YTR-ET-S8-Toxoplasmosis, Enf. Chagas y Tricomoniosis

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TOXOPLASMOSIS,

ENFERMEDAD DE
CHAGAS y
TRICOMONIOSIS
M.Cs. Yudelly Torrejón Rodríguez
TOXOPLASMOSIS
● Zoonosis.
● AE: Toxoplasma gondii (parásito intracelular obligado) .
● Hospedador definitivo: gatos y sus presas.
● Formas infectantes: Ooquiste u oocisto, forma de resistencia en el medio exterior (diámetro 10 a 12 µm).
Taquizoito o trofozoito, forma semilunar (long. 5 a 8 µm y ancho de 3 µm). Bradizoito contenido en los quistes
intratisulares (quistes, con 5-100 µm de diámetro), constituyen una forma de resistencia al medio interior.

Ooquiste u oocisto Taquizoito o trofozoito Bradizoito


TOXOPLASMOSIS
Ciclo Biológico
1. Ciclo sexual: Gametogonia en células del intest. delgado del hospedero definitivo. Lo contrae al
ingerir animales portadores o vegetales contaminados con ooquistes. En los enteroquistes, los
parásitos se diferencian en microgametos masculino y femenino, que con la fecundación da
origen al ooquiste. Por la gran resistencia de la pared del ooquiste permite al parásito sobrevivir
más de 1a en el suelo ante condiciones favorables.

2. Ciclo asexual: Tejidos extraintestinales. La infección humana y animal resulta de la ingestión de


ooquistes maduros procedentes de las materias fecales del gato o de las formas quísticas
presentes en los tejidos de otros animales, cuyas carnes son ingeridas crudas o mal cocidas.
Cuando el hospedero desarrolla inmunidad, la infección se hace crónica y se forman los
verdaderos quistes con los bradizoitos.
Patogenia y clínica
Los parásitos son liberados de los quistes intratisulares (bradizoitos) o de los oocistos (esporozoitos) por proceso digestivo en el tracto
gastrointestinal del hospedero. Se multiplican en enterocitos, a continuación, los trofozoítos formados se diseminan por el torrente sanguíneo o
linfático parasitando las células de órganos particularmente, tejidos linfáticos, músculo esquelético, miocardio, retina, placenta, y más
frecuentemente, el sistema nervioso central (SNC)

El SNC, es el principal sitio afectado.

01 02
Linfadenopatia cervical (Común); los ganglios son
indoloros y ligeramente inflamados. En ocasiones Algunos datos son encefalopatía,
provoca una linfadenopatía generalizada. Entre 20 y meningoencefalitis y tumores. cambios en el
40% de los pacientes con linfadenopatía manifiesta estado mental, fiebre, convulsiones, cefalea y
fiebre, cefalea, malestar general y fatiga. afasia.

Toxoplasmosis aguda Toxoplasmosis ganglionar o linfática

03 P.I: 5 a 18 días, aparece bruscamente un síndrome


febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofríos,
sudoración, cefalea, astenia, anorexia y rara vez
exantema
04 Frecuente: síndrome febril

con predominio de poliadenopatías.


con
características descritas de la forma aguda,

Toxoplasmosis ocular, en los ojos, los infiltrados de monocitos, linfocitos y células plasmáticas pueden producir lesiones
unifocales o multifocales.

Toxoplasmosis congénita, es cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe el riesgo de transmisión
congénita en el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre.
Toxoplasmosis
En alteraciones inmunológicas, la toxoplasmosis puede presentarse como una enfermedad diseminada.

Ser humano: Puerta de entrada frecuente es la mucosa faríngea e intestinal.


Los quistes de T. gondii pasan la barrera natural del jugo gástrico y se multiplican en el intestino, los
taquizoitos se propagan a los ganglios mesentéricos y por vía linfohematógena invaden los macrófagos y
otras células nucleadas, siendo las células dendríticas, el principal blanco de infección.
Transmisión

Vía digestiva Vía transplacentaria Vía parenteral


Diagnóstico

Método Prueba de tinción


Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
o Dye test de Reacción de hemaglutinación
Sabin-Feldman indirecta (HAI)

01 02 03 04
Reacción de aglutinación Ensayo
directa (AD). inmunoenzimático sobre
Técnica de ISAGA. fase sólida (ELISA)
Tratamiento y Prevención

Quimioterapia es supresiva de la Algunos medicamentos Prevención


proliferación toxoplásmica
Sulfonamidas, espiramicina, Medidas higiénicas sanitarias.
azitromicina (Zithromax), Educación en salud.
claritromicina (Biaxin), trimetrexato,
doxiciclina (Vibramycin) y
atovacuona (Mepron)
Enfermedad de Chagas

La Enfermedad de Chagas o también


denominada Tripanosomiasis, es la
parasitosis más importante en América
Latina. T. cruzi se encuentra principalmente
entre las personas de bajos recursos
Enfermedad de Chagas

➔ Vectores: Triatoma infestans - Insectos triatominos. Cuando se encuentra dentro del huésped, el parásito se
multiplica y destruye las células del sitio de penetración, esta
➔ El vector se infecta al alimentarse de sangre infectada lesión inflamatoria se conoce como Chagoma. Posteriormente,
con tripomastigotes circulantes. se disemina por vía sanguínea y linfática y afecta diversos
tejidos.
➔ Dentro del tubo digestivo del insecto sufren
transformaciones: En el estómago pasan a ser
esferomastigotes, epimastigotes en el intestino medio
y tripomastigotes metacíclicos en el recto, siendo
estos últimos infectantes para el huésped vertebrado.

➔ Luego el triatomino ya infectado pica a otra persona o


animal para alimentarse y defeca en la piel de este.

➔ La inoculación se da cuando al rascarse se provoca la


entrada de las heces contaminadas en el sitio de la
picadura o en las mucosas de ojos o boca
Enfermedad de Chagas
Fases de la enfermedad
❖ Fase aguda: El parásito se diferencia en amastigotes y
presenta una gran multiplicación en los tejidos y en la
circulación

❖ Fase latente: la respuesta inmune del huésped provoca


disminución de la parasitemia, sin embargo, persiste
infección en ciertos focos.

❖ Fase crónica: la parasitemia es mínima y solo


predomina el parasitismo tisular, principalmente a
nivel cardiaco y de tubo digestivo.
Clínica

Enfermedad aguda

Chagoma con linfadenopatía circunscrita. Malestar general, fiebre, anorexia, exantema,


Signo de Romaña (edema unilateral no linfadenopatía y hepatoesplenomegalia, dolor
doloroso de los párpados y los tejidos muscular, en área abdominal, en pecho,
perioculares) aparece cuando el sitio de cefalea, diarrea, vómitos.
entrada es la conjuntiva. Durante la fase aguda, altos números de
parásitos circulan en la sangre.

Enfermedad crónica

Corazón: trastornos del ritmo, Megaesofago: disfagia, odinofagia, dolor torácico y


miocardiopatía dilatada, tromboembolia. aspiración. La pérdida de peso, la caquexia y las
infecciones pulmonares provocan la muerte.
Algunas veces se acompaña de bloqueo de Megacolon: dolor abdominal, estreñimiento crónico.
la rama derecha del haz de His y otras El megacolon avanzado genera obstrucción, vólvulo,
anormalidades de la conducción. septicemia y la muerte.
Transmisión

Heces infectadas de los insectos Transfusiones sanguíneas.


triatominos hematófagos Trasplantes de órganos.
(Picadura)

Contagio vertical. Vía oral al ingerir carne de


lactancia materna. animales infectados o comida
contaminada con heces del
vector.
DIAGNÓSTICO

ELISA, Inmunofluorescencia Frotis de gota fina y de gota


Método de microstrout Indirecta o Hemaglutinación gruesa con tinción de Giemsa.
Indirecta

Parasitología directa, PCR O Hemocultivo


Seropositivización de la serología.
Tratamiento
Nifurtimox
Benznidazol
Prevención

20%
Control integrado de vectores
Medidas preventivas personales
Educación en salud 15%
Tamizaje serológico.
La tricomoniasis, causada por el parásito protozoario
Trichomonas vaginalis, es la infección de transmisión
sexual (ITS) curable más frecuente a nivel mundial.

Tricomoniasis
Patogenia y Clínica

Clínica
● El transporte del parásito entre las
● Leucorrea abundante, espumosa,
mucosas en el acto sexual se hace
fétida y de color amarillo verdoso.
mediante las secreciones. El parásito
Las mujeres infectadas refieren
invade la mucosa genital, tiene
prurito, dispareunia y disuria, que
preferencia por localizarse, en las
se acentúan durante la
glándulas de Bartholino y parauretrales
menstruación.
y en sus secreciones, además de la
● Eritema vaginal y cervical.
vagina y el cérvix (Mujer)
● Tricomoniosis asociada a: adenitis
● En el hombre, coloniza principalmente
inguinal, piosalpingitis,
el surco balano prepucial, las glándulas
endometritis, uretritis, vaginitis,
prepuciales, la uretra prostática y las
cervicitis, EPI e infertilidad
vesículas seminales.
tubárica. En las mujeres
embarazadas, predispone a la
ruptura prematura de membranas.
Transmisión

Contacto sexual

Fómites y ropa interior, inodoros


y piscinas.
Diagnóstico

Muestra

Frotis con Giemsa - Tinción de PAP Sistema de prueba InPouch TV

PCR, enzimo-inmunoanálisis (EIA) e Cultivo en los caldos de Roiron y de


inmunofluorescencia directa (IFD) Diamond
Tratamiento
Nitroimidazoles
Metronidazol
PREVENCIÓN
Baño diario, cambio de ropa interior después del baño,
uso de ropa interior con puente de algodón, evitar el uso
diario de protectores, no realizarse duchas vaginales.

Evitar relaciones sexuales durante el tratamiento


en caso de vaginitis por Candida o Trichomonas,
baño o aseo genital después de tener relaciones
sexuales.

Uso de preservativos durante la actividad sexual


de riesgo (pareja bisexual, existencia de lesiones
genitales en la pareja, sexo anal) y evitar
actividad sexual con múltiples parejas.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

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