Cetoacidosis Diabetica

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Bracho F.

Cetoacidosis diabética

Volumen 2, Número 1, Enero 2005


Revisión Rápida

Cetoacidosis Diabética
Francisco Bracho MD
Medico Internista e Intensivista egresado del Postgrado de Medina Critica y Terapia Intensiva del Hospital Universitario
de los Andes, Mérida, Venezuela. e-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN: niños la CAD ocurre en 25 a 40% de los


La Cetoacidosis Diabética (CAD) constituye debutantes con esta enfermedad, porcentaje este
todavía una causa importante de morbilidad en cada vez mas en aumento4.
pacientes diabéticos mal tratados o En el adulto, los factores precipitantes más
inadecuadamente instruidos. La incidencia anual comunes de CAD son los infecciosos (30-39%);
varia entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes Omisión o uso de inadecuadas dosis de insulina
al año y es causa del 20 al 30% de las formas de (21-49%) y Diabetes Mellitus “debutante” (20-
presentación de una diabetes tipo 1 e inicialmente 30%). Otros posibles precipitantes son el infarto
se caracteriza por una producción aumentada de agudo al miocardio, accidentes cerebro vasculares,
cuerpos cetónicos con elevadas concentraciones pancreatitis aguda, uso de medicamentos con
plasmáticas de los ácidos acetoacéticos e efecto hiperglicemiante como esteroides o
hidroxibutírico1. Esta entidad y el Estado diazóxido; el embarazo y la cirugía. En algunos
Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) representan casos (2 a 10%) de los casos no se puede
dos extremos en el espectro de cuadros de identificar factor precipitante2 (Ver Cuadro 1) En
descompensación severa de la Diabetes Mellitus pediatría la mayor causa de CAD la constituye el
siendo de las principales causas para la admisión abandono o falla de la terapeutica4 generalmente
en el hospital de pacientes con diabetes y están en niños de familias con bajo estatus
catalogadas entre las emergencias endocrino- socioeconómico que dificultan la adquisición de la
metabólicas que pueden requerir manejo en la insulina.
Unidad de Cuidados Intensivos2. La tasa de
mortalidad en los pacientes con CAD es de menos Cuadro Nº 1
del 5% en centros experimentados mientras que la Factores Precipitantes de Cetoacidosis Diabética
tasa de mortalidad en pacientes con EHH
permanece elevada en aproximadamente un 15% Abandono o errores en la administración de la
de los casos y su pronostico es peor en extremos Insulina
de la vida y en presencia de coma e hipotension3. Inicio de una Diabetes Juvenil
El presente trabajo aun cuando dista de ser una Infecciones:
exhaustiva exposición sobre este tema, pretende Neumonías
ser una revisión rápida y actualizada sobre una Infecciones respiratorias de vías
altas
entidad altamente frecuente en nuestra población Amigdalitis
como la CAD. Infecciones Urinarias
Colecistitis
FACTORES PRECIPITANTES: Otras
Aun cuando la CAD ocurre mas frecuentemente Vasculares:
en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 también Infarto de Miocardio
puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus Enfermedad Cerebro Vascular
tipo 2 y generalmente se presenta en el caso de los Traumatismos graves
adultos en sujetos jóvenes entre 28 y 38 años2; en Estrés Psíquico
Fármacos:

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Glucocorticoides como una acidosis metabólica con anion gap


Diazóxido aumentado5.
Difenilhodantoina Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el
Litio tejido adiposo y que se ven aumentadas en la
Tiazidas. CAD pueden llevar a caída de la resistencia
Embarazo y sus complicaciones vascular periférica y otros hallazgos comunes
Cirugía como taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos,
y dolor abdominal2.
Modificado de: Farreras-Rozman, Medicina El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la
Interna, Ediciones Harcourt, año 2000 hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la
reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual
FISIOPATOLOGÍA: cuando es excedido determina la precipitación la
Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a glucosa hacia la orina generando glucosuria.
la CAD resultan de los efectos de la deficiencia de Cuando la función renal es normal y la hidratación
insulina y las elevaciones de las hormonas es mantenida, la glucosuria previene la elevación
contrareguladoras ( glucagon, epinefrina, cortisol significativa de los niveles séricos de glucosa. No
y hormona de crecimiento ) en el hígado y en el obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia
tejido adiposo así como también de la diuresis que eventualmente conduce a una caída de la tasa
osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y de filtración glomerular, que a su vez exacerba la
la disminución de la captación periférica de hiperglicemia. La diuresis osmótica inducida por
glucosa 2. glucosuria lleva a anormalidades electrolítico-
El incremento de la producción de glucosa metabólicas en la CAD. Agua libre, sodio,
hepática representa el mayor disturbio patológico magnesio y fosfatos son excretados a la orina con
responsable de la hiperglicemia. La insulina la glucosa. Los cetoácidos actúan como aniones
promueve las vías de almacenamiento y síntesis no reabsorbibles que son excretados como sales de
en el hígado que incluye glucogénesis y sodio y potasio lo que lleva a una depleción de
lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio tales iones. No obstante a pesar de dichas perdidas
de las hormonas contrareguladoras lo que provoca de potasio, muchos pacientes cursan con
aumento de la gluconeogénesis y de la hipercalemia. Tal hipercalemia resulta de la
glucogenolisis, además de la disminución de la pérdida del estimulo de la insulina que
captación tisular de glucosa todo lo cual lleva a la típicamente mueve el potasio al interior celular y
hiperglicemia característica1,2. el estado de acidosis que junto al movimiento de
Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa agua desplazan el potasio del espacio intracelular
disminuye, lo que lleva a un incremento de los al extracelular. Es por ello que la rehidratación y
niveles de lípidos, además en presencia de bajos la terapia con insulina redistribuye el potasio al
niveles de insulina hay disminución de la interior celular disminuyendo dramáticamente los
actividad de la lipasa tisular lo que causa la niveles séricos de este ion, lo que es un aspecto
liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y importante durante el manejo terapéutico de la
glicerol a la circulación. La hipercetonemia CAD2.
aparece como consecuencia de un incremento de En definitiva podemos decir que las
la cetogénesis hepática, junto a una disminución consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido
de la cetolisis periférica la cual se ve favorecida base y electrolítico del individuo están dados por
por la mayor oferta al hígado de AGL. Estos AGL la presencia de una acidosis metabólica con Anion
bajo efecto del glucagon por disminución de la GAP aumentado (>14); Perdida de 75 a 150
malonil-CoA y aumento de la enzima carnitil-acil- ml/kg de agua (aproximadamente 6 litros);
transferasa, atraviesan la membrana mitocondrial Perdida de 7-10 meq/kg de sodio; Alteraciones en
y luego previa β-oxidación se convierten en ácido la homeostasis del Potasio en las que puede estar
acetoacético, ácido hidroxibutirico y acetona5. aumentado o disminuido y alteraciones en la
Ocasionalmente las elevaciones predominantes de homeostasis del fósforo en la que puede estar
ácido hidroxibutirico al no detectarse con técnicas disminuido.
a base de nitroprusiato producen falsos negativos
en determinaciones urinarias de cuerpos CLINICA Y DIAGNOSTICO
cetónicos. Además la presencia de cuerpos Característicamente encontramos la CAD en
cetónicos en sangre junto al ácido láctico en pacientes jóvenes quienes muchas veces debutan
ausencia de mecanismos compensatorios de esta forma de una Diabetes Mellitus tipo 1.
adecuados es lo que hace característica a la CAD estos pacientes ingresan generalmente con

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alteraciones del nivel de conciencia que van desde orina, los que asociados a un pH < 7.3, un
la simple desorientación y somnolencia hasta el Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt; Cuerpos
estupor y el coma. Así mismo conseguimos un sui Cetónicos séricos Positivos y a la clínica antes
generis aliento con olor a manzanas, expresión mencionada nos ayudan a plantear el diagnostico
esta, descrita por varios autores como fetor de CAD. En el cuadro Nº 3 vemos los criterios
cetónico. diagnósticos propuestos por la American Diabetes
Es muy frecuente la presencia de un patrón Asociation (ADA) en reciente publicación.
ventilatorio profundo y variable en cuanto a
frecuencia producto de una marcada acidosis Cuadro Nº 3
metabólica conocido como respiración de
Kussmaul que aun cuando no es patognomónico CAD
de la CAD le es muy característico. Este tipo de Leve Moderada Severa EHH
respiración puede llegar a confundir al medico al Glicemia > 250 > 250 >250 > 600
interpretarlo como una disfunción primaria de tipo (mg/dl)
respiratorio. De allí que es sumamente importante pH arterial 7,25- 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
el examen clínico del paciente en búsqueda de 7,30
agregados respiratorios y el auxilio paraclínico Bicarbonato 15-18 10 a 14 <10 >15
con medición de niveles de saturación por Sérico
pulsioximetria, gasometría arterial y radiología (mEq/lt)
torácica que nos ayude a identificar dicho patrón o Cetonas Positivas Positivas Positivas Trazas
a descartar un cuadro infeccioso respiratorio urinarias
asociado o causal de la misma CAD. Cetonas Positivas Positivas Positivas Trazas
Se describe un típico dolor abdominal difuso que Séricas
también tiende a desorientar al medico hacia un Osmolalidad Variable Variable Variable > 320
cuadro abdominal agudo pero que muchas veces Sérica
desaparece al estabilizar clínicamente al paciente. Efectiva
No obstante es importante descartar patologías (mOsm/Kg)
abdominales como la pancreatitis, apendicitis y Anion gap >10 >12 >12 Variable
colecistitis aguda entre otros. Alteraciones Alerta Alerta o Estupor Estupor
Los vómitos y la poliuria muy frecuentes llevan a del sensorio somnoliento o coma o coma
la deshidratación del individuo a extremos tales u
que pueden desencadenar hipovolemia franca que Obnubilación
a su vez desencadena hipotensión, oliguria e Criterios Diagnósticos de CAD y EHH
insuficiencia renal aguda asociados a mal
pronostico en estos sujetos. (ver cuadro Nº 2) Modificado de: American Diabetes Association.
Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes
Cuadro Nº 2 Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.
Porcentaje de la frecuencia de presentación de los
signos y síntomas
en 100 casos de Cetoacidosis Diabética En todo caso sugerimos la realización de
determinaciones analíticas como Hematocrito,
Grado de conciencia: Hemoglobina, Cuenta y fórmula leucocitaria para
Vigil o ligeramente estuporoso 84% evidenciar el nivel de hemoconcentración y la
Coma 16% asociación de procesos infecciosos; urea y
Fetor cetonémico 82% creatinina para identificar la eventual retención de
Respiración de Kussmaul 75% cuerpos azoados; niveles amilasa y lipasa séricas
Hipotermia (Temp.<37.5) 24% en búsqueda de pancreatitis en cuadros dolorosos
Dolor Abdominal 75% abdominales severos; gasometría arterial, sodio y
Vómitos 65% cloro en sangre para el calculo del anion gap a fin
de hacer evidente la presencia de una acidosis
Tomado de: Farreras-Rozman, Medicina metabólica de anion gap elevado típica de CAD.
Interna, Ediciones Harcourt, año 2000 (ver cuadro Nº 4).

Tal vez los datos mas orientadores y fáciles de


obtener son los niveles de glicemia (entre 250 y
300 mg/dl) y la presencia de cuerpos cetónicos en

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Cuadro Nº 4 respuesta y nos mantienen alertas en cuanto a la


Formulas de uso Frecuente en CAD aparición de complicaciones en fase precoz.

Calculo del Anion GAP:


Na - (Cl + HCO3) Tratamiento Específico:
Calculo del déficit de Agua Corporal Total: El manejo de la CAD requiere principalmente de
0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico) la corrección de la deshidratación, de la
Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva: hiperglicemia y del disbalance electrolítico:
2(Na + K ) + Gluc / 18
a. Líquidos:
La terapia inicial con líquidos va dirigida hacia la
expansión del volumen intravascular y restaurar la
perfusión renal en los pacientes severamente
TRATAMIENTO: deshidratados. En ausencia de compromiso
Hoy en día se reconocen como complicaciones cardiaco se debe iniciar con solución salina
graves de la CAD a la acidosis respiratoria, el isotónica al 0,9% infundida a una velocidad de 15-
shock, la presencia de arritmias, la insuficiencia 20 cc/ K lo que en el adulto promedio equivale a 1
cardiaca, la hipokalemia; el pH de ingreso menor a 1,5 litros durante la primera hora3. Autores
de 7,10 e insuficiencia renal aguda y todas ellas sugieren la administración de 500 ml/hora por las
implican alto riesgo de mortalidad por lo que estos siguientes 2-4 Horas seguidas de 250 ml/hora por
pacientes idealmente deben ser manejados en una 8 horas mas o hasta obtener estabilidad
Unidad de Cuidados Intensivos. hemodinámica para entonces pasar al uso de
solución 0,45% (sin dextrosa)2.
Medidas Generales. Luego de la primera hora las guías de la
A todo paciente con franco deterioro del nivel de ADA plantean el uso de 0,45% cuando el sodio
conciencia ingresado en nuestras emergencias es sérico se encuentre normal o elevado o 0,9%
prudente el dejarlo en dieta absoluta al menos cuando nos encontremos con hiponatremia3.
mientras obtenemos un mejor estado neurológico En niños se plantea el uso de 0,9% a una rata de
y garanticemos estabilidad hemodinámica; es de 10-20 ml/Kg en la primera hora aun cuando de ser
vital importancia el abordaje venoso con necesario dichos bolos pudieran repetirse en
adecuados catéteres que permitan el rápido y sujetos severamente deshidratados pero sin
eficiente suministro de líquidos vía parenteral, exceder los 4 L/m2/24horas o 50 ml/Kg en las
reservando el uso de catéteres centrales de forma primeras 4 horas lo que esta asociado con
imprescindible, para el manejo de líquidos en producción de edema cerebral6. Seguidamente se
ancianos, cardiópatas u otras condiciones con alto debe calcular y corregir el déficit de líquidos en
riesgo de sobrecarga de volumen. Así mismo el las siguientes 48 horas a un promedio de 5
abordaje o cateterización vesical con control ml/Kg/h con una disminución de la osmolalidad
horario de la diuresis es de gran importancia en que no exceda los 3 mosm/Kg/h 3,4.
pacientes poco colaboradores como medida de
monitoreo del medio interno y de la expansión b. Insulina:
con volumen así como de la respuesta a los A menos que exista hipokalemia, el tratamiento de
fármacos administrados. elección para la CAD moderada y severa lo
Una inquietud frecuente en el medico que maneja constituye la instalación de una infusión de
una CAD es cada cuanto tiempo se debe insulina cristalina. Aun cuando en adultos se
monitorizar la glicemia, expertos sugieren que recomienda la administración previa de un bolo de
esta debe ser medida a la hora de haber iniciado la insulina cristalina endovenoso de 0,15 unids/Kg,
infusión de insulina o luego de cualquier cambio en niños dicho bolo no es recomendable. Al
en la velocidad de infusión de la misma, luego momento de corregir una eventual hipokalemia se
cada 2 horas si no hay cambios luego de 2 series procede preparar una infusión continua de insulina
de chequeo de 1 hora y posteriormente cada 4 cristalina y se inicia en ambos grupos de
horas si no hay cambios luego de 2 series de pacientes a una velocidad de 0.1 unids/Kg/h (5-7
chequeo de 2 horas2. unids/h en adultos). Dicha infusión se prepara
Obviamente el monitoreo del nivel de conciencia, mezclando de 50 unids en 250 cc de 0,9% lo que
frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura y equivale a 1 unid/5cc, se sugiere impregnar las
si es posible saturación por pulsioximetria son paredes del sistema de infusión con los primeros
elementos que ayudan a la evaluación de la 50cc de la infusión2,3.

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Si con esta dosis de insulina la glucosa no cae la dosis total diaria en tres tercios: 2/3 a darse en
entre 50 -75 mg/dl en la primera hora se debe la mañana o predesayuno y 1/3 en la tarde o antes
evaluar el estado de hidratación del paciente y de la cena, cada una de las cuales a su vez serán
según el cual, si es aceptable, se aumenta al doble una mezcla de 2/3 de insulina de acción lenta
la velocidad de infusión en forma sucesiva cada (NPH) y 1/3 de insulina de acción rápida (regular
hora hasta lograr una meta de disminución de la o cristalina)2,3
glicemia que oscila entre 50 y 75 mg/dl. Si la Para evaluar los efectos y eventuales
glicemia cae a mas de 100 mg/dl se disminuye la complicaciones se sugiere monitorizar la glucemia
velocidad de infusión a la mitad2,3. capilar antes de comidas, al acostarse y a las 3:00
Una vez que la glicemia disminuya a menos de am así mismo para prevenir recaídas La infusión
250 mg/dl se debe agregar en goteo aparte debe continuarse por 1/2 hora luego de la primera
dextrosa al 5%3,4,6 a menos que aclaren los administración VSC de insulina cristalina o 2-3
Cuerpos Cetónicos (CC) y el paciente sea capaz horas si es solo insulina NPH.
de tomar líquidos, no obstante, si aun hay
presencia de CC o el bicarbonato sérico sea menor c. Potasio y Fosfato:
de 18 mEq/lt pudieran ser necesarias dextrosas al El mayor electrolito perdido durante la CAD es el
10% o 20% si la glicemia cae a menos de 100 potasio ya que su déficit puede estar ubicado entre
mg/dl 2. Se debe mantener la infusión hasta que el los 300 a 1000 mEq/L. Dado el amplio rango de
bicarbonato sea mayor o igual a 18mEq/Lt por al variabilidad de los niveles de potasio se sugiere la
menos 7 horas para lograr una completa determinación sérica de este ión2,3.
resolución de la CAD y prevenir una recaida2 La administración de insulina, la corrección de la
acidosis y la expansión de volumen pueden
Cuadro Nº 5 disminuir peligrosamente el potasio sérico, lo que
Criterios de resolución de la CAD aumenta el riesgo de paro cardiaco y debilidad de
los músculos respiratorios. Debido a ello se
Glicemia < 200 mg/dl sugiere diferir la administración insulina en
Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L presencia de hipokalemia menor de 3,3 mEq/L, en
PH sanguíneo > 7,3 tales casos es vital la administración previa de 40
mEq de potasio por cada litro de líquido
infundido, por cada hora durante la reanimación; y
Una vez resuelta la CAD (ver cuadro Nº 5) si el de 20-30 mEq en el mismo tiempo cuando los
paciente no ha tolerado la vía oral se continua la niveles séricos de potasio se encuentran entre 3,5-
infusión endovenosa de insulina y el reemplazo 5,0 mEq siempre y cuando el gasto urinario este
con líquidos con los suplementos necesarios de conservado3.
insulina cristalina cada 4 horas. En adultos estos Al igual que con el potasio el fosfato sérico
suplementos deben ser administrados en 5 disminuye con la administración de insulina,
unidades por cada 50 mg. de incremento en la estudios prospectivos y aleatorios han fallado en
glicemia por encima de 150mg/dl hasta un mostrar algún efecto benéfico de la restitución de
máximo de 20 unidades para glicemias mayores o fosfato en la CAD, mas aún, la sobrecarga de este
iguales a 300mg/dl. Por ejemplo: ión puede causar severa hipocalcemia sin
< 150 mg/dl → 0 unids evidencia de tetania. Sin embargo para prever la
150 – 200 mg/dl → 5 unids debilidad músculoesqueletica y cardiaca así como
201 – 250 mg/dl → 10 unids la depresión respiratoria debidas a hipofosfatemia
se debe iniciar cuidadosas terapias de reemplazo
250 - 300 mg/dl → 15 unids
con este ión. Es por ello que se sugiere una
> 300 mg/dl → 20 unids
proporción de 2/3 de Cloruro de Potasio (KCL) y
Cuando el paciente es capaz de comer se inicia un
1/3 de Fosfato de Potasio (KPO4) en las
programa de insulina a multidosis que combina
reposiciones con potasio sobre todo en aquellos
insulina cristalina y NPH3. Existen dos formas de
pacientes con disfunción cardiaca, anemia,
calcular la cantidad de insulina por vía subcutánea
depresión respiratoria y aquellos con fosfatemia
a administrar:
menor a 1,0 mg/dl. Inclusive se llega a sugerir el
a) Según los requerimientos basados en el peso:
uso de 20-30 mEq de fosfato de potasio cuando se
0,5-1unids/Kg/dia3
considere necesario3.
b) Según la mas reciente y estable velocidad de
infusión (Unids/Hr) x 24 horas x 0,6662
d. Bicarbonato de Sodio:
En general, la terapia de suplemento con
En cualquiera de ambos casos se debe fraccionar

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bicarbonato no se recomienda por múltiples hipokalemia, acidosis paradójica del liquido


razones. El bicarbonato se eleva cefalorraquídeo e incremento de riesgo de edema
concomitantemente con la administración de cerebral. Es por ello que el uso de bicarbonato
insulina. Cuando la CAD es tratada, el esta indicado en esta población en raros casos en
metabolismo de los cuerpos cetónicos y el ciclo los que la inestabilidad hemodinámica sea
del ácido cítrico lleva a la formación de dióxido atribuible a acidosis severa y en el contexto de
de carbono y agua, lo que a su vez lleva a un hipercalemia sintomatica4. Otros sugieren que en
incremento en los niveles de bicarbonato con estos pacientes si el pH permanece por debajo de
amortiguación de los ácidos y retorno del pH a 7,0 luego de la expansión inicial a la primera hora
niveles fisiológicos2. No hay evidencia de que su pareciera prudente administrar 1-2 mEq/Kg de
uso sea beneficioso o deletéreo en pacientes con bicarbonato de sodio. Este bicarbonato puede ser
CAD y pH entre 6,9 y 7,13. adicionado a soluciones con cloruro de sodio con
La acidosis severa puede traer como consecuencia parte del potasio requerido para producir una
la aparición de efectos adversos como solución que no exceda los 155mEq/L3.
disminución del gasto cardiaco, disminución de la
presión arterial, disminución del flujo renal y COMPLICACIONES:
hepático. Así también pueden ocurrir arritmias de 1. El paciente pediátrico y el edema
reentrada y una reducción del umbral para el cerebral:
disparo de fibrilación ventricular a pesar de que Aun cuando se describe una mortalidad infantil de
permanece inalterado el umbral de desfibrilación. hasta menos del 1% en pacientes con CAD en
La acidemia no solo desencadena una descarga centros especializados en Norteamérica y Reino
simpática sino que también atenúa Unido, hay algunos reportes sobre CAD en los
progresivamente los efectos de las catecolaminas que se mencionan tasas desde un 3% a un 18,2%
sobre el corazón y la vasculatura. La acidemia en países en vías de desarrollo8.
disminuye la utilización de la glucosa a nivel Las complicaciones mas frecuentes en niños con
celular por inducción de resistencia a la insulina e CAD incluyen la hipokaliemia, la hipoglucemia y
inhibe la glicólisis anaerobia lo que puede traer el edema cerebral. De ellas el edema cerebral
graves consecuencias durante la hipoxia cuando constituye la mas severa complicación de esta
la glicólisis llega a ser la mas importante fuente de entidad llegando a ocurrir en un rango que oscila
energía para el organismo7 En tal sentido entre el 1% y 13,2% según las series4,8
pareciera ser prudente que al menos en adultos empeorando su pronostico, ya que se reportan
utilizáramos bicarbonato cuando el pH sea menor mortalidades entre 21 a 24% y 21 a 26% de
a 6,93. morbilidad neurológica permanente. No obstante
Cuando usamos bicarbonato este debe ser dado se dice que un gran numero de pacientes con CAD
como una solución aproximadamente isotónica en desarrollan edema leve y que solo un 1% de estos
un periodo de alrededor de una hora. Se plantean pacientes desarrollan un grado de edema
dos formas de colocar una corrección con suficiente para causar incremento de la presión
bicarbonato en pacientes con CAD: intracraneal o sígnos y síntomas como cefalea,
a) Dar de 44 a 88 mEq /Lt en 1 Lt de alteraciones del estado mental, hipertensión y
solución de NaCl al 0,45%. Esta dosis debe ser bradicardia entre otros. Muchos investigadores
repetida cada 2 horas hasta que el pH sea mayor o han atribuido el desarrollo de edema cerebral a
igual a 7,02. rápidos cambios en la osmolaridad sérica o
b) Otro protocolo establece que si el pH es < extremadamente vigorosa resucitación con
6,9 se diluyen 100 mmol de Bicarbonato de sodio líquidos durante el tratamiento de la CAD. Los
en 400 cc de agua estéril para ser infundido a 200 niños con riesgo aumentado de desarrollar edema
ml/hora; en pacientes con pH entre 6,9-7,0 se cerebral incluyen aquellos con altas
preparan 50 mmol de Bicarbonato de sodio en 200 concentraciones de nitrógeno ureico en sangre así
cc de agua estéril y es infundido a la misma como aquellos con marcada hipocapnia al
velocidad3. ingreso8.
Así como en adultos, en niños estudios han Ningún agente farmacológico ha demostrado
demostrado mínimas o ninguna diferencia en la claramente ser efectivo en el tratamiento del
rapidez de la corrección de la acidosis en edema cerebral relacionado con CAD, no
pacientes con CAD tratados o no con bicarbonato. obstante, se han reportado casos que sugieren que
Además algunos estudios han revelado que su uso el precoz tratamiento con Manitol a una dosis de
esta asociado a incremento en la producción de 0,25-0,5 gr/Kg puede ser beneficioso2,3,8. La
cetonas hepáticas, incremento del riesgo de

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intubación con hiperventilación ha sido asociada a procesos precipitantes que ameritan ser
peor pronostico en este grupo de pacientes8. identificados y corregidos oportunamente. Así
Las medidas de prevención en pacientes con alto mismo la terapéutica debe estar orientada a tres
riesgo de edema cerebral incluyen la reposición objetivos fundamentales: la adecuada reposición
gradual de los déficit de sodio y agua en quienes de líquidos, la corrección de la hiperglicemia y el
se encuentran en situación hiperosmolar ( una manejo de la disfunción electrolítica presentes. Es
reducción máxima en la Osmolalidad de 3 por ello que un personal medico y paramédico con
mOsm/Kg/h) y la adición de dextrosa a la conocimiento de causa y adecuado entrenamiento
solución hidratante una vez que la glicemia cae a debe ser el norte de los servicios de emergencias
niveles inferiores a 250 mg/dl y mejora el estado en nuestras instituciones para así brindar el mejor
de conciencia3. servicio a nuestros pacientes.

2. Hipoxemia y el edema pulmonar: REFERENCIAS:


Estas entidades pueden complicar el tratamiento 1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A.
de la CAD, esta hipoxemia y la aparición de Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna,
edema pulmonar no cardiogénico puede ser Editorial Harcourt, año 2000.
atribuida a una reducción de la presión
coloidosmótica que resulta en un incremento del 2.- Magee M. Bhatt B. Management of
contenido de agua pulmonar y una disminución de descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis
la compliance pulmonar3. Por otra parte la and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome.
excesivamente rápida administración de líquidos Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001.
en pacientes con enfermedad cardiaca subyacente 75-106 p.p.
pueden precipitar una insuficiencia cardiaca
congestiva2. Es por ello que debemos ser 3.- American Diabetes Association.
cautelosos en aquellos pacientes con CAD en Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes
quienes evidenciamos una incremento de el Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.
gradiente alveolo-arterial de oxigeno en la muestra S109-S117 p.p.
inicial de gases arteriales o en quienes notamos
crepitantes pulmonares en el examen físico de 4.- Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and
entrada2,3. Management of Children with Diabetic
Ketoacidosis in Emergency Departament.
3. Dilatación gástrica aguda Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July
Aun cuando es poco frecuente es una 2004. 477-481 p.p.
complicación potencialmente mortal de la CAD.
Una vez evidenciada la distensión abdominal, la 5.-Rodés J. Guardia J. Medicina Interna. Editorial
realización de un estudio radiológico abdominal y Masson.
colocación de una sonda nasogástrica nos ayudan
a realizar el diagnostico y en el caso de esto 6.- Felner E. White P. Improving Management of
ultimo inicia la terapéutica. Dicha sonda se debe Diabetic Ketoacidosis in Children. Pediatrics. Vol
mantener sobre todo en caso de vómitos 108 Nº3 September 2001.
incoercibles hasta obtener mejoría clínica. La
administración de 10 mg. de metoclopramida cada 7.- Adrogué, H. Madias, N. Management of Life-
6 horas puede ser de utilidad coadyuvante a esta Threatening Acid-Base Disorders. The New
terapéutica. England Journal of Medicine. 1998. Vol 338.
Num 1. 26-34 p.p.
CONCLUSIONES:
La CAD sigue siendo una entidad altamente 8.- Argent A. What determines the outcome of
frecuente en nuestros países subdesarrollados children with diabetic Ketoacidosis admitted to
cobrando cada día un mayor numero de victimas the pediatric intensive care unit of a developing
fruto de la falta de educación y de la situación country?. Pediatr Crit Care Med 2004. Vol 5, Nº
económica vivida en nuestros pueblos lo que hace 5. 492-493 p.p.
cada vez mas difícil la correcta administración y
adquisición de fármacos como la insulina.
Consideramos que lo mas importante en el manejo
de la CAD es el comprender que esta situación es
dinámica y que se desarrolla en el contexto de

MEDICRIT Vol 2 Num 1 Enero 2005 15


Bracho F. Cetoacidosis diabética

Figura Nº 1
Protocolo de manejo de adultos con CAD

Realizar Evaluación Completa. Iniciar Líquidos EV: 1 L de Solución de NaCl al 0,9% por hora inicialmente (15-20 ml/Kg/h).

Líquidos EV Insulina Potasio Evaluar Necesidad de Bicarbonato

Determinar estado de hidratación Vía EV Vía SC / IM Si el K Serico es pH <6,9 pH 6,9-7 PH > 7


>3,3 mEq/L,
suspender la
Shock Hipotensión leve Shock Insulina cristalina: Insulina Cristalina: 0,4 insulina y dar NaHCO3 NaHCO3 No dar
Hipovolémico Cardiogénico 0,15 unids/Kg en unids/Kg ½ en bolo 40mEq de K por (100 mmol) (50 mmol) NaHCO3
bolo EV EV, ½ IM o SC hora (2/3 KCl y 1/3 diluidos en Diluidos en
KPO4 hasta obtener 400 ml de 200 ml de
un K> 3,3 mEq/L H2O, H2O
Administrar solución Establecer infundidos infundidos
0;9% monitoreo Infusión de 0,1 unids/Kg/h de a 200ml/h a 200 ml/h
(1 l/h) y/o expansor hemodinámico Insulina a 0,1 insulina cristalina
plasmático unids/Kg/h EV SC o IM Si el K Serico es ≥ 5
mEq/L, no dar K
Evaluar corrección de Na sérico pero evaluar K
C/2h. Repetir la administración de
Si la glicemia no disminuye 50-70mg/dl en la HCO3 c/2h hasta obtener un
primera hora pH>7. Evaluar K sérico
Na sérico Na sérico Na sérico
alto normal bajo Si el K Serico es ≥
3,3 pero < 5 mEq/L,
Duplicar la infusión de Dar horariamente dar 20-30 mEq de K
insulina horariamente bolos de insulina por cada Litro de
hasta que la glucosa EV (10 unids.) hasta liquido infundido
Sol. 0,45% de NaCl Sol. 0,9% de NaCl caiga en 50-70mg/dl. que la glicemia (2/3 como KCL y
4-14 ml/Kg/h 4-14 ml/Kg/h caiga en 50- 1/3 como KPO4)
dependiendo del dependiendo del 70mg/dl. para mantener el K
estado de hidratación estado de hidratación sérico entre 4-5
mEq/L

Cuando la Glicemia cae a 250mg/dl o menos

Evaluar electrolitos, BUN, Creatinina y glicemia del paciente cada 2-4 h hasta que este
estable. Luego de la resolución de la CAD, si el paciente no tolera vía oral, continuar con la
Cambiar a Dextrosa al 5% con Solución 0,45% de NaCl a 150-250 ml/h con adecuada infusión de insulina y suplementos con insulina cristalina SC hasta donde sea necesario.
infusión EV de insulina a 0.05-0,1 unids/Kg/h o 5-10 unids. VSC cada 2 horas hasta Cuando el paciente pueda comer iniciar régimen de insulina en multidosis y ajustar según sea
tener niveles de glicemia entre 150 y 200mg/dl. necesario. Continuar la infusión de insulina por 1-2 h luego de haber iniciado la insulina SC
para mantener adecuados niveles de insulinemia. Continuar la vigilancia de las causas
precipitantes

Tomado de: American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

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