AGENTES DE INFECCIÓN

RESPIRATORIA
Streptococcus pneumoniae y Mycobacterium
tuberculosis

Dr. Juan Abelino Barón Figueroa

Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus pneumoniae
Aislado por Pasteur y Streinberg hace más de 100 años
Aún causa importante morbi mortalidad
Denominado Diplococcus pneumoniae (1920), por su
aspecto característico en tinción de Gram de esputo.
 Streptococcus pneumoniae

IDENTIFICACION
Tinción Gram
Prueba de Quellung (mezcla de anticuerpos anti
capsulares polivalentes con bacterias)
Las colonias sufren lisis con sales biliares otros agentes
tensoactivos.
Desoxicolato de sodio al 2 %
Bilis de buey 10 %
 Streptococcus pneumoniae
Identificación
Prueba de optoquina (Clorhidrato de etil hidrocupreína):
Inhibición del desarrollo con un halo mayor a 14 mm de diámetro
Su nombre se cambio a Streptococcus pneumoniae en
1924 debido a su crecimiento en cadenas en medio
líquido.
En 1928, Frederick Griffith demostró la
transformación, convirtiendo el neumococo
inoculando en ratones con cepas lisas muertas por
calor mas células vivas rugosas, aislándose cepas vivas
lisas

En 1944, Oswald Avery, Colin MacLeod y Maclyn

McCarty demostraron el factor transformador de
experimento de Griffith era ADN, este trabajo fue el
nacimiento de la era molecular de la genética.
Streptococcus pneumoniae fue identificado como
causa de la neumonía entre 1880 y 1890.
 S. pneumoniae ha jugado papel central de la
demostración de pasaje de material genético ADN
 Streptococcus pneumoniae
Cocos Gram positivos
encapsulados
Catalasa negativos de 0.5 –
1.2 μm
Forma oval o lanceolada, en
pares o cadenas cortas.
Forman colonias grandes,
redondas no pigmentadas de
1 a 3 mm en Agar Sangre
Streptococcus pneumoniae
Cepas capsuladas: redondas y
mucoides
No capsuladas: pequeñas y planas
Presentan α hemólisis (neumolisina
degrada Hb) cuando se incuban en
aerobiosis.
Β hemólisis en anaerobiosis
Pueden presentar autolisis al
envejecer
Su crecimiento aumenta con 5 -10%
CO2
 Streptococcus pneumoniae
Factores de virulencia
Cápsula
 Polisacáridos impiden ingestión y
muerte por células fagocíticas
Inhibe activación del complemento por
vía alterna, degrada el fragmento C3b
unido a la superficie bacteriana.
Las cepas R no capsuladas no producen
infección
Las cepas S capsuladas si producen
infección
 Streptococcus pneumoniae
PARED CELULAR
Compuesta por:
Cápsula polisacárida compleja
Capa de peptidoglicano
Acido teicoico: Sustancia C que
precipita la fracción globulínica sérica
(PCR) en presencia de Ca.
Presencia de colina: papel regulador
de la hidrólisis, activación de
autolisina neumocócica, amidasa en
la división celular.
Proteína M.
Neumolisinas: sensibles a la temperatura y al oxígeno. Responsable de β-hemólisis
en anaerobiosis.
Neuraminidasa: hidroliza glicoproteínas y glucolípidos celulares. Diseminación de
los neumococos en tejidos infectados. Disminuye viscosidad del moco, altera
estructura de oligosacáridos, favorece colonización
Proteínas de superficie pspA y psaA: proteínas podrían participar en la adherencia
inicial a la célula blanco.
Proteasa para IgA : proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1
presente en las mucosas, facilitaría su adherencia y colonización inicial.
Autolisinas: hidroliza la capa de peptidoglicano si falta la colina de acido teicoico
esta es inactiva.
Fosforilcolina en la pared bacteriana, une a receptores PAF en células endoteliales,
plaquetas. Permite el ingreso al SNC
 Streptococcus pneumoniae
Epidemiología
Forma parte de la flora normal nasal, faríngea
Causa principal de neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad (NAC)
De 25 - 60% portadores adultos que puede durar hasta 18 meses
Los lactantes se colonizan después de los 3 a 4 meses.
La colonización es mayor en niños y adultos sobre los 60 años
 Streptococcus pneumoniae
SINDROMES CLINICOS
Neumonía neumocócica aguda
 Gran cantidad de esputo con sangre (expectoración de aspecto
herrumbroso)
 Escalofríos intensos
 Fiebre de 39 a 40ºC persistente
 Síntomas de infección vírica respiratoria 1 a 3 días antes
 Tos, pleuresía (dolor torácico)
 Hemocultivos positivos 20-30% de los casos
 SINTOMAS EN NIÑOS
La neumonía del lactante y el niño pequeño consisten en un
síndrome de dificultad respiratoria, por trastorno del intercambio
de gases entre el espacio aéreo y el capilar sanguíneo, con
descenso de la PaO2 y con afectación general del estado del niño.
Se acompaña de repercusiones neurológicas, cardiovasculares
digestivas o de deshidratación.
 Streptococcus pneumoniae
SINDROMES CLINICOS
Neumonia neumocócica aguda
COMPLICACIONES:
Abscesos pulmonares
Infecciones pericárdicas
Empiema (pus en el espacio pleural)
Derrames pleurales
Endocarditis
 Streptococcus pneumoniae
SINDROMES CLINICOS

Sinusitis y otitis media

Causa de infecciones agudas
de los senos paranasales y
oído.
Común en niños
20 – 30% agente causal
 Streptococcus pneumoniae
SINDROMES CLINICOS
Meningitis
Diseminación a sistema nervioso central
Afecta a todas las edades.

Bacteremia
Después de neumonía neumocócica en 20 a 30% de los
casos y en más del 80% con meningitis.
Artritis , endocarditis.
 Streptococcus pneumoniae
FACTORES PREDISPONENTES

 Compromiso de la inmunidad humoral: Mieloma,

linfoma, leucemia linfocítica crónica, cirrosis hepática
VIH, deficiencias en el complemento
Fumadores
Asmáticos
Bronquíticos crónicos
Enfermedad pulmonar obstructiva
Carcinoma broncógeno pulmonar
Infecciones virales en tracto respiratorio superior.
 Streptococcus pneumoniae
Tratamiento, Prevención y control
Penicilina, ampicilina, cefalosporinas.
Resistente a tetraciclina
Vacuna desde 1914
Actual contiene 23 polisacáridos capsulares diferentes (94% de las
cepas)
TUBERCULOSIS

DR. Juan Abelino Barón Figueroa

Definición
La tuberculosis (TB) es
enfermedad infecciosa del
sistema respiratorio.
Propagada por tos y
estornudo.
Cada año 2 millones de
personas mueren.
Agente: Mycobacterium
tuberculosis
Su descubridor, Roberto Koch
(Bacilo de Koch).
Roberth Koch
El aparato
respiratorio es
el más
afectado
 EPIDEMIOLOGÍA

La tuberculosis enfermedad infecciosa que

alcanzó máximo apogeo en el siglo pasado
Se considera enfermedad de la pobreza,
hacinamiento, malas condiciones higiénicas.
Influenciada por desnutrición,
inmunodepresión, enfermedades virales,
malos hábitos de vida.
Riesgo de transmisión

Depende de la capacidad infectiva del paciente

que elimina los bacilos al ambiente y del tiempo
que dura la exposición a los bacilos.

Es fundamental epidemiológicamente la
identificación rápida del paciente bacilífero y el
tratamiento adecuado.
TRANSMISIÓN

Transmisión a través del aire, por minúsculas gotas que

contienen los bacilos de personas infectadas sin
tratamientos, que eliminan al toser, estornudar o hablar.

La transmisión por vía alimentaria no es frecuente,

aunque la leche no pasteurizada puede ser fuente de
contagio en los países en los que la tuberculosis es muy
frecuente.
Mecanismo de transmisión
 PATOLOGÍA
Infección primaria: gérmenes en macrófagos, células
gigantes multinucleadas, se forma tubérculos, se
disemina por diversos órganos en macrófagos. Complejo
de Ghon
En 1912 Gohn descubrió la clásica imagen, es lesión
parenquimatosa pleural, inflamación de linfáticos,
adenopatías. : complejo de Gohn.
TB secundaria: reactivación de foco, en
vértices pulmonares, diseminación a todo el
pulmón o a diversos órganos. Se observa
tubérculo.
TB miliar o diseminada
TUBERCULOSIS EN INMUNOCOMPETENTES
Se distinguen dos tipos de tuberculosis: pulmonar y
extrapulmonar.
TB pulmonar aparecer después de la infección primaria y
afecta especialmente a los niños.
Niño con buena salud: alteraciones locales en los
pulmones y ganglios.
TB aparece dos años después de infección (enfermedad
postprimaria o TB del adulto)
Infección latente, más agresiva que la primaria. Lesiones
pulmonares graves y se disemina más fácilmente por el
resto del cuerpo.

En desnutridos o en sida, complicaciones graves

Síntomas frecuentes
Cansancio intenso; malestar general; sudoración
abundante, especialmente al caer el día
Pérdida de peso, y sangre en los esputos.
Tos seca, persistente, con una temperatura corporal que
oscila entre los 37 y 37,5 grados.
En ocasiones no aparece ningún síntoma.
Síntomas inespecíficos : perdida de apetito
(anorexia), fatiga, ligera pérdida de peso,
sensación de escalofríos, fiebre remitente
por la tarde y produce sudoración.
Tos, más o menos intensa, y expectoración;
mucopurulenta y cuando contiene sangre
(hemoptisis) suele indicar una enfermedad
avanzada.
Si la infección origina inflamación de la
pleura parietal existirá dolor torácico.
En diseminación y afectación de otros
órganos aparecen síntomas y signos
relacionados con las zonas que se han
afectado.
 SINTOMATOLOGÍA
En pacientes VIH (+)
Presentan fiebre y síntomas respiratorios de más de una
semana de evolución.
Presentan fiebre y adenopatías periféricas.
Presentan fiebre y síndrome meníngeo.
Presentan fiebre de origen desconocido.
La TB pulmonar a su inicio no suele causar ningún
síntoma y su descubrimiento puede deberse al azar en
un examen radiológico rutinario.
Patología de Mycobcterium tuberculosis
Tuberculosis renal
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis miliar
Tuberculosis pulmonar
 TUBERCULOSIS Y VIH

Actualmente coinfección TB / SIDA

La tuberculosis, riesgo serio para los infectados
con el VIH. En el mundo la TB es responsable de
la muerte de una de cada tres personas que
viven con el VIH/SIDA
Causa principal de muerte entre los infectados
con VIH.
Cada nación debe enfrentar el desafío de
luchar contra la TB resistente a las drogas
múltiples (TB MDR).
Las personas infectadas con el VIH y que viven
con el SIDA tienen un riesgo mayor de
desarrollar la TB MDR, es muy difícil de tratar y
puede ser mortal. Si bien el número de casos
se ha mantenido estable en Estados Unidos en
otros países se han reportado gran número
personas con TB MDR.
En las personas infectadas por el VIH existe una alta
incidencia de TB ya sea por la reactivación de una
infección TB previa o por una infección TB primaria.
En las personas infectadas por el VIH la TB presenta
características clínicas atípicas con predominio de sus
formas extrapulmonares.
En las personas infectadas por el VIH existe un bajo nivel
de cumplimiento del tratamiento lo que favorece la
aparición de resistencias adquiridas a las drogas
antituberculosas.
 Mycobacterium tuberculosis
Bacilo a.a.r. 2 a 4 um
Aerobio
Crecimiento lento
Colonias secas medianas, irregulares
Pared celular: ceras, ácidos micólicos
Factor cordón: 6,6 dimicolato de trehalosa
Medios enriquecidos con huevo, sangre
 DIAGNÓSTICO
Tras la sospecha clínica deben realizarse los
siguientes estudios:
Baciloscopía
Cultivos de esputo
Prueba de la Tuberculina
Radiografía de tórax
Broncoscopía con aspirado de secreciones y
cultivo. La exploración, inclusive la auscultación
pulmonar.
 DIAGNÓSTICO
Prueba de tuberculina (Mantoux): los bacilos en el
organismo desencadena respuesta inmune del
huésped, administración intradérmica
Colocada en la cara anterior del brazo. A las 72 horas de
su administración se valora la reacción local generada.
Pápula menor de 10 mm: negativo, mayor de 10
mm,contacto con bacilo tuberculoso
PPD o prueba de la tuberculina
Baciloscopía:
Coloración ácido resistente o Ziehl Neelsen o prueba de
los Tres Humos.
Utiliza la propiedad lipídica de la pared celular de la
bacteria (ceras) y la resistencia a la decoloración con el
alcohol ácido.
Se observan bacilos curvados o arrosariados rojos en un
fondo azul.
Prueba de la baciloscopía: b.a.a.r
 El cultivo de M. tuberculosis
• Medio de cultivo:
Löwenstein Jensen
• Enriquecido con huevo
• La muestra debe
descontaminarse mediante
método de Petroff y cultivar
• Temperatura: 37ºC,
• Tiempo: 15 días a 2 meses
• Colonias visibles a simple
vista
MORFOLOGÍA DE COLONIAS DE Mycobacterium tuberculosis
 PREVENCIÓN : PNCT Perú

Detección precoz y tratamiento oportuno TB pulmonar

frotis positivo.
Vacunación con BCG (Bacilo Calmette-Gúerin) a todos
los recién nacidos con alta incidencia de tuberculosis,
incluyéndola en el calendario infantil : PAI.
Control de contactos.
Quimioprofilaxis
Educación para la salud
La BCG está contraindicada en personas con SIDA,
independientemente de la edad que tengan.

En cuanto a la alimentación, si viaja a una zona afectada

por la enfermedad absténgase de tomar leche o
cualquier producto lácteo que no haya sido
pasteurizado.

En caso de contacto prolongado con una persona

infectada que no está en tratamiento sométase a la
prueba de la tuberculina. El especialista valorará si debe
administrarle el tratamiento o la quimioprofilaxis
específica frente a la enfermedad.
 PREVENCIÓN
•Educación sanitaria: Diálogo –
información – reflexión – acción
dirigido al enfermo, familia, población.
•Detección de sintomáticos
respiratorios.
•Tratamiento completo y supervisado
a enfermos
•Examen a los contactos
• Quimioprofilaxis a contactos
menores de 5 años.
•Evitar hacinamiento, solear viviendas
 TRATAMIENTO
Medicamentos del PNCT: Isoniacida, rifampicina,
pirazinamida, estreptomicina (bactericidas)y etambutol
(bacteriostático, evita emergencia de resistentes).
Capacidad bactericida, esterilizante y prevenir resistencia.
Tratamiento farmacológico acortado.
Fases: diaria de ataque intensivo
Fase bisemanal: consolidación (elimina resistentes y evita
recaídas)
Modalidad: tratamiento supervisado directamente
observado en boca.
Baciloscopías mensuales de control.
Definir condición bacteriológica del paciente,
antecedente de tto., localización, gravedad y pronóstico
Esquemas diferenciados:
Esquema Uno: pacientes nuevos BK (+), pulmonar y
extrapulmonar
Esquema Dos: pacientes pulmonares y extrapulmonares
antes tratados (recaídas, abandonos).
Esquema Tres: Pacientes nuevos con TB pulmonar y
bacteriología negativa, TB extrapulmonar de buen
pronóstico
Esquema de retratamiento estandarizado para MDR:
fracaso de tratamiento. Uno y cultivo (+) fracaso al
esquema Dos en tratamiento regular.
Retratamiento individualizado para tuberculosis MDR
Esquema de tratamiento en asociación VIH-SIDA
BK Tratamiento supervisado
¡ PREVINIENDO LA TUBERCULOSIS
VIVIREMOS FELICES !