INTRODUCCIÓN

Las clamidias son un grupo peculiar de bacterias, cuyo ciclo vital transcurre en
parte en el interior de las células. Tienen la propiedad de adherirse a
determinados epitelios, en los que pueden acabar produciendo infecciones.
Existen tres especies patógenas para el hombre:
 Chlamydia trachomatis, que produce infecciones fundamentalmente en
los epitelios genital y urinario.
 C. psittaci y C. pneumoniae, que producen fundamentalmente
infecciones respiratorias.
A las dos últimas se les clasifica en la actualidad en un género diferente, el de
las Chlamydophilas.
 CLAMIDIA
La clamidia es una infección de transmisión sexual (ITS) común. Es causada
por la bacteria Chlamydia trachomatis. Cualquier persona puede contraer
clamidia. A menudo no causa síntomas, por lo que es posible que las personas
no sepan que la tienen. Los antibióticos pueden curarla. Pero si no se trata, la
clamidia puede causar serios problemas de salud.
Las clamidias que infectan a los seres humanos se dividen en tres especies:
1. Chlamydia trachomatis: es patógena sólo para el hombre. Hace más
de 50 años se identificó como el agente causante del tracoma, y
posteriormente se comprobó también su papel en diversas
enfermedades de transmisión sexual (ETS) y algunas infecciones
perinatales.

2. C. psittaci: está ampliamente distribuida en la naturaleza, y produce

diversas infecciones en distintas especies de animales. Para el hombre
únicamente son patógenas las especies que afectan a las aves. Produce
un cuadro febril acompañado en muchos casos de una neumonía.

3. C. pneumoniae: conocida también con el nombre de agente "Taiwan

Acute Respiratory" (TWAR), es un microorganismo difícil de cultivar, que
produce infecciones respiratorias altas y neumonías, especialmente en
niños y adultos jóvenes.

Parece patógeno únicamente para el hombre, y se transmite por vía

respiratoria, entre personas que están en estrecho contacto. Algunos
estudios sugieren que este germen puede tener algún papel en la
etiopatogenia de la arteriosclerosis.

Una cuarta especie, C. pecorum sólo parece patógena para algunos animales.
Todas las clamidias exhiben características morfológicas similares, comparten
un grupo antigénico común y se multiplican en el citoplasma de las células del
hospedador por medio de un ciclo vital característico.
Las clamidias se pueden considerar bacterias gramnegativas que carecen de
los mecanismos para la producción de energía metabólica y no pueden
sintetizar trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). Esto las limita
a una existencia intracelular, donde la célula hospedadora elabora productos
intermedios con abundante energía. Por lo tanto, las clamidias son patógenos
intracelulares estrictos (obligados).

MEDIOS DE TRANSMISIÓN
Usted puede contraer clamidia durante el sexo oral, vaginal o anal con alguien
que tiene clamidia. Una persona embarazada también puede transmitir clamidia
a su bebé durante el parto.
PERSONAS VULNERABLES
La clamidia es más común en personas jóvenes, especialmente mujeres. Es
más probable que se infecte con clamidia si no usa un condón constantemente
o si tiene varias parejas sexuales.

SÍNTOMAS
En general, la clamidia no presenta síntomas, por lo que puede no darse
cuenta que la tiene. Pero aun si no tiene síntomas, de todas formas puede
contagiar la infección a otras personas.
Si tiene síntomas, es posible que no aparezcan hasta varias semanas después
de haber tenido relaciones sexuales con una persona con clamidia.

Los síntomas en las mujeres incluyen:

 Flujo vaginal anormal, que puede tener un fuerte olor
 Sensación de ardor al orinar
 Si la infección se propaga, es posible presentar dolor abdominal bajo,
dolor durante las relaciones sexuales, náuseas y fiebre.

Los síntomas en los hombres incluyen:

 Secreción del pene
 Sensación de ardor al orinar
 Dolor e inflamación en uno o ambos testículos, aunque esto es menos
común
 Si la clamidia infecta el recto puede causar dolor rectal, secreción y/o
sangrado tanto en hombres como en mujeres.

DIAGNÓSTICO
La clamidia se diagnostica con pruebas de laboratorio. Su profesional de la
salud puede pedirle una muestra de orina. O su proveedor puede usar (o
pedirle que use) un hisopo de algodón para obtener una muestra de la vagina
para detectar clamidia.

¿QUIÉN DEBE HACERSE LA PRUEBA DE LA CLAMIDIA?

Usted debe acudir a su proveedor de salud para un examen si presenta
síntomas de la clamidia, o si su pareja tiene una infección de transmisión
sexual. Las personas embarazadas deben hacerse una prueba cuando van a
su primera visita prenatal.
Las personas en mayor riesgo que deben ser evaluadas para detectar clamidia
cada año son:
 Mujeres sexualmente activas de 25 años o menos
 Mujeres mayores que tienen nuevas o múltiples parejas sexuales, o una
pareja con una infección de transmisión sexual
 Hombres que tienen sexo con hombres (HSH)

COMPLICACIONES
En las mujeres, una infección de clamidia no tratada puede propagarse al útero
y trompas de Falopio, causando enfermedad inflamatoria pélvica. Esta afección
puede causar daños permanentes en el sistema reproductor. Esto puede
provocar dolor pélvico crónico, infertilidad y embarazo ectópico.
Las mujeres que han tenido infecciones por clamidia más de una vez están en
mayor riesgo de complicaciones graves de salud reproductiva.
Los hombres en general no presentan problemas de salud por la clamidia. A
veces puede infectar el epidídimo, el tubo por el que se trasladan los
espermatozoides. Esto puede causar dolor, fiebre y, en raras ocasiones,
infertilidad.
La infección por clamidia también puede provocar artritis reactiva tanto en
hombres como mujeres. Este tipo de artritis ocurre como una "reacción" a una
infección en el cuerpo
Los bebés nacidos de madres infectadas con clamidia pueden contraer
infecciones a los ojos y neumonía. También puede ser más probable que el
bebé nazca antes de tiempo.
La clamidia no tratada también puede aumentar sus probabilidades de contraer
o transmitir el VIH.

TRATAMIENTO
La infección se cura con antibióticos. Es posible obtenerlos en una sola dosis, o
puede que tenga que tomar medicamentos durante 7 días. Es importante que
tome todos los medicamentos que su profesional de la salud le recetó. Los
antibióticos no curarán cualquier daño permanente que haya causado la
enfermedad.
Para evitar infectar a su pareja, usted no debe tener relaciones sexuales hasta
que la infección haya terminado. Si recibió una dosis única de antibióticos,
debe esperar siete días después de tomar la medicina para volver a tener
relaciones sexuales. Si usted debe tomar medicamentos por siete días, no
debe tener relaciones sexuales hasta haber terminado el tratamiento.

Es común volver a contraer la infección, por lo que necesita hacerse la prueba

de nuevo unos tres meses después de finalizar el tratamiento.

PREVENCIÓN
La única forma segura de prevenir la clamidia es no tener sexo vaginal, anal u
oral. El uso correcto de los condones de látex reduce en gran medida, aunque
no elimina, el riesgo de contraer y contagiar la clamidia. Si su pareja es alérgica
al látex, puede ayudar usar condones de poliuretano.

INFECCIONES GENITALES POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

En los adultos Chlamydia trachomatis produce un espectro de manifestaciones
clínicas muy similar al que ocasiona Neisseria gonorrhoeae, es decir, uretritis,
proctitis y conjuntivitis en hombres y mujeres, epididimitis en hombres, y
bartolinitis, cervicitis, salpingitis y perihepatitis en mujeres.
Ambos microorganismos pueden ocasionar también artritis séptica. En general,
los síntomas que provoca C. trachomatis son menos intensos que los de N.
gonorrhoeae; de hecho, muchas infecciones por C. trachomatis son totalmente
asintomáticas. La cervicitis en mujeres y la uretritis en hombres con frecuencia
está producida simultáneamente por C. trachomatis y N. gonorrhoeae.

EPIDEMIOLOGÍA
C. trachomatis es la principal causante de ETS de etiología bacteriana en los
países desarrollados. En las consultas especializadas pueden suponer hasta la
cuarta parte de casos atendidos. La incidencia de estas infecciones varia
sustancialmente de unos grupos de población a otros, pero en general son más
frecuentes alrededor de los 20 años de edad. Son algo más comunes en las
mujeres que en los varones. La utilización de anticonceptivos orales y la
presencia de ectopia cervical favorecen su transmisión. Las infecciones
recurrentes son habituales.

PATOGENIA
C. trachomatis infecta preferentemente el epitelio columnar de las mucosas de
los ojos, las vías respiratorias y los genitales. Esta infección induce inmunidad,
pero a menudo persiste durante meses o años, si el paciente no recibe
tratamiento.
Las infecciones asintomáticas u oligosintomáticas de las trompas de Falopio
provocan inflamación crónica y desestructuración de las mismas que puede
acabar ocasionando infertilidad. La etiopatogenia de este proceso no es bien
conocida, aunque se cree que podría estar relacionado con una reacción
autoinmune desencadenada por determinadas proteínas del germen.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A continuación estudiamos las diversas manifestaciones clínicas que puede
producir C. trachomatis en los genitales.
 Uretritis no gonocócica y postgonocócica
 Uretritis no gonocócica (UNG) es un diagnóstico de exclusión
tradicionalmente aplicado a las uretritis que ocurren en los varones y
que no están producidas por N. gonorrhoeae.

 uretritis postgonocócica (UPG) se refiere a un cuadro de uretritis,

también en varones, que ocurre pocas semanas después de otro
cuadro de uretritis tratado con antibióticos sin actividad contra
clamidias, como por ejemplo beta-lactámicos.

 Síndrome uretral en mujeres

C. trachomatis también puede producir en las mujeres un cuadro de
uretritis, similar al de los varones, caracterizado por una sintomatología
parecida a la de la cistitis, consistente en disuria, polaquiuria, tenesmo
vesical y piuria, en ausencia de los gérmenes que habitualmente
ocasionan cistitis.
Tal como sucede en los varones, C. trachomatis se encuentra en la
uretra de muchas mujeres que no presentan sintomatología alguna.

 Epididimitis
C. trachomatis es el principal agente etiológico de epididimitis en
varones heterosexuales menores de 40 años sexualmente activos. La
epididimitis con frecuencia se acompaña de uretritis, sintomática o no.
En varones homosexuales la epididimitis se transmiten por medio del
coito anal.
La epididimitis producida por C. trachomatis se presenta con dolor
escrotal unilateral, fiebre, y aumento de tamaño y dolor en el epidídimo.
La intensidad del cuadro varía mucho de unos casos a otros, pero en
ocasiones requiere el ingreso hospitalario.
El diagnóstico diferencial de este proceso debe realizarse
fundamentalmente con la torsión testicular, mediante estudios con
radioisótopos, Doppler o exploración quirúrgica.
 Proctitis
C. trachomatis produce proctitis en varones homosexuales que practican
el coito anal receptivo o en mujeres heterosexuales que practican el
coito anal.
La proctitis por C. trachomatis es oligosintomática o completamente
asintomática, a diferencia de lo que sucede cuando está producida por
N. gonorrhoeae, que produce cuadros mucho más intensos. Los
síntomas más frecuentes son el dolor perianal, el tenesmo rectal y la
emisión de secreciones mucosas, y ocasionalmente sanguinolentas, por
el ano.

 Síndrome de Reiter
El síndrome de Reiter consta de conjuntivitis, artritis y erupciones
mucocutáneas características. Acompaña a uretritis (o cervicitis en
mujeres) y a gastroenteritis. Cuando se asocia a uretritis, C. trachomatis
es el principal responsable de este síndrome, si bien en muchos casos la
uretritis es subclínica.

 Cervicitis mucopurulenta
La cervicitis por C. trachomatis es un proceso muy frecuente entre las
mujeres sexualmente activas, aunque la mayoría de las veces es
asintomático.

El examen del cuello del útero con espéculo pone de manifiesto edema y
facilidad para el sangrado en la zona de ectopia cervical, y presencia de
exudado mucopurulento endocervial de color amarillento, en el que se
detectan leucocitos con la tinción de Gram.

El examen citológico muestra un predominio de neutrófilos, pero también

puede observarse un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos,
plasmocitos e histiocitos.

 Enfermedad pélvica inflamatoria

Esta enfermedad se produce como consecuencia de la diseminación
intraluminal del microorganismo por todo el aparato genital femenino.
A partir de una cervicitis se producen sucesivamente endometritis,
salpingitis y peritonitis pélvica, aunque todos estos procesos suelen
presentarse simultáneamente.

 Perihepatitis
Ocurre en mujeres sexualmente activas, y clínicamente se presenta
como un cuadro agudo o subagudo de dolor en el hipocondrio derecho y
fiebre, en muchos casos con escasa o nula sintomatología en el
 hipogastrio. El diagnóstico diferencial debe realizarse con la colecistitis
aguda, para lo cual es de gran utilidad la ecografía.

 Infecciones por C. trachomatis en mujeres gestantes y en recién

nacidos
En los países desarrollados, alrededor del 20% de mujeres gestantes
presenta cervicitis por C. trachomatis, generalmente asintomática pero
fácilmente detectable mediante el examen con espéculo.

Alrededor de la cuarta parte de los recién nacidos de madres infectadas

desarrolla una conjuntivitis producida por el microorganismo, que se
inicia una o dos semanas después del nacimiento y que con frecuencia
ocasiona la producción de un abundante exudado purulento.

 Conjuntivitis por C. trachomatis en adultos

Ocasionalmente en adultos sexualmente activos se produce una
conjuntivitis similar a la de los recién nacidos, causada por C.
trachomatis. Generalmente es unilateral y se manifiesta con sensación
de cuerpo extraño y exudado purulento. La mucosa afectada tiene un
aspecto folicular y suele acompañarse de adenopatías preauriculares.
Evoluciona lentamente a lo largo de meses, si no es tratada. Puede
afectar a la córnea, donde suele causar vascularización y opacidades.
Los adenovirus y los herpesvirus pueden producir conjuntivitis similares.

Esta infección tiende a persistir, y a recurrir si el paciente y sus

compañeros sexuales no reciben un tratamiento adecuado.

 Tracoma
El tracoma se inicia de modo insidioso, como una conjuntivitis con
pequeños folículos linfoides. La infección tiende a persistir
indefinidamente, pero además en las regiones endémicas
continuamente se producen reinfecciones. De ese modo, más o menos
tarde, acaba afectándose la cornea, en la que aparece un infiltrado
inflamatorio con leucocitos y una vascularización superficial que se
conoce con el nombre pannus.

La inflamación continuada de la conjuntiva a lo largo de los años

produce cicatrizaciones que deforman los párpados y provocan
entropión (desviación del borde de los párpados hacia dentro) y
triquiasis (crecimiento de las pestañas hacia el globo ocular), que dañan
el globo ocular y provocan ulceraciones corneales recidivantes.

Se transmite desde los ojos de las personas afectadas a los ojos de

otras personas a través de las manos, de moscas, de toallas o de otros
fómites.
 La destrucción de las células caliciformes de la conjuntiva, de las
glándulas lagrimales y de los conductos lagrimales ocasiona una intensa
sequedad ocular que provoca la opacificación y la ulceración corneal, y
favorece el desarrollo de infecciones bacterianas secundarias,
especialmente por Haemophilus influenzae.

Con el transcurso de los años, el resultado final de todos estos procesos

es la ceguera.

DIAGNÓSTICO
Existen cuatro modalidades de diagnóstico microbiológico para las infecciones
por C. trachomatis: examen microscópico directo, cultivo, serología y detección
de antígenos y de ácido nucleicos.
1. El examen microscópico directo: consiste la detección de las
inclusiones típicas de la infección en el raspado de los tejidos afectados,
mediante la tinción de Giemsa. Se ha empleado sobre todo en la
conjuntivitis, pero posee una sensibilidad y una especificidad limitadas,
por lo que ya no suele emplearse.

2. Cultivos Celulares: pero estos procedimientos sólo están disponibles

en algunos centros de referencia. Ello es debido a su alto coste y a sus
considerables requerimientos tecnológicos. Además su sensibilidad es
limitada.

3. La serología: posee escasa utilidad. Existen diversas modalidades de la

misma, con diferentes sensibilidades y especificidades. La
microinmunofluorescencia se encuentra entre las más recomendables, y
se emplea especialmente en casos de neumonías en recién nacidos y
de perihepatitis. Títulos altos de anticuerpos de tipo IgM frente a C.
trachomatis detectados con esa técnica son altamente sugestivos de
infección aguda por el microorganismo.

4. Detección de antígenos: como la de la inmunofluorescencia directa

ligada a anticuerpos monoclonales específicos frente a antígenos de C.
trachomatis.

5. Detección de Ácidos Nucleicos: por ejemplo mediante sondas de ARN

o ADN acopladas a un proceso de amplificación basado en la reacción
de la polimerasa en cadena.

Este tipo de pruebas puede emplearse en cualquier muestra biológica, y

posee una gran sensibilidad y especificidad, por lo que su empleo está
generalizándose cada vez más .
TRATAMIENTO
La mayoría de infecciones genitales por C. trachomatis en adultos pueden
tratarse con doxiciclina a la dosis de 100 mg cada 12 horas durante una
semana, o bien con azitromicina a la dosis de 1 g en una sola toma, ambas por
vía oral.
En las modalidades más intensas de infección, como en la EPI o en la
epididimitis, puede emplearse doxiciclina a la misma dosis, pero durante dos
semanas o bien eritromicina a la dosis de 500 mg cada 6 horas durante dos
semanas, ambas por vía oral, aunque en estas infecciones siempre debe
asociarse tratamiento activo contra N. gonorrhoeae, ya que las coinfecciones
son frecuentes.
En el linfogranuloma venéreo pueden emplearse estos mismos antibióticos, a
las mismas dosis, pero durante 3 semanas. Los fracasos de estos tratamientos
son excepcionales, ya que C. trachomatis es sistemáticamente susceptible a
dichos antibióticos.
Las fluorquinolonas, por ejemplo ofloxacino 300 mg cada 12 horas, también
parecen eficaces para tratar las infecciones por C. trachomatis.
En mujeres embarazadas el antibiótico de elección es eritromicina, aunque
también se ha empleado con éxito azitromicina, e incluso amoxicilina a la dosis
de 500 mg cada 8 horas por vía oral durante 10 a 20 días, dependiendo de la
modalidad concreta de infección. Las tetraciclinas, como doxiciclina, y las
fluorquinolonas están contraindicadas en las mujeres gestantes (20).
En recién nacidos suele emplearse eritromicina a la dosis de 50 mg por Kg de
peso al día, repartida en cuatro tomas, durante 2 semanas.
Dada la contagiosidad de C. trachomatis y la frecuente existencia de
infecciones oligosintomáticas e incluso completamente asintomáticas, es
conveniente que sean evaluados y tratados contra la infección tanto los
compañeros sexuales de los pacientes afectados, como los padres de los
recién nacidos con infecciones por dicho germen, incluso si están
asintomáticos.

PREVENCIÓN
Por ahora no existen vacunas eficaces para prevenir las infecciones por C.
trachomatis. El diagnóstico y el tratamiento precoz es la mejor forma de evitar
su transmisión. La actual disponibilidad de procedimientos diagnósticos
sencillos y fiables, y la existencia de tratamientos consistentes en la
administración de una sola dosis de antibiótico, son de gran utilidad para llevar
a cabo programas para el control de estas infecciones.
INFECCIONES POR CLAMYDIA PSITTACI
La psitacosis es una enfermedad infecciosa producida por Chlamydia psittaci,
que afecta principalmente a diversas especies de aves. En el hombre se
manifiesta como un cuadro febril acompañado de una neumonía.

EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de especies de aves sufren infecciones por C. psittaci, aunque son
los loros y los periquitos los más frecuentemente afectados. Cuando esta
infección ocurre en aves diferentes de esas dos, se le conoce también con el
nombre de ornitosis, si bien el nombre genérico de psitacosis, aplicable a todos
los casos, es el más empleado. Las aves infectadas pueden morir por la
enfermedad, pero normalmente sólo presentan síntomas menores o incluso
están asintomáticas. Meses después de pasar la enfermedad pueden todavía
albergar el germen. Diversas especies de mamíferos pueden presentar también
esta infección.
El hombre se contagia habitualmente a partir de las aves, y por tanto la
enfermedad ocurre en personas que de una u otra forma están en contacto con
las mismas. C. psittaci se encuentra en las secreciones respiratorias, en las
excretas, en las plumas y en diversos tejidos de las aves. En el hombre penetra
generalmente a través de las vías respiratorias, pero también puede hacerlo a
través de picaduras. También se han descrito algunos casos de transmisión
nosocomial.
Como en el hombre en muchas ocasiones la psitacosis es oligosintomática o
completamente asintomática, no se conoce con precisión su incidencia, aunque
la misma parece que ha ido aumentando progresivamente a lo largo de las
últimas décadas.

PATOGENIA
En el hombre, a partir de las vías respiratorias, C. psittaci llega a la sangre y
finalmente se localiza en los alvéolos pulmonares y en las células del sistema
reticuloendotelial del bazo y el hígado. La presencia del microorganismo
provoca una reacción inflamatoria linfocitaria, que en los pulmones hace que
los alvéolos se llenen de productos inflamatorios. En ocasiones en los tejidos
afectados se observan macrófagos con inclusiones citoplásmicas
característicos (inclusiones de Levinthal-Coles-Lillie).
CLÍNICA
En el hombre, las manifestaciones clínicas de la psitacosis son muy variables.
Tras un periodo de incubación de una a tres semanas se inicia la enfermedad
de un modo más o menos brusco con fiebre alta, escalofríos, malestar y
mialgias. El pulso suele ser más lento de lo que cabría esperar con la fiebre. La
cefalea está casi siempre presente, y en muchos pacientes es el síntoma
principal. También pueden aparecer síntomas de encefalopatía, como
desorientación, obnubilación o agitación; en los casos más severos puede
llegar a ocurrir el coma. Muchos enfermos notan espasmos musculares,
especialmente en la espalda.
Los síntomas respiratorios altos son comunes, pero generalmente poco
intensos. No es raro que exista epistaxis y fotofobia. También es frecuente la
tos, que suele ser irritativa, aunque en algunos casos es productiva de escasas
cantidades de esputo purulento; el algunos casos el esputo está teñido de
pequeñas cantidades de sangre. La disnea es poco común, excepto en
pacientes con patología cardiaca o pulmonar preexistente.
Los síntomas digestivos, como náuseas, diarrea o dolor abdominal son
habituales. Otras manifestaciones menos frecuentes son el derrame pleural,
miocarditis, pericarditis, endocarditis, ictericia, erupción cutánea (máculas de
Horder), tromboflebitis y embolia pulmonar.
A la exploración suele observarse una ligera faringitis, y son muy frecuentes las
adenopatías cervicales. La auscultación pulmonar suele ser muy poco
llamativa; pueden existir sibilantes y sobre todo crepitantes diseminados, pero
los signos de consolidación casi siempre están ausentes. Alrededor de la mitad
de pacientes tiene hepatomegalia y esplenomegalia.
La psitacosis, sin tratamiento, suele durar desde unas pocas semanas hasta
varios meses. En algunos pacientes se producen recrudescencias de la
enfermedad durante la fase de convalecencia. Sin embargo, con toda
probabilidad, esta infección deja inmunidad permanente para las reinfecciones
por el mismo germen. Los casos de psitacosis contraídos a partir de los loros y
los periquitos son generalmente más graves que los contraídos a partir de otras
aves.

DIAGNÓSTICO
En los pacientes con psitacosis las radiografías de tórax muestran una amplia
variedad de infiltrados pulmonares, generalmente intersticiales y periféricos,
aunque también pueden ser nodulares y homogéneos, difusos, miliares, etc.
Los análisis suelen mostrar únicamente alteraciones inespecíficas, como una
ligera leucocitosis o leucopenia, aumento de la velocidad de sedimentación
globular, mínima elevación de las enzimas hepáticas o proteinuria. El líquido
cefalorraquídeo puede mostrar una ligera pleocitosis mononuclear, pero por lo
demás es normal.
El diagnóstico de psitacosis puede confirmarse mediante el cultivo de C.
psittaci o mediante la serología. El cultivo de este microorganismo es
técnicamente difícil y además peligroso para el personal que manipula las
muestras, por lo que esa modalidad diagnóstica se encuentra disponible en
pocos centros. La serología, especialmente la fijación de complemento, es el
procedimiento diagnóstico más habitualmente empleado. Deben compararse
dos muestras, una de la fase inicial de la infección y otra de la fase de
convalecencia y comprobar un aumento de al menos cuatro diluciones del título
de anticuerpos entre ambas para poder realizar el diagnóstico.
Las infecciones por C. trachomatis y C. pneumoniae pueden dar falsos
positivos. Cuando estas infecciones son posibles es conveniente utilizar la
modalidad de serología de microinmunofluorescencia, con la que no se
producen reacciones cruzadas con las otras clamidias. Al interpretar los
resultados de la serología, debe tenerse en cuenta que el tratamiento
antibiótico puede atrasar substancialmente la aparición de anticuerpos.
Con toda probabilidad, en un futuro cercano, las técnicas moleculares de
detección de antígenos o ácidos nucleicos facilitarán el diagnóstico de esta
infección.
El antecedente de haber estado en contacto con aves es de gran utilidad en
muchos casos para considerar el diagnóstico de psitacosis. De todos modos, el
diagnóstico diferencial de esta infección es muy amplio, e incluye diversas
viriasis, el resto de neumonías atípicas y, en muchas ocasiones, las meningitis.

TRATAMIENTO
Las tetraciclinas son sistemáticamente eficaces en la psitacosis. Puede
emplearse por ejemplo doxiciclina a la dosis de 100 mg cada 12 horas.
Habitualmente la respuesta es excelente, con la práctica desaparición de todos
los síntomas en unos pocos días. No obstante se recomienda mantener el
tratamiento durante dos o tres semanas. Cuando no pueden utilizarse las
tetraciclinas se puede emplear eritromicina.

INFECCIONES POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE

Chlamydia pneumoniae es otro agente causal de infecciones respiratorias en
adultos. Se distingue de las otras clamidias por la morfología de sus cuerpos
elementales y por su ADN. Es más difícil de cultivar que el resto de clamidias.

EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por C. pneumoniae comienzan a ocurrir a partir de los últimos
años de la niñez, su mayor incidencia tiene lugar en varones jóvenes, pero
puede presentarse en adultos de cualquier edad. C. pneumoniae es un germen
ubicuo, ya que más del 40 % de la población adulta posee anticuerpos contra el
mismo. Con toda probabilidad se transmite de persona a persona. Puede
ocasionar epidemias de infecciones respiratorias altas y de neumonías,
especialmente en grupos de personas que viven es estrecho contacto, como en
los acuartelamientos, o en el ámbito familiar. Las reinfecciones son comunes.

PATOGENIA
La patogenia de la infección por C. pneumoniae se conoce peor que la de las
otras clamidias. La infección se inicia en las vías aéreas altas y en muchas
personas permanece allí el microorganismo indefinidamente. En algunos
pacientes C. pneumoniae se desplaza, probablemente a través de la sangre, a
otros lugares del organismo. Una proteína de la membrana de C. pneumoniae
es capaz de inducir una respuesta autoinmune, que puede atacar a diversos
tejidos del organismo.

CLÍNICA
C. pneumoniae puede producir otitis, sinusitis, faringitis, bronquitis y
neumonías. Con frecuencia se asocian varias de esas afecciones o incluso
todas ellas en un mismo pacientes. Son comunes la fiebre, la tos irritativa y el
malestar general. La neumonía es generalmente atípica, similar a la que
produce, por ejemplo, Mycoplasma pneumoniae. No suele haber leucocitosis,
la auscultación pulmonar suele ser prácticamente normal, y en las radiografías
suelen aparecer infiltrados intersticiales.
Se han descrito casos aislados de encefalitis, síndrome de Guilain-Barré,
artritis, eritema nudoso, endocarditis, miocarditis y pericarditis producidos por
C. pneumoniae.
La primera infección por C. pneumoniae suele provocar una clínica más intensa
que las reinfecciones. En ancianos las neumonías por este germen pueden ser
especialmente graves.
Diversos estudios epidemiológicos han mostrado una asociación entre la
serología positiva para C. pneumoniae y la arteriosclerosis. Incluso con
diversas técnicas, como las basadas en la hibridación de ADN, la
inmunohistoquimia o los cultivos, se ha detectado la presencia del
microorganismo en la placa de ateroma.
Finalmente algunos estudios sugieren un efecto beneficioso de los antibióticos
activos contra C. pneumoniae en la evolución de la arteriosclerosis, aunque por
ahora no existen conclusiones definitivas al respecto.
También se ha atribuido a C. pneumoniae un posible papel en la
etiolopatogenia del asma, la sarcoidosis y el cáncer de pulmón.
DIAGNÓSTICO
Por ahora no existe ningún procedimiento sencillo y eficaz para diagnosticar la
infección por C. pneumoniae. La serología está ampliamente disponible,
especialmente la basada en la fijación de complemento, pero tiene el
inconveniente de que no es capaz de distinguir entre C. pneumoniae y C.
trachomatis o C. psittaci. Las técnicas basadas en la microinmunofluorescencia
parecen proporcionar resultados algo más fiables.

TRATAMIENTO
Los macrólidos y las tetraciclinas poseen buena actividad contra C.
pneumoniae. Puede emplearse eritromicina a la dosis de 500 mg cada 6 horas
o bien doxiciclina a la dosis de 100 mg cada 12 horas, ambas por vía oral y
durante 10 a 15 días. Las fluorquinolonas también parecen eficaces.