Olguin, Geraldine

Infecciones de transmisión vertical

Se denomina “transmisión vertical” a la transmisión de una infección de la madre a su hijo antes o inmediatamente
después del parto. La transmisión de la infección de la madre a su hijo puede ocurrir in útero (congénita), en el
momento o alrededor del momento del parto (perinatal) o posteriormente (posnatal) como puede ocurrir en la
transmisión de microorganismos mediante lactancia materna.

Hay varias enfermedades que pueden transmitirse de esta manera: el VIH, Zika, Sífilis, Toxoplasmosis, enfermedad
de Chagas, las hepatitis B y C, el Citomegalovirus y otras. Con una detección temprana de estas infecciones, es
posible evitar la transmisión al bebé.

Las infecciones durante el embarazo son una de las causas principales de morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.
Las dificultades en el acceso a los servicios de salud, y la vulnerabilidad de las personas, son factores condicionantes
y fundamentales en el análisis de las intervenciones a realizar. La prevención, el diagnóstico y el tratamiento
oportuno, del binomio madre/hijo, requiere la intervención oportuna de equipos médicos capacitados, y de
laboratorios con experiencia en el manejo de estas infecciones. La Dirección Nacional de Maternidad e Infancia
considera necesario fortalecer las estrategias para la captación y control ambulatorio de la embarazada, su pareja y
el recién nacido.

La mayoría de los recién nacidos con infecciones congénitas y perinatales se encuentran en buenas condiciones de
salud al momento de nacer o ser dados de alta de la internación. Esto, genera confusión y un alto costo económico
por secuelas de aparición tardía, que pudieron haber sido evitadas con un adecuado control prenatal.

Aunque los defectos congénitos son raros, las infecciones in útero pueden provocar abortos o muertes fetales. Las
infecciones asintomáticas al nacer pueden tener manifestaciones clínicas tardías, principalmente en los primeros
años de niñez. El feto puede ser afectado no solo mediante la transmisión directa del agente, sino también
indirectamente por las consecuencias de infección materna, tales como nacimiento de pretérmino o retraso del
crecimiento intrauterino.

Virus de transmisión vertical

Rubeola
El virus de la rubeola pertenece a la familia Togaviridae, el cual es ARN+, envuelto. El ser humano es el único
anfitrión de la rubéola

La rubéola es un virus de entrada respiratoria y no provoca efectos citopatológicos identificables. La rubéola es uno
de los cinco exantemas clásicos de la infancia, siendo los otros cuatro el sarampión, la roséola, el eritema infeccioso
y la viruela.

La rubéola infecta las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta los ganglios linfáticos locales, lo que
coincide con un período de linfadenopatía. Este periodo va seguida por el establecimiento de una viremia que
disemina el virus por todo el cuerpo: la duración de éste periodo es de aproximadamente 2 semanas. El resultado es
la infección de otros tejidos y un exantema moderado característico.

La persona infectada puede transmitir el virus con las gotitas respiratorias durante el período prodrómico y hasta
durante 2 semanas después del inicio del exantema.

Los anticuerpos se generan después de la viremia, y su formación está relacionada con la aparición de la erupción.
Los anticuerpos limitan la diseminación virémica, pero la inmunidad mediada por células desempeña un importante
Olguin, Geraldine
papel para resolver la infección. Solamente existe un serotipo de rubéola, y la infección natural genera una
inmunidad protectora durante toda la vida. Lo más importante es que los anticuerpos en el suero de la mujer
embarazada impiden la diseminación del virus al feto, siempre y cuando la mujer cuente con los mismos ya sea a
través de la inmunización activa al haber tenido la infección anteriormente o al estar inmunizada.

La infección por rubéola en una mujer embarazada puede provocar anomalías congénitas graves en su hijo. Si la
madre no tiene anticuerpos, el virus se puede replicar en la placenta y transmitirse a la sangre fetal y, por tanto, a
todo el feto.

La rubéola se puede multiplicar en la mayoría de tejidos del feto. Las alteraciones pueden consistir en desarrollos
inadecuados del feto, recién nacidos de pequeño tamaño y efectos teratógenos asociados a la rubéola congénita,
siendo el riesgo máximo hasta las 20 semanas de gestación.

El síndrome de rubéola congénita ocurre cuando el virus en la madre afecta al bebé en gestación, generalmente en
los primeros tres meses de embarazo. Los síntomas incluyen visión borrosa o blancuzca debido a cataratas en los
ojos, sordera, defectos del corazón y retrasos en el desarrollo. Otros signos clásicos del síndrome de rubeola
congénita son la microcefalia, falta de maduración y mortalidad en el primer año de vida.

Habitualmente el diagnóstico se confirma por la presencia de IgM específica contra el virus de la rubeola en aquellas
personas con sintomatología respiratoria y exantema. De todas formas, los anticuerpos frente a la rubéola se
analizan al comienzo de la gestación para determinar el estado inmunitario de la mujer (1er control pre-natal).
Olguin, Geraldine
Respecto a la prevención, la mejor forma de prevenir la enfermedad es la inmunización mediante vacunación.
Normalmente la vacuna atenuada de la rubéola se administra junto a las vacunas de sarampión y paperas (vacuna
SRP o triple viral) a los 12 meses de edad. La vacunación estimula tanto la inmunidad humoral como la celular.

La vacuna SRP es una vacuna a virus vivo atenuada, por lo que está contraindicada durante la gestación, así como en
individuos inmunocomprometidos. Así mismo, la indicación tras la vacunación con la vacuna triple viral es que la
mujer evite el embarazo durante los 30 días siguientes a la aplicación.

El objetivo principal del programa de vacunación de rubéola es la prevención de la infección congénita reduciendo el
número de personas sensibles en la población, especialmente niños; en consecuencia, existen menos madres
seronegativas y menos probabilidades de que se expongan al virus por contacto con los niños.

Virus herpes simplex 1 y 2

Los virus herpes simplex 1 y 2 son ADN, envueltos, pertenecientes a la familia Herpesviridae.

La principal vía de transmisión es el contacto directo con una persona infectada que está cursando con lesiones lo
que indica una producción activa de virus, lo que provoca herpes bucal o genital, según el sitio de inoculación del
virus.

Respecto a la transmisión vertical de estos agentes, es importante mencionar que una mujer embarazada aquejada
de una infección genital por VHS activa o que esté diseminando el virus de forma asintomática a través de la vagina
puede transmitir el VHS al recién nacido al término de la gestación cuando el parto tenga lugar por vía vaginal. Por
tal motivo, dicha transmisión puede evitarse a través de la cesárea.

El diagnóstico es clínico a través de la visualización de las vesículas que el paciente manifiesta como pruriginosas, o
lesiones ulceradas tras el rascado.

Varicela-Zóster
El virus varicela zoster o VVZ es un virus ADN, envuelto, que también pertenece a la familia Herpesviridae. Origina la
entidad conocida como varicela, y que cuando recurre provoca herpes zóster o culebrilla. Esto último es
consecuencia de que el VVZ establece infecciones latentes en las neuronas.

La enfermedad se extiende principalmente por la vía respiratoria, aunque también se puede diseminar por contacto
directo con las vesículas cutáneas. Los pacientes son contagiosos antes y durante la sintomatología.

El VVZ se contrae predominantemente por vía respiratoria: la replicación del virus en el pulmón constituye una
fuente destacada de contagio. A continuación, el virus progresa a través del torrente circulatorio y el sistema
linfático hasta alcanzar las células del sistema reticuloendotelial. Se produce una viremia secundaria al cabo de 11 a
13 días y el virus se extiende por todo cuerpo y hasta la piel, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por
todo el cuerpo en el día 14.

El virus provoca un exantema dérmico vesiculo-maculo-pustuloso que se desarrolla a lo largo del tiempo en
sucesivas erupciones. Con el exantema aparecen fiebre y síntomas sistémicos. Durante 3 a 5 días van apareciendo
erupciones sucesivas de lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas las fases de las lesiones
cutáneas.

El exantema se disemina a lo largo de todo el organismo, siendo más grave en el tronco que en las extremidades. Su
presencia en el cuero cabelludo la diferencia de otras enfermedades exantémicas. Las lesiones son pruriginosas y
provocan un rascado por parte del paciente que puede facilitar la infección bacteriana secundaria y la formación de
cicatrices.
Olguin, Geraldine
Los anticuerpos desempeñan una importante función en la limitación de la diseminación virémica del VVZ y su
presencia puede restringir la diseminación de este agente vírico. La inmunidad celular es esencial para limitar la
progresión de la enfermedad y resolverla. El debilitamiento de la respuesta inmunitaria en una fase más avanzada de
la vida constituye el principal factor en la recurrencia del VVZ y la aparición de un herpes zóster.

Cerca de 90% de las mujeres de edad fértil son inmunes a virus de varicela, por sus antecedentes de haber tenido la
enfermedad o por haber recibido la vacuna.

La infección con varicela en las 20 primeras semanas de gestación puede causar aborto y después de la semana 20
puede causar muerte fetal. Esto se debe a que en el periodo de viremia materna el virus atraviesa a la placenta
infectando al feto.

El síndrome de varicela congénita puede ocurrir entre los nacidos de madres infectadas durante la primera mitad del
embarazo, es decir, en las 20 primeras semanas de gestación. El riesgo de síndrome de varicela congénita es más
alto cuando la infección materna ocurre entre las 13-20 las semanas de gestación. Puede ser manifestado por:

 BPN.
 Cicatrices cutáneas.
 Hipoplasia de miembros.
 Microcefalia.
 Coriorretinitis.
 Ventriculomegalia cerebral.
 Cataratas congénitas.

La aparición de varicela en embarazadas desde 5 días antes del nacimiento a 2 días después del nacimiento puede
dar lugar a varicela neonatal grave en un 17-30% de los recién nacidos. Estos recién nacidos están expuestos al virus
sin suficientes anticuerpos maternos para reducir la gravedad de la enfermedad. Estos RN solo tienen
manifestaciones cutáneas.

Por lo general, se busca conocer el estado serológico de la persona gestante en el primer control del embarazo para
saber si existe riesgo de infección por VVZ. La inmunidad puede adquirirse por infección en la infancia o a través de
la vacunación, la cual está contemplada en el calendario nacional de vacunación de nuestro país. Sin embargo, la
vacuna contra la varicela es a virus vivo atenuado por lo que está contraindicada durante el embarazo.

En caso de sospechar infección por VVZ en el curso del embarazo, la seroconversión o un aumento significativo del
anticuerpo IgG de varicela sérica en muestras agudas y de la convalecencia pueden confirmar el diagnóstico en
forma retrospectiva. Las pruebas de IgM no son fidedignas para la confirmación de la infección aguda, pero un
resultado positivo indica la infección reciente/corriente.

Citomegalovirus
El Citomegalovirus es un virus ADN, envuelto, que también pertenece a la familia Herpesviridae. Se trata de la causa
vírica más frecuente de anomalías congénitas.

A diferencia de los herpesvirus anteriormente mencionados, el CMV es un virus linfotropo. El virus establece una
infección latente en los linfocitos mononucleares, las células del estroma de la médula ósea y otras células. El virus
provoca una infección para toda la vida.

Las vías congénita, oral y sexual, las transfusiones sanguíneas y los trasplantes de tejidos constituyen las principales
formas de transmisión del CMV. En casi todos los casos, el CMV se replica y disemina sin originar sintomatología
alguna.
Olguin, Geraldine
La enfermedad asociada al CMV representa un trastorno oportunista que rara vez origina síntomas en el anfitrión
inmunocompetente, pero que puede dar lugar a una enfermedad grave en sujetos inmunodeficientes o
inmunodeprimidos, como un paciente con SIDA o un recién nacido.

El CMV es un parásito de enorme eficacia que establece con facilidad infecciones persistentes y latentes en lugar de
una infección lítica amplia. El CMV suele asociarse a células y se disemina por el organismo a través de las células
infectadas, en especial de los linfocitos y los leucocitos. El virus se reactiva como consecuencia de un estado de
inmunodepresión (p. ej., corticoides, infección por VIH) y, posiblemente, por estimulación alogénica (p. ej., respuesta
del organismo anfitrión a células trasfundidas o trasplantadas).

La activación y la replicación de este virus en el riñón y las glándulas secretoras promueve su diseminación a través
de la orina y las secreciones corporales. El CMV se puede aislar de la orina, sangre, lavados faríngeos, saliva, lágrimas,
leche materna, semen, heces, líquido amniótico, secreciones vaginales y cervicales, y tejidos obtenidos para
trasplantes.

La inmunidad celular es esencial para eliminar y controlar el crecimiento excesivo de la infección por CMV No
obstante, dispone de varios mecanismos para eludir la respuesta inmunitaria.

La infección por este patógeno vírico altera la función de los linfocitos y los leucocitos. El virus impide la
presentación de antígenos tanto a los linfocitos T citotóxicos CD8 como a los linfocitos T CD4 al inhibir la expresión
del MHC.

Los fetos se infectan con el virus a través de la sangre de la madre (infección primaria) o por un virus que ascendió a
través del cuello uterino (tras una recidiva). El riesgo de anomalías congénitas graves es extremadamente elevado en
los niños nacidos de madres que padecieron infecciones primarias por CMV durante el embarazo.

Aproximadamente el 10% de los recién nacidos afectados (4000 al año) presenta indicios clínicos de la enfermedad,
como talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral, ictericia, hepatosplenomegalia y
exantema (enfermedad de inclusión citomegálica). Las consecuencias habituales de la infección congénita por CMV
son una pérdida auditiva unilateral o bilateral y el retraso mental.

Es de relevancia conocer el estado serológico de la madre, para lo cual se buscan anticuerpos de tipo IgM.
Normalmente la seroconversión es un detector excelente de una infección primaria por CMV. Sin embargo, también
pueden aparecer anticuerpos IgM específicos del CMV durante su reactivación, por lo que no es un indicador fiable
de una infección primaria.

La infección congénita por CMV se documenta mejor mediante el aislamiento del virus de la orina del lactante
durante la primera semana de vida. La característica histológica distintiva de la infección por CMV es la célula
citomegálica, la cual es una célula de gran tamaño que contiene un cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central
denso, un «ojo de búho». Estas células infectadas se pueden encontrar en cualquier tejido del cuerpo y en la orina, y
se cree que su origen es epitelial.
Olguin, Geraldine

Respecto a la prevención, el uso de preservativos previene la infección de la mujer así como la posterior transmisión
vertical. Asimismo, las mujeres que están en contacto con orina de niños pequeños ya sea por tener hijos o por
trabajar en guarderías, deberían tener medidas de higiene estrictas ya que los niños pequeños son los principales
portadores del virus.

Virus hepatitis B
La hepatitis B, antiguamente conocida como hepatitis del suero, es causada por un Hepadnaviridae, cuyo genoma es
ADN, dotado de una compleja envoltura.

Este virus se transmite por vía parenteral a través de sangre o agujas, por contacto sexual y por vía perinatal. Tiene
un período medio de incubación de aproximadamente 3 meses tras el cual aparecen síntomas de ictericia progresiva,
que va seguido de hepatitis crónica en el 5% al 10% de los pacientes, y se ha relacionado causalmente con el
carcinoma hepatocelular primario (CPH).

La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque el VHB se puede encontrar en semen, saliva, leche,
secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico. La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación
directa del virus en el torrente circulatorio. Otras vías habituales pero menos eficaces de infección son el contacto
sexual y el parto.

El VHB tiene un tropismo por el hígado muy definido. El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica,
sintomática o asintomática. El hecho de que se produzca uno u otro de estos fenómenos parece depender de la
respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección.

La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa.
Las partículas HBsAg continúan siendo secretadas en sangre incluso después de que haya finalizado la producción de
viriones, y hasta la desaparición de la infección. En el suero de las personas infectadas se liberan partículas que
contienen HBsAg, las cuales superan el número de los viriones.

Para los recién nacidos y niños, la fuente primaria de infección por VHB es la transmisión por las madres infectadas.
Después del nacimiento el riesgo de infección sigue mediante la transmisión de los contactos familiares infectados.
La transmisión de la madre al recién nacido ocurre con mayor frecuencia en el momento del parto. La infección in
útero es muy poco frecuente al igual que la post-natal aunque se sabe que la leche materna puede contener el virus.

La infección por VHB en lactantes y los niños pequeños son habitualmente asintomáticas. El riesgo de infección
crónica está inversamente relacionado con la edad a la infección, cuanto más joven peor. Aproximadamente 90% de
Olguin, Geraldine
lactantes recién infectados contraen infección crónica, comparado con un 2%-6% de adultos recién infectados. La
mayoría de los lactantes que se convierten en positivos por contagio materno están clínicamente sanos, siguen
siendo anictéricos, no muestran los signos clínicos de hepatitis aguda y permanecen positivos pata HBsAg durante un
período prolongado.

La vacunación contra hepatitis B es la medida más eficaz para prevenir la infección por VHB tanto en adultos como
en RN, y el HBsAg debe ser determinado en todas las embarazadas. Si la mujer es negativa para HBsAg y no cuenta
con anticuerpos protectores frente al virus, puede ser inmunizada durante el embarazo. En caso de que la mujer sea
positiva para el HBsAg debe ser derivada a un especialista para el abordaje, y debemos recordar que los recién
nacidos de mujeres positivas para HBsAg deben recibir profilaxis con inmunoglobulina de hepatitis B (HBIG) e
inmunizados con vacuna contra la hepatitis B antes de cumplidas las primeras 12hs de vida. Seis meses luego de
finalizada la profilaxis y la inmunización, debe reiterarse una prueba de anticuerpos contra el antígeno del core del
virus hepatitis B (anti-HBc) y si es negativa indica que la profilaxis fue eficaz. Las medidas preventivas para evitar la
infección por VHB aguda y crónica en recién nacidos de mujeres HBsAg positivas, son eficaces en más del 70% de los
casos.

Virus de la inmunodeficiencia humana

El VIH es un retrovirus perteneciente a la familia Lentivirinae, cuyo genoma es ARN y es envuelto.

La tasa actual de transmisión vertical del VIH es de alrededor del 6%, con un 15% de las mujeres HIV (+) que llegan al
parto sin la profilaxis adecuada.

El mayor porcentaje de transmisión ocurre cerca del momento del parto o durante el mismo (60-75%), y los niveles
de carga viral en sangre se correlacionan con el riesgo de transmisión. Se recomienda el uso de tratamiento
antirretroviral (TARV) combinado en cualquier momento del embarazo. De hecho, se recomienda solicitar VIH
(ELISA) en la 1ra consulta prenatal, a ella y su pareja, y repetir a la embarazada en el último trimestre del embarazo,
independientemente de los antecedentes.

Como la principal vía de transmisión vertical es en el periparto, todas las mujeres con carga viral >1.000 copias/ml
(cercana al parto), se programará operación cesárea. La cesárea electiva (sin trabajo de parto y sin rotura de
membranas previa) reduce en un 50% el riesgo de transmisión del HIV, independientemente de otros factores
asociados (TARV, el peso del recién nacido y el estadio de infección materna).

Cualquiera fuera el esquema de TARV seleccionado, la lactancia materna está contraindicada en nuestro medio, ya
que aumenta el riesgo de transmisión peri y postnatal del HIV. Debe asegurarse la provisión de leche de fórmula a
todo recién nacido de madre HIV (+).
Olguin, Geraldine

Bacterias de transmisión vertical

Estreptococo Agalactiae
El Streptococcus Agalactiae o Estreptococo β-hemolítico del grupo B (EBHGB) pertenece al género Streptococcus de
la familia Streptococcaceae. El género Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que
normalmente se disponen en parejas o en cadenas.

Aunque se trata de una entidad poco frecuente hoy en día, S. Agalactiae se conoce en mayor medida por suponer
una destacada causa de septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos y por provocar enfermedad grave
en los adultos. S. Agalactiae representa la causa más frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido. Las
infecciones del aparato genitourinario, la amnionitis, la endometritis y las infecciones de las heridas son las
manifestaciones más frecuentes en las embarazadas. Las infecciones en hombres y en mujeres no embarazadas se
restringen básicamente a infecciones cutáneas y de partes blandas, bacteriemia, septicemia urinaria (infección del
aparato genitourinario con bacteriemia) y neumonía.

Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. Entre un 10% y un
30% de las embarazadas presenta un estado transitorio de portadora vaginal, aunque en las mujeres no gestantes se
ha observado una incidencia similar.

Aproximadamente el 60% de los niños que nacen de madres colonizadas, son colonizados por los microorganismos
de aquellas. La probabilidad de colonización durante el nacimiento es más elevada cuando la madre presenta
colonización intensa. Otros factores de riesgo de colonización neonatal son el parto prematuro, la rotura prematura
de membranas y la fiebre intraparto.

Los serotipos que se asocian con mayor frecuencia a la enfermedad neonatal son los serotipos la (35%-40%), III
(30%) y V (15%).

Se pueden plantear las dos siguientes preguntas acerca de la enfermedad estreptocócica del grupo B:

 ¿por qué presentan los recién nacidos un mayor riesgo?

 ¿por qué se asocian algunos serotipos con una mayor frecuencia a la enfermedad?

Los anticuerpos que se desarrollan frente a los antígenos capsulares específicos de uno de los estreptococos del
grupo B son protectores, un hecho que explica en parte la predilección de este microorganismo por los neonatos. En
ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo de contraer la infección. La eliminación de los
Olguin, Geraldine
estreptococos del grupo B requiere la participación de las rutas funcionales clásica y alternativa del complemento,
sobre todo la, III y V. Como consecuencia, los niños prematuros colonizados, con valores de complemento
fisiológicamente bajos o aquellos cuyos receptores para el complemento o el fragmento Fc de los anticuerpos IgG no
están expuestos en los neutrófilos tienen una mayor probabilidad de diseminación sistémica del microorganismo.

Además, la colonización genital por estreptococos del grupo B se relaciona con mayor riesgo de parto prematuro y
los niños prematuros están en situación de mayor riesgo de padecer la enfermedad. La enfermedad en los niños
menores de 7 días se denomina enfermedad de comienzo precoz, mientras que la que aparece entre la primera
semana y los 3 meses de vida se considera enfermedad de comienzo tardío.

Se aprobó en Argentina, en abril del 2006, una ley nacional que obliga a realizar cultivo universal (vaginal y rectal)
para la búsqueda de EGB, a todas las embarazadas a partir de las 35 semanas de gestación. En aquellas Instituciones
en donde no cuentan con los recursos para realizar cultivo, la profilaxis antibiótica intraparto (PAI) se debe
implementar a partir de la identificación de los “factores de riesgo”. Es así que la detección y su tratamiento puede
darse de dos formas:

 Búsqueda de pacientes colonizadas por EBHGB, lo que requiere la toma de cultivo a través de hisopado
vaginal y perianal, entre la semana 35-37 de embarazo, y el cultivo en medios selectivos.
 Identificación de pacientes con factores de riesgo. Las pacientes que al momento del parto presenten algún
factor de riesgo, deben recibir la PAI desde el comienzo del trabajo de parto o la ruptura de membranas (lo
que suceda primero), y hasta el parto.

Treponema pallidum
Treponema pallidum es el agente etiológico de la sífilis. Es una bacteria en forma de espiroqueta que, por su
característica pared fina, en caso de querer observarla en el microscopio debemos usar métodos no tan
convencionales como lo es la microscopía de campo oscuro o la inmunofluorescencia.

A diferencia de otras infecciones perinatales, la sífilis congénita puede prevenirse. La detección precoz de la mujer
embarazada con sífilis y el adecuado y oportuno tratamiento de ella y su pareja, son estrategias fundamentales para
la prevención de la sífilis congénita. La probabilidad de transmisión fetal está directamente relacionada con el
estadio de la sífilis materna, pudiendo alcanzar el 80% en el primer año de adquirida la infección.

El tamizaje debe realizarse con la solicitud de VDRL en la 1ra consulta prenatal (a ella y su pareja), y repetirse en la
embarazada en el 3er trimestre y puerperio. La solicitud de VDRL, debe ser una oportunidad para dialogar con la
Olguin, Geraldine
paciente y su pareja, investigar y asesorar sobre conductas de riesgo para la adquisición de ITS. Toda prueba no
treponémica reactiva debe ser confirmada por una prueba treponémica, independientemente del título obtenido.

La sífilis congénita puede contraerse de una madre infectada mediante la transmisión transplacentaria del T.
pallidum en cualquier momento durante el embarazo o el trabajo de parto. Las infecciones intrauterinas pueden
producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas, o la muerte
del feto. La mayoría de los niños infectados nace sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una
rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las malformaciones dentales y óseas,
la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación
inicial de la enfermedad (sífilis congénita tardía). La tríada de Hutchinson que es clásica de la sífilis congénita consta
de queratitis intersticial, sordera y dientes de Hutchinson.

En el neonato, el diagnóstico de la transmisión vertical intrauterina se confirma o descarta a través del examen físico
así como de las pruebas serológicas correspondientes (pruebas treponemicas y no treponémicas). El diagnóstico de
sífilis congénita se complica debido a que existe transferencia transplacentaria de la madre al feto de anticuerpos
IgG maternos no treponémicos y treponémicos.

Queratitis Dientes de Hutchinson Tibia en sable

Exantema maculopapular
descamativo

Parásitos de transmisión vertical

Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma gondii, parasito protozoo apicomplexa intracelular de
la familia Sarcocystidae.

La infección se contrae primariamente por la ingestión o manipulación de carne poco cocida o cruda (especialmente
carne de cerdo, cordero y carne de animales salvajes) que contiene quistes, o por la ingestión de alimentos o agua
contaminada con ooquistes excretados en las heces de gatos infectados, así como la manipulación de sus heces.

La infección congénita ocurre cuando la mujer embarazada adquiere el parasito siendo seronegativa. La infección en
la madre es generalmente benigna o transcurre inclusive de forma asintomática. Cuando la madre se infecta por
primera vez durante el embarazo, los parásitos invaden las células y se presenta una elevada parasitemia lo cual, en
última instancia, termina invadiendo la placenta y por lo tanto existe el riesgo de transmisión congénita en el 65% de
Olguin, Geraldine
los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre, cifra que desciende cuando la infección fue
adquirida en el segundo y primer trimestre, sobre todo asociado a que se han descrito casos de abortos o mortinatos
en infecciones en esos periodos.

De los recién nacidos infectados, el 70% son asintomáticos. Los síntomas que aparecen en el recién nacido (30%
restante) dependen del momento de la infección del feto.

 Si la infección ocurre en el final del embarazo, se produce una forma generalizada aguda. Aproximadamente
la mitad de los RN son prematuros o de bajo peso con un cuadro clínico símil a una sepsis, caracterizado por
fiebre, hepatoesplenomegalía, ictericia y en algunos casos miocarditis o neumonía intersticial pero con LCR
normal. La mortalidad de estos niños es muy elevada si no se instaura tratamiento.
 Cuando la infección ocurre alrededor de la mitad del embarazo, la etapa de generalización sucede dentro de
la vida intrauterina y al nacimiento se encuentra sintomatología de encefalitis.
En los casos benignos el niño se presenta con peso normal y sin manifestaciones de enfermedad, pero que
tras varias semanas evoluciona con apatía, dificultad para comer y convulsiones. En los casos graves es
común encontrar neonatos con hipertensión intracraneana que lleva a hidrocefalia con signos y síntomas de
encefalitis aguda: en estos casos la evolución se sigue con evidencia de calcificaciones intracraneanas y
retardo en el desarrollo psicomotor.
 En los casos en que la infección se da al principio del embarazo, cuando se está formando la placenta, el
parasito pasa al feto comprometiendo la vida del mismo causando aborto u óbito fetal. En los casos en
donde el curso del embarazo continúa, es muy frecuente encontrar lesiones oculares como retinocoroiditis,
microftalmia, estrabismo, etc. Otras manifestaciones son macrocefalia, calcificaciones intracraneanas,
retraso del desarrollo, epilepsia, etc.

Hidrocefalia

Triada de
Coriorretinitis
Sabin

Calcificaciones
intracraneanas

En nuestro país, se debe realizar el tamizaje en todas las mujeres embarazadas en el primer control prenatal para
conocer su estado serológico. La prueba de IgG se recomienda para el tamizaje preconcepcional y prenatal pero no
para el tamizaje neonatal.

 Si la prueba de IgG es negativa, hay un riesgo de contraer la infección por T. gondii. Por lo tanto las mujeres
deben seguir estrictas medidas preventivas. Un resultado negativo de la pruebas indica la necesidad de
seguimiento de la IgG durante el prenatal.
 Si la IgG es positiva en un tamizaje preconcepcional la mujer está protegida.

El diagnóstico definitivo de la infección materna aguda solo puede confirmarse si se observa un ascenso en los títulos
de anticuerpos en las muestras seriadas (conversión de un título negativo a un positivo o ascenso significativo de un
título bajo a uno mayor). En los países donde el tamizaje sistemático durante el embarazo no está disponible es muy
poco probable que pueda realizarse este diagnóstico.

Para el Dx de toxoplasmosis congénita se ha desarrollado una técnica de inmunofluorescencia indirecta con un

conjugado específico para detectar anticuerpos de clase IgM, la cual diferencia los anticuerpos IgG transferidos por
Olguin, Geraldine
la madre, de los IgM producidos por el feto infectado, ya que los anticuerpos IgM persisten por varios meses. Esto se
conoce como prueba de Remington. En caso de que el feto ya no tenga anticuerpos de tipo IgM, se deben dosar los
anticuerpos de tipo IgG e IgA.

La prevención primaria de la toxoplasmosis se basa en la educación. Las embarazadas deben saber que el riesgo de
la toxoplasmosis congénita está asociado al consumo de carne poco cocida y contacto con suelo contaminado con
oocistos. En el caso de que la persona conviva con gatos, se le debe recomendar que mantenga los gatos adentro de
la casa durante el embarazo y no darles de comer carne no cruda con el fin de evitar la infección de ellos con la
posterior infección de la mujer embarazada, así como evitar manejar las heces de gatos, o usar guantes al limpiarla y
lavarse manos inmediatamente después de hacerlo.

Trypanosoma cruzi
T. cruzi es un parasito protozoo flagelado perteneciente a la familia Trypanosomatidae, agente causal de la
enfermedad bien conocida como Chagas.

La transmisión congénita ocurre en muchos países donde la enfermedad de Chagas es endémica, afectando de 1% a
15% de los recién nacidos de madres infectadas.

Durante el embarazo puede existir infección transplacentaria a partir de la parasitemia materna. La infección de la
placenta puede darse tanto en el infección chagásica aguda de la mujer debido a la alta carga de parásitos en sangre
que llegan por vía hematógena, así como en la fase crónica de la enfermedad que si bien la parasitemia es baja la
patología chagásica crónica se caracteriza por la alta proporción de parásitos replicando en los distintos tejidos. Una
vez llega por sangre el tripomastigote a la placenta, pierde su flagelo convirtiéndose en amastigote para replicar
dentro de los macrófagos presentes en este tejido. Es así que el parasito es posteriormente liberado hacia la
circulación fetal.

El feto desarrolla lesiones semejantes a las descritas en la enfermedad clásica. En general, la enfermedad congénita
es poco frecuente y puede ser asintomática. A veces se presenta en niños de madres asintomáticas y corresponde
generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al momento del nacimiento, o después de un periodo
de latencia que dura varios meses.

El cuadro clínico en el RN se caracteriza por hepatoesplenomegalía, con o sin fiebre. La anemia es una constante y
puede acompañarse de petequias y alteraciones cardiovasculares. En muchos casos existen manifestaciones
neurológicas de meningoencefalitis, semejantes a la neurosifilis, con convulsiones, hipo o hiperreflexia, temblores y
apneas.

El pronóstico de la enfermedad en los niños es de gravedad con una mortalidad aproximadamente del 50%.
Olguin, Geraldine
Se han registrado varios casos de infección chagásica atribuida a la lactancia materna, encontrando tripomastigotes
en la leche de la madre. Aunque esta forma de transmisión es poco probable, no se restringe la alimentación a pecho.

Debe hacerse una prueba serológica en la primera visita prenatal o en el momento del parto. En la fase crónica, es
difícil o imposible detectar los parásitos en sangre periférica. El diagnóstico materno depende de la detección de los
anticuerpos IgG en un mínimo de 2 pruebas diferentes, como ELISA y anticuerpo fluorescente indirecto (IFA) o la
hemaglutinación indirecta.

En las zonas endémicas debe realizarse el tamizaje sistemático a todos los recién nacidos. El tamizaje neonatal
selectivo debe hacerse a todos los hijos de las mujeres chagásicas (detectadas antes de o durante embarazo), y para
los recién nacidos de mujeres sin tamizaje prenatal. El método ordinario para el diagnóstico de la enfermedad de
Chagas congénita en América Latina es el examen de micro-hematocrito en sangre fresca heparinizada.

Todos los lactantes de las madres chagásicas, a los que no se le diagnóstico infección por T.cruzi al nacer, deben ser
controlados con prueba serológica a los 9-12 meses de edad usando dos valoraciones de IgG convencional como
ELISA e IFA.

Para el diagnóstico de enfermedad de Chagas deben de cumplirse dos de los siguientes criterios, siendo el primero
obligatorio:

 Niño hijo de madre seropositiva para T. cruzi por dos métodos distintos.
 PCR positiva o detección del parásito en sangre del recién nacido al nacimiento o durante los primeros
meses de seguimiento.
 Detección de anticuerpos anti-T. cruzi (IgG) en el niño a partir de los 9 meses de edad (los anticuerpos
maternos ya deberían haber desaparecido).

TORCH
Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la madre al feto o
recién nacido (RN) y que representan un riesgo para él. La infección puede ser adquirida en diferentes períodos
durante la vida intrauterina y neonatal: in útero, al momento del parto o en período post natal. El resultado final de
este proceso infeccioso se puede traducir en reabsorción del embrión, aborto, mortinato, malformaciones
congénitas, RN prematuros, retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), enfermedad aguda in útero en el RN o post
parto, infección asintomática pero persistente en el período neonatal con secuelas neurológicas crónicas o un niño
sano sin secuelas.

El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico
compatible con una infección congénita y permite un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico.
Los microorganismos clásicamente incluidos son Toxoplasma gondii, virus de la Rubéola, Citomegalovirus, Virus
herpes simplex y otros agentes (Enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-19,
Treponema pallidum, Trypanosoma cruzi, virus de hepatitis B, virus de inmunodeficiencia humana, virus varicela-
zoster).

Frente a la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de antecedentes que
apoyen esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de historia de infección no descarta la posibilidad de infección en
el RN, dado que la mayoría de ellas son asintomáticas. La larga lista de patógenos capaces de producir infecciones
congénitas debe ser considerada a la luz de los síntomas clínicos del RN, epidemiología en torno a la gestación, el
estado materno de vacunación, el tamizaje serológico efectuado durante el embarazo y factores de riesgo como
viajes a zonas endémicas o conductas sexuales. Para que el apoyo con pruebas de laboratorio tenga un buen
Olguin, Geraldine
rendimiento, debe solicitarse muestras adecuadas en el momento correcto y utilizarse exámenes precisos con buena
sensibilidad y especificidad.

Las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas están influenciadas por múltiples factores independientes
entre sí, como el efecto del patógeno sobre la organogénesis, el momento en que ocurre la infección respecto a la
edad gestacional, la presencia o ausencia de inmunidad materna y el modo de adquisición de la infección.

T •Toxoplasmosis > Serología IgG materna + IgM e IgA

en el recién nacido.

O •Otras: Enterovirus, Parvovirus-B19, L.

Monocytogenes, etc.

R •Rubeola > Serología materna

C •Citomegalovirus > Serología materna

H •Herpes > Clínica + Serología o PCR.