asociada con
también conocida como disautonomía, inestabilidad autonómica paroxística la lesión de la médula espinal. La primera fase ocurre inmediatamente
con distonía, tormenta simpática, ataque del tronco encefálico o después de la lesión y es autolimitada, y se la conoce comúnmente como
desregulación autonómica, por nombrar solo algunas, es otra complicación shock espinal. La segunda fase está asociada con una estimulación nociva.
que se ha asociado con una lesión cerebral traumática (LCT) moderada a Activa una respuesta simpática que produce hipertensión profunda, dolor de
grave. Es un síndrome que se produce a partir de una lesión cerebral cabeza y cambios en la visión.3,10Sin embargo, los pacientes con LME tienen
adquirida y se ha estimado que ocurre en aproximadamente el 33% de los un sistema parasimpático intacto que responderá agresivamente una vez
pacientes con LCT grave.1La PSH se define como aumentos transitorios
paroxísticos simultáneos de la actividad simpática y motora.2Los síntomas
predominantes incluyen fiebre, taquicardia, taquipnea, hipertensión, Tabla 25.1Enfermedades asociadas con hiperactividad simpática
paroxística
hiperhidrosis y distonía. Debido a que se asocia más comúnmente con el
traumatismo craneoencefálico, es posible que no se reconozca en otras Lesión cerebral traumática
lesiones neurológicas.3▶En la Tabla 25.1 se proporciona una lista de otras

Lesión cerebral anóxica
lesiones neurológicas que se han asociado con el desarrollo de PSH.
Accidente cerebrovascular isquémico
La respuesta normal del cuerpo a una lesión aguda es activar la

Hemorragia intracraneal
vía simpática (efecto de lucha o huida) mientras se suprime la vía
parasimpática. El cuerpo libera hormonas del estrés y Hemorragia subaracnoidea aneurismática
neurotransmisores que responden a la lesión inicial y ayudan a Tumor cerebral

protegerse de lesiones posteriores. Esta respuesta autónoma
ocurre en áreas específicas del cerebro, la amígdala, el hipocampo, Encefalitis
Hiperactividad simpática paroxística
Tabla 25.2Características comunes de la hiperactividad simpática paroxística
Estado mental T HORA RR presión arterial Tamaño de la pupila Sudoración Agitación Postura CPK
Disautonomía ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ + + ↑ ?
Hipertermia maligna ↓ ↑ ↑ ↑ ±↑ N/A N/A N/A ± ↑
Nuevos Estados Unidos ↓ ↑ ↑ ↑ ↑/↓ N/A + N/A + ↑
Aumento de la PIC ↓ ↓ ↓ ↑ ±↑ N/A N/A ± N/A
Fiebre central ±↓ ↑ ↑ ↑ N/A N/A N/A N/A N/A N/A
Infección ±↓ ↑ ↑ ↑ ↑/↓ ± N/A N/A N/A
Convulsiones no convulsivas/ N/A N/A N/A N/A N/A ±↑ N/A ± N/A N/A
epilepsia
Abstinencia de narcóticos ±↓ N/A ↑ ↑ N/A ↑ + N/A N/A N/A
Disreflexia autonómica N/A ↑ ↑entonces↑ ↑ N/A + N/A N/A N/A
Abreviaturas: BP, presión arterial; CPK, creatina fosfoquinasa; HR, frecuencia cardíaca; PIC, presión intracraneal; NMS, síndrome neuroléptico maligno; T, temperatura; RR,
frecuencia respiratoria; flecha hacia arriba, aumento; flecha hacia abajo, disminución.
Fuente: Adaptado de Blackman et al.10
activado. Producirá rubor, piloerección, diaforesis y bradicardia.3La El sistema nervioso simpático/parasimpático se pierde. Esta teoría tiene
activación simpática se observa con mayor frecuencia en caso de algunos defectos importantes. En primer lugar, para que se pierda todo
distensión de vejiga o intestino, pero también puede observarse con el control, el daño a los centros simpático-excitadores tendría que ser
otros estímulos. Estos síntomas pueden ser recurrentes, pero tienden a extenso porque cualquier área que no esté completamente dañada
desaparecer una vez que se elimina el estímulo nocivo, lo que no ocurre podría generar una respuesta contraria (similar a los pacientes con LME).
con la PSH.10 Esta teoría no puede explicar la PSH, que es causada por otras lesiones
La historia natural de la PSH se ha descrito como una enfermedad que neurológicas, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular,
se desarrolla en tres fases. La primera fase dura aproximadamente una encefalitis, por ejemplo. Por último, dada la complejidad de esta teoría,
semana y ocurre inmediatamente después de la lesión. Durante este no ha sido comprobable.
tiempo, no hay signos o síntomas específicos que puedan identificar qué La segunda teoría, la EIR, supone que existe una inhibición tónica
paciente desarrollará PSH. La segunda fase suele comenzar con la basal de los centros inhibidores del tronco encefálico/diencefálico que
retirada de la sedación o los paralizantes. Es durante este período que controlan el procesamiento de los estímulos aferentes. El modelo EIR
los pacientes presentan las características comunes asociadas con la utiliza el término “tendencia alódica” para explicar el desarrollo de la
PSH, es decir, hipertensión, hipertermia, rigidez, etc. Los episodios son PSH. La alodinia se produce cuando un paciente recibe un estímulo no
esporádicos e intensos y duran períodos prolongados. Se cree que esta doloroso pero lo percibe como doloroso. En el modelo EIR, la lesión
fase dura de semanas a meses. La tercera fase se denomina fase de cerebral altera las vías normalmente inhibidas, lo que provoca una
"agotamiento". Durante este período, el paciente ya no presenta la respuesta exagerada a lo que normalmente se considera un estímulo
característica más común de diaforesis, taquicardia o hipertensión, pero menor. Esta reacción desencadena un ciclo de retroalimentación positiva
continúa teniendo espasticidad o postura distónica.11 que produce PSH.12
Hasta hace poco, el diagnóstico de la PSH era complicado. Había
25.3 Fisiopatología distintos criterios diagnósticos según el autor. Baguley et al. exigían
cinco de siete características clínicas,11Mientras que Blackman et al
La fisiopatología de la PSH no se comprende bien. Las teorías originales sobre utilizaron la Escala Ranchos Los Amigos en pacientes con lesión cerebral
las convulsiones o la compresión del tronco encefálico no han sido y exigieron que los síntomas ocurrieran más de una vez al día durante
respaldadas. Las teorías actuales que intentan explicar la etiología de la PSH más de 3 días.10Para minimizar la confusión sobre la nomenclatura y la
incluyen la teoría de la desconexión convencional y el modelo de relación definición, en 2014 se publicó una declaración de consenso en la que se
excitatoria:inhibitoria (EIR).12La teoría convencional de la desconexión se basa recomendaba que se utilizara el término PSH en lugar de todos los
en la liberación de los centros excitatorios ubicados dentro del diencéfalo y el demás nombres anteriores. El documento estableció la definición de
tronco encefálico superior. Se ha sugerido que el daño cortical en áreas que PSH como “un síndrome, reconocido en un subgrupo de sobrevivientes
involucran la corteza orbitofrontal, la región insular, el lóbulo temporal de una lesión cerebral grave, de aumentos simultáneos, paroxísticos y
anterior o la lesión subcortical en la amígdala, la sustancia gris periacueductal transitorios de la actividad simpática (frecuencia cardíaca elevada,
y el vermis cerebeloso pueden alterar las estaciones de relevo que presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura y sudoración) y
desempeñan un papel importante en la modulación del control del sistema motora (postura)”.2Además, se desarrolló una escala de probabilidad y
nervioso autónomo. Cuando estos sistemas de relevo están dañados, el diagnóstico para facilitar la uniformidad con la aplicación y la
control del sistema nervioso autónomo se ve afectado. investigación futura.2(▶Tabla 25.3,▶Tabla 25.4).
Cuidados críticos
Tabla 25.3Hiperactividad simpática paroxística: medida de evaluación: escala de características clínicas
0 1 2 3 Puntaje
Frecuencia cardíaca < 100 100–119 120–139 ≥140
Frecuencia respiratoria < 18 18–23 24–29 ≥30
Presión arterial sistólica < 140 140–159 160–179 ≥180
Temperatura < 37 37–37.9 38–38.9 ≥39
Transpiración Ninguno Leve Moderado Severo
Posturas durante los episodios Ninguno Leve Moderado Severo
LCR total
Gravedad de las características clínicas SFC total
Ninguno 0
Leve 1–6
Moderado 7–12
Severo ≥13
Tabla 25.4Herramienta de probabilidad diagnóstica (DLT) El desarrollo de PSH en pacientes con TCE se ha asociado con peores
resultados, mayor estancia hospitalaria, anomalías prolongadas de la
Las características clínicas ocurren simultáneamente
deglución y amnesia postraumática prolongada. Estas asociaciones no
Los episodios son de naturaleza paroxística. se han encontrado en pacientes que desarrollan PSH a partir de otras
lesiones neurológicas distintas del TCE.3Se ha relacionado el aumento de
Hiperreactividad simpática a estímulos
normalmente no dolorosos
la morbilidad con la hipertermia prolongada no tratada y el aumento del
catabolismo por espasticidad y el aumento de las catecolaminas
Las características persisten≥3 días consecutivos
circulantes, aunque esto es más anecdótico.11,12Es importante controlar
Las características persisten≥2 semanas después de la lesión cerebral
agresivamente los síntomas una vez diagnosticados. El control de los
síntomas es importante para prevenir una lesión cerebral secundaria.
Las características persisten a pesar del tratamiento de
Los pacientes que no reciben tratamiento corren el riesgo de sufrir
diagnósticos diferenciales alternativos.
edema cerebral y hemorragia intracraneal por hipertensión maligna.
Medicación administrada para disminuir las Existe un riesgo de isquemia debido a la disminución de la oxigenación
funciones simpáticas. cerebral, además de pérdida neuronal como resultado de la activación
simpática prolongada. Las lesiones no cerebrales que pueden ocurrir
≥2 episodios diarios
con la HSP no tratada incluyen anomalías electrolíticas, deshidratación y
Ausencia de características parasimpáticas durante los lesión renal por diaforesis excesiva. La lesión cardíaca puede ocurrir por
episodios.
taquicardia significativa repetitiva e hipertensión maligna prolongada. El
Ausencia de otra causa presunta de las aumento de las demandas metabólicas puede provocar desgaste
características muscular, pérdida de peso y desnutrición.
Antecedente de lesión cerebral adquirida
Total de DLT
25.4 Gestión
Puntos totales combinados CSF +DLT El tratamiento del paciente con PSH implica tanto enfoques
farmacológicos como no farmacológicos. El seguimiento de la respuesta
Probabilidad diagnóstica de PSH Improbable < 8
del paciente durante el tratamiento es fundamental para minimizar la
Posible 8–16 polifarmacia. Sin embargo, es frecuente que estos pacientes necesiten
múltiples medicamentos para disminuir los síntomas.
Probable > 17
El enfoque no farmacológico implica minimizar o agrupar las actividades
Fuente: Adaptado de Baguley IJ, Perkes IE, Fernandez-Ortega JF, et al. que se sabe que desencadenan una respuesta de PSH. Se ha demostrado que
Hiperactividad simpática paroxística después de una lesión cerebral adquirida: las actividades de cuidados básicos, como dar vuelta al paciente, bañarlo y
consenso sobre la definición conceptual, la nomenclatura y los criterios de succionarlo, activan la tormenta. El exceso de ruido de la radio o la televisión
diagnóstico. J Neurotrauma 2014;31(17):1515–1520.
puede desencadenar un episodio. Agrupar los cuidados de enfermería,
Nota: Otorgue 1 punto por cada característica presente.
minimizar el exceso de ruido y la estimulación puede ser útil, pero
Hiperactividad simpática paroxística
Tabla 25.5Tratamiento farmacológico de la hiperactividad simpática paroxística
Síntoma Agonista del receptor o Medicamento Adicional

antagonista
Primera linea Taquicardia Bloqueador β2-adrenérgico Propranolol ● Reduce la actividad simpática,

disminuye las catecolaminas séricas
y reduce la carga de trabajo
cardíaca.
● Dosis limitada por FC y PA
● Precaución en asmáticos
Primera linea Hipertermia Inhibidor de la COX-2 Acetaminofeno (oral 650–●Dosis máxima 4 g diarios
(ciclooxigenasa-2) (975 mg cada 6 h)
(IV 1 g cada 6 h)
Primera linea Diaforesis y Agonista de la dopamina Bromocriptina (2,5–5 mg) ● Actúa a nivel hipotalámico
hipertermia cada 8 h) ● Puede aumentar hasta 30–40 mg/d
● Puede reducir el umbral convulsivo
● Contraindicado en el contexto de
hipertensión no controlada.
Primera linea Taquipnea GABA-A (ácido gamma-aminobutírico) Diazepam (oral 5 mg cada 8 h y ● Sin dosis máxima
antagonista del ácido A) ajustar gradualmente) ● Dosis limitada en función de la
sedación.
Primera linea Dolor Agonista opiáceo Sulfato de morfina ● Comience con una dosis baja y ajuste según el efecto.
Fentanilo ● La dosis varía según el agente.
Oxicodona ● Alto potencial de abuso a largo

plazo
Primera o segunda linea Disminuye los paroxismos Ca dependiente del voltaje Gabapentina ● Modula la liberación de
presináptico+bloqueador de canales neurotransmisores excitatorios

implicados en el dolor.
Segunda linea Hipertermia Antagonista de la dopamina D2 Clorpromazina ● Actúa a lo largo del hipotálamo.
● Bueno para la hipertermia
recurrente
● No debe utilizarse a largo plazo.
● Riesgo de efectos extrapiramidales e
insuficiencia hepática
Segunda linea Distonía GABA-B (ácido gamma-aminobutírico) Baclofeno ● Bajo potencial de abuso
agonista del ácido B) ● El uso a largo plazo requiere una reducción
gradual para evitar abstinencia y convulsiones.
Segunda linea Distonía Relajante muscular postsináptico: Dantroleno, ● Precaución si otros bloqueadores de los
inhibe el calcio.+liberación intracelular canales de Ca+ a bordo pueden causar

hipercalemia
● Precaución en caso de enfermedad hepática
Segunda linea Taquicardia Agonista α-2 Clonidina ● Reduce los niveles de noradrenalina
Segunda linea Taquicardia Antagonista β-1, β-2, α-1 Labetalol ● Dosis limitada por FC y PA
Es probable que no funcione de forma aislada. El uso de dispositivos de refrigeración Esto conlleva un mayor riesgo de efectos secundarios que pueden
externos puede ayudar a controlar las fluctuaciones de temperatura. convertirse en un factor limitante en el tratamiento.▶En la Tabla 25.5 se
La intervención farmacológica es fundamental para reducir la frecuencia y enumeran varios medicamentos de primera y segunda línea que han
la gravedad de los eventos. El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se demostrado ser eficaces en distintos grados. Una forma de evaluar la
reconozca la PSH. Implica el uso de varios medicamentos que actúan sobre frecuencia de los episodios y la respuesta a la medicación es utilizar una
diferentes receptores para (1) disminuir el flujo simpático a nivel central, (2) hoja de trabajo de PSH junto a la cama (▶Fig. 25.1). Cuantifica la
bloquear la respuesta de los órganos terminales y (3) ralentizar el frecuencia de los episodios y la eficacia de la medicación. Se ha incluido
procesamiento sensorial aferente.13Se utilizan múltiples medicamentos de una hoja de muestra al final del capítulo. El control de la PSH puede ser
forma concomitante para minimizar la intensidad y duración de los síntomas. difícil y puede llevar días o semanas dependiendo de la gravedad. Una
Sin embargo, con la polifarmacia vez controlado, los medicamentos
Cuidados críticos
Figura 25.1Hoja de trabajo sobre hiperactividad simpática paroxística
Por lo general, se continúan durante varios meses antes de comenzar el [5] Baguley IJ, Nott MT, Slewa-Younan S, Heriseanu RE, Perkes IE. Diagnóstico de
disautonomía después de una lesión cerebral traumática aguda: evidencia de
proceso de reducción.
hiperreactividad a estímulos aferentes. Arch Phys Med Rehabil. 2009; 90(4):580–586
Por último, es fundamental que los médicos hablen sobre la PSH con las
[6] Keren O, Yupatov S, Radai MM, et al. Variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) de pacientes
familias, ya que estos episodios pueden ser muy perturbadores y con traumatismo craneoencefálico (TCE) durante el período subagudo posterior al
angustiantes de presenciar. Explicarle al paciente lo que le está sucediendo y traumatismo. Brain Inj. 2005; 19(8):605–611
cómo se está manejando puede ayudar a aliviar su estrés. [7] Hachinski VC, Oppenheimer SM, Wilson JX, Guiraudon C, Cechetto DF. Asimetría de las
consecuencias simpáticas del accidente cerebrovascular experimental. Arch Neurol.
1992; 49(7):697–702
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Med. 2012; 44(6):502–504
[10] Blackman JA, Patrick PD, Buck ML, Rust RS, Jr. Inestabilidad autonómica paroxística con
[2] Baguley IJ, Perkes IE, Fernandez-Ortega JF, Rabinstein AA, Dolce G, Hendricks HT,
distonía después de una lesión cerebral. Arch Neurol. 2004; 61(3):321–328
Grupo de Trabajo de Consenso. Hiperactividad simpática paroxística después de una
[11] Baguley IJ, Nicholls JL, Felmingham KL, Crooks J, Gurka JA, Wade LD. Disautonomía
lesión cerebral adquirida: consenso sobre la definición conceptual, la nomenclatura y
después de una lesión cerebral traumática: ¿un síndrome olvidado? J Neurol
los criterios de diagnóstico. J Neurotrauma. 2014; 31(17):1515–1520
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simpática paroxística: un análisis de imágenes con tensor de difusión. Brain Inj. 2015; 29
grave. Curr Neurol Neurosci Rep. 2014; 14(11):494
(4):455–461
Profilaxis de la tromboembolia venosa en la población de cuidados neurocríticos
26 Profilaxis de la tromboembolia venosa en la población

de cuidados neurocríticos
Taki Galanis y Geno J. Merli
Abstracto 48 horas.1El riesgo de TEV también puede persistir más allá de la

Los pacientes que sufren un traumatismo tienen un riesgo elevado de sufrir hospitalización inicial. Según un estudio reciente que investigó una base
tromboembolia venosa (TEV) debido a la presencia de factores como la de datos de California de 38.984 pacientes con TCE aislado, la incidencia
inmovilización, la necesidad de procedimientos quirúrgicos y tratamiento en la de TEV durante la admisión inicial fue del 1,31% y aumentó al 2,83% un
unidad de cuidados intensivos (UCI), fracturas concomitantes e inflamación. año después de la lesión. Los factores de riesgo de TEV un año después
En análisis recientes se ha demostrado que la lesión cerebral traumática (LCT) de la lesión incluyeron edad avanzada (> 64 años), estadía prolongada
es un factor de riesgo independiente de TEV. El enfoque óptimo de en el hospital (> 7 días) y necesidad de una operación durante la
estratificación del riesgo de TEV para pacientes con TCE no está claro dada la hospitalización inicial.12
escasez de datos de alta calidad en este campo. La eficacia y seguridad de
varias medidas profilácticas diseñadas para prevenir la TEV, así como el
momento de inicio de estas medidas, en pacientes con TCE tampoco está claro
26.2 Factores de riesgo de
debido a la falta de estudios clínicos bien diseñados que aborden estas tromboembolia venosa
cuestiones. Esta falta de evidencia de alta calidad se refleja en las diferentes
recomendaciones de las guías sobre cómo prevenir la TEV en pacientes con Como se señaló anteriormente, se considera que la población de pacientes
TCE y cuándo iniciar la profilaxis farmacológica en estos pacientes. El papel de con traumatismos tiene un riesgo elevado de TEV debido a la presencia de
la ecografía de vigilancia y el despliegue profiláctico de filtros de VCI en esta factores de riesgo pertenecientes a la tríada de Virchow (estasis, lesión
población de pacientes es igualmente controvertido. vascular y estado de hipercoagulabilidad adquirido). Sin embargo, la
identificación de factores de riesgo adicionales, en particular en pacientes con
TCE, se ve afectada por la falta de un enfoque estandarizado para evaluar a
Palabras clave:tromboembolia venosa, trombosis venosa profunda, esta población de pacientes. Los siguientes factores de riesgo adicionales de
embolia pulmonar, profilaxis de la tromboembolia venosa, filtros de TEV en la población de pacientes con TCE se han identificado en algunos
vena cava inferior, ecografía de vigilancia, lesión cerebral estudios individuales, pero no se ha encontrado que estén presentes de
traumática manera constante en otros: presencia de hemorragia intraparenquimatosa,6

Escala abreviada de lesiones de cabeza superior (AIS),11y retraso en el inicio
de la profilaxis farmacológica de la TEV.8,9Como se mencionó anteriormente,
la edad avanzada, la estadía hospitalaria prolongada y la necesidad de cirugía
26.1 Introducción se han identificado como factores de riesgo de TEV más allá de la
hospitalización inicial para pacientes con TCE.12
Se considera que los pacientes que sufren un trauma tienen un riesgo elevado
de tromboembolia venosa (TEV) secundario a factores como la inmovilización,
la necesidad de procedimientos quirúrgicos, el tratamiento en la unidad de 26.3 Profilaxis de la
tromboembolia venosa
cuidados intensivos (UCI), la inflamación y la presencia de fracturas.1,2Aunque
no se ha demostrado de manera consistente que la lesión cerebral traumática
(LCT) sea un factor de riesgo independiente de TEV en estudios individuales y Hay una escasez de datos de alta calidad sobre la eficacia y seguridad de las
pautas anteriores,3,4,5Múltiples estudios, así como las directrices más diversas medidas profilácticas diseñadas para prevenir la tromboembolia
recientes de la Neurocritical Care Society (NCS) y del American College of venosa en la población con TCE. Además, la mayoría de los estudios
Chest Physicians (ACCP), citan el traumatismo craneoencefálico como un categorizaron la TCE como un problema binario (es decir, presente o ausente)
factor de riesgo independiente de TEV.1,2,6,7,8,9,10,11La incidencia de TEV en sin tener en cuenta factores adicionales que pueden alterar el riesgo de
esta población de pacientes varía ampliamente en la literatura, tromboembolia venosa o de sangrado, como la presencia de sangrado
probablemente debido a diferencias metodológicas en el diseño del estudio y intracraneal en el momento del ingreso, la necesidad de cirugía y otras
a una selección no uniforme de los pacientes. Un estudio de vigilancia lesiones extracraneales.
prospectivo realizado en la década de 1990, que utilizó la venografía bilateral
con contraste como método de detección en pacientes que habían sufrido un
traumatismo, detectó trombosis venosa profunda (TVP) en el 39% de los 26.4 Progresión de la lesión en la cabeza
pacientes con traumatismos craneales aislados. En este estudio, la frecuencia
asociada a factores de riesgo
de TVP aumentó al 77% en los pacientes que también habían sufrido lesiones
en las extremidades inferiores.7Otro estudio, que buscó en un registro de No se sabe con certeza si la repetición de las imágenes cerebrales antes de iniciar la
trauma de nivel I desde 2002 hasta 2005, identificó TVP en el 25% de los profilaxis farmacológica de la TEV es un buen método. En un análisis retrospectivo
pacientes con TCE sometidos a imágenes Doppler de flujo color de vigilancia de Velmahos et al. de pacientes con traumatismo craneoencefálico mínimo (definido
semanal de las extremidades inferiores.6Según las directrices del NCS, la como una escala de coma de Glasgow [GSC] de 13 a 15) y una tomografía
incidencia de TVP varía entre el 13 y el 17 % en pacientes con TCE que reciben computarizada (TC) craneal anormal al ingreso, el 21 % de los 179 pacientes
profilaxis tardía o ninguna profilaxis.2 experimentó un empeoramiento de los hallazgos radiográficos en las imágenes
De manera similar, la directriz de la ACCP cita una incidencia de TEV del repetidas. Sin embargo, todos los pacientes (4 %) que requirieron una intervención
15% en pacientes cuya profilaxis farmacológica se retrasó más allá de experimentaron un deterioro clínico antes de la
Cuidados críticos
Repetición de las imágenes. Los autores concluyeron que la repetición de las imágenes de La primera dosis de enoxaparina administrada fue de 36,2 horas. En el 3,4%
rutina puede no ser necesaria en pacientes con traumatismo craneoencefálico mínimo. Sin de los pacientes que recibieron enoxaparina, se documentó una lesión
embargo, los factores asociados con el empeoramiento de los hallazgos de la TC en este hemorrágica progresiva mediante una tomografía computarizada. Sin
análisis fueron tener más de 65 años, tener puntuaciones en la GCS inferiores a 15, mostrar embargo, solo el 1,1% de los pacientes (algunos de los cuales infringieron el
múltiples lesiones traumáticas en la TC craneal inicial y tener un intervalo entre la lesión y la protocolo) desarrollaron cambios clínicamente significativos que dieron lugar
TC inferior a 90 minutos.13 a un cambio en la terapia.17En un estudio prospectivo de pacientes con TCE
En otra revisión retrospectiva realizada por Bee et al,14También se examinaron 207 que presentaban sangre intracraneal, Phelan et al.18Investigaron más a fondo
pacientes con lesión cerebral mínima. En este estudio, la lesión mínima se definió la asociación de las imágenes cerebrales y el riesgo de progresión radiográfica
como pérdida de conciencia y/o amnesia retrógrada con un GCS de 14 o 15. Se del sangrado intracraneal. Además de los criterios radiográficos antes
excluyeron los pacientes con fracturas de cráneo, fracturas faciales que necesitaban mencionados utilizados por Norwood et al, se utilizó la presencia de
reparación urgente, aquellos que procedieron directamente a una intervención hemorragia subaracnoidea con una angiografía por tomografía
neuroquirúrgica y aquellos cuyas otras lesiones requerían monitoreo en la UCI. computarizada (ATC) anormal del cerebro para estratificar el riesgo de un
Cincuenta y ocho pacientes (28%) desarrollaron hallazgos empeorados en la paciente de experimentar expansión espontánea del sangrado intracraneal.
tomografía computarizada de seguimiento o el examen. De estos pacientes, el 31% Según su protocolo, que se denominó Protocolo Parkland, los pacientes con
requirió una intervención neuroquirúrgica invasiva. Las puntuaciones de la escala de una TC de cabeza repetida anormal a las 24 horas o que exhibieron cualquiera
gravedad de la lesión (ISS) y la escala de gravedad de la lesión (AIS) de la cabeza de las imágenes cerebrales anormales al ingreso se consideraron que tenían
fueron más altas en aquellos cuyo estado clínico o de imagen empeoró. Cinco de los al menos un riesgo moderado de progresión espontánea. Los pacientes que
ocho pacientes con hemorragia subdural que finalmente requirieron una requirieron una craneotomía o monitoreo de la presión intracraneal se
craneotomía permanecieron asintomáticos. Los días de UCI aumentaron clasificaron como de alto riesgo. En general, el 75% de los pacientes
significativamente en aquellos pacientes con hallazgos de imagen empeorados que categorizados como de bajo riesgo no mostraron evidencia de
no se sometieron a una intervención neuroquirúrgica. Los autores concluyeron que empeoramiento del sangrado intracraneal en ningún momento durante la
las tomografías computarizadas de seguimiento de rutina pueden ser beneficiosas al hospitalización y el 92,6% mostró un patrón de lesión estable a las 24 horas
identificar a los pacientes que pueden requerir niveles más altos de tratamiento después de la lesión. Se observó un aumento significativo en la incidencia de
médico o intervención neuroquirúrgica.14Parque y otros15Investigaron el papel de empeoramiento espontáneo del patrón de TCE a medida que la lesión
las imágenes repetidas de la cabeza en una serie retrospectiva de pacientes que progresaba de la categoría de riesgo bajo a la de riesgo alto. Los pacientes de
presentaban hemorragia intracraneal traumática (HIC). Los factores asociados con la la categoría de riesgo bajo que presentaron progresión espontánea también
progresión radiológica de la HIC fueron el sexo masculino, un intervalo de tiempo tuvieron puntuaciones AIS de cabeza significativamente más altas al momento
más corto entre las exploraciones de TC iniciales y repetidas, una puntuación GCS del ingreso.18En un estudio retrospectivo de pacientes con TCE y diversas
más baja en el momento del ingreso y la presencia de hematomas epidurales o lesiones, el uso de profilaxis farmacológica de TEV en pacientes cuya TC de
lesiones múltiples en las exploraciones de TC cerebrales iniciales. De los pacientes en cabeza inicial y posterior demostró progresión de la hemorragia se asoció con
los que se encontró progresión de la HIC en las imágenes repetidas y se sometieron un riesgo 13 veces mayor de progresión adicional. Sin embargo, este riesgo
a cirugía, el 37% parecía estar neurológicamente estable. Los autores concluyeron no se observó en pacientes expuestos a profilaxis farmacológica con
que la repetición de las imágenes de TC de rutina puede minimizar el deterioro imágenes cerebrales iniciales de seguimiento estables.19Saadeh et al. también
neurológico potencial, en particular en pacientes con los factores antes investigaron el papel de repetir una TC de cabeza antes de iniciar la profilaxis
mencionados asociados con la progresión de la HIC.15Se realizó un análisis farmacológica en una serie retrospectiva de 205 pacientes con TCE e HIC.20En
retrospectivo de 113 pacientes con hematomas intraparenquimatosos traumáticos este estudio, ningún paciente con una TC cerebral estable experimentó
(HIP) para caracterizar el curso natural de la lesión. En este análisis, el 38% de los progresión de la HIC después de comenzar a tomar heparina de bajo peso
pacientes experimentaron un aumento del sangrado entre la primera y la segunda molecular (HBPM) o fondaparinux.
TC de cabeza. La progresión del HIP se asoció de forma independiente con la
presencia de hemorragia subaracnoidea o subdural, así como con el tamaño inicial
del HIP. El crecimiento posterior del sangrado se correlacionó proporcionalmente
con el tamaño del HIP inicial. Empeoramiento de la GCS entre la TC de cabeza inicial
y de seguimiento, crecimiento del HIP mayor de 5 cm3, y el borramiento de las 26.5 Momento de la profilaxis
cisternas basales en la tomografía computarizada inicial se asociaron fuertemente
con una intervención quirúrgica tardía.16
farmacológica
Un análisis de cohorte retrospectivo de pacientes con TCE y HIC aguda
investigó el riesgo de progresión de la HIC en pacientes expuestos a profilaxis
farmacológica temprana (0-72 horas) versus tardía (7˃2 horas) con
En un estudio observacional prospectivo de Norwood et al.17 enoxaparina. Antes de la profilaxis de TEV, las tasas de progresión de la HIC
De los pacientes que sufrieron un traumatismo craneoencefálico cerrado (sin fueron del 9,38 y del 17,41 % para los grupos de tratamiento temprano y
lesiones en órganos sólidos), se utilizaron los siguientes criterios para tardío, respectivamente. Después del inicio de la profilaxis de TEV, no hubo
suspender la profilaxis farmacológica: contusiones o hematomas diferencias en la tasa de progresión de la HIC entre los grupos temprano y
intracerebrales.≥2 cm de diámetro, múltiples contusiones más pequeñas tardío (1,46 frente a 1,54 %, respectivamente). Sin embargo, el sesgo de
dentro de una región del cerebro, hematomas subdurales o epidurales≥8 mm selección puede haber jugado un papel, ya que más pacientes en los grupos
de espesor, presión intracraneal persistente mayor de 20 mmHg, aumento del de tratamiento tardío tuvieron puntuaciones AIS significativamente más altas
tamaño o número de lesiones cerebrales en la tomografía computarizada de y requirieron un procedimiento de craneotomía.21La Western Trauma
seguimiento a las 24 horas después del ingreso y renuencia del cirujano a Association (WTA) llevó a cabo un estudio retrospectivo multicéntrico para
iniciar profilaxis farmacológica de TEV. En los pacientes que no cumplieron investigar la seguridad de las HBPM en pacientes con hemorragia intracraneal
ninguno de los criterios anteriores, se inició enoxaparina 30 mg cada 12 traumática. Solo el 18,1 % de los pacientes recibieron HBPM. Hubo diferencias
horas. El tiempo medio desde el ingreso hasta la significativas en los datos demográficos iniciales
entre los que estuvieron y no estuvieron expuestos a profilaxis farmacológica. Esto se puede explicar por el ISS medio más alto en el grupo LMWH.24Recientemente
Los pacientes del grupo LMWH tuvieron lesiones más graves y puntuaciones se actualizó una revisión sistemática de la profilaxis de la tromboembolia venosa en
GCS más bajas, estancias totales y en UCI más prolongadas, mayor necesidad pacientes con TCE. Este análisis se vio obstaculizado por la heterogeneidad de los
de cirugía y mayor frecuencia de hematomas parenquimatosos, contusiones diseños de los estudios, así como por la falta de ensayos aleatorizados con la
cerebrales, así como hemorragias intraventriculares y subaracnoideas. Hubo potencia adecuada. Los autores concluyeron que la evidencia de bajo grado mostró
una diferencia significativa en la progresión de la HIC en las imágenes que la enoxaparina redujo la tasa de trombosis venosa profunda, mientras que la
repetidas entre los grupos LMWH y control (42 vs. 24%, respectivamente). Más heparina no fraccionada redujo la tasa de mortalidad en comparación con la
específicamente, se observó progresión hemorrágica en el 14,5% de los ausencia de profilaxis farmacológica. La evidencia fue insuficiente para comentar
pacientes después de comenzar con LMWH. La tasa de progresión de la HIC sobre otros comparadores, incluido el efecto de la profilaxis farmacológica y
disminuyó aún más al 9,9% en aquellos pacientes con tomografías mecánica sobre la progresión de la hemorragia intracraneal, así como el momento
computarizadas repetidas y estables antes de recibir profilaxis farmacológica. óptimo para iniciar la profilaxis de la tromboembolia venosa.25
El momento de la administración de LMWH (˂ 48 vs. ˃ 48 horas) no influyó en el
riesgo de progresión de la HIC.22En una evaluación retrospectiva de pacientes
con TCE, el riesgo absoluto más alto de TVP se observó en pacientes cuya 26.6 Recomendaciones de las guías
profilaxis farmacológica se inició después de 48 horas desde el ingreso. En
este estudio, el riesgo absoluto de TVP fue del 3,6 % si se inició la profilaxis
para la profilaxis de la tromboembolia
con heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular dentro venosa
de las 24 horas posteriores al ingreso, mientras que el riesgo aumentó al 15,4
% si estos medicamentos se iniciaron después de 48 horas.9En un estudio de La guía de la Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) no hace una
cohorte prospectivo multicéntrico de pacientes con traumatismo grave que recomendación específica para la profilaxis de la TEV en pacientes con TCE, salvo que
presentaban shock hemorrágico, un retraso en el inicio de la profilaxis afirma que la HBPM no se ha estudiado lo suficiente en pacientes con traumatismo
farmacológica más allá de los 4 días se asoció con un riesgo tres veces mayor craneoencefálico y hemorragia intracraneal como para justificar su uso. Sugiere que
de TEV. En este estudio, la lesión cerebral grave (puntuación AIS≥3) fue un se tome una decisión individual sobre si se debe utilizar HNF en pacientes con HIC y
predictor independiente del retraso de la profilaxis farmacológica.8 reconoce que las CNI pueden tener algún beneficio, como se ha observado en
estudios aislados de pacientes con traumatismo craneoencefálico.4Según las
directrices de la Brain Trauma Foundation, no hay pruebas suficientes para
Sólo se realizaron dos ensayos controlados aleatorizados que investigaron recomendar un método, una dosis y un momento de profilaxis farmacológica
el papel de la profilaxis de TEV en la población con TCE. El estudio Delayed preferidos. Sobre la base de la evidencia de nivel III, recomienda utilizar inhibidores
Versus Early Enoxaparin Prophylaxis I (DEEP I) fue un estudio piloto doble de la proteasa en combinación con heparina de bajo peso molecular o heparina no
ciego controlado con placebo que asignó al azar a pacientes que se fraccionada, si está permitido.26La guía de la ACCP recomienda UFH, LMWH o IPC en
presentaron dentro de las 6 horas posteriores a la lesión con patrones de TCE pacientes con traumatismos importantes y sugiere agregar profilaxis mecánica a la
pequeños y exploraciones estables a las 24 horas posteriores a la lesión para profilaxis farmacológica en pacientes con TCE.1La guía del NCS recomienda iniciar la
recibir enoxaparina 30 mg dos veces al día o placebo. Se obtuvo una profilaxis anticoagulante dentro de las 24 horas posteriores a la presentación del
tomografía computarizada adicional 24 horas después de comenzar el TCE o la finalización de la craneotomía, basándose en la evidencia extrapolada de las
tratamiento. El resultado primario fue el empeoramiento radiográfico del poblaciones de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y craneotomía
patrón de TCE. Se consideró elegibles a los pacientes en el brazo de bajo posoperatoria. Recomienda iniciar la heparina de bajo peso molecular o la heparina
riesgo del protocolo Parkland mencionado anteriormente (es decir, aquellos no fraccionada dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la presentación del TCE o la
sin un hematoma subdural o epidural mayor de 8 mm, contusión o hemorragia intracraneal y esperar al menos 24 horas antes de iniciar la profilaxis
hemorragia intraventricular mayor de 2 cm, contusiones múltiples por lóbulo farmacológica después de una craneotomía.2Estas directrices no abordan el papel
o hemorragia subaracnoidea con una CTA anormal). La progresión de repetir las imágenes de la cabeza antes de iniciar la profilaxis farmacológica de la
radiográfica ocurrió en el 5,9% de los pacientes tratados con enoxaparina TEV. Aunque no se observó de forma uniforme en todos los estudios antes
frente al 3,6% de los pacientes expuestos al placebo. Ninguna de las mencionados, los factores asociados con el empeoramiento del estado radiográfico
progresiones se asoció con ningún cambio clínico. Se descubrió una TVP y clínico fueron la edad avanzada, peores puntuaciones de GSC o ISS al ingreso,
sintomática en el grupo de placebo. Sin embargo, el desarrollo de TEV fue un lesiones múltiples en las imágenes cerebrales, sexo masculino, así como la presencia
criterio de valoración secundario y el estudio utilizó los síntomas como un de hemorragia epidural, subaracnoidea o subdural en la TC inicial. Más
desencadenante para investigar la presencia de TEV.23En un ensayo específicamente, los pacientes sin ninguno de los factores de riesgo del protocolo de
prospectivo, aleatorizado y controlado de 120 pacientes con traumatismo Parkland antes mencionado (hematoma subdural o epidural ˃ 8 mm, contusión o
craneoencefálico o espinal, se comparó enoxaparina 40 mg/d con dispositivos hemorragia intraventricular ˃ 2 cm, contusiones múltiples por lóbulo o hemorragia
de compresión neumática intermitente (CNI). El inicio de la enoxaparina se subaracnoidea con una angiografía computarizada anormal) parecieron tener un
determinó después de repetir una tomografía computarizada dentro de las 24 riesgo bajo de progresión radiográfica después de iniciar la profilaxis farmacológica.
horas posteriores al ingreso y los pacientes se sometieron semanalmente a

imágenes dúplex venosas de las extremidades inferiores. Aproximadamente
el 90% de los participantes presentaron HIC. Se produjo embolia pulmonar
(EP) fatal en el 3,3 y el 6,7% de los pacientes tratados con CNI y enoxaparina,
respectivamente. Se diagnosticó TVP en el 6,6 y el 5% de los pacientes en los
grupos de CNI y enoxaparina, respectivamente. Sin embargo, el ensayo no 26.7 Vigilancia radiográfica y
tuvo la potencia adecuada para detectar una diferencia en la TEV debido al
pequeño número de participantes. Más pacientes tratados con enoxaparina
filtros de vena cava inferior
necesitaron una transfusión de sangre y esta diferencia se consideró No existen estudios aleatorios que investiguen el papel de los filtros
estadísticamente significativa. Esta diferencia, sin embargo, podría de VCI profilácticos (es decir, en aquellos pacientes sin TVP) para
Cuidados críticos
Prevenir la EP en pacientes con traumatismos. En una revisión sistemática de [6] Denson K, Morgan D, Cunningham R, et al. Incidencia de tromboembolia venosa en
pacientes con traumatismo craneoencefálico. Am J Surg. 2007; 193(3):380– 383,
estudios observacionales que incluían a pacientes con traumatismos
discusión 383–384
considerados de alto riesgo de TEV, se encontró que la tasa de EP era
[7] Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E, Szalai JP. Un estudio prospectivo de
estadísticamente menor en el grupo con filtro de VCI en comparación con un tromboembolia venosa después de un traumatismo mayor. N Engl J Med. 1994;
control emparejado (odds ratio [OR]: 0,21; intervalo de confianza del 95 % [IC]: 331(24):1601– 1606
0,09-0,49). No hubo diferencias significativas en la TVP. Sin embargo, la [8] Nathens AB, McMurray MK, Cuschieri J, et al. La práctica de la profilaxis de la
tromboembolia venosa en el paciente con traumatismo grave. J Trauma. 2007; 62
mayoría de los estudios de esta revisión se realizaron en la década de 1990 y
(3):557–562, discusión 562–563
no utilizaron de manera sistemática métodos contemporáneos de profilaxis [9] Reiff DA, Haricharan RN, Bullington NM, Griffin RL, McGwin G, Jr, Rue LW, III. La lesión
farmacológica.27Dados los riesgos potenciales de estos dispositivos, como la cerebral traumática se asocia con el desarrollo de trombosis venosa profunda
trombosis en el sitio de inserción y la oclusión de la VCI, las directrices de la independientemente de la profilaxis farmacológica. J Trauma. 2009; 66 (5):1436–1440
ACCP no recomiendan el uso rutinario de filtros de la VCI para la prevención

[10] Knudson MM, Ikossi DG, Khaw L, Morabito D, Speetzen LS. Tromboembolia después de un
primaria de TEV.1Sin embargo, la guía EAST de 2002 sugiere utilizar un filtro
traumatismo: un análisis de 1602 episodios del Banco de Datos Nacional de Traumatismos
de VCI en pacientes con traumatismos craneoencefálicos cerrados graves del Colegio Estadounidense de Cirujanos. Ann Surg. 2004; 240(3):490–496, discusión 496–498
(puntuación GSC < 8).4Las pautas de la NCS y la Brain Trauma Foundation no
hacen recomendaciones específicas con respecto al uso profiláctico de filtros [11] Van Gent JM, Bandle J, Calvo RY, et al. Lesión cerebral traumática aislada y
tromboembolia venosa. J Trauma Acute Care Surg. 2014; 77(2):238–242
de VCI.2,28
[12] Olufajo OA, Yorkgitis BK, Cooper Z, et al. ¿Cuánto tiempo debemos temer? Riesgo a
Un tema igualmente controvertido es el papel de la ecografía venosa largo plazo de tromboembolia venosa en pacientes con traumatismo
de vigilancia en pacientes sin signos ni síntomas de TEV. Un registro de craneoencefálico. J Trauma Acute Care Surg. 2016; 81(1):71–78
10.141 admisiones por traumatismos informó tasas de EP estables a lo [13] Velmahos GC, Gervasini A, Petrovick L, et al. No es necesaria la repetición rutinaria de la TC de
cabeza en caso de traumatismo craneal mínimo. J Trauma. 2006; 60(3):494–499, discusión
largo del tiempo a pesar de una disminución sustancial en la frecuencia
499–501
de los estudios de vigilancia (del 32 al 3,4%) a lo largo del estudio.29Un
[14] Bee TK, Magnotti LJ, Croce MA, et al. Necesidad de repetir la TC de cabeza y la
estudio observacional más reciente investigó el papel de la ecografía de monitorización en la UCI en pacientes con lesión cerebral mínima. J Trauma. 2009; 66
detección semanal en pacientes considerados con alto riesgo de TEV (4):1015–1018
sobre la base de la puntuación del perfil de evaluación de riesgo de [15] Park HK, Joo WI, Chough CK, Cho CB, Lee KJ, Rha HK. Eficacia clínica de repetir la tomografía
computarizada cerebral en pacientes con hemorragia intracraneal traumática dentro de las
Greenfield. De los 1.282 pacientes examinados, 402 pacientes fueron
24 horas posteriores a un traumatismo craneoencefálico cerrado. Br J Neurosurg. 2009;
identificados como de alto riesgo de TEV. De estos pacientes de alto
23(6):617–621
riesgo, aproximadamente el 40% eran pacientes con TCE. En general, la [16] Chang EF, Meeker M, Holland MC. Hemorragia intraparenquimatosa traumática
tasa de TVP fue del 11,6% en el grupo de vigilancia frente al 2,1% en el aguda: factores de riesgo de progresión en el período inicial posterior a la lesión.
grupo de control. La TVP se manejó con anticoagulación sistémica o un Neurocirugía. 2006; 58(4):647–656, discusión 647–656
[17] Norwood SH, Berne JD, Rowe SA, Villarreal DH, Ledlie JT. Profilaxis temprana de la
filtro de VCI en el 43 y el 57%, respectivamente. Hubo una diferencia
tromboembolia venosa con enoxaparina en pacientes con traumatismo
estadísticamente significativa en la tasa de EP entre los grupos de craneoencefálico cerrado. J Trauma. 2008; 65(5):1021–1026, discusión 1026–1027
vigilancia y no vigilancia (1,9 frente al 7,0%, respectivamente). Sin [18] Phelan HA, Eastman AL, Madden CJ, et al. Estratificación del riesgo de TCE en la
embargo, las tasas de mortalidad no difirieron entre los grupos.30La presentación: un estudio prospectivo de la incidencia y el momento del
empeoramiento radiográfico en el Protocolo Parkland. J Trauma Acute Care Surg.
guía ACCP recomienda no utilizar la ecografía de vigilancia en pacientes
2012; 73(2) Suppl 1: S122–S127
asintomáticos.1
[19] Levy AS, Salottolo K, Bar-Or R, et al. La tromboprofilaxis farmacológica es un factor de riesgo
Aunque las directrices EAST establecen que la ecografía de detección para la progresión de la hemorragia en un subconjunto de pacientes con lesión cerebral
puede disminuir la incidencia de EP, no llegan a recomendar la detección traumática. J Trauma. 2010; 68(4):886–894
mediante vigilancia en pacientes asintomáticos.4 [20] Saadeh Y, Gohil K, Bill C, et al. La profilaxis tromboembólica venosa química es segura
y eficaz para pacientes con traumatismo craneoencefálico cuando se inicia 24 horas
Las pautas del NCS y de la Brain Trauma Foundation no hacen ninguna
después de la ausencia de progresión de la hemorragia en la TC de cabeza. J Trauma
sugerencia con respecto a la detección de TEV.2,26
Acute Care Surg. 2012; 73(2):426–430
[21] Koehler DM, Shipman J, Davidson MA, Guillamondegui O. ¿Es segura la profilaxis
temprana de la tromboembolia venosa en pacientes con traumatismos y hemorragia
Referencias intracraneal? J Trauma. 2011; 70(2):324–329

[22] Kwiatt ME, Patel MS, Ross SE, et al. ¿Es segura la heparina de bajo peso molecular para
[1] Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al. Prevención de la TEV en pacientes quirúrgicos no la profilaxis de la tromboembolia venosa en pacientes con traumatismo
ortopédicos: terapia antitrombótica y prevención de la trombosis, 9.ª ed.: Guías de craneoencefálico? Estudio multicéntrico de la Western Trauma Association. J Trauma
práctica clínica basadas en la evidencia del American College of Chest Physicians. Acute Care Surg. 2012; 73(3):625–628
Chest. 2012; 141(2) Suppl:e227S–e277S [23] Phelan HA, Wolf SE, Norwood SH, et al. Un ensayo piloto aleatorizado, doble ciego,
[2] Nyquist P, Bautista C, Jichici D, et al. Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes con controlado con placebo de anticoagulación en lesiones cerebrales traumáticas de
cuidados neurocríticos: una guía basada en evidencia: una declaración para bajo riesgo: el estudio de profilaxis con enoxaparina I retardada versus temprana
profesionales de la salud de la sociedad de cuidados neurocríticos. Neurocrit Care. (DEEP I). J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73(6):1434–1441
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2000; 128(4):631–640 [25] Chelladurai Y, Stevens KA, Haut ER, et al. Profilaxis de la tromboembolia venosa en
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la práctica para la prevención de la tromboembolia venosa en pacientes con 2:132–132–.–v1–. eCollection 2013
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utilizando las directrices del metanálisis de estudios observacionales en epidemiología traumatismos. J Trauma. 2002; 52(3):453–462
(MOOSE). J Thromb Thrombolysis. 2011; 32(1):40–46 [30] Allen CJ, Murray CR, Meizoso JP, et al. La vigilancia y el tratamiento temprano de la trombosis
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traumática grave. J Neurotrauma. 2007; 24 Suppl 1:S1–S106
Cuidados críticos
27 Lesión cerebral traumática e infección

David Slottje, Norman Ajiboye y M. Kamran Athar
Abstracto con consideraciones importantes en el manejo de la fiebre en el paciente

La lesión cerebral traumática (LCT) es uno de los tipos de trauma más de la UCI.
graves y se presenta como una de las condiciones médicas más
desafiantes. En 2010, la LCT por sí sola, y en conjunto con otras lesiones,
representó aproximadamente 2,5 millones de visitas a ED 27.2 Cerebritis/Absceso cerebral
(departamento de emergencias), hospitalizaciones y muertes en los
Estados Unidos. El costo directo e indirecto de la LCT se estima en $ 76.5 27.2.1 Introducción
mil millones por año, con el 90% dirigido a LCT grave. Un aspecto muy Las infecciones focales del parénquima cerebral se clasifican en un
importante del manejo de los pacientes con LCT son las complicaciones espectro de fases que incluyen cerebritis temprana, cerebritis tardía,
infecciosas, que se asocian con morbilidad y mortalidad adicionales. La absceso encapsulado temprano y absceso encapsulado tardío. Estas
incidencia de estas complicaciones es aún mayor en pacientes con LCT cuatro etapas se diferencian en función del grado de diseminación y el
grave, tratados en unidades de cuidados intensivos (UCI). Se observan grado de respuesta del huésped. Estas infecciones suelen estar
varias complicaciones infecciosas en pacientes con LCT. Estas incluyen causadas por patógenos bacterianos, ocasionalmente por micobacterias
absceso cerebral, cerebritis, hematomas intracerebrales infectados y u hongos y, rara vez, por parásitos (protozoos y helmintos).5A menudo,
meningitis, entre otras. Además, estos pacientes son propensos a una un proceso infeccioso progresará a lo largo de este espectro,
variedad de infecciones adquiridas en el hospital, incluida la neumonía comenzando como cerebritis y evolucionando hacia un absceso.
nosocomial, infecciones del tracto urinario, Clostridium difficilecolitis,
infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter y úlceras
por decúbito infectadas. El reconocimiento temprano y el tratamiento
oportuno son fundamentales para mejorar los resultados del paciente. 27.2.2 Definiciones
Cerebritis temprana (1–4 días)Representa la forma más difusa de
Palabras clave:Lesión cerebral traumática, infecciones posneuroquirúrgicas, una infección focal del parénquima cerebral. En esta etapa, la
empiema epidural, ventriculitis, meningitis, infecciones adquiridas en el respuesta del huésped se caracteriza por la infiltración de
hospital neutrófilos en el área infectada. El parénquima cerebral afectado
presenta edema, necrosis irregular y hemorragia petequial.
Cerebritis tardía (5 – 14 días)Se define por una respuesta del
27.1 Introducción huésped más organizada, con neutrófilos y macrófagos que rodean
la región infectada.
La lesión cerebral traumática (LCT) ocurre cuando la cabeza cambia de Absceso encapsulado temprano (2-4 semanas)Se diferencia de la
dirección bruscamente o entra en contacto con un objeto, o cuando un objeto cerebritis por el desarrollo de una cápsula colágena, producida por
penetra el cráneo y el tejido cerebral. Los Centros para el Control y la fibroblastos, alrededor del tejido cerebral infectado.
Prevención de Enfermedades (CDC) estimaron que en 2010, la LCT por sí sola, Absceso encapsulado tardío (> 1 mes)representa la culminación
y en conjunto con otras lesiones, fue la causa de aproximadamente 2,5 de la respuesta inmune con una pared gliótica gruesa que rodea un
millones de visitas a los servicios de urgencias, hospitalizaciones y muertes en núcleo en contracción de necrosis licuefactiva.6
los Estados Unidos.1Se estima que cada año el costo directo e indirecto de las
lesiones cerebrales traumáticas es de 76.500 millones de dólares, y el 90 %
27.2.3 Epidemiología
corresponde a lesiones cerebrales traumáticas graves.2
Aunque la mayor parte de la morbilidad y mortalidad asociadas con el Se ha informado de una incidencia de cerebritis/absceso cerebral de 2 casos
TCE se deben a la lesión inicial, los pacientes con TCE también son por 100.000 personas-año. Las tasas son ligeramente más altas en los
especialmente propensos a sufrir complicaciones infecciosas, debido a hombres que en las mujeres. Los niños, los ancianos y las personas
una serie de cambios en sus mecanismos homeostáticos. Estas inmunodeprimidas se ven afectados con mayor frecuencia que la población
infecciones son aún más frecuentes en pacientes con TCE grave tratados general. Aproximadamente el 10% de los casos son mortales y la meningitis
en unidades de cuidados intensivos (UCI).3,4y se asocian con un aumento bacteriana concurrente es el principal predictor de un mal pronóstico clínico.
considerable de la morbilidad y la mortalidad. El espectro de infecciones Entre los sobrevivientes, el 40% desarrolla déficits neurológicos.7
que complican el TCE es amplio e incluye abscesos cerebrales, cerebritis,
hematomas intracerebrales infectados y meningitis, entre otros.
Además, las infecciones nosocomiales también son comunes en
27.2.4 Factores de riesgo
pacientes con TCE grave.
La fiebre es una complicación secundaria importante del TCE y se Las causas de cerebritis/absceso cerebral se pueden dividir en dos
sabe que empeora el pronóstico neurológico. La fiebre después de un mecanismos: inoculación directa y siembra hematógena. La inoculación
TCE grave puede deberse a múltiples etiologías, como infecciones, directa puede ocurrir en el contexto de procesos infecciosos adyacentes,
alteraciones de la termorregulación del cuerpo o medicamentos como sinusitis, otitis media, mastoiditis y celulitis orbitaria, o en el
administrados a los pacientes en la UCI. contexto de traumatismos penetrantes, fracturas basales, fracturas
Este capítulo se centrará en las complicaciones infecciosas del TCE. expuestas de la bóveda craneal o procedimientos neuroquirúrgicos. La
También revisaremos varias infecciones nosocomiales comunes, junto con siembra hematógena puede ocurrir en el contexto de
Lesión cerebral traumática e infección
endocarditis, derivación intracardíaca o transpulmonar, aumentar el riesgo de ruptura transependimaria en el espacio del
bronquiectasias, abscesos dentales u osteomielitis.8 LCR.10
En pacientes con cerebritis sin foco de infección coalescente, el
tratamiento médico es la intervención terapéutica primaria. En esta
27.2.5 Características clínicas
situación, se debe realizar una punción lumbar (aunque con frecuencia
La cefalea es el síntoma de presentación más frecuente de la cerebritis/absceso no es diagnóstica), idealmente antes de iniciar antibióticos, ya que no se
cerebral y se presenta en el 70% de los casos. Las náuseas, los vómitos, la alteración obtendrán cultivos de tejido. Cuando la cerebritis se asocia con sinusitis
de la conciencia, los déficits neurológicos, las convulsiones, la rigidez de nuca o el paranasal, se puede diferir la punción lumbar y se debe realizar un
edema de papila se presentan en menos de la mitad de los casos. La fiebre y la desbridamiento endoscópico de los senos paranasales. En casos de
leucocitosis están presentes en el 50% de los casos. Los cultivos de sangre o de cerebritis asociada con mastoiditis, generalmente es necesaria una
líquido cefalorraquídeo (LCR) positivos se dan solo en el 25% de los casos.9 mastoidectomía para asegurar el control de la fuente.
En pacientes con abscesos focales mayores de 2,5 cm, el drenaje
neuroquirúrgico es la base del tratamiento. Los objetivos de la
27.2.6 Diagnóstico intervención quirúrgica son promover el control de la fuente, prevenir el
Los estudios de laboratorio deben incluir hemograma completo, daño neurológico y obtener un diagnóstico microbiológico definitivo. En
velocidad de sedimentación globular, hemocultivos y serología del virus pacientes estables sin signos de meningitis, se deben suspender los
de inmunodeficiencia humana (VIH). En pacientes con infección por VIH, antibióticos hasta que se obtengan cultivos operatorios. Las opciones de
también se deben realizar pruebas para tuberculosis (TB) y tratamiento quirúrgico incluyen el orificio de trépano para el drenaje
toxoplasmosis. La punción lumbar suele ser innecesaria, excepto cuando estereotáctico, la craneotomía para la aspiración guiada por ecografía, la
no se prevé una intervención quirúrgica. craneotomía para la fenestración y el drenaje, y la craneotomía para la
Las neuroimágenes son la base de las pruebas diagnósticas en la escisión. El drenaje estereotáctico es el preferido para las lesiones
evaluación de la cerebritis/absceso cerebral. La resonancia magnética profundas o periventriculares. La aspiración guiada por ecografía es útil
(RM) cerebral con gadolinio es la modalidad de imagen más sensible y en el contexto de múltiples abscesos cercanos. La fenestración y la
específica y debe obtenerse en todos los casos a menos que esté escisión son más útiles en el tratamiento de abscesos loculados
contraindicada. Las características de las imágenes varían según la etapa accesibles quirúrgicamente y para lesiones infratentoriales. A menos
del proceso infeccioso. La cerebritis temprana muestra un realce que haya osteomielitis concurrente, el colgajo óseo se puede reemplazar
irregular, que se fusiona con un realce anular intenso en las etapas del después de la craneotomía. Cuando hay hidrocefalia concurrente, se
absceso. Las secuencias de imágenes ponderadas por difusión (DWI) y debe colocar un drenaje ventricular externo (DVE) antes de la
del coeficiente de difusión aparente (ADC) son, respectivamente, intervención quirúrgica. En casos de abscesos grandes y recurrentes, se
hiperintensas e hipointensas dentro del centro del absceso, en puede colocar un catéter en la cavidad del absceso para facilitar el
consonancia con la restricción de la difusión. Las consideraciones de drenaje continuo y dirigir la terapia con antibióticos.10
diagnóstico diferencial incluyen glioblastoma, metástasis, linfoma, En pacientes con abscesos focales menores de 2,5 cm, se puede considerar
enfermedad desmielinizante, infarto subagudo y hematoma en únicamente el tratamiento médico, especialmente cuando hay múltiples
resolución.6 lesiones profundas y cuando el diagnóstico microbiológico se puede obtener
de una fuente extracraneal (es decir, desbridamiento de los senos
paranasales).10
27.2.7 Gestión Los pacientes con infección por VIH que no presentan síntomas de toxoplasmosis
Los siguientes factores deben considerarse para determinar la y que presentan títulos positivos de toxoplasmosis constituyen un caso especial. Si
terapia adecuada caso por caso: estadio de la infección (cerebritis las pruebas de neuroimagen son compatibles con infección por toxoplasmosis
vs. absceso), tamaño de la lesión (mayor o menor de 2,5 cm), (generalmente lesiones periventriculares múltiples), se puede iniciar un tratamiento
ubicación de la lesión (superficial vs. profunda, periventricular, con sulfadiazina y pirimetamina como terapia definitiva.11También se debe
supratentorial vs. infratentorial), presencia de infección contigua administrar terapia antirretroviral. La respuesta al tratamiento se debe evaluar
(sinusitis o mastoiditis), estado inmunológico del huésped y clínicamente y se deben realizar nuevas pruebas de neuroimagen 2 semanas
desarrollo de hidrocefalia. después de comenzar el tratamiento.
En todos los pacientes, se debe iniciar rápidamente una terapia antibiótica
27.3 Empiema subdural

de amplio espectro con cobertura anaeróbica y penetración en el LCR una vez
obtenidos los hemocultivos y (si corresponde) los cultivos operatorios. Se
pueden iniciar los antibióticos antes de obtener los cultivos en el contexto de
una descompensación clínica rápida o si hay evidencia de meningitis
27.3.1 Introducción
concurrente. La elección de los agentes antimicrobianos se puede adaptar en El empiema subdural se define como una infección purulenta del
función de la fuente más probable de infección. Generalmente se recomienda espacio entre la aracnoides y la superficie interna de la duramadre.
la consulta con un especialista en enfermedades infecciosas. Un régimen de Más de dos tercios de los casos surgen como una complicación de
inicio típico es vancomicina, cefepima y metronidazol. En pacientes la sinusitis bacteriana y existe una alta tasa de osteomielitis y
inmunodeprimidos, también se puede administrar cobertura antimicótica. Los empiema epidural concurrentes. Comúnmente, el empiema
anticonvulsivos se deben administrar de forma profiláctica en todos los subdural progresa a meningitis y cerebritis ya que la infección está
pacientes. Se puede administrar dexametasona para reducir el edema contenida solo por la delgada membrana aracnoidea. Además, el
vasogénico y la hinchazón cerebral, aunque puede hacerlo a expensas de empiema subdural puede provocar tromboflebitis séptica de las
suprimir las defensas del huésped. La dexametasona se debe utilizar con vías de drenaje venoso cerebral, que a su vez causa edema
precaución en pacientes con abscesos periventriculares, ya que puede cerebral, presión intracraneal elevada (PIC) e infarto venoso.
Cuidados críticos
27.3.2 Epidemiología En caso de que sea aplicable, también se debe obtener una resonancia
magnética de los senos paranasales o de los huesos temporales para
Los empiemas subdurales representan el 15% de las infecciones determinar el origen del empiema. Cuando existe la preocupación de
intracraneales. Afecta con mayor frecuencia a los varones que a las mujeres. una tromboflebitis séptica, también se debe obtener una venografía por
Aproximadamente dos tercios de los casos se producen durante la segunda y resonancia magnética (MRV) para determinar si hay trombosis sinusal.
tercera décadas de la vida. Si no se trata, la mortalidad del empiema subdural La tomografía computarizada (TC) aporta información adicional sobre la
es del 80%. Con una intervención médica y quirúrgica oportuna, la mortalidad afectación y erosión ósea. En la TC sin contraste, la apariencia del
se reduce al 12%. Un número significativo de sobrevivientes experimenta empiema subdural puede ser muy similar a la del hematoma subdural
morbilidad neurológica.12 crónico. La presencia de aire dentro o alrededor de la acumulación debe
hacer sospechar la presencia de empiema y motivar una evaluación
adicional.6
La mayoría de los empiemas subdurales surgen como resultado de un
proceso infeccioso contiguo. Dos tercios de los casos se producen en el
27.3.6 Gestión
contexto de una sinusitis frontal y etmoidal. En estos casos, la infección puede Los siguientes factores deben tenerse en cuenta para determinar la
propagarse a través de la tabla posterior del seno frontal o a través de venas terapia adecuada caso por caso: tamaño de la colección, ubicación
emisarias puente sin válvulas. La osteomielitis también es común. Las (convexidad, parafalcina, tentorial), presencia de infección contigua
infecciones de oído y la mastoiditis representan el 20% de los empiemas (sinusitis o mastoiditis), presencia de meningitis asociada,
subdurales. Las infecciones dentales, los traumatismos craneales y los cerebritis, absceso u osteomielitis, extensión del edema vasogénico,
procedimientos quirúrgicos también son factores de riesgo importantes. En presencia de desplazamiento de la línea media y desarrollo de
los lactantes y los niños pequeños, el empiema subdural puede desarrollarse hidrocefalia.
como resultado de una leptomeningitis primaria. Los estreptococos aeróbicos En todos los pacientes, se debe iniciar rápidamente una terapia
y anaeróbicos son los patógenos más comunes en el empiema subdural antibiótica de amplio espectro con cobertura anaeróbica y penetración
sinogénico, mientras que los estafilococos y los organismos gramnegativos en el LCR una vez obtenidos los hemocultivos y (si corresponde) los
son más comunes después de la cirugía y el traumatismo.13 cultivos operatorios. Se pueden iniciar los antibióticos antes de obtener
los cultivos en el contexto de una descompensación clínica rápida o si
hay evidencia de meningitis concurrente. La elección de los agentes
antimicrobianos se puede adaptar en función de la fuente más probable
Fiebre (80%), convulsiones (40%) y dolor de cabeza (30%) son los de infección. En general, se recomienda la consulta con un especialista
síntomas de presentación más comunes del empiema subdural. A en enfermedades infecciosas. Un régimen de inicio típico es
medida que la enfermedad progresa, se desarrollan una serie de vancomicina, cefepima y metronidazol. Una duración estándar del
síntomas neurológicos debido al efecto de masa, irritación cortical, tratamiento es de 4 a 6 semanas, o de 6 a 8 semanas si hay osteomielitis
tromboflebitis séptica e infarto venoso; estos incluyen estado mental asociada. En pacientes con edema cerebral significativo y
alterado, meningismo, debilidad, parálisis de los nervios craneales, desplazamiento de la línea media, se debe utilizar terapia hiperosmolar,
afasia y cambios visuales. Cuando hay sinusitis subyacente, puede haber idealmente junto con monitoreo de la PIC. Se deben administrar
dolor en la frente y secreción nasal purulenta. Ocasionalmente, con anticonvulsivos de manera profiláctica en todos los pacientes.10
sinusitis frontal desatendida, la tabla anterior del hueso frontal se Además del tratamiento médico, en casi todos los casos es obligatoria alguna
erosiona, lo que lleva a la formación de una acumulación fluctuante forma de intervención quirúrgica. Los objetivos de la intervención quirúrgica son
subperióstica en la frente, conocida como tumor hinchado de Pott.12 promover el control de la fuente, prevenir el daño neurológico y obtener un
diagnóstico microbiológico definitivo. Las opciones de tratamiento quirúrgico
incluyen la evacuación por orificio de trépano, la craneotomía para el lavado del
27.3.5 Diagnóstico espacio subdural y la hemicraniectomía descompresiva para empiemas grandes que
generan un desplazamiento de la línea media. Se justifican abordajes quirúrgicos
Los estudios de laboratorio deben incluir hemograma completo, velocidad de más conservadores para colecciones más pequeñas y es más probable que tengan
sedimentación globular (VSG), hemocultivos y serología del VIH. Se debe evitar éxito al principio del curso de la enfermedad. A medida que se organiza el proceso
la punción lumbar, ya que conlleva riesgo de herniación y deterioro infeccioso, el empiema se volverá progresivamente más loculado, lo que impedirá el
neurológico. Además, el rendimiento diagnóstico de la punción lumbar es drenaje por orificio de trépano. Los empiemas aislados de la convexidad
bajo, ya que el organismo causal se aísla en solo el 25 % de las muestras de generalmente se pueden evacuar a través de una craneotomía limitada. Los
LCR. Además, los cultivos intraoperatorios suelen obtenerse en el momento empiemas parafalciformes generalmente requieren una craneotomía amplia que
de la craneotomía o el desbridamiento de los senos nasales.10 cruce la línea media para permitir una apertura dural adecuada para obtener acceso
En todos los casos de sospecha de empiema subdural se debe realizar una a la fisura interhemisférica. En casos de empiema extenso que afecta la convexidad,
resonancia magnética del cerebro. La lesión aparecerá como una acumulación la fisura interhemisférica y la región subtemporal, un colgajo de Frazier con una
extraaxial en forma de medialuna, que restringe la difusión en las secuencias hemicraniectomía descompresiva amplia suele ser la mejor opción. En estos casos, la
DWI. Las secuencias Flair y T2 pueden mostrar edema vasogénico del duramadre puede dejarse abierta y el colgajo óseo se descarta. Una serie de casos a
parénquima cerebral adyacente. Las secuencias T1 realzadas con gadolinio gran escala informó un mejor resultado con craneotomía en comparación con el
muestran un realce del borde de la acumulación. En algunos casos, las drenaje por orificio de trépano.14Aproximadamente un tercio de los pacientes
septaciones pueden subdividir la acumulación en bolsas loculadas. Estas necesitarán un drenaje quirúrgico repetido. Se pueden dejar catéteres de drenaje
bandas fibrosas normalmente también se realzarán. Las secuencias T1 y DWI subdural en el sitio quirúrgico, aunque la mayoría de los empiemas son demasiado
realzadas con gadolinio también son útiles para determinar la presencia de gruesos.
meningitis o cerebritis asociadas.
Se debe drenar mediante catéter. En casos de empiema subdural sinogénico, En comparación con el empiema subdural, el curso clínico del
se debe realizar simultáneamente un desbridamiento endoscópico de los empiema epidural suele ser más indolente.15
senos paranasales para lograr el control de la fuente. Se deben colocar
drenajes ventriculares en pacientes con hidrocefalia para la derivación del LCR
o en aquellos con un estado neurológico deficiente que requiera
27.4.5 Diagnóstico
monitorización de la PIC. Ocasionalmente, se puede evitar la intervención Los estudios de laboratorio deben incluir hemograma completo, velocidad de
quirúrgica en pacientes con empiemas pequeños, estado neurológico normal sedimentación globular (VSG), hemocultivos y serología del VIH. En pacientes
y respuesta temprana favorable a los antibióticos.10,12 mayores, se debe evaluar la hemoglobina A1C si existe la preocupación de una
infección fúngica invasiva. La punción lumbar no es necesaria. Por lo general, el
análisis del LCR mostrará una pleocitosis inespecífica, y el organismo causal se
27.4 Empiema epidural aislará en solo el 8 % de las muestras. El diagnóstico microbiológico debe basarse en
cultivos intraoperatorios obtenidos en el momento de la craneotomía o el
27.4.1 Introducción desbridamiento de los senos nasales.15
El empiema epidural es un proceso infeccioso purulento que se origina En todos los casos de sospecha de empiema epidural se debe obtener una
en el espacio potencial entre la duramadre y el cráneo. El empiema resonancia magnética del cerebro. La lesión aparecerá como una acumulación
epidural es sinónimo de absceso epidural y empiema extradural. Desde extraaxial lenticular que restringe la difusión en las secuencias DWI. Las
un punto de vista histológico, empiema epidural es el término secuencias T1 realzadas con gadolinio muestran un realce del borde de la
descriptivo más apropiado, ya que se trata de un proceso supurativo acumulación. Las secuencias T1 y DWI realzadas con gadolinio también son
dentro de un espacio preformado. Macroscópicamente, hay una útiles para determinar la presencia de meningitis o cerebritis asociadas.
acumulación de pus y tejido de granulación en la superficie externa de la Cuando corresponda, también se debe obtener una resonancia magnética de
duramadre. Existe una superposición significativa entre el empiema los senos paranasales o de los huesos temporales para determinar el origen
epidural y el empiema subdural, y los estudios de autopsia sugieren que del empiema. En el caso de los empiemas epidurales de la fosa posterior,
el 80% de los pacientes con empiema epidural también desarrollan una también se debe obtener una resonancia magnética para determinar si hay
infección del espacio subdural.10 trombosis del seno transverso. La tomografía computarizada aporta
información adicional sobre la afectación y erosión ósea. Cuando hay sinusitis
o mastoiditis concurrentes, se deben obtener imágenes de tomografía
27.4.2 Epidemiología computarizada con cortes finos a través de los senos paranasales o del hueso
Los empiemas epidurales representan el 2% de las infecciones temporal, respectivamente.6
intracraneales. La incidencia máxima se produce en varones de entre 12

y 16 años. En comparación con el empiema subdural, el empiema
27.4.6 Gestión
epidural suele tener una evolución más indolente. En circunstancias
normales, la duramadre está adherida al cráneo, lo que ayuda a limitar Una vez obtenidos los hemocultivos y los cultivos operatorios, se debe
la expansión de una acumulación epidural. La duramadre también iniciar rápidamente una terapia antibiótica de amplio espectro con
ayuda a mitigar los síntomas neurológicos y el daño del proceso cobertura anaeróbica y penetración en el LCR. Los patógenos más
infeccioso.13,15 comunes son los estreptococos aeróbicos, los estafilococos y los
anaerobios. La elección de los agentes antimicrobianos se puede
adaptar en función de la fuente más probable de infección. En general,
se recomienda consultar con un especialista en enfermedades
El empiema epidural se produce casi exclusivamente en el contexto de una infecciosas. Un régimen de inicio típico es vancomicina, cefepima y
infección adyacente y osteomielitis de un hueso craneal. Los principales metronidazol. La duración estándar del tratamiento es de 6 semanas, o
factores de riesgo para el absceso epidural son la sinusitis frontal, etmoidal y de 6 a 8 semanas si hay osteomielitis asociada. Se deben administrar
(con menor frecuencia) esfenoidal, las infecciones del oído, la mastoiditis, la antiepilépticos a los pacientes que presentan convulsiones o en aquellos
celulitis orbitaria, el traumatismo penetrante, los procedimientos con empiema subdural concurrente o absceso cerebral/cerebritis, pero
neuroquirúrgicos u otológicos y la colocación de clavos craneales (como las de lo contrario no son necesarios.13
ortesis de inmovilización Halo o la tracción espinal cervical). Con menor En casi todos los casos se requiere una intervención quirúrgica.
frecuencia, el espacio epidural puede estar sembrado de bacterias como Aunque a veces se intenta el drenaje por orificio de trépano, esto suele
consecuencia de una tromboflebitis séptica de un seno venoso dural.10,16 ser inadecuado debido a la tenacidad del pus epidural. Por lo general, se
realiza una craneotomía para permitir un lavado completo del espacio
epidural. El plan quirúrgico específico varía según el caso. En el caso de
un empiema frontal unilateral asociado con sinusitis, se puede realizar
Fiebre (60%), rigidez de nuca (40%), dolor de cabeza (40%) e una craneotomía pterional, seguida de un desbridamiento endoscópico
hinchazón periorbitaria (40%) son los síntomas de presentación de los senos nasales. En el caso de un empiema frontal bilateral
más comunes del empiema epidural. Las convulsiones ocurren en asociado con sinusitis, se prefiere una craneotomía bifrontal, seguida de
solo el 10% de los pacientes. Los déficits neurológicos focales son un desbridamiento endoscópico de los senos nasales. En la mayoría de
relativamente poco comunes, aunque el nervio craneal (NC) V3y VI los casos, el seno frontal no debe incorporarse a la craneotomía. Se debe
pueden observarse cuando hay mastoiditis del ápex petroso, una extraer un colgajo pericraneal durante la disección bicoronal para
afección conocida como síndrome de Gradenigo. La evolución de utilizar una barrera en caso de que se ingrese accidentalmente en el
los síntomas varía de 1 día a 7 semanas, con un tiempo promedio seno frontal.17Por lo general, se puede acceder a los empiemas
de 9 días. Cuando hay sinusitis subyacente, puede haber dolor en la asociados con procedimientos neuroquirúrgicos previos a través de la
frente y secreción nasal purulenta. misma incisión en la piel y apertura craneal que la cirugía original.
Cuidados críticos
En estos casos, suele ser aconsejable descartar el colgajo óseo y osteomielitis. En otros casos, la fuente de la infección puede ser la
planificar una craneoplastia con un implante sintético al menos 3 meses propagación hematógena.20
después de la resolución completa de la infección.13Los empiemas La osteomielitis del hueso frontal puede producirse en el contexto de un
asociados con la mastoiditis plantean un desafío importante. Con traumatismo o una sinusitis frontal. Existe una superposición clínica
frecuencia se produce tromboflebitis séptica de los senos transverso y significativa entre la osteomielitis del hueso frontal y el empiema. Los factores
sigmoideo, que puede provocar una PIC elevada y la muerte. Es de riesgo de osteomielitis en el contexto de una fractura expuesta incluyen la
necesaria una mastoidectomía para lograr el control de la fuente y la gravedad de la fractura, el grado de contaminación bacteriana, la gravedad de
extracción del hueso retrosigmoideo para acceder y lavar el espacio la lesión de los tejidos blandos y el desbridamiento quirúrgico inadecuado o
epidural de la fosa posterior. Cuando hay un flujo sanguíneo persistente tardío (> 5 horas).22
a través de los senos transverso y sigmoideo, la duramadre endóstica La osteomielitis de la calota (excepto la del hueso frontal) se observa
que forma la pared exterior del seno puede estar friable. Se debe tener generalmente en el contexto de un traumatismo (especialmente, desprendimiento
mucho cuidado al perforar sobre el seno sigmoideo, ya que una lesión del cuero cabelludo o lesiones que penetran el cráneo) o una cirugía. Los pacientes
en el seno puede provocar rápidamente una exanguinación o una que se someten a una craneotomía y posterior craneoplastia con colgajo óseo
embolia gaseosa.18Se debe colocar un catéter de Swan-Ganz en la autólogo tienen un riesgo especialmente alto de osteomielitis de la calota. Otros
aurícula derecha en el momento de la cirugía para permitir la aspiración factores de riesgo incluyen la colocación de clavos craneales (como las ortesis de
de aire en caso de que esto ocurra. inmovilización Halo o la tracción espinal cervical), quemaduras del cuero cabelludo o,
en el período neonatal, infección de un cefalohematoma.23
27.5 Osteomielitis
27.5.1 Introducción Los síntomas de presentación de la osteomielitis craneal pueden incluir
La osteomielitis se define como una infección del hueso. Comienza como una inflamación local, fiebre y dolor de cabeza. La osteomielitis del hueso
infección de la cavidad medular, se propaga a los canales de Havers y temporal y la mastoiditis generalmente se presentan con supuración del oído.
finalmente se extiende al periostio. La osteomielitis craneal es una entidad También puede ocurrir parálisis del nervio facial. Puede haber una
poco común que se puede clasificar por ubicación anatómica. Los posibles inflamación evidente del mastoides. La osteomielitis del hueso frontal puede
sitios de afectación incluyen la base central del cráneo, el hueso frontal, otras estar asociada con un absceso subperióstico conocido como tumor hinchado
partes de la bóveda craneal y el hueso temporal. La mastoiditis también se de Pott, así como con síntomas de sinusitis. La osteomielitis de la base central
considera aquí, aunque técnicamente es distinta de la osteomielitis del hueso del cráneo comúnmente causa parálisis de los par craneales VI, IX y X, así
temporal en el sentido de que comienza como una infección de las celdillas como dolor facial. La osteomielitis de la calota en el contexto de un
aéreas neumatizadas del hueso mastoideo. Las infecciones de estos traumatismo o una operación neuroquirúrgica previa puede presentarse con
diferentes sitios representan entidades clínicas completamente diferentes, absceso subgaleal, fluctuación del cuero cabelludo y ruptura de la herida con
con factores predisponentes, características clínicas y opciones de tratamiento drenaje purulento.20
únicos.19
27.5.4 Diagnóstico
Los estudios de laboratorio deben incluir hemograma completo, recuento de
La osteomielitis se desarrolla a través de uno de tres mecanismos: inoculación glóbulos rojos (VSG), hemocultivos, hemoglobina A1C y serología del VIH. La
directa (cirugía o traumatismo), propagación contigua (infecciones de los tomografía computarizada mostrará erosión ósea del cráneo en la zona afectada.
senos nasales o del oído) o propagación hematógena (bacteriemia). Las También se debe realizar una resonancia magnética. Las secuencias DWI muestran
condiciones que alteran la vascularidad del hueso, como antecedentes de restricción de la difusión del hueso infectado.6En T1, el hueso infectado será
exposición a la radiación, osteoporosis, osteopetrosis y enfermedad de Paget, hipodenso debido a la escasez de médula ósea grasa. La resonancia magnética
son factores predisponentes. A continuación se analizan los factores también puede ayudar a identificar procesos infecciosos asociados. La TC con
contribuyentes específicos del sitio anatómico afectado.20 tecnecio-99m, una técnica que utiliza un radiotrazador que se acumula en los sitios
La osteomielitis del hueso temporal se produce de forma secundaria a una de actividad osteoblástica, es 100% sensible para la osteomielitis, pero no es
otitis externa maligna o a una otitis media grave. El principal factor de riesgo específica. Por el contrario, la gammagrafía con galio-67, que identifica la infección
es la diabetes no controlada. Afecta con mayor frecuencia a los ancianos y a activa al unirse a los granulocitos, es 93% específica para la osteomielitis.20
los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En la
mayoría de los casos,Pseudomonas aeruginosaes el patógeno causante.19
La mastoiditis se desarrolla en el contexto de una otitis media aguda como

27.5.5 Gestión
resultado de la propagación directa de bacterias desde la cavidad del oído El tratamiento de la osteomielitis varía significativamente según el sitio
medio a través del aditus ad antrum hasta las celdillas aéreas mastoideas. La anatómico afectado. En todos los casos, se requieren antibióticos a largo
mastoiditis, que antes era común, se ha vuelto cada vez más rara gracias al plazo, idealmente dirigidos contra el patógeno ofensivo, según se
tratamiento antibiótico generalizado para las infecciones del oído. Afecta con determine en base a la biopsia y el cultivo. La osteomielitis de la calota
mucha más frecuencia a los niños que a los adultos.21 se trata generalmente con desbridamiento quirúrgico del periostio y el
La osteomielitis de la base central del cráneo puede desarrollarse como resultado cráneo. En algunos casos, se puede realizar una craneotomía para
de la propagación de la osteomielitis del hueso temporal o la mastoiditis, o puede eliminar el hueso infectado en bloque. Si un colgajo de craneotomía
desarrollarse de forma aislada. Los varones de mediana edad son los más afectados. anterior es la fuente de infección, debe eliminarse. La osteomielitis del
La diabetes parece desempeñar un papel predisponente. La sinusitis esfenoidal a hueso frontal se puede tratar de manera similar, pero requiere
veces se observa asociada con la sinusitis clival. cranealización del seno frontal y
Reparación del colgajo pericraneal. En el caso de la osteomielitis de la base pruebas diagnósticas y la ausencia de glucosa no descartan la
central del cráneo, suele haber incertidumbre diagnóstica debido a la meningitis.24
dificultad para distinguir esta rara enfermedad de patologías más comunes
como el carcinoma nasofaríngeo, el linfoma, el plasmocitoma o la sarcoidosis.
Diagnóstico
Por este motivo, normalmente se realiza una biopsia endoscópica, pero más
allá de esto, no suele realizarse un desbridamiento quirúrgico.20La mastoiditis El diagnóstico se basa en el análisis del LCR (recuento celular, niveles de glucosa y
suele tratarse con medicamentos, y la miringotomía y la mastoidectomía se proteínas) o la visualización bacteriana en la tinción de Gram o el aislamiento por
reservan para los casos refractarios. Por el contrario, la osteomielitis del cultivo. Los hallazgos en el LCR compatibles con meningitis bacteriana adquirida en
hueso temporal suele requerir desbridamiento quirúrgico además de la comunidad se presentan en▶Tabla 27.1, pero en el paciente postraumático o
antibióticos. También puede utilizarse tratamiento con oxígeno hiperbárico.19 posneuroquirúrgico estos pueden estar alterados. El rendimiento de la tinción de
Gram y del cultivo puede ser significativamente menor dada la probabilidad de
terapia antimicrobiana previa en estos pacientes.
Los patógenos causantes reflejan la flora normal de la
27.6 Meningitis nasofaringe, los senos paranasales y/o el canal auditivo externo.34
Los organismos causales más comunes para un modo de lesión determinado
27.6.1 Meningitis postraumática (contusa o penetrante) y un entorno determinado (postraumático,
posneuroquirúrgico y relacionado con la derivación del LCR) se encuentran en
Introducción
▶ Tabla 27.2.
La meningitis bacteriana traumática es la introducción directa de la flora
nasofaríngea o del canal auditivo en el LCR a través de una fístula de LCR
Gestión
creada por un desgarro dural.24El evento inicial en la meningitis
bacteriana adquirida en la comunidad es la colonización nasofaríngea El tratamiento inicial requiere terapia antimicrobiana y reducción de la PIC
con posterior invasión de la mucosa y bacteriemia que finalmente se elevada. Los regímenes antimicrobianos empíricos se encuentran en▶Tabla
propaga al sistema nervioso central. 27.2. El tratamiento de la PIC elevada incluye la elevación de la cabecera de la
cama, la administración de ablandadores de heces o medicamentos
antitusivos según sea necesario, evitar la succión intratraqueal, la intubación
Epidemiología
endotraqueal, la hiperventilación, los agentes hiperosmolares y los
A pesar de la violación dural que a menudo acompaña al TCE, la barbitúricos en dosis altas, y emplear dispositivos de derivación de LCR o EVD,
meningitis postraumática es relativamente poco común, con una si es necesario.24
incidencia que varía entre el 0,2 y el 17,8%.24La meningitis es más No existen datos que indiquen cuál es el mejor momento para la
frecuente después de una fractura de la base del cráneo, con incidencias intervención quirúrgica en un paciente con una fuga persistente de LCR pero
reportadas de aproximadamente el 9 al 18%.25,26,27,28Además, se han sin meningitis. Dado que la mayoría de las fugas se resuelven en
descrito casos de meningitis tras traumatismos craneoencefálicos aproximadamente 7 días, algunos médicos recomiendan esperar al menos 2
cerrados o contusos, aunque es menos frecuente.29 semanas antes de realizar una reparación quirúrgica en un paciente sin
evidencia de meningitis.29Siempre debe existir la preocupación de que un
desgarro dural no haya sanado completamente y pueda requerir una
Factores de riesgo
intervención quirúrgica si hay episodios repetidos de meningitis en el paciente
Los factores de riesgo más comúnmente citados para la meningitis postraumático.33
postraumática son las fracturas de cráneo basilar y frontal, así como la No existe evidencia de clase 1 que respalde el uso de antibióticos
presencia de una fuga de LCR.28,30,31La incidencia aumenta cuando la profilácticos para la prevención de la meningitis en pacientes con
fuga de LCR continúa más allá de 7 días.32Otros factores que podrían fractura de la base del cráneo o fuga de LCR. En un análisis Cochrane
aumentar el riesgo de meningitis postraumática incluyen cualquier cosa
que aumente la inoculación de patógenos en el líquido cefalorraquídeo, Cuadro 27.1Hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en pacientes con meningitis
como una PIC aumentada (quizás secundaria a un edema cerebral o bacteriana
maniobras de tipo Valsalva) o una fístula que no se cerró.33
Parámetros del LCR Hallazgo típico
Aunque ha habido informes contradictorios, un metanálisis no logró
encontrar ninguna diferencia estadísticamente significativa en el riesgo de Presión de apertura 200–500 mm de alto2Oh
desarrollar meningitis entre los pacientes que tenían rinorrea de LCR versus
Recuento de glóbulos blancos 1.000–5.000/mm3(rango, < 100 a
aquellos que tenían otorrea de LCR.34 > 10.000)
% neutrófilos ≥80%
Características clínicas
Proteína 100–500 mg/dl
El tiempo de presentación y los hallazgos en el momento de la presentación a
menudo se confunden con secuelas neurológicas coincidentes del trauma Glucosa ≤40 mg/dl
inicial y puede variar de 2 a 4 semanas.24,29Los signos y síntomas incluyen LCR:glucosa sérica ≤0,4
fiebre, dolor de cabeza, alteración del sensorio y rigidez del cuello.35Otros
signos incluyen cambios en el estado mental de un paciente postraumático Tinción de Gram Positivo en 60–90%
relativamente interactivo, otorrea y rinorrea.24Las secreciones nasales que Cultura Positivo en 70–85%
contienen glucosa son indicativas de fuga de LCR.36Pero el hallazgo sólo
Fuente: Adaptado de Tunkel 2001.24
provocaría más investigaciones.
Cuidados críticos
Tabla 27.2Recomendaciones para el tratamiento antimicrobiano empírico de la meningitis purulenta
Factor predisponente Patógenos bacterianos comunes Terapia antimicrobiana
Fractura de la base del cráneo Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,estreptococos Vancomicina + cefalosporina de tercera generacióna
β-hemolíticos del grupo A
Traumatismo craneoencefálico penetrante Estafilococo aureus,estafilococos coagulasa negativos Vancomicina + cefepima o ceftazidima o
(especialmenteS. epidermidis),bacilos gramnegativos aeróbicos meropenem
(incluidosPseudomonas aeruginosa)
Postneurocirugía Bacilos gramnegativos aeróbicos (incluidosP. aeruginosa), S. Vancomicina + cefepima o ceftazidima o

aureus,estafilococos coagulasa negativos (especialmenteS. meropenem
epidermidis)
Derivación del líquido cefalorraquídeo Estafilococos coagulasa negativos (especialmenteS. epidermidis), S. Vancomicina + cefepima o ceftazidima o
aureus,bacilos gramnegativos aeróbicos (incluidosP. aeruginosa), meropenemb
Propionibacterium acnes
Fuente: Adaptado de Tunkel et al.37

aCeftriaxona o cefotaxima.
bEn lactantes y niños, la administración sola de vancomicina es razonable, a menos que las tinciones de Gram revelen la presencia de bacilos gramnegativos.
De cinco ensayos controlados aleatorizados y 17 ensayos controlados no Características clínicas

aleatorizados en pacientes con fuga de LCR que compararon regímenes
El reconocimiento de la meningitis en el paciente posneuroquirúrgico
profilácticos con antibióticos no estandarizados con placebo o con ninguna
puede ser un desafío porque gran parte del cuadro clínico puede
intervención, no hubo diferencias significativas en términos de reducción de la
atribuirse a secuelas quirúrgicas o traumáticas.26,45Además, la
incidencia de meningitis, mortalidad por todas las causas, mortalidad
presentación puede ocurrir incluso 10 días después de la cirugía.24Una
relacionada con meningitis o necesidad de corrección quirúrgica.38
revisión de 70 pacientes con meningitis después de una neurocirugía no
Múltiples estudios retrospectivos y metanálisis no han logrado demostrar
logró mostrar ninguna característica distintiva estadísticamente
ningún beneficio de los antibióticos profilácticos en el contexto de una
significativa entre aquellos que tenían meningitis bacteriana, meningitis
fractura de la base del cráneo o una fuga de LCR, o incluso en aquellos con
química o meningitis de causa indeterminada con respecto a la
neumoencéfalo postraumático.34,39,40Además, la mayoría de las fugas de LCR
temperatura, la fiebre.≥7 días, dolor de cabeza, vómitos, convulsiones
se resuelven espontáneamente entre 7 y 10 días después de la fractura, lo que
postoperatorias, somnolencia, confusión, agitación o rigidez de nuca.34
respalda la idea de no utilizar antibióticos profilácticos.28,41Es apropiado
Además, la fiebre o cambios sutiles en el comportamiento o el estado mental
suspender los antibióticos y seguir de cerca al paciente postraumático con
pueden ser los únicos indicios de meningitis.
fuga de LCR porque no hubo diferencia estadísticamente significativa en el
riesgo de meningitis entre los pacientes que tuvieron desgarros durales
reparados de forma aguda y los pacientes cuyas fugas se resolvieron Diagnóstico
espontáneamente dentro de los 7 días posteriores al traumatismo inicial.26
El diagnóstico se basa principalmente en el análisis del LCR; sin embargo, la
interpretación puede ser complicada. Dado que estos pacientes han sido
27.6.2 Meningitis posneuroquirúrgica tratados comúnmente con múltiples ciclos de antibióticos, el rendimiento de
las tinciones de Gram y los cultivos de LCR de rutina puede verse
Epidemiología significativamente afectado; los cultivos de LCR pueden ser negativos en hasta
La meningitis es poco frecuente en el contexto posneuroquirúrgico que no el 70% de los casos de meningitis bacteriana.46,47Además, los perfiles de LCR
implica traumatismos. En procedimientos neuroquirúrgicos limpios con posneuroquirúrgicos en la meningitis bacteriana y aséptica o química son
antibióticos profilácticos, la tasa de meningitis bacteriana varía entre el 0,5 y el similares.24Sin embargo, algunos estudios han intentado revelar distinciones
0,7 %, mientras que en procedimientos limpios y contaminados la tasa varía sutiles.
entre el 0,4 y el 2,0 %.24 Un análisis retrospectivo de 70 pacientes posneuroquirúrgicos

encontró que un recuento de glóbulos blancos (GB) en LCR mayor a
7500/mL y un nivel de glucosa en LCR menor a 10 mg/dL nunca
Factores de riesgo
estuvieron presentes en pacientes con meningitis química.48Un estudio
La fisiopatología de la meningitis en el contexto posneuroquirúrgico está retrospectivo de 73 pacientes posneuroquirúrgicos que se habían
relacionada con la colonización microbiana o infección localizada en un seno o sometido a una punción lumbar dentro de los 40 días posteriores a la
en el sitio de una incisión o dispositivo (p. ej., derivación de LCR, EVD o cirugía encontró que los niveles de lactato en el LCR≥4,0 mmol/L, en
monitor de PIC). Esto contrasta con la fisiopatología de la meningitis en la comparación con las proporciones de glucosa en LCR y sangre≤0,4, tuvo
meningitis postraumática.24En un análisis retrospectivo de más de 6.000 mayor sensibilidad (88 frente a 77%), especificidad (98 frente a 87%) y
pacientes, excluyendo los casos que estaban asociados con una EVD o una valores predictivos positivos (0,96 frente a 0,77) y negativos (0,94 frente
derivación de LCR, los factores de riesgo independientes posteriores a la a 0,87) para la meningitis bacteriana.49Un lactato en LCR≥4,0 mmol/L
craneotomía para la meningitis bacteriana incluyeron la presencia de una debe motivar la consideración de antibióticos empíricos en pacientes
fuga de LCR, el sexo masculino, la duración quirúrgica mayor a 4 horas y la posneuroquirúrgicos en espera de los resultados del cultivo.37
incisión quirúrgica concomitante.42La rinorrea de LCR posoperatoria, la Los patógenos causales más comunes son las bacterias gramnegativas y
intervención quirúrgica y la evidencia radiológica de sinusitis son los factores los estafilococos (▶Tabla 27.2).37,42En un informe de meningitis por bacilos
de riesgo en el contexto de la cirugía transesfenoidal.43,44 gramnegativos después de una neurocirugía, la mayoría
Las bacterias comunes eranKlebsiella pneumoniae, Enterobacter Un estudio retrospectivo no encontró evidencia de infección en 95 pacientes
cloacae,yEscherichia coli.50 que también estaban recibiendo profilaxis antibiótica continua.57
Gestión 27.7.4 Factores de riesgo

El tratamiento definitivo implica una terapia antibiótica adaptada al Los factores de riesgo de infección de la derivación de LCR incluyen la presencia de
patógeno causante como se muestra en▶Tabla 27.2. Actualmente, no una fuga de LCR posoperatoria, el parto prematuro, el uso intraoperatorio de un
existen ensayos aleatorizados que hayan determinado la mejor duración neuroendoscopio, la manipulación no estéril del sistema de derivación, el bajo nivel
del tratamiento. Una revisión de la meningitis bacteriana gramnegativa de experiencia neuroquirúrgica y la duración del procedimiento.55,58,59
en el contexto postraumático y posneuroquirúrgico no reveló fallas del Los factores de riesgo de infección relacionada con EVD incluyen la
tratamiento en pacientes que recibieron antibióticos parenterales duración del cateterismo (> 5 días), la irrigación de la ventriculostomía, la
apropiados durante 14 días después del último cultivo positivo.50En la craneotomía, la fractura craneal deprimida con fuga de LCR, la
mayoría de los casos, suponiendo una respuesta clínica adecuada, la hemorragia intraventricular y subaracnoidea, la fuga en el sitio de EVD,
terapia duraría al menos entre 14 y 21 días. el bloqueo del drenaje y la infección sistémica.60,61,62No se encontró que
A pesar de la premisa ampliamente aceptada de que los antibióticos profilácticos el tipo de drenaje, lumbar versus ventricular, influyera en el riesgo de
en el contexto de una craneotomía disminuyen las tasas de infección de la herida meningitis bacteriana.61En un estudio retrospectivo de 255 pacientes
asociada,51Dos estudios retrospectivos no mostraron una disminución que tenían un ICPM, se encontraron tasas reducidas de infección cuando
estadísticamente significativa en la incidencia de meningitis.42,52 se empleó un tornillo subaracnoideo (7,5%) en comparación con un
Además, un análisis adicional reveló que la profilaxis parecía seleccionar catéter de copa subdural (14,9%) o un catéter de ventriculostomía
organismos resistentes.52Sin embargo, dada la creciente incidencia de (21,9%).63
SAMR en el ámbito hospitalario, se administra profilaxis antibiótica
perioperatoria con vancomicina 15 mg/kg 2 horas antes de la
craneotomía y nuevamente 12 horas después. 27.7.5 Características clínicas
También se ha explorado el drenaje lumbar externo (ELD) La ventriculitis y la meningitis relacionadas con dispositivos pueden tener una
posoperatorio en pacientes que se sometieron a cirugía transesfenoidal presentación indolente caracterizada con mayor frecuencia por dolor de
y evidencia intraoperatoria de una fuga de LCR para disminuir el riesgo cabeza, náuseas, lasitud o cambios en el estado mental.55La fiebre puede no
de meningitis posneuroquirúrgica. En un estudio prospectivo, no ser evidente y los signos y síntomas meníngeos son poco comunes.55Las
aleatorizado, aproximadamente el 1,0 % (1 de 70) de los pacientes infecciones de la derivación del LCR, en virtud de su ubicación distal en el
desarrollaron meningitis en el grupo tratado con ELD. Estos hallazgos, espacio vascular, peritoneal o pleural, pueden presentarse con otra
aunque provocativos, requieren más estudios.53 constelación de síntomas. Una infección de la derivación ventriculoatrial (VA)
asociada con bacteriemia puede presentarse con fiebre, escalofríos, náuseas y
taquicardia. El dolor o la distensión abdominal pueden ser un indicio de una
27.7 Infecciones debidas a derivaciones de peritonitis relacionada con la derivación ventriculoperitoneal (VP).64La piel que
LCR, drenajes ventriculares externos y recubre la derivación implantada y que aparece eritematosa, sensible,
hinchada o que tiene drenaje purulento puede indicar una infección
monitores de PIC subcutánea o más profunda.
27.7.6 Diagnóstico
Las intervenciones diagnósticas y terapéuticas que realizamos para las secuelas del
TCE, como el edema cerebral, la hidrocefalia, la hemorragia y el aumento de la PIC, `El diagnóstico de ventriculitis o meningitis se basa principalmente en el
suelen conllevar su propio riesgo de infección. Las infecciones pueden ser resultado análisis del LCR, que incluye tinción de Gram, cultivo, recuento celular con
de la colonización microbiana en el momento de la implantación de derivaciones de fórmula leucocitaria y niveles de glucosa y proteínas. Las muestras de
LCR, dispositivos EVD y monitores de PIC (ICPM).54 derivación directa ofrecen un mejor rendimiento del cultivo (~ 90%)65en
comparación con muestras obtenidas mediante punción lumbar (58% en
derivaciones VA y 79% en derivaciones VP).66En entornos relacionados con la
27.7.2 Fisiopatología derivación VA, se deben obtener hemocultivos, ya que son positivos en más
El mecanismo de infección de la derivación del LCR es la invasión bacteriana del 90 % de los casos.64
retrógrada desde el extremo distal de la derivación, la ruptura de la herida o La causa más común de infecciones de la derivación del LCR es un
la piel que recubre la derivación y la siembra hematógena.55Cada uno de los estafilococo coagulasa negativo (Estafilococo epidermidis),seguido porS.
dispositivos mencionados anteriormente es capaz de causar meningitis o aureusy luego bacilos gramnegativos aeróbicos.55,61,67S. epidermidisTambién
ventriculitis, pero solo la infección de la derivación del LCR puede provocar fue el aislamiento más común en un estudio prospectivo que incluyó ICPM.68
peritonitis, bacteriemia o nefritis relacionada con la derivación vascular (se Corinebacteriaspp., históricamente consideradas contaminantes, son cada vez
estima que ocurre en el 4 al 14 % de los pacientes).55 más reconocidas como patógenos en infecciones relacionadas con
dispositivos neuroquirúrgicos.69,70(▶Tabla 27.2).
27.7.3 Epidemiología
La incidencia de infección varía entre el 0,3 y el 39% en las derivaciones
27.7.7 Gestión
de LCR.56y del 0 al 22% para los EVD.55Los datos sobre las ICPM son El tratamiento óptimo requiere la extracción de la derivación/EVD/
limitados, pero se supone que la tasa de infección es muy baja. ICPM infectada, una terapia antimicrobiana adecuada y
Cuidados críticos
Drenaje continuo de LCR.54,55,71,72Las excepciones a esto pueden incluir El uso de antibióticos durante la cateterización de EVD mostró una
el aislamiento de los patógenos adquiridos en la comunidad.Neisseria reducción significativa en las tasas de infección (11 vs. 3%); sin
meningitidisoneumonía por estreptococo,infección por estafilococos embargo, esto se produjo a costa de una mayor incidencia de
coagulasa negativos,73,74una infección de la derivación VP cuya porción organismos resistentes.82En este punto, la evidencia estaría en
distal puede externalizarse,55,75y las infecciones del reservorio de contra de la profilaxis continua.
Ommaya.76 La evidencia actual parece respaldar el uso de catéteres ventriculares
Los mismos principios que guían la terapia antimicrobiana en impregnados con antibióticos (AIVC). En un ensayo prospectivo y aleatorizado
meningitis, empiema y absceso se aplican aquí; la penetración del en el que participaron 288 pacientes, los EVD impregnados con minociclina y
LCR es esencial. Las bajas tasas de curación con antibióticos solos rifampicina tenían la mitad de probabilidades de ser colonizados en
se han atribuido a la capacidad de los estafilococos coagulasa comparación con los catéteres de control (~ 18 frente a 37 %,
negativos de adherirse al cuerpo extraño y producir una “baba” respectivamente).pág.0,0002). Las infecciones comprobadas mediante cultivo
que, en esencia, crea un amortiguador para los antibióticos.77,78 de LCR también se redujeron (~ 9% en la cohorte de control frente a ~ 1% en la
Aunque ningún ensayo aleatorio ha demostrado el beneficio de la cohorte AIVC; p =0,002); sin embargo, aproximadamente el 95% de los
terapia intraventricular, los informes de casos han sugerido la pacientes de cada grupo recibieron antibióticos sistémicos (~ 13 días en el
utilidad de dicho enfoque junto con antibióticos sistémicos en grupo de control frente a ~ 11 días en el grupo AIVC).83Además, un estudio
infecciones complicadas.74(▶Tabla 27.3). observacional prospectivo de 139 pacientes ingresados en la UCI neurológica
El tratamiento antimicrobiano inicial debe ser vancomicina mientras se (UCIN) determinó que la tasa de infección comprobada por cultivo en el grupo
esperan los resultados del cultivo y la tinción de Gram. Existen datos limitados AIVC (minociclina/rifampicina) fue del 0,88%, lo que respalda el uso de AIVC.84
que respaldan una duración estándar del tratamiento, pero, suponiendo una
mejoría clínica, debería ser suficiente continuar con los antibióticos Un metanálisis de 36 estudios no llegó a ningún consenso respecto de
apropiados durante 7 a 10 días después de que el cultivo del LCR sea negativo la profilaxis con antibióticos para las ICPM y las EVD.85Un metanálisis
o después de que se haya retirado el dispositivo.79 que incluyó derivaciones de LCR encontró una reducción
Si se realiza la transición de un EVD a una derivación de LCR, o si se estadísticamente significativa en el riesgo de infección relacionada con la
reimplanta una derivación de LCR después del tratamiento de una infección, derivación de LCR (~ 50%) con el uso de profilaxis con antibióticos en
se recomienda consultar con un especialista en enfermedades infecciosas, ya entornos donde la tasa basal de infección era≥5%.86La administración de
que el momento de realizarlas dependerá del patógeno causante y de la vancomicina profiláctica de 15 mg/kg 2 horas antes de la colocación del
duración de la infección en curso, y puede implicar un control continuo del dispositivo y nuevamente 12 horas después es adecuada por las
drenaje de LCR, antibióticos empíricos y muestreo repetido de LCR.37 siguientes razones: (1) se coloca un dispositivo extraño en un espacio
estéril, (2) la creciente prevalencia de SAMR, (3) la alta tasa de morbilidad
A pesar del mayor riesgo asociado con la cateterización de más relacionada con el dispositivo y (4) los costos de dichas infecciones en la
de 5 días, un ensayo aleatorio de 103 pacientes demostró que los recuperación de los pacientes.
cambios rutinarios de EVD en intervalos de 5 días no disminuyeron
el riesgo de infección asociada a EVD.80El uso de terapia
antimicrobiana continua durante la duración del cateterismo ha 27.8 Fiebre e infecciones
generado opiniones contradictorias. En una serie de casos, la tasa
de infección en pacientes que recibieron antibióticos profilácticos
nosocomiales
continuos fue prácticamente idéntica a la de aquellos que 27.8.1 Introducción
recibieron dosis perioperatorias.81Un ensayo aleatorio de profilaxis
Muchos pacientes con neurotraumatismos requieren catéteres venosos
centrales (CVC), catéteres urinarios e intubación prolongada. Estos
Tabla 27.3Agentes antimicrobianos administrados por vía procedimientos invasivos exponen a los pacientes a un alto riesgo de
intraventriculara contraer infecciones. Las infecciones más comunes adquiridas en un
Agente antimicrobiano Dosis intraventricular diaria entorno de UCI incluyen neumonía asociada al respirador, infecciones
del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter (CRBSI), infecciones
Vancomicina 5–20 mgb
del tracto urinario (ITU),Clostridium difficilediarrea y úlceras por
Gentamicina 1–8 mg decúbito infectadas (▶Tabla 27.4). La fiebre en estos pacientes no
siempre se debe a una infección. Algunas causas no infecciosas de fiebre
Tobramicina 5–20 mg
incluyen reacciones a medicamentos, enfermedad tromboembólica y
Amikacina 5–50 mgdo reacciones a transfusiones (▶Tabla 27.5).
Colistina 10 mga
Quinupristina/dalfopristina 2–5 mg Tabla 27.4Infecciones nosocomiales frecuentes en la unidad de cuidados intensivos

(UCI)
Anfotericina 0,1–0,5 mgd
● Neumonía (incluida la neumonía por ventilación mecánica y por aspiración)
Fuente: Tunkel et al.37
aNo existen datos específicos que definan la dosis exacta de agentes antimicrobianos ● Infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter (CRBSI)
intraventriculares que deben utilizarse en las infecciones de la derivación del líquido

● Infecciones del tracto urinario
cefalorraquídeo.
bLa mayoría de los estudios han utilizado una dosis de 10 a 20 mg. ● Clostridium difficilediarrea
doTreinta miligramos diarios es la dosis intraventricular habitual.
dDosis para la infección de la derivación por Candida. ● Úlceras por decúbito infectadas
Tabla 27.5Causas no infecciosas comunes de fiebre de VAP,95,97,98,99,100,101shock séptico en el momento de la neumonía asociada a ventilación
mecánica (OR: 2,01; IC del 95%: 1,12–3,61),96.102síndrome de dificultad respiratoria aguda

● Fiebre relacionada con medicamentos
(SDRA) antes de la neumonía asociada a ventilación mecánica (OR: 3,1; IC del 95 %: 1,88-5,1),
● Enfermedad tromboembólica 94,96y terapia de reemplazo renal antes de la NAVM (OR: 2,5; IC 95%: 1,14– 5,49).94El coma
presente al momento del ingreso a la UCI se asoció con un menor riesgo de NAVM
● Insuficiencia suprarrenal
multirresistente (OR: 0,21; IC del 95 %: 0,08-0,52).94Es probable que esto se deba a la mayor
● Delirium tremens propensión de los pacientes con neurotrauma a desarrollar neumonía asociada a ventilación
mecánica al inicio de su ingreso en la UCI.

● Síndrome neuroléptico maligno
Uso previo de antibióticos intravenosos (OR: 5,17; IC del 95 %: 2,11–12,67)103,104
● Tirotoxicosis fue el único factor de riesgo asociado significativamente con la HAP resistente a
múltiples fármacos. Otros factores de riesgo pueden ser relevantes; sin embargo,
● Reacciones transfusionales
faltan pruebas.
● Fiebres centrales
El uso previo de antibióticos intravenosos también fue el factor de
riesgo más predictivo de NAH o NAR debido a resistencia a la meticilina.
27.9 Neumonía Estafilococo áureo (MRSA) y pseudomonas MDR.105,106,107,108
27.9.1 Introducción 27.9.4 Características clínicas y diagnóstico

La Sociedad Torácica Americana (ATS) y la Sociedad de Enfermedades
El diagnóstico de la neumonía asociada al respirador puede ser complicado. Los
Infecciosas de América (IDSA) definen la neumonía como la presencia de
criterios de diagnóstico clínico incluyen un nuevo infiltrado pulmonar junto con la
“un nuevo infiltrado pulmonar más evidencia clínica de que el infiltrado
aparición de fiebre, secreciones endotraqueales purulentas, leucocitosis y
es de origen infeccioso, que incluye la aparición de fiebre, esputo
disminución de la oxigenación.87,88
purulento, leucocitosis y disminución de la oxigenación”.87,88
Se deben obtener cultivos de secreciones respiratorias de todos los pacientes con
La neumonía adquirida en el hospital (NAH) se define como una neumonía que no
sospecha de neumonía asociada a ventilación mecánica.87Un metanálisis agrupado
se encuentra en período de incubación en el momento del ingreso al hospital y que
de cinco ensayos clínicos aleatorizados mostró que la técnica de muestreo no afectó
se presenta 48 horas o más después del ingreso. La neumonía asociada al respirador
ningún resultado clínico, incluida la duración media de la ventilación mecánica, la
(NAV) se define como una neumonía que se presenta más de 48 horas después de la
duración de la estadía en la UCI o la mortalidad.109Como resultado, las directrices de
intubación endotraqueal.87,88
la ATS y la IDSA sugieren un muestreo no invasivo (aspirado endotraqueal [ETA]) con
cultivos semicuantitativos para diagnosticar la neumonía asociada al respirador, en
27.9.2 Epidemiología y factores de riesgo lugar de un muestreo invasivo (broncoscopia y muestreo bronquial a ciegas o mini
lavado broncoalveolar [mini-BAL]) o no invasivo con cultivos cuantitativos.
La neumonía asociada a la ventilación mecánica y la neumonía asociada a la ventilación son
complicaciones frecuentes en pacientes hospitalizados. Juntas, se encuentran entre las

En pacientes con sospecha de NAH (no NAR), el tratamiento con
infecciones adquiridas en el hospital (IAH) más comunes y representan el 22 % de todas las
antibióticos debe basarse en los resultados de estudios microbiológicos
IAH en una encuesta de prevalencia puntual en varios estados.89Un estudio reciente mostró
realizados en muestras respiratorias obtenidas de forma no invasiva, en
que aproximadamente el 10% de los pacientes que requirieron ventilación mecánica fueron
lugar de un tratamiento empírico.
diagnosticados con NAVM y que esta tasa no ha disminuido en la última década.90Se ha
Las directrices de la ATS y la IDSA también recomiendan la realización de hemocultivos a todos los
informado que la mortalidad por todas las causas asociadas con la neumonía asociada a la
pacientes con sospecha de neumonía asociada a ventilación mecánica o neumonía por inhalación,
ventilación mecánica oscila entre el 20 y el 50 %; sin embargo, existe un debate sobre la
reconociendo que la evidencia subyacente que respalda la realización de hemocultivos en estos
mortalidad directamente relacionada con la neumonía asociada a la ventilación mecánica.
pacientes es limitada. Sin embargo, los resultados de los hemocultivos pueden orientar tanto el
Un metanálisis reciente estimó la mortalidad atribuible en un 13 %.91La neumonía asociada
tratamiento con antibióticos como la reducción de la dosis para la neumonía asociada a ventilación
a ventilación mecánica se asocia a un uso significativo de recursos, así como a una estancia
mecánica y neumonía por inhalación.110
hospitalaria prolongada. Dos estudios recientes estimaron que la neumonía asociada a
ventilación mecánica prolonga la duración de la ventilación mecánica entre 7,6 y 11,5 días y
la hospitalización entre 11,5 y 13,1 días en comparación con pacientes similares sin 27.9.5 Gestión
neumonía asociada a ventilación mecánica.92,93El costo excedente estimado asociado con la
Aunque el tratamiento inicial de la NAH y la NAR es en gran medida
VAP fue de aproximadamente $40,000 por paciente.93
empírico, la cobertura antibiótica inicial inadecuada se asocia con un
aumento de la mortalidad. Los dos factores más importantes a tener en
El factor de riesgo más importante para la neumonía asociada al respirador es la ventilación mecánica. Otros
cuenta en la elección inicial de los antibióticos son la necesidad de cubrir
factores de riesgo que aumentan la probabilidad de padecer tanto neumonía asociada al respirador como
el patógeno más probable frente a la necesidad de limitar los efectos
neumonía asociada al respirador son la monitorización de la PIC, la depresión del nivel de conciencia y una edad
indeseables del uso excesivo de antibióticos. Una serie de factores
superior a los 70 años.
relacionados con el paciente aumentan el riesgo de resistencia a los
antibióticos y su consideración es esencial para la elección de los
27.9.3 Factores de riesgo de patógenos antibióticos iniciales.88▶En la tabla 27.6 se enumeran los factores de
riesgo de resistencia a los antibióticos.88
resistentes a múltiples fármacos en VAP y HAP
Además, el conocimiento de los patrones de resistencia a los
Los factores de riesgo de patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR) en la antibióticos en el hospital o la UCI también es importante para elegir el
neumonía asociada al respirador incluyen el uso de antibióticos intravenosos (IV) en régimen antibiótico adecuado. Por este motivo, las directrices de la ATS y
los últimos 90 días (odds ratio [OR]: 12,3; intervalo de confianza del 95 % [IC]: 6,48– la IDSA recomiendan que cada hospital elabore antibiogramas para
23,35),94,95,96hospitalización por≥5 días antes de la ocurrencia orientar la elección óptima de antibióticos.88
Cuidados críticos
Cuadro 27.6Factores de riesgo de patógenos resistentes a múltiples fármacos Tabla 27.8Pacientes con factores que aumentan la probabilidad de
resistencia a la meticilinaEstafilococo áureo ((SAMR)
Factores de riesgo de la neumonía asociada a ventilación mecánica multirresistente
● Uso previo de antibióticos intravenosos dentro de los 90 días Pacientes que no tienen un alto riesgo de Pacientes con alto riesgo de mortalidad
● Choque séptico en el momento de la neumonía asociada al respirador mortalidad pero con factores que aumentan la pero con factores de riesgo de SAMR
● SDRA que precede al VAP probabilidad de SAMR
● 5 o más días de hospitalización antes de la aparición de NAVM
● Terapia de reemplazo renal aguda antes de la aparición de NAVM
Uno de los siguientes: Dos de los siguientes, evitar 2
● Piperacilina-tazobactam betalactámicos:
Factores de riesgo de HAP multirresistente O ● Piperacilina-tazobactam
● Uso previo de antibióticos intravenosos dentro de los 90 días ● Cefepima O
O ● Cefepima o ceftazidima
Factores de riesgo de SAMR VAP/HAP ● Levofloxacino O
● Uso previo de antibióticos intravenosos dentro de los 90 días ● Ciprofloxacino ● Levofloxacino
O ● Ciprofloxacino
Factores de riesgo paraPseudomonasVAP/HAP
●
● Imipenem O
Uso previo de antibióticos intravenosos dentro de los 90 días
● Meropenem ● Imipenem
Abreviaturas: ARDS, síndrome de dificultad respiratoria aguda; HAP, neumonía O ● Meropenem
adquirida en el hospital; IV, intravenoso; MDR, resistente a múltiples fármacos; ● Aztreonam O
MRSA, resistente a la meticilinaEstafilococo áureo;VAP, neumonía asociada al Y ● Amikacina
ventilador. ● Vancomicina ● Gentamicina
O ● Tobramicina
● Linezolida O
● Aztreonam
Cuadro 27.7Pacientes sin alto riesgo de mortalidad y sin factores que Y
aumenten la probabilidad de resistencia a la meticilina.Estafilococo áureo ● Vancomicina
(SAMR) O
● Linezolida
Pacientes que no presentan un alto riesgo de mortalidad y sin factores que aumenten la
probabilidad de SAMR
Uno de los siguientes: considerado para monoterapia o cuando no se dispone de datos de

● Piperacilina-tazobactam susceptibilidad antimicrobiana local.88
O En caso de sospecha de NAVM en pacientes sin factores de riesgo de
● Cefepima
resistencia a los antimicrobianos, en UCI donde menos del 10 % de los
O aislamientos gramnegativos son resistentes al agente que se considera para
● Levofloxacino
la monoterapia, se debe administrar un solo antibiótico activo contraP.
aeruginosaSe sugiere.88
Se deben evitar los aminoglucósidos si hay agentes alternativos
A continuación se presentan las recomendaciones para la terapia antibiótica
disponibles con actividad gramnegativa adecuada.
empírica inicial para pacientes con NAH.88(▶Tabla 27.7 y▶Tabla 27.8).
Los factores de riesgo de mortalidad incluyen la necesidad de asistencia
respiratoria debido a neumonía y choque séptico. La cobertura de SAMR también
27.10 Relacionado con el catéter
está indicada en unidades donde la prevalencia de SAMR entreS. aureusSe
desconoce la cantidad de aislamientos o es mayor al 20 %. Para los casos de Infecciones del torrente sanguíneo
sensibilidad comprobada a la meticilinaS. aureus (En caso de infección por MSSA, la
oxacilina, la nafcilina y la cefazolina son los agentes preferidos; sin embargo, no son 27.10.1 Introducción y epidemiología
necesarios en un régimen empírico para la HAP.88 Obtener y mantener un acceso vascular confiable es una característica
En pacientes con sospecha de NAV, las pautas de la ATS y la IDSA esencial de los cuidados intensivos modernos. Desafortunadamente, el acceso
recomiendan incluir cobertura paraS. aureus, P. aeruginosa,y otros bacilos vascular puede estar asociado con infecciones del torrente sanguíneo (BSI),
gramnegativos en todos los regímenes empíricos. La cobertura empírica denominadas infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres
contra SAMR está indicada en pacientes con un factor de riesgo de resistencia (CRBSI) o BSI relacionadas con dispositivos intravasculares (IVD). Se estima
a los antimicrobianos (▶Tabla 27.6), pacientes en unidades donde más del 10 que ocurren más de 500.000 CRBSI en los Estados Unidos cada año.111,112
al 20% deS. aureusLos aislamientos son resistentes a la meticilina o cuando no incluidas aproximadamente 80.000 infecciones del tracto urinario relacionadas con CVC en UCI.112
se conoce la prevalencia de SAMR. Se puede utilizar vancomicina o linezolid Estas infecciones se asocian con una mayor duración de la estancia hospitalaria,
para la cobertura de SAMR.88 mayores costos de atención médica (un promedio de 30.000 dólares por caso) y
Cuando se requiere cobertura empírica para pacientes sensibles a la meticilinaS. posiblemente una mayor mortalidad.113,114,115,116
aureus Si está indicado el tratamiento con MSSA (no MRSA), el régimen debe incluir
piperacilina-tazobactam, cefepima, levofloxacino, imipenem o meropenem. En caso
de infección MSSA comprobada, la oxacilina, la nafcilina y la cefazolina son los
27.10.2 Patogenia y factores de riesgo
agentes preferidos; sin embargo, no son necesarios para el tratamiento empírico de Las dos fuentes principales de BSI relacionadas con el IVD son (1) la
la neumonía asociada al respirador si se utiliza uno de los agentes anteriores. colonización del IVD, oinfección relacionada con el catéter,y (2) contaminación
Los antibióticos antipseudomónicos de dos clases diferentes están del fluido administrado a través del dispositivo, oInfección relacionada con la
indicados solo en pacientes con un factor de riesgo de resistencia a los infusión.
antimicrobianos (▶Tabla 27.6), pacientes en unidades donde más del 10% de Para causar una infección relacionada con el catéter, los microorganismos
los aislamientos gramnegativos son resistentes a un agente que se está primero deben acceder a la superficie extraluminal o intraluminal del catéter.
el dispositivo, donde pueden adherirse e incorporarse a una

27.10.5 Diagnóstico
biopelícula. La biopelícula permite la infección sostenida y la
diseminación hematógena.117 Antes de iniciar antibióticos empíricos en pacientes con sospecha
Hay tres formas mediante las cuales los microorganismos ingresan al de sepsis, se deben obtener hemocultivos de dos sitios separados,
torrente sanguíneo: al menos uno de los cuales debe ser de una vena periférica
● Los microorganismos de la piel invaden el tracto percutáneo, mediante venopunción percutánea.
probablemente con la ayuda de la acción capilar. Esto puede ocurrir en el Los hemocultivos cuantitativos extraídos a través del DIV y concomitantemente
momento de la inserción o en los días posteriores. por venopunción de una vena periférica tienen una sensibilidad y especificidad en el
● Los microorganismos contaminan el conector (y el lumen) del catéter. Esto rango del 80 al 95%.131para el diagnóstico de bacteriemia o fungemia relacionada
puede ocurrir durante la inserción del catéter sobre una guía o durante una con el diagnóstico in vitro. El diagnóstico de bacteriemia relacionada con el
manipulación posterior. diagnóstico in vitro se confirma demostrando concentraciones de microorganismos
● Propagación hematógena de organismos al IVD implantado por mililitro de 5 a 10 veces más altas en cultivos de sangre extraídos mediante el
desde fuentes de infección remotas como la neumonía. diagnóstico in vitro, en comparación con los recuentos del mismo microorganismo
obtenidos en un cultivo extraído de una vena periférica.
ConCorto plazoEn el caso de los IVD (instalados durante menos de 10 días), como En el caso de los IVD de larga duración, se ha demostrado que el tiempo
catéteres intravenosos periféricos, catéteres arteriales y CVC sin manguito ni diferencial hasta la positividad (DTP) de cultivos de sangre pareados (uno extraído a
tunelizado, la mayoría de las infecciones del tracto urinario son de origen cutáneo y través del IVD y el otro de manera concomitante de una vena periférica) identifica de
los microorganismos acceden por vía extraluminal.118,119Por el contrario, el acceso manera confiable la infección por septicemia relacionada con el IVD, si el
intraluminal con contaminación del eje del catéter y del líquido luminal es hemocultivo extraído del IVD se vuelve positivo 2 o más horas antes que el cultivo
responsable de la mayoría de las infecciones.A largo plazoIVD (que permanecen en extraído periféricamente. En varios estudios, la sensibilidad y la especificidad del DTP
su lugar más de 10 días). Entre ellos se incluyen los catéteres con manguito, como variaron entre el 82 y el 94% y el 88 y el 91%, respectivamente.131,132En cambio, la
Hickman y Broviac, los puertos centrales subcutáneos y los catéteres centrales de DTP no ha demostrado tener el mismo valor en los casos de IVD de corta duración,
inserción periférica (PICC).120,121 lo que no resulta sorprendente, dado que la vía de infección en los IVD de corta
Además, ocasionalmente, el líquido de infusión (líquido parenteral, productos sanguíneos o medicamentos intravenosos) duración es principalmente extraluminal.133
administrado a través de un dispositivo de diagnóstico in vitro también puede contaminarse y producir una infección del Hay que tener en cuenta que la precisión de todos los métodos microbiológicos
torrente sanguíneo relacionada con el dispositivo. Aunque es una causa poco frecuente de infección del torrente sanguíneo de diagnóstico aumenta considerablemente con el aumento de la probabilidad
con la mayoría de los dispositivos de diagnóstico in vitro de corta duración, es una causa importante de infecciones del previa a la prueba. Por lo tanto, las pruebas de diagnóstico de la infección
torrente sanguíneo con catéteres arteriales y catéteres de larga duración. relacionada con el catéter vascular solo deben realizarse si existe un alto índice de
término IVD.119,122,123 sospecha.
Algunos de los factores de riesgo asociados con CRBSI incluyen

hospitalización prolongada, puntuación alta en APACHE III (Fisiología aguda,
27.10.6 Gestión
edad, evaluación de salud crónica III), SIDA, granulocitopenia y trasplante de
médula ósea.124,125Además, la inserción en la vena femoral en lugar de la El tratamiento antibiótico inicial para la infección relacionada con el catéter suele ser
vena subclavia se asoció con un riesgo de infección mucho mayor (20 frente a empírico. La elección inicial de los antibióticos dependerá de la gravedad clínica del
3,7 infecciones del torrente sanguíneo por cada 1000 días de IVD;pág.0,001). paciente, los factores de riesgo de infección y los patógenos probables.
126También se ha demostrado que una menor proporción de enfermeras por Se recomienda la vancomicina como tratamiento empírico en los centros de
paciente y una mayor proporción de enfermeras temporales (“flotantes”) se atención de salud con una mayor prevalencia de SAMR. En el caso de los bacilos
asocian con una mayor probabilidad de sufrir septicemias.127 gramnegativos, la cobertura empírica debe basarse en los datos locales de
susceptibilidad a los antimicrobianos y la gravedad de la enfermedad (p. ej., una
cefalosporina de cuarta generación, un carbapenémico o una combinación de
27.10.3 Microbiología betalactámicos y betalactamasas, con o sin un aminoglucósido).134
Los microorganismos más comunes que causan infecciones del tracto urinario Los siguientes pacientes deben recibir una cobertura antibiótica combinada
relacionadas con el diagnóstico in vitro son los estafilococos coagulasa negativos,S. para bacilos gramnegativos multirresistentes, como:P. aeruginosa:pacientes
aureus,bacilos gramnegativos entéricos,P. aeruginosa, Candidaespecies, neutropénicos, pacientes gravemente enfermos con sepsis o pacientes que se
Corinebacteriaspp., y Enterococoespecies128Como era de esperar, los sabe que están colonizados por dichos patógenos, hasta que se disponga de
microorganismos de la piel representan la mayor proporción de estas infecciones, datos de cultivo y susceptibilidad.134
de las cuales los estafilococos coagulasa negativos son la causa más común. En pacientes gravemente enfermos con catéteres femorales, la
terapia empírica para sospecha de CRBSI también debe cubrir los bacilos
gramnegativos yCandidaspp., además de la cobertura para patógenos
27.10.4 Características clínicas grampositivos.134
Los hallazgos clínicos no son confiables para el diagnóstico de infecciones Los pacientes sépticos deben recibir terapia empírica para la
relacionadas con el DIV debido a su baja sensibilidad y especificidad. La fiebre candidemia sospechada relacionada con el catéter si tienen los
es el hallazgo clínico más sensible, pero tiene poca especificidad. La siguientes factores de riesgo: nutrición parenteral total, uso prolongado
inflamación o la purulencia alrededor del sitio de inserción tiene mayor de antibióticos de amplio espectro, neoplasia hematológica, recepción
especificidad pero poca sensibilidad.111.129Cultivos de sangre positivos paraS. de trasplante de médula ósea o de órgano sólido, cateterismo femoral o
aureus,estafilococos coagulasa negativos, oCandida spp., en ausencia de otras colonización debido aCandidaspp. en múltiples sitios.134
fuentes identificables de infección, sugieren firmemente la infección de un Las equinocandinas son el tratamiento de primera línea para la candidemia
dispositivo intravenoso. La mejoría de los síntomas dentro de las 24 horas relacionada con el catéter. El fluconazol se puede utilizar en pacientes sin
posteriores a la extracción del catéter sugiere, pero no prueba, que el catéter exposición a azoles en los 3 meses previos o cuando el riesgo de candidemia
sea la fuente de infección.130 es bajo.C. kruseioC. glabrataLa infección es muy baja.134
Cuidados críticos
Los pacientes con fungemia o bacteriemia persistentes después de la Causan más del 40% de las infecciones nosocomiales. Estas infecciones no
extracción del catéter (es decir, que se produzcan 72 horas después de la suelen aumentar la mortalidad directamente. Sin embargo, si se asocian con
extracción del catéter) deben recibir de 4 a 6 semanas de terapia con bacteriemia, la mortalidad puede alcanzar el 20%.
antibióticos. Lo mismo se aplica a los pacientes que tienen endocarditis
infecciosa o tromboflebitis supurativa, así como a los pacientes pediátricos
con osteomielitis. Los pacientes adultos con osteomielitis deben recibir de 6 a
27.11.2 Epidemiología y factores de riesgo
8 semanas de terapia (▶Fig. 27.2 y▶Figura 27.3). Hasta un 25% de los pacientes que requieren sonda urinaria durante
Los catéteres de largo plazo deben retirarse en pacientes con más de 7 días desarrollan bacteriuria o candiduria. La incidencia
CRBSI y cualquiera de las siguientes afecciones: sepsis grave; aumenta con la duración de la sonda, con un riesgo diario del 5%.137
tromboflebitis supurativa; endocarditis; BSI que continúa a pesar de Además de la inserción de un catéter urinario, otros factores de riesgo
72 horas de terapia antimicrobiana a la que los microbios incluyen el sexo femenino, una estadía prolongada en el hospital,
infecciosos son susceptibles; o infecciones debido aS. aureus, P. diabetes y la presencia de otro sitio de infección.136.138
aeruginosa,hongos o micobacterias. Los catéteres de corta
duración deben retirarse en casos de CRBSI debido a bacilos
gramnegativos,S. aureus,enterococos, hongos y micobacterias.134
En casos de un único hemocultivo positivo que crece coagulasa- Los síntomas típicos de la cistitis incluyen frecuencia urinaria, urgencia,
negativoEstafilococo,Se deben obtener hemocultivos adicionales a disuria o dolor suprapúbico. Los pacientes con pielonefritis pueden
través del catéter sospechoso y de una vena periférica antes de presentar dolor y sensibilidad en el ángulo costovertebral, fiebre,
iniciar la terapia antimicrobiana o retirar el catéter. Esto es para malestar y alteración del sensorio.
asegurar que el paciente tenga una infección bacteriana verdadera Los signos y síntomas de las ITU incluyen la aparición o empeoramiento de
y que el catéter sea la fuente probable. fiebre, escalofríos, alteración del estado mental, malestar o letargo sin otra
▶ Figura 27.1,▶Figura 27.2,▶La figura 27.3 resume el enfoque causa identificada. Sin embargo, el reconocimiento clínico en pacientes
general para pacientes con sospecha de CRBSI.134 hospitalizados puede ser un desafío, ya que la mayoría de las ITU adquiridas
en el hospital están asociadas con el cateterismo y la mayoría se presentan en
pacientes sin signos o síntomas atribuibles al tracto urinario.
27.11 Infecciones del tracto urinario
27.11.1 Introducción 27.11.4 Patogenia
La infección del tracto urinario asociada al catéter (ITUAC) es una de las infecciones más La mayoría de los organismos que causan ITUAC se derivan de la
comunes en las UCI. Las tasas de incidencia son más altas en las UCI de quemados, flora colónica y perineal del propio paciente o de las manos del
neurológicas, neuroquirúrgicas y de traumatología.135También es la segunda causa más personal sanitario. Ingresan al tracto urinario durante la inserción
común de bacteriemia nosocomial.136Infecciones del tracto urinario del catéter o la manipulación de la muestra.
Figura 27.1Abordaje general del manejo del

paciente con catéter venoso central (CVC) o
catéter arterial (CA) de corta duración y
episodio febril.
Figura 27.2Enfoque general para el tratamiento de pacientes con una infección del torrente sanguíneo (BSI) relacionada con una infección por catéter venoso central (CVC) o catéter
arterial (AC) de corta duración.
sistema.139No se ha establecido el papel de la biopelícula, que contiene

27.11.6 Gestión
los microorganismos infecciosos y cubre la mayoría de los catéteres
urinarios infectados, en la patogenia de las ITU. Sin embargo, los Las opciones de tratamiento para la cistitis aguda no complicada incluyen
catéteres impregnados con antibióticos y con hidrogel de plata, que nitrofurantoína durante 5 a 7 días, trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX;
inhiben la adherencia de los microorganismos a la superficie del catéter, un comprimido de doble concentración [160/800 mg] dos veces al día durante
reducen significativamente el riesgo de ITU.140Esto es especialmente 3 días) o fosfomicina (dosis única de 3 g). Un tratamiento de 3 días con una
cierto en el caso de infecciones causadas por organismos grampositivos fluoroquinolona es una alternativa razonable.
o levaduras, que tienden a adquirirse extraluminalmente de la flora En el caso de la pielonefritis aguda no complicada, las opciones de
periuretral. tratamiento son fluoroquinolona, un aminoglucósido (con o sin ampicilina),

una cefalosporina de espectro extendido, una penicilina de espectro
extendido o un carbapenémico. En la mayoría de los casos, un tratamiento
27.11.5 Diagnóstico con antibióticos durante 7 a 10 días es suficiente.
El diagnóstico de la infección urinaria incluye un cultivo de orina y un análisis de Los pacientes con cistitis complicada que pueden tolerar la terapia oral
orina con microscopio. Es importante tomar la muestra de orina recién producida y pueden ser tratados con una fluoroquinolona oral como ciprofloxacina (500
no de la bolsa de recolección. Un análisis de orina que muestra 10 o más leucocitos/ mg por vía oral dos veces al día o 1000 mg de liberación prolongada una vez
ml es indicativo de una infección urinaria. En caso de infección verdadera, el al día) o levofloxacina (750 mg por vía oral una vez al día) durante 5 a 7 días.
recuento de colonias suele ser de 105unidad formadora de colonias [UFC]/mL.141En
pacientes con sondas uretrales permanentes o cateterización intermitente, que Los pacientes con pielonefritis complicada deben ser tratados inicialmente
presenten síntomas, se realizará un recuento cuantitativo de 103UFC/mL en una como pacientes hospitalizados. Los pacientes con enfermedad de gravedad
muestra de catéter representa bacteriuria significativa.142 moderada pueden ser tratados con cefalosporinas de tercera generación o
Los organismos más comunes que causan infecciones urinarias son bacilos fluoroquinolonas. Para la pielonefritis complicada grave, las opciones de
gramnegativos aeróbicos, estafilococos, estreptococos, enterococos y tratamiento incluyen cefepima, piperacilina-tazobactam o carbapenémicos. La
levaduras. duración del tratamiento es generalmente de 10 a 14 días.
Cuidados críticos
Figura 27.3Abordaje general del tratamiento de pacientes con bacteriemia o fungemia relacionada con un catéter venoso central (CVC) de larga duración o con puerto de ingreso.
La duración recomendada del tratamiento antimicrobiano para

pacientes con ITUAC es de 7 días en pacientes que tienen una rápida
27.12 Diarrea por Clostridium
resolución de los síntomas y de 10 a 14 días para aquellos con una difficile
respuesta tardía.142
Para la mayoría de los pacientes con ITU CA leve, un régimen de 5 días con 27.12.1 Introducción
levofloxacino es adecuado. Un régimen de 3 días es razonable para mujeres
Clostridium difficileEs la principal causa de diarrea nosocomial en todo el
más jóvenes con ITU CA leve después de que se haya retirado el catéter.143
mundo y está asociada con una morbilidad y mortalidad importantes.155,156
El manejo de las infecciones urinarias causadas porEnterococospp. es un
Datos recientes sugieren que tanto la incidencia como la gravedad deC.
desafío, ya que la resistencia a múltiples antibióticos, incluida la vancomicina,
difficileLas infecciones por CDI están aumentando.157
es común.144Tratamiento de rutina para la bacteriuria asintomática con MDR-
EnterococoNo se recomienda. Se debe considerar la eliminación de los
catéteres urinarios permanentes. Hay datos limitados sobre el tratamiento de 27.12.2 Epidemiología y factores de riesgo
las infecciones urinarias causadas por Enterococcus multirresistentes. Para las
Los pacientes hospitalizados están colonizados aproximadamente entre el 20 y el
infecciones urinarias agudas no complicadas, los agentes orales que se
30% del tiempo conC. difficile;Sin embargo, la enfermedad sintomática se presenta
pueden considerar incluyen nitrofurantoína,145fosfomicina,146,147y
solo en el 10 al 20% de las personas colonizadas. Los CDC estiman que más de
fluoroquinolonas.148,149Agentes parenterales potenciales para el tratamiento
250.000 personas necesitan atención hospitalaria y al menos 14.000 personas
de la pielonefritis y las infecciones urinarias complicadas causadas por MDR-
mueren por CDI en los Estados Unidos cada año.158Factores de riesgo paraC. difficile
Enterococoincluyen daptomicina,150,151linezolida,152y quinipristina-
Las causas de la diarrea incluyen la edad avanzada, la hospitalización y el uso de
dalfopristina.153.154
antibióticos.159
27.12.3 Patogenia 27.12.6 Gestión

La CDI es causada con mayor frecuencia por la exposición a antibióticos, Tratamiento deC. difficileIncluye la eliminación del antibiótico
que alteran la flora natural de los intestinos.160El agotamiento de la flora causante, si es posible, además de administrar metronidazol oral o
intestinal permite que la flora intestinal sea endógena o ambiental.C. vancomicina oral. La duración habitual del tratamiento es de 10 a
difficileproliferar en el colon y producir toxinas que provocan diarrea 14 días. Ambos agentes tienen tasas de eficacia similares, de
acuosa profusa. Los metanálisis implican a la clindamicina, las alrededor del 90 al 97%. Si no hay mejoría clínica en 3 a 5 días, está
cefalosporinas y las fluoroquinolonas como los antibióticos con mayor indicado un cambio de metronidazol oral a vancomicina oral.
riesgo de CDI.161,162,163El riesgo de CDI es mayor durante el uso del
antibiótico y durante el primer mes después de su uso, pero el riesgo La vancomicina oral también está indicada para pacientes con
puede persistir hasta 90 días.164 infección grave, además de aquellos que no responden o son
intolerantes al metronidazol.177La fidaxomicina (200 mg por vía oral dos
veces al día) es una alternativa razonable en pacientes con enfermedad
27.12.4 Características clínicas grave con menor respuesta clínica a la vancomicina oral. Se asocia con
La presentación clínica de la CDI varía desde un estado asintomático menores tasas de recurrencia pero con un mayor costo.178
hasta una diarrea leve o moderada o una colitis fulminante.165,166 Las opciones para los pacientes que no toleran la medicación oral
Los pacientes con enfermedad sintomática generalmente tienen tres o más incluyen metronidazol intravenoso, enemas de retención de
deposiciones acuosas y sin sangre en un período de 24 horas.167La vancomicina o instilación de vancomicina a través de un catéter colónico.
enfermedad leve se caracteriza por diarrea en ausencia de signos y síntomas La cirugía está indicada para complicaciones como megacolon tóxico
de colitis, mientras que la enfermedad moderada se caracteriza por diarrea grave y perforación colónica. Se pueden realizar varios procedimientos
moderada con colitis manifestada por fiebre, calambres abdominales y quirúrgicos, entre ellos ileostomía de derivación, cecostomía, colostomía
malestar, generalmente en los cuadrantes inferiores.168Los pacientes con y colectomía subtotal. La colectomía subtotal se considera el
enfermedad grave tienen un recuento elevado de glóbulos blancos de más de procedimiento de elección para el tratamiento del megacolon tóxico
15 000 células/μL, albúmina sérica < 3 g/dL y/o un nivel de creatinina sérica≥ fulminante.
1,5 veces el nivel premórbido.169
La colitis fulminante puede provocar perforación intestinal y megacolon tóxico.
Otras complicaciones de la colitis fulminante pueden ser:C. difficileincluyen
27.13 Úlceras por decúbito infectadas
desequilibrio electrolítico, insuficiencia renal por deshidratación grave, acidosis
láctica grave, síndromes de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis.
La aparición de la cepa hipervirulenta NAP1/BI/ribotipo 027 ha Los pacientes que permanecen en la UCI durante un período
provocado un aumento reciente de la incidencia y la gravedad de la prolongado pueden desarrollar úlceras por presión y necrosis tisular.
CDI. Esta cepa es más resistente a los antibióticos y produce Estas úlceras pueden colonizarse y provocar una infección del tejido
más toxina.159,170,171 blando subyacente o incluso del hueso, con la consiguiente celulitis,
formación de abscesos, osteomielitis o infección diseminada.
Las pruebas de diagnóstico disponibles incluyen inmunoensayos enzimáticos
Los organismos aislados de cultivos superficiales pueden representar una
(EIA) para toxinas, EIA paraC. difficileglutamato deshidrogenasa (GDH) y
colonización y no reflejar la verdadera etiología de una infección. Por lo tanto,
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) o reacción en cadena de
el diagnóstico de infección incluye un cultivo de la herida profunda, y de
la polimerasa (PCR) paraC. difficilegenes de toxinas
manera óptima un cultivo de desbridamiento quirúrgico. También es útil
La sensibilidad diagnóstica se puede mejorar mediante un método de dos pasos en el que se
revisar la tinción de Gram para buscar evidencia de glóbulos blancos.
utiliza el EIA como prueba inicial para detectar la GDH. Las muestras positivas para el antígeno de la
GDH (y negativas para la toxina o toxinas, si se analizan) se evalúan posteriormente mediante una
prueba de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT).172Las pruebas NAAT (por ejemplo, PCR) tienen 27.13.3 Gestión
una alta especificidad (> 95%) y sensibilidad para el diagnóstico rápido de CDI.173
Los antibióticos deben elegirse para atacar a los microorganismos aislados.
Además, el desbridamiento de todos los tejidos necróticos, el drenaje de
La endoscopia está indicada cuando los análisis de laboratorio son
cualquier absceso y el mantenimiento de la herida limpia son las claves para
negativos y existe una alta sospecha clínica de CDI o cuando se están
un tratamiento exitoso.
considerando otras enfermedades colónicas (por ejemplo, enfermedad
inflamatoria intestinal).174El diagnóstico de CDI se sugiere mediante la
visualización directa de pseudomembranas en la endoscopia
27.14 Causas no infecciosas de
gastrointestinal inferior (ya sea proctosigmoidoscopia o colonoscopia) o
mediante examen histopatológico.175.176Las pseudomembranas fiebre
aparecen como placas elevadas, de color blanco amarillento, de 2 a 10
Existen muchas causas de fiebre en la UCI que no se deben a infecciones. Algunas de
mm, que recubren una mucosa eritematosa y edematosa.
las causas más comunes incluyen la administración de medicamentos.
Cuidados críticos
Fiebre relacionada, enfermedad tromboembólica, síndrome

27.15 Administración de antibióticos en la
neuroléptico maligno, insuficiencia suprarrenal, tirotoxicosis y
reacciones transfusionales. Algunas fuentes han afirmado que la unidad de cuidados intensivos neurológicos
temperatura alta (> 102 °F) indica una etiología infecciosa, pero este no
El uso excesivo de antibióticos es un problema importante en el ámbito
es un predictor confiable.179
sanitario, especialmente en la UCI. Esto ha dado lugar a la aparición de
La fiebre medicamentosa es probablemente la causa no infecciosa más común de fiebre;
patógenos resistentes a los antibióticos y a la aparición de numerosos
sin embargo, se desconoce su verdadera incidencia. La fiebre que comienza poco después
brotes provocados por organismos resistentes a los antibióticos en la
de iniciar el tratamiento con un nuevo medicamento puede ser un indicio de fiebre
UCI. Las UCI modernas son caldo de cultivo para una variedad de
medicamentosa; sin embargo, esto no siempre es útil porque la fiebre debida a
bacterias resistentes a los antibióticos, entre ellas SAMR; enterococos
hipersensibilidad a medicamentos puede desarrollarse semanas después de iniciar el
resistentes a la vancomicina (ERV); bacterias productoras de β-lactamasa
tratamiento con un medicamento. Los indicios clínicos de fiebre relacionada con
de espectro extendido y de carbapenemasas.K. pneumoniaeyE. coli así
medicamentos incluyen eosinofilia periférica, supresión de la médula ósea, enzimas
como Enterobacter, Serratia, Citrobacter,yP. aeruginosaResistente a
hepáticas elevadas (fenitoína), erupción cutánea o eosinofiluria.
fluoroquinolonas, aminoglucósidos o β- de espectro extendido.
La enfermedad tromboembólica ocurre en aproximadamente el 10 al
lactamas.183,184,185,186,187,188
30% de los pacientes en una UCI.180Los pacientes con embolia pulmonar
Una serie de medidas pueden reducir la terapia antimicrobiana innecesaria
desarrollan fiebre leve aproximadamente el 14% de las veces.181En un
y disminuir la presión antibiótica. Estas incluyen (1) tener un índice clínico
paciente con fiebre extremadamente alta, taquicardia e hipertensión, se
razonable de sospecha de infección al iniciar la terapia antibiótica; (2) cuando
debe considerar la posibilidad de tirotoxicosis, delirium tremens y
sea posible, usar un solo fármaco o el fármaco o fármacos de espectro más
síndrome neuroléptico maligno, especialmente si los cultivos de rutina
reducido; (3) realizar pruebas diagnósticas adecuadas antes de iniciar la
son negativos. En pacientes con antecedentes de uso de esteroides y
terapia antimicrobiana para el tratamiento de una presunta infección en la
presentación de hipotensión, fiebre, niveles bajos de sodio y altos de
UCI; (4) evaluar diariamente la necesidad de continuar con la terapia
potasio, se debe sospechar insuficiencia suprarrenal. Esto se descarta
antimicrobiana; (5) disminuir la intensidad de la terapia antibiótica una vez
fácilmente mediante una prueba de estimulación con cortisol AM y
que se hayan obtenido los resultados del cultivo y la sensibilidad.
hormona adrenocorticotrópica (ACTH).182
Tabla 27.9Antibióticos utilizados en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
Agente Dosis típica administrada Bacterias cubiertas
Vancomicina 1 g intravenoso (IV) cada 12 ha Estafilococos, enterococos, estreptococos
Linezolida 600 mg IV u oral cada 12 h Lo mismo que vancomicina más VRE (enterococos resistentes a la
vancomicina)
Daptomicinab 4 mg/kg IV al día para infecciones de la piel y tejidos blandos; 6 Igual que linezolid
mg/kg IV al día para bacteriemia
Metronidazol 500 mg cada 6-12 horasdo Anaerobios yClostridium difficile
Meropenem 1 g IV cada 8 h para infecciones graves Pseudomonas,bacilos gramnegativos entéricos, Acinetobacter,

estreptococos, anaerobios
Imipenem 500 mg IV cada 6 horas para infecciones graves Pseudomonas,bacilos gramnegativos entéricos, Acinetobacter,
estreptococos, anaerobios
Cefepima 2 g IV cada 8-12 h para infecciones graves Pseudomonas,bacilos gramnegativos entéricos
Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 h Pseudomonas,bacilos gramnegativos entéricos
Piperacilina/tazobactam 3,375 g IV cada 6 h o 4,5 g IV cada 8 h Pseudomonas,bacilos gramnegativos entéricos, enterococos,

anaerobios
Tigeciclina Primera dosis de 100 mg IV, luego 50 mg IV cada 12 h Bacilos gramnegativos entéricos, enterococos (incluidas las especies
resistentes a la vancomicina), estafilococos, estreptococos, anaerobios
Colistina 2,5 mg/kg IV cada 12 h Pseudomonas,bacilos gramnegativos entéricos, Acinetobacter
Fluconazol 400 mg IV u oral diariamente para infecciones sistémicas Candida albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis,Y la mayoríaC.
glabrata
Equinocandinasd Depende del agentemi TodoCandidaespecies
Anfotericina B 0,5–1 mg/kg IV al día MayoríaCandidaespecies
aPara la infección por Clostridium difficile, comenzar con 125 mg por vía oral cada 6 horas.
bNo usar en caso de neumonía.
doPara C. difficile, comenzar con 500 mg por vía oral cada 8 horas.
dLas equinocandinas actualmente disponibles son caspofungina, micafungina y anidulafungina.
miLa dosis de caspofungina es de 70 mg, seguida de 50 mg al día. La dosis de micafungina es de 150 mg al día. La dosis de anidulafungina es de 200 mg, seguida de 100 mg al día.
(6) suspender la terapia antibiótica si los estudios de diagnóstico [25] Marion DW. Complicaciones de las lesiones en la cabeza y su tratamiento. Neurosurg Clin N
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son negativos después de 48 a 72 horas y el paciente no presenta
[26] Kaufman BA, Tunkel AR, Pryor JC, Dacey RG, Jr. Meningitis en el paciente
signos de sepsis; y (7) limitar la profilaxis antibiótica quirúrgica a 24 neuroquirúrgico. Infect Dis Clin North Am. 1990; 4(4):677–701
horas después de la operación o a una dosis única. [27] Helling TS, Evans LL, Fowler DL, Hays LV, Kennedy FR. Complicaciones infecciosas en pacientes
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▶ En la Tabla 27.9 se resumen algunos de los antibióticos [28] Chandler JR. Fuga traumática de líquido cefalorraquídeo. Otolaryngol Clin North Am.
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Manejo específico de la temperatura en la lesión cerebral traumática aguda
28 Manejo específico de la temperatura en la lesión cerebral

traumática aguda
Jacqueline Kraft, Anna Karpenko y Fred Rincon
Abstracto Contribuye al aumento de la presión intracraneal (PIC) cuando se

Las lesiones cerebrales y de la médula espinal agudas afectan a cientos combina con la respuesta inflamatoria observada. Se ha demostrado
de miles de personas en todo el mundo. Aunque los avances en la que la hipotermia ralentiza la generación de ROS, atenúa la respuesta
atención prehospitalaria, de urgencias y neurocrítica han mejorado la inflamatoria y disminuye la PIC en este contexto clínico.13,17,18
supervivencia de algunas personas a estas devastadoras enfermedades, Por último, el vasoespasmo puede observarse en el TCE, pero sigue un
muy pocos ensayos clínicos de posibles estrategias neuroprotectoras curso temporal diferente al de la isquemia cerebral tardía que se observa en
han producido resultados prometedores. Se han probado terapias la hemorragia subaracnoidea. En este contexto, se cree que el vasoespasmo
médicas como el control de la temperatura dirigido (TTM) en varios es causado por la vasoconstricción mediada por prostaglandinas.5,19,20
modelos clínicos de lesión cerebral, incluidas las lesiones cerebrales Debido a sus efectos mitigadores de la inflamación, la terapia con TTM y
traumáticas y las lesiones de la médula espinal, pero en ningún estudio la hipotermia pueden reducir la aparición de vasoespasmo
se ha demostrado un efecto significativo en el resultado. Con este fin, la postraumático.
selección de pacientes para posibles terapias neuroprotectoras como el En la actualidad, las terapias estándar, como el control de la presión
TTM puede ser el factor más importante para demostrar de manera arterial, la PIC y la glucemia, tienen indicaciones específicas, pero se ha
efectiva la eficacia en ensayos clínicos. El uso del TTM como estrategia demostrado que tienen un impacto limitado en la lesión neuronal
para tratar y prevenir el daño neuronal secundario en el entorno secundaria. El uso del TTM como estrategia para tratar y prevenir el
intraoperatorio es un área de investigación en curso. daño neuronal secundario en el contexto intraoperatorio es un área de
investigación en curso. En esta revisión, analizaremos estudios recientes
Palabras clave:Hipotermia terapéutica, neuroprotección, isquemia, y en curso que abordan el papel del TTM en combinación con abordajes
apoptosis. quirúrgicos para el tratamiento del TCE.
28.2 Revisión de estudios

28.1 Introducción
28.2.1 Estudios preclínicos
Las lesiones cerebrales traumáticas (LCT) afectan a 1,7 millones de personas
cada año en los Estados Unidos. Aproximadamente el 43 % de estas personas Jin et al. publicaron un estudio en animales que mostró que la hipotermia moderada
seguirán teniendo una discapacidad si sobreviven a la lesión inicial.1 inmediatamente después de una lesión cerebral traumática por percusión de fluidos
Se han realizado múltiples estudios que han explorado el manejo de la atenúa significativamente la muerte celular y aumenta la autofagia.21En este
temperatura específica (TTM) después de un traumatismo craneoencefálico, estudio, las ratas se sometieron a una lesión cerebral con un dispositivo de
pero ninguno ha podido mostrar una mejora en el resultado.2,3,4Se han percusión de fluidos para traumatismo craneoencefálico. Las que fueron asignadas
realizado muy pocos estudios sobre el TTM intraoperatorio en el TCE. aleatoriamente a la hipotermia se enfriaron en un baño hipotérmico a 0 °C y
El traumatismo craneoencefálico suele comenzar con una lesión mecánica alcanzaron la temperatura objetivo en 30 minutos. Todas las ratas fueron
localizada en el cerebro. La evolución de la lesión secundaria es compleja e involucra sacrificadas a las 24 horas y sus cerebros fueron examinados mediante
múltiples vías que pueden servir como objetivos para la intervención terapéutica. Se inmunohistoquímica y transferencia Western. Se encontró que en las ratas que se
sabe que la lesión primaria después del traumatismo craneoencefálico causa un sometieron a hipotermia posterior al traumatismo craneoencefálico hubo un
efecto de cizallamiento de las células cerebrales, lo que conduce al mal aumento significativo de autofagosomas y autolisosomas en el hipocampo ipsilateral
funcionamiento de las neuronas, las células de sostén y la vasculatura.5,6 al traumatismo craneoencefálico. También hubo un aumento significativo en la
Generalmente se produce una interrupción localizada del flujo sanguíneo y se expresión de LC3 y Beclin-1. Estos resultados sugieren que la hipotermia temprana
desencadena la cascada isquémica. La isquemia provoca hipooxigenación y puede inducir la autofagia y posiblemente atenuar la muerte celular a través de este
acumulación de ácido láctico/ácido pirúvico.7y el agotamiento de la glucosa8y proceso.
trifosfato de adenosina (ATP).9Es lógico que el TTM produzca una

desaceleración metabólica y, por lo tanto, tenga un efecto protector cuando
28.2.2 Estudios clínicos
se aplica en casos de TCE.10
Las secuelas de la lesión neuronal primaria incluyen la generación de Al menos 29 estudios clínicos han evaluado el papel del TTM ante la
especies reactivas de oxígeno (ROS) y el inicio de varias cascadas hipotermia en cohortes de TCE, principalmente adultos, utilizando diseños
inflamatorias. Óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), ciclooxigenasa-2 controlados.22En 18 estudios, se indujo la hipotermia en centros
(COX-2) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa (NADPH especializados en neurotrauma y se dirigió a pacientes con PIC alta refractaria
oxidasa)11,12Se generan ROS, que perpetúan la lesión neuronal y la a terapias médicas convencionales en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
muerte celular. Se ha demostrado que la hipotermia ralentiza este Todos los estudios informaron una tendencia a favor de la hipotermia
proceso.13También se ha observado que las citocinas proinflamatorias: terapéutica para el control de la PIC y los resultados a largo plazo. Sin
interleucina (IL)-1β, IL-6, CCL20 y factor de necrosis tumoral-α, así como embargo, los estudios variaron significativamente en cuanto al protocolo, los
las citocinas antiinflamatorias, IL-10 y TGF-β, se regulan positivamente esquemas de aleatorización y las características de los pacientes.
después de un TCE.12,14También hay deterioro en la autorregulación El Estudio Nacional de Lesiones Cerebrales Agudas (NABIS-I) fue el primer
cerebrovascular,15,16cual estudio controlado prospectivo aleatorizado diseñado para examinar
Cuidados críticos
Cuadro 28.1Estudios de hipotermia intraoperatoria para TCE
Autor Año Lesión cerebral Temas Resultado Complicaciones
Estudios preclínicos
Jin y otros 2015 Lesión cerebral traumática 160 ratas ● Aumento de autofagosomas/autolisosomas
● Aumentar LC3 y Berlín-1
Estudios clínicos
Idris y otros 2014 Lesión cerebral traumática 32 pacientes ● Mejora en GCS a los 6 meses No hay diferencia
● Disminución de los marcadores de células T y citocinas
proinflamatorias
Ensayo HOPES Inscribiéndose ahora Lesión cerebral traumática Inscripción No publicado
Abreviaturas: GCS, Escala de coma de Glasgow; HOPES, Hipotermia para pacientes que requieren evacuación de hematomas subdurales; TBI, lesión cerebral traumática.
Fuente: Modificado de Kraft J, Karpenko A, Rincon F. Manejo intraoperatorio de la temperatura dirigida en lesiones cerebrales y de la médula espinal agudas. Curr Neurol
Neurosci Rep 2016;16(2):18.
El papel de la hipotermia terapéutica a 33 °C durante 48 horas en Apoya la idea de que la normotermia para el control de la fiebre todavía
pacientes con TCE grave. En total, se asignó aleatoriamente a 392 puede considerarse una terapia para el TCE grave además de otras terapias
pacientes con TCE grave, pero el estudio no logró demostrar ningún para lograr el control de la PIC, incluida la cirugía y los barbitúricos.24
beneficio significativo en la mortalidad o en el resultado funcional a Próximamente se realizarán análisis post hoc de EuroTherm.
largo plazo.4El análisis post hoc del estudio NABIS-I reveló que una edad Se han realizado relativamente pocos estudios para abordar
más joven se asociaba con un mejor resultado en el grupo hipotérmico. específicamente el papel del TTM intraoperatorio en el TCE.▶En la Tabla 28.1
Esta observación condujo al segundo Estudio Nacional sobre Lesiones se enumeran los estudios que se han realizado. Idris et al. realizaron un
Cerebrales Agudas-Hipotermia II (NABISH-II), que fue un ensayo clínico ensayo clínico aleatorizado prospectivo que investigó el efecto del
controlado, aleatorizado y multicéntrico de pacientes con TCE grave de enfriamiento cerebral regional directo y continuo en pacientes con TCE grave
entre 16 y 45 años de edad y asignados aleatoriamente a hipotermia que requirieron craneotomía descompresiva.25Los pacientes que tenían una
frente a normotermia dentro de las 2,5 horas posteriores a la lesión. El Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 6 a 7 después de un TCE y que
estudio tampoco confirmó la utilidad de la hipotermia como estrategia requirieron craneotomía descompresiva fueron estratificados para
neuroprotectora primaria en pacientes con TCE grave. enfriamiento o sin enfriamiento. Inmediatamente después de la craneotomía,
Un análisis post hoc del ensayo NABIS-I/NABIS-II mostró que cuando aquellos en el grupo de enfriamiento tuvieron irrigación continua de su
se indujo hipotermia a 35 °C antes o poco después de la craneotomía cerebro con solución fría de Hartmann. Hubo un grupo de enfriamiento leve
para hematomas intracraneales causados por TCE, hubo resultados (30-36 ° C) y un grupo de enfriamiento profundo (20-29 ° C). Sus resultados se
significativamente mejores en comparación con los pacientes que evaluaron a los 6 meses, y se encontró que se observaron buenas
tardaron más en alcanzar la hipotermia después de la cirugía o aquellos puntuaciones en la Escala de Resultados de Glasgow en el 63,2% del grupo de
que se mantuvieron normotérmicos.23Si bien este no fue el punto final enfriamiento a los 6 meses, pero solo en el 15,4% en el grupo sin
principal del estudio original, el análisis post hoc indicó que enfriamiento. También se siguieron los marcadores inflamatorios en estos
investigaciones futuras deberían explorar el uso de la inducción pacientes y hubo una disminución significativa en los marcadores de células T
temprana de hipotermia en esta población de pacientes. y citocinas proinflamatorias en 15 de los 19 pacientes con enfriamiento en
Si bien el ensayo clínico EuroTherm recientemente finalizado no fue comparación con los pacientes sin enfriamiento. No hubo un aumento
diseñado para responder a la pregunta de si la descompresión quirúrgica con significativo en el número de complicaciones en ninguno de los grupos, lo que
hipotermia temprana es beneficiosa después de un traumatismo demuestra que la irrigación con enfriamiento directo es relativamente segura.
craneoencefálico grave, el tratamiento clínico de los participantes en el Este estudio fue limitado porque solo se reclutaron 32 pacientes, pero dada la
estudio se basó en una estricta selección de pacientes y sugirió un enfoque mejora significativa en los resultados, esta es una terapia que debería
clínico en el que la eliminación quirúrgica del espacio de las lesiones investigarse a mayor escala y con pacientes con diferentes puntuaciones en la
ocupantes era fundamental para el tratamiento de la PIC refractaria además escala GCS.
de la hipotermia.24En este estudio, los pacientes con una PIC sostenida > 20 Actualmente, se está llevando a cabo el ensayo clínico aleatorizado multicéntrico
mmHg fueron asignados aleatoriamente a recibir tratamiento estándar o HOPES (Hipotermia para pacientes que requieren evacuación de hematoma
hipotermia a 32 a 35 °C más tratamiento estándar. Se permitió la participación subdural).26El objetivo del estudio HOPES es determinar si la hipotermia terapéutica
de los pacientes que requirieron evacuación quirúrgica de las lesiones. Los mejora el resultado después de un traumatismo craneoencefálico que requiere
resultados del ensayo EuroTherm sugieren que la hipotermia terapéutica más cirugía. Este ensayo multicéntrico está explorando el uso de la inducción rápida de la
el tratamiento estándar para reducir la PIC no produjo mejores resultados que hipotermia antes de la craneotomía para la evacuación del hematoma subdural
aquellos con el tratamiento estándar solo y, por el contrario, se observó un después de un traumatismo craneoencefálico. El resultado primario que se está
efecto perjudicial para la hipotermia.24El efecto de factores de confusión como evaluando es la Escala de resultados de Glasgow extendida (GOSE) a los 6 meses. El
el tiempo hasta la inducción de la hipotermia, los efectos nocivos no medidos estudio está actualmente reclutando pacientes y los datos preliminares aún no están
de la hipotermia y otras terapias, las disfunciones orgánicas (cardíacas, disponibles. Dado el gran número de este estudio y el seguimiento a largo plazo, es
renales, pulmonares, etc.) y la falta de protocolos de reanimación cerebral posible que este estudio pueda proporcionar más información sobre la eficacia del
específicos para el paciente pueden explicar los resultados inesperados. Sin TTM intraoperatorio para un grupo específico de traumatismo craneoencefálico.
embargo, el estudio EuroTherm
Manejo específico de la temperatura en la lesión cerebral traumática aguda
28.3 Conclusión [11] Liao Y, Liu P, Guo F, Zhang ZY, Zhang Z. Explosión oxidativa de neutrófilos circulantes
después de una lesión cerebral traumática en humanos. PLoS One. 2013; 8(7):
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Los modelos preclínicos y clínicos seleccionados de TTM para la prevención de [12] Bayir H, Kagan VE, Borisenko GG, et al. Estrés oxidativo aumentado en ratones deficientes en
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clínicos han sido factibles, pero los resultados de los recientes ensayos clínicos
hipotermia posterior a una lesión y la infusión de factores de crecimiento nervioso sobre la
multicéntricos a gran escala han enfriado el entusiasmo por el uso de la
actividad de las enzimas antioxidantes en ratas: implicaciones para las terapias clínicas. J
hipotermia en modelos de isquemia-reperfusión y TCE. Por fin, el control de la Neurochem. 2004; 90(4):998–1004
fiebre para lograr la normotermia puede considerarse una opción terapéutica [14] Yu CH, Yhee JY, Kim JH, et al. Expresión de citocinas proinflamatorias y
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lesiones cerebrales agudas. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2015; 23:42 Consultado el 9 de octubre de 2016.
Resultado
29 Neurorrehabilitación después de una lesión cerebral

Blessen C. Eapen, Xin Li, Rebecca N. Tapia, Ajit B. Pai y David X. Cifu
Abstracto después de la lesión inicial, con resultados que van desde la recuperación completa
La lesión cerebral traumática (LCT) puede provocar una constelación de hasta la discapacidad permanente.
síntomas que incluyen discapacidades físicas, cognitivas, conductuales y
psicosociales, lo que requiere un enfoque holístico de equipo de rehabilitación
interdisciplinario para prevenir la discapacidad y maximizar los resultados. Las 29.2 Niveles de tratamiento de
intervenciones de rehabilitación tempranas pueden conducir a mejores
rehabilitación de lesiones cerebrales
resultados funcionales y cognitivos a largo plazo. Existe una variedad de
entornos de rehabilitación que pueden beneficiar a las personas con lesión Cuando ya no se indica una atención médica o quirúrgica aguda, se debe hacer una
cerebral y pueden variar desde rehabilitación aguda para pacientes recomendación definitiva para un programa de rehabilitación. La naturaleza de la
hospitalizados hasta terapias ambulatorias intensivas, según la gravedad de la disposición depende de muchos factores, entre ellos la estabilidad médica y las
lesión y las necesidades del individuo. Los principales objetivos de la necesidades funcionales. Las opciones para los entornos de rehabilitación varían
rehabilitación aguda para pacientes hospitalizados son prevenir desde programas intensivos de rehabilitación para pacientes hospitalizados hasta
complicaciones médicas secundarias al mismo tiempo que se optimiza la entornos ambulatorios en la comunidad.4
salud, se maximizan los deterioros funcionales y cognitivos y se mejora la La Escala Rancho o Escala de Nivel de Funcionamiento Cognitivo proporciona
calidad de vida. Las complicaciones comunes después de una lesión cerebral una evaluación general de la recuperación cognitiva y se puede utilizar para
moderada a grave incluyen deterioros motores y sensoriales, dolor, trombosis establecer resultados específicos y desarrollar un plan de atención.5
venosa profunda, espasticidad, convulsiones postraumáticas, osificación (▶Tabla 29.1). Se ha demostrado que la rehabilitación intensiva temprana
heterotópica, disfunción de la vejiga, disfunción neuroendocrina, déficits mejora los resultados funcionales a largo plazo al tiempo que mejora la
nutricionales y deterioro de la deglución. Además, el manejo de la disfunción calidad de vida.6Una transferencia fluida entre entornos de tratamiento es la
conductual, emocional y cognitiva en la LCT es primordial en el proceso de clave para una gestión exitosa del paciente.
rehabilitación y la reintegración exitosa a la comunidad de las personas con
lesión cerebral.
29.3 Unidades de cuidados intensivos
Los especialistas en atención neurorrehabilitadora deben participar en el cuidado
Palabras clave:neurorrehabilitación, lesión cerebral traumática,
del paciente tan pronto como esté clínicamente indicado y deben formar parte del
rehabilitación cognitiva, equipo interdisciplinario
equipo multidisciplinario de la unidad de cuidados intensivos (UCI).7,8El equipo de
neurorrehabilitación de la UCI debe incluir un fisiatra especializado en lesiones
cerebrales, un fisioterapeuta (FT), un terapeuta ocupacional (OT) y un patólogo del
29.1 Introducción habla y el lenguaje (SLP).9Una vez médicamente estable, el fisiatra se involucra cada
vez más en el manejo médico general del paciente realizando exámenes
El tratamiento inmediato de la lesión cerebral traumática (LCT) se centra neurológicos y médicos seriados y brindando un plan de rehabilitación y aportes
en la estabilización médica y quirúrgica, al tiempo que se previenen las valiosos para la planificación de la disposición.10El fisiatra también presta especial
lesiones secundarias, lo que se describe en los capítulos anteriores de atención a la profilaxis de las convulsiones, la prevención de la trombosis venosa
este texto. La LCT es una enfermedad heterogénea y compleja con una profunda (TVP), el manejo del dolor, el funcionamiento de los intestinos y la vejiga, el
constelación de síntomas que incluyen manifestaciones físicas, manejo del tono patológico, el estado nutricional, los problemas de conducta y la
cognitivas, conductuales y emocionales. El impacto multidimensional de promoción de ciclos saludables de sueño-vigilia. El fisiatra también desempeña un
la LCT requiere un proceso de rehabilitación igualmente dinámico para papel crucial en el pronóstico de los resultados funcionales y cognitivos a largo plazo
mejorar la recuperación y compensar las capacidades funcionales y y en la educación de las familias y los cuidadores. Las evaluaciones iniciales de
cognitivas perdidas. La medicina de rehabilitación es un método de fisioterapia y terapia ocupacional incluyen recomendaciones sobre el
tratamiento que utiliza atención médica innovadora para ayudar a las posicionamiento al servicio de la prevención de contracturas, úlceras por presión y
personas a superar los efectos de una lesión cerebral.1El objetivo de la lesiones por compresión de los nervios periféricos. Las terapias de fisioterapia y
rehabilitación es recuperar la máxima independencia en el marco de las terapia ocupacional implican ejercicios de rango de movimiento (ROM) junto a la
limitaciones individuales. El tratamiento de la lesión cerebral varía según cama para maximizar el rango funcional en todas las articulaciones principales y
la gravedad y el tipo de lesión; además, los planes de tratamiento de garantizar un posicionamiento adecuado. El entrenamiento de actividades
rehabilitación suelen cambiar para satisfacer las necesidades específicas, como ir al baño y deambular, puede no ser apropiado hasta más
biopsicosociales del individuo afectado.2El proceso de rehabilitación adelante en el proceso de rehabilitación. La evaluación del logopeda proporciona
comienza en las unidades de cuidados críticos y se extiende al entorno información sobre la cognición de base, las habilidades de comunicación y la
de rehabilitación ambulatoria. seguridad al tragar. Es importante destacar que todas las actividades mencionadas
En el curso natural de la recuperación, una persona puede enfrentar varios anteriormente generalmente se toleran bien después de un TCE moderado a grave y
desafíos en las áreas neuroconductual, interpersonal/relacional, ocupacional y tienen poco impacto en el manejo de la permeabilidad de las vías respiratorias y la
de readaptación comunitaria. La intervención temprana, la comunicación presión intracraneal; Por lo tanto, estos primeros pasos mejoran los resultados con
interdisciplinaria cercana y una comprensión holística de los déficits un riesgo relativamente bajo cuando los lleva a cabo un equipo de rehabilitación
cognitivos y funcionales desempeñan un componente integral en este experimentado.
proceso orientado a objetivos.3El proceso de rehabilitación para personas con
TCE puede durar desde meses hasta años.
Neurorrehabilitación después de una lesión cerebral
Cuadro 29.1Escala de niveles de funcionamiento cognitivo de Rancho Los Amigos
Descripción Nivel
Sin respuesta 1
El paciente no responde en absoluto a ningún estímulo ambiental.
Respuesta generalizada 2
El paciente reacciona de forma inconsistente y sin propósito a los estímulos. Las respuestas son de naturaleza limitada y a menudo las mismas independientemente de los estímulos presentados. El dolor
evoca una respuesta global. Existen ciclos de sueño/vigilia.
Respuesta localizada 3
El paciente responde de manera específica pero inconsistente a los estímulos. Las respuestas están directamente relacionadas con el tipo de estímulo que se le presenta. La cabeza puede
girar hacia un sonido o los ojos se centran en un objeto cuando se lo presentan. El individuo puede seguir órdenes simples y puede responder mejor a algunas personas (es decir,
familiares y amigos) que a otras.
Confundido: agitado 4
El paciente está confundido, excitado y, a menudo, no se le puede dirigir. El paciente se comunica, aunque a menudo está desorientado y confundido; su capacidad de atención es limitada;
el paciente puede cooperar con el tratamiento de forma irregular.
Confundido: inapropiado 5
El paciente parece estar alerta. Responde a órdenes simples de manera constante. Puede que aún esté agitado. Son comunes las verbalizaciones inapropiadas y la alta distracción. La
memoria está gravemente afectada, pero el individuo puede realizar actividades de la vida diaria con supervisión.
Confuso: apropiado 6
El paciente manifiesta un comportamiento orientado a objetivos que necesita dirección. Sigue órdenes sencillas de forma constante, aunque la memoria sigue estando deteriorada. Aumenta la conciencia de
sí mismo, de la familia y de las necesidades básicas.
Automático: apropiado 7
El paciente es adecuado para entornos hospitalarios y domésticos. La rutina diaria es automática y robótica. Ya no está confundido, pero carece de percepción. En un entorno no
estructurado, con frecuencia demuestra falta de criterio y capacidad para resolver problemas. Por lo general, necesita un hogar y un entorno laboral protegidos.
Propósito: apropiado 8
El paciente está alerta y orientado, es capaz de recordar e integrar eventos pasados y recientes. Es independiente en el hogar y en la comunidad. Tiene capacidad para
aprender cosas nuevas y no necesita supervisión una vez que ha aprendido las actividades. Las habilidades sociales, emocionales y cognitivas pueden estar disminuidas.
Abreviatura: AVD, actividades de la vida diaria.

Nota: Los niveles de funcionamiento cognitivo de Rancho Los Amigos se diseñaron para medir y hacer un seguimiento del progreso de una persona al comienzo del período de
recuperación. Se han utilizado como un medio para desarrollar intervenciones y estrategias de tratamiento específicas para cada nivel diseñadas para facilitar el paso de un nivel a otro. El
nivel de funcionamiento cognitivo se determina en función de observaciones conductuales.
29.3.1 Unidades de cuidados intensivos neurológicos Tabla 29.2Clases de medicamentos comunes que se deben evitar en caso de TCE
Opiáceos
El plan de rehabilitación inicial implementado en la UCI debe continuar y
ampliarse en la unidad de cuidados intensivos neurológicos. Los Agentes antiepilépticos
medicamentos sedantes que a menudo son necesarios en el entorno de
Benzodiazepinas
tratamiento de la UCI se reducen gradualmente a favor de optimizar la
excitación y el funcionamiento cognitivo. Es aconsejable que se realice una Barbitúricos
evaluación integral de las capacidades cognitivas y conductuales una vez que
Agentes antiespásticos
se hayan eliminado los agentes sedantes. Varios medicamentos de uso común
pueden impedir la recuperación cognitiva, aumentar la sedación y causar Betabloqueantes lipofílicos
alteraciones conductuales (▶Tabla 29.2). En este contexto, se introduce una
Bloqueadores H2
gama más amplia de terapias de rehabilitación, ya que el reposo estricto en
cama ya no es necesario ni beneficioso. En este nivel de atención, se evalúan Agentes procinéticos
las transferencias, la movilidad, la fuerza, el equilibrio, las actividades de la

Antipsicóticos típicos
vida diaria (AVD) y los dispositivos de asistencia.
Antagonistas alfa 1
29.3.2 Rehabilitación aguda para pacientes hospitalizados Agonistas alfa 2
El objetivo principal de la rehabilitación hospitalaria aguda es restaurar Anticolinérgico
la máxima independencia funcional.
Resultado
Tabla 29.3Criterios de admisión para rehabilitación hospitalaria Los pacientes con trastornos de la conciencia pueden beneficiarse de otros
programas especializados. A continuación se analizan las recomendaciones para los
● Estabilidad médica
trastornos de la conciencia. Los pacientes demasiado frágiles para tolerar al menos 3
● Discapacidad relacionada con una lesión cerebral aguda con déficits funcionales significativos horas de terapia por día, como los pacientes de edad avanzada con numerosos
con necesidades médicas y de enfermería las 24 horas problemas médicos comórbidos, los pacientes gravemente debilitados, los pacientes
mínimamente conscientes o aquellos con restricciones médicas (es decir, numerosas
● Capacidad para tolerar y participar activamente en un mínimo de 3 horas de
terapia por día con objetivos claros. fracturas con restricciones para soportar peso), pueden ser más apropiados para las
unidades de rehabilitación subaguda. Dichos programas brindan enfermería de
● Sistema de apoyo que permite el alta hospitalaria en casa de la familia u otro
apoyo y terapia, aunque a una intensidad reducida en relación con las unidades de
entorno comunitario
rehabilitación para pacientes hospitalizados agudos. Los servicios de fisioterapia y
terapia ocupacional suelen estar disponibles; los servicios de logopedia y terapias
Antes del ingreso, es necesario determinar la capacidad del paciente cognitivas intensivas están disponibles con menos frecuencia. El objetivo de los
para tolerar y beneficiarse de la intensidad de un régimen de terapia programas de rehabilitación subaguda es desarrollar la capacidad funcional para el
diaria (▶Tabla 29.3). La intensidad de los servicios de terapia debe eventual alta a un entorno comunitario.
equilibrarse con la necesidad de un entorno de tratamiento menos
restrictivo. El ritmo y el grado de recuperación de una lesión cerebral
pueden variar considerablemente, incluso entre pacientes con lesiones 29.3.4 Programa de rehabilitación residencial
similares. Otra consideración importante es la resiliencia del sistema de post-aguda de lesiones cerebrales
apoyo del paciente. La presencia de familiares interesados y
Después de una rehabilitación hospitalaria aguda, los pacientes con lesión
comprometidos puede determinar si un paciente es admitido para
cerebral pueden seguir teniendo déficits cognitivos, emocionales,
rehabilitación. Un fuerte apoyo psicosocial acelera el progreso hacia los
conductuales, funcionales y sociales persistentes, lo que puede impedir una
objetivos de rehabilitación y es útil para reforzar las recomendaciones de
reintegración exitosa a la comunidad y puede requerir un programa
alta para los déficits cognitivos y conductuales residuales.
residencial para pacientes con lesión cerebral a más largo plazo.14,18Estos
programas están diseñados para promover la vida independiente a través de
Los programas de rehabilitación para pacientes hospitalizados agudos se han
un enfoque integral de IDT en un programa holístico, estructurado y basado
convertido en el pilar de la atención después de un traumatismo craneoencefálico
en el entorno en un entorno ecológicamente válido.19El entorno del “mundo
moderado a grave. Los programas integrales e interdisciplinarios definen los déficits
real” promueve un nivel de vida independiente y autosuficiencia y se
funcionales, evalúan las fortalezas y debilidades cognitivas y desarrollan planes de
considera un entorno seguro para que el paciente, la familia y el equipo de
tratamiento personalizados para maximizar la independencia funcional en el
rehabilitación puedan resolver los obstáculos que impiden la reintegración a
entorno menos restrictivo. Este enfoque programático conduce a un mayor
la comunidad. Estos programas utilizan principios neuropsicológicos de
funcionamiento comunitario y a una mayor conciencia de sí mismo en los pacientes
rehabilitación cognitiva, como intervenciones restaurativas, compensatorias o
con lesiones moderadas a graves.4,5,6,7,8,11,
metacognitivas, para maximizar los resultados.20
12,13,14,15Se ha demostrado que una mayor intensidad de los servicios de
terapia, en particular la rehabilitación cognitiva, mejora los resultados.9,16
Los programas de rehabilitación para pacientes hospitalizados agudos
apoyan la recuperación cognitiva y maximizan la seguridad. Estas
29.4 Manejo postagudo del TCE
instalaciones son preferiblemente separadas y cerradas con llave como una
forma de garantizar el control ambiental. Los servicios de terapia incluyen, en
promedio, 3 horas de terapia estructurada por día, atención de enfermería 29.4.1 Manejo según la gravedad del
especializada las 24 horas y servicios psiquiátricos diarios en el marco de un
TCE
modelo de equipo interdisciplinario (IDT). Los IDT están dirigidos por fisiatras.
17en este entorno, que generalmente consta de especialistas en enfermería La lesión cerebral traumática es un concepto heterogéneo con rangos de
de rehabilitación (CRRN), fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, gravedad que han sido delineados por las pautas de práctica clínica del
psicología de rehabilitación/neuropsicología, trabajo social/gestión de casos y Departamento de Asuntos de Veteranos y del Departamento de Defensa (▶
terapia recreativa (▶Tabla 29.4) Es posible que se necesiten otros servicios de Tabla 29.5).LCT leve (La lesión cerebral traumática leve (LCT) se define como
consulta para problemas específicos, como cirugía ortopédica, neurocirugía, pérdida de conciencia (LOC) < 30 minutos con hallazgos normales en la
cuidado de heridas y neurooftalmología. tomografía computarizada (TC) y/o resonancia magnética (RM), amnesia
Las reuniones del equipo de rehabilitación deben realizarse periódicamente. postraumática (PTA) < 24 horas y una puntuación en la Escala de coma de
Estas reuniones brindan un foro para informar al personal sobre el estado de salud, Glasgow (GCS) de 13 a 15.TCE moderadoes LOC < 6 horas, puntuación GCS de
permitir la revisión de los objetivos de rehabilitación, abordar cuestiones 9 a 12 y PTA < 7 días.TCE gravees LOC > 6 horas, puntuación GCS < 9 y PTA > 7
psicosociales, informar al paciente y a la familia sobre el progreso y analizar el plan días.21Lesión cerebral leve complicadaEs un término que se utiliza a menudo
para el alta. si el diagnóstico se encuentra en el rango de gravedad leve y tiene resultados
de neuroimagen positivos.
29.3.3 Unidades de rehabilitación subaguda

29.4.2 Lesión cerebral traumática leve
No todas las personas que sufren un traumatismo craneoencefálico
moderado a grave son aptas para programas de rehabilitación aguda. En Existen varias definiciones de traumatismo craneoencefálico leve o conmoción cerebral, y la
particular, dos subpoblaciones de pacientes requieren otros tipos de atención mayoría caracteriza el evento como un estado mental alterado después de un traumatismo
especializada: aquellos que aún no han recuperado la conciencia y las craneoencefálico con o sin pérdida de consciencia. Las conmociones cerebrales comprenden
personas que no pueden participar activamente en la rehabilitación. aproximadamente el 75 % de todas las lesiones en la cabeza.22No todas las personas que
Tabla 29.4Miembros de un equipo de rehabilitación de lesiones cerebrales traumáticas
Enfoque integrado centrado en mejorar los déficits cognitivos, conductuales y físicos con el objetivo de mejorar la función y la independencia.
Gestor de casos/trabajador social
● Facilita la coordinación eficaz de la atención al paciente y la utilización adecuada de los recursos de la comunidad.
● Coordina la planificación y el seguimiento del alta.
● El tratamiento incluye intervención en crisis, asesoramiento familiar y grupos de apoyo para pacientes y familiares.
Neuropsicólogo
● Experto en diagnóstico de deterioro cognitivo
● La evaluación neuropsicológica detallada proporciona una evaluación global del funcionamiento intelectual.
● Guía el tratamiento de los déficits cognitivos y su impacto funcional
● Educa al paciente y a los miembros de la familia sobre las lesiones cerebrales y las habilidades de afrontamiento.
Terapeuta ocupacional
● Expertos funcionales
● Rango de movimiento, férulas y fortalecimiento de las extremidades superiores
● Mejora las habilidades de autogestión: actividades de la vida diaria (p. ej., alimentarse, vestirse, asearse) y actividades instrumentales de la vida diaria (compras, conducir, actividades escolares y laborales)
● Uso de equipos (por ejemplo, ayudas para la memoria, utensilios)
Fisiatra
● El médico especialista en rehabilitación proporciona evaluaciones médicas y establece un plan de atención.
● Trata las secuelas físicas, cognitivas y conductuales del TCE.
● Proporciona liderazgo para terapias de rehabilitación.
● Coordina el tratamiento para maximizar el nivel de función.
Fisioterapeuta
● Evaluar y tratar la movilidad funcional, los trastornos del equilibrio, las fortalezas, los problemas físicos y el dolor.
● Mejora la movilidad, aumenta la fuerza, disminuye la rigidez de las articulaciones, mejora el equilibrio y controla el dolor y el malestar.
● Evalúa las necesidades de equipamiento para la deambulación.
Psicólogo
● Aborda las secuelas emocionales y conductuales del paciente y la familia.
● Establecer un programa de gestión del comportamiento
Terapeuta recreacional
● Se centra en reanudar la vida comunitaria a través de la participación en actividades lúdicas y de ocio.
● Tratar en entornos cotidianos a través de salidas comunitarias.
Patólogo del habla y del lenguaje
● Evaluación y tratamiento detallado de los déficits cognitivos y de comunicación.
● Adquiera habilidades de comunicación óptimas
● Evaluar el riesgo de aspiración y enseñar técnicas de deglución segura para avanzar en la dieta.
Enfermeras de rehabilitación certificadas y registradas (CRRN)
● Participar en el desarrollo e implementación del plan terapéutico.

● Manejo de la piel y posicionamiento
● Educación y apoyo familiar
Consejero de rehabilitación vocacional
● Detalla las habilidades laborales premórbidas y evalúa las habilidades para la inserción laboral.
● Proporciona asistencia para regresar al trabajo a través de la colaboración con el empleador, el paciente y el administrador de casos.
Abreviaturas: AVD, actividades de la vida diaria; AIVD, actividades instrumentales de la vida diaria; TCE, lesión cerebral traumática.
Resultado
Tabla 29.5Clasificación de TBI del Departamento de Asuntos de Veteranos/Departamento de Defensa (VA/DoD)
Criterios Leve Moderado Severo
Escala de coma de Glasgow (GCS 13–15 9–12 3–8

mejor en 24 horas)
Pérdida de conciencia (LOC) 0–30 minutos 31 min a 24 h > 24 horas
Alteración de la conciencia (AOC) Hasta 24 h > 24 h Gravedad basada en otros > 24 h Gravedad basada en otros
criterios criterios
Amnesia postraumática (APT) 0–1 día > 1 día a < 7 días > 7 días
Neuroimagen estructural Normal Normal o anormal Normal o anormal
Fuente: Adaptado de las Pautas de práctica clínica para traumatismo craneoencefálico leve del Departamento de Defensa y del VA.
Las personas que sufren una conmoción cerebral acuden a recibir atención médica, por lo se ha curado.28Esta condición enfatiza la necesidad de un manejo inicial
que las estimaciones epidemiológicas fiables y amplias han demostrado ser difíciles de apropiado de la conmoción cerebral, incluidas recomendaciones para volver a
obtener. La mayoría de las personas que sufren una lesión cerebral traumática leve se la actividad diseñadas para reducir la exposición traumática durante la fase de
recuperan de forma rápida y predecible. curación.29
Síndrome posconmocional 29.4.3 TCE moderado

La recuperación incompleta después de una conmoción cerebral puede ser difícil de
Los pacientes con TCE moderado generalmente continúan experimentando
predecir y controlar.Síndrome posconmocional (El síndrome de Down (PCS) se
problemas cognitivos, conductuales y funcionales en los meses y años
refiere a una serie de síntomas físicos, emocionales y cognitivos que pueden ocurrir
posteriores a la lesión. Estos pacientes generalmente han sido hospitalizados
después de un TCE leve y pueden afectar entre el 15 y el 25 % de todos los casos de
como consecuencia de sus lesiones y la mayoría requerirá servicios intensivos
TCE leve.23Los pacientes con PCS generalmente presentan múltiples síntomas como
de rehabilitación aguda para pacientes internados seguidos de un programa
dolores de cabeza, alteración del equilibrio, insomnio, déficit de memoria, fatiga,
de rehabilitación residencial estructurado (o ambulatorio intensivo). Por lo
irritabilidad o estado de ánimo deprimido y alteraciones visuales durante un período
general, las lesiones físicas se curan, aunque los problemas cognitivos y
de meses o años.24El síndrome puede ser difícil de diagnosticar, en particular si
neuroconductuales persisten y resultan en discapacidad. Las secuelas
existen múltiples factores de riesgo comórbidos que pueden interferir tanto con la
cognitivas prominentes después de un TCE moderado incluyen aquellas en la
identificación como con el tratamiento. La fisiopatología no se ha dilucidado por
atención y la concentración, el aprendizaje y la memoria nuevos y el control
completo, pero varios estudios han encontrado varios factores de riesgo para el
ejecutivo.30La reinserción laboral a menudo es posible en pacientes con TCE
desarrollo de los síntomas del síndrome postconmoción cerebral. Los déficits
moderado con adaptaciones apropiadas (equipos/dispositivos adaptativos,
cognitivos posteriores a una conmoción cerebral, como los problemas con la
entorno libre de distracciones), un cronograma estructurado o modificado
memoria ejecutiva, se han correlacionado con una reserva cognitiva baja.25Es
(para el manejo de la fatiga) y apoyo de supervisión disponible.31A menudo se
probable que la afección sea multifactorial e incluya factores como la genética, la
recomienda la reanudación gradual de las actividades profesionales, con
salud mental, los factores estresantes psicosociales, el dolor y el medio ambiente.26
especial énfasis en asegurar experiencias exitosas, para ayudar a restablecer
los sentimientos de autoestima y eficacia. Los médicos deben reforzar la idea
Los trastornos del sueño después de una conmoción cerebral pueden exacerbar
de volver al trabajo tan pronto como esté clínicamente indicado como una
otros problemas que se presentan con frecuencia en las lesiones leves en la cabeza,
forma de promover expectativas adecuadas para la recuperación y concretar
como la falta de atención, la falta de concentración, la depresión, las dificultades en
incentivos a largo plazo. Es útil que los profesionales de la rehabilitación
las relaciones y la disminución de la capacidad para resolver problemas. El
establezcan relaciones de trabajo con especialistas en rehabilitación
tratamiento conservador incluye la higiene del sueño y la terapia cognitiva
vocacional para optimizar las probabilidades de un regreso exitoso al trabajo.
conductual. Los medicamentos para dormir, tanto de venta con receta como de
venta libre, pueden ser útiles; sin embargo, su utilidad puede verse limitada por los
efectos secundarios cognitivos o anticolinérgicos.
La identificación y el tratamiento tempranos de estos síntomas se 29.4.4 TCE grave
consideran fundamentales para mejorar los resultados a largo plazo. Las
El traumatismo craneoencefálico grave suele provocar déficits cognitivos y
recomendaciones claras y graduales sobre el retorno a la actividad, la
neuroconductuales profundos y a largo plazo. Se necesitan estrategias
educación sobre la naturaleza transitoria de los síntomas y el
compensatorias para gestionar las complejidades ambientales que pueden
tratamiento específico de los síntomas pueden ayudar a limitar la
haber sido habituales antes de la lesión. Los déficits cognitivos en la atención/
progresión y la cronicidad de la afección. Se prefieren las estrategias de
concentración, la velocidad de procesamiento, el aprendizaje y la memoria
tratamiento conductual conservadoras.27con casos más refractarios que
nuevos y el funcionamiento ejecutivo (resolución de problemas, organización,
posiblemente requieran intervenciones farmacológicas.
autocontrol, autoconciencia) indican la necesidad de asistencia profesional
continua y, a menudo, de un cuidador. Los problemas neuroconductuales
Síndrome del segundo impacto pueden incluir impulsividad, desinhibición y tolerancia reducida a la
El síndrome del segundo impacto es una afección controvertida y poco común que se frustración, hipersensibilidad al sonido/luz, apatía, poca iniciación e
caracteriza por una inflamación cerebral catastrófica que se produce como resultado de inadecuación social. Los síntomas del estado de ánimo pueden manifestarse
sufrir una lesión cerebral traumática adicional antes de la primera lesión. como depresión, ansiedad, irritabilidad, labilidad y falta de coordinación.
expresión emocional modulada. Los pacientes con TCE grave generalmente de manera que no siguen un patrón vascular. Los pacientes con lesiones cerebrales
solo son capaces de trabajar en situaciones laborales altamente estructuradas focales tienden a mejorar más rápido que los pacientes que sufrieron lesiones
que requieren tareas simples, repetitivas y rutinarias. Es necesaria una axónicas difusas. Con frecuencia, las personas con TCE también sufrirán otras
supervisión especial para controlar la finalización y precisión del trabajo y para lesiones que afecten negativamente la recuperación, como fracturas ortopédicas,
controlar los problemas neuroconductuales persistentes que podrían afectar que afectan negativamente la recuperación al representar un desafío para la terapia
la calidad de las relaciones con los compañeros de trabajo y la longevidad del de rehabilitación. Las alteraciones motoras mediadas neurológicamente pueden
empleo. Es poco probable que los pacientes con TCE grave regresen a la vida presentarse como una disminución de la fuerza, la coordinación/destreza, el
independiente. La ubicación adecuada de estos pacientes suele ser en trastorno y la velocidad del movimiento o cambios en el tono muscular (es decir,
entornos residenciales supervisados, como hogares grupales para adultos. En espasticidad o flacidez). Walker y Pickett42
el caso de que la familia asuma el cuidado a tiempo completo de estos Se informó que los pacientes con TCE moderado a grave tuvieron la mayor
pacientes, se debe controlar el estrés y la carga asociados del cuidador y recuperación neuromotora dentro de los primeros 6 a 12 meses posteriores a
realizar las intervenciones según corresponda. Las intervenciones la lesión y más de un tercio de la cohorte del estudio continuó teniendo
farmacológicas y conductuales para mejorar la calidad de vida (QOL) de los discapacidades motoras a los 2 años.
pacientes también pueden reducir la carga del cuidador. Las secuelas Antes de la rehabilitación, muchas personas con TCE soportan un período
residuales comunes del TCE grave, que incluyen espasticidad, dolor, prolongado de inmovilidad en la UCI. El reposo prolongado en cama, sin
contracturas y disfagia, también requieren un manejo vigilante. enfermedad, puede provocar una pérdida de masa muscular de entre el 4 y el 30 %
por semana y una disminución del consumo máximo de oxígeno.43Necesidad44Se ha
29.4.5 Trastornos de la conciencia informado de una incidencia de debilidad neuromuscular en el 25 % de los pacientes
de la UCI que estuvieron bajo ventilación mecánica durante al menos 7 días. La suma
Los estados de conciencia alterada después de una lesión cerebral grave de la enfermedad con una estancia prolongada en la UCI también coloca a los
se conocen como trastorno de conciencia (DOC) y pueden clasificarse pacientes en riesgo de polineuropatía y miopatía por enfermedad crítica.44lo que
como coma, estado vegetativo y estado de conciencia mínima (MCS).32La puede complicar aún más la recuperación motora durante la rehabilitación. La
mayoría de las personas siguen los niveles de recuperación polineuropatía por enfermedad crítica afecta tanto a los axones motores como a los
neuroconductual descritos en▶Tabla 29.1 y seguimiento de la sensoriales, lo que provoca debilidad y alteración de la sensibilidad. La miopatía por
progresión a través de los niveles de conciencia con herramientas de enfermedad crítica también puede provocar atrofia y debilidad muscular. La
evaluación como la Escala de recuperación del coma JFK revisada.33,34El electromiografía se puede utilizar para evaluar la neuropatía y la miopatía por
surgimiento de un MCS se caracteriza por un uso consistente de objetos enfermedad crítica.
funcionales y una comunicación interactiva funcional.35Se han La deambulación es una actividad dinámica que implica equilibrio, fuerza y
desarrollado programas para brindar servicios de apoyo que aceleren el coordinación. La deambulación puede verse limitada por lesiones centrales o
retorno a la conciencia. Estos programas suelen emplear el control periféricas, hemiparesia o espasticidad. La espasticidad es un tono muscular
ambiental de los estímulos como una forma de generar una mayor patológico dependiente de la velocidad causado por una lesión central. El
activación cortical. Los medicamentos sedantes y otras barreras a la tratamiento de la espasticidad se analizará en la siguiente sección. El retorno a la
conciencia se eliminan junto con la estimulación farmacológica.36Este deambulación después de una lesión cerebral traumática varía entre 6 semanas y 6
método recibe numerosos nombres, entre ellos “estimulación del coma” meses después de la lesión.45,46Un estudio informó que el 73% de los pacientes con
y “estimulación cortical”. Hasta la fecha, la bibliografía ofrece poco LCT comenzaron a caminar en menos de 6 meses.46Algunos estudios han informado
respaldo a la aceleración del retorno a la conciencia mediante este sobre alteraciones de la marcha, con longitud de zancada más corta, disminución de
método.37Se están estudiando nuevas modalidades farmacológicas y no la velocidad al caminar y deterioro del equilibrio después de una lesión.47,48,49
farmacológicas para mejorar el estado de vigilia en la población con Además, el deterioro residual de la marcha en tándem en el seguimiento de los 2 años es un
DOC. Amantadina38 signo de inestabilidad postural.42En el caso de estos pacientes, la evaluación de la
Se ha demostrado que mejora la tasa de recuperación funcional en pacientes estabilidad postural y el reentrenamiento pueden ayudar a mejorar la movilidad. El aumento
con lesiones traumáticas graves, y varios estudios de casos han demostrado de la generación de potencia del tobillo durante el despegue de los dedos del pie en el ciclo
un beneficio potencial con el uso del estimulador cerebral profundo.39 de marcha podría estar relacionado con una mejoría de los resultados de movilidad en
estimulación magnética transcraneal,40y corriente continua transcraneal pacientes ambulatorios con antecedentes de TCE grave.50Además, una mayor potencia del
41estimulación en la excitación del DOC. tobillo durante la deambulación puede permitir a los pacientes avanzar hacia actividades de
movilidad de mayor nivel. Por lo tanto, la evaluación formal de la marcha en personas con
29.5 Manejo de las implicaciones

TCE puede descubrir deficiencias específicas que ayuden a orientar las terapias.
funcionales del TCE La debilidad muscular, causada por lesiones centrales o periféricas, se beneficiará con
ejercicios de resistencia progresivos y rango de movimiento asistido activo. Los temblores
29.5.1 Perturbaciones del motor y no son poco comunes después de una lesión cerebral traumática y pueden mejorarse con
pesas en las extremidades o equipos con peso para disminuir la amplitud de los
recuperación
movimientos durante las actividades funcionales. Los medicamentos betabloqueantes y
Las alteraciones motoras son comunes en personas con TCE moderado-grave y agonistas dopaminérgicos ofrecen beneficios modestos.
presentan desafíos para el tratamiento. Las alteraciones motoras y el curso de la La disfunción vestibular puede ser un problema residual de lesiones
recuperación dependen de la gravedad y la ubicación de la lesión y la duración del centrales o periféricas que contribuyen a las dificultades motoras. El
coma. La mayoría de las investigaciones sobre alteraciones motoras y recuperación vértigo posicional benigno debe investigarse en todos los pacientes que
de lesiones cerebrales se han realizado en pacientes con ACV. El ACV, muchas veces, presentan mareos con el movimiento. La disfunción vestibular puede ser
se produce en una distribución vascular que se presentará con déficits motores el resultado de las fuerzas de cizallamiento y aceleración-desaceleración
residuales más consistentes en comparación con el TCE. El TCE puede ocurrir en un sobre el nervio vestibular a medida que atraviesa el conducto auditivo
área focal o en una zona difusa. interno.48Pogoda y otros51Se estima que alrededor del 22% de
Resultado
Los veteranos de la Operación Libertad Iraquí/Operación Libertad Se encontró que el 62 % tenía pérdida auditiva y, de ellos, el 58 % tenía
Duradera (OIF/OEF) sufrieron disfunción vestibular a causa de las pérdida auditiva neurosensorial pura. El grupo de lesiones por explosión
heridas causadas por la explosión. Por ello, un fisiatra debe realizar una también informó un 35 % de tinnitus. Muchos pacientes con TCE sufren de
evaluación integral de la función motora, con la participación de mala iniciación, falta de atención y tiempo de respuesta lento, pero se debe
fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales, para determinar si existen considerar si estos comportamientos se exacerban de manera secundaria a la
déficits motores y funcionales específicos que puedan mejorarse con pérdida auditiva o al tinnitus. La pérdida auditiva puede contribuir a la
terapia. dificultad con las interacciones sociales, lo que puede conducir al aislamiento
Los pacientes con TCE también presentan respuestas motoras lentas debido a social y la depresión. Es importante que los médicos recuerden evaluar la
retrasos en el procesamiento central. No existe consenso sobre cuál es el enfoque audición del paciente. El TCE también puede causar disfunción vestibular
de tratamiento más eficaz para las respuestas motoras lentas. Los periférica residual, lo que lleva a desequilibrio y mareos, como se mencionó
neuroestimulantes pueden mejorar la velocidad de procesamiento cognitivo y en la sección anterior.61
pueden proporcionar algún beneficio.52,53 Los déficits sensoriales a menudo se pasan por alto debido a los
déficits cognitivos y de comunicación del paciente.60,61,62Sin embargo,
muchos pacientes presentan una variedad de déficits que dificultan el
29.5.2 Déficits sensoriales tratamiento de los déficits sensoriales con un enfoque estandarizado.
Los déficits sensoriales después de un traumatismo craneoencefálico dependen de la Por lo tanto, la participación de especialistas en rehabilitación auditiva,
ubicación y la gravedad del daño. Algunos de los sentidos más comúnmente afectados son visual y del equilibrio es necesaria para la mayoría de los pacientes con
el olfato/gusto, el sistema visual y el auditivo/vestibular. El bulbo olfatorio es un nervio TCE.
craneal que se lesiona con frecuencia a causa de un traumatismo craneoencefálico.54
Se cree que la patogenia es el estiramiento de los nervios olfativos a medida que

29.6 Manejo de las complicaciones
pasan a través de la placa cribiforme durante la acción de golpe y contragolpe y/o
lesión del sistema nervioso central (SNC).55,56La mayoría de los médicos no realizan médicas de la lesión cerebral
pruebas para detectar alteraciones del olfato porque, a menudo, los pacientes no
informan de problemas. Cuando se realizan pruebas, entre el 12 y el 65 % presentan
traumática
alteraciones del olfato postraumático.57,58
La mayoría de los pacientes no son conscientes de este déficit y pueden empezar a perder
29.6.1 Dolor
peso debido a la reducción de la ingesta oral, ya que el olfato forma parte de la experiencia El traumatismo craneoencefálico suele darse en el contexto de un traumatismo
de la comida y desempeña un papel en el deseo de comer. El sentido del olfato puede multisistémico con diversos generadores de dolor, incluidas lesiones
empezar a recuperarse lentamente entre 2 y 4 meses después de la lesión, pero puede musculoesqueléticas y nerviosas, lo que predispone a la población a sufrir cuadros
tardar hasta un año. de dolor agudo y crónico. La incidencia del dolor un año después del traumatismo
El sistema visual es uno de los tres elementos que contribuyen al equilibrio. craneoencefálico es de entre el 52 y el 72,6 % y, de hecho, puede aumentar con el
La vía visual comienza con la retina, que genera señales visuales que pasan tiempo.63,64,65,66Curiosamente, numerosas fuentes han detallado una relación
por el nervio óptico hasta el tálamo y, finalmente, a uno de los sistemas más negativa entre la gravedad de las lesiones y la frecuencia de notificación del dolor.63,
grandes del cerebro, la corteza visual, a través de las radiaciones ópticas. El 65,67,68Es decir, aquellos con lesiones leves tienen tasas más altas de
sistema visual puede verse afectado en cualquier punto de esta vía. Se ha dolor, siendo las localizaciones más comunes en la cabeza y el cuello.65,
informado que entre el 34 y el 74 % de los veteranos que regresaron de la 69,70El TCE por sí solo es un fuerte predictor de dolor de cabeza en el primer
OIF/OEF informaron tener dificultades visuales.59,60El veinticuatro por ciento año.
de los veteranos tenían déficits del campo visual y el 38% sufría ceguera Las barreras cognitivas y de comunicación secundarias a una lesión cerebral
moderada a total. Las lesiones por explosión causaron la pérdida de visión del pueden limitar el reconocimiento y el tratamiento del dolor, lo que obliga a los
52% de los veteranos, mientras que otros mecanismos de TCE contribuyeron médicos a confiar en otras señales, como la agitación, los signos vitales, los estudios
en un 20% a la pérdida de visión. Entre el 20 y el 30% de los veteranos tenían radiográficos y el examen físico. El dolor mal controlado puede interferir en las
problemas con la disfunción binocular. El estudio de Goodrich et al.59También ganancias funcionales a través del desuso del área afectada, la evitación de
se informó de un 15 % de lesiones oculares y orbitarias y un 25 % de lesiones actividades que lo exacerban y la preocupación cognitiva. Desafortunadamente, las
del nervio óptico. Es importante realizar una evaluación visual integral de los clases de medicamentos que se seleccionan típicamente para el manejo del dolor en
pacientes con TCE, ya que las deficiencias visuales pueden dificultar la la población con traumatismos pueden estar asociadas con efectos significativos en
rehabilitación y las actividades de la vida diaria, causar aislamiento social y el sistema nervioso central y el sistema gastrointestinal y pueden requerir un control
pueden conducir a la depresión. y un ajuste frecuentes para equilibrar el control del dolor y el progreso funcional.
El daño al sistema auditivo puede ocurrir en cualquier parte del trayecto,
causando pérdida/deterioro de la audición, mareos, otalgia y tinnitus.61,62El Las modalidades físicas, como calor, ultrasonido, estimulación
órgano sensorial auditivo se encuentra detrás del hueso temporal junto con el nerviosa transcutánea y crioterapia, pueden probarse inicialmente si
órgano sensorial vestibular. La información sonora viaja al complejo olivar están indicadas y se consideran seguras, según el funcionamiento
superior en el tronco encefálico y al colículo inferior del mesencéfalo hasta el cognitivo y físico individual. La administración regular de paracetamol o
tálamo y, finalmente, se procesa en la corteza auditiva. El traumatismo ibuprofeno puede ser eficaz para el dolor musculoesquelético con
craneoencefálico puede causar lesiones en cualquier punto de esta vía. Los efectos secundarios cognitivos limitados. Los regímenes de opioides
datos más recientes sobre deterioro auditivo en el traumatismo específicos generalmente son bien tolerados por los pacientes y pueden
craneoencefálico provienen de veteranos que regresaron de la OIF. El programarse antes de las sesiones de terapia para mejorar el control del
cuarenta y cuatro por ciento de los veteranos que regresaron de la OIF y que dolor y la participación. Se ha demostrado que los medicamentos
no sufrieron lesiones por explosión sufrieron pérdida auditiva y el 18 % antiepilépticos y los antidepresivos tricíclicos (ATC) son eficaces en el
informó tinnitus.62Del 44%, el 47% tenía pérdida auditiva neurosensorial pura. tratamiento del dolor neuropático, generalmente iniciados por la noche
Las cifras son más altas en el caso de las lesiones por explosión. para promover la normalización del ciclo sueño/vigilia.
Las herramientas tradicionales de manejo cognitivo y conductual del dolor La heparina sódica no fraccionada se administra habitualmente en dosis de
presuponen la capacidad de comprender, evaluar, calificar y hacer un 5000 unidades por vía subcutánea cada 12 horas a todas las personas que no
seguimiento de la experiencia del dolor crónico, lo que las hace difíciles de pueden caminar. Los pacientes con antecedentes de trombosis venosa
utilizar para personas con déficits cognitivos significativos. Presentar tareas o profunda o fracturas de huesos largos o de pelvis deben ser considerados
actividades (es decir, hojas de trabajo, rompecabezas, películas) y reforzar la para una profilaxis más agresiva con heparina de bajo peso molecular.85,86No
adherencia a los programas de terapia sirven para centrar al paciente en el hay evidencia de que las medias antitrombóticas o la aspirina reduzcan el
entorno externo y reducir la perseverancia en el dolor. Las tareas más riesgo de desarrollar TVP. Las medias de compresión graduada son de poca
complejas, como llevar un diario del dolor, regular los niveles de actividad y utilidad.85Se debe estimular la deambulación temprana y se debe continuar la
emplear estrategias cognitivas para replantear la experiencia del dolor, profilaxis química hasta que se inicie la deambulación.
pueden ser más efectivas cuando se simplifican para adaptarse a déficits
cognitivos específicos. Incluso en las personas con deterioro cognitivo, se El tratamiento de la TVP y la EP requiere anticoagulación durante al menos
pueden aprender respuestas adaptativas simples al dolor (es decir, 3 y 6 meses, respectivamente.87Esto es válido tanto si los coágulos se
respiración diafragmática, imágenes visuales básicas, reducción de la tensión) producen en las extremidades superiores como en las inferiores. No hay
con repetición, refuerzo y paciencia. consenso sobre el tratamiento de la TVP distal a la fosa poplítea. Se
Aunque no existen pautas clínicas estrictas para el tratamiento del recomienda reposo en cama hasta 24 horas después de haber iniciado el
dolor después de un TCE, los regímenes deben ser individualizados y tratamiento. Se recomienda la heparina de bajo peso molecular una vez que
adaptados para permitir que los pacientes sigan logrando mejoras se ha realizado el diagnóstico debido a que logra rápidamente la
funcionales. Se han identificado factores de riesgo para el desarrollo de anticoagulación completa, ya que la warfarina se titula hasta un índice
dolor crónico en el TCE leve y se pueden tener en cuenta al intentar internacional normalizado objetivo de entre 2 y 3. La anticoagulación en
identificar a las personas que pueden tener más dificultades. personas con alto riesgo de caídas (es decir, ancianos, con deterioro cognitivo)
Idealmente, el diseño y la implementación de un programa integral de debe controlarse de cerca. Los filtros de vena cava inferior de Greenfield están
manejo del dolor para personas con lesión cerebral requieren una restringidos para aquellos que han sufrido una EP a pesar de la
estrecha colaboración entre un especialista en conducta capacitado (es anticoagulación completa o cuando la anticoagulación está contraindicada.86
decir, un psicólogo del dolor o de rehabilitación) y el fisiatra.
29.6.3 Espasticidad
29.6.2 Profilaxis y tratamiento de la La espasticidad es una complicación común después de un traumatismo
craneoencefálico y se define como un aumento dependiente de la velocidad en los
trombosis venosa profunda
reflejos de estiramiento tónico.88El síndrome de la neurona motora superior se
La TVP es una causa importante de morbilidad en la población con TCE caracteriza por debilidad, aumento del tono muscular y pérdida de destreza.89La
moderado a grave, con tasas de incidencia de hasta el 20%.71,72,73 lesión en cualquier parte del trayecto de la neurona motora superior provoca
Los factores de riesgo para el desarrollo de TVP incluyen inmovilidad distintos grados de síntomas. La hipertonía muscular se observa con frecuencia
prolongada, fracturas significativas, edad > 55 años y antecedentes de después de un traumatismo craneoencefálico y se debe a la pérdida de la inhibición
trastornos de la coagulación. La detección de TVP oculta en pacientes supraespinal del reflejo de estiramiento muscular.90,91y puede ocurrir desde días
con traumatismos ingresados en rehabilitación aguda es baja y, por lo hasta meses después de la lesión inicial.
tanto, no se recomienda.74La morbilidad de la embolia pulmonar (EP) y Las presentaciones únicas de la espasticidad y su impacto funcional
el síndrome posflebítico es significativa. La EP ejerce una gran presión justifican planes de tratamiento individualizados y un seguimiento clínico en
sobre el sistema cardiopulmonar, lo que puede debilitar a un individuo serie. Clínicamente, la evaluación del tono muscular se puede caracterizar
ya frágil. El síndrome posflebítico es una afección crónica asociada con utilizando la Escala de Ashworth modificada; además, la Escala de Tardieu se
dolor, varices, edema, TVP recurrente y problemas de integridad de la puede utilizar como una verdadera medida de la espasticidad. Los patrones
piel. El complejo de síntomas de hinchazón, dolor y medidas de comunes observados después de un traumatismo craneoencefálico incluyen
provocación no se presenta de manera constante en la TVP. La sospecha aducción del hombro, flexión de la muñeca, aducción de la cadera, extensión
de TVP oculta requiere una evaluación adicional urgente. La venografía de la rodilla y flexión plantar del tobillo.92Los objetivos específicos del
con contraste representa el estándar de oro para el diagnóstico de la tratamiento de la espasticidad incluyen la mejora de la marcha, la eficiencia de
TVP, aunque rara vez se utiliza debido a los riesgos inherentes asociados las transferencias, el posicionamiento, el control motor y del dolor, la higiene
con un procedimiento invasivo. La ecografía Doppler es una prueba y la prevención de contracturas.
diagnóstica no invasiva, altamente disponible y sensible. La prueba del Inicialmente, el médico debe distinguir la espasticidad de otras causas de
dímero D demuestra una buena correlación con la ecografía, aunque su resistencia al rango de movimiento pasivo, como trastornos articulares,
baja especificidad limita su uso.72,75,76,77 fracturas, osificación heterotópica (OH) y contracturas. La espasticidad puede
tener un impacto positivo, pero más frecuentemente negativo, en la función
Actualmente no existen pautas de tratamiento consensuadas para la del paciente. Puede provocar fibrosis y contracturas, que representan una
profilaxis de la TVP en la población con TCE, pero dado el mayor riesgo, gran barrera tanto para la función como para la participación en la terapia.93
el tratamiento profiláctico con heparina o heparina de bajo peso En particular, los músculos que cruzan dos articulaciones tienen el mayor
molecular entre 24 y 72 horas después de un TCE grave es una práctica riesgo de contractura.88Por otra parte, el aumento del tono extensor en las
estándar. La decisión de retrasar la profilaxis química en caso de cirugía extremidades inferiores puede resultar beneficioso en las transferencias de
inminente o hemorragia intracraneal debe sopesarse frente al riesgo de pie a pivote y en la bipedestación cuando la fuerza volitiva es inadecuada. El
desarrollar una TVP e incluir la opinión de todos los equipos médicos y grado de espasticidad puede servir como un marcador clínico útil. El aumento
quirúrgicos pertinentes. Estudios recientes tanto en poblaciones con TCE agudo de la espasticidad puede ser el único signo de un cambio en la
como neuroquirúrgicas respaldan la seguridad de los productos de homeostasis subyacente en pacientes con lesiones graves. Una búsqueda
heparina para la profilaxis química.78,79,80,81,82,83,84 detallada de desencadenantes
Resultado
Debe incluir infecciones (comúnmente del tracto urinario), úlceras, Las convulsiones tardías afectan entre el 14 y el 53% de los sobrevivientes de TCE
fracturas ocultas, TVP y trastornos metabólicos. moderados a graves.103La mayoría de los pacientes (75–80%) que desarrollan
El tratamiento de la espasticidad es un enfoque multimodal y debe incluir epilepsia postraumática experimentan su primera convulsión dentro de los 2 años
tanto intervenciones terapéuticas como medicamentos. No se puede enfatizar posteriores a la lesión.104Se han identificado factores de riesgo para desarrollar
demasiado la importancia de una evaluación detallada de las ubicaciones epilepsia postraumática, entre ellos contusión biparietal, penetración dural, cirugías
(focal vs. global), la gravedad y el impacto funcional. Los ejercicios diarios de intracraneales múltiples, hematoma subdural con evacuación, lesiones focales
rango de movimiento junto a la cama para todas las articulaciones principales temporales o frontales y desplazamiento de la línea media.
5 milímetros.105,106,107
y el posicionamiento adecuado forman la base terapéutica del tratamiento. El
estiramiento prolongado empleado a través de yesos en serie o férulas El desarrollo de convulsiones tempranas y tardías justifica al menos 12
estáticas y dinámicas puede mejorar el tono subyacente, así como los meses de tratamiento antiepiléptico. Las convulsiones inmediatas no se
elementos de los tejidos blandos. Se han empleado otras modalidades como consideran un factor de riesgo y requieren solo la profilaxis universal de 7
la crioterapia, el calor superficial, el ultrasonido y la estimulación eléctrica días. Se debe evitar la fenitoína a largo plazo debido al efecto negativo sobre
funcional para mejorar el tono. Se observan mejoras en la fuerza y el la recuperación cognitiva.108Agentes más nuevos, como el levetiracetam,
equilibrio en personas ambulatorias.94 aunque son menos sedantes y tienen mejores perfiles de efectos secundarios,
Todos los medicamentos orales tienen efectos adversos comunes, en aún no se han establecido como un tratamiento eficaz para los TEPT.109
particular cierto grado de sedación. El baclofeno oral actúa en los
receptores GABAB en la terminal presináptica, inhibiendo así el reflejo
espinal, pero tiene efectos secundarios como somnolencia y disminución
del umbral convulsivo si se suspende abruptamente.95
29.6.5 Osificación heterotópica
El dantroleno sódico puede utilizarse porque actúa sobre el músculo La HO es una formación de hueso lamelar en tejidos blandos o regiones
periférico y teóricamente tiene un efecto sedante cognitivo menor. La periarticulares después de un traumatismo craneoencefálico y ocurre en el 11 al 28
tizanidina es eficaz para controlar el tono de las extremidades superiores e % de los casos.110Sin embargo, la OH neurogénica verdadera se presenta en
inferiores.96Aunque rara vez se utilizan debido a su efecto sedante, la regiones periarticulares, mientras que la miositis osificante se encuentra en áreas de
clonidina es un agonista alfa 2 de acción central disponible en preparaciones traumatismo directo. Aunque se desconoce la fisiopatología subyacente de la OH, las
orales y transdérmicas, pero su uso es limitado debido a sus efectos teorías predominantes proponen una alteración neuroinmunológica.111
secundarios, como la hipotensión. Los factores de riesgo incluyen daño al sistema nervioso central, coma prolongado
La lesión cerebral traumática puede provocar espasticidad global grave; el (> 2 meses), espasticidad y fracturas. Los síntomas de la OH incluyen dolor,
paciente, por lo general, no puede tolerar la dosis efectiva. Los sistemas de disminución del rango de movimiento, calor, masa palpable y sensibilidad. Las
administración intratecal ofrecen una dosis sistémica mucho menor y una caderas son las más afectadas, seguidas de los hombros, las rodillas y los codos. Las
concentración más alta en el sitio de acción. Con el tiempo, estos sistemas han complicaciones incluyen disminución del rango de movimiento que a menudo afecta
demostrado ser seguros, efectivos y bien tolerados.97Para garantizar el éxito, la marcha, dolor y compresión nerviosa. No es sorprendente que la OH se haya
la selección y la educación del paciente son de suma importancia, ya que son relacionado con un peor desempeño funcional.
necesarios ajustes frecuentes. El baclofeno intratecal también ha demostrado llega.112,113
tener el beneficio adicional de tener un impacto positivo en los síntomas de Las radiografías simples son útiles para el diagnóstico de la OH una vez que
disfunción autonómica.98,99 la lesión se ha calcificado. Las primeras lecturas suelen ser negativas. Si la
Las técnicas de inyección como el fenol intramuscular y la toxina sospecha clínica es alta, se justifica una gammagrafía ósea de tres fases, que
botulínica A son eficaces en el tratamiento de la espasticidad focal. La sirve como prueba diagnóstica más fiable en las primeras fases. Se puede
toxina botulínica parece ser especialmente eficaz en los miembros utilizar el fosfato alcalino sérico para controlar la madurez de las lesiones,
superiores.100Las mejoras en el tono suelen ser transitorias y, si son pero su utilidad en el diagnóstico es limitada.
efectivas, será necesario repetir el tratamiento. En ocasiones, se indica No existe evidencia que respalde la profilaxis con bifosfonatos o irradiación
tratamiento ortopédico y neuroquirúrgico después de un traumatismo de dosis alta (como la utilizada en la artroplastia de cadera) en el tratamiento
craneoencefálico. Los procedimientos incluyen rizotomía dorsal para de la OH después de un TCE.114El tratamiento de la OH debe consistir como
disminuir los estímulos sensoriales y liberación de tendones o tejidos mínimo en ejercicios diarios de rango de movimiento. La progresión puede
blandos en casos de contractura grave que limite la función. Cualquier detenerse con el uso de etidronato y fármacos antiinflamatorios no
abordaje invasivo debe complementarse con terapias continuas para esteroides.115Los informes de casos sugieren la eficacia del tratamiento con
maximizar las mejoras funcionales. radiación en dosis altas114y máquinas de movimiento pasivo continuo.116La
escisión quirúrgica debe reservarse para lesiones maduras y funcionalmente
29.6.4 Profilaxis y tratamiento de las perjudiciales. Se necesitan más investigaciones para evaluar plenamente los
beneficios de estas nuevas modalidades de tratamiento.
convulsiones
Los traumatismos craneoencefálicos moderados o graves suelen
provocar convulsiones postraumáticas. La bibliografía indica que la
29.6.6 Manejo de la vejiga
profilaxis eficaz contra las convulsiones tempranas no tiene ningún La incontinencia urinaria es común en los casos graves de TCE, afecta hasta al
efecto sobre las convulsiones tardías.101Temkin et al demostraron la 62% de los casos y se asocia a un peor resultado funcional. La función urinaria
eficacia de disminuir la cantidad de convulsiones tempranas con 7 días normal requiere una entrada neurogénica equilibrada a los músculos de la
de profilaxis con fenitoína.102 vejiga y del esfínter, lo que requiere una coordinación integrada de los
Las convulsiones después de un traumatismo craneoencefálico generalmente se sistemas central y periférico, que puede verse alterada por un traumatismo
clasifican como inmediatas (<24 horas), tempranas (24 horas a 7 días) y tardías (>7 días). Las cerebral. Incluso si la vejiga funciona bien, el individuo debe tener suficiente
convulsiones pueden desencadenarse por un traumatismo cerebral directo, irritación cognición intacta para percibir la necesidad de orinar y planificar los pasos
hemorrágica, trastornos metabólicos e hipoxia. La incidencia de convulsiones para una micción continental exitosa, y
Si no puede lograr esto de forma independiente, entonces la persona debe También hay evidencia de que la alimentación a través del intestino delgado tiene una menor
poder comunicar constantemente a un proveedor la necesidad de asistencia incidencia de neumonitis en comparación con la alimentación gástrica después de un traumatismo
para ir al baño. En el contexto de una lesión cerebral traumática, uno o varios craneoencefálico grave.
de estos componentes pueden no funcionar correctamente. La incontinencia Las complicaciones comunes, como la gastroparesia, las úlceras gástricas,
urinaria puede provocar complicaciones como daño en la piel, infección del el deterioro cognitivo y las náuseas, agravan el déficit nutricional. El estado
tracto urinario y evitación de situaciones sociales. Si bien las sondas Foley nutricional en la fase aguda de un traumatismo craneoencefálico grave debe
permanentes se utilizan comúnmente en el entorno médico agudo, son controlarse con la ayuda de un dietista, que puede utilizar los resultados de
menos deseables en un entorno social y pueden estar asociadas con laboratorio, los recuentos de calorías y los pesos seriados para estimar el
complicaciones como traumatismo en el tracto urinario inferior e infección. progreso o desarrollar intervenciones. La suplementación con evaluaciones de
Los estudios urodinámicos formales rara vez están indicados, pero controlar productos proteicos séricos y/o niveles de nitrógeno ureico de 24 horas puede
los residuos posmicción después de la extracción de la sonda es esencial para proporcionar ventanas útiles para conocer el balance de nitrógeno. En
controlar la retención urinaria, en particular en pacientes que no podrían general, se recomiendan de 2 a 2,5 g de proteína/kg por día y de 25 a 35 kcal/
comunicar molestias en la parte inferior del abdomen. Las micciones kg no proteicos por día.121
programadas pueden ser una estrategia de tratamiento inicial para
proporcionar un vaciado regular de la vejiga a medida que continúa la
recuperación y pueden necesitar combinarse con opciones de farmacoterapia
29.6.9 Deglución
como medicamentos anticolinérgicos (aunque limitados por los efectos La disfagia es una afección compleja que implica una disfunción del control
secundarios cognitivos y de equilibrio en esta población). neuromuscular, la cognición y la conducta después de un traumatismo
craneoencefálico grave y se asocia con eventos adversos como neumonía por
29.6.7 Disfunción neuroendocrina aspiración y desnutrición. Esta afección puede afectar entre el 25 y el 60 % de los
pacientes con traumatismo craneoencefálico; la aspiración franca se observa en
El traumatismo craneoencefálico puede provocar anomalías en todo el sistema endocrino a hasta el 42 % de la población.122
través de una lesión cerebral primaria (por alteración mecánica de la glándula o de su La evaluación de la deglución en el contexto de un traumatismo craneoencefálico
irrigación sanguínea) o agresiones secundarias como hipotensión o hipoxia. Se estima que grave es un desafío. Las evaluaciones de la deglución en la cama del paciente tienen
entre el 36 y el 69 % de los supervivientes de un traumatismo craneoencefálico presentan poca sensibilidad y pasan por alto hasta el 40 % de las aspiraciones “silenciosas”.123
anomalías en al menos un nivel hormonal.117,118La glándula pituitaria es particularmente En esta población, es común que se requieran pruebas radiológicas, como la
propensa a sufrir traumatismos y estudios de autopsia han mostrado una incidencia del 62% deglución con bario o la evaluación endoscópica con fibra óptica. Los pacientes que
de lesiones pituitarias.119 no pueden recibir nutrición oral de forma segura pueden requerir nutrición enteral a
Las anomalías del sodio, como las asociadas con el síndrome de largo plazo. Factores como la edad avanzada, los tubos de traqueotomía y la afonía
secreción inadecuada de la hormona antidiurética y la diabetes insípida, se asocian con un mayor riesgo de requerir una sonda de alimentación. Las
pueden ocurrir tanto en las fases agudas como crónicas del TCE grave. El observaciones de un terapeuta del habla y el lenguaje capacitado se analizan en
manejo cuidadoso de los líquidos y electrolitos suele ser eficaz en las última instancia para determinar las barreras para la deglución segura, la
etapas agudas; sin embargo, pueden requerirse estrategias más preparación para el avance a la nutrición oral y las consistencias adecuadas para la
agresivas que incluyan medicamentos orales o intravenosos. La atención ingesta de líquidos y sólidos. Estos profesionales también pueden hacer
al equilibrio de líquidos y sal es clave para mitigar el riesgo de hinchazón recomendaciones de estrategias compensatorias para mejorar la independencia
cerebral excesiva, que puede conducir a peores resultados. La disfunción funcional con la deglución.
neuroendocrina también puede ser una manifestación tardía del TCE,
con un aumento de la frecuencia de la insuficiencia somatotrópica hasta
5 años después del evento de la lesión. Con la excepción del control del 29.7 Manejo de la disfunción conductual y
sodio, no existen pautas para la detección de la disfunción
neuroendocrina. Se recomienda la detección de la hipófisis según esté
emocional en el traumatismo craneoencefálico
clínicamente indicado en el TCE leve, y a los 6 a 12 meses en el TCE
crónico. Los pacientes con síntomas preocupantes deben ser
29.7.1 Tratamiento agudo
examinados para determinar los niveles matutinos de cortisol, eje Los deterioros conductuales y emocionales causados por el traumatismo
tiroideo, hormona folículo estimulante, hormona luteinizante, craneoencefálico son barreras para la rehabilitación aguda y posaguda.95.124
testosterona (en hombres) y estrógeno (en mujeres). Aunque la La agitación, la hipoactivación y la depresión son algunos de los principales
evaluación y el tratamiento iniciales pueden realizarse en el ámbito de problemas que deben abordarse durante la rehabilitación aguda (▶Tabla 29.6)
atención primaria, algunos casos pueden requerir la derivación a un Para el manejo de estas conductas se utilizan métodos farmacéuticos y no
neuroendocrinólogo experimentado. farmacéuticos.3,95,124
29.6.8 Nutrición 29.7.2 Agitación

Dado el estado hipermetabólico posterior a un traumatismo craneoencefálico, es La agitación postraumática se describe como la cuarta etapa de la Escala
imprescindible proporcionar una nutrición adecuada desde el principio. Se ha estimado que Rancho Los Amigos.125Este comportamiento particular indica que el
este gasto calórico en la rehabilitación aguda es entre un 40 y un 69 % superior al valor paciente está en la fase de despertar de su recuperación, pero es uno de
basal previo a la enfermedad.120Se observan menos complicaciones cuando se suministra los impedimentos conductuales y/o emocionales más difíciles de
una nutrición adecuada durante las primeras 24 horas posteriores a la lesión.121Además, la manejar tanto para el equipo de rehabilitación como para la familia.126
alimentación temprana se asocia con mejores resultados en términos de supervivencia y Lombardo y Zafonte127Definió la agresión como “un estado de
discapacidad. Los pacientes que reciben nutrición exclusivamente oral tienen mayor riesgo agresión durante la amnesia postraumática. Este estado ocurre en
de presentar déficits de energía y proteínas. ausencia de otras causas físicas, médicas o psiquiátricas.
Resultado
Cuadro 29.6Problemas comunes observados por los profesionales médicos La fisiopatología de la agresión postraumática sigue sin estar
durante las etapas agudas posteriores a una lesión, y los síntomas y problemas clara.127.134El equilibrio entre la serotonina y la dopamina puede
asociados que caracterizan estos problemas. ayudar a regular la agresión.127Los estudios no han identificado
Agitación
sitios específicos que conduzcan a la agresión postraumática. Es
probable que la agresión postraumática sea multifactorial e incluya
● Combatividad y agresión verbal o física lesiones estructurales, desequilibrio bioquímico y factores
● Irritabilidad ambientales.
La presentación puede incluir inquietud motora con el paciente
● Confusión y desorientación moviéndose continuamente entre la posición sentada y de pie,
● Inquietud motora desmantelando objetos/muebles o gritando.126El paciente puede
alternar entre inquietud motora, desinhibición sexual y/o agresión
● Autoconciencia y percepción limitadas
verbal con períodos de somnolencia.126
● Impulsividad La agitación postraumática se puede controlar a través de la Escala de
Comportamiento Agitado (ABS), que también ha demostrado tener una buena
● Babear o escupir
confiabilidad intraevaluador y entre evaluadores.135,136ABS es una escala de
● Dificultades con la expresión verbal 40 puntos que una persona capacitada puede completar en 10 minutos. Una
puntuación de≥21 indica agitación. Las puntuaciones de la ABS se pueden
● Problemas de sueño
utilizar para proporcionar retroalimentación sobre la eficacia de las
Hipoactivación intervenciones clínicas a través de mediciones en serie (p. ej., tres veces al
día). Una puntuación de la ABS > 28, por ejemplo, cae en el rango “moderado”
● Problemas para despertarse o permanecer despierto
y justifica una intervención farmacológica. Otra herramienta de medición es la
● Disminución del estado de alerta Escala de Gravedad de Agitación Oculta modificada para Neurorrehabilitación,
que también informó una buena confiabilidad.137
Antes de iniciar tratamientos farmacológicos para la agitación
● Problemas de atención y concentración postraumática, se deben descartar y tratar otras causas, como la
Depresión infección, que puede provocar delirio, dolor y trastornos
metabólicos. Los síntomas agudos de abstinencia de alcohol y
● Estado de ánimo deprimido o lábil
opioides pueden provocar agitación en el paciente.127
● Afecto plano Cuando se han descartado todas las demás causas de agitación, es
importante tratar la agitación postraumática porque Lequerica et al.
● Episodios de llanto
encontraron una participación deficiente en la rehabilitación por parte
● Expresiones que sugieren sentimientos de desesperanza, pesimismo o de pacientes con TCE agitados.138Siempre se deben intentar cambios
inutilidad. ambientales. El entorno debe ser tranquilo y relajante, con menos
estímulos como monitores con volumen alto, televisión y otros ruidos. La
● Anhedonia
puerta debe estar cerrada para minimizar los ruidos del pasillo. Se
● Retraso psicomotor deben minimizar las restricciones. La cama cerrada se puede utilizar
como una forma de restricción sin contacto.127Se debe proporcionar
supervisión individual por parte del personal para evitar que se tiren de
● Falta de apetito o pérdida de peso
los tubos externos conectados al paciente.127Se debe restablecer el ciclo
● Hipoactivación
sueño/vigilia del paciente.126,127Los familiares y otros cuidadores deben
hablar con calma al paciente durante un evento de agitación aguda.126
● Energía, persistencia o motivación limitadas Borgaro et al. describieron un programa de modificación del comportamiento
Fuente: Cifu DX, Kreutzer JS, Slater D, Taylor L. Problemas en la para pacientes con TCE con problemas psiquiátricos.139El programa fomenta
rehabilitación de lesiones cerebrales. En: Braddom R, ed. Medicina física y la participación tanto de los cuidadores como del paciente con TCE. El sistema
rehabilitación. 3.ª ed. Filadelfia, PA: Saunders; 2006:1133–1174. se basa en el uso de premios y castigos.
El consenso general al iniciar cualquier medicación es siempre ajustar primero el
entorno y luego, si es necesario, iniciar los medicamentos con la dosis más baja y
avanzar lentamente. En una revisión bibliográfica reciente realizada por Luauté et
Puede manifestarse mediante conductas verbales o físicas intermitentes
al., los betabloqueantes y los antiepilépticos reguladores del estado de ánimo son el
o continuas y puede identificarse por un núcleo de≥22 en la escala de
tratamiento de primera línea.126El tratamiento de segunda línea puede incluir
comportamiento agitado.128La Academia Estadounidense de Medicina
neurolépticos, antidepresivos (inhibidores de la recaptación de serotonina),
Física y Rehabilitación define la agitación como “un comportamiento
benzodiazepinas y buspirona. Es bien sabido que los neurolépticos y las
excesivo que ocurre en el contexto de un estado alterado de conciencia y
benzodiazepinas previenen la neuroplasticidad. La buspirona también reduce el
un funcionamiento cognitivo disminuido”. El paciente también puede
umbral convulsivo. En caso de agitación aguda, en la que el paciente puede
parecer tener inquietud interna o acatisia.127La definición de agitación
representar un peligro para sí mismo y para los demás, se recomienda el uso de
varía según los artículos, lo que genera un amplio rango a la hora de
neurolépticos sedantes (loxapina) y/o benzodiazepinas.126
estimar la frecuencia de agitación entre los pacientes con TCE. Singh et
al. informaron una frecuencia de agitación del 36,3 % en los pacientes Al iniciar cualquier medicamento, es importante examinar al
con TCE grave, lo que representa el 79 % de los casos.129Otros reportan paciente de cerca para ayudar a determinar qué medicamento
frecuencias entre 14 y 50%.130,131,132La agitación generalmente se puede brindarle el mayor beneficio con la menor cantidad de
resolverá entre 1 semana y 10 días.132,133 efectos secundarios.
29.7.3 Hipoactivación Desarrollo posterior a la lesión. Algunos cuestionarios de detección incluyen el

Inventario de Depresión de Beck, el Inventario de Depresión de Hamilton y el
La hipoactivación es un síntoma común después de una lesión en pacientes Inventario de Depresión de Zung.148,149,150
con TCE y un obstáculo durante la rehabilitación aguda en pacientes Osborn et al. descubrieron que la alteración de las vías noradrenérgicas y
hospitalizados. La inquietud motora, los bostezos involuntarios, la serotoninérgicas entre el tronco encefálico y los lóbulos frontal y temporal conduce
somnolencia y la pérdida de atención durante una sesión de terapia pueden a una regulación negativa de estos receptores, lo que conduce a la depresión.147La
sugerir una activación inadecuada. Se desconoce la incidencia de la disfunción endocrina también puede presentarse de forma similar a la depresión.
hipoactivación en la población con TCE. La hipoactivación se correlaciona con Algunos factores de riesgo asociados con el desarrollo de trastorno depresivo mayor
la gravedad de la lesión.95Los subtipos de hipoactivación incluyen trastornos después de una lesión incluyen pacientes que sufrían trastorno depresivo mayor en
de la conciencia, como el estado de conciencia mínima, el estado vegetativo, el el momento de la lesión, antecedentes de trastorno depresivo mayor, edad
estado vegetativo persistente y el coma.95 avanzada y dependencia del alcohol.146Bombardier et al. también encontraron un
De manera similar a los tratamientos para la agitación, antes de comenzar aumento del trastorno de ansiedad asociado con el TDM posterior al TCE.146
a tomar cualquier medicamento, se deben descartar otras causas de El tratamiento de la depresión es importante para optimizar la recuperación del
hipoactivación. Los medicamentos que se usan para tratar la agitación, la paciente. Sin tratamiento, los pacientes informaron una menor calidad de vida al
ansiedad/depresión y la espasticidad, como los antiepilépticos, los cabo de un año.146Antes de iniciar el tratamiento para el TDM, es importante evaluar
antipsicóticos y los antiespásticos, pueden suprimir la vigilia y empeorar la la presencia de ideaciones suicidas. Wisco et al. encontraron un aumento de las
hipoactivación. ideaciones suicidas en veteranos con TCE.151Muchas veces, los tratamientos no
El tratamiento no farmacológico puede incluir descansos frecuentes y farmacológicos, como la terapia cognitiva y la terapia de grupo, se combinan con los
promover una higiene del sueño adecuada. Los terapeutas pueden tratamientos farmacológicos. Los inhibidores selectivos de la recaptación de
alternar entre tareas desafiantes y menos intensas durante las sesiones serotonina, como la sertralina y el citalopram, suelen ser los tratamientos de
para evitar que la fatiga empeore en los pacientes. primera línea. También se pueden considerar los inhibidores de la recaptación de
Se ha demostrado en varios estudios que la amantadina ayuda a mejorar la serotonina y noradrenalina, los ATC y el bupropión.95
excitación en la fase temprana del traumatismo craneoencefálico grave.140,141 El efecto secundario anticolinérgico del TCA puede perjudicar aún más la
También se ha utilizado la bromocriptina, pero los datos de los estudios son función cognitiva en pacientes con TCE, y el bupropión tiene el riesgo de
limitados. Otros medicamentos que se han utilizado son la levodopa/carbidopa, la reducir el umbral convulsivo.95También es importante involucrar a la familia o
sertralina, el modafinilo y el pramipexol, pero los estudios están limitados por el a los cuidadores en el tratamiento de la depresión. Educar al paciente y a la
pequeño tamaño de la muestra.95Se ha informado que el zolpidem tiene una familia sobre la depresión también es importante para permitirles sentirse
respuesta paradójica con respuesta temporal.142Se desconoce el mecanismo de empoderados en el proceso de recuperación. Dada la superposición entre los
acción del zolpidem en el traumatismo craneoencefálico grave. síntomas del TDM y los del TCE, está indicada la derivación a neuropsicología
cuando existen dudas sobre el diagnóstico diferencial o el enfoque del
29.7.4 Depresión tratamiento.
Los pacientes con TCE pueden experimentar una variedad de síntomas

depresivos, desde distimia hasta trastorno depresivo mayor (TDM). La quinta
29.7.5 Manejo postagudo
edición deManual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) Los cuidadores son una parte integral de la recuperación a largo plazo y la calidad de vida
define el TDM como “una pérdida de interés o placer en las actividades diarias de los pacientes con TCE. Los cambios conductuales, emocionales y de personalidad en los
durante más de 2 semanas que afecta la función social, ocupacional y pacientes con TCE pueden aumentar la carga de los cuidadores.152,153,
educativa”. También deben cumplirse cinco de los 9 síntomas diarios 154Incluso los cambios sutiles de la personalidad pueden erosionar las relaciones y la
específicos, que incluyen estado de ánimo deprimido o irritabilidad la mayor estructura familiar. Los problemas psiquiátricos premórbidos aumentan el riesgo de sufrir
parte del día, casi todos los días, según lo indicado por un informe subjetivo, una lesión cerebral traumática. Riley descubrió que una mayor tasa de depresión y estrés en
disminución del interés o placer en la mayoría de las actividades, la mayor los cuidadores se asociaba con problemas graves de conducta.152
parte de cada día, cambio significativo de peso (5%) o cambio en el apetito, Katsifaraki y Wood informaron un aumento del estrés, la depresión y el
cambio en el sueño: insomnio o hipersomnia, cambio en la actividad: agitación agotamiento de los cuidadores cuando atienden a personas con alexitimia.154
o retraso psicomotor, fatiga o pérdida de energía, culpa/inutilidad: Muchas veces, los familiares se sienten abrumados y poco preparados para
sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada, concentración: cuidar a sus seres queridos.153,155,156Los estudios han demostrado que los
disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o más indecisión, cuidadores consideran que la información, el apoyo emocional, la intervención
suicidalidad: pensamientos de muerte o suicidio, o tiene un plan de suicidio. temprana, la defensa y la reintegración a la comunidad son importantes para
143 ellos, pero muchas de estas necesidades no lo son.
La depresión es un síntoma residual común después de un traumatismo se reunió153,157,158,159
craneoencefálico, independientemente de la gravedad de la lesión. Según la fuente, Muchos pacientes con TCE también informan una disminución de la calidad de
la prevalencia de depresión en los traumatismos craneoencefálicos varía entre el 10 vida.160Se ha demostrado que el empleo es un predictor de una mejor calidad de
y el 77 %.144,145,146Guillamondegui et al. encontraron que el 27% de los pacientes con vida y del bienestar emocional.31Sin embargo, es fácil imaginar la dificultad que
TCE desarrollaron depresión entre 3 y 6 meses después de la lesión, el 32% entre 6 y supone realizar varias tareas a la vez en un cerebro con deterioro cognitivo. Varios
12 meses después de la lesión y el 33% más de 12 meses después de la lesión.145 estudios han demostrado el beneficio a largo plazo de los programas de
Bombardier y sus colegas descubrieron que el 31% de los pacientes con TCE reintegración a la comunidad para enseñar a los pacientes con TCE a equilibrar una
desarrollaron depresión al mes y el 21% a los 6 meses.146Otro estudio descubrió que vida dinámica de empleo, bienestar emocional y calidad de vida.161,162,163
los veteranos que sufrieron una lesión cerebral traumática no penetrante corrían Radford et al. encontraron que más pacientes con TCE que recibieron
riesgo de sufrir depresión durante los primeros cinco años posteriores a la lesión, rehabilitación vocacional como parte de su atención estándar estaban
riesgo que disminuye después de cinco años.147La detección de la depresión debe trabajando a los 12 meses en comparación con aquellos que no recibieron el
realizarse con frecuencia debido a los tiempos variables de mismo servicio.164Es importante evaluar siempre no sólo al paciente con TCE
Resultado
sino también a sus cuidadores para brindar la mejor atención a sus Pueden carecer de espontaneidad o iniciativa para realizar tareas. También
pacientes. pueden ser impulsivos, incapaces de cambiar de tarea con flexibilidad o
perseverantes. La falta de conciencia de sí mismos es común y puede hacer
que el individuo se proponga metas poco realistas y no vea ningún propósito
29.7.6 Manejo posagudo de problemas cognitivos
en el uso de estrategias compensatorias. Los pacientes con TCE y déficits en el
después de un traumatismo craneoencefálico funcionamiento ejecutivo pueden no mostrar problemas en tareas familiares
o altamente estructuradas. Los equipos de rehabilitación pueden involucrar a
moderado a grave
los pacientes con TCE en situaciones reales nuevas y complejas como parte
Las personas con TCE suelen sufrir secuelas cognitivas a causa de la lesión. del tratamiento para evaluar la presencia de problemas en el funcionamiento
Los problemas cognitivos en la atención y la concentración, el aprendizaje y la ejecutivo (e intervenir en consecuencia). A pesar de la prevalencia de déficits
memoria, el control ejecutivo, el razonamiento, el juicio y la autoconciencia en el funcionamiento ejecutivo después de un TCE, se han realizado pocos
son secuelas comunes después de un TCE moderado a grave.165Estos déficits estudios controlados en esta área.
suelen ser percibidos por los profesionales clínicos poco después de la lesión,
luego por la familia y los amigos y, finalmente, por el propio lesionado. En el
caso de un traumatismo craneoencefálico moderado a grave, estos problemas 29.7.7 El papel de los profesionales de la
impiden la recuperación funcional y la reanudación de un estilo de vida salud mental
productivo, por lo que es necesario el uso de estrategias compensatorias.
La derivación a servicios de psicología es adecuada cuando se justifica
Además, pueden manifestarse problemas cognitivos en áreas como la
una entrevista diagnóstica más detallada, una prueba cognitiva y/o
orientación, la velocidad de procesamiento, el lenguaje, las habilidades
emocional y/o psicoterapia. Considere la posibilidad de una derivación a
visoperceptivas y la destreza y/o velocidad motoras. Los problemas del lenguaje
servicios psiquiátricos para evaluar la idoneidad del tratamiento
pueden incluir aquellos relacionados con la fluidez verbal, la búsqueda de palabras,
farmacológico de los problemas emocionales o conductuales. Si no está
la denominación confrontativa y/o la denominación incorrecta (errores parafásicos).
seguro de si la etiología de los problemas emocionales/conductuales es
Otras habilidades relevantes para la comunicación pueden verse afectadas, como la
neurológica o psicógena, puede estar indicada la derivación a un
apreciación de los matices sociales e interpersonales sutiles, a menudo
neurólogo o neuropsicólogo. Un neuropsicólogo clínico es un
denominados “pragmática”. Los aspectos no verbales de la comunicación, como el
profesional dentro del campo de la psicología con experiencia especial
volumen de la voz, la velocidad, el tono, los gestos y la postura corporal, y el estilo
en la ciencia aplicada de las relaciones cerebro-conducta, y que "usa este
interpersonal/relacional pueden ser secuelas que no se reflejan en las puntuaciones
conocimiento en la evaluación, diagnóstico, tratamiento y/o
de las medidas neuropsicológicas estandarizadas, pero que, no obstante, impiden la
rehabilitación de pacientes a lo largo de la vida con afecciones
reanudación del funcionamiento social-relacional adaptativo.▶En la Tabla 29.7 se
neurológicas, médicas, del neurodesarrollo y psiquiátricas, así como
presentan los deterioros neurocognitivos más comunes después de un TCE.
otros trastornos cognitivos y del aprendizaje".172Las evaluaciones
neuropsicológicas integrales incluyen mediciones de inteligencia
Los servicios de rehabilitación para déficits cognitivos están “dirigidos a
general, atención y concentración, aprendizaje y memoria, lenguaje,
lograr cambios funcionales mediante (1) el refuerzo, fortalecimiento o
habilidades visoespaciales, funciones ejecutivas y funcionamiento
restablecimiento de patrones de comportamiento previamente aprendidos, o
emocional y de la personalidad. Los resultados de las evaluaciones
(2) el establecimiento de nuevos patrones de actividad cognitiva o
neuropsicológicas ayudan en el diagnóstico diferencial e informan el
mecanismos compensatorios para sistemas neurológicos deteriorados”.165
enfoque de rehabilitación para el paciente con TCE, la familia y el equipo
Los problemas de atención y concentración responden a algunas
de rehabilitación.
estrategias de rehabilitación cognitiva. Por ejemplo, el “entrenamiento del
proceso de atención” demuestra mejoras en la atención, la memoria y otras
medidas neuropsicológicas. Las intervenciones para enseñar estrategias de 29.7.8 Adaptación y tratamiento
gestión del tiempo facilitan la compensación del procesamiento lento de la
información y el manejo de múltiples fuentes de información.166,167,168Son
familiar
comunes los nuevos problemas de aprendizaje y memoria que ocurren La lesión cerebral traumática afecta no solo al individuo, sino también a la familia en
después de una lesión del lóbulo temporal inferior medio. Las personas con su conjunto. Las investigaciones han demostrado que el estrés constante que sufre
TCE pueden experimentar dificultades para codificar material nuevo, retenerlo la familia debido a las exigencias de los cuidados, el curso incierto de la recuperación
y recuperarlo después de un retraso. Puede ser necesario proporcionar pistas y las pérdidas en los ámbitos social, emocional, financiero y funcional
categóricas, de opción múltiple o incluso fonémicas para recuperar colocan a los cuidadores familiares en alto riesgo de sufrir angustia
información que se había codificado previamente. Algunas evidencias psicológica.173,174,175,176,177,178,179Sin embargo, estos efectos son
respaldan el uso de estrategias compensatorias para el deterioro leve de la No es inevitable. En muchos casos, después de una lesión cerebral traumática, el
memoria después de un TCE.169,170,171 bienestar psicológico del sistema familiar se ve amenazado y se ponen en tela de
Los cuadernos de memoria son una estrategia empleada por los terapeutas juicio los valores y recursos fundamentales.180,181Sin embargo, los modelos
de rehabilitación como estrategia compensatoria eficaz, que conduce a menos integrados de atención son cruciales para el ajuste familiar, ya que los cuidadores y
problemas de memoria cotidianos.171 las familias participan en la discusión en equipo de las preocupaciones sobre la
Los déficits en el control ejecutivo suelen estar asociados a daños en rehabilitación y pueden ayudar a aliviar los problemas que surgen.
el lóbulo frontal o en los circuitos neuronales asociados con el lóbulo El proceso de ajuste familiar después de un traumatismo craneoencefálico puede
frontal. El funcionamiento ejecutivo representa un amplio dominio conceptualizarse como etapas fluidas o patrones de reacción.182,183,184,185Las teorías
cognitivo que incluye capacidades de abstracción, razonamiento, de las etapas sugieren que la disposición de una familia para buscar tratamiento
resolución de problemas y comprobación de hipótesis, previsión y puede no darse hasta varios meses después de la lesión, cuando la energía y el
planificación, organización, flexibilidad, iniciativa, inhibición conductual, optimismo comienzan a menguar. Un estudio supuso que incluso dos años después
persistencia y autoconciencia. Las personas con problemas ejecutivos de la lesión algunas familias no se dan cuenta de la magnitud del problema.
Cuadro 29.7Deterioros neurocognitivos comunes observados por profesionales de rehabilitación después de una lesión cerebral traumática y técnicas de intervención
Problemas de atención y concentración
● Reducir las distracciones en el entorno (por ejemplo, usar tapones para los oídos, sentarse frente a la pared, limpiar el escritorio antes de comenzar a trabajar)
● Evite interrupciones (por ejemplo, utilice el cartel de “No molestar”)
● Utilice el autoentrenamiento (o hable consigo mismo durante una tarea) para mantenerse en el buen camino
● Programe descansos regulares a lo largo del día para reducir la fatiga.
● Alterne entre tareas cognitivamente desafiantes y menos exigentes.
● Establezca metas para mantener la atención durante períodos de tiempo más prolongados, utilizando temporizadores para indicar cuándo ha transcurrido el tiempo.
● Asegúrese de tener toda la atención del paciente antes de comenzar a presentar información (por ejemplo, diga el nombre del paciente, haga contacto visual con él y
redirija al paciente nuevamente a la tarea si su atención disminuye).
● Evite realizar múltiples tareas cuando sea posible; si no es posible, registre información sobre el punto de parada antes de cambiar de tarea.
● Considere alternativas a la medicación (por ejemplo, psicoestimulantes)
Déficits de aprendizaje y memoria
● Utilice dispositivos de asistencia como libros de memoria, calendarios, listas de tareas pendientes, cámaras, alarmas y grabadoras.
● Establecer una rutina y mantener la estructura
● Presentar información en muchas formas (por ejemplo, auditiva, visual, cinética) y demostrar tareas.
● Solicitar información
● Haga que los pacientes graben y reproduzcan la información para escucharla varias veces.
● Utilice pastilleros y alarmas para recordar fácilmente la medicación
● Enseñe a los pacientes estrategias mnemotécnicas, técnicas de imaginería y rimas para facilitar el recuerdo de información importante.
● Divida las tareas en pequeños pasos e introduzca nuevos pasos a medida que se completen los pasos anteriores.
Déficits de planificación y resolución de problemas
● Pregúnteles a los pacientes cómo planean abordar la tarea antes de comenzar y ayúdelos a evaluar el potencial de éxito con su plan.
● Anime a los pacientes a detenerse y pensar antes de actuar.
● Cada paciente debe utilizar técnicas estructuradas de resolución de problemas (es decir, definir el problema, pensar en alternativas, evaluar opciones, seleccionar la mejor opción,
evaluar el éxito de la solución).
● Aliente a los pacientes a desarrollar y mantener una relación de mentoría con un familiar o amigo de confianza que pueda brindarles comentarios constructivos.
Problemas de lenguaje
● Utilice frases cortas y sencillas y enuncie con claridad al presentar información al paciente.
● Proporcionar instrucciones en múltiples formatos (por ejemplo, oral y escrito)
● Enseñe al paciente a repetir y parafrasear la información para asegurarse de que la escuchó correctamente.
● Anime al paciente a pedir a los demás que repitan la información y a hablar lenta y claramente.
● Sea paciente y dé tiempo a los pacientes para encontrar palabras y completar oraciones.
● Proporcionar pistas contextuales y fonémicas
● Anime a los pacientes a utilizar gestos, dibujos y descripciones mientras hablan.
● Apoyar los esfuerzos para hablar y estar alerta al aislamiento social.
● Educar a los familiares y cuidadores sobre la naturaleza de los déficits y las técnicas para garantizar una comunicación exitosa.
Discapacidades académicas
● Enseñe a los pacientes a usar una calculadora para todas las operaciones matemáticas excepto las más básicas y verifique el trabajo cuidadosamente.
● Confíe en la familia para la gestión financiera
● Anime a los pacientes a tomar notas y resaltar o subrayar palabras clave mientras leen.
● Enseñar el método PQRST para la comprensión lectora (previsualizar, preguntar, leer, estudiar, probar)
● Para ayudar con las dificultades ortográficas, fomente el uso de ayudas ortográficas electrónicas, correctores ortográficos de procesamiento de textos o diccionarios ortográficos.
● Anime a los pacientes a hacer tarjetas didácticas para repasar palabras que se olvidan con frecuencia, jugar al Scrabble y resolver crucigramas y otros rompecabezas.
● Concéntrese en la calidad en lugar de en la cantidad y dedique suficiente tiempo a completar la tarea.
Fuente: Cifu DX, Kreutzer JS, Slater D, Taylor L. Problemas en la rehabilitación de lesiones cerebrales. En Braddom R, ed. Medicina física y rehabilitación. 3.ª
ed. Filadelfia, PA: Saunders; 2006:1133–1174.
Resultado
Tabla 29.8Componentes clave de los programas de intervención familiar Presencia psicológica, o (2) ausencia psicológica con presencia física (como es
el caso de la lesión cerebral traumática). Las intervenciones psicológicas para
Psicoeducación
la pérdida ambigua se centran en intervenciones basadas en la familia y la
● Proporcionar información sobre los efectos cognitivos, emocionales y comunidad en las que el objetivo fundamental es desarrollar resiliencia y
conductuales de la lesión cerebral traumática en el paciente y la familia. competencia. Se utilizan estrategias basadas en la cognición para identificar la
ambigüedad situacional (por ejemplo, el paciente con lesión cerebral
Biblioterapia
traumática que "está aquí pero no está aquí") como la principal fuente de
● Mejorar la comprensión de la información médica estrés. Normalizar la reacción a la pérdida ambigua moviliza a la familia hacia
la aceptación de un futuro nuevo pero más realista. La pérdida ambigua se
Capacitación en habilidades
correlaciona con las heridas espirituales, el cambio en la percepción de uno

● Enseñe la gestión del estrés y del tiempo, la resolución constructiva de mismo. A menudo, los programas de rehabilitación no están equipados para
problemas y la comunicación eficaz.
manejar los desafíos espirituales que experimenta una persona con lesión
Identificación de recursos cerebral. Como tal, es importante que los psicólogos, capellanes y/o
trabajadores sociales se integren en el equipo y sean hábiles para hablar
● Brindar información sobre grupos de apoyo comunitarios, rehabilitación diurna y programas
sobre la pérdida ambigua y las heridas espirituales.
residenciales; empoderar a la familia para que se defienda a sí misma.
Apoyo emocional
● Validar las preocupaciones, desarrollar resiliencia

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Pronóstico de la lesión cerebral traumática
30 Pronóstico de la lesión cerebral traumática

Andrew J. Gardner y Ross D. Zafonte
Abstracto para la toma de decisiones sobre el tratamiento. Sin embargo, desarrollar

El pronóstico es el elemento más esencial para la toma de decisiones sobre el pautas pronósticas basadas en la literatura de investigación es un desafío y
tratamiento y una responsabilidad fundamental de todos los médicos. El los profesionales de la salud a menudo se basan en su propia experiencia
pronóstico, no el diagnóstico, proporciona la base legítima para la clínica para formular un pronóstico. Sin embargo, este enfoque tiene un valor
intervención médica. La formulación y el pronóstico de cada caso individual limitado: no solo la experiencia personal de un médico está sujeta a sesgo de
permiten a los médicos aplicar el conocimiento científico y la práctica de selección, sino que también es propensa a una distorsión cognitiva
acuerdo con la presentación clínica para considerar opciones de tratamiento significativa.3,4Varios estudios han demostrado que la estimación “subjetiva”
informadas. Un pronóstico completo se caracteriza por una serie de de los pronósticos por parte de un médico suele ser mucho menos precisa
elementos e incluye estimaciones relacionadas con la duración esperada, el que las derivadas de estudios bien diseñados.5,6,7En el caso de pacientes
nivel de función y una descripción del curso de la enfermedad, como deterioro mínimamente conscientes y en coma, existe un conjunto de trabajos que
progresivo, crisis intermitente o crisis repentina e impredecible, y ofrecen resultados preliminares alentadores y evidencia anecdótica para
recuperación parcial o total. En el contexto de la lesión cerebral traumática, predecir la recuperación en lesiones cerebrales agudas graves.8,9,10,11
las categorías pueden calcularse en el contexto de la supervivencia, los Específicamente, la precisión del índice biespectral usando señales de
resultados funcionales, los resultados cognitivos, los resultados físicos, los electroencefalograma estuvo fuertemente asociada con medidas
resultados conductuales o el retorno a las actividades premórbidas, como la conductuales de conciencia, con una puntuación de corte de 50 siendo 75%
reincorporación al empleo. Gran parte de esta información se deriva de sensible y específica para diferenciar a los pacientes comatosos de aquellos
grandes conjuntos de datos y, por lo tanto, el pronóstico sobre una sola que estaban mínimamente conscientes.9También se ha detectado la
persona puede ser más limitado. Teniendo en cuenta estos hechos, el identificación de la actividad cerebral voluntaria a través del registro de la
pronóstico sigue siendo fundamental tanto para los pacientes como para las respuesta P3 en el síndrome de encierro.10
familias y los proveedores de atención médica. El objetivo de este capítulo es A pesar de esto, es difícil derivar principios de pronóstico a partir de la vasta
(1) proporcionar al lector una descripción general y un debate sobre varios literatura sobre el TCE. La literatura sobre el TCE varía en términos de
factores críticos que afectan el pronóstico en el TCE; (2) proporcionar un objetivos de investigación, diseño de estudios y calidad. A menudo, el objetivo
resumen de los datos epidemiológicos sobre el pronóstico del TCE; y (3) de la investigación no es proporcionar pautas para la aplicación en la práctica
discutir los posibles umbrales con respecto a los resultados probables clínica y, por lo tanto, los proveedores de atención médica de TCE pueden no
después del TCE. derivar fácilmente la aplicación práctica de estudios que informan solo
asociaciones generales (por ejemplo, la puntuación de la Escala de Coma de
Palabras clave:pronóstico, traumatismo craneoencefálico, epidemiología, Glasgow [GCS] al ingreso al hospital se correlacionó con el resultado). Dicha
formulación de casos clínicos, práctica basada en evidencia, opinión de asociación a menudo se puede cuantificar aún más (es decir, a través de
expertos, perspicacia clínica ecuaciones de regresión), pero este enfoque sigue siendo limitado en
términos de su aplicación a casos individuales.
Un pronóstico completo se caracteriza por una serie de elementos e
incluye estimaciones relativas a la duración esperada, el nivel de la
30.1 Introducción función y una descripción del curso de la enfermedad, como deterioro
progresivo, crisis intermitente o crisis repentina e impredecible y
La palabra pronóstico (πρόγνωσις) tiene orígenes griegos y significa que
recuperación parcial o total.12Por lo tanto, se pueden aplicar diversas
se sabe con antelación o se prevé. Si bien su definición parece sencilla
métricas a la predicción de un pronóstico (ver▶Fig. 30.1). Por ejemplo,
(predecir un resultado probable o un pronóstico del curso y el resultado
después de un TCE, el pronóstico puede calcularse en el contexto de la
probables de un ataque de enfermedad y las perspectivas de
supervivencia, los resultados funcionales, los resultados cognitivos, los
recuperación según lo indicado por la naturaleza de la enfermedad y los
resultados físicos, los resultados conductuales o el retorno a las
síntomas del caso), en la práctica la brecha entre el conocimiento
actividades premórbidas, como la reincorporación al empleo. Como tal,
científico de grandes poblaciones estadísticas y su aplicación en casos
el pronóstico es fundamental tanto para los pacientes como para las
individuales (es decir, un pronóstico individualizado) sigue siendo un
familias y los proveedores de atención médica. En el caso de un TCE,
problema común de la medicina moderna. Es decir, el enfoque clínico de
donde la incertidumbre sobre el futuro a menudo agrava el sufrimiento
aplicar datos de grupos de pronóstico a nivel individual tiene
que ya experimentan las familias, proporcionar información relacionada
limitaciones y esto siempre debe tenerse en cuenta.1Esta limitación es
con el pronóstico se ha identificado como la necesidad familiar más
particularmente evidente en las lesiones cerebrales traumáticas (LCT),
importante después de la lesión.13,14,15
especialmente en el extremo leve del espectro de gravedad, donde la
heterogeneidad se considera una de las barreras más importantes para
encontrar intervenciones terapéuticas efectivas.2
El pronóstico es parte de la esencia de cada cuadro clínico y una
30.2 Preámbulo
responsabilidad fundamental de todos los médicos. La formulación y el Aunque este capítulo está estructurado de una manera que puede implicar
pronóstico de cada caso individual permiten a los médicos aplicar el que los diversos factores analizados a continuación desempeñan papeles
conocimiento científico y la práctica de acuerdo con el cuadro clínico independientes en los pronósticos, esto sería una suposición falaz. En
para considerar opciones de tratamiento fundamentadas. Por lo tanto, realidad, existen fuertes interrelaciones y estas variables a menudo no son
el pronóstico, no el diagnóstico, proporciona la base legítima para la mutuamente excluyentes. Por ejemplo, el sexo, la edad, el mecanismo de la
intervención médica.1Es el elemento más esencial lesión y la salud premórbida coexisten y todos tienen efectos significativos.
Resultado
Variaron en su informe sobre un punto de corte de edad para un resultado

improbable de una buena recuperación29,33,35,36; en el caso de un
traumatismo craneoencefálico grave, se han informado resultados variables
en términos de “buena recuperación”; un estudio no informó que ningún
paciente se haya recuperado bien después de los 55 años (intervalo de
confianza [IC]: 0–4,1 %)33y 60 años (IC: 0–6,9%),35Mientras que otros estudios
han informado que algunos pacientes con TCE grave (menores de 63 años)
regresaron a trabajar (es decir, tuvieron una buena recuperación).43Gómez y
colegas29informaron que aunque hubo algunos pacientes mayores de 65
años que tuvieron una buena recuperación, la probabilidad fue baja (~ 6%; IC:
2-4%). Otros estudios han informado umbrales de edad de 50 años,26y tan
sólo 30 años.22Woertgen y colegas44
informaron una edad media de 42,7 para los pacientes con un resultado
desfavorable en comparación con una edad media de 28,9 para los pacientes con un
resultado favorable.
En un análisis de 5.600 pacientes adultos con TCE cerrado, el 74% de los pacientes
mayores de 55 años tuvieron un pronóstico desfavorable a los 6 meses, en
comparación con el 39% de los pacientes más jóvenes. Sin embargo, esta relación
fue continua y en realidad no hubo una edad límite clara. Los investigadores
concluyeron que, por cada 10 años de edad, las probabilidades de un resultado
negativo aumentaban entre un 40 y un 50%.21Además, los pacientes más jóvenes
tenían más probabilidades de lograr una deambulación independiente.45La edad
Figura 30.1Factores interactuantes a considerar para el pronóstico (P) en la lesión
también fue predictiva de la recuperación de las reacciones posturales y de
cerebral traumática.
equilibrio en pacientes con TCE.46Sin embargo, no hubo asociación de la edad con la
recuperación de la función del brazo en pacientes con paresia de las extremidades
superiores después de un traumatismo craneoencefálico.47
influencia en el riesgo de diversos niveles de morbilidad y
mortalidad post-LCT.16Además, ciertas características varían
sustancialmente según el nivel de gravedad del TCE que se 30.3.2 Raza
considere. Además, la naturaleza heterogénea del TCE complica
Sigue habiendo disparidad en la atención sanitaria general entre los grupos raciales
aún más el cuadro pronóstico. Estos factores importantes serán un
y étnicos. En un intento por abordar este problema, el Departamento de Salud y
tema constante a lo largo de este capítulo.
Servicios Humanos del Gobierno de los Estados Unidos presentó en 2010 una
El objetivo de este capítulo es proporcionar una descripción general y
iniciativa llamada “Gente Sana”. Los traumatismos, de los que la lesión cerebral
un análisis de varios factores críticos que afectan el pronóstico en el TCE,
traumática constituye la gran mayoría de los casos, son un ámbito en el que los
incluidos (1) características demográficas y premórbidas; (2) mecanismo
grupos de minorías étnicas siguen sufriendo de forma desproporcionada.48,49En
de la lesión; (3) gravedad de la lesión y desempeño en las mediciones de
concreto, las minorías corren un riesgo desproporcionado de sufrir traumatismo
gravedad clínica; (4) lesión, enfermedad y comorbilidades médicas; (5)
craneoencefálico y representan casi la mitad de todas las hospitalizaciones por
hallazgos neurorradiológicos agudos y subagudos; y (6) estado de
lesiones cerebrales.50,51,52Esta disparidad es más evidente entre los afroamericanos,
hospitalización y alta. El capítulo concluirá con un resumen de los datos
que tienen una incidencia de LCT un 35% mayor que los blancos.50y tienen una tasa
epidemiológicos sobre el pronóstico del TCE y analizará los umbrales
de mortalidad más alta por lesión cerebral traumática.53Al considerar el estado del
con respecto a los resultados probables después del TCE.
seguro y comparar a los asiáticos no asegurados y a los afroamericanos no
asegurados con los pacientes blancos no asegurados como referencia, los pacientes
con TCE asiáticos no asegurados y afroamericanos no asegurados demostraron un
30.3 Características demográficas y mayor riesgo de mortalidad.54
premórbidas
30.3.3 Educación
30.3.1 Edad La asociación entre el nivel de educación y el TCE es mixta. No se
Se ha descubierto que la edad es un factor pronóstico poderoso. Hay una encontró que un nivel educativo más bajo estuviera asociado con la falta
sobrerrepresentación de presentaciones de TCE en el departamento de de productividad después del TCE.55Pero también se ha informado que
emergencias (ED) en niños pequeños (0 a 4 años) y adultos mayores (edades niveles educativos más altos (superiores a 12 años) tienen una
entre 10 y 14 años).≥85 años), lo que refleja en gran medida las tasas máximas asociación débil con mejores resultados.23
de LCT relacionadas con caídas que ocurren con mayor frecuencia entre estos
grupos de edad.16,17,18,19Varios estudios han informado de una asociación
entre una edad avanzada y unos peores resultados.19,20,21,22,23,24,25,26,27,
30.3.4 Género
28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42Sin
embargo, la naturaleza de este asunto Los hombres están sobrerrepresentados en las tasas de presentación de TCE en
La asociación (es decir, la edad como factor de riesgo continuo frente a puntos urgencias, consistentemente entre un 60 y un 80 % más que las mujeres. Estas cifras
de inflexión de mayor riesgo en edades específicas) difirió entre los estudios. son especialmente divergentes en las tasas pico de agresiones y en los accidentes
Aunque el riesgo para los adultos parece continuo, el pronóstico empeora automovilísticos.16En las conmociones cerebrales deportivas, se considera que las
significativamente después de los 65 años. Los estudios han mujeres son más vulnerables a sufrir conmociones cerebrales y, cuando las sufren,
Se considera que tardan más en recuperarse de la conmoción cerebral Sin embargo, la posible asociación entre los problemas de salud mental premórbidos y
que los hombres.56,57 los resultados posteriores a un traumatismo craneoencefálico se ha estudiado con menos
En varios estudios no se encontró que el género estuviera relacionado con el frecuencia. El resultado positivo en la detección del trastorno de estrés postraumático se
resultado funcional.23,55,58Por el contrario, los datos del Proyecto de Recuperación asoció significativamente con los antecedentes psiquiátricos previos.70
del Trauma que utilizaron la escala de Calidad de Bienestar (QWB) mostraron que las
pacientes de trauma femeninas tenían puntuaciones QWB significativamente más
bajas; aunque la gran mayoría de la muestra eran pacientes con TCE, estos
30.3.8 Abuso de drogas y alcohol
resultados no fueron específicos solo de los pacientes con TCE.59 El abuso de alcohol y sustancias ilegales es una comorbilidad común en los
En términos de conmoción cerebral relacionada con el deporte, se han traumatismos craneoencefálicos, particularmente en los que se producen
informado diferencias de género relacionadas con el resultado y los como resultado de una agresión. Muchos estudios también implican que los
predictores del resultado, y las mujeres generalmente tardan más en antecedentes de abuso de alcohol y/o drogas son un factor de riesgo para un
recuperarse que sus contrapartes masculinas.60,61,62,63 pronóstico desfavorable después de un traumatismo craneoencefálico.
71,72,73,74Una historia de abuso de sustancias a menudo refleja vulnerabilidad
psicológica (es decir, habilidades de afrontamiento premórbidas más
30.3.5 Situación socioeconómica y acceso
limitadas), así como vulnerabilidad biológica.42,75Sin embargo, una dificultad
a la atención sanitaria al intentar examinar la relación entre el abuso de drogas y alcohol y el
El nivel socioeconómico y el acceso a la atención médica también resultado es la propensión de los estudios de TCE a excluir a individuos con
pueden influir en el resultado. En comunidades aisladas y remotas antecedentes de abuso de sustancias para evitar confusiones con variables
donde los recursos y el acceso a la atención médica son escasos, no se dependientes, y aquellos estudios que incluyen a estos sujetos han tendido a
puede acceder a la atención médica de emergencia con tanta facilidad centrarse en medidas globales en intervalos posteriores a la lesión de 2 años
como en las comunidades urbanas. Las investigaciones han demostrado o menos.76
que los pacientes afroamericanos y hispanos sin seguro con TCE tenían
un mayor riesgo de mortalidad en comparación con sus contrapartes
30.3.9 Genética
aseguradas.54
Hasta la fecha, se han realizado muy pocas investigaciones sobre los posibles
30.3.6 Situación laboral riesgos genéticos de sufrir una lesión cerebral traumática. Recientemente, en
una cohorte de soldados estadounidenses varones, aquellos soldados con el
Willemse-van Son y otros55Se ha descubierto que el desempleo previo a la lesión se asociaba genotipo Met/Met del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) tenían
con una discapacidad continua (limitaciones de la actividad) y una falta de productividad (no más probabilidades de sufrir una conmoción cerebral durante su despliegue
volver al trabajo o a la formación) al menos un año después de la lesión cerebral traumática. en Oriente Medio que aquellos que no tenían ese genotipo. Todos los demás
Otros estudios han informado de que la mayoría de las víctimas de lesión cerebral genotipos no se asociaron con un mayor riesgo. El genotipo Met/Met del
traumática que habían estado empleadas anteriormente están desempleadas entre 1 y 3 BDNF también se asoció con un mayor historial de conmoción cerebral en la
años después de la lesión, con cifras cercanas al 56%.64,65 vida de los soldados en servicio activo.
La mayoría de los estudios relacionados con la genética han informado
sobre la asociación entre diversos factores genéticos y el resultado de un TCE.
30.3.7 Problemas de salud mental
Décadas de literatura, incluidos múltiples análisis metaanalíticos, confirman
Se ha informado del riesgo de problemas de salud mental como depresión, ansiedad que la presencia de ApoE-4se correlaciona con un peor pronóstico crónico en
e ideación suicida después de un traumatismo craneoencefálico. La depresión y los caso de TCE.77,78,79En una cohorte china, los investigadores especularon que
cambios de personalidad se han descrito como los síndromes psiquiátricos más el promotor de la apolipoproteína E (APOE-)491AA en los portadores de
comunes después de un traumatismo craneoencefálico. Los estudios de muestras épsilon 4 estaba asociado con un mal resultado clínico en la primera semana
consecutivas han encontrado tasas de prevalencia de depresión que van del 9 al 36 después del TCE, medido por la disminución en la puntuación GCS o el
%.35,36y cambios de personalidad que afectan a más de un tercio de los empeoramiento de los hallazgos de la tomografía computarizada (TC).80
sobrevivientes de TCE grave.66,67Después de un TCE, se ha observado un aumento Trabajos anteriores han sugerido que es probable que el alelo APOE afecte el
significativo de la prevalencia del trastorno depresivo mayor (TDM) y del trastorno de resultado entre aquellos con lesiones más graves, además de estar asociado
ansiedad generalizada, así como una disminución significativa de la prevalencia del con el riesgo de conmoción cerebral en atletas de deportes de colisión.81,82Se
abuso de alcohol y cannabinoides. En una muestra de 48 pacientes con TCE grave, ha demostrado que la posesión de APOE ε4 reduce la posibilidad de un
los trastornos psiquiátricos más frecuentes fueron el TDM (30,3 %) y los cambios de resultado favorable en niños y adultos jóvenes.83con evidencia de que los
personalidad (33,3 %). En comparación con los pacientes sin cambios de portadores de APOE ε4 tienen más del doble de probabilidades que los no
personalidad, los pacientes con cambios de personalidad experimentaron un portadores de tener un resultado desfavorable meses después de una lesión
deterioro de la salud general y deterioro del funcionamiento físico y social.68Una en la cabeza.83A pesar de esto, los resultados de otros estudios han
revisión sistemática de los resultados psiquiátricos a largo plazo después de un informado que alrededor de uno de cada cinco de los portadores de APOE ε4
traumatismo craneoencefálico identificó una asociación entre el traumatismo tuvieron un buen resultado tardío, en comparación con uno de cada tres de
craneoencefálico y la depresión, y evidencia igualmente convincente de una los no portadores, a pesar de que los portadores y no portadores de APOE ε4
asociación entre el traumatismo craneoencefálico y la agresión. Hubo evidencia tuvieron resultados de evaluación similares a los 6 meses posteriores a la
limitada de una asociación entre el traumatismo craneoencefálico y el posterior lesión.84Los datos sobre lesiones menos graves son contradictorios; sin
suicidio consumado, la disminución del consumo de alcohol y drogas en embargo, un estudio reciente sugiere que existe un riesgo de conmoción
comparación con los niveles previos a la lesión y la psicosis.69Se informó que la cerebral incluso con este polimorfismo. Sin embargo, la literatura sobre si la
incidencia de resultados positivos en la detección del trastorno de estrés genética influye en el resultado agudo o en la gravedad inicial de la lesión es
postraumático (TEPT) fue del 26,8 % a los 6 meses después de un traumatismo contradictoria y, cuando se agrupa y se realiza un metaanálisis, no se
craneoencefálico leve (TCEl).70 encontró una asociación significativa.85
Resultado
Un polimorfismo de un solo nucleótido en la catecol-o-metiltransferasa (COMT), El momento de la recolección de las puntuaciones posteriores a la lesión desempeña un
una enzima que degrada los neurotransmisores de catecolamina, puede provocar papel importante en el desempeño de un individuo después de una lesión cerebral
déficits cognitivos residuales después de un traumatismo craneoencefálico traumática y, por lo tanto, en la precisión potencial para realizar estimaciones pronósticas.
moderado o grave. El alelo Met (158) de la COMT se ha asociado con una mayor Debido a que el desempeño inicial (por ejemplo, las puntuaciones de la GCS) puede verse
velocidad de procesamiento no verbal, pero no con flexibilidad mental o aprendizaje influenciado por factores como la sedación, la intubación, el aumento de la presión
verbal después de un traumatismo craneoencefálico leve.86 intracraneal (PIC), la disminución de la perfusión cerebral inicial, la hinchazón periorbitaria,
la inestabilidad vascular, la hipoxia y la hipotensión después de la lesión, para fines de
pronóstico, las puntuaciones posteriores a la estabilización, en lugar de la puntuación

30.4 Mecanismo de lesión obtenida en el ingreso o durante las etapas agudas, se consideran más apropiadas.20Se ha
citado la mejor puntuación motora a las 6 horas después de la lesión o el día 1, en lugar de
30.4.1 Causa de la lesión en el ingreso, como un marco de tiempo adecuado para usar en modelos pronósticos,
No se demostró que la causa de la lesión fuera un predictor independiente del aunque otros autores sugieren una duración más prolongada de la post-estabilización
resultado a largo plazo después de una lesión cerebral traumática (ajustando por después de la lesión para lograr una puntuación más apropiada.24,92,94
edad), a partir de los datos recopilados de ocho ensayos controlados aleatorios de la

base de datos IMPACT. Massagli et al.58También se encontró que el mecanismo de Como era de esperar, las puntuaciones de la GCS prehospitalaria y las puntuaciones de la
lesión no estaba asociado con el resultado a largo plazo. GCS obtenidas en el momento del ingreso en pacientes con TCE estaban altamente
Las cifras sobre las causas de las lesiones muestran un sesgo hacia las caídas, que correlacionadas. Se descubrió que ambas puntuaciones eran predictivas del resultado. Un
dan lugar a peores resultados que otras causas de lesiones, como agresiones, cambio en las puntuaciones de la GCS prehospitalaria y en el momento del ingreso tenía
accidentes automovilísticos o lesiones deportivas. Este sesgo es el resultado de que potencial predictivo, y los cálculos de la puntuación de trauma y la puntuación de gravedad
las caídas se producen con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada y, de la lesión (TRISS) para predecir la supervivencia también demostraron ser prometedores
además, las caídas se encuentran a menudo junto con lesiones masivas.87 en el pronóstico.95
En una muestra de niños que sufrieron TCE, Massagli et al58Se encontró que las
puntuaciones de GOS en el momento del alta hospitalaria se correlacionaban con las

30.4.2 Politraumatismos puntuaciones de GCS en el campo y a las 6, 24 y 72 horas posteriores a la lesión. Sin
embargo, las puntuaciones de GOS a los 5 a 7 años después del alta solo se correlacionaban
Las lesiones en las extremidades en pacientes politraumatizados se asociaron
con las puntuaciones de GCS a las 24 y 72 horas, pero no con las puntuaciones anteriores.15
con peores resultados a largo plazo y mayor discapacidad, aunque estos
En un estudio de Michaud et al,96La respuesta motora de la GCS a las 72 horas fue la que
estudios no fueron específicos de la población con TCE.59,88Curiosamente,
mejor predijo la gravedad de la discapacidad. La postura flácida, retraída o extensora o
Cowen et al. observaron que los pacientes con TCE y fracturas de
flexora se asoció con una mayor discapacidad.
extremidades después de accidentes automovilísticos tenían puntuaciones
Una puntuación GCS de 3 a 5, una puntuación motora de 1 a 3, una respuesta
más altas en la Medida de Independencia Funcional (MIF) cognitiva al
verbal ausente, una reacción pupilar ausente o un reflejo oculocefálico ausente
momento del alta.89En un estudio pediátrico, la lesión en el pecho se asoció
fueron predictivos independientemente de un resultado funcional deficiente,
con un mal pronóstico.90Sin embargo, en otros estudios, el traumatismo
medido mediante la puntuación GOS.97Otras investigaciones postularon un valor
torácico o abdominal no fue predictivo del resultado funcional a largo plazo.58
umbral de GCS de 5 o 6 para predecir malos resultados en niños después de un
traumatismo craneoencefálico.90,98El riesgo relativo de un mal resultado con una
puntuación GCS de 5 o menos fue el doble que el de los pacientes con puntuaciones
30.5 Gravedad de la lesión y GCS >5 (IC del 95 % = 1,27–3,25).91Los pacientes con un GCS inicial de 3 a 7 tuvieron
puntuaciones FIM motoras y cognitivas al ingreso y al alta significativamente más
desempeño en medidas de bajas en comparación con los pacientes con un GCS de 13 a 15.89Sin embargo, a
gravedad clínica pesar de las puntuaciones GCS más bajas, muchos pacientes con GCS≤5 aún pueden
sobrevivir y ser funcionales.91Las puntuaciones GCS se han correlacionado con el
La puntuación GCS se considera un indicador pronóstico sólido y confiable resultado funcional y ocupacional (regreso al trabajo).93
para el resultado en pacientes con TCE.22,24,25,28,33,89,91,92,93Es decir, las La puntuación inicial del GCS también se asoció con la gravedad de la lesión
puntuaciones más bajas en la GCS suelen estar asociadas a peores resultados. detectada en la neuroimagen inicial, que, a su vez, se correlacionó con el
Sin embargo, no se han realizado estudios que informen sobre los valores resultado funcional.99Sin embargo, al considerar aspectos específicos del
umbral o de corte de la GCS para los resultados. Es decir, a pesar de que la resultado funcional entre los sobrevivientes de TCE, una única puntuación GCS
probabilidad de tener un buen resultado disminuye con puntuaciones más puede no ser una guía pronóstica ideal o confiable.100
bajas en la GCS, la puntuación inicial en la GCS podría estar asociada La escala abreviada de gravedad de la lesión (AIS) evalúa la gravedad de la lesión
potencialmente con cualquier resultado. Por lo tanto, a pesar de proporcionar en siete regiones corporales; la AIS de la cabeza utiliza hallazgos neurorradiológicos
una idea general de la gravedad del TCE, la GCS en sí no proporciona u operatorios en su evaluación. La escala de gravedad de la lesión (ISS) refleja una
pronósticos definitivos. evaluación de las tres regiones corporales más gravemente lesionadas. Estas
Algunos estudios han examinado subconjuntos de la GCS. Por ejemplo, medidas anatómicas han sido útiles en los modelos de pronóstico.101Las
dentro de la gran base de datos IMPACT (n =8.700 pacientes con TCE), se puntuaciones AIS e ISS de la cabeza también se asociaron con el resultado temprano
observó una fuerte asociación entre la puntuación motora y el resultado y a largo plazo a los 5 a 7 años después del alta. Una puntuación AIS de la cabeza de
medido mediante la puntuación de la Escala de resultados de Glasgow (GOS). 1 a 3 y una ISS de < 25 fueron predictivas de una buena recuperación en
La puntuación motora de la GCS se situó justo detrás de la edad como el comparación con puntuaciones AIS de la cabeza de 4 a 6 y una ISS de≥25. Las
factor pronóstico más importante. En segundo lugar, los componentes ocular puntuaciones ISS más altas también se asociaron con tasas de mortalidad más altas.
y verbal también se relacionaron con el resultado, aunque su fuerza de 58,98Michaud et al. descubrieron que la ISS y la reacción pupilar eran
asociación fue menos sólida. significativamente predictivas de supervivencia.96
30.5.1 Duración del coma preguntas que evalúan la orientación, el recuerdo biográfico y la
memoria; una puntuación mayor a 75 (sobre 100) durante 3 días
Varios estudios han examinado la asociación entre la duración de la consecutivos se considera el umbral para salir de la PTA.114
pérdida de conciencia (LOC) y el resultado.27,36,38,40,41, El Registro de Orientación (O-Log) fue diseñado para la atención en cama de pacientes
102,103,104Se utilizaron varios parámetros para definir la duración del estado de coma: internados en rehabilitación.115Es una herramienta cuantitativa que se utiliza para medir
el período de tiempo hasta que el paciente pudo seguir órdenes de manera rápidamente el estado de orientación (lugar, tiempo y ámbitos situacionales). Está diseñada
confiable, una puntuación en la escala de coma de Glasgow mayor a 8 o la ausencia para su administración en serie con el fin de documentar los cambios a lo largo del tiempo.
de especificaciones. La duración del coma pareció tener algún impacto tanto en el 116Cada elemento se puntúa de la siguiente manera:
resultado funcional temprano en el momento del alta como en el nivel de ● 3 puntos = recuerdo libre espontáneo (es decir, primera respuesta).
discapacidad a largo plazo (puntuaciones de la escala de coma de Glasgow a los 5-7 ● 2 puntos = correcto según indicaciones lógicas (es decir, “eso fue ayer,
años posteriores al traumatismo craneoencefálico). Se demostró que es un factor por lo tanto debe ser hoy…”).
pronóstico importante para predecir el resultado funcional y ocupacional a largo ● 1 punto = respuesta correcta tras opción múltiple o indicación fonémica.
plazo.34La mayoría de los estudios publicados informaron una asociación entre la ● 0 puntos = respuesta incorrecta a pesar de la señal, respuesta inapropiada
duración del coma y el resultado.27,36,38,41,102,103(es decir, cuanto más larga sea la o ninguna respuesta.
duración del coma, peor será el resultado). Una duración media del coma de 1 día se
asoció con un buen resultado funcional, mientras que los casos en los que el Una PTA más prolongada se ha asociado con una menor productividad
resultado fue una discapacidad moderada tuvieron una duración media de 6 días en en términos de actividades vocacionales o educativas después de un
coma. Los pacientes con TCE y discapacidad grave tuvieron una duración media de TCE. También se ha asociado con un menor resultado funcional, medido
62 días en coma.28Además, se ha informado que la duración del coma predice la por la puntuación GOS.23,34Además, también se ha informado de una
recuperación de las reacciones posturales y de equilibrio, así como la recuperación relación entre la duración de la PTA y la deambulación independiente.45
de la función del brazo en pacientes con TCE y paresia de las extremidades El “tiempo para seguir órdenes” puede tener en cuenta las
superiores.46 complicaciones tempranas, pero puede verse afectado por la sedación
El estudio de Katz y Alexander36Tate y cols. fueron de los primeros en temprana y el paciente requiere monitoreo durante un período
informar datos que permiten calcular un valor umbral para excluir la prolongado de tiempo. Esta es una de las desventajas de utilizar la PTA
posibilidad de una buena recuperación; los autores informaron que y/o el tiempo para seguir órdenes, ya que no ofrece una predicción
ninguno de sus 175 pacientes con TCE moderado a grave con una LOC temprana disponible de inmediato del resultado. Sin embargo, ambos
que excedía los 14 días se recuperó bien. Sin embargo, estos resultados métodos se consideran buenos predictores del resultado funcional (es
contrastan con algunos casos anecdóticos de buena recuperación que decir, vida independiente y regreso al trabajo).117
excedieron este umbral, por ejemplo, Tate y colegas41Se informó de un
caso de buena recuperación después de un mes de coma. Estudios
adicionales también han informado puntos de corte similares de 1 mes, 30.5.3 Presión intracraneal/presión de
después de los cuales solo una minoría (7-8%) de los pacientes que no perfusión cerebral
pueden seguir órdenes tendrán una buena recuperación.
A pesar del respaldo de diversas fundaciones y comités de defensa del
recuperación.105,106,107
TCE a la monitorización universal en todos los pacientes con TCE grave
que puedan ser salvados, la monitorización de la PIC en individuos que
30.5.2 Amnesia postraumática (APT) sufren una lesión cerebral traumática sigue siendo un tema
La duración de la amnesia postraumática (ATP) tiene una larga historia controvertido, y hay hallazgos contradictorios relacionados con la
de ser considerada la herramienta de pronóstico más poderosa a utilidad de la monitorización de la PIC en los resultados funcionales y la
disposición del médico rehabilitador.108Se ha observado una fuerte supervivencia en pacientes con TCE.118Sin embargo, el nivel de PIC (o el
asociación entre la duración de la PTA y el resultado, donde cuanto grado en que un individuo la padece) se ha asociado con el resultado en
mayor sea la duración de la PTA, peor será el resultado.27, varios estudios sobre TCE, particularmente en TCE graves.26,118,119,120,121,
122,123,124Sin embargo, también hay numerosos estudios en la literatura
36,38,41,102,109,110,111Los cálculos de umbral de resultados buenos y malos
demuestran que una duración de PTA que excediera los 2 meses resultó en que no encontraron una relación entre la PIC inicial, la presión de
que el 100% y el 98% de los pacientes con LCT tuvieran un resultado de perfusión cerebral (PPC), la PIC máxima o la duración de la PIC elevada.
PIC y resultado.58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,
discapacidad grave.36.109Hubo desacuerdo entre los estudios36.109.111en el
79,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90,91,92,93,94,95,96,97,98,125,126,127
umbral para excluir la probabilidad de una buena recuperación; la duración
más larga informada fue de 3 meses (IC, 0-11%).36En un gran estudio de La PIC puede ocurrir como resultado de la expansión de una
cohorte de TCE (n=1.332), se informó que era poco probable que se produjera hemorragia intracraneal inicial, la interrupción del sistema de
una discapacidad grave cuando la duración de la PTA era inferior a 40 días autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, la hinchazón cerebral y la
(valor predictivo negativo del 85 %) y que era poco probable que se produjera hipoxia tisular, todo lo cual puede tener resultados adversos.119El
una buena recuperación cuando la duración de la PTA excedía los 2 meses manejo de la PIC elevada varía considerablemente, aunque se ha
(valor predictivo positivo del 90 %).112 asociado un mejor manejo de la PPC con mejores resultados.128La
La Prueba de Orientación y Amnesia de Galveston (GOAT) fue la información obtenida a través de la monitorización de la PIC se utiliza
primera medida desarrollada para evaluar la duración de la PTA,113 para métodos específicos de tratamiento del TCE grave, incluido el DPC.
a través de la evaluación de la orientación y la memoria para eventos

anteriores y posteriores a un TCE.114La GOAT y su versión modificada
30.5.4 Reactividad pupilar
(MOAT) y la versión para niños (COAT) se desarrollaron para evaluar la
cognición en serie durante la etapa subaguda de recuperación de una Se ha demostrado que la reactividad pupilar predice la supervivencia.32
lesión cerebral cerrada. La GOAT comprende 10 Resultados recientes de más de 8.700 pacientes del proyecto IMPACT
Resultado
La base de datos reveló que la presencia de al menos una pupila no reactiva se La literatura sobre el TCE muestra que se trata de una proteína de las células
correlacionó significativamente con un peor resultado.129Majdan y colegas130Se astrogliales que se encuentra elevada después del TCE. En un estudio
descubrió que las puntuaciones motoras de la GCS de campo y la reactividad pupilar prospectivo, los niveles séricos de S-100B aumentaron 18 veces los valores
en el momento del ingreso hospitalario eran buenos indicadores de pronóstico de normales en pacientes con TCE.44Varios estudios también han aportado
mortalidad a los 6 meses de la lesión en el TCE moderado a grave. La reactividad evidencia de su fuerte asociación con el resultado funcional.44.139.147.148.149
pupilar en el campo también parece correlacionarse con el resultado a largo plazo, La GFAP también se ha examinado como un posible biomarcador. La GFAP
medido por las puntuaciones de la GOS a los 5 a 7 años después del alta.28 es una proteína monomérica de filamento intermedio concentrada en el
citoesqueleto astroglial. La GFAP es específica del tejido cerebral y no se
Algunos autores consideran que la respuesta pupilar posterior a la estabilización encuentra rutinariamente en la circulación sanguínea periférica. Sin embargo,
es superior a la respuesta previa a la hospitalización para determinar el resultado se libera después de la muerte de los astrocitos y, por lo tanto, se ha
funcional final.24,43Cuando se encuentran pupilas dilatadas o con poca reacción en el encontrado en pacientes con TCE. Se ha informado que la GFAP tiene un
examen inicial, la etiología puede ser una perfusión comprometida del tronco mayor valor pronóstico que otros biomarcadores en el TCE.139.148.150
encefálico después de un traumatismo craneoencefálico y no siempre puede ser una
hernia uncal o una lesión directa del tercer nervio craneal. Después de la
estabilización, la reactividad pupilar puede cambiar.43 30.6 Lesiones, enfermedades y
comorbilidades médicas
30.5.5 Biomarcadores de lesión
30.6.1 Insultos secundarios
Los marcadores neurobioquímicos se han investigado cada vez más por su
potencial para ofrecer datos cuantitativos tempranos sobre el grado de lesión Las agresiones secundarias que se han asociado con un mal pronóstico después de
en pacientes que sufren TCE. Se han realizado estudios de cohorte a gran un traumatismo craneoencefálico incluyen hipotensión (presión arterial sistólica
escala que analizan la enolasa específica de neuronas (NSE),131,132proteína [PAS] < 90 mm Hg), hipoxia (pO2< 60 mmHg) e hipotermia (< 35 °C). Estas agresiones
glial S-100 beta (β),133,134,135y la proteína básica de mielina (MBP).131.136A secundarias generalmente resultan en una mayor discapacidad al momento del alta
pesar del creciente cuerpo de evidencia que sugiere que estos biomarcadores y estadías hospitalarias más prolongadas.151La hipotensión, la hipoxia y la
potenciales se correlacionan con la gravedad de la lesión, los resultados hipotermia no son infrecuentes después de un traumatismo craneoencefálico y se
inconsistentes dificultan determinar su utilidad para la evaluación de rutina dan en el 10 al 40 % de los casos. Las probabilidades de un mal pronóstico son casi el
del TCE.137,138También se ha informado que los productos de degradación de doble para cada factor. Los pacientes con hipotensión o hipoxia sostenidas a
la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y de la espectrina αII son marcadores menudo presentaban características más graves en la TC (con desplazamiento,
gliales y axónicos de TCE, respectivamente.139,140,141,142Más recientemente, hinchazón, clase Marshall III o IV), y la hipotensión resultó ser el factor pronóstico
con los avances en proteómica, la ubiquitina C-terminal hidrolasa L1 (UCH-L1) más importante.25.151.152
143También se ha revelado como un nuevo marcador de lesión cerebral.
Se encontró que los niveles séricos de proteína transportadora de calcio B

30.6.2 Hipotensión
(S-100B), GFAP, UCH-L1 y NSE al ingreso estaban elevados en los pacientes con La hipotensión se asoció con un pronóstico desfavorable, estadías
TCE. Los niveles elevados fueron significativamente predictivos de malos hospitalarias más prolongadas y tasas más altas de alta a un centro de
resultados funcionales o mortalidad.136.144Se encontraron relaciones entre rehabilitación en comparación con el regreso a casa. No se ha
estos marcadores y la puntuación de gravedad de la lesión y los hallazgos de demostrado un umbral claro entre la presión arterial y el pronóstico. En
la TC. Sin embargo, no hubo correlación con la puntuación de la GCS.44Se ha una revisión de ocho ensayos controlados aleatorizados y una serie
informado de una elevación robusta y significativa de UCH-L1 en la fase aguda basada en la población con más de 6600 pacientes, las PAS de 120 a 150
y durante los 7 días en los niveles séricos y de líquido cefalorraquídeo (LCR) de mm Hg y las presiones arteriales medias (PAM) de 85 a 110 mm Hg se
pacientes con TCE en comparación con los controles. Los pacientes con una asociaron con un buen pronóstico (el mejor pronóstico se observó con
puntuación GCS de 3 a 5 tuvieron niveles significativamente más altos de PAS = 135 mm Hg y PAM = 90 mm Hg). Los valores por encima y por
UCH-L1 tanto en suero como en LCR en las primeras 12 horas en comparación debajo de estos se asociaron con un pronóstico peor, aunque, cuando se
con los pacientes con una puntuación GCS de 6 a 8. Además, los niveles de ajustó para otros factores, la relación no fue significativa.42.153
UCH-L1 en LCR y suero parecen distinguir a los sobrevivientes de TCE grave de La presión arterial baja se asoció a menudo con pérdida de sangre, anemia
los no sobrevivientes dentro del estudio, y los no sobrevivientes tuvieron y trombocitopenia. Es probable que en estos casos la perfusión cerebral
niveles significativamente más altos y más persistentes de UCH-L1 en suero y estuviera disminuida, ya que suele observarse una caída de la presión arterial
LCR.145Tanto UCH-L1 como GFAP han demostrado una buena sensibilidad sistémica más adelante. La presión arterial más alta se asoció a menudo con
para discriminar entre TCE y controles sanos, pero cuando se combinan los respuestas motoras más deficientes, lesiones en masa y un probable aumento
biomarcadores, se observa una sensibilidad y especificidad muy superiores de la PIC. Por lo tanto, estos eventos reflejaban situaciones clínicas más
para diagnosticar TCE.146 graves, lo que puede explicar los peores resultados.50
En cohortes pediátricas, los niveles iniciales y máximos de NSE y los niveles En estudios pediátricos, se observaron malos resultados en pacientes con
iniciales de MBP fueron predictores más sólidos del resultado en niños de 4 hipotensión temprana, que se describió como una PAS menor al percentil 5
años de edad o menores. La correlación fue más débil en niños mayores.45 para la edad medida en el campo o en la sala de emergencias.
habitación.24.154.155
La investigación ha comenzado a examinar el TCE a nivel celular y

molecular, y el examen de la sangre periférica para identificar la
señalización relacionada con el daño entre el cerebro y la periferia ha
30.6.3 Hipotermia
adquirido cada vez más interés. Entre los marcadores de lesión Sigue habiendo controversia en torno a la idea de que la hipotermia proporciona protección
neuronal, el S-100B ha recibido una notable cantidad de atención en cerebral después de una lesión cerebral traumática. La National Acute Brain
Estudio de lesiones por hipotermia156Se encontró que la hipotermia se

30.6.8 Niveles de sodio
asociaba con resultados negativos en pacientes mayores de 45 años,
pero era beneficiosa en pacientes menores de 45 años con hipotermia al Los niveles de sodio tuvieron unaU-Relación con el resultado. Tanto
ingreso. Por el contrario, Jeremitsky et al.127Se encontró que había una los valores altos como los bajos se asociaron con un peor resultado.
mayor mortalidad en pacientes menores de 45 años con hipotermia. En La hiponatremia puede empeorar el edema cerebral y, por lo tanto,
un ensayo multicéntrico de 2001 en el que se utilizó el tratamiento de afectar el resultado.56En el estudio IMPACT de 2007, los pacientes
hipotermia para inducir temperaturas corporales de 33 °C dentro de las con anomalías de laboratorio que tuvieron el peor pronóstico a los
8 horas posteriores a la lesión, se encontró que la hipotermia no era 6 meses fueron los que tenían hiperglucemia, coagulopatía,
eficaz para mejorar los resultados.157En poblaciones pediátricas, no hiponatremia y anemia, que probablemente reflejaban la gravedad
existen datos que respalden el uso de hipotermia en pacientes con TCE. de su lesión.56
158
30.7 Hallazgos neurológicos

30.6.4 Hiperglucemia agudos y subagudos
Se ha informado que la hiperglucemia se ha asociado con un aumento de la
mortalidad y una estancia hospitalaria prolongada, aunque no fue un 30.7.1 Hallazgos de la tomografía computarizada
predictor independiente del resultado.128La base de datos IMPACT de seis Desde su desarrollo y posterior implementación para la gestión de cuidados intensivos, la
ensayos controlados aleatorizados de fase III y un estudio observacional tomografía computarizada se ha convertido en parte de la atención clínica de rutina en
mostró que la glucosa era un factor pronóstico importante para predecir el urgencias para la población con TCE. Los resultados de las tomografías computarizadas
resultado. La hiperglucemia se asoció con un pronóstico desfavorable. Como brindan información importante para el pronóstico de TCE.24
la circulación ya puede verse afectada en el caso de un TCE, la hiperglucemia La presencia de hemorragia subaracnoidea,25,97,163hemorragia
puede dañar aún más la microvasculatura.25,159 intraventricular,163.164borramiento cisternal,25,163desplazamiento significativo
de la línea media,25,163La hemorragia extradural o la hemorragia subdural en
30.6.5 Hipoxia la tomografía computarizada aguda se asocian con un peor pronóstico, y

cualquiera de estos hallazgos se ha asociado con la gama completa de
La hipoxia se asoció con una estadía más prolongada en la unidad de resultados. Sin embargo, la evidencia de contusiones solo tiene un efecto
cuidados intensivos (UCI) y en el hospital, y la hipoxia prehospitalaria se asoció modesto en el pronóstico.25
con una mayor mortalidad.42.151Los pacientes hipocápnicos con puntuaciones Se han desarrollado sistemas de clasificación de TC para asociar los
GCS bajas de 4 a 5 tuvieron peor pronóstico. Cuando se produjo entre 15 y 24 hallazgos de la TC con el resultado funcional, por ejemplo, la clasificación
horas, se asoció con una estancia hospitalaria y en UCI más prolongada.42La de TC de Marshall.25,163Los datos del estudio IMPACT a gran escala
acidosis se correlacionó con una estadía más prolongada en la UCI y en el revelaron que la clasificación Marshall de TC y las características
hospital, y los pacientes tenían más probabilidades de ser dados de alta a un individuales de la TC eran factores pronósticos importantes para
centro de rehabilitación en lugar de a sus hogares.42Además, se asoció con predecir el resultado, medidos por la GOS. Los pacientes con lesiones
peores resultados funcionales.159 difusas de clase III o IV tuvieron peores resultados. Entre los pacientes
con lesiones de masa, el resultado fue mejor para los hematomas
30.6.6 Coagulopatía y anemia epidurales en comparación con los hematomas subdurales agudos.25,163
Sin embargo, en un seguimiento de 5 a 7 años de una cohorte de TCE
El aumento del tiempo de protrombina (TP) fue un fuerte predictor pediátricos, la presencia de hemorragia subdural o intracerebral no fue
independiente del resultado.25,56Un metaanálisis publicado en 2008 que predictiva del resultado.58
revisó 34 estudios encontró una prevalencia del 32% de coagulopatía después Los datos del estudio Traumatic Brain Injury Model Systems
de un traumatismo craneoencefálico. La coagulopatía se asoció con un (TBIMS) han demostrado que salir del estado de conciencia mínima
pronóstico más desfavorable.160Se postula que la coagulopatía puede (ECM) es mucho más fácil de conseguir que la independencia
empeorar las contusiones.56La lesión tardía con hallazgos de nuevas lesiones funcional. De los 188 pacientes con trastornos graves de la
en la TC se correlacionó con un TP prolongado y un tiempo de tromboplastina conciencia, el 37,2% salió de un ECM y solo el 16,5% consiguió una
parcial. Sin embargo, en un estudio, el aumento del índice internacional independencia funcional al menos parcial. La edad y el nivel de
normalizado no se relacionó con el resultado.42La anemia fue un factor conciencia al ingreso a neurorrehabilitación fueron dos factores
pronóstico importante asociado con un peor pronóstico. La hemoglobina baja pronósticos independientes.165
y la glucosa alta fueron los predictores más fuertes del pronóstico en la base En estudios pediátricos, la TC inicial que muestra lesión axonal difusa,
de datos IMPACT de 2007. Si la perfusión cerebral ya está comprometida, la edema cerebral difuso, lesiones complejas o lesiones focales masivas se
anemia puede agravar el efecto y provocar una mayor isquemia.25,56La asoció con un mal pronóstico.98Aunque otros estudios sugirieron que el
necesidad de una transfusión urgente dentro de las primeras 6 horas también edema cerebral no estaba relacionado con el resultado.58y una tomografía
fue predictiva de un peor pronóstico.98La trombocitopenia al ingreso se computarizada temprana o una sola tomografía computarizada pueden no
asoció con un peor resultado funcional.25,56 tener implicaciones pronósticas significativas en niños con lesión cerebral
difusa grave.97
Bigler y otros166Se evaluó la relación ventrículo-cerebro (VBR) a partir
30.6.7 Niveles de catecolaminas
de exploraciones de imágenes por resonancia magnética (IRM)
Los niveles elevados de noradrenalina al ingreso se han asociado con un peor realizadas 25 o más días después de la lesión como un índice de atrofia
pronóstico a la semana en pacientes con TCE con GCS de 3 o 4. Los niveles cerebral. Al comparar estos hallazgos posteriores con la TC del día de la
más altos se encontraron en pacientes que tuvieron muerte cerebral lesión (DOI), la presencia de anomalías en la TC DOI se asoció con un
temprana (dentro de la primera semana posterior a la lesión).161,162 aumento de la VBR. No hubo diferencias significativas en la VBR.
Resultado
entre las clasificaciones de TC (II-VII). Las tomografías computarizadas DOI 1 año después de la lesión. El diez por ciento de sus pacientes tuvieron
negativas se correlacionaron con un cambio mínimo o insignificante en VBR. complicaciones médicas durante la hospitalización. Se observó un peor
Las anomalías de la TC DOI fueron predictivas del desarrollo de atrofia pronóstico después de complicaciones pulmonares (p. ej., neumonía, embolia
cerebral, que se asoció con un peor resultado según la evaluación de la Escala pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, etc.), complicaciones
de calificación de discapacidad (DRS) al alta y las puntuaciones FIM. En este gastrointestinales (p. ej., hemorragia gastrointestinal, obstrucción del
estudio, la clasificación por TC no resultó en diferencias significativas en el intestino delgado, lesión intestinal, etc.), infecciones (septicemia, infección de
resultado de la DRS y la FIM. Sin embargo, los pacientes con lesión del tronco la herida, etc.) y problemas musculoesqueléticos (síndrome compartimental,
encefálico tuvieron una DRS más alta y puntuaciones FIM más bajas al alta.62 pseudoartrosis, etc.). El peor pronóstico a largo plazo se asoció más
estrechamente con las complicaciones e infecciones pulmonares.173
30.7.2 Hallazgos en imágenes por resonancia

magnética
30.8.1 Lesión pulmonar aguda
Cada semana se publican más estudios de neuroimagen sobre el TCE. Si bien
En un estudio prospectivo de 4 años de pacientes con TCE y traumatismo
la resonancia magnética convencional (a diferencia de la tomografía
craneoencefálico aislado, aproximadamente el 30% del grupo con TCE grave
computarizada) permitió una mayor visualización de las lesiones, en particular
desarrolló una lesión pulmonar aguda.174Se especuló que la lesión pulmonar aguda
las localizadas en el tronco encefálico, las técnicas cada vez más sofisticadas
podría ser el resultado de un edema pulmonar neurogénico que ocurrió después de
disponibles con la resonancia magnética avanzada (por ejemplo, imágenes
la activación del eje simpático suprarrenal.175Alternativamente, puede estar
por tensor de difusión y tractografía, espectroscopia por resonancia
asociado con la respuesta inflamatoria sistémica,176
magnética, imágenes ponderadas por susceptibilidad, etiquetado de espín
o es una consecuencia de la hipertensión inducida para mantener una PPC
arterial, flujo sanguíneo cerebral, perfusión, etc.) ahora van más allá de la
estable en el contexto de una PIC elevada.69,177
simple captura de anomalías estructurales del cerebro. Ahora se cree que la
Los pacientes con lesión pulmonar aguda tuvieron peor pronóstico y mayor
adopción de un enfoque de neuroimagen multimodal tiene un potencial
mortalidad. Los puntajes de gravedad de la lesión también fueron más altos en estos
considerable para identificar nuevos biomarcadores y predictores del
pacientes.69
resultado del TCE.167
La profundidad de la lesión se ha asociado fuertemente con el resultado, y
se ha descubierto que las lesiones del tronco encefálico se asocian más 30.8.2 Desacoplamiento cardíaco y
fuertemente con un resultado desfavorable. El resultado desfavorable es más
probable cuando hay lesiones bilaterales en el tronco encefálico, y se observa
betabloqueantes
una buena recuperación en menos del 7 % de los pacientes con TCE con El estado hiperadrenérgico y la disfunción autonómica asociados con el TCE
lesiones bilaterales en el tronco encefálico.29.168.169.170El tálamo es una región también pueden manifestarse como una disminución de la variabilidad de la
de interés neuroanatómico y su participación en el TCE se ha asociado con un frecuencia cardíaca (VFC).178.179La mayor gravedad de la lesión parece tener
mal pronóstico. Se ha descubierto que el número de lesiones en la imagen un mayor grado de impacto en el control autónomo de la frecuencia cardíaca.
ponderada por difusión (DWI) y el volumen de lesiones de recuperación de Esta variabilidad reducida, en particular en las primeras 24 horas, y el estado
inversión atenuada por fluido (FLAIR) en el cuerpo calloso, el tronco encefálico de desacoplamiento cardíaco se han asociado con un aumento de la
y el tálamo son factores pronósticos independientes en el TCE grave, incluso mortalidad y la insuficiencia del sistema nervioso autónomo.162.179.180
después de ajustar otros factores pronósticos importantes.171 El bloqueo beta en pacientes con TCE grave parece aumentar la supervivencia.
Riordan et al.179Propusieron estratificar el riesgo de mortalidad en función de la
cantidad de tiempo que los pacientes presentaban desacoplamiento cardíaco
30.7.3 Correlaciones
durante 24 horas, que definieron como una desviación estándar de la frecuencia
cardíaca de 5 minutos entre 0,3 y 0,6 lpm. Descubrieron que el bloqueo β tenía el
estructurales y clínicas mejor efecto en los pacientes que estaban en un estado de desacoplamiento
cardíaco durante > 5% de las 24 horas. Por lo tanto, la variabilidad de la frecuencia
La afectación del tronco encefálico se ha asociado con peores resultados a
cardíaca y el desacoplamiento cardíaco pueden ser útiles para determinar qué
largo plazo. La presencia de lesión del tronco encefálico también se
pacientes podrían beneficiarse más de la terapia con betabloqueantes.179
correlacionó con una menor “capacidad profesional”, y los problemas de
En una presentación reciente en una conferencia (Reunión anual de la
coordinación, el deterioro visual, la psicosis y la espasticidad parecieron
Academia Estadounidense de Neurología [AAN] 2016, Vancouver, BC, Canadá.
ocurrir con mayor frecuencia en estos pacientes.172
Sesión de la Plataforma de Ciencia Emergente. Resumen 007. Presentado el 19
Los pacientes con lesión difusa tuvieron una recuperación prolongada de la función del
de abril de 2016), se revelaron los resultados de un ensayo aleatorizado (el
brazo después de la paresia de la extremidad superior en comparación con los pacientes
estudio Decreasing Adrenergic or Sympathetic Hyperactivity after Severe
con lesión más focal.47
Traumatic Brain Injury [DASH After TBI]) que analizaba el papel del bloqueo
adrenérgico con el betabloqueante propranolol y el agonista α2 clonidina para
30.8 Hospital Médico aumentar los días sin respirador después de un TCE grave en los primeros
días posteriores a la lesión. El estudio piloto de fase II, doble ciego, controlado
Complicaciones, politraumatismos con placebo y de un solo centro inscribió a pacientes con TCE grave de entre
y estado de alta 16 y 64 años con hemorragia intracraneal en la TC de cabeza y una puntuación

en la GCS de≤8 dentro de las 24 horas posteriores al ingreso. El grupo de
Los resultados de más de 1000 pacientes con traumatismos del Proyecto de Recuperación intervención recibió propranolol y clonidina durante 7 días. El propranolol se
de Traumatismos revelaron que los pacientes con complicaciones hospitalarias importantes dosificó a 1 mg por vía intravenosa cada 6 horas y la clonidina a 0,1 mg por vía
tuvieron peores resultados, según lo medido por la escala QWB en intravenosa.
boca cada 12 horas. El grupo placebo recibió placebos intravenosos y Puntuaciones de DRS, nivel de atención, FIM y medida de evaluación funcional
enterales emparejados. Los resultados revelaron que no hubo diferencia (FAM).182Una mayor discapacidad al ingresar al centro de rehabilitación fue un
en el punto final primario de días sin respirador, que es un resultado indicador pronóstico asociado con una futura falta de productividad, que
compuesto del tiempo en el respirador y la mortalidad. Este es un incluía la situación laboral o escolar después del TCE. También se encontró
hallazgo controvertido ya que estos dos agentes son tratamientos que una mayor discapacidad al momento del alta de rehabilitación era
fundamentales para el TCE grave en la UCI. También hay una serie de predictiva de una discapacidad continuada un año después del TCE.23
limitaciones para este estudio piloto: (1) la recopilación de datos se
centró principalmente en las etapas agudas posteriores a la lesión, y se Se ha propuesto que la movilización temprana de pacientes en estado
requiere investigación para determinar si los hallazgos serían diferentes crítico en la UCI es un aspecto importante para mejorar el resultado
si se hubiera realizado en diferentes puntos temporales; (2) la métrica de funcional. Algunos estudios y ensayos clínicos han respaldado la idea de
interés de los días totales de respirador en la UCI es bastante cruda y es que la movilización durante el ingreso en la UCI es una intervención
probable que sea sensible al cambio que el total de horas sin ventilación, importante para reducir el riesgo de debilidad adquirida en la UCI y
por ejemplo; (3) el aumento adrenérgico posterior a la lesión cerebral mejorar la debilidad neuromuscular y la función física.183,184,185Los
conduce a numerosas comorbilidades secundarias y multifactoriales, mejores resultados pueden incluir un mayor número de pacientes que
que es poco probable que se controlen con un solo bloqueo. puedan deambular al ser dados de alta de la UCI y del hospital, así como
una menor duración de la estadía en el hospital.185
30.8.3 Troponina sérica y

betabloqueantes 30.8.7 Período de tiempo transcurrido entre la
lesión y la admisión a rehabilitación/traslado
Los niveles elevados de troponina (TnI) se han asociado con puntuaciones más
bajas en la GCS, puntuaciones más altas en la ISS y una mayor mortalidad en anterior a rehabilitación
pacientes con TCE. Se ha descubierto que es un predictor independiente de un
El tiempo transcurrido entre la aparición del TCE y el ingreso a rehabilitación
pronóstico desfavorable incluso después de ajustar la gravedad de la lesión. El
también estuvo relacionado con el resultado funcional.182El ingreso temprano
tratamiento con betabloqueantes se asoció con una mejor supervivencia en
a rehabilitación se asoció con mejores resultados.89
pacientes con TnI elevada.181Sin embargo, como se destaca en la sección
inmediatamente anterior, cualquier noción de que un solo betabloqueante
puede ser una opción de tratamiento eficaz para esta lesión heterogénea es 30.8.8 Duración de la estancia en rehabilitación
controvertida y demasiado simplista.
Con una estancia más prolongada en el hospital de rehabilitación, se produjeron
menos cambios en el estado funcional durante la última parte de la hospitalización.
30.8.4 Duración de la estancia en cuidados intensivos Las puntuaciones FIM y FAM no cambiaron significativamente después de una
estancia de 12 meses en el programa de rehabilitación.
Las estancias más prolongadas en el hospital de agudos se han asociado
con puntuaciones FIM motoras y cognitivas más bajas al ingreso en
Algunos estudios,89Mientras que otros no encontraron asociación con el 30.9 Una asociación entre el TCE, el
resultado.29,55
Un estudio epidemiológico prospectivo de gran tamaño que incluyó a envejecimiento y el riesgo de
pacientes con traumatismos mostró que las estancias de 7 días o más en
Enfermedad neurodegenerativa
el hospital de agudos o de 4 días o más en la UCI se asociaban con
peores resultados funcionales a los 12 y 18 meses, medidos con la escala Cada vez hay más investigaciones que se centran en las posibles consecuencias a
QWB, que incluye evaluaciones de movilidad y actividad física y social. largo plazo de una única lesión cerebral traumática (en todos los niveles de
Sin embargo, este estudio se centró en pacientes con traumatismos y no gravedad), múltiples lesiones cerebrales traumáticas (como las que experimentan
fue específico de pacientes con TCE.173 algunos atletas durante sus carreras) y los “golpes subconmocionales” (definidos
como aquellos golpes en la cabeza que sufren los atletas de deportes de colisión que
son subclínicos), y el riesgo de envejecimiento acelerado, deterioro cognitivo leve y
30.8.5 Sitio de descarga y estado de la enfermedad neurodegenerativa.186,187,188,
descarga 189,190,191,192,193,194
El posible vínculo causal entre un único traumatismo craneoencefálico y el

El lugar del alta fue un factor pronóstico relacionado con las puntuaciones de
riesgo de desarrollar demencia sigue siendo un tema de controversia. Se han
la GOS en el momento del alta y entre 5 y 7 años después del alta. El alta a
realizado numerosos estudios y metanálisis195,196,197,198,199que no han
domicilio después de una atención aguda fue predictivo de un buen resultado.
apoyado una asociación entre el TCE y el riesgo de demencia. Incluso entre los
28Una mayor discapacidad al momento del alta de rehabilitación, según lo
estudios196.200que informan una asociación positiva entre el TCE y la
indicado por el DRS, se asoció con una discapacidad continua 1 año después
demencia, existe una marcada variabilidad en la magnitud del riesgo
del TCE.55
informado, que puede deberse a diferencias en la gravedad del TCE, la edad
de los pacientes y el período de seguimiento (algunos de los cuales son tan
30.8.6 Estado funcional al ingreso o al cortos como 2 años) entre los estudios.
alta Gardner y colegas186evaluaron un total de 51.799 pacientes con trauma físico. De ellos,
4.361 (8,4%) con TCE desarrollaron demencia en comparación con 6.610 pacientes con
El estado funcional al momento del ingreso al centro de trauma no relacionado con TCE (5,9%). Los autores informaron que el TCE se asoció con una
rehabilitación se asoció con el resultado funcional final medido por reducción del 1,4% en la mortalidad por traumatismo craneoencefálico.
Resultado
Los pacientes con traumatismo craneoencefálico también tenían entre 1,3 y Reducir los múltiples factores que producen la cascada de lesiones
1,6 veces más probabilidades de ser diagnosticados con enfermedad de secundarias puede ser un enfoque más beneficioso.201,202Avanzar en la
Parkinson (EP) en comparación con los pacientes sin traumatismo comprensión de los aspectos subespecíficos del fenotipo y apuntar a un
craneoencefálico.194Entre los pacientes evaluados en urgencias o en entornos biomarcador con un endofenotipo bien definido puede brindar una
hospitalarios, se encontró que aquellos con TCE moderado a grave a los 55 oportunidad para un enfoque más específico, en lugar del enfoque
años o más o TCE leve a los 65 años o más tenían un mayor riesgo de menos sofisticado, excesivamente simplista y amplio de probar múltiples
desarrollar demencia. Por el contrario, los autores también sugirieron que los vías simultáneamente. Maas y colegas201Destacan de forma elocuente la
adultos más jóvenes pueden ser más resistentes a los efectos de un TCE leve complejidad de los ensayos clínicos en TCE, al llamar la atención sobre
reciente que los adultos mayores.186Los autores también informaron que en dos elementos únicos importantes que distinguen los ensayos clínicos
esta muestra de pacientes, en aquellos que tenían 55 años o más, el TCE se de TCE de todos los demás campos de la medicina. Es decir, el TCE no es
asoció con un aumento del 44% en el riesgo de desarrollar EP en un período una entidad patológica única, sino que incluye un espectro muy
de 5 a 7 años. No era probable que estos hallazgos se debieran a factores de heterogéneo y complejo de patologías, que van desde la lesión axonal
confusión o causalidad inversa.194 difusa hasta las contusiones focales y los hematomas extracerebrales.
Además, los pacientes con TCE suelen ser extremadamente
heterogéneos en relación con la gravedad clínica y el riesgo pronóstico
30.10 Perspectivas derivadas de los ensayos clínicos inicial.201Si bien muchos ensayos han fracasado, aún quedan varios
ensayos clínicos en curso que demuestran diversos grados de promesa;
Se han realizado numerosos ensayos clínicos con agentes
por ejemplo, ensayos clínicos que analizan agentes hormonales (por
farmacológicos y otras estrategias en TCE durante las últimas tres
ejemplo, progesterona, estrógeno), antagonistas del glutamato,
décadas, con un éxito limitado.201Durante este período, se han realizado
inmunomoduladores (por ejemplo, estatinas, ciclosporina),
más de 40 ensayos clínicos importantes con agentes neuroprotectores
antioxidantes y terapias moduladoras de la coagulación.202El tiempo
diseñados para mejorar la recuperación morfológica y funcional después
revelará hasta qué punto estos ensayos clínicos tienen éxito.
de un TCE que han fracasado en la evaluación de fase II o fase III. En
general, los ensayos clínicos en TCE han demostrado poco beneficio
clínico, hasta el punto de que la mayoría de las principales compañías
farmacéuticas han disuelto sus operaciones y ya no realizan
investigaciones para mejorar la neuroprotección y la reparación en la
30.11 Pronóstico del TCE
etapa aguda. A pesar de la importante carga que supone el TCE, un
30.11.1 Gravedad de la lesión
informe reciente de la industria farmacéutica indicó que solo había ocho
medicamentos en diversas etapas de ensayo clínico, y solo uno en Como se ha mencionado en el contenido de este capítulo, la gravedad del TCE y la
evaluación de fase III.202Los ensayos clínicos para el tratamiento del TCE presentación clínica aguda y subaguda desempeñan un papel importante en el
han demostrado tener muy poco éxito. Por ejemplo, el ensayo clínico pronóstico. En el caso de la conmoción cerebral deportiva, que se considera la más
proTECT III no encontró ningún beneficio en los resultados de la leve del espectro de gravedad del TCE, el 90 % de los deportistas con conmoción
administración de progesterona en comparación con placebo en cerebral no presentan síntomas en los primeros 7 a 10 días posteriores a la lesión.207
pacientes con TCE agudo.203Además, el análisis primario y secundario Solo aproximadamente el 20% de los atletas con conmoción cerebral sufren PTA y
del ensayo clínico de fase III SyNAPSe, que se realizó en pacientes con menos del 10% de los atletas con conmoción cerebral sufren LOC.208En casos
TCE grave, no demostró ningún beneficio clínico de la progesterona.204 excepcionales, los deportistas han sufrido golpes fatales en la cabeza durante la
Los datos del ensayo clínico de fase III del Ensayo de Tratamiento de práctica de su deporte. La idea de que un segundo impacto en las proximidades del
Lesiones Cerebrales con Citicolina (COBRIT) encontraron que 90 días de primero (es decir, cuando el deportista no se ha recuperado por completo) puede
administración de citicolina a pacientes con LCT no mejoraron la función provocar una cascada secundaria (edema cerebral y/o hinchazón cerebral difusa) de
ni los resultados cognitivos en comparación con el placebo.205Se han eventos fatales (conocido como síndrome del segundo impacto) es controvertida.
probado glucocorticoides y sulfato de magnesio y se han interrumpido 209,210En los casos de traumatismo craneoencefálico leve en civiles (en casos
debido a tasas de mortalidad significativamente más altas en los grupos complicados y no complicados) y en los casos de traumatismo craneoencefálico
de tratamiento en comparación con los controles. militar (que a menudo se producen por exposición a explosiones, es decir, lesiones
Recientemente, un ensayo clínico de TCE que examinó la hipotermia por onda expansiva), el resultado puede variar. Los datos del estudio prospectivo
como tratamiento para la hipertensión intracraneal encontró que los multicéntrico Transforming Research and Clinical Knowledge in Traumatic Brain
pacientes con una PIC superior a 20 mm Hg no se beneficiaron, en Injury (TRACK-TBI) revelaron que uno de cada tres pacientes con traumatismo
términos de resultados, de la hipotermia terapéutica más la atención craneoencefálico leve tenía deterioro funcional (es decir, tenía una puntuación en la
estándar, más que de la atención estándar sola.206 Escala de resultados de Glasgow extendida [GOSE]≤6) a los 3 meses de la lesión.
Las razones por las que fracasan los ensayos clínicos a gran escala suelen Además, el 82% de los pacientes con TCE leve informan que seguían
ser difíciles de dilucidar. Normalmente, no existe una solución sencilla, experimentando al menos un síntoma posconmocional tanto a los 6 como a los 12
aunque en el caso de los ensayos clínicos en el tratamiento del TCE conviene meses de la lesión, y aproximadamente el 45 y el 40% de los pacientes informaron
tener en cuenta la premisa sobre la que se desarrollan y promueven muchos puntuaciones más bajas de satisfacción con la vida, respectivamente.211Los
fármacos para su ensayo. Es poco probable que la suposición de que un resultados de un TCE moderado son mucho más claros que los de un TCE leve
fármaco eficaz debe actuar sobre un mecanismo o vía de señalización complicado o un TCE grave. La recuperación dará como resultado una discapacidad
específicos sea la estrategia innovadora a la hora de evaluar un trastorno moderada o será buena para más del 90 % de los sobrevivientes de un TCE
sistémico tan heterogéneo y complejo como el TCE.202Por este motivo, es poco moderado.212,213,214,215Los factores de riesgo que se asocian con un peor pronóstico
probable que los enfoques farmacéuticos que se centran en un solo aspecto en el traumatismo craneoencefálico moderado incluyen puntuaciones GCS más
de la cascada de la lesión cerebral traumática demuestren un beneficio clínico bajas (es decir, 9 o 10), edad avanzada y anomalías en la tomografía computarizada.
suficiente. En cambio, una estrategia de desarrollo de fármacos que incluya 212,213,214,215En pacientes con TCE moderado en los que están presentes estos
receptores o combinaciones de fármacos que puedan actuar elementos, existe una mayor propensión a
Los pacientes con TCE moderado suelen experimentar una discapacidad moderada
(o, con poca frecuencia, incluso una discapacidad grave) en lugar de una buena
30.12 Conclusión
recuperación. Aunque el pronóstico después de un TCE moderado suele ser bastante El traumatismo craneoencefálico es un problema de salud pública importante y, a
bueno, es en este caso donde las categorías más altas de la GOS son más obvias. Las menudo, provoca síntomas residuales que afectan la cognición, el comportamiento,
investigaciones han demostrado que incluso en individuos con una buena el movimiento, la sensibilidad y/o el funcionamiento emocional de la persona. La
recuperación, con bastante frecuencia existen problemas neuroconductuales que recuperación y rehabilitación de un traumatismo craneoencefálico puede requerir
contribuyen a la morbilidad del TCE moderado.214,215En los traumatismos recursos considerables y puede llevar años. Algunas personas nunca se recuperan
craneoencefálicos graves, que han sido el foco de gran parte de este capítulo, los por completo hasta alcanzar su nivel de funcionamiento previo a la enfermedad y
resultados varían considerablemente y a menudo son difíciles de predecir. otras requieren atención y apoyo continuos durante toda la vida. Predecir la
recuperación individualizada del traumatismo craneoencefálico es extremadamente
30.11.2 El uso de informes de umbral para

difícil y requiere la consideración de una gran cantidad de variables que interactúan
entre sí. Si bien la predicción de la supervivencia en los casos de traumatismo
resultados craneoencefálico más graves ha demostrado un éxito moderado, no existe una
fórmula clara para predecir el resultado funcional detallado en los distintos niveles
Los valores umbral pueden servir como “hitos” clave en la recuperación de la
de gravedad del traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, la investigación en
lesión cerebral traumática y, por lo tanto, pueden desempeñar un papel útil
curso sobre biomarcadores sanguíneos y séricos y las mejoras en las técnicas y la
para el médico. Sin embargo, gran parte de la investigación sobre los
tecnología de neuroimagen ofrecen cierta esperanza de mejorar las capacidades de
resultados de la lesión cerebral traumáticano lo haceInforme sobre los valores
pronóstico para el futuro.
umbral. El uso de umbrales, es decir, un valor de un predictor particular (o
conjunto de predictores), como puntaje de corte para el cual un determinado
resultado es altamente probable tiene mayor utilidad clínica que intentar
traducir los coeficientes grupales informados.R2, matrices de correlación o
Sinopsis del capítulo 30.13
log-verosimilitudes, por ejemplo; a modo de ejemplo, siendo conscientes de El TCE es una lesión común en todos los rangos de edad y puede ocurrir como
que varios estudios demostraron que las personas con una duración de PTA resultado de una variedad de etiologías (por ejemplo, accidentes
mayor a 3 meses no lograron una buena recuperación según lo medido en la automovilísticos, caídas, agresiones, conmoción cerebral deportiva,
GOS, o que las personas con una duración de PTA menor a 2 meses no accidentes laborales). Ningún individuo es inmune al TCE o sus posibles
terminan severamente discapacitadas (según los criterios de la GOS).35.109Por consecuencias, que en el peor de los casos pueden ser fatales y en el mejor de
lo tanto, una duración de la PTA inferior a 2 meses se consideraría un valor los casos se puede lograr una recuperación completa con el tiempo.
umbral para excluir la posibilidad de una discapacidad grave, mientras que Proporcionar un pronóstico individualizado es uno de los aspectos más
una duración de la PTA superior a 3 meses se consideraría un valor umbral desafiantes del manejo del TCE. La predicción exitosa de la supervivencia en
para excluir la posibilidad de una buena recuperación. Comprender estos TCE más graves ha mejorado; este éxito, sin embargo, no se traduce en
valores umbral clave tiene una utilidad clínica considerable; por ejemplo, si la predecir el resultado funcional detallado para los casos menos graves de TCE.
duración de la PTA se extiende más allá de los 3 meses, el médico puede Las limitaciones asociadas con la provisión de un pronóstico individualizado se
asesorar a los miembros de la familia sobre las expectativas realistas para el deben en gran medida a (1) la falta de pautas clínicas relacionadas con el
futuro de la persona lesionada, o durante los primeros 2 meses de la PTA, el pronóstico y los resultados del TCE, muy probablemente debido a la
médico puede brindar esperanza a la familia sobre la probabilidad de un buen heterogeneidad del TCE,particularmente en el extremo leve del espectro de
resultado. gravedad, y (2) valores de umbral clínicos limitados y relativamente no
validados.pronósticoperspectiva,puntos clínicos claveincluir
30.11.3 Pacientes con lesiones ● Más bajoGCSELas puntuaciones se asocian con un peor
resultado, aunque no se aplican valores umbral estrictos.
penetrantes ● Duración del comase asocia con un peor pronóstico:
○ La discapacidad grave es menos probable cuando la duración del coma es < 2
Una lesión penetrante difiere sustancialmente de una lesión cerrada en la
semanas.
cabeza. Desde la perspectiva de los resultados, la tasa de mortalidad
○ Es menos probable una buena recuperación si la duración del coma es > 4
temprana después de una lesión penetrante es considerablemente más alta
semanas.
que en el caso de las lesiones cerradas en la cabeza; sin embargo, entre los
● Asociación de Padres y Maestros (PTA)La duración se asocia con un peor resultado:
sobrevivientes, hay proporcionalmente menos personas que quedan en
○ La discapacidad grave es menos probable cuando la duración del coma es < 2
estado vegetativo o con discapacidad grave.216Existe una alta tasa de
meses.
mortalidad entre los pacientes civiles que han sufrido heridas penetrantes por
○ Es menos probable una buena recuperación si el coma dura más de 3
misiles.44.217.218La puntuación GCS y la trayectoria de la bala se asocian con el
meses.
resultado. Cuanto menor sea la puntuación GCS, peor será el resultado. Una
puntuación GCS más baja (3-8) y los hallazgos de TC de lesión bilateral o lesión
● Más viejoedadse asocia con un peor pronóstico:
○ La buena recuperación es menos probable en personas mayores de 65 años.
transventricular se asociaron con un mal resultado. Levy y colegas217No se
● Lesiones más profundas enResonancia magnéticase asocian con peores resultados:
informó que ningún paciente con puntuaciones GCS posteriores a la
○ Es menos probable una buena recuperación cuando se detectan lesiones bilaterales del tronco encefálico
reanimación inferiores a 8 tuvo una buena recuperación, y Grahm y colegas
en una resonancia magnética aguda.
218En su serie de pacientes con puntuaciones GCS entre 3 y 5, ningún paciente
logró una buena recuperación en el seguimiento a largo plazo. Una vez que
una persona sobrevive a la lesión penetrante, la probabilidad de una buena
recuperación es alta. Un número significativamente menor de personas
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Ética: opciones de vida o muerte en caso de lesión cerebral traumática
31 Ética: opciones de vida o muerte en caso de lesión cerebral traumática

Paul J. Ford, Bryn S. Esplin y Abhishek Deshpande
Abstracto Dado que nosotros (los proveedores de atención médica y las familias)
Los dilemas éticos surgen cuando los valores entran en conflicto entre sí. interactuamos entre nosotros en una comunidad, debe haber formas de
La naturaleza sensible al tiempo y la incertidumbre en los tratamientos discutir y justificar ante los demás nuestras acciones controvertidas o
de neurotrauma crean excepciones a algunas pautas de ética médica problemáticas. Las situaciones no son totalmente relativas ni totalmente
que utilizamos en situaciones más electivas. Esto hace que la toma de absolutas; sin embargo, necesitamos formas de comunicar por qué un
decisiones éticas sea particularmente compleja. En la práctica, los curso de acción es éticamente permisible o éticamente preferible a otros
proveedores de atención médica deben analizar cuidadosamente qué cursos de acción.
valores se renuncian con cada elección dentro de un dilema de La ética clínica entra en juego cuando surge un dilema en el curso de un
tratamiento. Aunque puede que no haya un equilibrio definitivo entre el tratamiento médico que dará lugar a una pérdida necesaria de valor. Se trata
mejor valor, hay opciones permisibles y opciones incorrectas. Los temas de dilemas en los que, hasta cierto punto, se debe sacrificar un valor
generales de preocupación incluyen la calidad de vida, el triaje, la toma importante para preservar otro valor importante. Los casos más
de decisiones por apoderado, las directivas anticipadas y las órdenes de problemáticos son aquellos en los que las personas razonables pueden optar
no resucitar para dilucidar aún más la toma de decisiones éticas. Los por sopesar los valores de manera diferente, de modo que más de un curso
temas con desafíos específicos en neurotrauma incluyen cuestiones de de acción puede ser éticamente permisible. Sin embargo, las soluciones
embarazo, pediatría y criterios neurológicos para la muerte. Este viables siempre deben caer en un rango éticamente permisible para ser
capítulo proporcionará una breve revisión de un marco ético básico para consideradas opciones verdaderas. A menudo, este rango incluye aquellas
discutir la variedad de problemas estándar y especiales que surgen al acciones que también son legalmente permisibles.
tratar a pacientes con lesión cerebral traumática. Imaginemos el caso de un paciente que llega a urgencias con una
gran barra de hierro atravesándole los lóbulos frontales. Está despierto y
Palabras clave:Ética, fin de la vida, neurocirugía, neurotrauma, toma de comunicativo, y le dice al médico de urgencias que no quiere que le
decisiones compartida, atención centrada en el paciente, principios extraigan la barra porque conoce a un personaje histórico, Phineas
éticos, equilibrio ético Gage, que sufrió ese tipo de lesión.1Como la vida de Phineas Gage
"resultó ser una ruina" debido a su daño en el lóbulo frontal, su paciente
cree que su vida también será una ruina si sobrevive. Como una cuestión
de calidad de vida, no desea que le extraigan la varilla. Además, su
31.1 Introducción paciente proclama ser un testigo de Jehová que no acepta ningún
producto sanguíneo. Finalmente, amenaza con que si alguien intenta
En el tratamiento de los traumatismos neurológicos se presentan con
prepararlo para la extracción de la barra de hierro, le hará daño físico.
frecuencia decisiones difíciles de vida o muerte. Las decisiones sobre si se
Ahora bien, hay muchos valores en juego en esta breve descripción
debe tratar a un paciente, con qué rapidez y con qué método, siempre tienen
hipotética: usted valora permitir que los pacientes tomen sus propias
fuertes dimensiones éticas. Estas dimensiones éticas desempeñan papeles
decisiones; usted valora respetar las creencias fundamentales de un
importantes en el momento del tratamiento, en la estructuración del entorno
paciente; usted valora salvar la vida de este paciente; usted valora
sociopolítico y regulatorio antes del tratamiento, en la revisión de políticas
reducir el sufrimiento mental y físico de este paciente; usted valora su
basadas en experiencias previas y, en última instancia, en la promoción de
propia seguridad, así como la de quienes lo rodean; y finalmente, usted
cambios regulatorios más amplios. La naturaleza sensible al tiempo y la
valora proporcionar un estándar de atención para este paciente, que, en
incertidumbre en los tratamientos de los traumatismos neurológicos crean
este caso, sería extraer la varilla y transfundirle si fuera necesario.
excepciones a algunas pautas de ética médica que utilizamos en situaciones
más electivas. Además, la centralidad del cerebro en la personalidad y la
▶ En la Tabla 31.1, hemos esbozado este conjunto de valores que están en
cognición agrega texturas importantes a nuestras consideraciones éticas.
juego tanto para el médico como para el paciente en este tipo de situación,
En este capítulo se hará una breve revisión de un marco ético básico para
incluyendo uno que parece ser enfatizado por ambos.
analizar la variedad de cuestiones estándar y especiales que surgen al tratar a
pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE). Al explorar estas
cuestiones, esperamos proporcionar herramientas para considerar
cuidadosamente las circunstancias desafiantes en la atención al paciente. La Cuadro 31.1Enfoque en valores para el paciente y el médico de Phineas Gage
ética de la investigación sobre neurotraumatismos se analizará en detalle en
Valor Paciente Médico
el segundo volumen de este conjunto; aquí, simplemente mencionaremos
algunos de los desafíos de la investigación. El marco para la ética clínica y el Salva vidas incógnita
neurotrauma que se analiza a continuación tiene como objetivo ayudar a

Calidad de vida (sufrimiento a corto plazo) incógnita
orientar a los médicos en su práctica, así como alertarlos sobre la necesidad
de asistencia ocasional de un comité de ética o de un especialista en ética Calidad de vida (sin deterioro ejecutivo) incógnita
clínica para dilemas éticos particularmente complejos.

Sin sangre (religiosa) incógnita
Normas profesionales incógnita
31.2 Ética clínica: conceptos básicos

Seguridad personal incógnita
Hay escenarios con respuestas absolutamente incorrectas y respuestas

Autonomía del paciente (consentimiento) incógnita incógnita
absolutamente correctas: estas situaciones no requieren un análisis cuidadoso.
Socioeconomía
Tabla 31.2Pérdida y conservación de valores en las opciones de tratamiento
Valor Seguir estrictamente los deseos Ignorar los deseos del paciente Mejor interés/no transfusión
del paciente
Salva vidas – + +
Calidad de vida (sufrimiento a corto plazo) + – +
Calidad de vida (sin deterioro ejecutivo) + – –
Sin sangre (religiosa) + – +
Normas profesionales – + +
Seguridad personal + – –
Autonomía del paciente (consentimiento) + – + /–
En un escenario ideal, seríamos capaces de preservar todos los valores en Tabla 31.3Principios y directrices éticos para la protección de los sujetos humanos en
juego tanto para el paciente como para el proveedor de atención médica. Sin un estudio de investigación
embargo, dadas las limitaciones actuales y los hechos del caso, algo debe
Un método para ponderar los desafíos difíciles es evaluar los
perderse para maximizar el resultado. Las posibles soluciones incluyen desafíos en estas cuatro categorías:
ignorar la solicitud del paciente actuando en su “mejor” interés, retirando así
● Beneficencia (beneficio del paciente)
la varilla y transfundiendo si es necesario. O bien, otra solución sería seguir la
articulación de los deseos del paciente de manera muy literal y no ● No maleficencia (no hacer daño)
proporcionar ningún tratamiento. Como siempre, puede haber varias
● Justicia
posiciones intermedias que se podrían adoptar entre estos extremos polares
que proporcionarían una mejor solución. Por ejemplo, uno podría respetar el ● Respeto a la autonomía
deseo del paciente de no recibir productos sanguíneos, pero creer que
Encuentre la solución que mejor equilibre estas categorías teniendo en cuenta los valores de
actualmente no tiene capacidad de toma de decisiones con respecto a la
los pacientes y los estándares médicos.
extracción de la varilla de hierro. En este último equilibrio, un cirujano podría
creer que es justificable extraer la varilla pero no administrar productos
sanguíneos. Hemos dado un breve resumen de estas tres opciones con El mejor camino. Esto podría considerarse como otro paso más en la
algunos de los valores ganados y perdidos en▶Tabla 31.2. Como podemos ver reducción de errores, aunque se trata de un error de un tipo diferente a los
en la última entrada de▶Tabla 31.2: algunos valores pueden perderse y que se suelen considerar “errores médicos”. Si nos tomamos un respiro y
conservarse parcialmente al mismo tiempo. Se podría argumentar que el consideramos qué valor se está renunciando y qué se está preservando
paciente tiene una creencia religiosa de larga data y primordial sobre no globalmente mediante cualquiera de los diversos caminos, podemos facilitar
aceptar productos sanguíneos que está bien considerada y debe ser la toma de buenas decisiones y, como corolario, proporcionar una
respetada, mientras que se sigue argumentando que la creencia del paciente documentación clara de estas decisiones. En casos difíciles que no son
sobre la extracción de la barra de hierro es transitoria y se ve afectada por su particularmente urgentes, puede ser útil buscar el consejo de un colega o de
lesión. De esta manera, se respetaría su elección autónoma sobre los alguien que esté capacitado en ética. Casi todos los hospitales tienen un
productos sanguíneos, pero no sobre la extracción de la barra porque otros servicio de consulta de ética clínica disponible, ya sea para asesorar en el
valores prevalecen sobre esta creencia menos antigua. Este es un terreno muy momento de un caso o para revisar retrospectivamente un caso para ayudar a
delicado de abordar porque puede conducir rápidamente a un énfasis mejorar los procesos. Estos servicios de consulta suelen proporcionarse a
excesivo indeseable en el paternalismo del médico en la toma de decisiones. través de un comité de ética del hospital.
Si se desea una forma más estructurada de discutir los problemas,
No existe una forma absoluta de calcular lamejorSin embargo, debe podríamos utilizar un método clásico de cuatro principios éticos. Se trata
existir al menos una justificación explícita de por qué se preservaría un de una herramienta para enumerar aspectos importantes de casos
conjunto particular de valores a expensas de otros. En este sentido,▶La éticamente problemáticos que se enseña comúnmente en todas las
Tabla 31.2 se ofrece como guía para el tipo de elecciones explícitas que escuelas de medicina de los Estados Unidos. Los cuatro principios
se deben hacer en situaciones clínicas difíciles. No pretende ser un propuestos por Beauchamp y Childress son beneficencia, no
simple cálculo aritmético donde a cada valor se le asigna un punto maleficencia (no hacer daño), justicia y respeto por la autonomía.▶Tabla
positivo o negativo según la columna, siendo la opción más positiva la 31.3).2Estas categorías fueron adaptadas de un documento fundamental
más éticamente permisible. Ese tipo de enumeración no funciona en sobre ética de la investigación titulado Informe Belmont.3En pocas
este escenario porque cada uno de nuestros valores puede tener un palabras, cuando se enfrenta un dilema ético, este sistema requiere un
peso significativamente diferente. Por ejemplo, salvar la vida de alguien análisis de cómo cada uno de los cuatro principios podría aplicarse al
generalmente tiene mayor importancia que poner la seguridad de uno caso. Aunque tradicionalmente pensamos que los dilemas éticos
en un riesgo muy pequeño ante una amenaza vaga. Aunque nadie ocurren cuando estos cuatro principios entran en conflicto entre sí,
espera que los profesionales de la salud se sienten y escriban una tabla también pueden contener conflictos dentro de las propias categorías.
de valores al momento de evaluar un caso de trauma, cuando surge un Por ejemplo, un respeto por la autonomía del paciente puede entrar en
caso particularmente complejo desde el punto de vista ético, existe la conflicto con un respeto por la autonomía del médico para hacer un
expectativa de que se le dará un momento de consideración a juicio ético. Alternativamente, un respeto por la autonomía del paciente
como Phineas Gage puede sacrificar un objetivo a corto plazo en
Tabla 31.4Condiciones para el consentimiento informado conceptos: futilidad, retirada del tratamiento y retención del
tratamiento. La parte más importante de cualquier discusión sobre
Un buen consentimiento informado implica
futilidad se refiere a los fines para los cuales algo es inútil. Por
● Se proporciona toda la información relevante ejemplo, una descompresión craneal puede ser inútil para
preservar la vida o inútil para preservar un cierto nivel de calidad de
● El paciente entiende la información
vida. En un caso, se podría argumentar que la intervención es
● El paciente aprecia las ramificaciones fisiológicamente inútil porque el aumento de la presión intracraneal
ya ha causado una hernia y el alivio de esta presión no tendrá
● El paciente acepta voluntariamente
ningún beneficio médico. En la segunda invocación de futilidad,
Proceso colaborativo que incluye asesoramiento experto por parte del médico. puede haber un efecto médico, pero ese efecto será inútil para
alcanzar un objetivo previsto. Este segundo uso defútilEs la más
A favor de preservar un objetivo a largo plazo, este sistema puede ser controvertida porque hace un juicio de valor explícito sobre qué
una herramienta abreviada muy útil para articular rápidamente los tipos de vidas vale la pena vivir. En general, dejamos que el juicio
desafíos éticos, pero es solo una de las muchas formas de abordar los sobre los objetivos sea del paciente. La comunidad médica
conflictos de valores. desempeña un papel al emitir juicios sobre si las terapias
Independientemente de la forma en que se enumeren, articulen y propuestas tienen una probabilidad razonable de alcanzar esos
equilibren los valores, el consentimiento informado se ha convertido en un objetivos. Estos juicios, ya sea en la cabecera del paciente, en un
elemento central de la ética médica contemporánea. El consentimiento tribunal o durante una entrevista con los medios, deben emitirse
informado tiene su fundamento en la creencia de que respetar la autonomía sobre la base del mejor conocimiento científico/médico y no estar
significa que el paciente está en la mejor posición para equilibrar los riesgos basados en ideologías o políticas.6
de cualquier elección terapéutica particular (beneficio y daño). Además, Si un médico considera que los objetivos de un paciente son
encuentra su fundamento en la creencia de que el consentimiento informado incompatibles con su conciencia, tiene la obligación de transferir al
propaga una buena relación terapéutica a través de la confianza y la paciente a otro médico, en lugar de obstruir irrazonablemente el
transparencia (justicia). Los criterios tradicionales para el consentimiento tratamiento. En estos casos, existe una delgada línea entre mantenerse
informado requieren que se le dé al paciente toda la información relevante, fiel a un estándar personal/profesional y abandonar a un paciente. Los
que comprenda la información proporcionada, que aprecie las ramificaciones médicos siguen siendo agentes morales que deben preservar la
de la decisión y que decida voluntariamente sobre un curso de tratamiento (▶ integridad de sus valores fundamentales y, al mismo tiempo, respetar
Tabla 31.4). La información relevante implica lo que una “persona razonable” los valores del paciente que difieren significativamente de los suyos.
querría saber sobre los riesgos y beneficios. Es muy difícil medir o juzgar si un Nuevamente, cuando debe ocurrir una violación de los valores del
paciente realmente entiende la información y puede apreciar las médico o del paciente, la consulta con un servicio de ética puede ser de
consecuencias. Incluso los pacientes que son globalmente competentes particular utilidad en el proceso de orientación. Los casos de futilidad
pueden no tener la capacidad adecuada para dar el consentimiento son instancias en las que los comités de ética pueden ser de particular
informado para una decisión médica particularmente compleja. El ayuda.
consentimiento informado presenta desafíos especiales en el neurotrauma, Se ha debatido mucho si la suspensión o no de tratamientos de
dado que muchas lesiones inducen alteraciones en la cognición. Aunque hay soporte vital son acciones moralmente equivalentes. Desde el punto de
muchas herramientas que se han desarrollado recientemente para abordar si vista filosófico, la respuesta es relativamente aceptada, ya que no existe
un paciente tiene la capacidad de dar el consentimiento, a menudo requieren distinción moral entre no iniciar un tratamiento o suspenderlo más
mucho tiempo y no se han probado para pacientes con neurotrauma.4En adelante, siempre que la condición del paciente sea similar en ambos
general, queda a criterio profesional del médico tratante determinar si un momentos.7,8Sin embargo, visceral y psicológicamente, estas acciones
paciente tiene la capacidad de consentir un tratamiento en particular. se sienten muy diferentes a que el médico retire o retenga un
tratamiento. Por ejemplo, permitir que las presiones intraventriculares
El consentimiento informado no es un documento ni una conversación cerebrales aumenten y no realizar una ventriculostomía puede sentirse
aislada, sino un proceso en el que se debe obtener la participación continua muy diferente a deshacer una ventriculostomía después de controlar
del paciente. Dado que la capacidad del paciente para dar su consentimiento con éxito las presiones intracraneales. En general, existe una mayor
puede fluctuar durante todo el proceso de tratamiento, puede ser necesario vacilación sobre retirar activamente un tratamiento que sobre no
reevaluar periódicamente el curso del tratamiento y la participación del introducirlo inicialmente. En ambos casos, la acción, ya sea por acción u
paciente. Cuando no es razonablemente posible obtener el consentimiento omisión, resultará en la muerte del paciente a pesar de la disponibilidad
informado del paciente, se consulta una directiva anticipada, se recurre a un de un posible tratamiento efectivo. Esto no quiere decir que siempre sea
sustituto para la toma de decisiones o un médico decide las opciones de moralmente correcto retener o retirar un tratamiento. Simplemente, si
tratamiento. Dado que es común en los casos de neurotrauma que el paciente usted está dispuesto a hacer uno en una circunstancia dada, entonces
carezca de plena capacidad para tomar decisiones, analizaremos este tema debería estar dispuesto a hacer el otro en circunstancias similares.
más adelante en este capítulo. En circunstancias especiales, se puede anular
el consentimiento informado. Por lo general, esto se conoce como un En el caso de los traumatismos neurológicos, puede que exista una
"privilegio terapéutico" que ejerce el médico en las raras circunstancias en las obligación más fuerte de iniciar la terapia para preservar las opciones
que un curso de acción es obligatorio debido al deber fiduciario. Existe un del paciente que de suspenderla, cerrando así posibilidades. En los casos
debate considerable sobre si las complicaciones iatrogénicas constituyen una en que existe una incertidumbre significativa sobre el rango de
clase especial de tales casos.5 resultados, un enfoque más conservador es actuar de manera que se
preserve la función y la vida. Sin embargo, al obtener el consentimiento
Antes de abordar los desafíos particulares de la ética en el tratamiento del para iniciar una terapia, debe haber transparencia sobre si el equipo
neurotrauma, debemos discutir brevemente tres puntos centrales: médico estará dispuesto a retirar una terapia.
Socioeconomía
El tratamiento una vez iniciado. Algunos pacientes y sus familias pueden optar Eviten cualquier sugerencia de que están dispuestos a cruzar la frontera
por no iniciar una terapia para no verse envueltos más adelante en una entre matar a un paciente y dejarlo morir. Los numerosos argumentos
batalla con el personal médico u otros miembros de la familia por la retirada éticos en torno a la cuestión de la eutanasia no pueden abordarse en el
de ese tratamiento. El caso de Terri Schiavo en Florida, que finalizó en 2005, espacio previsto en este capítulo. Sencillamente, se puede retirar una
ofrece una importante perspectiva de los desafíos que plantean ciertos tipos terapia éticamente cuando el pronóstico es sombrío e inaceptable para
de suspensión y retirada de la terapia.5En el caso de Schiavo, los miembros de el paciente, pero no se puede ayudar activamente al proceso de morir
la familia estaban en total desacuerdo sobre la retirada de la sonda de mediante la administración de terapias no relacionadas con el proceso
alimentación en un paciente en estado vegetativo permanente (EVP). Aunque de la enfermedad.
la lesión cerebral isquémica de la Sra. Schiavo no se debió a un traumatismo, Una segunda cuestión interesante surge en relación con la justicia de los
el caso constituye una advertencia importante sobre los desafíos que pueden recursos limitados. Cualquier médico puede atender directamente a un
surgir en casos difíciles de lesión cerebral en los que las opciones terapéuticas paciente a la vez. Cuando se enfrenta a múltiples pacientes que compiten por
iniciales tienen implicaciones a largo plazo. el mismo quirófano y el mismo cirujano, ¿cómo se puede priorizar a quién
debe ser tratado primero? Aunque esto puede parecer una tarea fácil, mucho
depende de lo que uno considere justo y equitativo. Hay escenarios de
desastre importantes en los que la clasificación se vuelve muy real.
31.3 Curación o paliación: cuestiones Consideremos las diversas concepciones de la justicia descritas en▶Cuadro
31.5. Se puede tratar primero a los más enfermos, a los que tienen más
generales sobre el neurotrauma
probabilidades de sobrevivir o a los más ricos, según el ideal de justicia que se
Ahora que hemos analizado las cuestiones de ética clínica en general, aplique. Las ideas de equidad son más que construcciones teóricas. Tienen
dirijamos nuestra atención a temas seleccionados de particular una utilidad significativa para tomar decisiones de selección en todos los
relevancia para el neurotrauma. En concreto, analizaremos cuestiones casos. El hecho de que debemos actuar de manera coherente es un principio
como la calidad de vida, el triaje, la toma de decisiones por delegación, ético general que se aplica tanto a la selección como a otros tipos de atención
las directivas anticipadas y las órdenes de no reanimación (DNR). médica. Nuestras ideas de equidad deben reflejarse en nuestra práctica
Aunque muchas de estas cuestiones surgen de forma más destacada en general y en los procedimientos que desarrollamos en previsión de
las fases agudas de una lesión cerebral, tienen implicaciones situaciones de desastre.
significativas para el tratamiento posterior. Además, debido a la Parte de la filosofía de la coherencia y la equidad se hace evidente en las
compleja coalescencia de la personalidad y la cognición, un TCE puede decisiones sociales en relación con los niveles de financiación para los
causar cambios neuroconductuales significativos pero latentes, como la traumatismos neurológicos. Si la sociedad realmente valora las vidas de la
depresión o la agresión, cuyas consecuencias pueden ser igualmente población relativamente joven más afectada por los traumatismos
devastadoras para el paciente y sus seres queridos. neurológicos, entonces se deberían destinar recursos para evitar la necesidad
Las decisiones que se toman en el momento del tratamiento inicial limitan general de una clasificación importante de los casos. Esta última cuestión es
las acciones éticamente permisibles más adelante en el curso de la atención. una cuestión ética de política y de políticas que puede no estar bajo el control
Como se mencionó anteriormente, se cree que la retirada y la retención son del cirujano individual. Sin embargo, la política puede crear circunstancias en
moralmente equivalentes cuando las condiciones de los pacientes son las que el cirujano se vea obligado a tomar decisiones difíciles sobre qué
similares. Sin embargo, esto se convierte en un concepto más complicado paciente tratar. El cirujano, como miembro de una profesión, tiene la
cuando una intervención es exitosa y un paciente recupera alguna función obligación de abogar por un cambio sistémico, incluidos esfuerzos educativos
pero no lo suficiente para un resultado de calidad de vida que sería aceptable adicionales, a fin de evitar la situación e iniciar procesos para decidir entre los
para el paciente. Por ejemplo, un paciente con hemorragia intracerebral grave casos en un sistema subóptimo.
puede tener un pronóstico cognitivo devastador y puede necesitar ser Como se ha comentado anteriormente, la toma de decisiones médicas ideal
colocado en un respirador. Durante el tiempo que el paciente necesita un implica que el paciente esté plenamente capacitado para tomar sus propias
respirador, se podría argumentar que la retirada del respirador sería decisiones en relación con los valores de atención sanitaria en los tratamientos. A
equivalente a no haber implementado la terapia en primer lugar. Sin menudo, con lesiones neurológicas, los pacientes no pueden tomar decisiones
embargo, en el momento en que el paciente comienza a respirar por sí solo, complejas en materia de atención sanitaria por sí mismos. Por ejemplo, estudios
puede haberse perdido una "ventana de oportunidad" para evitar vivir un recientes han confirmado que la mayoría de los supervivientes de un traumatismo
cierto tipo de vida. Simplemente, nos sentimos relativamente cómodos con craneoencefálico moderado y grave presentan daños neuroconductuales crónicos,
permitir que un proceso patológico siga un curso natural hacia la muerte. Sin incluidos déficits cognitivos, cambios en la personalidad y mayores tasas de
embargo, no nos sentimos cómodos con nada que acorte activamente la vida
de un paciente de maneras no relacionadas con el curso de la enfermedad (es Tabla 31.5Ideas de justicia e implicación en el triaje
decir, la eutanasia). A veces, esta distinción puede resultar confusa, pero sigue
Justicia Implicación para el triaje
siendo un límite político y ético importante. No proporcionar ventilación a un
paciente que no puede respirar debido a un traumatismo neurológico es muy Los más necesitados La persona más enferma tratada primero independientemente
diferente desde el punto de vista ético que administrarle posteriormente una de la disminución de la posibilidad de éxito
dosis letal de medicación. Aunque los resultados pueden ser similares, el

Los más propensos a beneficiarse Tratar a aquellos con tratamientos más sensibles al tiempo.
proceso se considera éticamente problemático. Los valores particulares a los
que se renuncia al acortar activamente la vida son demasiado importantes Lo más probable es que el sistema Se trata primero a la persona con más influencia, dinero o
se beneficie habilidades.
para sostener una buena práctica médica. Un valor importante en juego en
este debate es la confianza pública que necesita la profesión médica para Minimizar el sufrimiento Tratar a quienes experimentan el mayor dolor
maximizar el bien que se puede hacer. Para mantener la confianza del público
Todos tienen lo mismo Tratar a los pacientes en el orden en que llegan o
y de los pacientes, los médicos deben
oportunidad por sorteo (para evitar juicios)
Cuadro 31.6Modelos de toma de decisiones por poder
Modelo Fortalezas Debilidades Cuándo presentar la solicitud
Sentencia sustitutiva La expresión más directa del paciente Los deseos previos sobre una terapia pueden no ser Se conocen los deseos del paciente
relevantes para el contexto actual
Mejor interés Respeto por el individuo único Difícil de aplicar a opciones terapéuticas Valores del paciente conocidos
individuales.
Trato razonable A menudo se basa en prácticas estándar No tiene en cuenta bien los deseos y Poco conocido sobre los valores y deseos del
objetivos individuales paciente
enfermedad psiquiátrica.9Esto no es sorprendente dado que la lesión afecta Las directivas anticipadas tienen una influencia significativa sobre la vida o la
varios dominios cognitivos que son fundamentales para la toma de una muerte de un paciente. Las directivas anticipadas son una forma en que los
decisión, como la atención, la memoria, la velocidad del procesamiento de la pacientes documentan sus deseos en materia de atención médica antes de
información, el control de los impulsos y el autocontrol.9,10,11,12 quedar incapacitados para tomar decisiones. Estas directivas se basan en
Teniendo en cuenta estas consideraciones, los proveedores de valorar la participación del paciente en la toma de decisiones y reconocer la
atención médica deben pedir a los tomadores de decisiones sustitutos importancia de la elección autónoma. Hay dos tipos de documentos
que den su consentimiento o permiso para proceder con un tratamiento disponibles para que los pacientes completen en caso de quedar
de atención médica en particular. Se espera que cualquier persona que incapacitados para tomar decisiones, el testamento vital y el apoderado para
asuma un papel de sustituto, ya sea como apoderado para la atención la atención médica. Estos documentos especifican qué tipo de tratamiento
médica, familiar o médico, deje de lado sus preferencias personales y aceptará un paciente en tal condición y qué tipo no aceptará. Por lo general,
articule las opciones que habría elegido el paciente. Existen al menos los pacientes completan estos documentos con la esperanza de evitar
tres estándares para la toma de decisiones por parte de los sustitutos: medidas inútiles de soporte vital artificial. El testamento vital generalmente
juicio sustituto, mejor interés y trato razonable.13Estos se resumen en▶ entra en vigencia cuando un paciente ya no puede tomar decisiones de
Tabla 31.6. El método generalmente preferido, el juicio sustituto, atención médica por sí mismo.yestá en una condición terminaloun estado de
requiere que el representante comunique qué elegiría el paciente en tal inconsciencia permanente.
situación, incluso si es contrario a sus deseos o beneficios. En esta La literatura continúa dilucidando la dificultad y las preocupaciones éticas
norma, el representante utiliza todo el conocimiento previo sobre el inherentes a la evaluación y el diagnóstico de los niveles de conciencia
paciente para tomar una decisión en materia de atención médica. después de una lesión cerebral adquirida, y enfatiza la necesidad constante de
Este conocimiento debe incluir cualquier conversación previa con el precisión en los criterios utilizados para distinguir un estado mínimamente
paciente explícitamente sobre opciones de atención médica. Si el consciente de un estado permanentemente inconsciente o un estado
representante no tiene información sobre las preferencias explícitas de vegetativo.14,15Un paciente diagnosticado como persistentemente vegetativo
atención médica del paciente, se espera que utilice unmejor interés podría caer dentro del ámbito de aplicación del testamento vital, pero un
Estándar. En este estándar, el sustituto utiliza todo lo que se sabe sobre paciente diagnosticado como mínimamente consciente podría no estarlo.
lo que el paciente consideró importante en la vida para predecir cómo Incluso si un diagnóstico como el estado de mínima conciencia queda fuera
tomaría estas decisiones particulares. Aquí, el sustituto intenta preservar del ámbito de aplicación de una ley de testamento vital, tal deterioro grave de
aquellos valores que estructuran de manera más significativa la vida del la conciencia puede considerarse una calidad de vida inaceptable. Esto
paciente. Finalmente, si se sabe poco sobre los valores y objetivos de un subraya la importancia de una comunicación clara entre el paciente y el
paciente, entonces se utilizaría un estándar de tratamiento razonable. En representante al ejecutar un documento de poder de atención médica, a veces
este, el sustituto intenta decidir lo que una persona razonable esperaría conocido como poder duradero de atención médica, que designa a un
que se hiciera. A menudo, este último estándar da como resultado un representante para la toma de decisiones cuando un paciente está
enfoque conservador que favorece la preservación de la función y la incapacitado para tomar decisiones. Se espera que el representante para la
vida. atención médica haya sido informado por el paciente de sus valores y deseos
Hay ocasiones en las que el estándar de tratamiento razonable dará con respecto a las opciones de tratamiento. Se espera que el representante
lugar a decisiones de paliación en casos de sufrimiento extremo o un designado utilice el modelo de juicio sustituido como se describe
pronóstico devastador. En general, no se debe preguntar al sustituto anteriormente. Sigue habiendo un debate considerable sobre la utilidad y la
qué es lo que él o ella desea, sino más bien qué hubiera deseado el idoneidad ética de las directivas anticipadas.16,17En particular, es difícil
paciente. Cuando se deben tomar decisiones para un paciente que está anticipar prospectivamente las decisiones que serán necesarias en cualquier
incapacitado para tomar decisiones o tiene problemas cognitivos, escenario de trauma en particular. Aunque estos documentos pueden
debemos tener claro qué modelo se va a utilizar. Por último, al sustituto funcionar bien para una enfermedad progresiva como el cáncer o la esclerosis
solo se le deben dar opciones que realmente se lleven a cabo. Si una lateral amiotrófica, los casos de trauma son tan variados y tienen tanta
terapia se considera inapropiada para el paciente, entonces no se debe incertidumbre que sería poco práctico intentar especificar los deseos de
ofrecer como una opción real. tratamiento que se aplicarían a todos los casos posibles. Estos documentos
pueden ser útiles para orientar las conversaciones con las familias y los
proveedores de atención médica en la mayoría de las circunstancias, ya que
31.3.1 Directivas anticipadas y pueden proporcionar una ventana a los valores de los pacientes. Sin embargo,
órdenes de no resucitar es importante señalar que estos documentos se basan en estatutos

específicos de cada estado y, por lo tanto, pueden variar en términos de
En el tratamiento de traumas, la cuestión de los documentos de directivas contenido y aplicabilidad.18Como se discutirá con mayor detalle, esta variación
anticipadas y las órdenes DNR puede ser particularmente compleja y confusa. puede crear confusión y
Socioeconomía
Cuadro 31.7Distinciones entre directivas anticipadas y órdenes de no resucitar
● Directivas anticipadasno sonórdenes del médico, pero expresan los deseos del paciente sobre las medidas de reanimación
● En ocasiones, los testamentos vitales especificarán el deseo del paciente de que siempre se intente una reanimación agresiva.
● Las órdenes DNR son órdenes médicas que reflejan los valores del paciente y los estándares de tratamiento médico relacionados con si (y cuáles) medidas de
reanimación deben llevarse a cabo en caso de paro cardíaco.
● Los pacientes no pueden exigir a los médicos que intenten realizar una reanimación si se considera que ello está fuera de la práctica médica adecuada.
● Una orden de no resucitar no excluye necesariamente la posibilidad de un tratamiento agresivo, ya que solo se aplica a la reanimación. Las órdenes separadas cubren todos los demás
tratamientos.
Falta de toma de decisiones Terminal/PVS Orden médica
Testamento vital incógnita incógnita
Poder notarial para atención sanitaria incógnita ?
No resucitar ? incógnita
Abreviaturas: DNR, no resucitar; PVS, estado vegetativo permanente.
inconsistencias e incluso conducir a un tratamiento desigual de las poblaciones de Seguir los documentos sin una reflexión cuidadosa puede dar lugar
pacientes que puede dar como resultado el incumplimiento de los deseos de a casos de profecías autocumplidas. Por ejemplo, muchos pacientes
atención médica de ese individuo. que dependen de un respirador se vuelven terminales con la
Es necesario enfatizar que las directivas anticipadas no son órdenes DNR (▶ retirada del respirador, cuando de otro modo podrían haberse
Tabla 31.7). Las directivas anticipadas son expresiones de los deseos del recuperado si hubieran permanecido conectados a él durante más
paciente. La orden de no resucitar es una orden médica. Cuando un paciente tiempo. Hay que ser muy cuidadoso al juzgar qué constituye una
ingresa con una directiva anticipada, el equipo médico debe decidir qué condición terminal. Es una cuestión abierta si un paciente terminal
terapias específicas son apropiadas para el tratamiento en el contexto de la es aquel que morirá en el corto plazo a pesar de una terapia
directiva anticipada (si el paciente carece de capacidad para tomar decisiones). agresiva, o aquel que morirá en el corto plazo si no se opta por una
Una orden de no resucitar es una orden médica escrita que especifica que, en terapia agresiva. Por lo tanto, la retirada de terapias como los
circunstancias particulares, no se deben realizar medidas de reanimación. La respiradores debe hacerse con gran atención a la justicia y a
orden de no resucitar debe tratarse con el mismo respeto que cualquier otra consideraciones éticas matizadas.20
orden médica en la historia clínica del paciente. Esta distinción es
fundamentalmente importante para tratar a los pacientes de manera ética. No
es raro que una familia pueda afirmar en una sala de emergencias que ese 31.4 Cuestiones éticas especiales en
paciente tenía una orden de no resucitar como paciente ambulatorio cuando
el neurotrauma
en realidad quieren decir que el paciente había completado directivas
anticipadas, que podrían o no aplicarse a la situación. Varios casos de neurotraumatismo plantean cuestiones éticas especiales y
preocupaciones únicas que vale la pena mencionar brevemente. A
Además, una orden de no reanimar no significa necesariamente que el continuación, abordaremos las tres cuestiones principales: el embarazo, la
paciente haya decidido que solo se le administrarán cuidados paliativos o pediatría y los criterios neurológicos para determinar la muerte. Cada tema
paliativos. Algunos pacientes optan por un tratamiento agresivo y al mismo aumenta la complejidad ética de los casos.
tiempo tienen una orden de no reanimar para cubrir escenarios en los que
realmente sufren un paro cardíaco o pulmonar. Este punto es particularmente
importante en el caso de los traumatismos. El hecho de que un paciente tenga
31.4.1 Pacientes embarazadas
una orden de no reanimar escrita antes del traumatismo no significa que se Una paciente embarazada con una lesión cerebral se encuentra en una
deba suspender la cirugía agresiva. La orden de no reanimar simplemente situación clínica única porque hay más intereses creados que el de su
significa que el equipo médico, si el tiempo lo permite, debe descubrir por qué propia salud. A medida que el feto se desarrolla hacia la viabilidad, las
se emitió la orden de no reanimar y cómo cualquier intervención posterior obligaciones de la futura madre aumentan y la presión ética de los
podría encajar con el plan general de atención médica del paciente. Cuando socios, que también son futuros padres, se vuelve más relevante. Una
exista alguna duda sobre la relevancia de la orden para la situación particular, paciente podría optar razonablemente por arriesgar su propia función y
el camino más seguro es tratar primero y obtener claridad lo antes posible. salud por la salud de su feto. La ética se vuelve más complicada si una
Una vez que haya una claridad razonable de que una orden de no reanimar paciente embarazada no tiene capacidad de toma de decisiones y
sigue siendo coherente con la situación, entonces se debe suspender y retirar necesita una cirugía para la preservación funcional que al mismo tiempo
toda terapia no deseada. Nuevamente, esto se vuelve difícil cuando ocurre un pondrá en riesgo a su feto. A menudo, el pariente más cercano que
evento iatrogénico.19 toma las decisiones en el caso de una paciente de este tipo es su
Dado que el trauma llega de manera inesperada y puede requerir cónyuge o el futuro padre, que puede tener intereses conflictivos según
intervenciones de manera transitoria, la relevancia de las directivas las circunstancias. Aunque algunas culturas siempre actuarán a favor de
anticipadas y las órdenes de no resucitar preexistentes en general preservar la vida y la función de la mujer embarazada por sobre el feto,
puede ponerse en duda. Como principio ético, no debemos asumir no es descabellado que se tomen decisiones para maximizar la salud del
demasiado cuando nos enfrentamos a estos documentos. feto. Esto no solo se aplica al potencial de
cirugía curativa, también puede aplicarse a las decisiones sobre retirar el El pronóstico es particularmente incierto y complicado. Además, los niños aún
soporte vital. no han tenido la oportunidad de desarrollar sus propias preferencias y valores
En enero de 2014, un caso que involucraba la muerte de una paciente sólidos. Por lo tanto, el modelo de toma de decisiones de juicio sustituido no
por criterios neurológicos ilustró lo que puede suceder cuando la ley, la se puede aplicar en tales casos. Confiamos en que los padres den permiso
medicina, la ética reproductiva y la toma de decisiones al final de la vida para el tratamiento y en que los médicos protejan a los niños de cargas
chocan. Con solo 33 años de edad, Marlise Muñoz, paramédica de indebidas impuestas por los padres. Por ejemplo, a un niño de 10 años se le
formación, sufrió lo que parecía ser una embolia pulmonar, que, a pesar administrarían productos sanguíneos que le salvarían la vida incluso si su
de terapias agresivas, llevó a la determinación de muerte por criterios familia fuera testigo de Jehová y estuviera en contra del procedimiento.
neurológicos. La Sra. Muñoz había declarado previamente que no quería Aunque puede haber una pérdida de confianza valiosa y una falta de respeto
que la mantuvieran con soporte vital sin una posibilidad de recuperación por el valor de la autonomía familiar y las creencias religiosas, esto está
significativa, una preferencia a la que ni su esposo ni sus padres justificado porque valoramos preservar la capacidad futura de los niños para
objetaron. Sin embargo, dado que ya había sido declarada muerta, su tomar sus propias decisiones basadas en sus propios valores. En el extremo
deseo y el acuerdo de su familia de retirar el soporte vital parecían un opuesto del espectro, los niños pueden necesitar protección contra un
punto discutible. Sin embargo, cuando su familia se preparaba para tratamiento demasiado agresivo que tiende a la futilidad. Además, siempre
despedirse, el hospital les informó que la retirada no era una opción: que las lesiones del niño puedan deberse razonablemente a abuso, los
debido a que la Sra. Muñoz tenía 14 semanas de embarazo y debido a médicos desempeñan con mayor fuerza el papel de protector del paciente.
que estaba en el estado de Texas, la mantendrían con tecnologías Finalmente, el caso de cirugía de trauma de una adolescente puede volverse
artificiales y la obligarían a llevar el embarazo a término.21 particularmente delicado si la paciente da positivo en la prueba de embarazo.
Nuevamente, al tratar casos pediátricos debemos ser conscientes
En este caso, es importante tener en cuenta la legislación local. La Ley de prospectivamente de los diversos desafíos éticos que plantea este segmento
Directivas Anticipadas de Texas de 1999 contiene una sección especial, la de la población.
166.049, que establece que “una persona no puede retirar ni negar el
tratamiento de soporte vital de conformidad con este subcapítulo a una
paciente embarazada”. La sección 166.033 del Código de Salud y Seguridad de
Texas va aún más allá al invalidar automáticamente la directiva anticipada de
31.4.3 Criterios neurológicos de muerte
una mujer si está embarazada. Dice: “Entiendo que, de conformidad con la cerebral y declaración de muerte cerebral
legislación de Texas, esta directiva no tiene efecto si se me ha diagnosticado
Un paciente con lesión cerebral grave puede llegar a morir mientras se
que estoy embarazada”. Erick Muñoz, esposo de la señora Muñoz y también
encuentra en soporte vital avanzado. Los criterios neurológicos de muerte,
paramédico, presentó una demanda en un tribunal estatal argumentando que
anteriormente denominados muerte cerebral, se pueden utilizar para declarar
la negativa del hospital a retirar el soporte vital era una violación de los
muerto a un paciente incluso cuando el cuerpo continúa oxigenado por
derechos civiles y constitucionales de su esposa. En los documentos judiciales
respiradores y otros medios artificiales. Los criterios neurológicos de muerte
publicados antes de la audiencia, el hospital reconoció que el feto estaba, en
son el cese completo e irreversible de toda actividad cerebral, incluida la falta
efecto, “gestándose dentro de un cadáver”, pero que aún tenía la intención de
de respiración espontánea debido a un daño cerebral irreversible. Los tres
cumplir con la ley estatal.22Finalmente, el juez del caso no se pronunció sobre
hallazgos esenciales para la muerte según los criterios neurológicos son el
la constitucionalidad de la ley, pero consideró que la misma no se aplica a
coma, la ausencia de reflejos del tronco encefálico y la ausencia de respiración
pacientes fallecidos como Muñoz, por lo que ordenó retirar las tecnologías
espontánea (▶Tabla 31.8). El juicio sobre la irreversibilidad del cese de todas
artificiales.23
las funciones cerebrales es difícil porque debemos basarnos en suposiciones
inductivas basadas en experiencias pasadas de que ciertas lesiones no
Disposiciones como estas son problemáticas tanto desde el punto de
sanarán espontáneamente. A medida que los pacientes muertos continúan
vista legal como ético porque limitan las protecciones sobre la
siendo perfundidos por medios artificiales, permanecen calientes y como
privacidad médica y la autonomía corporal, además de crear y sancionar
vivos. Puede haber gran confusión y malentendidos por parte de las familias
un tratamiento desigual entre poblaciones de pacientes. La aplicación de
sobre estos
tales disposiciones se complica aún más por la falta de comprensión
plena de las implicaciones de la muerte neurológica y de proporcionar
adaptaciones anticipadas para circunstancias especiales. Cuadro 31.8Criterios de muerte cerebral
Lamentablemente, como se vio con el caso Schiavo hace más de 15 ● Los criterios neurológicos de muerte incluyen:
años, la tendencia a sensacionalizar historias como la de la Sra. Muñoz
desvía el foco de atención de la mejor manera de salvaguardar los ● Coma o falta total de respuesta
deseos de los pacientes y, en cambio, puede perpetuar el partidismo ● Ausencia de función cerebral y del tronco encefálico
político. Igualmente preocupante es que el sensacionalismo oscurece las
oportunidades de proporcionar educación y facilitar debates
● Ausencia de respiración espontánea
significativos sobre la muerte neurológica. ● La declaración de muerte por criterios neurológicos es importante en escenarios de
asignación adecuada de recursos de atención médica, donación de órganos y

preocupaciones sociales.
31.4.2 Pacientes pediátricos
● La donación de órganos complica potencialmente la declaración de
Los pacientes pediátricos plantean desafíos éticos especiales debido a las diferencias muerte debido al conflicto de intereses implícito entre la familia del
fisiológicas, así como a los desafíos para obtener el consentimiento. Los cerebros de paciente y el potencial receptor del órgano.
los niños más pequeños se comportan de manera diferente a los de los adultos. Por
Fuente: Wijdicks em. El diagnóstico de muerte cerebral. N Engl J Med
ejemplo, se observa una mayor plasticidad en los niños más pequeños en su
2001;344:1215–1221.
recuperación de una lesión neurológica.
Socioeconomía
pacientes que en realidad están muertos. Esta confusión es compartida por muchos El trauma plantea muchas situaciones interesantes y difíciles en las que las
médicos, incluidos los neurointensivistas.24 decisiones sobre el tratamiento deben tomarse con un conocimiento limitado
En torno a esta metodología de declarar la muerte relacionada con el de los resultados probables y de los valores del paciente. Es nuestra
trasplante de órganos surgen varias cuestiones éticas y conflictos obligación considerar prospectivamente cuáles de ellos son los valores más
religiosos y culturales. Varias culturas y religiones no aceptan los importantes que hay que preservar y cómo respetar los juicios de valor de los
criterios neurológicos como indicadores válidos de la muerte. Estas demás. Estas opciones iniciales de tratamiento se vuelven cada vez más
tradiciones generalmente se basan en el cese cardiopulmonar como el complejas cuando se combinan con la investigación, la innovación y la
estándar para indicar la muerte. Se pueden encontrar ejemplos de estas atención a largo plazo.
opiniones en las culturas japonesa e india, así como en el judaísmo
ortodoxo.
La declaración de muerte por criterios neurológicos cobra importancia por Referencias
al menos dos cuestiones relacionadas con los recursos. En primer lugar,
[1] Harlow JM. Recuperación tras el paso de una barra de hierro a través de la cabeza.
seguir perfundiendo un cadáver es un mal uso de los recursos de atención Boston Med Surg J. 1848; 39:389–392
sanitaria y de la experiencia médica. Sin embargo, dado que gastamos [2] Beauchamp TL, Childress JF. Principios de ética biomédica. 5.ª ed. Nueva York, NY:
cantidades excesivas de recursos en cuestiones menos graves y sagradas, Oxford University Press; 2001
[3] Informe Belmont. Principios y directrices éticos para la protección de los sujetos
este valor no debería ser el único argumento para insistir en la aplicación de
humanos en la investigación. Informe de la Comisión Nacional para la Protección de
criterios neurológicos para la muerte. La cuestión más convincente es que los
los Sujetos Humanos en la Investigación Biomédica y Conductual. Washington, DC:
candidatos a donar órganos que salvan vidas son generalmente aquellos que Departamento de Salud, Educación y Bienestar de los Estados Unidos; 1979
son declarados muertos utilizando estos criterios neurológicos. Los sistemas [4] Dunn LB, Nowrangi MA, Palmer BW, Jeste DV, Saks ER. Evaluación de la capacidad de toma de
de atención sanitaria tienen un uso y una necesidad particularmente decisiones para la investigación o el tratamiento clínico: una revisión de instrumentos. Am J
Psychiatry. 2006; 163(8):1323–1334
importantes de partes del cuerpo para ayudar a otros pacientes cuyos
[5] Casarett D, Ross LF. Cómo ignorar la negativa de un paciente a recibir tratamiento después de
órganos están fallando. La situación no está del todo clara en cuanto a quién una complicación iatrogénica. N Engl J Med. 1997; 336(26):1908–1910
controla las partes del cuerpo de una persona muerta. Algunas sociedades, [6] Cranford R. Hechos, mentiras y cintas de vídeo: el estado vegetativo permanente y el
como las de Bélgica, presuponen que los órganos de las personas fallecidas triste caso de Terri Schiavo. J Law Med Ethics. 2005; 33(2):363–371
[7] Rachels J. Eutanasia activa y pasiva. N Engl J Med. 1975; 292(2):78–80
deben distribuirse a otras personas que están enfermas. La ley del país
[8] Thomson JJ. Matar, dejar morir y el problema del tranvía. Monist. 1976; 59
presupone el consentimiento para el uso de estos órganos. Otras sociedades
(2):204–217
creen que los ciudadanos pueden acordar irrevocablemente donar órganos [9] McAllister TW. Secuelas neuroconductuales de la lesión cerebral traumática:
por adelantado. El estado de Pensilvania en los Estados Unidos extrae evaluación y tratamiento. World Psychiatry. 2008; 7(1):3–10
agresivamente órganos, independientemente de los deseos de los miembros [10] Lehtonen S, Stringer AY, Millis S, et al. Resultados neuropsicológicos y reintegración a
la comunidad después de una lesión cerebral traumática: el impacto de las lesiones
de la familia, de aquellos que firman por adelantado tarjetas de donante. Por
frontales y no frontales. Brain Inj. 2005; 19(4):239–256
lo general, las decisiones sobre la donación o no de órganos se dejan en
[11] Freedman PE, Bleiberg J, Freedland K. Déficits de conducta anticipatoria en traumatismo
manos de los familiares de los pacientes fallecidos. La conversación craneoencefálico cerrado. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987; 50(4):398–401
propiamente dicha sobre la donación de órganos debería dejarse en manos [12] O'Jile JR, Ryan LM, Betz B, et al. Procesamiento de la información después de una lesión cerebral
leve. Arch Clin Neuropsychol. 2006; 21(4):293–296
de personas capacitadas para abordar este tema.
[13] Devettere RJ. Decidir por los demás. En: Toma de decisiones prácticas en la ética de la atención
Una de las reticencias de los pacientes a donar órganos se debe al
sanitaria. 2.ª ed. Washington, DC: Georgetown University Press; 2000:127–161
temor a que se declare su muerte antes de tiempo para poder extraer [14] Cranford RE. ¿Qué es un estado de conciencia mínima? West J Med. 2002; 176
los órganos. Este clásico escenario de conflicto de intereses debe (2):129–130
evitarse. Aunque el médico que atiende a un paciente puede tener la [15] Giacino JT, Fins JJ, Laureys S, Schiff ND. Trastornos de la conciencia después de una
lesión cerebral adquirida: el estado de la ciencia. Nat Rev Neurol. 2014; 10 (2):99–114
relación más estrecha con la familia, por lo general no debe iniciar una
discusión sobre la donación de órganos. Las decisiones sobre el cuidado
[16] Fagerlin A, Schneider CE. Enough. The failure of the living will [Ya basta. El fracaso del testamento vital]. Hastings Cent
del paciente, que incluyen declararlo muerto, deben ser tomadas por un Rep. 2004; 34(2):30–42
equipo médico interesado principalmente en el bienestar del paciente. [17] Tulsky JA. Más allá de las directivas anticipadas: importancia de las habilidades de comunicación
De manera similar, la interrupción de terapias que podrían hacer que un al final de la vida. JAMA. 2005; 294(3):359–365
[18] Gunter-Hunt G, Mahoney JE, Sieger CE. Una comparación de los documentos de directivas
paciente progrese hasta cumplir los criterios neurológicos de muerte
anticipadas estatales. Gerontologist. 2002; 42(1):51–60
debe tomarse sobre la base de la atención que recibe. Existe una [19] Christensen JA, Orlowski JP. Paros cardiopulmonares iatrogénicos en pacientes con
superposición muy delicada en este caso cuando el paciente ha DNR. J Clin Ethics. 2000; 11(1):14–20
expresado un fuerte deseo de ser donante de órganos y las opciones de [20] Toms SA. Predictores de resultados en la retirada temprana del soporte vital: cuestiones de
justicia y asignación para los pacientes con lesiones cerebrales graves. J Clin Ethics. 1993; 4
tratamiento pueden ser diferentes dependiendo de si lo que está en
(3):206–211
juego es la preservación de los órganos o la vida.
[21] Embarazada y obligada a permanecer con soporte vital. The New York Times. 7 de enero de
2014. Disponible en: http://www.nytimes.com/2014/01/08/us/pregnant-andforced-to-stay-on-
31.5 Conclusión
life-support.html?_r=1. Consultado el 21 de mayo de 2016.
[22] Un hospital de Texas reconoce el estado de muerte cerebral de una mujer embarazada. The
Guardian. 24 de enero de 2014. Disponible en: http://www.theguardian.com/world/2014/jan/
En este capítulo hemos analizado la importante necesidad de considerar 24/texas-hospital-acknowledges-brain-dead-pregnantwoman. Consultado el 21 de mayo de
cuidadosamente qué tipos de valores se pueden perder y cuáles se 2016.
[23] Juez de Texas: retiran a mujer con muerte cerebral del respirador y otras máquinas.
pueden ganar en situaciones difíciles. El hecho de que una terapia pueda
CNN. 24 de enero de 2014. Disponible en: http://www.cnn.com/2014/01/24/health/
ser fisiológicamente exitosa no significa necesariamente que logre los
pregnant-brain-dead-woman-texas/ Consultado el 20 de mayo de 2015
objetivos expresados por el paciente. El cirujano debe respetar la [24] Boissy AR, Provencio JJ, Smith CA, Diringer MN. Opiniones de los neurointensivistas
autonomía de los pacientes, pero también tiene la obligación de actuar sobre la muerte por criterios neurológicos y la donación de órganos. Neurocrit Care.
en beneficio del paciente. 2005; 3(2):115–121
Costo de las lesiones cerebrales traumáticas en EE. UU. y rentabilidad de las inversiones en cascos
32 Costo de las lesiones cerebrales traumáticas en Estados Unidos y

rentabilidad de las inversiones en cascos
Bruce A. Lawrence, Jean A. Orman, Ted R. Miller, Rebecca S. Spicer y Delia Hendrie
Abstracto La sexta sección describe la realización de una evaluación económica con

Los costos de las lesiones incluyen los costos médicos, las pérdidas laborales y los años de datos sobre los costos de las lesiones y define los tipos de evaluación
vida ajustados por discapacidad (AVAD) perdidos. Las lesiones cerebrales traumáticas económica. La séptima sección contiene un análisis de costo-beneficio de los
costaron $758 mil millones en 2012, aproximadamente el 15% de los costos totales de las cascos de bicicleta que ilustra cómo aplicar los métodos de las secciones
lesiones en los EE. UU. Las pérdidas de calidad de vida ($631 mil millones) y las pérdidas quinta y sexta. La octava sección analiza las limitaciones de nuestras
laborales ($101 mil millones) dominaron los costos. Las caídas, el transporte y las lesiones estimaciones y ofrece algunas observaciones finales.
por armas de fuego representaron el 75% de los costos. Los compradores de cascos de
bicicleta ahorran más de $30 por cada dólar invertido.

32.2 Conceptos y categorías de costos
Palabras clave:costo médico, AVAC, relación costo-beneficio, casco de bicicleta,
Los costos pueden basarse en la incidencia o la prevalencia (▶Tabla 32.1). Los
caídas, combate
costos basados en la incidencia suman los costos a lo largo de la vida que se
espera que resulten de las lesiones que ocurren durante un solo año. Por
ejemplo, el costo basado en la incidencia de las LCT en 2012 estima el gasto
32.1 Introducción médico presente y futuro asociado con todas las LCT que ocurrieron en 2012.
Los costos basados en la incidencia se calculan multiplicando el número de
Establecer prioridades para la prevención y el control de las lesiones y asignar víctimas de lesiones y el costo a lo largo de la vida por víctima. Miden los
recursos escasos entre usos alternativos implica tomar decisiones difíciles. Los ahorros que puede generar la prevención. Este capítulo presenta los costos
programas que se centran en distintas causas de las lesiones y los programas basados en la incidencia expresados en dólares de 2012.
en distintas áreas compiten por la financiación. Las opciones de financiación Los costos basados en la prevalencia miden todos los gastos relacionados
asociadas son un desafío. Las decisiones sobre la asignación de recursos con lesiones durante un año, independientemente de cuándo ocurrió la
deben tener en cuenta la compleja interacción de factores sociales, lesión. Por ejemplo, el costo basado en la prevalencia de TCE en 2012 mide el
económicos y políticos. Al mismo tiempo, los responsables de las políticas y gasto total en atención médica por lesiones en la cabeza durante 2012,
los administradores de programas se enfrentan al desafío de tener que incluido el gasto en víctimas lesionadas muchos años antes. Los costos
asignar recursos a las áreas que ofrecen la mejor relación calidad-precio. La basados en la prevalencia se calculan sumando todos los costos incurridos
simple elección de programas que funcionan o incluso los que funcionan durante el año. Se utilizan para proyectar el gasto en atención médica y
mejor ya no es aceptable. La evaluación económica puede aportar evaluar los controles de costos.
información sobre los costos y beneficios de las intervenciones alternativas a Las inversiones generan intereses. Por lo tanto, en el cálculo de costos basado en
estas decisiones y resumir esta información en medidas de costo-resultado.1 la incidencia, los costos futuros deben descontarse al valor actual. Este
procedimiento muestra la cantidad que se invertiría hoy para pagar los costos
Además de su uso en el análisis costo-beneficio, los costos ofrecen una futuros a medida que surjan. El Panel de Costo-Efectividad en Salud y Medicina de
importante ventaja sobre la incidencia al reducir resultados dispares (por ejemplo, los Estados Unidos2recomienda que todos los análisis de ahorro de costos incluyan
muertes, fracturas de cráneo, mandíbulas rotas, anoxias y caras mordidas por una estimación a una tasa de descuento del 3% para permitir comparaciones entre
perros) a una única métrica compacta. La compacidad facilita la comprensión. Eso estudios. Las tasas reales de retorno de la inversión y las tasas de descuento que
hace que los datos de costos sean valiosos para la evaluación del tamaño del aplican las personas al tomar decisiones de salud sugieren que esta tasa de
problema y el riesgo, el establecimiento de prioridades, la promoción de la salud y la descuento es un límite superior conservador en los Estados Unidos.3,4,5y en otros
seguridad, la evaluación de programas, el análisis regulatorio y la comparación del lugares.6Sin embargo, los gobiernos de todo el mundo suelen exigir el uso de tasas
desempeño. Los datos de costos describen cómo las lesiones afectan a la sociedad e de descuento más altas, del 5 al 7%, en los análisis regulatorios. Implícitamente,
impulsan los análisis del potencial para reducir las lesiones de manera rentable. utilizan el proceso de descuento para reducir la influencia de las estimaciones
optimistas de los beneficios.
Cada vez más, esta herramienta básica de investigación de los servicios de salud se
convierte en un punto central para el debate y la toma de decisiones. El costo es un factor de Tabla 32.1Conceptos de costos
persuasión poderoso. La prensa y los políticos entienden mucho mejor un ahorro de mil
Incidencia- ● Suma de los costos de vida que se espera que resulten de las
millones de dólares en costos médicos y de pérdida de trabajo que una reducción
costos basados lesiones durante un solo año (los costos futuros deben
estadísticamente significativa del 1% en las muertes por lesiones y las hospitalizaciones. descontarse al valor actual)
En este capítulo se analiza la incidencia y el costo total de las lesiones ● Calculado por: número de víctimas de lesiones × costo de por vida
cerebrales traumáticas (LCT) en los Estados Unidos en 2012 y se resume por víctima
lo que se sabe sobre la incidencia y el costo de las LCT entre los militares ● Miden los ahorros que puede generar la prevención
estadounidenses heridos en el extranjero. La segunda sección describe Predominio- ● Mida todos los gastos relacionados con lesiones durante 1 año,
los conceptos y categorías de costos. La tercera sección describe cómo costos basados independientemente de cuándo ocurrió la lesión
estimamos los diferentes componentes de costos. La cuarta sección ● Se calcula sumando todos los costos incurridos durante el
presenta el costo integral de las LCT por categoría de costo, gravedad, año.
● Se utiliza para proyectar el gasto en atención médica y evaluar los
naturaleza de la lesión, nivel de tratamiento, edad y género, y causa. La
controles de costos.
quinta sección presenta un marco para
Socioeconomía
32.2.1 Categorías de costos En conjunto, se denominan costos económicos o costos de capital humano. Los
costos que incluyen el valor del dolor y la calidad de vida perdida se denominan
La carga de TCE se divide en tres categorías: costos médicos, costos de pérdida de costos integrales o costos de disposición a pagar. En este capítulo se informa sobre
trabajo y costos de calidad de vida. los costos integrales de la lesión cerebral traumática.
Los costos médicos incluyen transporte de emergencia, costos médicos,
hospitalarios, de rehabilitación, de salud mental, farmacéuticos, auxiliares y
de tratamiento relacionados, así como gastos funerarios y forenses en caso de 32.3 Métodos de costos (▶Tabla 32.3)
muertes y costos administrativos de procesamiento de pagos médicos a
proveedores (▶Tabla 32.2).
32.3.1 Costos médicos
Los costos de la pérdida de trabajo son pérdidas de productividad. Incluyen los Las estimaciones de costos médicos se calculan mejorde abajo hacia arriba,
salarios perdidos de las víctimas y el costo de reemplazo del trabajo doméstico multiplicando el gasto médico estimado por caso o visita por el diagnóstico
perdido, así como los beneficios complementarios y los costos administrativos de por los recuentos estimados de casos o visitas correspondientes (▶Tabla 32.4)
procesar la compensación por los ingresos perdidos a través de litigios, seguros o Son posibles dos enfoques más generales.
programas de bienestar público, como cupones de alimentos e ingresos por De arriba hacia abajo:Se puede obtener el gasto médico nacional total y
discapacidad. Además de las pérdidas de trabajo de las víctimas por muerte o luego distribuirlo según los días de hospitalización por grupo de diagnóstico.
discapacidad permanente y por discapacidad a corto plazo, esta categoría incluye las Este enfoque basado en la prevalencia se suele adoptar cuando se compara el
pérdidas de trabajo de familiares y amigos que cuidan voluntariamente a los gasto en lesiones y enfermedades.7,8
heridos. Factorización:Se puede ajustar el costo nacional por caso a los precios locales (y
Los costos de calidad de vida incluyen el valor del dolor, el sufrimiento y la preferiblemente a la duración local de la hospitalización) y luego multiplicarlo por el
pérdida de calidad de vida para las víctimas y sus familias. Este factor puede recuento de casos local para obtener los costos locales. A menudo utilizamos este
incluirse en dólares o en forma no monetizada. La monetización es método para hacer estimaciones de costos estatales o provinciales. Es económico,
controvertida porque supone que el valor monetario por año de vida ajustado pero arroja cifras razonablemente creíbles.
por discapacidad (AVAD, definido en la siguiente sección) es constante a lo Utilizamos el enfoque ascendente para estimar los costos médicos de TCE
largo de la vida y que los valores proporcionales para diferentes estados de basados en la incidencia. Nuestros métodos siguen de cerca los empleados por
salud son independientes de los ingresos (por ejemplo, que las personas de Lawrence y Miller.9y Finkelstein et al.10Utilizamos los datos de la Encuesta de Panel
todos los niveles de ingresos valoran la pérdida de movilidad por necesitar un de Gastos Médicos (MEPS) para cuantificar los costos médicos de las lesiones no
andador en la mitad de la pérdida por necesitar una silla de ruedas). También hospitalizadas. En el caso de las lesiones hospitalizadas, debido al pequeño tamaño
requiere utilizar un valor de reducción del riesgo fatal de uno de varios de la muestra de lesiones admitidas en la MEPS, nos basamos principalmente en
metanálisis sobre la cantidad que las personas pagan rutinariamente o están otras fuentes de datos. Utilizamos los datos de cargos de la Muestra Nacional de
dispuestas a pagar con la expectativa de salvar una vida estadística, pero los Pacientes Internados (NIS) del Programa de Costos y Utilización de la Atención
metanálisis no están de acuerdo sobre este valor. Médica (HCUP) de 2012 y las relaciones costo-cargo de la Agencia para la
Algunos aspectos de la carga de lesiones se miden fácilmente en Investigación y la Calidad de la Atención Médica para calcular los costos de las
términos monetarios, como los costos médicos y las pérdidas laborales. instalaciones para pacientes internados. Utilizamos MarketScan 2010-2011
Tabla 32.2Categorías de costos: tres categorías de costos de TCE
Costos médicos Incluye transporte de emergencia, gastos médicos, hospitalarios, de rehabilitación, de salud mental, farmacéuticos, auxiliares,
costos de tratamiento relacionados, gastos funerarios/forenses y costos administrativos.
Costos de pérdida de trabajo ● Pérdida de salarios y trabajo de las víctimas debido a muerte o discapacidad
(valor de las pérdidas de productividad) ● Costo de reposición del trabajo doméstico perdido
● Beneficios complementarios
● Costos administrativos de procesamiento de compensación por pérdida de ingresos a través de litigios, seguros o programas de
bienestar público
● Pérdidas de trabajo por parte de familiares y amigos que cuidan voluntariamente a los heridos
Costos de calidad de vida ● Valor del dolor, el sufrimiento y las pérdidas de años de vida ajustados por calidad (AVAC) para las víctimas y las familias
● La monetización de estos costos es controvertida
Notas: Algunos aspectos de la carga de lesiones son tangibles y, por lo tanto, se miden fácilmente en términos monetarios: costos médicos, pérdidas laborales = costos económicos o costos
de capital humano. Algunos son intangibles y difíciles de monetizar, incluidos aquellos que valoran el dolor y la pérdida de calidad de vida = costos integrales o costos de disposición a
pagar.
Tabla 32.3Métodos de costos
Costos médicos De abajo hacia arriba ● Multiplica el gasto médico estimado por caso (o visita) por los casos (o visitas) estimados correspondientes
De arriba hacia abajo ● Obtener el gasto médico nacional basado en la prevalencia

● Distribuirlo entre grupos de diagnóstico en función del porcentaje de días de hospitalización.
● Se utiliza para comparar el gasto en lesiones y enfermedades.
Factorización ● Calcular los costos locales ajustando el costo nacional por caso a los precios locales, multiplicado por el recuento de casos locales
● A menudo se utiliza para realizar estimaciones de costos estatales o provinciales.
● Barato
Datos para cuantificar los honorarios profesionales y otros costos no relacionados tratados en urgencias y dados de alta. Obtenemos estas proporciones a partir de los datos
con las instalaciones en los que se incurre durante una internación. Usamos los del MEPS de 1996 a 1999.
mismos datos de MarketScan para cuantificar los costos asociados con una visita al Utilizamos una estrategia idéntica a la de Finkelstein et al.10y Rice et al.11
departamento de emergencias (ED). para estimar los costos médicos a largo plazo (18 meses o más). Usamos
La mayoría de las lesiones no fatales que requieren una visita al hospital multiplicadores derivados de datos longitudinales de Información detallada
requieren tratamiento adicional después del alta. Para estimar los costos médicos a de reclamos (DCI) de 1979 a 1988 sobre 463,174 reclamos de compensación
corto y mediano plazo para pacientes que requieren una estadía hospitalaria, laboral. El archivo DCI era único y no se ha vuelto disponible nada similar
multiplicamos los costos totales de hospitalización derivados de los datos de HCUP/ posteriormente. Este método supone implícitamente que, si bien los costos
Marketscan por la relación entre todos los costos durante los primeros 18 meses de del tratamiento varían con el tiempo, la relación entre los costos a 18 meses y
la lesión, en promedio, y los costos totales de hospitalización para ese tipo de lesión. los costos totales de por vida se ha mantenido constante entre el momento en
Seguimos un procedimiento similar para los pacientes que se informaron los datos de DCI y 2012. También incluimos los datos de
Finkelstein et al.10Estimaciones de los costos de los hogares de ancianos.
En el caso de las muertes, calculamos los costos médicos por separado para seis
Tabla 32.4Estimación de abajo hacia arriba de los costos médicos nacionales de TCE
lugares de muerte identificados en los datos del Sistema Nacional de Estadísticas
Lesión no hospitalizada ● Se utilizó la Encuesta de Panel de Gastos Médicos (MEPS) para Vitales (NVSS) de 2012: en el lugar de los hechos/en el hogar, fallecido al llegar al
cuantificar los costos médicos en los primeros 18 meses hospital, en el servicio de urgencias, en el hospital después de la admisión como
posteriores a la lesión
paciente internado, en un asilo de ancianos y en un hospicio. Según el lugar de la
Lesión hospitalizada: ● Costos de las instalaciones para pacientes internados: datos de muestra de muerte, los costos médicos incurridos pueden incluir los de un médico forense, el
Costos del tratamiento costos de HCUP-Nationwide para pacientes internados multiplicados por las transporte médico, el servicio de urgencias, el hospital para pacientes internados, el
inicial relaciones de costos específicos de las instalaciones de la Agencia para la asilo de ancianos o el hospicio. En general, los cálculos de costos fueron paralelos a
Investigación y la Calidad de la Atención Médica
los de las lesiones no fatales.
● Costos no relacionados con las instalaciones durante la admisión
hospitalaria: base de datos MarketScan
ED tratada y re- ● Costos de instalaciones y no instalaciones de la base de

32.3.2 Costos por pérdida de trabajo (▶Tabla 32.5)
Lesión concedida: costes datos Market-Scan La pérdida de trabajo o productividad tiene dos componentes: pérdidas a corto plazo
del tratamiento inicial
durante la recuperación de una lesión aguda y pérdidas a lo largo de la vida debido a
Hospitalizado y en urgencias ● Costos totales de tratamiento inicial multiplicados por la la muerte o a una discapacidad permanente relacionada con el trabajo.
Lesión tratada: tratamiento relación MEPS de todos los costos durante los primeros 18 Cuantificamos la pérdida de trabajo temporal o a corto plazo por lesiones no
posterior al alta en meses posteriores a la lesión y los costos de tratamiento mortales utilizando el enfoque presentado por Finkelstein et al.10donde la
Los primeros 18 meses después de la lesión inicial para ese tipo de lesión, por separado para los casos
probabilidad de una lesión que dio lugar a días de trabajo perdidos se combinó con
admitidos y no admitidos
la media de días de trabajo perdidos (condicionada a haber faltado al menos 1 día)
Todas las lesiones no mortales: ● Multiplicadores usados de datos longitudinales de 1979 a 1988 por lesión estimada. Calculamos las duraciones de la pérdida de trabajo por lesiones
costos médicos más allá de Información detallada de reclamaciones sobre reclamaciones por separado para los casos ingresados y no ingresados para cada categoría de
18 meses de compensación de trabajadores
edad, sexo y mecanismo.
Muertes ● Costos médicos calculados para seis lugares de Para aplicar un valor monetario a la pérdida temporal de trabajo, multiplicamos
muerte distintos: los días de pérdida de trabajo estimados por el salario diario promedio y los costos
1. Muerte en el lugar de los hechos/en el domicilio de los beneficios complementarios estratificados por grupo de edad y sexo de la
2. Muerto al llegar al hospital Encuesta de Población Actual. Siguiendo numerosos otros estudios,9,
3. Muerte en urgencias
10,11,12,13,14Nos basamos en datos de encuestas que muestran que el 90% de los días
4. Muerte en el hospital después de un ingreso hospitalario
en que se pierde trabajo asalariado por accidente se pierde trabajo doméstico.
Utilizando esta proporción y el valor del trabajo doméstico,15También imputamos un
5. Muerte en un asilo de ancianos
6. Muerte en un hospicio valor al trabajo doméstico perdido.
Para calcular la pérdida de productividad debido a una discapacidad permanente
Abreviatura: TCE, lesión cerebral traumática.
o de largo plazo, consideramos la discapacidad total permanente.
Tabla 32.5Estimación de los costos de pérdida de trabajo por traumatismo craneoencefálico a nivel nacional
Pérdidas a corto plazo ● Días estimados de pérdida de trabajo multiplicados por el salario diario promedio y los costos de los beneficios complementarios
● También se imputa valor por pérdida de trabajo doméstico
Pérdidas por incapacidad permanente o de largo ● Se consideran por separado la incapacidad total permanente y la incapacidad parcial permanente (suma total de ambas)
plazo
Incapacidad total permanente Valor actual multiplicado por la probabilidad de discapacidad permanente para cada tipo
de lesión, los ingresos a lo largo de la vida y la producción del hogar según edad y sexo
Incapacidad parcial permanente Valor actual multiplicado por la probabilidad de incapacidad parcial permanente
por un factor adicional que identificó el porcentaje de incapacidad que resultó de
ese tipo de lesión
Socioeconomía
y la incapacidad parcial permanente por separado. En el caso de muerte por vida salvada (en dólares de 2012) de Miller19que durante una década
y otra incapacidad total permanente, multiplicamos el valor actual de los se incorporó a los análisis regulatorios en todo el Departamento de
ingresos de toda la vida por edad y sexo y la producción del hogar.15por Transporte de los EE. UU. Para simplificar, proporcionamos aquí
la probabilidad de discapacidad permanente para cada tipo de lesión. estimaciones de AVAD monetizadas. Para obtener AVAD no
Para la discapacidad parcial permanente, multiplicamos la estimación de monetizados, divida las estimaciones monetizadas por $149,037.
ingresos por la probabilidad de discapacidad parcial permanente y un
factor adicional que identificó el porcentaje de discapacidad que resultó
de ese tipo de lesión. Luego sumamos los resultados para calcular la 32.4 El costo integral de la lesión cerebral
pérdida neta de productividad asociada con la discapacidad
traumática
permanente, incluida la discapacidad total y parcial. Las probabilidades
de discapacidad permanente y parcial y el porcentaje de discapacitados Más de 2,1 millones de estadounidenses sufrieron lesiones cerebrales traumáticas en 2012 (
(por parte del cuerpo y naturaleza de la lesión) se calcularon a partir de ▶Cuadro 32.7). Sus lesiones costaron casi 758 mil millones de dólares (en dólares de 2012),
los datos del DCI de Lawrence et al.12La aplicación de estas estimaciones aproximadamente el 15% de los costos totales de las lesiones en Estados Unidos. De las
a nuestro análisis supone que estas probabilidades son las mismas para víctimas, 53.000 murieron y los AVAD de otras víctimas equivalieron a otros 10.000.
las lesiones que ocurren y no ocurren en el trabajo y que no han 117.000 vidas perdidas en cuanto a calidad de vida. Aproximadamente
cambiado significativamente con el tiempo. 250.000 millones de dólares del costo de las LCT se debieron a lesiones
mortales, 335.000 millones a LCT no mortales que requirieron hospitalización
y los 173.000 millones restantes a LCT no hospitalizados.▶Tabla 32.7). Los
costos de la lesión cerebral traumática estuvieron dominados por pérdidas de
32.3.3 Costos de calidad de vida ( calidad de vida ($631 mil millones) y pérdidas laborales ($101 mil millones).
▶Tabla 32.6) Los costos médicos fueron de $26 mil millones, lo que representa el 1,1% del
gasto total en atención médica personal en los EE. UU. (porcentaje calculado a
Nuestro método para estimar los costos de calidad de vida fue paralelo al de
partir de▶Tabla 32.7 y▶Cuadro 32.1; Gastos nacionales en salud, https://
Miller et al.16Basamos la pérdida de calidad de vida en las estimaciones de los
www.cms.gov/research-statistics-dataand-systems/statistics-trends-and-
médicos sobre la capacidad funcional perdida con el tiempo por el diagnóstico
reports/nationalhealthexpenddata/nationalhealthaccountshistorical.html).
de una lesión y en una revisión sistemática de la literatura de encuestas sobre
Matriz de diagnóstico de lesiones de Barell21Los códigos ICD-9-CM se clasifican en 36
la pérdida del valor de la vida que resulta de diferentes pérdidas funcionales.
partes del cuerpo y 12 tipos de lesiones. Las lesiones cerebrales traumáticas en órganos
Expresamos estas pérdidas en AVAD, que son la medida utilizada en la
internos (es decir, lesiones cerebrales sin fractura de cabeza) fueron las más costosas y
literatura sobre la carga global de morbilidad.17Un AVAD equivale a la pérdida
generaron 414,2 mil millones de dólares de los costos totales de las lesiones cerebrales
de un año de vida ajustado por calidad (AVAC).18Las ganancias de AVAC se
traumáticas (▶Tabla 32.8).
utilizan con frecuencia como una medida de resultado secundaria en los
▶ La Tabla 32.9 presenta los costos totales de los traumatismos
ensayos clínicos. Calculamos los costos de AVAD en función de metanálisis19,20
craneoencefálicos según la gravedad de la lesión. La gravedad se mide mediante la
Examinar lo que la gente paga por pequeños cambios en el riesgo de muerte
escala de gravedad abreviada de la lesión (AIS), que basa sus estimaciones de
y encuestas sobre lo que dicen estar dispuestos a pagar. Siguiendo a
amenaza para la vida principalmente en la naturaleza y el grado de daño a
Zaloshnja et al.,14Monetizamos los AVAD utilizando el valor de $4,79 millones
diferentes regiones del cuerpo. Varía de 1, una lesión menor con una alta
probabilidad de supervivencia, a 6, una lesión de la que prácticamente no se puede
sobrevivir. Entre los traumatismos craneoencefálicos no mortales, las lesiones AIS 4
Tabla 32.6Estimación de los costos de pérdida de calidad de vida por traumatismo craneoencefálico a nivel nacional
tuvieron la carga total de lesiones más alta (aproximadamente 241 400 millones de
● Pérdida de calidad de vida basada en estimaciones de los médicos sobre la capacidad funcional
dólares). Fueron más comunes que las lesiones AIS 5 (que son más costosas por
perdida con el tiempo por el diagnóstico de la lesión y una revisión sistemática de la literatura
caso) y, en general, más costosas que las AIS 1 a 3 (que son más comunes).
sobre la pérdida de vida por diferentes pérdidas funcionales.
● Los costos de estas pérdidas se calcularon en función de lo que las personas pagan por
Las caídas representaron la principal causa de TCE (▶Cuadro 32.10) y
pequeños cambios en el riesgo de fatalidad y lo que dicen que están dispuestos a pagar. representaron la carga más alta de lesiones (costo agregado: $250,2 mil
● Monetizar los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) utilizando el valor de $4,7987 millones). El transporte y las armas de fuego representaron la segunda y
millones/vida salvada ($149,037/AVAD) tercera carga más alta (costo agregado: aproximadamente $189,3 mil
millones y $119,5 mil millones, respectivamente). Desglosado por sexo, este
patrón se mantuvo válido tanto para hombres como para mujeres.
Tabla 32.7Costo total de la lesión cerebral traumática en EE. UU. en 2012 por nivel de tratamiento (dólares de 2012)
Costo médico Costo de pérdida de trabajo Pérdida de calidad de vida Costo total Porcentaje de
Nivel de tratamiento Incidencia (millones) (millones) (millones) (millones) total
Fatal 53.156 763,7 51.739,9 197.308,1 249.811,7 33.0
Hospitalizado 249.770 18.667,5 43.394,2 272.960,3 335.022,0 44.2
No hospitalizado 1.820.194 6.299,7 5.614,4 161.183,9 173.098,0 22.8
Total 2.123.120 25.730,9 100.748,4 631.452,4 757.931,7 100.0
Porcentaje del total 3.4 13.3 83.3 100.0
Tabla 32.8Costo integral de TCE en EE. UU. en 2012 por naturaleza de la lesión (M dólares de 2012)
Naturaleza de la lesión Muertes Sobrevivientes Médico Pérdida de trabajo Pérdida de calidad de vida Total
Fractura 999 79,568 6,192 16.159 88,984 111.335
Órgano interno 11,979 705.197 13.931 36.657 363.637 414.225
Penetrante 19,544 b 101 23.839 83.180 107.120
Otroa 792 141 7 1.038 3.734 4.779
No especificado 19.842 1.285.058 5.501 23.055 91.918 120.474
Total 53.156 2.069.964 25.732 100.748 631.453 757.933

aOtros incluyen aplastamiento, nervio, múltiple y otros especificados.
bSolo se codifican las muertes. Para obtener datos completos sobre lesiones por armas de fuego, consulte▶Tabla 32.10.
Tabla 32.9Costo total de la lesión cerebral traumática en EE. UU. según la gravedad de la amenaza a la vida (dólares de 2012)
Gravedad Incidencia Costo médico Pérdida de trabajo Pérdida de calidad de vida Total
525.020
Sistema de información de identificación automática (AIS-1) 2.115 1.635 6.490 10,240
589,217
Sistema de información de identificación automática (AIS-2) 2.637 6.847 156.949 166.433
Sistema de información de seguridad AIS-3 70.864 1.723 6.608 48.335 56.666
142.841
Sistema de información de identificación automática (AIS-4) 13.768 29,290 198.452 241.510
AIS-5 6.279 1.697 2.303 12.734 16.734
Fatal 53.176 764 51.740 197.310 249.814
Desconocido 735.723 3.027 2.326 11,183 16.536
Total 2.123.120 25.731 100.748 631.452 757.931
Sin embargo, entre los hombres la tasa y la carga de lesiones cerebrales traumáticas por armas de fuego fue casi También se les diagnosticó un diagnóstico psiquiátrico, con mayor frecuencia trastorno de
seis veces mayor que entre las mujeres. estrés postraumático.23Es significativo que el costo anual medio de la atención de veteranos
Per cápita, los grupos de edad de 0 a 4 años y de 75 años o más tuvieron la mayor por paciente fuera casi cuatro veces mayor para los veteranos con diagnóstico de TCE en
incidencia de TCE, mientras que los costos de las lesiones fueron más altos para los comparación con los que no lo habían tenido (5.831 dólares frente a 1.547 dólares). Esta
mayores de 75 años, seguidos por los de 15 a 24 años. En general, las tasas de investigación estuvo limitada por la falta de datos sobre el 54% de los veteranos de OEF/OIF
lesiones fueron similares para hombres y mujeres. Sin embargo, los hombres que no estaban inscritos en la atención de la atención de veteranos por parte de VHA. El
sufrieron muchas más lesiones fatales. En consecuencia, los costos anuales per estudio tampoco identificó los patrones de utilización que explicaban estos mayores costos.
cápita promediaron $1,586 para las mujeres, menos de la mitad del promedio
masculino de $3,358 (▶Tabla 32.11).
El personal militar está en riesgo de sufrir traumatismos craneoencefálicos relacionados
con el combate y no relacionados con él, y esas lesiones se excluyen en gran medida de las 32.5 Marco para realizar una
lesiones notificadas anteriormente. Desde 2003 hasta marzo de 2016, en todo el mundo, se
diagnosticó un traumatismo craneoencefálico a 347.962 miembros del servicio de los EE. evaluación económica con datos sobre
UU. (sitio web DOD TBI Numbers), y en 2012 hubo 30.801 heridos. De los casos de 2012, el
costos de lesiones (▶Tabla 32.12)
85,0 % fueron conmociones cerebrales o traumatismos craneoencefálicos leves, mientras
que el 7,8 % fueron de moderados a graves o penetrantes; el 7,2 % restante no fueron En esta sección y en la siguiente se explica cómo se pueden utilizar
clasificables. Los datos basados en la población fueron escasos sobre el número de los costos para evaluar las medidas preventivas. Una evaluación
traumatismos craneoencefálicos relacionados con el combate, aunque un estudio encontró económica tiene varios componentes interrelacionados. Se debe
que se diagnosticaron 1.255 traumatismos craneoencefálicos de moderados a graves y especificar la pregunta de estudio, se deben calcular los costos, se
penetrantes relacionados con el combate entre 2003 y 2010.22 debe determinar la efectividad de las alternativas y, por último, se
Los traumatismos craneoencefálicos relacionados con el combate son motivo de especial deben calcular las medidas de costo-resultado. Dentro de cada
preocupación en lo que respecta a su salud a largo plazo y los costos de la atención debido componente, se pueden identificar varios pasos. Aquí se presenta
al riesgo de trastornos psiquiátricos comórbidos. Un estudio de 327.388 veteranos de las un resumen de los pasos y se ilustra en la séptima sección con un
Operaciones Libertad Duradera y Libertad Iraquí (OEF/OIF) que utilizaron los servicios de la análisis del potencial retorno de la inversión en cascos de bicicleta
Administración de Salud para Veteranos (VHA) en 2009 descubrió que al 6,7 % se les para niños y adultos. Nuestro método (extraído de Miller y Levy24)
diagnosticó un traumatismo craneoencefálico, incluidos los de tipo leve, moderado, grave y sigue vagamente las pautas ampliamente citadas para realizar la
penetrante. De los diagnosticados con traumatismo craneoencefálico, el 89 % evaluación económica.2
Socioeconomía
Tabla 32.10Costo total de la lesión cerebral traumática en EE. UU. en 2012 por género y causa (millones Tabla 32.11Costo total y costo per cápita de la lesión cerebral traumática en EE. UU. en 2012
de dólares de 2012) por género y edad (dólares de 2012)
Causa Incidencia Costo integral Grupo de edad Incidencia Costo per cápita integral
(millones)
Todo
Todo
● Cortar/perforar 4.666 1.742
● 0–4 291.722 $43,670 $2,172
● Cataratas 1.014.793 263.613
● 5–14 303.994 $52,878 $1,289
● Armas de fuego 23.522 119.497
● 15–24 383.384 $140,522 $3,259
● Transporte 352.768 192.821
● 25–44 387.978 $187,075 $2,305
● Natural/ambiental-
mental 4.041 1.758 ● 45–64 336.886 $180,017 $2,197
● Golpeado por/contra 472.940 80,588 ● 65–74 127.529 $62,465 $2,671
● Otro 61.838 22.860 ● ≥75 291.511 $91,181 $5,031
● No especificado 188.554 75.049 Total 2.123.101 $757,832 $2,454
● Total 2.123.120 757,928 Femenino
Femenino ● 0–4 126.439 $17,610 $1,790
● Cortar/perforar 1.298 486 ● 5–14 104.097 $17,358 $865
● Cataratas 538.049 116.890 ● 15–24 164.747 $37,981 $1,784
● Armas de fuego 3.500 18.072 ● 25–44 178.114 $46,721 $1,139
● Transporte 157.919 59,559 ● 45–64 162.285 $54,443 $1,288
● Natural/ambiental- ● 65–74 71,941 $26,064 $2,101

mental 1.944 637
● ≥75 188.140 $49,865 $4,630
● Golpeado por/contra 186.347 22.605
Total 995.797 $250,049 $1,586
● Otro 28.678 7,341
Masculino
● No especificado 78.066 24.478

● 0–4 165.271 $26,051 $2,536
● Total 995.801 250.069
● 5–14 199.888 $35,511 $1,695
Masculino
● 15–24 218.570 $102,499 $4,696
● Cortar/perforar 3.367 1.255
● 25–44 209.818 $140,358 $3,497
● Cataratas 476.683 146.700
● 45–64 174.574 $125,540 $3,166
● Armas de fuego 20.017 101.399
● 65–74 55,588 $36,401 $3,315
● Transporte 194.782 133.211
● ≥75 103.341 $41,300 $5,618
● Natural/ambiental-
mental 2.097 1.120 Total 1.127.094 $507,676 $3,358

● Golpeado por/contra 286.557 57,982
● Otro 33.155 15,519

● Determinar la(s) perspectiva(s) del análisis.Una dimensión práctica
● No especificado 110.441 50,546 importante en cualquier evaluación económica es determinar la
perspectiva del estudio (por ejemplo, una perspectiva social incluye
● Total 1.127.099 507.733
los costos y beneficios de todos).
Abreviatura: TCE, lesión cerebral traumática. ● Ajuste para sincronización diferencial.Muchas intervenciones tienen costos
y beneficios que se extienden a lo largo de varios años. La inflación hace

que los precios del dinero cambien con el tiempo, aunque la cantidad de
● Definir la intervención.El primer paso para realizar una evaluación recursos utilizados (o ahorrados) y su costo de oportunidad permanezcan
económica es definir la intervención que se va a evaluar. Esto invariables. Una evaluación económica debe medir todos los costos y
incluye decidir los objetivos de la evaluación, las alternativas que beneficios en dólares de un año base común. Además, se sostiene que los
se van a comparar, la población destinataria, el contexto de la costos de una intervención en los que se incurra en el futuro, o los
intervención, el horizonte temporal en el que se calcularán los beneficios recibidos en el futuro, tienen un valor menor porque (1) el dinero
costos y los resultados, y el tipo de evaluación económica. puede generar intereses cuando se invierte y (2) el futuro es incierto. La
forma de incorporar este fenómeno en un estudio
Tabla 32.12Evaluación económica utilizando datos sobre el costo de las lesiones
Definir la intervención Decidir por

● Objetivos de la evaluación
● Alternativas a comparar
● Población objetivo
● Contexto de la intervención
● Horizonte temporal
● Tipo de evaluación económica
Determinar la perspectiva del análisis ● Más comúnmente social

● Los factores externos, individuales, del sistema de salud y del gobierno también pueden ser relevantes.
Ajuste para sincronización diferencial ● Ajuste por inflación: los costos y beneficios deben medirse en un año base común
● Descontar los costos futuros para reflejar su valor actual (tasa de descuento del 3%)
Incluya los costos generales y el valor del ● No es necesario considerar los costos comunes a todas las intervenciones
tiempo voluntario.
Seleccionar medidas de resultados relevantes Depende de

● Tipo de evaluación económica
● Tipo de intervención
● Disponibilidad de datos de eficacia
Estimar la efectividad de las opciones ● Eficacia de la intervención obtenida a partir de estudios epidemiológicos, investigaciones existentes u opiniones de expertos.
alternativas
Calcular resultados de opciones alternativas●Incluye beneficios para la salud y ahorro de costes.
Calcular medidas de costo-resultado ● Adoptar un enfoque incremental: los costos adicionales de una alternativa se comparan con los beneficios adicionales
proporcionados
Describa los costos y beneficios no cuantificados ● Fuera del marco temporal de estudio
● Afecta a otra población objetivo
● Resultado de una adopción más generalizada de una intervención
El método consiste en reducir o “descontar” los flujos futuros de costos y generalmente adoptado en el que se comparan los costos adicionales
beneficios para reflejar su valor actual. Este procedimiento de descuento tiene que una alternativa impone sobre otra con los beneficios adicionales
el efecto de dar menos peso a los eventos futuros. Para facilitar las proporcionados.
comparaciones, los estudios sobre el rendimiento de las intervenciones ● Describa los costos y beneficios no cuantificados.Las intervenciones
sanitarias suelen utilizar una tasa de descuento del 3%. pueden producir costos y beneficios que no se incluyen en la
● Estimar los costos de opciones alternativas.Se deben estimar los costos de las evaluación económica, como los que (1) ocurren fuera del marco
intervenciones. A falta de una alternativa de “status quo”, no es necesario temporal del análisis, (2) afectan a una población distinta a la
considerar los costos comunes a todas las intervenciones que se comparan, ya destinataria o (3) resultan de una adopción más generalizada de una
que no afectarán la elección de la intervención. intervención. Estos costos y beneficios deben identificarse en la
intervención. evaluación económica, incluso si no se pueden cuantificar.
● Seleccione la(s) medida(s) de resultado relevantes.La medida de resultados
seleccionada depende del tipo de evaluación económica, la intervención que se

evalúa y la disponibilidad de datos sobre la eficacia. Las medidas de resultados 32.6 Tipos de análisis de evaluación
económica (▶Tabla 32.13)
que se utilizan a menudo en la salud pública son el número de lesiones o
enfermedades o AVAD evitados o el ahorro en los costos de las lesiones por cada
dólar gastado en prevención.
● Estimar la efectividad de las opciones alternativas.Los datos sobre la
32.6.1 Análisis de costo-efectividad
eficacia de una intervención pueden obtenerse a partir de estudios El análisis de costo-efectividad es el tipo de evaluación económica más sencillo
epidemiológicos, evaluaciones o la opinión de expertos profesionales. Estos para tener en cuenta las diferencias en los resultados. En el análisis de costo-
últimos sólo deben utilizarse en situaciones en las que los estudios efectividad, los resultados se miden en unidades que ocurren naturalmente,
epidemiológicos sean poco éticos, inviables o demasiado costosos y en las que pueden ser unidades genéricas (por ejemplo, muertes evitadas) que se
que se hayan realizado pocas investigaciones o ninguna. pueden comparar entre todas las causas de lesiones o unidades más
● Calcular los resultados de las opciones alternativas.Los resultados específicas (por ejemplo, caídas evitadas) que solo se pueden usar para
de una intervención incluyen ganancias en salud y ahorros de comparar intervenciones con el mismo objetivo. En el análisis de costo-
costos derivados de la reducción en el número de lesiones. efectividad, se realizan comparaciones entre diferentes programas de
● Calcular la medida de costo-resultado.El objetivo último de una prevención de lesiones en términos de su costo por unidad de resultado,
evaluación económica es reunir e interpretar los resultados sobre los como el costo por muerte evitada o el costo por caída evitada. Las
costos y los resultados de las intervenciones para determinar qué intervenciones con el menor costo por unidad de resultado son las más
opción ofrece la mejor relación calidad-precio. Al calcular las medidas eficientes. Separar aquellas intervenciones que representan una buena
de costo-resultado, se utiliza un enfoque incremental. relación calidad-precio de las que no lo son requiere cierta
Socioeconomía
Tabla 32.13Tipos de análisis de evaluación económica
Análisis coste-efectividad ● El más sencillo

● Tiene en cuenta las diferencias en los resultados al aclarar las opciones (unidimensional)
● Comparaciones realizadas entre diferentes programas de prevención de lesiones en términos de costo por unidad de resultado
● Aquellos con menor costo por unidad de resultado son los más eficientes
Análisis de costo-utilidad ● Más avanzado

● Forma especial de análisis coste-efectividad
● Se calculan los costos por unidad de utilidad (bienestar de la persona)
● La unidad más común de utilidad relacionada con la salud son los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), que incorporan la calidad de vida y los
años de vida en una sola medida.

● Los AVAD miden la salud física, emocional, mental y los aspectos sociales relevantes e importantes para el bienestar de un
individuo.
Análisis costo-beneficio ● Divide los beneficios totales por los costos de la intervención, lo que genera un retorno de la inversión de la intervención.
● Admite la comparación directa entre diversas intervenciones con diferentes objetivos.
● Ventaja: indica claramente si vale la pena implementar una intervención
● Desventaja: requiere poner un valor en dólares a un AVAD, lo cual es difícil y a algunos les parece desagradable.
Análisis del beneficio neto ● Un complemento al análisis de costo-beneficio

● Beneficio neto = beneficios – costos
● Algunas intervenciones en las que los beneficios son mayores que los costos pueden no valer la pena porque (1) pueden estar disponibles inversiones que ofrecen un mayor
rendimiento y (2) la incertidumbre significa que el rendimiento variará hacia arriba o hacia abajo con respecto al promedio.
El juicio es un elemento esencial, ya que no existen umbrales ni valores límite. Entre El costo por AVAC ganado es el más eficiente. Dado que los resultados se
los métodos que se pueden utilizar para obtener estos valores límite se encuentran miden en unidades de utilidad proporcionales en el análisis costo-
la comparación del costo por unidad de resultado con otros programas, “reglas utilidad, se pueden hacer comparaciones entre diversas intervenciones
generales” e inferencias a partir de decisiones anteriores.25 para diferentes causas de lesiones. Nuevamente, no existen valores
umbral o de corte por debajo de los cuales el costo por AVAC represente
32.6.2 Análisis de costo-utilidad una buena relación precio-calidad y se debe hacer una evaluación similar
a la del análisis costo-efectividad, basada en comparaciones con otros
El análisis de costo-utilidad es más avanzado que el análisis de costo- programas, “reglas generales” o inferencias de decisiones pasadas.
efectividad. La información obtenida a partir de los análisis de costo- Como guía general, en todo el mundo, las intervenciones que cuestan
efectividad es útil para aclarar las opciones entre diferentes programas más de $40,000 a $60,000 por AVAC ahorrado generalmente no se
sobre la base de una medida de resultados unidimensional. Sin implementarían. El umbral de los EE. UU. supera los $130,000.
embargo, una limitación del análisis de costo-efectividad es cuando es
necesario hacer comparaciones entre intervenciones para diferentes
causas de lesiones, en las que la unidad de resultado varía entre las 32.6.3 Análisis costo-beneficio
opciones alternativas. Además, si los resultados se miden utilizando una
El análisis costo-beneficio divide los beneficios totales por los costos de
unidad genérica, como los años de vida salvados, entonces el análisis de
la intervención, lo que arroja el rendimiento de la inversión en la
costo-efectividad no tiene en cuenta las diferencias en la calidad de vida
intervención. En este análisis, todos los beneficios se monetizan o se
resultantes de la intervención. Esto lo hace inadecuado para comparar
omiten del cálculo. El análisis costo-beneficio permite la comparación
programas que son principalmente para salvar vidas con aquellos cuyo
directa entre diversas intervenciones con diferentes objetivos. Además,
objetivo principal es una mejora en la calidad de vida.
al igual que con el análisis costo-utilidad, se pueden capturar múltiples
El análisis costo-utilidad se desarrolló como una forma especial de análisis
beneficios en el análisis costo-beneficio si las intervenciones en
costo-efectividad, en el que se calculan los costos por unidad de utilidad
consideración producen resultados multidimensionales. Una ventaja del
(unidades que se relacionan con el bienestar de una persona).2Las unidades
análisis costo-beneficio sobre el análisis costo-efectividad y el análisis
de utilidad relacionadas con la salud que se utilizan con más frecuencia son
costo-utilidad es que indica claramente si vale la pena implementar una
los AVAD evitados o los AVAC salvados. Estas medidas incorporan algunos
intervención.
componentes de la calidad de vida, así como la cantidad (o duración) de vida
en una única medida. El número de años de vida (cantidad de vida) ganados
como resultado de una intervención se combina con algún juicio sobre la
32.6.4 Análisis de beneficio neto
calidad de esos años de vida para calcular el número de AVAD ganados o
AVAD evitados. La calidad de vida es un concepto multidimensional que mide El análisis de beneficio neto suele acompañar al análisis de costo-
los aspectos físicos, emocionales, de salud mental y sociales que son beneficio. El beneficio neto es igual a los beneficios menos los costos.
relevantes e importantes para el bienestar de una persona. Cualquier intervención en la que los beneficios sean mayores que los
Convencionalmente, la calidad se mide en una escala de AVAC de 0 a 1, donde costos es conveniente (es decir, beneficios netos mayores que cero o
0 es equivalente a la muerte y 1 es equivalente a una buena salud. Un AVAD una relación costo-beneficio mayor que 1). Al comparar dos alternativas,
equivale a 1 menos un AVAC. Los resultados se presentan en términos de dependiendo de las limitaciones presupuestarias, la intervención con el
costo por AVAC ganado a partir de las opciones alternativas y la opción con el mayor beneficio neto o la que tenga la relación costo-beneficio más alta
menor costo de vida. puede ser la opción preferida.
32.7 Cascos de bicicleta y lesiones en El gasto médico a lo largo de la vida debido a lesiones en la cabeza relacionadas con la
bicicleta fue de 150 millones de dólares anuales para niños menores de 15 años. Las otras
la cabeza: un análisis costo-beneficio ( pérdidas fueron mucho mayores: 462 millones de dólares en pérdida de trabajo futuro y casi
1.500 millones de dólares en pérdida de calidad de vida. Para los adultos, los totales
▶Tabla 32.14) respectivos fueron 553 millones de dólares, 2.000 millones de dólares y 13.000 millones de
En esta sección se presenta un ejemplo de un análisis costo-beneficio de dólares.
¿Qué tan efectivos son los cascos?Si se utilizan universalmente, los cascos previenen entre el 49 y
una intervención para fomentar el uso de cascos de bicicleta tanto en
el 56% de las muertes por traumatismos craneoencefálicos relacionados con la bicicleta, entre el 68 y
niños (menores de 15 años) como en adultos. El ejemplo actualiza la
el 80% de los traumatismos craneoencefálicos no mortales y el 65% de otros traumatismos
estimación para cascos de bicicleta para niños de Miller y Levy24y añade
craneoencefálicos.27,28,29,30Utilizamos estimaciones de punto medio para la eficacia del casco (es
una estimación de adulto. Seguimos los pasos sugeridos en el apartado
decir, asumimos que los cascos previenen el 53,5% de las muertes por traumatismo craneoencefálico
anterior.
relacionado con la bicicleta, el 74% de los traumatismos craneoencefálicos no mortales y el 65% de
Definir la intervención.La intervención consiste en la compra de un
otras lesiones craneales). Dado que solo el 69% de los niños y el 38% de los adultos que poseen
casco de bicicleta para cada ciclista de los Estados Unidos, lo que
bicicletas usan cascos regularmente, asumimos que solo el 69% de la eficacia se logró en los niños y
equivale a analizar el rendimiento medio de la inversión en un casco.
el 38% en los adultos.
Examinamos los beneficios a lo largo del período de cinco años que
suponemos que se utilizaría un casco antes de tener que sustituirlo. ¿Cuántas muertes y lesiones en ciclistas puede prevenir el uso del casco? Los
¿Cual es la perspectiva?Adoptamos una perspectiva social para padres informaron que el 64% de los ciclistas menores de 16 años usaron casco todo
reflejar el hecho de que el programa está motivado por el interés el tiempo o la mayor parte del tiempo en 2012, cifra superior al 39% reportado por
público. Esta perspectiva incluye ahorros de costos al evitar la pérdida de los propios padres entre los mayores de 16 años.26Utilizamos estas estimaciones
trabajo y el dolor y el sufrimiento. También presentamos desgloses como si la diferencia de edad fuera 15. Si ningún ciclista menor de 15 años hubiera
desde la perspectiva de una aseguradora. usado casco en 2012, se habrían producido 38 muertes por TCE en esta población (▶
¿Cómo se ajustan los valores futuros?Utilizamos una tasa de descuento del 3% Tabla 32.16). Esta estimación se obtuvo utilizando la fórmula 28/(1 – 0,535 × 0,64) con
para descontar los futuros ahorros en costos por lesiones. Los costos médicos se 28 lesiones fatales reales, 53,5% de efectividad del casco y 64% de ciclistas con casco.
ajustaron utilizando los componentes apropiados de los Índices de Precios para Utilizando un cálculo paralelo para lesiones no fatales, los ciclistas menores de 15
Gastos de Consumo Personal publicados por la Oficina de Análisis Económico de los años habrían sobrevivido a 71.602 lesiones en la cabeza en 2012 si ninguno hubiera
Estados Unidos. Los costos de pérdida de trabajo y las pérdidas de calidad de vida se usado casco.
ajustaron utilizando el Índice de Costo de Empleo para la Compensación Total de Si todos los ciclistas menores de 15 años hubieran llevado casco en 2012, solo se
Todos los Trabajadores Civiles, publicado por la Oficina de Estadísticas Laborales de habrían producido 18 muertes por traumatismo craneoencefálico en esta población.
los Estados Unidos. Esta estimación se obtuvo multiplicando el número de lesiones con un 0 % de uso
¿Cuanto costarían estos cascos?El costo promedio por casco de bicicleta fue del casco por 1 menos el porcentaje de eficacia en la reducción de muertes por
de $34.93 en 2015 (http://www.bicycleretailer.com/studiesreports/2016/05/12/ traumatismo craneoencefálico [38 × (1 – 0,537)]. De manera similar, solo se habrían
nsga-bike-units-dollar-sales-2015#.V0MSWdQrLvY). Más datos sobre los producido 22 408 lesiones craneales. Por lo tanto, en comparación con la falta de
precios de los cascos de bicicleta que cumplen con los estándares de la uso, el uso universal del casco por parte de los ciclistas menores de 15 años habría
Comisión de Seguridad de Productos del Consumidor de EE. UU. provinieron evitado aproximadamente 20 muertes, 21 807 traumatismos craneoencefálicos no
de una búsqueda en los sitios web de las tres empresas minoristas más mortales y 27 387 otras lesiones craneales no mortales en 2012.
grandes que actualmente venden cascos en los Estados Unidos. Los modelos ▶ En el cuadro 32.17 se presentan estimaciones paralelas para adultos. ¿Qué ahorro de
costes y relación coste-beneficio produciría el uso del casco?El uso universal del casco
de gama baja oscilaban entre $12.42 y $21.99 más impuestos sobre las ventas
por parte de los ciclistas menores de 15 años (en lugar de no usarlo en absoluto) habría
(4-7% en muchos estados) para cascos de adultos y entre $10.59 y $15.95 para
supuesto un ahorro de casi 7.000 millones de dólares en costes por lesiones. Se habrían
cascos de niños. El análisis utiliza un precio de $18 (con un análisis de
ahorrado costes médicos, pérdidas de trabajo y calidad de vida valorados en 200 millones de
sensibilidad de $15 y $40) para adultos y $13 (con un análisis de sensibilidad
dólares, 600 millones de dólares y 6.200 millones de dólares, respectivamente. De forma
de $11 y $25) para niños.
más realista, solo el 78,0% de los propietarios de cascos menores de 15 años los utilizan de
En Estados Unidos, se estima que 89,5 millones de personas mayores de 15 años
forma rutinaria, por lo que la posesión universal de cascos produciría solo el 78% de los
y 35,3 millones de personas de 15 años o menos montaron bicicleta en 2012.26
beneficios potenciales. La relación coste-beneficio de la posesión universal de cascos por
La cantidad de cascos adquiridos por año sería una quinta parte de este número de
parte de los ciclistas menores de 15 años es de 56 (7.000 millones de dólares × 78% × 4,717
ciclistas (suponiendo que los cascos tengan una vida útil de cinco años). El gasto
años de valor actual/[13 dólares × 35,3 millones]). En promedio, un casco de bicicleta infantil
anual relacionado con los cascos sería de 92 millones de dólares para los niños
de 13 dólares ahorra 728 dólares, incluidos 21 dólares en gastos médicos de valor actual, 60
menores de 15 años ([35,3 millones/5] × 13 dólares) y de 322 millones de dólares
dólares de pérdida de trabajo y una calidad de vida valorada en 647 dólares.
para los ciclistas mayores ([89,5 millones/5] × 18 dólares).
¿Qué tan grande es el número de lesiones en la cabeza relacionadas con el ciclismo?Los
datos de HCUP y Vital Statistics indican que, en 2012, los accidentes de bicicleta causaron El uso universal del casco por parte de los ciclistas de 15 años o más (en lugar de no
423 lesiones fatales en la cabeza, 42.419 traumatismos craneoencefálicos no fatales y 49.444 usarlo en absoluto) habría supuesto un ahorro estimado de 14.900 millones de dólares en
otras lesiones no fatales en la cabeza (cara o cuero cabelludo). costes por lesiones, incluidos 550 millones de dólares en gastos médicos, 1.900 millones de
¿Cuánto cuestan las lesiones en la cabeza relacionadas con la bicicleta?A partir de las dólares en pérdida de trabajo y 12.400 millones de dólares en calidad de vida preservada.
estimaciones de costos desarrolladas anteriormente, los costos integrales estimados de por Sin embargo, solo el 72,2% de estos propietarios de cascos los utilizan de forma rutinaria. La
vida (en dólares de 2012) para lesiones en menores de 15 años totalizaron $0.2 mil millones relación coste-beneficio de los cascos de bicicleta para adultos es de 31,5. En promedio, un
para lesiones cerebrales fatales, $1.8 mil millones para LCT no fatales y $1.7 mil millones casco de bicicleta para adultos de 18 dólares ahorra 566 dólares, incluidos 21 dólares en
para otras lesiones cerebrales (▶Tabla 32.16). Para los mayores de 15 años, los totales gastos médicos en valor actual, 72 dólares de pérdida de trabajo y una calidad de vida
respectivos fueron $2.1 mil millones, $10.5 mil millones y $2.9 mil millones (▶Tabla 32.15). valorada en 473 dólares.
¿Qué resultados no presupuestados se obtendrán?
Socioeconomía
Tabla 32.14Cascos de bicicleta y traumatismo craneoencefálico: un ejemplo de análisis coste-beneficio
Definición de intervención ● Compra de casco de bicicleta por cada ciclista en los Estados Unidos (análisis del rendimiento promedio de la inversión en un casco
durante un período de 5 años)
Perspectiva ● Perspectiva social: los costos y beneficios de todos cuentan

● La perspectiva incluye ahorros de costos al evitar la pérdida de trabajo y el dolor y el sufrimiento.
Valores futuros ajustados ● Tasa de descuento del 3% utilizada para descontar los futuros ahorros en costos por lesiones
Costo de los cascos ● El análisis utiliza cascos para adultos de $18 y niños de $13
● En 2012, 35,3 millones de personas menores de 15 años y 89,5 millones de personas mayores de 15 años montaron bicicleta.
● Con una vida útil promedio del casco de 5 años, la cantidad de cascos comprados sería 1/5 de la cantidad de ciclistas.
● Gasto anual en casco:
○ $92 millones para < 15 años
○ $322 millones para las edades≥15 años
Número de lesiones en la cabeza relacionadas con la bicicleta En 2012:

● 423 heridos mortales en la cabeza
● 42.419 traumatismos craneoencefálicos no mortales
● 49.444 otras lesiones en la cabeza no mortales
Costo de las lesiones en la cabeza por ciclismo Costos integrales de por vida:
● Menores de 15 años:
○ $0,2 mil millones por lesiones fatales en la cabeza
○ $3.500 millones para traumatismos craneoencefálicos no mortales
○ $1.700 millones para lesiones no mortales del cuero cabelludo
● 15 años y más:
○ $2.100 millones por lesiones mortales en la cabeza
○ $10.500 millones para traumatismos craneoencefálicos no mortales
○ $2.900 millones para lesiones no mortales del cuero cabelludo
Eficacia de los cascos ● Prevenir entre el 49 y el 56 % de las lesiones mortales en la cabeza
● Prevenir entre el 68 y el 80 % de los traumatismos craneoencefálicos no mortales
● Previene el 65% de otras lesiones en la cabeza
Prevención de muertes y lesiones en ciclistas ● Se estima que en 2012 habrá 180 muertes por traumatismo craneoencefálico en menores de 15 años si no se utiliza casco
mediante el uso del casco ● Se estima que en 2012 habría 86 muertes por traumatismo craneoencefálico en niños si todos los niños usaran casco
● Si en 2012 se hubiera instituido el uso universal del casco por parte de los niños ciclistas, los efectos estimados habrían sido
○ Evitó 94 muertes
○ Se evitaron 46.400 traumatismos craneoencefálicos no mortales
○ Se evitaron otras 106.600 lesiones no mortales en la cabeza
Porcentaje de propietarios que usaron casco todo ● 78,2% menores de 16 años
el tiempo o la mayor parte del tiempo al montar en ● 72,2% de 16 años o más

bicicleta en 2012
Ahorro de costes y relación coste-beneficio del uso universal del casco:
Niños Ahorro de costes por ● Ahorro en costos por lesiones = $728
Casco de 13$ ● Ahorro en costos médicos = $21

● Ahorro por pérdida de trabajo = $60
● Ahorro de AVAD = $647
Relación costo-beneficio 56
Adulto Ahorro de costes por ● Ahorro en costos por lesiones = $567
Casco de 18$ ● Ahorro en costos médicos = $21

● Ahorro por pérdida de trabajo = $73
● Ahorro de AVAD = $473
Relación costo-beneficio 31
Resultados no presupuestados ● Los padres dedican menos tiempo y dinero al cuidado de sus hijos lesionados
● Los abogados presentan menos demandas para reclamar indemnizaciones a los ciclistas
● Andar en bicicleta con menos frecuencia porque el casco es incómodo:
○ Aumento de la obesidad
○ Disminución de las lesiones relacionadas con la bicicleta
Cambios en los pagos de seguros ● Ahorre aproximadamente $45 por casco de niño
● Ahorre aproximadamente $50 por casco de adulto
● Las aseguradoras de automóviles procesan menos reclamaciones
Tabla 32.15Costo de las lesiones cerebrales traumáticas y otras lesiones en la cabeza, ciclistas estadounidenses menores de 15 años, 2012 (millones de dólares)
Tipo de lesión Resultado Incidencia Médico Pérdida de trabajo Calidad de vida Total
Lesión cerebral traumática Fatal 25 0.6 39.6 157,4 197,6
Lesión cerebral traumática No fatal 15.512 102.7 246.3 3.160,2 3.509,2
Otra cabeza No fatal 24.606 47.0 175,7 1.471,6 1.694,3
Total 40,143 150.2 461.6 4.789,3 5,401.0
Si ningún ciclista usara casco
Lesión cerebral traumática Fatal 38 0,8 59.6 237.1 297,5
Lesión cerebral traumática No fatal 29,468 195.1 467,9 6.003,5 6.666,5
Otra cabeza No fatal 42.134 80.4 300.9 2.519,9 2.901,1
Total 71.640 276.3 828.4 8.760,4 9.865,1
Si todos los ciclistas usaran casco
Lesión cerebral traumática Fatal 18 0,4 28.3 112.6 141.3
Lesión cerebral traumática No fatal 7,662 50.7 121.7 1.560,9 1.733,3
Otra cabeza No fatal 14.747 28.1 105.3 882.0 1.015,4
Total 22,426 79.3 255.3 2.555,5 2.890,0
Ahorros 49,213 197 573 6.205 6,975
Tabla 32.16Costo de las lesiones cerebrales traumáticas y otras lesiones en la cabeza según la edad de los ciclistas estadounidenses≥15, 2012 (M de dólares)
Tipo de lesión Resultado Incidencia Médico Pérdida de trabajo Calidad de vida Total
Lesión cerebral traumática Fatal 398 10.3 445.0 1.624,5 2.079,7
Lesión cerebral traumática No fatal 26.907 455,9 1.313,4 8.757,4 10.526,7
Otra cabeza No fatal 24.838 87.1 278,5 2.575,6 2.941,2
Total 52.143 553.2 2.036,9 12.957,5 15.547,7
Si ningún ciclista usara casco
Lesión cerebral traumática Fatal 500 13.0 559,5 2.042,7 2.615,2
Lesión cerebral traumática No fatal 37.822 640.8 1.846,3 12.310,1 14.797,2
Total 71,595 770.4 2.778,9 17.803,1 21.352,4
Si todos los ciclistas usaran casco
Lesión cerebral traumática Fatal 238 6.2 265,8 970.3 1.242,2
Lesión cerebral traumática No fatal 9,834 166.6 480.0 3.200,6 3.847,3
Total 21.717 213.6 876.4 5.378,5 6.468,5
Ahorros 49.878 557 1.903 12,425 14.884
Socioeconomía
● Los padres dedicarán menos tiempo y dinero al cuidado de sus hijos Las limitaciones no sólo aumentan la falta de precisión en las estimaciones,
lesionados. sino que también pueden generar sesgos adicionales.
● Los abogados presentarán menos demandas buscando compensación por Varios factores hacen que nuestras estimaciones de costos sean conservadoras. En primer lugar, no incluyen
lesiones de ciclistas. el tratamiento de lesiones por parte de profesionales de la salud mental y proveedores de medicina alternativa.
● Algunas personas encuentran los cascos incómodos o inconvenientes, lo que En segundo lugar, es difícil hacer un seguimiento completo de los cuidados de seguimiento de las lesiones
puede hacer que anden en bicicleta con menos frecuencia, posiblemente cerebrales traumáticas. Un buen plan de cuidados de por vida podría identificar muchas necesidades no
aumentando la obesidad o previniendo otras lesiones relacionadas con la satisfechas que no se incluyen en los costos. En tercer lugar, las secuelas de las lesiones cerebrales traumáticas
bicicleta. leves a menudo se pasan por alto en nuestros conjuntos de datos. Además, las calificaciones de pronóstico de
los médicos se refieren a los resultados típicos, no a los casos ocasionales de mal desenlace.
¿Cómo cambiarán los pagos del seguro?Las aseguradoras de salud, públicas y

privadas, se ahorrarán casi todos los gastos médicos, con un ahorro estimado de 20 El análisis costo-beneficio del uso del casco se basa en promedios. Los beneficios
dólares por casco. Las aseguradoras de automóviles también procesarán menos para cada ciclista varían ampliamente según la exposición (millas u horas de
reclamaciones. El veinticinco por ciento de los ciclistas heridos se produjeron en ciclismo), la habilidad, el comportamiento de riesgo y el lugar donde se conduce la
accidentes automovilísticos.31Las aseguradoras de automóviles compensan el 36% bicicleta (por ejemplo, en carreteras con mucho tráfico, en ciclovías pavimentadas,
de las pérdidas de trabajo en accidentes de tráfico y el 18% de los costes médicos.32 en senderos sin pavimentar). Aun así, las relaciones costo-beneficio son tan altas que
Esto implica que las aseguradoras de automóviles ahorrarán aproximadamente 25 dólares por casco incluso los ciclistas ocasionales que no son temerarios probablemente se beneficien
de niño y 30 dólares por casco de adulto. del uso del casco.
¿Qué tan sensibles son los resultados?Las relaciones costo-beneficio que se muestran
aquí corresponden a cascos de bajo costo. Los precios de los programas de compra al por
mayor serían más bajos. A un precio de $11, la relación costo-beneficio de un casco para 32.9 Conclusión
niños sería de 66. Por el contrario, las familias que compren cascos de bicicleta para niños
El análisis económico proporciona una forma compacta de medir la carga que el
más sofisticados por $25 pueden esperar un retorno de $29 por cada dólar gastado. Si los
traumatismo craneoencefálico impone a las personas y a la sociedad. También
adultos compran cascos de $40, el retorno sería de $14 por cada dólar gastado y si compran
permite comparar el rendimiento de las inversiones competitivas en medidas
cascos de $15, el retorno sería de $38.
preventivas.
Nuestra estimación de la relación costo-beneficio supone una vida útil
La lesión cerebral traumática es un problema grave que le cuesta a la sociedad estadounidense más de 750
promedio de 5 años para los cascos. Si los cascos para adultos tuvieran una
mil millones de dólares al año, a los que hay que sumar los costes asociados a las lesiones relacionadas con el
vida útil de 8 años, la relación costo-beneficio aumentaría de 31 a 55. Si el
combate. El coste global de la lesión cerebral traumática representó el 15% del coste total de las lesiones en
casco promedio se usara durante 3 años en lugar de 5, las relaciones costo-
Estados Unidos en 2012. Además, la lesión cerebral traumática causó el 1% del gasto médico total en Estados
beneficio serían 35 para un casco de niño y 19 para un casco de adulto.
Unidos. Las principales causas de la lesión cerebral traumática en términos de costes fueron los accidentes
Usamos estimaciones de punto medio para la efectividad del casco. Si en
automovilísticos, las caídas y, en el caso de los hombres, las armas de fuego.
cambio usáramos estimaciones de punto alto, la relación costo-beneficio sería
Como ilustra el análisis de costo-beneficio del uso de cascos para ciclistas, la prevención puede ser
63 para los cascos de niño y 34 para los cascos de adulto. Si usáramos
mucho más barata que las consecuencias de no prevenir. Las medidas preventivas, como los cascos,
estimaciones de punto bajo, la relación costo-beneficio sería 50 para los
apuntan específicamente a los traumatismos craneoencefálicos. Otras medidas de prevención
cascos de niño y 29 para los cascos de adulto.
eficaces de los traumatismos craneoencefálicos apuntan a objetivos más amplios, como reducir las
¿Cómo se comparan los ahorros con los de otros cascos? Existen relaciones costo-
caídas o los accidentes de tránsito o proteger mejor a los ocupantes de los vehículos en caso de
beneficio disponibles para dos tipos de cascos más costosos. Los cascos para
colisión.
vehículos todo terreno cuestan un promedio de $120, con una relación costo-
Se necesitan más investigaciones sobre las consecuencias de las lesiones cerebrales traumáticas,
beneficio estimada de 5.33Los cascos de motocicleta suelen costar al menos 125
especialmente en el caso de las lesiones cerebrales traumáticas menos catastróficas. La discapacidad asociada a
dólares y tienen una relación costo-beneficio del 52 % si se usan voluntariamente.34
estas lesiones podría resultar en altos costos para la sociedad.
Cuando una ley obliga a su uso, los costos de incomodidad, inconvenientes y pérdida
de libertad personal reducen la relación costo-beneficio para los nuevos usuarios a
3. 32.10 Descargo de responsabilidad
La preparación de este capítulo fue financiada en parte por el

32.8 Limitaciones (▶Tabla 32.17) acuerdo de cooperación W81XWH-16–2-0005 del Departamento de
Defensa y por la Administración de Recursos y Servicios de Salud en
No existe una única fuente de datos para calcular los costos de las lesiones
virtud del acuerdo de cooperación U49MC28422, que financia la
cerebrales traumáticas. En consecuencia, nos vimos obligados a combinar
Red de Seguridad Infantil. Las opiniones expresadas en este trabajo
información de una gran cantidad de fuentes de datos, cada una con limitaciones.
son exclusivamente de los autores y no reflejan necesariamente la
Algunas fuentes eran antiguas, otras se basaban en muestras no representativas a
política o la posición oficial del Departamento de Defensa, la
nivel nacional y todas estaban sujetas a errores de medición y de notificación.
Administración de Recursos y Servicios de Salud o el Gobierno de
los Estados Unidos.
Tabla 32.17Limitaciones del estudio
Referencias
Factores que determinan el costo 1. Se puede omitir el tratamiento por parte de proveedores
Estimaciones conservadoras de salud mental y medicina alternativa.
2. Es difícil hacer un seguimiento de los cuidados posteriores a una lesión cerebral traumática
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evidencia económica para fundamentar las inversiones en niños, jóvenes y familias.
Washington, DC: The National Academies Press; 2016
Índice
Nota:Conjunto de números de páginaatrevidooitálico – elección de315,316 – depresión363 – introducción81
indicar encabezadosFo cifras, – efectos neuroprotectores316,316 – hipoactivación363 – pérdida de conciencia y109
respectivamente. – vasopresores 316,316 Apoptosis del – Manejo postagudo363 – Pautas y clasificaciones de
alelo 373 de la apolipoproteína E (APOE) – Pronóstico del TCE y373 neuroimagen81
análisis costo-beneficio402 Los – lesiones primarias82
A – necrosis celular vs.43,44 mejores viajes (RCT)130 – lesiones secundarias91
ABC (Despertar y Respiración Con- – citocromo c como biomarcador45 betabloqueantes378–379 oxigenación cerebral,veroxígeno cerebral
juicio trolleado) 296

– regulación genética de44 descompresión bifrontal209 ación
Paquete ABCDE (despertar espontáneo) – Inducido por NMDA45 biomarcadores49 Monitorización de la oxigenación del tejido cerebral
(ensayo de ing)295
– Método TUNEL para el seguimiento de 44 – basado en sangre 50 (PbT2)74
Traumatismo craneoencefálico por maltrato (AHT)113

SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) – ensayos de fluidos corporales50 – datos250,256
fuerzas de aceleración/desaceleración34 Acceso a la
dromo)287 – categorías 49 – fisiología250
atención sanitaria y pronóstico del TCE
arginina301 – Aplicaciones clínicas – Consideraciones técnicas250
hermana373
presión arterial314 – – decisiones de retener o retirar la – Transfusiones y 179 Brain
lesión cerebral aguda 68
Nutrición e hidratación artificial atención54 Trauma Foundation (BTF)
Evaluación de conmoción cerebral aguda (ACE) 152 programas de

(ANH)308 – – riesgo de demencia postraumática55 – Pautas de atención prehospitalaria 99, 172
rehabilitación para pacientes hospitalizados agudos

Asia y Oceanía, incidencia de TCE18 factores de – – asesoramiento de alta52 – Pautas para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico
gramos353 riesgo de aspiración306 lesión cerebral traumática –– alteración de los circuitos neuronales56 grave132, 200 Pronóstico de lesiones del tronco encefálico y TCE
– Criterios de admisión 354,354 relacionada con una agresión –– Detección temprana de lesión cerebral hermana378
– programas interdisciplinarios 354 – incidencia14 secundaria53 Ensayos respiratorios espontáneos.294 Escala
– Servicios de terapia y equipo de atención 354,

– lesiones infligidas 233 – – riesgo de epilepsia postraumática56 de coma de Bruselas 31
355
– Evaluación de trauma no accidental en –– en fase crónica después de un TCE55
niños 167,167 ––
do
en el Departamento de Emergencias52
lesión pulmonar aguda378
síndrome de distrés respiratorio agudo

– prevención22 – – En UCI53
(SDRA)287 Ventilación asistida controlada (ACV)283 –– en unidad de rehabilitación55
Fracturas de C1 (atlas)
directivas anticipadas391,392 Soporte vital
lesiones atléticas,verDeportes/recreación –– pruebas en el punto de atención 51
– clasificación 229
avanzado en casos de trauma (ATLS)
(SR) TCE relacionado – – uso prehospitalario51 – tratamiento 230
– Manejo de traumatismo craneoencefálico en urgencias 163
luxación atlantooccipital (AOD) – contexto de uso50 – tipos de 228
– Pautas básicas de reanimación con líquidos
– clasificaciones 229,229 – Citocromo C y apoptosis45 Fracturas de C2 (eje)
– Protocolos y certificación 99 – inestabilidad de 228 – definiciones49 – clasificaciones 229,230
metabolismo aeróbico41 – tratamiento 229 – diagnóstico 49 – tratamiento 230
África, incidencia de TCE18
fracturas del atlas (C1),verC1 (atlas) frac- – Perspectivas futuras56 – tipos de 228
factores de edad
turas – introducción49 canales de calcio dependientes del voltaje42
– envejecimiento y enfermedades
ATLÉTICOS,versoporte vital avanzado para traumatismos – fisiopatología49 calorimetría indirecta (IC) 303,303 Evaluación
neurodegenerativas379
(ATL) – Pronóstico del TCE376
canadiense de la tomografía
– en TCE relacionado con MVT21
Australia y Nueva Zelanda, TCE inci- – Validado, ausencia por neurotrauma para traumatismo craneoencefálico
– en la incidencia de TCE14
Dencia18 49 infantil (CATCH) 114
– en el pronóstico del TCE372

conducción de automóviles,vervehículo de motor biomecánica34,34, 38 Manejo de la Regla 82 de la cabeza del CT canadiense,
– daño vascular y fuerzas de corte38 Agencia para

Disfunción autonómica relacionada con el traumatismo vejiga, postraumático 82 flujo sanguíneo capilar 40 dióxido de
la Investigación y el Cuidado de la Salud

craneoencefálico (TCE) relacionada con el tráfico vehicular mático360 carbono (CO2)77 desacoplamiento
(MVT)314,315 Reserva autorreguladora 76 Despertar y lesión por explosión 30,113
Guía de métodos de calidad 127 cardíaco378
respiración controlada biomarcadores sanguíneos 49–50
agresión postraumática 362 agitación Complicaciones cardiovasculares del TCE
postraumática361 beber alcohol,ver (ABC) Prueba 296 presión arterial,verhipotensión y – agentes antihipertensivos315,315–
Deambulación por abuso de sustancias, Coordinación del despertar y la respiración hipoxia 316
neurorrehabilitación Paquete ABCDE sobre tratamiento, – autorregulación cerebral y313, – presión arterial314
para 357
seguimiento y manejo del delirio y 313,314,314 – disfunción autonómica314,315
Asociación Estadounidense de Neurología
movilidad temprana295 – Gestión del CPP y178,313 – Autorregulación cerebral y presión
Cirujanos (AANS) 132 conciencia106 – presión arterial media109 arterial313,313
amnesia postraumática375 aneurisma, fracturas del eje (C2),verC2 (eje) frac- – agentes vasoactivos315,315 – hipotensión 312,312
angiografía traumática 189,ver turas productos sanguíneos269,269,270
– evaluación inicial313,314
tomografía computarizada axones – Véase tambiéntransfusión de productos sanguíneos
– introducción312
Angiografía por resonancia magnética (ATC)
– daño al citoesqueleto38 – fisiopatología312,312,314
– intracraneal 2 – efectos de las fuerzas de corte sobre37,37 oximetría tisular sanguínea 270 barrera
cuidadores, impacto de TCE en 363
hematoencefálica (BHE) 38, 50, 54 lesión
– Resonancia magnética/MA 81 Caribe, incidencia de TCE en18
B
cardiovascular cerrada (BCVI) 176 fluidos corporales
resistencia a los antibióticos 337,338 fístulas carótido-cavernosas (FCC)
49,50 Índice de masa corporal (IMC) 301 BOLD
antibióticos – gestión de 226
(dependiente del nivel de oxígeno en sangre)
– Diarrea por C. difficile causada por343 Sistema de puntuación de errores de equilibrio – fisiopatología 90,91
– Infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con (BESS) 111 – Lesión vascular y formación de 225
el catéter339 barbitúricos Resonancia magnética 95
caspasas.45
Escala de coma de Bozza-Marrubini 31
– cerebritis/absceso cerebral329 – eventos adversos279 catecol-O-metiltransferasa
bradicardia275
– Infecciones relacionadas con el dispositivo335 – para TCE grave 180 (COMT) 373
muerte cerebral
– empiema epidural 331 – farmacología278,279 Catecolaminas y pronóstico del TCE377 Infecciones del
– meningitis posneuroquirúrgica334, – Consideraciones sobre el traumatismo

– criterios para393 torrente sanguíneo relacionadas con el catéter
335 craneoencefálico279 barotrauma 290

– declaración de muerte 394 ciones338
– meningitis postraumática333 Fractura de la base del cráneo237,239
– desafíos éticos393 edema cerebral,ver – Características clínicas339
Imágenes de lesión cerebral por edema
– administración en la UCI344,344 superfamilia del gen bcl-244 Disfunción – diagnóstico339
cerebralvertecnología específica
– empiema subdural 330 conductual y emocional – epidemiología338
Técnicas y tipos de lesiones
– neumonía asociada al respirador ción361 – gestión339,340–342
(NAV) 256,256,291,292 – manejo agudo361,362 – técnicas avanzadas95 – microbiología339
medicamentos antihipertensivos315 – agitación361 – Guías de práctica clínica 134,134 – cuidados neurocríticos y257
Índice
– Patogenia y factores de riesgo338 Cerebritis y absceso cerebral328 – – Tareas iniciales126 comunicación y entrega de pa-
genes ced-345 – Características clínicas329 –– Directriz de evaluación de la calidad 128,128 pacientes117
necrosis celular, apoptosis vs.43,44 – definiciones328 – – revisión de literatura127 comorbilidades16, 376

estudio CENTER-TBI de fibronectina – diagnóstico329 – – desarrollo de recomendaciones127 reserva compensatoria (índice RAP)
celular (cFn) 54 (Europa) – epidemiología328 – cuestiones económicas 125 – autorregulación vs.77
Unión)31 – gestión329 – Medicina basada en evidencia en128 – definición 76
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades – Factores de riesgo328 líquido – Adherencia y cumplimiento de las – curva presión-volumen y 71,72
ción (CDC)19, 29 cefalorraquídeo (LCR) pautas135 Cumplimiento (ventilación)289,289
absceso cerebral,vercerebritis y cer- – Hallazgos de meningitis bacteriana333 – – variación entre centros136 neuropatía compresiva 218 tomografía
Absceso ebral – biomarcadores en 49 – – Desviación de las GPC y resultado del computarizada (TC)
autorregulación cerebral – Fuga en caso de lesión cerebral tratamiento141 – como modalidad de imagen primaria para el
– presión arterial y313,313,314, 314 penetrante 208, 212 –– Factores que afectan la adherencia135 traumatismo craneoencefálico 81
– Técnicas de medición 3 – – Importancia del pleno cumplimiento140 – Biomarcadores que identifican a los pacientes para
– flujo sanguíneo cerebral y76,77 – infecciones de derivación335 lesiones – – En TCE grave135 la exploración craneal52
– Reactividad cerebrovascular del CO277 cerebrovasculares, traumáticas 189 reactividad – – calidad de la atención y142,143 – Guías de práctica clínica, TBI 134, 134
– tasa dinámica de autorregulación cerebrovascular, CO277 lesión de la columna cervical – – Maneras de mejorar136
(RoR)77 – hipertensión intracraneal248 – contusiones y hemorragias
– cambio de fase, ondas de presión arterial77 – Guías de práctica clínica134 – introducción124 intraparenquimatosas86,87–88
– Prueba estática77 – Atención prehospitalaria 101,101 – cuidados neurocríticos142 – hematoma epidural83,83,84
– prueba de respuesta hiperémica Abuso infantil – neurotrauma 131,132,136 – Hallazgos y pronóstico del TCE377
transitoria77 – incidencia167,238 – Estudios observacionales vs. 131 – Lesiones en la cabeza en niños114
flujo sanguíneo cerebral – lesiones infligidas 233 – Atención de traumas organizada142 – Historia de 2
– autorregulación cerebral y76,313, 313 – trauma no accidental 167,238,239 – origen de124 – pérdida de conciencia y109
niños,verlesión cerebral pediátrica – Panorama general, nacional e – TCE moderado 163
– efectos de la hiperventilación en 286 – Guías de práctica clínica y resultados internacional213 – heridas penetrantes89,90
– Monitoreo multimodal74 del tratamiento del TCE140 – uso en el mundo real de143 – lesión cerebral traumática grave176
– mecanismos reducidos y de daño – LCT relacionada con caídas, factores de riesgo y – lesión cerebral traumática – hemorragia subaracnoidea (HSA) 86, 86
tisular39 prevención 21 –– relacionado con el combate212
edema cerebral – pérdida de conciencia,verpérdida de –– toma de imágenes en134 – hematoma subdural 84,84–85
– barrera hematoencefálica y 54 conciencia pediátrica – – limitaciones del 131 – Clasificación de TCE 30
– citotóxico 39,91 – TCE moderado en167 – – TCE leve133, 213 – lesiones vasculares90,90 angiografía
– imagenología91 – fracturas de cráneo,verFracturas de cráneo – – heridas penetrantes 210,211 por tomografía computarizada
– tratamiento médico3 en pediatría –– Atención de emergencia prehospitalaria (llamada a la acción)
– terapia osmótica249 Algoritmo de traumatismo craneoencefálico infantil por TCE214 – pérdida de conciencia y 109
– Fisiopatología del TCE38 La predicción de eventos clínicos – – TCE grave132,133,177 – traumatismo craneoencefálico grave 176
– vasogénico 38, 91 importantes (CHALICE) 114 – – TCE grave, pediátrico212 – usos para 81
síndromes de hernia cerebral91,92 China, incidencia de TCE en18 – – manejo quirúrgico199 lesiones concomitantes218
– hernia central o transtentorial 91– encefalopatía traumática crónica – – – Véase tambiénNeurocirugía, temas conmoción cerebral110
92,93,255 (CTE) 15,155 específicos y lesiones – Véase tambiénencefalopatía traumática

– hernia cingulada o falcina255 – biomarcadores 55 – resultados del tratamiento, crónica (ETC), lesión cerebral traumática
– cuidados neurocríticos y255,255 – patología155 influencia en136,137 leve (LCT), síndrome posconmocional
– hernia subfalcina91,92 – Medidas preventivas156 – – Adherencia a la PIC y al CPP139
– hernia amigdalina 92,93,255 – Etapas de89 –– Economías maduras frente a países de ingresos bajos y – biomecánica151
– hernia uncal o tentorial255 presión Clasificación de los traumatismos craneoencefálicos medios140 – Guías de práctica clínica133
intraparenquimatosa cerebral jurado29 – – TCE leve140 – condiciones comórbidas154
vigilancia 69 – desafíos29 – – TCE pediátrico140 – definiciones110, 151
isquemia cerebral retardada (DCI) 78 – métodos de clasificación, en general29 –– Estudios previos y posteriores a la – epidemiología151
oxigenación cerebral – Examen clínico y síntomas31 implementación de CPG139 – evaluación inicial111, 152
– vigilancia 60,74 ensayos clínicos,verensayo clínico aleatorizado –– El papel de la neuroimagen 152
– espectroscopia de infrarrojo cercano64 – elementos de datos comunes (CDE) 30 ensayos (RTC) – – encuesta secundaria 152
– daño cerebral secundario reducido y – condición definitoria29 – Biomarcadores en la selección de –– Herramientas de evaluación de actividades secundarias 111,152
40,41,74 – futuro de31 pacientes para53–55 – gestión a largo plazo153

presión de perfusión cerebral (PPC)73, – Ubicación de la lesión30 – neuroprotectores prehospitalarios102 – Monitoreo con evaluación en
73 – introducción29 – Clasificación del TCE según pronóstico y serie153
– curva autorreguladora 73,73 – mecanismo de lesión30 elegibilidad para 31 – enfoque multimodal153
– Presión arterial y manejo de la – Pronóstico y31 – Pronóstico del TCE y perspectivas desde – pruebas neuropsicológicas 112, 153,
misma178,313 – Clasificación 354 del Departamento de Asuntos de 380 Diarrea por Clostridium difficile342 153
– cálculo de 60 Veteranos y Defensa (VA/DoD),356 Reglas de decisión – Características clínicas343 – fisiopatología151
– Guías de práctica clínica135, 139 clínica (CDR)114 ética clínica387 – diagnóstico343 – volver a la actividad154,154
– Tratamiento de la PIC y179, 247 Examen clínico y gravedad de – Epidemiología y factores de riesgo342 – síndrome del segundo impacto154
– presión arterial media y109 síntomas31,31 – gestión343 – actividad convulsiva154
Guías de práctica clínica (GPC)124 – patogenesia343 – subconmoción cerebral155
– óptimo 60,73 – Ventajas y desventajas125 coagulopatía110 – síntomas112, 152,153

– fisiopatología285,286 – Equilibrio con medicina de deterioro cognitivo364,365 – Tecnologías para detectar en
– presión positiva al final de la precisión143 coloides campo112
espiración y285 – Paquetes de cuidados141 – para reanimación con líquidos268,268 Congreso de Cirujanos Neurológicos
– objetivos de reanimación – traumatismo cervical134 – para hemorragia subaracnoidea 268 (SNC) 132
– Pronóstico del TCE y375 – conmoción cerebral133 – Solución salina normal frente a albúmina para la conciencia106, 357
resección cerebral 209 – Directrices contradictorias 125 reposición de líquidos 268 – Véase tambiénpérdida de conciencia (LOC)
pérdida de sal cerebral254,254 – definición y función de124 coma 107,375 contexto de uso50, 54 contusiones, hemorragias
monitor de presión venosa cerebral – desarrollo de126 – Véase tambiénHospitales de apoyo de intraparenquimatosas
en 69 – – Formación de grupos de desarrollo126 combate (CSH) de la Escala de coma de Glasgow Rabia y86
Lesiones de los senos venosos cerebrales 226 – – factores en 126 (GCS) 189 elementos de datos comunes (CDE) 30 corticosteroides
Índice
– como neuroprotectores 102 trombosis venosa profunda (TVP),vervenoso encefalomalacia92,95 – Características clínicas331
– Contraindicaciones en el TCE grave181 tromboembolia (TEV) Apoyo nutricional al final de la vida308, – diagnóstico331
análisis coste-efectividad401 análisis – Filtros de vena cava inferior (VCI), 309 nutrición enteral (ES)257, 305 – epidemiología331
costo-utilidad402 profilácticos 325 – factores de riesgo de aspiración306 – introducción331
Costos de la lesión cerebral traumática395 – prevención de 165 – Complicaciones 306 – gestión331
– Cascos de bicicleta y lesiones en la – profilaxis y tratamiento257, 359 – interacciones fármaco-nutriente 304,308 – Factores de riesgo
cabeza: análisis costo-beneficio403,406 – Profilaxis en heridas penetrantes – iniciación temprana de 165,165,305 331 hematoma epidural
– – Costos para ciclistas adultos406 189 – pautas307 – agudo
–– Costos para ciclistas menores de 15 años 403, – Pautas de vigilancia ecográfica 326 epidemiología7 – – Patrón clínico 201,202
405 – Factores de riesgo conductuales y – – Descompresión quirúrgica 201
– – cascos que previenen muertes y isquemia cerebral retardada (DCI) 78 ambientales – – pautas quirúrgicas201,202
lesiones 403,405 hemorragia intracraneal traumática retardada – – alcohol y drogas15 – imagenología83,83
– – Limitación del análisis406 rhage (DTICH) 205 – – Comorbilidades y medicamentos – pediátrico234,235

– costos integrales398 demencia postraumática55, 379 recetados16 – hematoma subdural vs.84
– – por género y edad 399,400 depresión363, 373 – – equipo de protección reductor16 epilepsia postraumática
– – por género y causa 398,400 Infecciones relacionadas con el dispositivo335 – Fuentes de datos9 – Identificar pacientes en riesgo de56
– – por nivel de tratamiento398 – Características clínicas335 – definiciones7,23 – Factores de riesgo en los niños243
–– por naturaleza del tratamiento 398,399 – diagnóstico335 – – clínico7 – Factores de riesgo en TCE moderado 167,
– – por gravedad de la lesión 398,399 – epidemiología335 –– Definición de morbilidad según la CIE-9-CM7 167 esmolol 315
–– 399 traumatismos craneoencefálicos relacionados con el combate – gestión335 – – Desafíos de la transición de la CIE-9-CM a estrógenos38
– – personal militar 399 – fisiopatología335 la CIE-10-CM8 ética médica387
– categorías de costos396,396 – Factores de riesgo –– Definición de mortalidad relacionada con TCE basada – Ética clínica, fundamentos de la387
– conceptos de costos395,395 335 dexmedetomidina en la CIE-108 – – Valores conflictivos del paciente y

– análisis de evaluación económica401, – reacciones adversas275 –– Definición de morbilidad relacionada con TCE del médico 387,387
402 – farmacología275,275 basada en la CIE-10-CM8 – – inutilidad del tratamiento 389
– – análisis costo-beneficio402 – Consideraciones sobre el traumatismo – – Basado en CIE7,7,8 –– consentimiento informado 389,389
– – relación coste-eficacia401 craneoencefálico275 diabetes insípida254 –– Gravedad del TCE8 – – Principios y directrices 388,388
– – análisis costo-utilidad402 diarrea, C. difficile,verClostridium – direcciones futuras23 – – Pérdida y conservación de valores 388,
– – análisis de beneficio neto402 diarrea difficile – hospitalizaciones relacionadas con TCE11 388
– Marco para la evaluación económica con datos lesión axonal difusa (DAI) –– por grupo de edad12,12 – Apoyo nutricional al final de la vida308,
sobre el costo de las lesiones399,401 – como el TCE más grave34 – – por causa externa12 309
– introducción395 – como lesión por cizallamiento 88 – – por sexo11,11 – introducción387
– Estimaciones de costos médicos396,397 – coma y gravedad de 38 – incidencia170 – Problemas de neurotrauma
– métodos para determinar396,399 – imagenología88,89 – – Medición de9 – – directivas anticipadas y órdenes

– costos de calidad de vida398,398 – fisiopatología37,37 –– TCE relacionado con el trabajo20 DNR391,392
– costos de pérdida de trabajo397,397 Productos de – pediátrico 235,236 – – mundial18, 170,199 – – muerte cerebral393,393
consumo masivo,verGuías de práctica clínica – puesta en escena del 88,89 – incidencia, EE.UU.10,107 –– Curación vs. cuidados paliativos390
(GPC) Imágenes ponderadas por difusión (DWI) 95, – – por grupo de edad10,10,11,13 – – justicia de recursos limitados 390,
Vectores de fuerzas de impacto craneal34 fracturas de 96 – – por causa externa10, 14 390
bóveda craneal,verfractura de cráneo teoría de la desconexión, convención- – – por gravedad de la lesión14 – – Pacientes pediátricos393
turas al 319 – – por sexo10,10 – – pacientes embarazadas392
craneotomía descompresiva Trastornos de la conciencia357 –– Visitas al departamento de emergencias –– tomadores de decisiones sustitutos 391,391
(CCD)130, 208, 242 Conducir distraído 21 relacionadas con TCE10,10 – Retener o retirar la atención54,
craneoplastia 212 órdenes de no resucitar (DNR)391, – – en personas institucionalizadas17 389
cuidados críticos, neurológicos,verneuro- 392 – – en miembros del servicio militar y Europa, incidencia de TCE en18
cuidados intensivos dopamina 315 veteranos16,17 Medicina basada en evidencia128, 131
presión crítica de cierre 69,70 abuso de drogas,verAbuso de sustancias – – en zonas rurales16 relación inhibitoria excitatoria (EIH) 319
neuromiopatía por enfermedad crítica relacionado con drogas fiebre 344 – – en poblaciones especiales16 drenaje ventricular externo (EVD)
(CINM)253 DTICH (traumatismo intracraneal retardado) – consecuencias a largo plazo, medición – infecciones de drenaje335
CTE,verencefalopatía traumática crónica hemorragia) 205 de9 – Historia de 3, 60

enfermedad cardiovascular (ETC) trombosis del seno venoso dual 94,94 senos – consecuencias médicas y – Indicaciones para la colocación 68
Tríada de Cushing 3 durales, monitorización de la presión 69 TVP, socioeconómicas19,20 manifestaciones extraaxiales, en el cerebro
monofosfato de adenosina cíclico (cy- verTasa dinámica de autorregulación de la – Mortalidad relacionada con TCE12 imagenología82
Haga clic en AMP)42 trombosis venosa profunda (TVP) –– por grupo de edad (EE.UU.)12,13 hematoma extradérmico,verepidural
proteasas de cisteína45 (RoR)77 – – por causa externa (EE.UU.)12 hematoma
cistitis 340–341 disautonomía254 – – por sexo (EE.UU.)12,13 extubación,verDestete de la mecanización
citocromo c45,45 disfagia 361 – – mundial18 ventilación cal
citocinas43 – prevalencia, estimada17, 19
citoesqueleto 38 – prevención, basada en datos19
edema citotóxico 39,91 mi – – Abuso de alcohol y sustancias22 F
Educación y pronóstico de TCE372 – – intervenciones basadas en evidencia 23 Anatomía facial222
––
D electroencefalografía (EEG), continua- Fracturas faciales222
lesión cerebral traumática relacionada con caídas20
uoso65, 77 – – métodos para prevenir22 – Véase tambiénlesiones orbitales
Fuentes de datos, epidemiología del TCE9 Soluciones electrolíticas equilibradas.269 –– TCE relacionado con MVT21
– clasificaciones223
toma de decisiones informada52, 54 electrolitos y equilibrio de líquidos 178,254 –– papel de la salud pública en19
– examen223
Descompresión quirúrgica electrofisiología77 –– TCE relacionado con el deporte o la recreación21
– lesiones orbitofaciales192,194
– hematoma epidural agudo 201 Departamento de Emergencias (ED)52
–– TCE relacionado con la violencia22
– tratamiento224,224
– bifrontal209 Soporte vital neurológico de emergencia
–– TCE relacionado con el trabajo20
– tipos de222
– craneotomía130, 208, 242 (ESL)107,108 – TCE recurrente15 –– Véase tambiénTipo específico de fractura
– hemicraniectomía disfunción emocional,verconductual – Factores de riesgo14, 19

relacionada con caídas TCE14, 20 Adaptación familiar al
frontotemporoparietal209 y disfunción emocional, situación – Resumen y conclusiones22 traumatismo craneoencefálico364,366 fentanilo
– fosa posterior210 infección por laboral y pronóstico de TCE – vigilancia9,23 empiema

úlcera por decúbito343 hermana373
epidural331 – eventos adversos277
Índice
– para TCE grave 180 Calificación de recomendaciones, evaluación – reanimación con líquidos con263,263 respuesta inflamatoria41, 43
– farmacología277 Escala de Desarrollo, Evaluación y – Para hemorragia intracraneal, modelos consentimiento informado
– Consideraciones sobre el traumatismo craneoencefálico Desarrollo (GRADE) 127 animales 264 – como proceso en curso 389
277 fiebre Escala de coma de Grady 31 – para la hipertensión intracraneal 180, – condiciones para389
– como complicación secundaria del Fractura de cráneo creciente (leptomeníngea) 249,265,286 – Propósito de 389
TCE 328 quiste)237,238 – para la hipertensión intracraneal toma de decisiones informada52, 54
– relacionado con las drogas 344 pautas,verguía de práctica clínica- pediátrica240 pupilometría infrarroja64 Ubicación de la
– Manejo del TCE moderado 165 líneas (CPG) – Ringer lactato vs. 265–266 lesión
– causas no infecciosas 336,337,343 heridas de bala,verRelacionado con armas de fuego – manitol vs.250,265–266,266 – focal vs. difuso 30,31
– infecciones nosocomiales336,337 FIO2 (fracción de Lesión cerebral traumática – mecanismos de acción 264,264 – Clasificación del TCE30
oxígeno inspirado)284 Lesión cerebral traumática – fisiopatología 36 – Tratamiento prehospitalario del traumatismo Gravedad de la lesión y pronóstico del TCE374
relacionada con armas de fuego,vercañonazo – Clasificación de TCE 30 craneoencefálico 173 hiperventilación Relación inspiración:espiración (I:E) de la escala de
heridas – presión de perfusión cerebral y286 coma de Innsbruck 31284,
– prevención de22 – 285

yo
Atención prehospitalaria 102, 173
– relacionados con el suicidio y el homicidio14 – Manejo del TCE grave y177 tasa de flujo inspiratorio284 personas
reanimación con líquidos262
Reacción de Haber-Weiss 43 fractura del verdugo
hipoactivación363 institucionalizadas, incidencia de TCE
– Efectos de la transfusión de productos sanguíneos
228,230 lesión en la cabeza,verImágenes de
hipoglucemia 173 en17
en269
lesiones cerebrales,
hiponatremia377 Medicina de cuidados intensivos4
– Manejo del volumen intravascular y de fracturas de cráneo

hipopituitarismo – Véase tambiénUnidades de cuidados
líquidos178 – Análisis costo beneficio de los cascos – gestión 165,166 intensivos (UCI) para cuidados neurocríticos
– objetivos262,262 de bicicleta403,404,406 – Factores de riesgo166 – Atención médica y quirúrgica agresiva para
– introducción262,270 – Infarto vs. pérdida neuronal hipotensión e hipoxia lesiones en la cabeza.5
– atención prehospitalaria101
selectiva 40 – Gestión clínica 313 – administración de antibióticos en344,344
– tratos263 – prevención en niños243 – Manejo en UCI178, 246 – Detección temprana de lesión cerebral
– – Soluciones electrolíticas equilibradas269 – Lesiones primarias y secundarias 82 – atención prehospitalaria 100,100,172 secundaria53
– – coloides268,268 cefalea329 – Pronóstico del TCE y376–377 – expansión de 4

– – almidón hidroxietilado268,269 costos de salud,vercostos del trauma hipotermia – Debilidad adquirida en la UCI253
–– solución salina hipertónica263,263
lesión cerebral
– Resultado quirúrgico del hematoma – decisiones informadas para retener o
–– Solución Ringer lactato vs. solución salina
Proteínas de choque térmico (Hsp)
subdural agudo y 204 retirar la atención54
normal 101, 265,266
43 cascos
– como neuroprotector prehospitalario 102 – Equipo y servicios de
– – manitol266,267, 289 lesión cerebral focal – Cascos de bicicleta y lesiones en la cabeza: – Inducido, por TCE penetrante 190 neurorrehabilitación352
35,35 Pacientes encontrados caídos117
análisis costo-beneficio403,404,406
– papel limitado en el cuidado neurocrítico250 – Selección de pacientes para ensayos
fracción de concentración de oxígeno
– Para la prevención de TCE 2
– profiláctico, para TCE grave181 clínicos54
inspirado
– Reducción del riesgo de
– Gestión de temperatura – Manejo de TCE grave176
ción (FIO2)284 TCE16 hematoma235,235
específica349 – Aplicaciones de los biomarcadores de TCE53
radicales libres42
– Véase tambiénhematoma epidural, – Pronóstico del TCE y376 soluciones interleucina-1 beta (IL-1?) 43 ventilación con
fracturas frontobasilares222,223,223
hematoma subdural (HSD)
hipotónicas intravenosas 174, presión positiva intermitente
Esquema completo de la falta de respuesta

hemicraniectomía, frente descompresiva 249 ción (IPPV) 4
(CUATRO) escala de puntuación 31 Medida
totemporoparietal209 choque hipovolémico 262 Arteria carótida interna (ACI) 226 Iniciativa
de Independencia Funcional
patrones de hemorragia, TCE199 Heterogeneidad de
insuficiencia respiratoria hipoxémica 292 internacional para la atención traumática
(FIM) 172 los traumatismos craneoencefálicos

hipoxia,verhipotensión e hipoxia lesión Lesión cerebral (InTBIR)31 Misión
resonancia magnética funcional (fMRI)
jurado 29
hipóxico-isquémica, global 94,94 Internacional de Pronóstico y
95 futilidad del tratamiento 389
osificación heterotópica360 presión Análisis de ensayos clínicos en TCE (IM-
PACT) 31
intracraneal alta (HIPC),ver
Regulación de la presión intracraneal (PIC)
I hematoma intracerebral pediátrico235,
GRAMO
Infecciones por VIH 329 Relación I:E (inspiración:expiración)284, 235
género Homicidio y traumatismo craneoencefálico 285 hemorragia intracerebral (HIC)115,
– costos de TCE y 398–399,400 jurado14 PCI,verPresión intracraneal (PIC) Debilidad

204
– Hormonas sexuales y vulnerabilidad al traumatismo Infecciones adquiridas en el hospital (IAH)337 adquirida en la UCI253 imágenes,verimágenes
angiografía intracraneal 2 lesiones
craneoencefálico38 Complicaciones relacionadas con el hospital y TCE de lesiones cerebrales, espec-

intracraneales, diagnóstico de2
– Incidencia de TCE15 pronóstico378 Técnicas específicas

presión intracraneal (PIC)
– Pronóstico del TCE y372 – duración de la estancia en cuidados intensivos379 inmunonutrición300 – Ensayo clínico aleatorizado BEST TRIPs
genética44, 373 – Lugar y estado del alta379 carga impulsiva34 130
Escala de coma de Glasgow (GCS) 4, 29 – estado funcional y379 calorimetría indirecta (CI) 303,303 – Guías de práctica clínica135, 139
– componentes 100,100,170 – Duración de la estancia en rehabilitación379 Infección y TCE – componentes de70
– pérdida de conciencia y108,109 – Tiempo transcurrido hasta la admisión a – Diarrea por C. difficile342 – atención prehospitalaria elevada101
– traumatismo craneoencefálico leve 81 rehabilitación379 – Infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con
– Terapias euvolémicas
– TCE moderado 162 almidón hidroxietilado268,269 el catéter338
hiperosmolares179, 240
– disposición para destetar la hiperglucemia – Cerebritis y absceso cerebral328 – hipertensión intracraneal

ventilación y 293, 295 – En lesión cerebral300 – infección por úlcera por decúbito343
– – Terapias dirigidas al CCP247
– TCE grave170 – gestión 165 – Infecciones relacionadas con el dispositivo335
– – Terapias dirigidas por ICP247
– Clasificación del TCE31,31,170,171 – Pronóstico del TCE y377 hipernatremia – empiema epidural331 – – Directrices de gestión248
– Pronóstico del TCE y374 Escala de iatrogénica254 Terapias euvolémicas – fiebre, causas no infecciosas de343 – – Déficits neurológicos 3
resultados de Glasgow (GOS) 4 hiperosmolares240 hiperpirexia190 – introducción328 – Las ondas de Lundberg 70,71
– como herramienta de resultados estandarizados para la – meningitis333 – gestión
recuperación del TCE 171,171 hipertensión – Infecciones nosocomiales y fiebre336, –– Tratamiento del edema cerebral3
– extendido (GOS-E) 172,172 – medicamentos antihipertensivos315,315– 316 336 – – drenaje ventricular externo 60
proteína ácida fibrilar glial – osteomielitis332 – – mejoras en2
(GFAP) 50–52, 54 – intracraneal,verpresión intracraneal – Lesiones cerebrales penetrantes 212
– – En los niños239,239,240
metabolismo de la glucosa, lesión cerebral (PIC) – neumonía337 – – En TCE grave179
y300 – pérdida de conciencia y 107 – empiema subdural329 – – pérdida de conciencia y109
glutamato, intracelular42 hipertermia postraumática 254 – infecciones del tracto urinario340 – infecciones relacionadas con el monitor335
glutamina300 solución salina hipertónica (HTS) Filtros de vena cava inferior (VCI) 325
– Monitorización en TCE moderado 164
Índice
– monitores, no invasivos61 América Latina y el Caribe, TCE inci- – hematoma epidural 83 –– Características clínicas333
– – pupilometría infrarroja64 Dencia en18 – Hallazgos y pronóstico del TCE378 – – diagnóstico333–334

– – fundoscopia del nervio óptico63 Quiste leptomeníngeo (cráneo en crecimiento) – Resonancia magnética FLAIR frente a tomografía computarizada – – epidemiología333
– – Diámetro de la vaina del nervio óptico fractura)237,238 para hemorragia subaracnoidea 86 – – gestión333,334
por ecografía63,64 levetiracetam 181 – Para cerebritis y absceso –– Factores de riesgo333
– – ecografía dúplex transcraneal codificada Coeficiente de Lindegaard 61 cerebral 329 Trastornos mentales,verconductual y
por colores (TCCS)61 metabolismo lipídico300 – empiema subdural 330 disfunción emocional
– – ecografía Doppler transcraneal61 pérdida de conciencia (LOC)106 – Hematoma subdural 85 metabolismo, alteración posterior
– como evento vs. diagnóstico106 espectroscopia de resonancia magnética Lesión cerebral traumática41
– – desplazamiento de la membrana – lesión por explosión113 (SEÑORA) 95 Staphylococcus resistente a la meticilina

timpánica63 – características107 desnutrición 301,301 aureus (SARM) 338,338 Staphylococcus
– Monitoreo multimodal69 – Comunicación y traspaso de pacientes manitol sensible a la meticilina
– narcóticos y sedantes para180 117 – para el edema cerebral 3,249 aureus (MSSA) 338
– atención prehospitalaria101 – conmoción cerebral110 – para reanimación con líquidos249,267 microdiálisis, monitorización del flujo sanguíneo cerebral
– Pronóstico del TCE y375 –– Véase tambiénlesión cerebral traumática leve – para la gestión de PCI/CPP 173,179 iteración75,75
– formas de onda70,71 hemorragia – – definiciones110 – solución salina hipertónica vs.250,265–266, 266 microvasculatura, efectos de la fuerza de corte
intraparenquimatosa86,205 lesiones – – detección en campo112 en35

intraparenquimatosas traumáticas – – evaluación inicial111 – uso pediátrico 240 midazolam
– Métricas y pronósticos clínico- – – síntomas siguientes112 Clasificación Marshall CT 30, 82,82, – reacciones adversas274
radiográficos 205 – definiciones de conciencia106 170,171 – farmacología274
– subtipos y mecanismos del 204, 205– – diagnóstico diferencial107 mastoiditis 332 – Propofol frente a274
206 – Trastornos de la conciencia357 metaloproteinasa de matriz-9 (MMP- – Consideraciones sobre el traumatismo craneoencefálico275
– Pautas de manejo quirúrgico – Duración del coma y pronóstico del 9) 54 lesión cerebral traumática leve (LCT leve)151
204,206 TCE375 presión arterial media – Véase tambiénconmoción cerebral
infecciones relacionadas con dispositivos intravenosos, – Protocolo de soporte vital neurológico de (MAPA)109 – biomarcadores 53
verInfecciones del torrente sanguíneo relacionadas emergencia107,108 índice medio (Mx). 71 ventilación – Guías de práctica clínica213
con el catéter – Paciente encontrado caído117 mecánica,verdestete – condiciones comórbidas154
presión positiva intrínseca al final de la espiración – evaluación inicial de ventilación mecánica – Influencia de las GPC en los resultados del
seguro (PEEPi)289 – – Presión arterial, autorregulación y – modos básicos282,283 tratamiento140
intubación presión de perfusión cerebral109 –– control de asistencia283 – definiciones8, 110,111

– Indicaciones para – – coagulopatía110 – – soporte de presión283 – epidemiología151
–– Protección de las vías respiratorias y pérdida de – – Hallazgos neurológicos focales 108 –– Ajuste de los parámetros de ventilación284 – pautas de imagenología 81, 134,134
permeabilidad 281 – – Escala de coma de Glasgow108,109 – – ventilación obligatoria intermitente – en niños 233
– – Insuficiencia respiratoria central vs. – – imágenes y109 sincronizada283 – pérdida de conciencia y 107
periférica282 – – Monitorización y control de la presión – Complicaciones289–290 – Selección de pacientes para ensayos clínicos53
– – centralizado281 intracraneal109 – Indicaciones para la intubación281,281 – Pacientes que hablan y mueren117

–– Anormalidades del intercambio gaseoso 282 – – Investigaciones de laboratorio110 – introducción281 – Manejo post-agudo354
– – Falla de la bomba respiratoria 282 – – limitaciones de110 – efectos y condiciones neurológicas – subconmoción cerebral155
– prehospitalario 100 – – pruebas varias110 – – síndrome de distrés respiratorio Evaluación de conmoción cerebral aguda en el ejército
isquemia e infarto cerebral – – examen físico108 agudo287 (MACE) 152

– Monitorización EEG continua y retardada – – reanimación, estabilización y pruebas – – presión de perfusión cerebral285, medicina militar
durante 78 de laboratorio107 286 – traumatismo cerebral y1
– trombosis del seno venoso dual 94,94 – introducción106 – – edema pulmonar neurogénico287 – Incidencia de TCE en militares y
– lesión hipóxico-isquémica, global 94, – no traumático107 – ventilación con presión positiva no veteranos16,17
94 – Pacientes que hablan y mueren117 invasiva 282 Lesiones por misiles, fisiopatología 36 Plan Modelo del
– imagenología92 – pediátrico113 – Monitorización del paciente288 Sistema de Atención de Traumatismos
– Secundario a TCE39 – – Véase tambiénpérdida de conciencia – – cumplimiento289,289 (MTCSP) 142

– vasoespasmo 91,93 accidente pediátrica – – Presión positiva intrínseca al final de la lesión cerebral traumática moderada162
cerebrovascular isquémico115,226 – accidente cerebrovascular y115 espiración (PEEPi)289 – Gestión clínica163
Filtros de la VCI (vena cava inferior) 325 – síncope y115 –– presión máxima en las vías respiratorias71, 288,288 – – Protocolo ATLS 163
–– Véase tambiénsíncope – – presión de meseta288 – – Hallazgos clínicos y radiológicos 163,
– Síncope vs. convulsión117 – prolongada, traqueotomía en296 163
Yo – lesión cerebral traumática y107 – Configuración del ventilador282 – – trombosis venosa profunda, prevención
Fractura de Jefferson 228
– tipos de106 mecanismo de lesión, clasificación del TCE de 165
Escala de coma Jouvet 31

países de ingresos bajos y medios por30 – – Manejo de la fiebre 165
oximetría de bulbo yugular76
(PIB-MIM)140 evaluación médica pediátrica l114 Costos –– Monitoreo de la PIC 164
Drenaje lumbar, punción lumbar médicos de TCE396,397 evacuación – – atención hospitalaria163,164

postoperatoria 335 médica de pacientes, penetración – – evaluación inicial163
K – para cerebritis/absceso cerebral 329 Tratando el TCE190 – – evaluación del estado neurológico 163
– Mediciones de PIC y 3 medicamentos – – apoyo nutricional 164,165
ketamina
– pérdida de conciencia y109 Las ondas de – antihipertensivos315,315 – – posthospital165
– eventos adversos277
Lundberg 70,71 Ventilación protectora de – Clases de medicamentos que se deben evitar en – – Principios de la gestión
– farmacología277,278
los pulmones 287, 290 caso de TCE353 prehospitalaria163
– Consideraciones sobre el traumatismo craneoencefálico278
– agentes vasoactivos315,315 – – principios de164
meningitis333 – definición9
yo METRO
– relacionado con el dispositivo335 – epidemiología162
Preguntas de Maddocks 111
– posneuroquirúrgico334 – en población pediátrica167
Pruebas de laboratorio 107 –– Características clínicas334 – – resultado a largo plazo 168,168
Imágenes por resonancia magnética (IRM)
Solución de Ringer lactato – – diagnóstico334 – – evaluación de trauma no
– evaluación de lesión cerebral 81
– Solución salina hipertónica vs. 265–266 – – epidemiología334 accidental 167,167
– contusiones y hemorragias
– solución salina normal frente a 101, 265, – – gestión335 – – convulsiones postraumáticas 167,168
intraparenquimatosas 87,88–89
266 Flujometría láser Doppler (LDF)76
– lesión axonal difusa (DAI) 89,89 –– Factores de riesgo334 – pérdida de conciencia y 107
– empiema epidural 331 – postraumático333 – resultado y pronóstico166
Índice
– – secuelas a largo plazo 167,167 – – pérdida de sal cerebral (CSW)254, – Manejo postagudo del TCE354 infecciones nosocomiales, fiebre y336
–– Factores de riesgo de mala recuperación 166,167 254 – Déficits sensoriales358 evaluación nutricional301
– – riesgo de epilepsia postraumática 167, – – diabetes insípida254 – Gravedad del TCE y354,356 – Insuficiencia de ingesta energética 301
167 – – disautonomía254 – Biomarcadores de TCE no disponibles para55 – desnutrición 301,301

– fisiopatología162 – – anomalías electrolíticas254 Instalaciones y servicios de neurorrehabilitación – prevención del síndrome de realimentación302,
– Población en riesgo 162,162 – – síndromes de hernia255,255 Hielos 302
– Manejo postagudo356 – – hipernatremia iatrogénica254 – rehabilitación aguda para pacientes hospitalizados353 Nutrición en la lesión cerebral300
– presentación162 – – Debilidad adquirida en la UCI253 – Unidades de cuidados intensivos352 – Requisitos de energía
escucha,vermonitoreo, no invasivo – – Disfunción hipofisaria y anomalías – Unidades de cuidados intensivos neurológicos353 –– Factores que afectan las necesidades energéticas
Monitoreo sistemático y multimodal electrolíticas.253 – Programa de rehabilitación residencial para 304, 304
(MMM) –– convulsiones252 lesiones cerebrales postaguda354 – – calorimetría indirecta 303,303

morfina, para traumatismo craneoencefálico grave – – Síndrome de secreción inadecuada de – Unidades de rehabilitación subaguda – – ecuaciones predictivas303,304
180 Escala de coma de Moscú 31 hormona antidiurética (SAIDH)253,254 354 neuroestimulantes255 – inmunonutrición300
TCE relacionado con el tráfico de vehículos motorizados (MVT) – neuromonitorización176 neurocirugía – – arginina301
– factores de edad en 21 Sociedad de Cuidados Neurocríticos 4 – como especialidad separada 1 – – glutamina300
– aumentar después de la Segunda Guerra Mundial 2 enfermedades neurodegenerativas y – Lesiones por traumatismo craneoencefálico contuso: pautas – TCE moderado 164,165
– morbilidad y mortalidad14 envejecimiento379 –– Fracturas de la bóveda craneal207,208 – cuidados neurocríticos y257
– prevención21 disfunción neuroendocrina361 – – hematoma epidural agudo201 – neurorrehabilitación y361
Angiografía por resonancia magnética/angiografía por resonancia magnética 81 neurofilamentos (NF) – – lesiones de la fosa posterior206,207 – Fisiopatología y metabolismo
patógenos resistentes a múltiples fármacos, factores de riesgo – NF-L (biomarcador de TCE) 53 – – hematoma subdural agudo202,204 – – Utilización de glucosa300
Factores de riesgo en la neumonía adquirida en – Fisiopatología 38, 52 Edema – – lesiones intraparenquimatosas – – Utilización de lípidos300
el hospital y en el respirador337,338 pulmonar neurogénico traumáticas204,206 – requerimientos de proteínas304
Monitorización multimodal, dolor de cabeza severo (Enfermedad Infecciosa del Embarazo)287 – empiema epidural 331 – TCE grave182, 257
lesión 270 miocardiopatía por estrés neurogénico 313, – evolución desde la Primera Guerra Mundial185, apoyo nutricional304
Monitoreo multimodal (MMM)68 314 185 – Algoritmo para ruta de entrega305
– Modalidades de monitorización cerebral 69,69 daño neurológico, isquémico, secundario- – para cerebritis/absceso cerebral 329 – cuidados al final de la vida308,309
– presiones cerebrales69 Atrevido a TCE39, 92 – Pautas para el manejo del TCE199 – nutrición enteral305
– – presión de perfusión cerebral73,73 Examen neurológico, traumatismo inicial. –– Consideraciones sobre la anestesia201 – dieta oral 304,305
– – presión intracraneal (PIC)69 mi gestion174 – – introducción199,199, 201 – nutrición parenteral306
– – presión de perfusión cerebral reanimación neurológica prehospitalaria – – gestión médica200
óptima73,74 ––
Oh
cuidado101 Cuidados preoperatorios200
– – Índices secundarios del flujo sanguíneo Unidades de cuidados intensivos neurológicos353, – – publicación de200
cerebral y de la PIC70 353 neuromonitorización no invasiva60 – Los principios de Matson 185,186
estudios observacionales, ensayos clínicos aleatorizados
– Flujo sanguíneo cerebral y – EEG continuo65 – Tratamiento de la lesión cerebral Ensayos clínicos vs. 128
autorregulación74 – introducción60 penetrante210–211
Fracturas del cóndilo occipital 227, 229
– electrofisiología77 – Limitaciones de la monitorización – expansión posterior a la Segunda Guerra Mundial de 3
Oceana, Incidencia de TCE en18 lesiones
– Pautas e indicaciones para 68 invasiva60 – empiema subdural 330 oculares
– Indicaciones para la colocación de un drenaje – espectroscopia de infrarrojo – técnicas208 – examen219
extraventricular 68 cercano (NIRS)64 – – descompresión bifrontal209 – fracturas y218
– introducción68 – Monitores de PIC no invasivos61 – – craneoplastia210 – gestión de222 fractura
– Propósitos en cuidados neurocríticos 68 – potenciales evocados visuales65 – – craneotomía descompresiva208 de odontoides 228
pronóstico de traumatismos múltiples y TCE374 neuromiopatía, enfermedad crítica – – Hemicraniectomía frontotemporoparietal adultos mayores, traumatismo craneoencefálico relacionado con caídas, factores de riesgo
(CINM)253 descompresiva209
y prevención 20
Enolasa específica de neuronas (NSE) 52, 54 – – Descompresión de la fosa posterior210 proteína oncosupresora p5344 síndrome
norte
neuroprotectores, prehospitalarios, clínicos – – complicaciones quirúrgicas, de abstinencia de opioides277 opioides
narcóticos y sedantes, para el control de la PIC
ensayos102 evitando210
gestión180 agentes neuroprotectores, para casos graves – Heridas penetrantes en tiempos de guerra
– fentanilo277
fractura naso-orbital-etmoidal (NOE) Lesión cerebral traumática180 – – lesiones orbitofaciales192 – remifentanilo277
turas222 pruebas neuropsicológicas, conmoción cerebral – – lesiones suboccipitales u fundoscopia del nervio óptico64 diámetro de la vaina
– clasificación223,223 y 153,153 occipitales194,196 del nervio óptico por ultrasonido
– tratamiento224,225 espectroscopia de neurorrehabilitación352 – – lesiones transtemporales192,195– nografía63,64

infrarrojo cercano (NIRS)64
– disfunción conductual y emocional361 197 dieta oral304,305
– Monitorización del flujo sanguíneo – – vértice o entrada parietal197 órbita, anatomía de218,219–220
cerebral76 análisis de beneficio neto402
– deterioro cognitivo364,365 neurotrauma síndrome del ápice orbitario 218
neuroanestesia, historia de3 cuidados
– Adaptación familiar al traumatismo craneoencefálico364,366 – Ausencia de biomarcadores de TCE lesiones orbitales,verfracturas faciales, ocu-
neurocríticos142, 246
– Implicaciones funcionales del TCE357 validados 49
lesiones graves
– Véase tambiénUnidades de cuidados intensivos (UCI)

– introducción352 – características biomecánicas34,34 – clasificación220,220
– Infecciones relacionadas con el catéter257
– niveles de tratamiento352,353 – Guías de práctica clínica 131,132, 136 – examen de219
– Edema cerebral y terapia osmótica – Complicaciones médicas de la lesión cerebral traumática358
– fracturas
249,250,250 – – Manejo de la vejiga360 – AMP cíclico y42 – – gestión de221,221
– hipotermia en250 – – Profilaxis y tratamiento de la – cuestiones éticas,verética, criterios – – tipos de218
– Manejo de la hipoxia y la hipotensión TVP359 médicos de Nueva Orleans 82,82 NF-L
– lesiones orbitofaciales192,194 Donación
178, 246 – – osificación heterotópica360 (biomarcador) 53
de órganos, cuestiones éticas 394 Atención
– evaluación inicial del paciente246 – – disfunción neuroendocrina361 nicardipina 315 organizada de traumas142 Terapias
– Manejo de la hipertensión – – Nutrición y361 Problemas no neurológicos255 convulsiones
osmóticas, para el edema cerebral 3
intracraneal247 – – Manejo del dolor358 no convulsivas (NCS), continuas
osificación, heterotópica360 osteomielitis332
– – Terapia dirigida por CCP247 – – Convulsiones, profilaxis y EEG para65,164 neuromonitorización no
– – pautas para248 tratamiento360 invasiva,verneu- – Características clínicas332
– – Terapia dirigida por PIC247 – – espasticidad359 Monitoreo respiratorio, ventilación con – diagnóstico332
– introducción246 – – tragar361 presión positiva no invasiva – introducción332
– ventilación mecánica y281, 285 – profesionales de la salud mental en364 ción 282 – gestión332
– Complicaciones neurológicas en el – Trastornos motores y noradrenalina377 – Factores de riesgo332
TCE252
recuperación357 solución salina normal 268
Índice
Centro de Oxford para la medicina basada en la evidencia – – resultados del tratamiento y140 – Características clínicas y diagnóstico337 – vías respiratorias173
icina, niveles de evidencia127 – craneotomía descompresiva242 – definiciones337 – respiración y ventilación174

– epidemiología233,233 – Epidemiología y factores de riesgo337 – Control de la circulación y
– desafíos éticos393 – hemorragia174
PAG
adquirida en el hospital (HAP)
– lesiones focales 234,234 – – terapia con antibióticos 338,338 – Discapacidad y evaluación

Manejo del dolor358 – Prevención de lesiones en la cabeza243 – – Epidemiología y factores de riesgo337 neurológica174
Nutrición parenteral (NP)257, 306 – terapia hiperosmolar240 – gestión de337 – exposición y control ambiental174
– indicaciones de enfermedad para 306,308
– Hipotermia para el control de la PIC242 – Factores de riesgo de patógenos resistentes a
– Directrices 306 – incidencia 113, 233 múltiples fármacos337,338 progesterona 38, 102
– Nutrición parenteral periférica vs. total – Patologías intracraneales Población, Intervención, Control, Resultados Pronóstico de la lesión cerebral traumática,
306,308 – – lesión axonal difusa 235,236 Ven (PICO) proceso 127,127 presión verbajo temas específicos
hiperactividad simpática paroxística – – hinchazón cerebral difusa235 positiva al final de la espiración – envejecimiento y enfermedades
(Psicología)318
– – hematoma extradural234,235 (MIRAR FURTIVAMENTE) neurodegenerativas379
– actividades que desencadenan 320

– – hematoma intracerebral235,235 – presión intracraneal y285 – biomarcadores 49,54, 376
– como complicación cardiovascular312, – – hematoma subdural234,235 – intrínseco (PEEPi)289 – toma de decisiones clínicas y 200,
314–315 – Manejo de la presión – ventilación mecánica y284 ventilación 371
– Características comunes319
intracraneal239,239,240 con presión positiva, artificial – ensayos clínicos380
– diagnóstico 319,320 – introducción233 cial 4 – Demografía y características
– Enfermedades asociadas con318 – traumatismo craneoencefálico leve 233 rehabilitación residencial post-aguda de lesiones cerebrales premórbidas372
– Historia de318 – TCE moderado167 programa de bilitación354 – elementos de372

– introducción318 – trauma no accidental238,239 síndrome posconmocional (SPC)153 – genética y373
– gestión320 – – Evaluación en TCE moderado167 – Biomarcadores y asesoramiento informado para – Complicaciones relacionadas con el
– Historia natural 319 – – lesiones infligidas 233 el alta del servicio de urgencias52 hospital y estado del alta378
– fisiopatología319 – convulsiones postraumáticas243 – definición 52, 111 – ICP y CPP en375

– intervenciones farmacológicas 321, –– Factores de riesgo243 – Lesión cerebral traumática leve como 111 – Gravedad de la lesión y374, 380
321–322 –– Profilaxis de las convulsiones, indicaciones – Manejo postagudo356 – Lesiones, enfermedades y
– lesión de la médula espinal y 318
para243 – Factores de riesgo 154 comorbilidades médicas376
– síntomas 318 – primaria vs. secundaria 233 – tratamientos 154 – interrelaciones y variables 371
Monitorización de la presión parcial de oxígeno,
– fracturas de cráneo236,236 Atención de Descompresión de la fosa posterior210 – introducción371
tejido cerebral (PbtO2)74 Fisiopatología del
Emergencia Pediátrica Aplicada lesiones de la fosa posterior206,207 – Puntos clínicos clave 381
traumatismo craneoencefálico
Red de búsqueda (PECARN) 114 demencia postraumática55, 379 epilepsia – mecanismo de lesión y374
jurado34
pérdida de conciencia pediátrica113 postraumática (TEP),verepi- – TCE moderado166
– Descubrimientos de biomarcadores en el TCE49
– Traumatismo craneoencefálico por maltrato113 lepsia, postraumática – duración de la amnesia
– Biomecánica del neurotrauma34,34 – Tomografías computarizadas y reglas de decisión Trastorno de estrés postraumático postraumática y375
– Hinchazón cerebral y resolución del clínica114 (TEPT) 15 – reactividad pupilar y375

edema.38,39 – evaluación médica114 Tumor hinchado de Potts 330 PRDX6 – TCE grave170
– daño al citoesqueleto38 – Causas no neurológicas 115 (peroxirredoxina-6) 50 biomarcadores predictivos – Clasificación del TCE por31
– lesión focal35 – causas no traumáticas114 49 Elementos de informe preferidos para el – Valores umbral en los informes381
– diferencias basadas en el género38
– síncope 114,116 sistema propofol
– mecanismos intracelulares y PEEP (presión positiva al final de la espiración) Revisión y metaanálisis de la literatura – reacciones adversas273
moleculares41–42 seguro)284 científica (PRISMA) 127 – para TCE grave 180
– – apoptosis43,44,44 lesiones cerebrales penetrantes,vertiempo de guerra pacientes embarazadas392 – midazolam frente a274
– – interacciones calcio/glutamato42 heridas penetrantes atención prehospitalaria99 – farmacología273

– – Membranas celulares y canales – Complicaciones, manejo de212 – Lesión de la columna cervical 101,101 – Consideraciones sobre el traumatismo craneoencefálico274
iónicos42
– Clasificación de Cushing186 – reanimación con líquidos101 síndrome de infusión de propofol 180,274 Proteínas, dietéticas
–– generación de radicales libres42

– imagenología89,90,211 – directrices 99, 172,214 304
–– proteínas de choque térmico43

– introducción210 – hipotensión e hipoxia 100,100, 172 tiempo de protrombina377
– – respuesta inflamatoria41, 43 – gestión pseudoaneurismas 196,196
–– sistemas de segundos mensajeros42

– – directrices 210,210,211 – Evaluación inicial y signos Enfoque de salud pública (CDC)
– introducción34 – – gestión inicial210 vitales100 – análisis de datos 19

– heridas penetrantes36 – – Monitorización intracraneal 211 – introducción99 – papel en la prevención del TCE19
– mecanismos de daño cerebral – – manejo quirúrgico211 – evaluación neurológica100,100 – Pasos en 19

secundario39 – – – Véase tambiénneurocirugía – reanimación neurológica101 índice de pulsatilidad (IP), 61 de Gosling,62
– efectos de las fuerzas de corte

– fisiopatología36 – transporte del paciente al hospital99 Examen pupilar, prehospitalario 100
–– sobre los axones37,37

– pronóstico381 – Intubación prehospitalaria 100 Reactividad pupilar y pronóstico de TCE
– – sobre la microvasculatura35 – convulsiones después de 212 – neuroprotectores prehospitalarios, hermana375
– – sobre las sinapsis y la función – Pronóstico del TCE381 pentobarbital ensayos clínicos,102 pupilometría, infrarrojos64
sináptica36 180,278,279 lesiones perforantes190,191 – principios de99 pielonefritis 341
– hematoma subdural agudo35,35 imágenes de perfusión 95, 109 – TCE grave172

peroxirredoxina-6 (PRDX6) 50 – Resumen de recomendaciones103
–– Véase tambiénhematoma subdural
– Daño vascular por fuerzas de corte y biomarcadores farmacodinámicos 49, 54, cuidados preoperatorios, pautas200 Q
Medicamentos recetados y riesgo de TCE16
edad.38 calidad de la atención y cumplimiento de las GPC
Selección de pacientes, para ensayos clínicos aleatorios.

56 índice de reactividad de presión (PRx) 71,72
Anciano142,143
ensayos de cal 129
fenilefrina 315 ventilación con soporte de presión
calidad de vida, impacto del TCE en la escala
transporte del paciente al hospital99,173
fenitoína181, 243 (PSV)283, 294 363 de Calidad de Bienestar (QWB) 373 costos
– ambulancia vs helicóptero 99 examen físico108 disfunción lesiones primarias,vertipos específicos de
de calidad de vida del TCE398,398
– Servicios médicos de urgencias frente a médicos que responden a
pituitaria253 presión de lesiones
meseta288 – manifestaciones extraaxiales82
R
las emergencias y resultados del paciente 99
presión máxima en las vías respiratorias71,

neumonía337 – toma de imágenes de82
288,288 lesión cerebral pediátrica233

– Véase tambiénneumonía asociada al – manifestaciones intraaxiales86
raza y etnicidad372
– clasificación233,234 respirador (NAV) – fisiopatología82,172
Rancho Los Amigos Nivel de Cognitivo
– Guías de práctica clínica – Factores de riesgo de resistencia a los antibióticos 337, – Clasificación TCE 30 encuesta
Escala de funcionamiento 352,353
– – TCE grave212 338 primaria (ABCDE)173,173
Índice
ensayos clínicos aleatorizados (RTC) – opioides276,276 – – fractura creciente (quiste – Pautas de manejo quirúrgico
– Prueba de BEST TRIP130 – propofol273,274 leptomeníngeo)237,238 202,204
– craneotomía descompresiva130 convulsiones – – fractura de ping-pong (estanque) 236,237 – – Patrón de lesión 202,203
– Medicina basada en evidencia y128, – Manejo de la UCI252 – – Tratamiento en niños 208 – – Pronóstico 202
131 – EEG continuo no convulsivo para – Pautas de manejo quirúrgico –– Tiempo hasta el tratamiento y resultado
– Fallo del 129 monitorización65,252 207,208 quirúrgico 204
– En cuidados intensivos129 – post-conmoción cerebral154 Sociedad de Medicina de Cuidados higroma subdural 85,85 lesiones
– Selección de pacientes 129 – postraumático 164, 252 Críticos 4 socioeconomía suboccipitales u occipitales194,
– Quirúrgico, retos de 130 – – en población pediátrica243 – Costos de la lesión cerebral traumática19, 20 196
– lesión cerebral traumática129 Índice – – lesión cerebral penetrante y 212 Abuso de sustancias
RAP (reserva compensatoria) 71, – – profilaxis y tratamiento181, – Estado y pronóstico del TCE 373 – Prevención después de una lesión cerebral traumática22
72 200, 360 niveles de sodio y pronóstico del TCE377 – Pronóstico del TCE y373
síndrome de realimentación302,302 – Manejo prehospitalario 102 nitroprusiato de sodio 315 bomba – Riesgo de TCE y15
rehabilitación,verRemifentanil, – síncope vs.117 ATPasa de sodio/potasio 39, suicidio y lesión cerebral traumática14
neurorrehabilitación277 Déficits sensoriales358 42 síndrome de la fisura orbitaria superior 218
índice de resistividad (IR), Pourcelot 61-62 lesión cerebral traumática grave170 espasticidad, manejo de359 espectroscopia tratamiento quirúrgico del TCE,verneuro-
insuficiencia respiratoria – Clasificación de las lesiones y de infrarrojo cercano (NIRS)64 lesión de la cirugía
– Anormalidades del sistema respiratorio pronóstico170 médula espinal (LME) tragar361
central 293 – Guías de práctica clínica135, 177 – Guías de práctica clínica 135 sudor, biomarcadores en 49-50
– Determinar la causa de292 – Monitorización electroencefalográfica continua 78 – Hiperactividad simpática paroxística y tormentas simpáticas,verparoxística
– hiperinflación, dinámica 293 – definición9 318 Sinapsis y función sináptica de
– hipoxémico 292 – epidemiología170 fracturas de columna227 hiperactividad simpática (PSH)36
– prevención de 2 – Mecanismos de lesión y fisiopatología – Anatomía y228 sincronizado intermitente obligatorio
– Falla de la bomba 282, 292 172 – zonas de riesgo de lesiones227 ventilación (SIMV)283, 294
– Anormalidades de los músculos – pérdida de conciencia y 107 – clasificaciones229 síncope
respiratorios 293 – gestión172 – examen de228 – como pérdida transitoria de
tasa de flujo respiratorio284 frecuencia – – trauma inicial173 – Lesiones estables e inestables 227 conciencia115
respiratoria (parámetros de ventilación) – – Evaluación e intervención – tratamiento229,231 Prueba de despertar espontáneo – diagnóstico diferencial 116
ter)284 neuroquirúrgica 174,175,176 (SAT)295 Herramienta de evaluación de conmociones – incidencia 116
capacidad de respuesta, nivel de – – prehospital172 cerebrales deportivas n.° 2 – evaluación médica 116
reanimación 108107, 188 – – Encuesta primaria (ABCDE)173,173 (SCAT2) 111 – Pediatría 114,116
bolas de retracción, discontinuidad axonal – – evaluación radiográfica176 Lesión cerebral traumática relacionada con deportes y recreación (SR) – convulsión vs.117
y 37 – – encuesta secundaria174 – Pautas para la conmoción cerebral133 Síndrome de antidiurético inapropiado
RoR (tasa dinámica de autorregulación) – Manejo en UCI176 – incidencia14 hormona (SAIDH)253,254 revisiones
ción)77 –– Véase tambiéncuidados neurocríticos – prevención21 sistemáticas, en el desarrollo de GPC
Puntuación del CT de Rotterdam: 30, 82,83 – – Manejo de la presión arterial y del heridas de arma blanca 36 mento127, 144
población rural, incidencia de TCE en16 CPP 270 Evaluación estandarizada de la conmoción cerebral
– – Manejo del volumen intravascular y de (SAC) 111

líquidos178 yo
S
estado epiléptico (EE) 77 accidente
– – Terapias euvolémicas cerebrovascular

Ventilación con tubo en T294
S100B (biomarcador) 52, 54

hiperosmolares179 – hemorragia intracerebral115 Gestión de temperatura específica
dispositivos de seguridad21
– – hipotermia, profiláctica181 – accidente cerebrovascular isquémico115
(TTM)
SAIDH (síndrome de inapropiado – – Tratamiento de la presión intracraneal y la – pérdida de conciencia y115 Unidades – estudios clínicos349
CPP179 de rehabilitación subaguda354
hormona antidiurética)253,254 Saliva, – intraoperatorio 350,350
biomarcadores en el síndrome de impacto
– – neuromonitorización176 hemorragia subaracnoidea (HSA)
de 49-50 segundos (SIS)154,
– – agentes neuroprotectores180 – síndrome de dificultad respiratoria – resultado postoperatorio 350
356 – – Nutrición y182, 257 aguda y 287 – estudios preclínicos349 proteína tau
sistemas de segundos mensajeros42 lesiones
–– profilaxis de convulsiones181 – coloides para 268 (biomarcador) 53, 55 TBI,verAtención
cerebrales secundarias,verespecífico
– – Esteroides contraindicados para181 – imagenología86,86,206 lesiones de la
terminal de traumatismo craneoencefálico
tipos de lesiones – – Ventilación, oxigenación y gestión columna cervical subaxial
(TCE), apoyo nutricional
– Biomarcadores en el TCE49, 53
del CO2178 – clasificación 229,230 en308,309
– características49 – Manejo postagudo356 – fisiopatología 228 mensajes de texto mientras se conduce
– definición 82 – ecografía Doppler transcraneal61 – tratamiento 230 (MDT) 21

subconmoción cerebral155
– detección temprana de53 difusión térmica74
– imagenología91
factores sexuales,verfuerzas de empiema subdural329 tiopentona278,279
– mecanismos39,53, 172 corte de género – Características clínicas330
valores umbral381
– – flujo sanguíneo capilar 40 – efectos sobre los axones37,37 – diagnóstico330 volumen corriente284
– – Infarto vs. pérdida neuronal – efectos sobre la microvasculatura35 – epidemiología330 control estricto de la glucemia
selectiva40 – Efectos sobre la función sináptica de las – introducción329 300 traqueotomía
– – daño neurológico isquémico39, 92 sinapsis36 – gestión330 – necesidad del paciente de 256,256
– daño vascular y38 lesión – Factores de riesgo330 – ventilación mecánica prolongada y
– – cambios metabólicos41 por cizallamiento 88 hematoma subdural (HSD)
296
– – flujo sanguíneo cerebral reducido39 Herramienta de evaluación de conmociones cerebrales en la línea lateral – como el TCE más grave34 Estudio TRACK-TBI (América del Norte)31 ácido
– – oxigenación cerebral reducida40, (NFL) 111 – relacionado con contusión36
tranexámico (TXA) 102 ecografía dúplex
41,74 Herramienta 3 para evaluar conmociones cerebrales en la línea de banda – hematoma epidural vs.84 transcraneal codificada por colores
– Clasificación TCE 30 (SCAT3) 152 – imagenología83,84
radiografía (TCCS)61,74 ecografía
sedación y analgesia273 Ensayo Simoa (matriz de molécula única) 50, – de origen arterial36 Doppler transcraneal (TCD)
– barbitúricos278,279 53 – pequeños vasos parenquimatosos, rafia61,74
– elección de sedación273 fracturas de cráneo coalescencia y ruptura de36 – métodos avanzados63
– dexmedetomidina275,275 – pediátrico – fisiopatología35,35 – Aplicación en TCE grave61,62
– introducción273 – – fractura basilar237,239 – pediátrico234,235 – Estudios de autorregulación cerebral 62
– ketamina277,278 – – deprimido236,237 – Ruptura de las venas puente36 – principios de61
– midazolam274
Índice
ecocardiograma transesofágico Banco de datos de coma traumático (TCDB) – – Datos insuficientes en la población – Antecedentes históricos185,185
(TEE) 313 4 trepanación 1 con TCE323 – – Principios del tratamiento de Cushing 185
transfusión de productos sanguíneos factor de necrosis tumoral-? (TNF-?)43 – – farmacológico, momento de324 –– Los principios de Matson 185,186
– Monitorización de la oxigenación del tejido TUNEL ((desoxinucleotidilo terminal – – Vigilancia radiográfica y filtros de VCI – – Abordaje neuroquirúrgico, evolución
cerebral y 179 Marcaje de extremos de mella de dUTP mediado por 325 del 185,185
– efectos sobre la reanimación con líquidos transferasa) 44 –– Progresión del TCE asociada a factores de – gestión188
269, 269 desplazamiento de la membrana timpánica riesgo323 – – Profilaxis de la TVP 189
– Indicaciones para257 (TMD)63 – Factores de riesgo en el TCE323 – – tratamiento de avanzada189
– Riesgos y beneficios en la prueba de neumonía asociada al respirador – – reanimación inicial188
(VAP)256, 290 – – patrones de lesiones y192,193
tú
respuesta hiperémica transitoria TCE 269-270
(TE AMO)77 – terapia con antibióticos 256,256,291, – – evacuación médica de pacientes190

lesiones transtemporales192,195–197
hidrolasa C-terminal de ubiquitina (UCH- 292,338 – – lesiones neurovasculares189
centros de trauma
L1) 51–52 – Características clínicas y diagnóstico337 – – lesiones orbitofaciales192,194
– clasificación 99 incontinencia urinaria360
– Definición e incidencia 290 – – lesiones suboccipitales u
– Atención de traumas organizada142
infecciones del tracto urinario340
– diagnóstico290,337 occipitales194,196
– Requisitos de TCE grave y 173 – asociado al catéter340 – Epidemiología y factores de riesgo337 – – control de temperatura190
– Sospecha de TCE y nivel de atención 99 – Características clínicas340
– prevención 256,291 – – lesiones transtemporales192,195–
– Programa de verificación del centro de
– diagnóstico341 – hora de inicio 290 197
trauma 142
– Epidemiología y factores de riesgo340 – tratamiento290,291 lesión pulmonar – – vértice o entrada parietal197
Manejo del trauma, inicial173,173 lesión – gestión341 inducida por ventilador – misiles y mecanismos de186
cerebral traumática (LCT),verIndi- – patogenesia340 (VILÍ)289 – – Criterios para la extracción del
temas individuales soporte ventilatorio, antecedentes de 4 fragmento intracraneal 188,188
orina, biomarcadores en 49–50
– Conceptos básicos de199 – Véase tambiéncatéteres ventriculares – – fragmentos metálicos 186,186
– Traumatismo cerebral y cuidados intensivos, de ventilación mecánica, antibióticos-im- – – fragmentos no metálicos 187,187–
historia de1 V Embarazada (AIVC) 336 188
– carga de, EE.UU. y el mundo10, 23 ventriculitis relacionada con el dispositivo destete de la ventilación mecánica
valproato 181
335 arteria vertebral ción291
vaporizador,verneumonía asociada al respirador
– clasificación29 – Anatomía 226 – Paquete ABCDE (ensayo de despertar
nia (VAP)
– Guías de práctica clínica124 – Lesión contusa y accidente cerebrovascular isquémico 226 espontáneo)295
Molécula de adhesión celular vascular
– lesiones concomitantes218 – Ensayo de despertar y respiración
(VCAM) 50
– costos de395 – disección, imágenes 90,90 disfunción controlada (ABC) n.° 296
lesiones vasculares224
– definición29,199 vestibular, neurorrehabilitación – Determinación de la causa de la insuficiencia
– Anatomía y226
– epidemiología7 ción para 357 respiratoria292
– clasificaciones226
– cuestiones éticas387 lesión cerebral traumática relacionada con la violencia, – determinar la preparación para el destete293,
– examen neurológico226
– pérdida de conciencia en107 verlesión cerebral traumática relacionada con una 293
– imagenología90
– gestión, historia de1–2 agresión – Predictores de resultados293
– mecanismos y fisiopatología225
– neurorrehabilitación352 potenciales evocados visuales65 Signos – ensayos de respiración espontánea294,
– fisiopatología34 vitales, estabilización de 107 canales 295
– Fuerzas de corte y edad38
– atención prehospitalaria99 iónicos dependientes de voltaje 42 Costos de pérdida de trabajo por TCE397,397 TCE
– tratamiento226,227
– prevención19 relacionado con el trabajo20
agentes vasoactivos315,316
– pronóstico366,371
– recurrente15
edema vasogénico 38, 91 Yo
– Gravedad de8
vasopresores 316,316
desvelo106
O
vasoespasmo 91,93,189
– Terminología estandarizada y recopilación Heridas penetrantes en tiempos de guerra complejo cigomaticomaxilar (ZMC)
tromboembolia venosa (TEV),ver
de datos4
trombosis venosa profunda (TVP)
– Directrices sobre lesiones cerebrales traumáticas relacionadas con el combate212 fracturas222
– Pautas de manejo quirúrgico199 – Descripción de190 – clasificación223,223
– profilaxis257, 323 – – penetrante190,191 – tratamiento224,225
– Gestión de temperatura – – perforador190,191
– – recomendaciones de pautas325
específica349

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Ventilación mecánica y cuidados críticos pulmonares

modo de ventilación sea problemático.

Tasa de flujo inspiratorio Presión positiva al final de la espiración

Figura 22.1Visualización de las relaciones entre el volumen

22.4 Ventilación mecánica para

Figura 22.2Relación entre el flujo sanguíneo

de pequeño calibre, obstrucción significativa de las vías respiratorias y

Figura 22.3Visualización de la presión de las vías respiratorias en

Varios ensayos controlados aleatorios han evaluado el mantenimiento

22.5.3 Presión positiva intrínseca al final de la

mínimo para mantener una saturación de oxígeno aceptable disminuyen la

Prevención Aunque se ha demostrado que la ventilación mecánica no invasiva es

Obtener muestra de LRT para cultivo

Días 2 y 3: verificar cultivos y evaluar la respuesta clínica:

Mejoría clínica a las 48 a 72 horas

Cultura- Cultura+ Cultura- Cultura+

Figura 22.6Los efectos de la hospitalización previa o el uso

Factores de riesgo de resistencia a múltiples fármacos

Presencia de factores de riesgo para HCAP

Inicio tardío (≥ 5 días) O Hospitalización durante 2 días o más en los 90

Residencia en un hogar de ancianos o centro de

Terapia de infusión domiciliaria: diálisis crónica en un

Cuidado de heridas en el hogar: familiar con

Bacilos gramnegativos no resistentes a múltiples fármacos

La falla del sistema respiratorio como bomba puede ocurrir cuando la

disminución del contenido de oxígeno en sangre venosa mixta. La electrolíticos).

cirugía abdominal superior.123,124

(hipofosfatemia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) y la espiración.

disfunción tiroidea. Además, se ha sugerido que la atrofia de los

Paciente con mejoría significativa o Figura 22.7Aproximación a la evaluación y técnicas

Relación f:VT < 100

diaria y se ha demostrado que es segura y bien tolerada por los 39(6):1482–1492

VAP. Epidemiología y resultados de la neumonía asociada al respirador en un gran Medicina 2011;39(10):2218–2224

23 Apoyo nutricional en caso de lesión cerebral

después de un traumatismo craneoencefálico. En este momento, no existen ● Pérdida de peso.

recomendaciones sólidas para el uso sistemático de suplementos de ● Pérdida de masa muscular.

glutamina después de un traumatismo craneoencefálico. ● Pérdida de grasa subcutánea.

● Acumulación de líquido localizada o generalizada.

Arginina ● Estado funcional disminuido.29

Tabla 23.1Criterios para diagnosticar la desnutrición

necesidades≥5 días > 5% en 1 mes severo severo

Abreviaturas: kcal, caloría; N/A, no aplicable. Nota: Se deben

Figura 23.1Medidas para prevenir el síndrome de

En resumen, una evaluación nutricional es esencial al ingreso

Tabla 23.2Variables que afectan la medición de calorimetría indirecta

Variable Límites sugeridos Razonamiento

Tabla 23.3Ecuaciones predictivas para calcular la tasa metabólica en reposo

Ecuación predictiva Cálculo Configuración para uso

Mifflin–St. Jeora Hombres: 10(F) + 6,25(A) – 5(V) + 5 Ambulatorio

Harris-Benedicto Hombres: 13,75(F) + 5(A) – 6,8(V) + 66 Ambulatorio

Colegio Americano de Médicos Torácicos 25 kcal/kg/día Ambulatorio o enfermo crítico

Marca 0,96(HBE) + 7(HR) + 48(Ve) – 702 Enfermo crítico, ventilado

Hada 8(An) + 14(Al) + 32(Ve) + 94(T) – 4834 Enfermo crítico, ventilado

graves.37Se utiliza un factor de actividad con la ecuación de Mifflin-St. Jeor

23.3 Apoyo nutricional

¿El paciente tiene indicación para NP?

reevaluar en 24 horas adecuación

Colocar línea periférica