Síndrome Nefrótico y Síndrome Nefrítico

PARAMETRO SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFRITICO

Es la consecuencia clínica del aumento Es una enfermedad con expresión de daño

de la permeabilidad glomerular, se histológico glomerular con alteración
traduce en proteinuria masiva e morfológica y funcional, en respuesta a
hipoalbuminemia y se acompaña de variadas agresiones que se caracteriza por
DEFINICION forma variable de edema, hematuria, proteinuria, oliguria,
hiperlipidemia e hipercoagulabilidad. hipertensión arterial y edemas y la reducción
de la velocidad de filtración glomerular.

Es una de las enfermedades crónicas más La población infantil es la más afectada en

EPIDEMIOLOGIA frecuentes en la niñez. Su incidencia edades comprendidas entre los 5 y 14 años. El
varía entre 1 a 3 casos por 100,000 riesgo de desarrollar glomerulonefritis por
habitantes menores de 16 años. cepa nefritógena de estreptococo es del 15 %.

 Proteinuria > 3.5 g/24 h adultos Presenta un aumento de la presión arterial,

y > 40 mg/h/m2 en niños. oliguria, hematuria, edema e insuficiencia
 Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) renal. La glomerulonefritis post
CLINICA  Hipercolesterolemia estreptocócica por estreptococo B hemolítico
 Lipiduria del grupo A, comúnmente suele ser el origen
 Edema difuso, frio, simétrico y de síndrome nefrítico, mismo que aparece 2 o
blando. el edema periorbitario es 3 semana después de un proceso de
más notable por las mañanas. faringoamigdalitis o 4 a 6 semanas después de
una infección de la piel.
También astenia, anorexia, náuseas
ocasionales, diarreas y disnea, oliguria.

Evaluación clínica: Signo de godet, signo La presencia de los componentes del síndrome
de Muehrcke. nefrítico, en ausencia de datos de enfermedad
Antecedentes de infecciones, diabetes e sistémica y en relación con una infección
ingesta de farmacoterapia. previa de las conocidas como posibles
DIAGNOSTICO Laboratorios: proteinuria de 3,5 mg/ Kg/ causantes del mismo, sugiere el diagnóstico.
día. Cuantificar proteínas en sangre Datos que también apoyan el diagnóstico es el
(albúminas y globulinas), albúmina nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en
sérica <3g/dL. Lipidograma: el 90% de los pacientes. Las estreptolisinas se
hipercolesterolemia, mayor LDl y encuentran elevadas en el 60 a 80% de los
lipoproteína a. La biopsia renal, después pacientes durante los primeros 10 días
de descartadas las causas secundarias, persisten de 4 a 6 semanas.
facilita el diagnóstico específico.

Restricción moderada de sal: de 1 a 2 g al Control diario de peso, edemas, tensión

día. arterial y situación cardiovascular. Si se
Diuréticos de asa como la Furosemida: acompaña de insuficiencia renal y oliguria se
40-120 mg por vía i.v., o de 80-240 mg restringirán los fosfatos y el potasio junto con
TRATAMIENTO por vía oral. Torasemida: 15-50 mg por una dieta hipoproteica (0.6-1 g/Kg/24h) y
vía oral. Hidroclorotiazida (tableta: 25 y normo e hipercalórica.
50 mg): 50 a 200 mg/día, por vía oral,
como alternativa.
En caso de anasarca se debe restringir
parcialmente la ingestión de líquidos, la
cual nunca debe superar la diuresis.
Reposo en decúbito supino (favorece la
diuresis)
 CLASIFICACION ETIOLOGICA
SINDROME NEFROTICO

Síndrome nefrótico idiopático: ocasionado por enfermedades glomerulares primarias, es la forma más común.
Síndrome nefrótico secundario a glomerulopatias primarias:

MAYOR INCIDENCIA MENOR INCIDENCIA

 Nefropatía de cambios mínimos  Glomerulonefritis crecéntica o rápidamente progresiva
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.  Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y III
 Nefropatía membranosa.  Glomerulonefritis proliferativa mesangial (nefropatía por
IgA y por IgM).

Síndrome nefrótico secundario a enfermedades sistémicas:

MAYOR INCIDENCIA MENOR INCIDENCIA

 Diabetes  Sífilis, endocarditis
 Lupus eritematoso sistémico  Artritis reumatoidea
 Amiloidosis  Citomegalovirus
 SIDA
 Mielomas
 Síndrome de Alport
 Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, captopril, sales de oro
y D-Penicilamina.

SINDROME NEFRÍTICO

La causa más frecuente son las glomerulonefritis que a su vez pueden ser infecciosas, primitivas y secundarias.
1) Glomerulonefritis post infecciosa: más común post estreptocócica (estreptococo B hemolítico del grupo A o estreptococos
pyogenes) Ejemplo: Faringoamigdalitis o impétigo.
2) Glomerulopatías primitivas: glomerulopatía IgA (enfermedad de Berger, púrpura de Schönlein Henoch).
3) Glomerulopatías secundarias: glomerulonefritis Lúpica tipo IV, glomerulonefritis crescénticas, síndrome de
Goodpasture.
NOTA: En la glomerulonefritis primaria el riñón es el único órgano afectado. En la secundaria la glomerulopatía se presenta
en asociación con compromisos de otros parénquimas o a patologías infecciosas.
Etiología más frecuente del síndrome nefrítico agudo según edad:

Menores de 15 años Entre 15 y 50 años Mayores de 50 años

Glomerulonefritis post estreptocócica Glomerulopatía por IGA Vasculitis Idiopática

Síndrome hemolíticourémico Glomerulopatía membranoproliferativa Poliarteritis microscópica
Púrpura de SchönleinHenoch Glomerulonefritis lúpica (mujer) Síndrome de Goodpasture
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Enfermedad de Wegener
 MECANISMO FISIOPATOLOGICO
SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFRÍTICO

La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos
(glomerulitis), lo que determina hematuria, proteinuria secundaria al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y
rupturas de la membrana basal, con caída de la velocidad de filtración glomerular (VFG) por reducción de la superficie
filtrante que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión arterial.
Importante mencionar, que alteraciones genéticas, inmunológicas, en la coagulación, en la perfusión y sistema de
complemento pueden causar afectación de grado variable a nivel glomerular. Las mutaciones en el ADN del axón que
codifica las proteínas que se encuentran dentro del glomérulo, pueden ser la causa de los trastornos genéticos de daño
glomerular. Los problemas inmunológicos de daño glomerular están mediados por factores humorales y celulares.
La forma de afectación al glomérulo mediada por anticuerpos puede ser de dos clases: los anticuerpos contra los elementos
de la estructura del glomérulo, y los complejos antígeno-anticuerpo que invade el sistema retículo endotelial que se deposita
en el glomérulo. Además, también pueden ocasionan daño glomerular otros factores como el sistema del complemento y
la coagulación que origina apoptosis y síntesis alterada de citocinas con la respectiva entrada de leucocitos circulantes.
La activación del sistema de complemento puede darse por vía clásica lecitina o por vía alternativa. La disminución de los
niveles de C3 sérico y valores séricos de C4 normales es una vía de activación alternativa, circunstancia que se evidencia
sobre todo en la infección postestreptocócica.
Una vez iniciada la activación de todos estos procesos, los mecanismos secundarios de daño de los glomérulos inician con
el desarrollo de una cascada de mediadores inflamatorios causantes del aumento de la permeabilidad de las proteínas y como
consecuencia directa una disminución del filtrado glomerular; provocando daños en la estructura del glomérulo.
Existe un aumento en la reabsorción de sal que se produce a nivel de la nefrona distal en el túbulo cortical que desencadena
retención de sal que no compromete el funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
SINDROME NEFROTICO

El tratamiento definitivo depende de la causa específica; pero, independientemente de la causa del síndrome
nefrótico, existen una serie de consideraciones generales que incluyen medidas dietéticas y farmacológicas.

MEDIDAS

Restricción moderada de sal: por lo común de 1 a 2 g al día.

Diuréticos: preferentemente diuréticos de asa
EDEMA -Furosemida: 40-120 mg por vía i.v., o de 80-240 mg por vía oral.
-Torasemida: 15-50 mg por vía oral.
-Hidroclorotiazida (tableta: 25 y 50 mg): 50 a200 mg/día, por vía oral, como alternativa.
En caso de anasarca se debe restringir parcialmente la ingestión de líquidos, la cual nunca debe
superar la diuresis.

Para disminuir la proteinuria se pueden usar fármacos IECA (inhibidores de la enzima

HIPOPROTEINEMIA- convertidora de angiotensina) y los antagonistas del receptor de angiotensina II, debido a que
PROTEINURIA disminuyen la presión intraglomerular. Sin embargo, pueden agravar la hiperpotasemia en los
pacientes con disfunción renal moderada o grave. De los IECA se utiliza mayormente el
captopril en 12,5 mg, o el enalapril en 2,5 mg al comenzar la terapéutica y se va aumentando
la dosis semanalmente.

Los corticoides constituyen el medicamento de elección para inducir la negativización de la

proteinuria. Normalmente se administra prednisona, cuya función es modular el sistema
inmunitario, lo que puede ayudar a que los glomérulos funcionen de la manera esperada. Se
usa en regímenes diarios (1 mg/Kg, máximo 80 mg diario). Esto en tabletas de 5 mg por vía
oral, durante 12 a 16 semanas

HIPERLIPIDEMIA Siempre se recomienda disminuir la hiperlipidemia, comenzando por los cambios en la dieta.
El objetivo es disminuir las lipoproteínas de baja densidad, colesterol inferior a 100 mg/dL.
Las estatinas son los fármacos de elección en monoterapias.

SINDROME NEFRÍTICO

El manejo del síndrome nefrítico del paciente que ingresa al servicio de emergencia requiere un estrecho control
médico valorando el ingreso hospitalario, siempre y cuando se objetiven hipertensión, edemas, oliguria, alteraciones
hidroelectrolíticas e insuficiencia renal. Por lo tanto, el tratamiento se basa en tres pilares:
1.Medidas generales: estarán encaminadas a prevenir y tratar las consecuencias negativas de la retención hidrosalina a través
de una dieta con restricción de sodio a menos de 3gr por día y la restricción de fluidos a menos de 1500 ml por día. Es
aconsejable control diario de peso, edemas, tensión arterial y situación cardiovascular. Si se acompaña de insuficiencia renal
y oliguria se restringirán los fosfatos y el potasio junto con una dieta hipoproteica (0.6-1g/Kg/24h) y normo e hipercalórica.
2.Tratamiento diurético, asociado o no a tratamiento hipotensor.
Diuréticos de asa indicados en caso de sobrecarga circulatoria clínica o si radiológicamente encontramos signos de
insuficiencia cardiaca congestiva.

 Furosemida 0.5 a 2mg/Kg/día por vía oral, sobrecargas leves o moderadas

 Furosemida hasta 10 mg/Kg/día en casos graves
 En raros casos ante la falta de respuesta se acudirá a tratamiento dialítico
3.Antihipertensivos, se requieren en casos que la presión no se logre controlar con los diuréticos en primera instancia los
antagonistas del calcio o, con cautela por la posible hiperpotasemia, inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina I.
  Nifedipino 0.2 a 0.5 mg/Kg /dosis vía oral
 Hidralazina 0.5 a 2mg/Kg/día vía oral
 Nitroprusiato de sodio 0.5 a 8 mg/Kg/minuto, endovenoso en caso de emergencias hipertensivas

Falla renal aguda

La lesión renal aguda (LRA) es un síndrome clínico definido (según KDIGO 2012) como aumento de la
concentración de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) durante 48 h o aumento de ≥1,5 veces en los últimos 7 días,
o diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h. Se caracteriza por una amplia gama de trastornos: desde el aumento transitorio de los
indicadores biológicos de daño renal hasta graves trastornos metabólicos y clínicos (insuficiencia renal aguda), que pueden
requerir tratamiento renal sustitutivo. Una lesión que dura <3 meses y más de 7 días recibe la denominación de enfermedad
renal aguda (ERA).
SA-AKI (IRA asociada a la sepsis): Se define como la presencia de IRA (KDIGO) en pacientes que cumplen con los criterios
de consenso de sepsis.
SI-AKI (IRA inducida por la sepsis): Se define como la presencia de IRA (KDIGO) en pacientes que cumplen con los
criterios de consenso de sepsis, en ausencia de otras causas bien establecidas de IRA

CLASIFICACION ETIOLOGÍCA
1) reducción en el volumen efectivo de sangre circulante (hipovolemia): hemorragia, pérdida
de líquidos por el tracto digestivo (vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico), pérdida de líquidos
por los riñones (diuréticos, diuresis osmótica en la diabetes, insuficiencia suprarrenal),
pérdida de líquidos a un tercer espacio (pancreatitis aguda, peritonitis, traumatismos
extensos, quemaduras, hipoalbuminemia grave).
2) Bajo gasto cardíaco: miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades del pericardio,
PRERRENAL(disminución arritmias, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva al final de
de la perfusión renal) la espiración (PEEP).
3) Alteración del tono de los vasos renales y otros vasos: vasodilatación generalizada (sepsis,
hipotensión causada por antihipertensivos, incluidos los fármacos que disminuyen la
poscarga, anestesia general), vasoconstricción selectiva de vasos renales (hipercalcemia,
noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrólimus, anfotericina B), cirrosis hepática con
ascitis (síndrome hepatorrenal).
4) Hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación: inhibidores de la ciclooxigenasa
(AINE), inhibidores de la ECA (IECA), antagonistas de receptores de la angiotensina II
(ARA-II).
5) Oclusión de vasos renales (bilateral o unilateral en riñón único): oclusión de la arteria
renal (causada por ateroesclerosis, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis
sistémica), obstrucción de la vena renal (por un trombo o por compresión extrínseca).

1) Glomerulopatías y enfermedades de pequeños vasos renales: glomerulonefritis, vasculitis

sistémicas, microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica), embolismo por cristales de colesterol, CID, preeclampsia y eclampsia,
hipertensión arterial maligna, LES, esclerosis sistémica (crisis esclerodérmica renal),
enfermedades por depósito de inmunoglobulinas monoclonales.
RENAL (daño de las 2) Necrosis tubular aguda: alteración de la perfusión renal (LRA prerrenal prolongada),
estructuras renales por toxinas exógenas (contrastes radiológicos, ciclosporina, antibióticos [p. ej.
causas inflamatorias o no aminoglucósidos], quimioterapia [cisplatino], etilenglicol, metanol, AINE), toxinas
inflamatorias) endógenas (mioglobina, hemoglobina, proteína monoclonal [p. ej. en mieloma múltiple]).
3) Nefritis tubulointersticial: alérgica (antibióticos β-lactámicos, sulfonamidas, trimetoprim,
rifampicina, AINE, diuréticos, captopril), infecciones bacterianas (p. ej. pielonefritis aguda),
infecciones virales (p. ej. citomegalovirus, COVID-19) o fúngicas (candidiasis), infiltrados
de células neoplásicas (linfoma, leucemia), granulomatosos (sarcoidosis), mieloma múltiple
(cilindros compuestos de cadenas ligeras monoclonales), causas idiopáticas.
 4) Precipitación intratubular de sustancias (raramente): ácido úrico, ácido oxálico
(metabolito de etilenglicol), aciclovir (particularmente el administrado iv.), metotrexato,
sulfonamidas, indinavir.
5) Otras causas raras: necrosis cortical renal aguda, nefropatía por consumo de hierbas
chinas, nefropatía aguda por fosfatos, nefropatía por warfarina, eliminación del único riñón
activo.
6) Rechazo agudo del riñón trasplantado.

1) Obstrucción ureteral bilateral o del uréter del riñón único: obstrucción (por nefrolitiasis,
coágulos de sangre, desprendimiento papilar), compresión extrínseca (por neoplasia,
POSTRENAl (obstrucción fibrosis retroperitoneal), interrupción de la continuidad de los uréteres (ligadura o sección
anatómica o funcional en el accidentales durante una intervención quirúrgica).
flujo de orina) 2) Enfermedades de la vejiga urinaria: vejiga neurogénica, obstrucción vesical neoplásica
(cáncer de vejiga), cálculos o coágulos de sangre.
3) Enfermedades de la próstata: hiperplasia prostática benigna o cáncer.
4) Enfermedades de la uretra: oclusión de la uretra por cuerpo extraño o cálculos, trauma.
5) Enfermedades del aparato genital en mujeres.

CLÍNICA

 Diuresis: Oliguria <400 ml/24h o Anuria <100ml/24h

 Perdida de la función excretora del riñón: Retención de productos nitrogenados, azoemia.
 Edema por retención de agua y sodio.
 Alteraciones electrolíticas: Hiponatremia, hiperkalemia.
 Sistema digestivo: Anorexia, náuseas, vómitos, xerostomía, aliento urémico.
 Sistema nervioso: Estupor, letargo, coma, convulsiones.
 Alteraciones hematológicas: anemia.
DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO

MEDIDAS

a. Rabdomiólisis: líquidos intravenosos intensivos; considerar diuresis alcalina forzada

Especificidad de b. Síndrome de lisis tumoral: líquidos intravenosos intensivos y alopurinol o rasburicasa
nefrotoxinas c. Eliminación de los nefrotóxicos (como inhibidores de la ACE, ARB, NSAID,
aminoglucósidos)

a. Restricción de sal (< 1-1,5 g/día)

Sobrecarga de b. Diuréticos:
volumen -Manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta.
- Furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina.
c. Ultrafiltración
d. Control estricto de entradas/salidas de líquidos
e. Peso diario, presión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa central

a. Restricción del ingreso enteral de agua libre, reducir al mínimo las soluciones intravenosas
Hiponatremia hipotónicas, incluidas las que tienen dextrosa
b. Rara vez es necesaria solución salina hipertónica en AKI. Casi nunca se necesitan
antagonistas de vasopresina

a. Restricción del ingreso de potasio con los alimentos

b. Interrupción de diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la ACE, ARB, NSAID
c. Diuréticos de asa para estimular la pérdida urinaria de potasio
d. Resina de intercambio iónico para unión con potasio (sulfonato de poliestireno sódico)
Hiperpotasemia e. Insulina (10 unidades de insulina regular) y glucosa (50 ml de solución glucosada al 50%)
para inducir la penetración de potasio a la célula
f. P-Agonistas inhalados para inducir la penetración de potasio a la célula
g. Gluconato o cloruro de calcio (1 g) para estabilizar el miocardio
 a. Bicarbonato de sodio en solución (si el pH <7.2 para conservar el bicarbonato sérico > 15
Acidosis metabólica mmol/L)
b. Administración de otras bases como THAM
c. Tratamiento de depuración extrarrenal

Hiperfosfatemia a. Restricción de la ingestión de fosfatos con los alimentos

b. Fármacos de unión a fosfatos (acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer, hidróxido de
aluminio, junto con los alimentos)

Hipocalcemia a. Carbonato o gluconato de calcio si hay síntomas

Hipermagnesemia a. Interrumpir los antiácidos que contengan magnesio

Hiperuricemia a. Casi nunca se necesita el tratamiento inmediato e intensivo salvo en caso del síndrome de
lisis tumoral

Nutrición a. Ingestión suficiente de proteínas y calorías (20-30 kcal/kg al día) para evitar el balance
negativo del nitrógeno. La nutrición debe suministrarse por vía enteral, si es posible.
Restricción de proteinas en la dieta si la AKI se establece.

a. Atención cuidadosa a las dosis y frecuencia de administración de fármacos; ajustar según el

Dosificación de grado de insuficiencia renal
fármacos b. Obsérvese que la concentración de creatinina sérica puede sobreestimar la función renal en
el estado no estable, característico de los pacientes con AKI

En casos de AKI obstructiva: se debe desobstruir cuanto antes la vía urinaria. En las obstrucciones de uretra o de cuello
vesical, se debe realizar sondaje vesical transuretral o, en caso de imposibilidad de éste, sondaje suprapúbico transvesical.
En las obstrucciones ureterales, la colocación de nefrostomía percutánea por la técnica de Seldinger resuelve
momentáneamente la obstrucción en espera de un tratamiento definitivo de ésta.
Diálisis: Las indicaciones clásicas para el inicio del TSR en la IRA son la hipervolemia con edema agudo de pulmón,
hiperpotasemia (K > 6,5 mmol/L), acidosis (pH < 7,1-7,2), hipercalcemia, hiponatremia o hipernatremia, todo ello cuando
no responden a tratamientos médicos habituales. La presencia de síntomas urémicos, como pericarditis, diátesis
hemorrágica, alteraciones neurológicas, náuseas y vómitos, también son una indicación absoluta de inicio de diálisis.

Trastornos Hidroelectrolíticos
METABOLISMO DEL AGUA

La ingestión y la pérdida de líquido están equilibradas durante las situaciones estables.

Ingestión diaria de agua
El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales:
1) se ingiere en forma de líquidos o de agua de los alimentos, que juntos suponen alrededor de 2.100 ml/día de líquidos
corporales
2) se sintetiza en el cuerpo por la oxidación de los hidratos de carbono, en una cantidad de unos 200 ml/día. Estos
mecanismos proporcionan un ingreso total de agua de unos 2.300 ml/día.
Sin embargo, la ingestión de agua es muy variable entre las diferentes personas e incluso en la misma persona en
diferentes días en función del clima, los hábitos e incluso el grado de actividad física.
Pérdida diaria de agua corporal
Pérdida insensible de agua
Parte de las pérdidas de agua no puede regularse de manera precisa. Por ejemplo, los seres humanos experimentan
una pérdida continua de agua por evaporación de las vías aéreas y por difusión a través de la piel, y en conjunto son
responsables de alrededor de 700 ml/día de pérdida de agua en condiciones normales. A esto se le denomina pérdida
insensible de agua porque no somos conscientes de ella.
La pérdida insensible a través de la piel: es independiente de la sudoración y está presente incluso en personas que nacen
sin glándulas sudoríparas; la pérdida media de agua por difusión a través de la piel es de unos 300-400 ml/día. Esta pérdida
la minimiza la capa cornificada llena de colesterol de la piel, que constituye una barrera contra la pérdida excesiva por
difusión. Cuando la capa cornificada se pierde, como ocurre en las quemaduras extensas, la intensidad de la evaporación
puede aumentar hasta 10 veces, hasta unos 3-5 l/día. Por esta razón, las personas con quemaduras deben recibir grandes
cantidades de líquido, habitualmente por vía intravenosa, para equilibrar su pérdida.
La pérdida insensible a través de la vía aérea: es de unos 300-400 ml/día. A medida que el aire entra en la vía aérea, se
satura de humedad hasta una presión de agua de unos 47 mmHg hasta que se espira. Como la presión de vapor del aire
inspirado suele ser menor de 47 mmHg, el agua se pierde continuamente a través de los pulmones con la respiración. En el
clima frío, la presión de vapor atmosférica se reduce a casi 0, lo que provoca una pérdida pulmonar de agua incluso mayor
a medida que la temperatura desciende. Este proceso explica la sensación de sequedad en las vías aéreas en el clima frío.
Pérdida de líquido en el sudor
La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable dependiendo de la actividad física y de la temperatura
ambiental. El volumen de sudor es normalmente de unos 100 ml/día, pero en un clima muy cálido o durante el ejercicio
intenso, la pérdida de líquidos en el sudor aumenta en ocasiones a 1-2 l/h.
Pérdida de agua en las heces
Solo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. Esta pérdida puede aumentar
a varios litros al día en personas con diarrea intensa. Por esta razón la diarrea intensa puede poner en peligro la vida si no
se corrige en unos días.
Pérdida de agua por los riñones
El resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones. Múltiples mecanismos controlan la intensidad de la
producción de orina. De hecho, el medio más importante por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y
las pérdidas, así como el equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es controlando
la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias. Por ejemplo, el volumen de orina puede ser tan solo de 0,5
l/día en una persona deshidratada o tan alta como de 20 l/día en una persona que ha bebido cantidades enormes de agua.
Esta variabilidad en la ingestión también es cierta para la mayoría de los electrólitos del cuerpo, como el sodio, el
cloro y el potasio. En algunas personas, la ingestión de sodio puede ser tan solo de 20 mEq/día, mientras que en otros puede
ser tan alta como de 300-500 mEq/día. Los riñones se enfrentan a la tarea de ajustar la intensidad de la excreción de agua y
electrólitos para que se equipare de manera precisa con la ingestión de estas sustancias, así como de compensar las pérdidas
excesivas de líquidos y electrólitos que se producen en ciertos estados morbosos.
Compartimientos del líquido corporal
El líquido corporal total se distribuye sobre todo entre dos compartimientos: el líquido extracelular y el líquido
intracelular. El líquido extracelular se divide en el líquido intersticial y el plasma sanguíneo.
Existe otro pequeño compartimiento de líquido que se denomina líquido transcelular. Este compartimiento comprende el
líquido de los espacios sinovial, peritoneal, pericárdico e intracelular, así como el líquido cefalorraquídeo; suele considerarse
un tipo especializado de líquido extracelular, aunque en algunos casos su composición puede diferir de forma acentuada de
la del plasma o de la del líquido intersticial. Todos los líquidos transcelulares constituyen alrededor de 1 a 2L.
En un hombre adulto de 70 kg, el agua corporal total representa alrededor del 60% del peso corporal (unos 42L). Este
porcentaje depende de la edad, el sexo y el grado de obesidad. A medida que una persona envejece, el porcentaje de agua
corporal total que es líquido se reduce gradualmente. Este descenso se debe en parte al hecho de que el envejecimiento suele
acompañarse de un aumento del porcentaje del peso corporal que es grasa, lo que reduce el porcentaje de agua en el cuerpo.
Debido a que las mujeres tienen normalmente un mayor porcentaje de grasa corporal que los hombres, sus
promedios totales de agua en el organismo son aproximadamente de un 50% del peso corporal. En bebés prematuros y
neonatos, el agua total en el organismo está situada en el 70-75% del peso corporal.
Compartimiento del líquido intracelular
Unos 28 de los 42 l de líquido corporal están contenidos de los 100 billones de células y se les denomina en conjunto
líquido intracelular. Por tanto, el líquido intracelular constituye alrededor del 40% del peso corporal total en una persona
“media”. El líquido de cada célula contiene una mezcla individual de diferentes constituyentes, pero las concentraciones de
estas sustancias son similares de una célula a otra. De hecho, la composición de los líquidos celulares es muy similar incluso
en animales diferentes, desde los microorganismos más primitivos a los seres humanos. Por esta razón, el líquido intracelular
de todas las células en conjuntos se considera un solo gran compartimiento de líquido.
Compartimiento del líquido extracelular
Todos los líquidos del exterior de las células se denominan en conjunto líquido extracelular y constituyen alrededor
del 20% del peso corporal, o unos 14 L en un hombre adulto de 70 kg. Los dos compartimientos más grandes del líquido
extracelular son el líquido intersticial, que supone hasta más de tres cuartas partes (11 L) del líquido extracelular, y el
plasma, que supone casi una cuarta parte del líquido extracelular o unos 3 L.
El plasma es la parte no celular de la sangre; intercambia sustancias continuamente con el líquido intersticial a través
de poros de las membranas capilares. Estos poros son muy permeables a casi todos los solutos del líquido extracelular
excepto a las proteínas, por lo que los líquidos extracelulares se están mezclando constantemente, de manera que el plasma
y el líquido intersticial tienen casi la misma composición excepto en lo referente a las proteínas, que están más concentradas
en el plasma.
ADH
La síntesis de ADH se da en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y liberación de ADH por
el lóbulo posterior de la hipófisis.
El hipotálamo contiene dos tipos de neuronas magnocelulares (grandes) que sintetizan ADH en los núcleos
supraópticos y paraventriculares del hipotálamo, alrededor de cinco sextas partes en los núcleos supraópticos y una sexta
parte en los núcleos paraventriculares. Ambos núcleos tienen extensiones axónicas hacia el lóbulo posterior de la hipófisis.
Una vez sintetizada la ADH, los axones de las neuronas la transportan hasta sus extremos, que terminan en el lóbulo posterior
de la hipófisis. Cuando se estimulan los núcleos supraópticos y paraventriculares aumentando la osmolaridad o con otros
factores, los impulsos nerviosos llegan hasta estas terminaciones nerviosas, lo que cambia la permeabilidad de sus
membranas y aumenta la entrada de calcio. La ADH almacenada en los gránulos secretores (también llamados vesículas)
de las terminaciones nerviosas se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio. La ADH liberada es transportada a los
capilares sanguíneos del lóbulo posterior de la hipófisis y a la circulación sistémica.
Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH
Cuando la osmolaridad (concentración plasmática de sodio) aumenta por encima de lo normal por una deficiencia
de agua, por ejemplo, este sistema de retroalimentación opera como sigue:
1. Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular (lo que en términos prácticos significa un incremento de la
concentración plasmática de sodio) hace que se retraigan unas células nerviosas especiales llamadas células
osmorreceptoras, localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supraópticos.
2. La retracción de las células osmorreceptoras desencadena su activación y el envío de señales nerviosas a otras células
nerviosas presentes en los núcleos supraópticos, que después transmiten estas señales a través del tallo de la hipófisis hasta
el lóbulo posterior de la hipófisis.
3. Estos potenciales de acción conducidos al lóbulo posterior de la hipófisis estimulan la liberación de ADH, que está
almacenada en gránulos secretores (o vesículas) en las terminaciones nerviosas.
4. La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la
parte final de los túbulos distales, los túbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares.
5. La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorción de agua y provoca la excreción
de un volumen pequeño de orina concentrada.
Estímulo de liberación de ADH por una reducción de la presión arterial, una reducción del volumen sanguíneo o ambas.
La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presión
arterial, el volumen sanguíneo o ambos, como:
1) reflejos de barorreceptores arteriales
2) reflejos cardiopulmonares.
Estas vías reflejas se originan en regiones de presión alta de la circulación, como el cayado aórtico y el seno
carotídeo, y en regiones de presión baja, en especial en las aurículas del corazón.
El vago y los nervios glosofaríngeos con sinapsis en los núcleos del tracto solitario transportan los estímulos
aferentes. Las proyecciones desde estos núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y
secreción de ADH. De este modo, además del aumento de la osmolaridad, otros dos estímulos incrementan la secreción de
ADH:
1) la reducción de la presión arterial
2) la reducción del volumen sanguíneo.
Cuando la presión arterial y el volumen sanguíneo se reducen, como ocurre durante una hemorragia, el aumento de
la secreción de ADH aumenta la reabsorción de líquido en los riñones, lo que ayuda a normalizar la presión arterial y el
volumen sanguíneo.
Centros de la sed en el sistema nervioso central
A lo largo de la pared anteroventral del tercer ventrículo que favorece la liberación de ADH también estimula la sed. A
nivel anterolateral en el núcleo preóptico hay otra pequeña zona que, cuando se estimula con una corriente eléctrica, incita
a beber de inmediato y mientras dure el estímulo.
Todas estas zonas se denominan en conjunto centro de la sed. Las neuronas del centro de la sed responden a las inyecciones
de soluciones hipertónicas de sal estimulando la búsqueda de agua.
Estas células funcionan casi con toda seguridad como osmorreceptores para activar el mecanismo de la sed, de la misma
forma que los osmorreceptores estimulan la liberación de ADH. El aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo
en el tercer ventrículo tiene prácticamente el mismo efecto favorecedor de la búsqueda de agua.

TRASTORNOS DEL SODIO

El término disnatremia se aplica cuando existe una alteración en la concentración plasmática de sodio. Los cambios
en la concentración plasmática de sodio pueden provocar desplazamientos de líquido entre los compartimentos
intracelulares y extracelulares. En un individuo sano, el sistema osmorregulador del organismo mantiene la concentración
de sodio plasmático entre 135 y 145 mEq/l. Una alteración de este sistema genera un desequilibrio entre la ingesta y la
excreción de agua libre.
El sodio (Na) es un macromineral que posee importantes funciones en la regulación de las concentraciones de los
medios acuosos. Es el principal catión circulante extracelular.
 HIPONATREMIA HIPERNATREMIA

DEFINICION Es un trastorno común del equilibrio hídrico que Es la concentración plasmática de sodio
presenta valore de sodio sérico inferior a 135 superior a 145 mEq/L, se acompaña siempre
mmol/l. de hiperosmolalidad.

Disminución de la reserva de sodio Sobrecarga sódica

· Pérdidas digestivas. 1. Aporte excesivo de sodio
· Pérdidas cutáneas. 2. Retención de sodio.
· Pérdidas renales. Deshidratación
· Mucoviscidosis. 1. Déficit de aporte de agua.
2. Perdida de agua superiores a las pérdidas
ETIOLOGIA Reserva intacta de sodio de sal.
· Insuficiencia renal aguda.
· Síndrome de secreción inadecuada de la Hipernatremia central o neurogénica
hormona antidiurética.
· Mixedema.

Incremento de la reserva de sodio

· Cirrosis.
· Descompensación cardiaca.
· Insuficiencia renal.
· Hipoproteinemia.

Seudohiponatremias
· Hiperlipidemia.
· Hiperproteinemia.

Puede clasificarse en función de diferentes De acuerdo a tiempo de inicio:

parámetros, como la concentración sérica, el -Aguda si se documenta un incremento de
tiempo de instauración, la gravedad de los sodio menor a 48 horas.
síntomas, la osmolalidad sérica y la volemia. -Crónica si se documenta un incremento de
Se propone el uso de un umbral de 48 horas para sodio mayor a 48 horas.
distinguir hiponatremia «aguda» y «crónica», ya
CLASIFICACION que el edema cerebral parece ocurrir con mayor De acuerdo a la severidad es:
frecuencia cuando la hiponatremia se desarrolla -Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.
en menos de 48 horas. -Hipernatremia moderada de 151 a
159mmol/L.
-Hipernatremia severa mayor o igual
160mmol/L.

De acuerdo al estado de volumen sanguíneo:

-Hipernatremia con hipovolemia.
- Hipernatremia con euvolemia.
- Hipernatremia con hipervolemia.

Si la concentración sérica de sodio no desciende Síntoma predominante: Deshidratación.

por debajo de 120 meq/l el paciente por lo común Los síntomas y signos más importantes
no presenta síntomas. asociados con la hipernatremia están referidos
Cuando la concentracion está por debajo de 110 al SNC.
meq/l aparecen sintomas neurologicos graves.
Sistema nervioso central
CLINICA Fase temprana. • Depresión del sensorio
• Confusión mental • Letargo
• Fatiga • Progresión al coma
• Cefaleas • Irritabilidad y chillido audible (niños)
• Nauseas • Rigidez muscular
 • Vómitos • Temblores, convulsiones
• Anorexia
Respiratorios
Fase tardía. • Taquipnea
• Alteraciones de la conducta • Pausas apneicas
• Trastornos motores • Infecciones agudas
• Asterixis
• Ataxia Cardiovascular
• Mioclonias • Relacionados con el descenso de la
volemia
Otros. • No hay cambios en el ECG
• Reflejos primeramente hiperactivos y luego característicos
hipoactivos.
• Debilidad muscular.
• Parálisis bulbar.
• Signo de Babinski.

Administración de sodio o la remoción de agua. En hipernatremias agudas: hacer correcciones

con soluciones hipotónicas en 48 hs.
Hiponatremias sintomáticas de menos de 48
TRATAMIENTO horas: realizar una corrección rápida, administrar En hipernatremias crónicas:
solución hipertónica de cloruro de sodio a un 1. Tratar el shock, controlar TA
ritmo de 2meq/l/hora. 2. Corregir la acidosis si es severa, pH menor
a 7,1
Hiponatremias de más de 48 horas: corrección 3. Utilizar fluidos hipotónicos como glucosa
lenta, no se debe superar los 25 meq/l durante las al 5%
primeras 48 horas y no sobrepasar un nivel total 4. Tratar la enfermedad de base
de 130 meq/l. 5. Tratar la hipertermia y la hiperventilación

METABOLISMO DEL POTASIO

En condiciones normales, la ingesta dietética de potasio oscila entre 40 y 150 mEq (40 y 150 mmol)/día. En estado
estable, las pérdidas fecales suelen aproximarse al 10% de la ingesta. El 90% restante se excreta en la orina por lo que las
alteraciones en la secreción renal de potasio afectan en gran medida el balance de potasio.
Cuando la ingesta de potasio es > 150 mEq (> 150 mmol)/día, alrededor del 50% del exceso de potasio aparece en
la orina durante las siguientes horas. La mayor parte del resto se moviliza al compartimento intracelular, lo que reduce al
mínimo el aumento de la potasemia. Si la ingesta elevada de potasio continúa, se estimula la secreción de aldosterona, lo
que a su vez aumenta la excreción renal de potasio. Asimismo, la absorción del potasio en las heces parece estar sujeta a
cierta regulación y puede disminuir un 50% en individuos que consumen una cantidad excesiva de potasio en forma crónica.
Cuando la ingesta de potasio disminuye, otra vez el potasio intracelular amortigua las oscilaciones amplias de la
potasemia. La conservación renal de potasio se desarrolla lentamente en respuesta a la disminución del potasio en la dieta
y es mucho menos eficiente que la capacidad renal de conservación del sodio. Por lo tanto, la depleción de potasio es un
problema clínico frecuente. Una excreción urinaria de K de 10 mEq (10 mmol)/día representa una conservación renal de
potasio casi máxima e implica que su depleción es significativa.
La excreción de potasio puede aumentar o disminuir en la acidosis dependiendo del tipo de acidosis, el estado del
volumen y la función renal. El aumento del aporte de sodio a la porción distal de la nefrona, como se observa cuando
aumenta la ingesta de sodio o se consumen diuréticos de asa, es responsable de la estimulación de la excreción de potasio.
TRASTORNOS DEL POTASIO
HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA

DEFINICION Es la concentración sérica de potasio <3,5 Es una concentración sérica de potasio >5,5
mEq/L (< 3,5 mmol/L). mEq/L (> 5,5 mmol/L),
 Deficiencia en los depósitos corporales totales de Generada por una disminución de la excreción
potasio o por una movilización anormal del renal de potasio o un movimiento anormal del
ETIOLOGIA potasio hacia el interior de las células. La causa potasio fuera de las células. En general hay varios
más frecuente es la pérdida excesiva a través de factores contribuyentes, como el aumento de la
los riñones o el tubo digestivo. Los ingesta de potasio, el consumo de fármacos que
desplazamientos intracelulares, así como ciertos comprometen la excreción renal de potasio y la
medicamentos, también pueden causar lesión renal aguda o la nefropatía crónica.
hipopotasemia. También puede detectarse hiperpotasemia en
pacientes con acidosis metabólica (p. ej., como en
la cetoacidosis diabética).

CLASIFICACION Leve de 3 a 3,5 mEq/l Leve (5,6-6,5 mmol/l)

Moderada entre 2,5 y 3 mEq/l Moderada (6,6-7,5 mmol/l)
Grave menor a 2,5 mEq/l Grave (>7,5 mmol/l).

No suelen existir manifestaciones por encima de Leve a moderada: no son específicas y pueden
3 mEq /l, aunque hay situaciones especialmente incluir debilidad generalizada, fatiga, náuseas,
sensibles a la hipopotasemia como la toma de vómitos, cólicos intestinales y diarrea.
digitálicos, patología cardiaca o neuromuscular Grave: puede conducir a arritmias cardíacas y
previa, hipocalcemia e hipomagnesemia. parálisis muscular. El desequilibrio del gradiente
- Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis de concentración de K+ puede causar una
con hiporreflexia e incluso parada respiratoria progresión de cambios en el ECG, tales como el
por afectación de los músculos respiratorios, aumento de amplitud de la onda T , prolongación
rabdomiolisis con fracaso renal agudo de intervalo PR y duración de QRS , pérdida de
(hipopotasemia grave) y atrofia muscular ondas P, retraso de la conducción AV, que
CLINICA (hipopotasemia crónica). culminan en la fusión del complejo QRS con la
- Cardíacas: alteraciones ECG tales como onda T que produce un patrón de onda sinusoidal,
aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U y asistolia.
prominente, descensos del ST, prolongación del
QT y PR. Todo ello predispone a latidos
ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la
toxicidad digitálica, pudiendo producirse
arritmias mortales.
- Renales: por alteración de la función tubular,
produciendo una disminución de la capacidad de
concentrar la orina con poliuria y polidipsia
secundaria.
- SNC: letargia, irritabilidad, síntomas
psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía
hepática (en hipopotasemia grave crónica).
- Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia
a los hidratos de carbono.

1- Suplementos orales de potasio 1- Tratamiento etiológico

2-Suplementos intravenosos de potasio en 2- Hiperpotasemia leve: poliestireno sulfonato de
TRATAMIENTO presencia de hipopotasemia grave o de pérdidas sodio, patirómero o ciclosilicato de circonio de
persistentes de potasio sodio
3- En los pacientes con hiperpotasemia moderada
o grave, debe administrarse insulina y glucosa por
vía intravenosa, una solución intravenosa de
calcio, si es posible un agonista beta-2
adrenérgico por vía inhalatoria y, en general,
hemodiálisis.