Apuntes Endocrinología

Realizado por:
Ana Lorena Robles Jarero #4873336
Ana Camila Sánchez Alatorre #4874407
Mariana felix
Vanesa jauregui
 Diabetes mellitus
Grupo de alteraciones metabólicas crónicas caracterizadas por hiperglucemia
resultante de defectos en la secreción y/o acción de la insulina.

Morbilidad
- 1° causa de ceguera adquirida.
- 1° causa de ingreso a programas de diálisis en el primer mundo y entre las
3 causas + frecuentes en América Latina.
- Importante determinante de amputaciones de miembros inferiores.
- Entres los principales factores de riesgo cardiovascular.

Unidad endocrina del páncreas

Estructura química, síntesis, → Islotes de langerhans
secreción, inactivación y acciones CÉLULAS:
metabólicas de la insulina, - Alfa (20%) → Glucagón
glucagón, somatostatina e - Beta (75%) → Insulina
incretinas. - Delta (3-5%) → Somatostatina
- F (<2%) → PP
INSULINA
Liberación Vena porta: cantidades equimolares
- Condiciones basales: 0-20 U/ml de insulina y péptido C. Pequeña
- Postprandial: hasta 100 U/ml proporción de proinsulina.
→ Respuesta bifásica: Hígado: inactivación de la insulina.
- Inmediata: insulina Sangre periférica: 10% de insulina.
almacenada Proinsulina y péptido C igual
- Tardía: insulina recién que en la vena porta. (podemos
sintetizada medir el péptido c tmb)
Concentración

Receptores
Glucoproteínas: 2 subunidades → alfa y beta.
- Unión hormona-receptor
- Activación de la subunidad beta tirosincinasa →
autofosforilación
- Movilización de GLUTs (1-5), IGF-II.

Efectos metabólicos de la insulina

Efectos paracrinos: inhibe la secreción de glucagón y libera
somatostatina.
Glucogénesis ( ⬆️ de glucosa en hígado y músculo)
Glucólisis aeróbica (estimula la utilización periférica de glucosa y ⬆️ del K
intracelular).
Lipogénesis (⬆️ glicerol,fosfato y TG)
Síntesis de proteínas.
INHIBE =
Glucogenolisis (degradación de glucógeno a glucosa)
Gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de precursores no
carbohidratos)
Lipólisis, Cetogénesis.

GLUCOSA
Transportadores de glucosa (GLUTs)
GLUT 1 🧠 → en todos los tejidos, sobre todo cerebro. Interviene en la captación
basal de glucosa.
GLUT 2 → principal transportador de glucosa en la célula pancreática y hepática.
Actúa en el estadio post pandrial.
GLUT 3 → en todos los tejidos. Transfiere glucosa al LCR y a las neuronas.
GLUT 4 💪 → en músculo y tejido adiposo. Facilita la entrada de glucosa en el
estado postprandial.
GLUT 5 → en intestino delgado. Transporta glucosa o fructosa.

Homeostasis de la glucosa
Estado postprandial
- Secreción apropiada de insulina
- Captación adecuada por:
Tejidos periféricos (músculo)
Tejido esplácnico
- Supresión de la producción hepática de glucosa.
GLUCAGÓN
AUMENTA cuando: Acciones metabólicas
Hipoglucemia, aminoácidos, Mantener la glucemia dentro de
hormonas gastrointestinales rangos normales a través de efectos
(pancreozimina), sistema simpático *(lit lo contrario a la insulina):
(ayuno, estrés, etc.) - Glucogenolítico
DISMINUYE cuando: - Gluconeogénico
Hiperglucemia, somatostatina - Lipolítico
- Cetogenico

SOMATOSTATINA
Secreción: glucosa, aminoácidos, cuerpos cetónicos y
enterohormonas.
- Inhibe insulina y glucagón en páncreas
- Regula la velocidad de digestión y resorción
- Reduce el vaciamiento gástrico y la circulación
esplácnica

INCRETINAS
GIP / GLP-1
- Estimulan la secreción de insulina y también la proliferación de células
beta
- Dependientes de glucosa.

Efectos de GLP-1 y GIP

GLP-1
- Estimula liberación de insulina mediada por glucosa
- Inhibe vaciamiento gástrico
- Reduce ingestión de alimentos y el peso corporal
- Inhibe secreción de glucagón de manera dependiente de glucosa
- Efectos de recambio de células beta en modelos preclínicos.

GIP
- Estimula liberación de insulina mediada por glucosa
 - Pocos efectos sobre el vaciamiento gástrico
- Carece de efectos significativos sobre la saciedad y el peso corporal
- No parece inhibir la secreción de glucagón
- Efectos de recambio de células beta en modelos preclínicos.

Antagonistas de la insulina
Catecolaminas: secreción, liberan Progesterona: bloquea su acción
glucagón. periférica
hGH (hormona de crecimiento): T3 y T4: aumenta absorción intestinal
bloquea su acción periférica. de glucosa, tono alfa adrenérgico,
Cortisol: el glucógeno hepático y la glucogenólisis, gluconeogénesis.
gluconeogénesis.

FACTORES DE RIESGO PARA LA DM

- Herencia - Estrés - Alimentación
- Raza - Infecciones - Hipertensión
- Edad virales - Dislipidemia
- Obesidad - Sistema HLA - Endocrinopatías
- Embarazo - Sedentarismo - Drogas

CUADRO CLÍNICO

- Poliuria - Infecciones - Micosis

- Polidipsia tórpidas (por genitales
- Polifagia hongos o - CAD
- Pérdida de peso oportunistas) - SHHNC
- Astenia - Disminución - Hipoglucemia
- Adinamia libido reactiva
- Artralgias y - Disfunción - Paciente
mialgias eréctil asintomáticos

Diagnóstico y clasificación de la DM
Clasificación (4): DM 1 (autoinmune o idiopática) / DM 2 (multifactorial) / DM
gestacional / Otros

DIABETES MELLITUS TIPO 1

• Constituye el 1-2% de la población • Falta absoluta de insulina
diabética • Tendencia a la cetosis.
• Frecuente en los niños.
• Anticuerpos + : ICAs, IAAs, GAD65,
IA-2 , IA-2b = examen
 *Autoinmunidad tipo 4

DIABETES MELLITUS TIPO 2

• Constituye el 98-99% de la • Resistencia a la insulina (glucosa
población diabética normal y se eleva la insulina)
• Frecuente en adultos. • Hiperinsulinemia
• 80% Obesos

Pueden pasar hasta 15 años de prediabetes a diabetes

BASE GENÉTICA
Riesgo entre hermanos
• Hermano gemelo idéntico afectado: - riesgo de desarrollar DM tipo 2
100%
• Demás hermanos no gemelos: 30 – 40%
Herencia de la resistencia a la insulina
• Agregación familiar (indios Pima) – codominante
 • Nivel de insulinemia en ayuno (200 familias) – herencia autosómica
recesiva

EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución universal • Prevalencia variable en la población y grupos étnicos
• Relacionado a la industrialización y al estilo de vida occidental
• Incidencia creciente, especialmente en países en desarrollo (mex)

COMPARACiÖN
TIPO 1 TIPO 2

Edad Jóvenes Adultos

Frecuencia 1-2% 98-99%

Inicio Brusco Lento

Insulina Ausente Normal o ⬆️

Cetosis Propensos Menos propensos (cuando ya
usan insulina exógena)

Peso corporal Delgados Obesos

Control Inestable Estable

Anticuerpos Presentes ✅ Ausentes ❌

Respuesta a
Hipoglucemiante
NO ❌ (solo se maneja con
insulina)
SI ✅
s

OTROS TIPOS ESPECÍFICOS

• Defectos genéticos de la función de • Inducida por fármacos o químicos
la célula beta (glucocorticoides)
• Defectos genético de la acción de la • Asociada a síndromes genéticos
insulina • Infecciones virales
• Enfermedades del páncreas • Formas autoinmunes poco
exocrino (pancreatitis, tumor) comunes de DM
• Endocrinopatías

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ¡¡¡IMPORTANTE!!!

Etapa Glucemia en Glucemia al 2 hrs post 75 g HbA1C%
ayuno azar de glucosa

DM >= 126 mg/dl x >= 200 mg/dl >= 200 mg/dl >= 6.5%
2 ocasiones más síntomas

IFG > 100 mg/dl

 < 125 mg/dl

IGT 140-199 mg/dl

Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl

Si las alteraciones en la glucosa plasmática NO cumplen los criterios

diagnósticos para DM se deben clasificar como:
★ Glucosa de ayuno alterada (IFG), es decir, glucemia plasmática en ayuno
entre 100 y 125 mg/dl.
★ Intolerancia a la glucosa o alteración en la tolerancia a la glucosa (IGT).- si
la glucosa 2 horas post carga (CTGO) es entre 140 y 199 mg/dl
Ambas categorías se conocen como “prediabetes”, por ser el preludio de la DM y
de la enfermedad cardiovascular. HbA1C: 5.7- 6.4%

Resistencia a la insulina: Diagnóstico

Índice de HOMA (Glucosa x insulina/405: > = 2.5)
→ Signos: Acantosis (en pliegues cuello, codos), acrocordones (verrugitas
peques)
→ Síntomas: astenia, adinamia, pérdida de peso o dificultad en la
pérdida de peso

Pruebas para individuos con ALTO RIESGO ⚠️⚠️⚠️

• Después de los 45 años de edad, en particular con IMC> 25
Glucosa en ayuno → Repetir cada tres años si sus valores son normales
Niveles de insulina

Individuos con alto riesgo ⚠️⚠️⚠️

• Jóvenes con: Sobrepeso (IMC 25 • Hipertensos (>130/85mmHg)
kg/m2 ) • HDL-colesterol < 40 mg/dl y/o
• Parientes en primer grado de un • TG >250 mg/dl
diabético • Intolerancia previa a la glucosa de
• Miembros de poblaciones con alto ayuno o 2 h post carga.
riesgo • RI, SOP, acantosis nígricans,
• Madre de un producto • Cardiopatías
macrosómico 👶
• Vida sedentaria

DIABETES Y EMBARAZO 🫄🫄🫄💝

FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO de Estrógenos y progesterona, Lactógeno placentario, Cortisol,
Insulinasas = Resistencia a la insulina.
- Realizar detección de Diabetes desde la primera consulta prenatal.
- Antes de la 24 SDG (max. a los 6 meses) utilizar criterios estándar de Diabetes
Mellitus.
 - De cumplir criterios para Diabetes, se diagnostica como DM2.
- Importante controlar al px antes de que se embarace

DIABETES GESTACIONAL → Es una alteración del metabolismo de la glucosa, de

severidad variable, que comienza o se reconoce por primera vez durante el
embarazo (24- 28 SDG).

Glucemia CTOG (75 gr) → Se realiza en la 24 -28 Semanas de

- Basal > 92 mg/dl *en ayuno gestación
- 1 h > = 180 mg/dl
- 2 h > = 153 mg/dl

COMPLICACIONES

HIJO DE MADRE DIABÉTICA → Complicaciones 😱

→ Antes de la octava semana de embarazo
• Anencefalia, espina bífida, • Atresia ano-rectal, S. colon pequeño
hidrocefalia • Regresión caudal, agenesia femoral
• Defectos ventrículo-septales izq. retardo del crecimiento in útero
• Transposición de grandes vasos
→ Durante el tercer trimestre
• Macrosomía, organomegalia • Hiperinsulinemia
• Trombosis de venas renales • Hipoglucemia
• Lesiones al nacimiento

→ Complicaciones funcionales
• Hiperbilirrubinemia • Policitemia
• Hipocalcemia • S. de insuficiencia respiratoria
• Hipomagnesemia • Hipoglucemia

TRATAMIENTO
• Plan de alimentación
• Calcular el PI con el Índice de Broca
= Talla (cm) –100 x 0.9 = PI (kg) *PI= Peso Ideal
• Plan de ejercicio físico
Insulinoterapia en diabéticas embarazadas / Iniciar a 0.2 U/kg/día
La FDA y la NOM sólo aprueban la insulina regular y NPH para uso en el
embarazo.

→ Metas glucosa en diabetes mellitus: 🍭✅

- Ayuno: 100-130 mg/dl
- 2h Postpamdrial 140 (ideal) - 160 (aceptable)
- HBa1c: menor a 7% (6.5)
geriátricos: menor a 8%

→ Metas glucosa en diabetes gestacional: 🫄✅

Control materno
• Hemoglobina glucosilada se solicita cada 4 semanas (1 MES).
• Normal 5-6.5%
• Control aceptable 7% regular 10% pobre >10%
• HbA1C: <9% DM reversible / >9% DM permanente / > 12% macrosomías
Control fetal
• Ultrasonografía • Cardiotocografía • Amniocentesis
Postparto: • Reevaluar a las 6 semanas post-parto.(curva tolerancia a la glucosa, y
usamos los criterios dx para diabetes) • Realizar CTOG con 75 grs.
• Utilizar criterios estándar de DM.

Complicaciones agudas de la diabetes

mellitus
Cetoacidosis diabética (CAD)
→ Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la
presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina
*La glucosuria, deshidratación (mayor en EHH), alteración de la conciencia y
alteración de electrolitos no son criterios esp de CAD (también están en EHH).
estado hiperglucémico hiperosmolar

DIAGNÓSTICO DE CAD (triada) =

Hiperglucemia (> 250) / Acidosis metabólica (MENOS 7.3) / Cetonas ++
• Representa el 8-28% del total de • Sólo el 10-20% corresponde a la DM
causas de hospitalización por DM tipo 2
• Incidencia anual de 3-8 • Mortalidad en promedio 10%
episodios/1000 diabéticos (variabilidad de 1-45%)
• Es más frecuente en la DM tipo 1

FISIOPATOLOGÍA
• Déficit de insulina → que lleva a la formación de cuerpos cetónicos en el hígado
por la formación de ácidos grasos libres
• Exceso de hormonas catabólicas → cortisol se eleva y es una hormona
catabólica e influye en el gluconeogénesis → hiperglucemia
• Acidosis metabólica • Deshidratación

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Insulina endógena insuficiente: DEBUTA con cetoacidosis
• Diabético sin diagnóstico previo • Infecciones virales del páncreas
• Pancreatitis idiopática autoinmune
Antagonismo hormonal a la insulina:
• S. de Cushing • Tirotoxicosis • Feocromocitoma • Acromegalia
Insulina exógena insuficiente:
• Cambios en la dieta o en el ejercicio • Tratamiento irregular
• Educación inadecuada • Visión defectuosa (si el px no ve bien, no calibra bien)
• Concentración inadecuada de insulina (calibración, inyección o
prescripción)
• Anticuerpos antiinsulina (rechazo)
Stress:
• Infección • Embarazo • Infarto del miocardio • Cirugía • Traumatismo
 • Enfermedad psiquiátrica aguda
Tratamiento farmacológico: Se usan con precaución***
• Diuréticos tiazídicos • Glucocorticoides • DFH (difenhidantoína)
• Agonistas adrenérgicos • Bloqueadores b

SÍNTOMAS
• Poliuria y polidipsia → Hiperglucemia • Anorexia, Náusea, vómito → Cetosis
+ Diuresis O • Dolor abdominal → Déficit
• Fatiga, pérdida de peso → electrolítico
Deshidratación, catabolismo • Parestesias → Déficit de K+
SIGNOS
• Deshidratación → Diuresis osmótica, • Piel seca y tibia → Acidosis,
vómito vasodilatación p
• Hiperventilación (kussmaul: rápidas • Aliento cetónico → Cetosis
y profundas)→ Acidosis • Alteración del estado de
• Taquicardia, hipotermia → conciencia → Hiperosmolaridad
Deshidratación
• Hipotensión arterial →
Deshidratación, acidosis

LABORATORIALES
• Hiperglucemia, cetosis → Déficit de • Hiponatremia → Hiperglucemia
insulina 💀
• Hipokalemia → Pérdida por
• CO2 , HCO3 bajos → Acidosis diuresis, acidosis
metabólica • Hiperkalemia → Deshidratación
• pO2 normal o bajo → Desviación • Leucocitosis → Elevación de cuerpos
pulmonar arteriovenosa cetónicos

DIAGNÓSTICO
• Glucemia > 250mg/dl • Cetonemia 50-300 mg/dl
• Glucosuria 1000 mg/dl • HCO3 <15 mEq/l
• Cetonuria 80 mg/dl • pH arterial < 7.3

EXÁMENES DE LABORATORIO
Gasometría arterial: ph, HC3, pCO2, pO2

EGO: cetonas, leucocitos pq podría haber infección de vías urinarias, glucosuria

QS: glucosa, urea y creatinina → ver el estado renal
BH: hemoglobina, leucocitos
Electrolitos: sodio → normal 135 a 145 y potasio → 3.5 a 5.2
*Hiponatremia: fórmula del Na real para ver el cambio de solución
*Objetivo de Potasio en cetoacidosis = 4.5 a 5
→ Hiperkalemia no tanto problema pq parte de su manejo es insulina
→ Hipokalemia (depende del grado, severa < 3.5 = reposición aguda)
NO LE PODEMOS DAR INSULINA HASTA QUE NORMALICEN POTASIO!!!
GABINETE
*ECG
- Hiperkalemia: onda T picudas / Hipokalemia: onda T plana
*Rx tórax
*Cultivos → individualizado a cada caso.

TRATAMIENTO
Pilares: hidratación y administrar insulina.
Para poder tratarla necesitamos labs (gasometría, determinación cpos cetónicos y
electrolitos séricos)
INICIA: hidratando (pq es importante ver que tanto vol tolera el px, pq algunos
pueden tener insuf cardiaca o asi y no toleran)
1 hr= 20 ml/kg
*Dependiendo de los niveles de potasio que maneje el px, determinamos si
comenzamos con insulina o no
K < 3.5 no se inicia (pq está relacionado con arritmias cardiacas y eso
preocupa más) : . necesitamos reposición de potasio
K de 4.5 Iniciamos insulina, perompodemos degar una seguridad (40-60
miliequivalentes de k ) PARA MANTENER EL POTASIO BIEN
K + 5.3 no requiere dosis de mantenimiento
INSULINA (0.1/kg x hr) cada dos hrs volvemos a evaluar
si no llegamos a la meta: doblamos la cantidad de insulina

• Soluciones parenterales • Insulina • K+

SOLUCIONES PARENTERALES
• La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12-14 h
• Normalización del volumen circulatorio
• El déficit es de casi 10% del peso corporal
• Solución salina isotónica o fisiológica (0.9%)
• 500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h
*EHHNC = pones 1000-2000 ml/hr
→ Ver electrolitos (Na) para ver si cambiamos de solución:
• Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h (solución al 0.45%)
• Solución glucosada al 5% cuando la glucemia es menor de 250mg/dl

POTASIO
• La hipokalemia es la causa de muerte 💀 más frecuente en la CAD (arritmias
cardíacas, íleo paralítico, parálisis respiratoria).
• K+ = Normal 74% de los pacientes | Elevado 22% | Bajo 4%
Al reestablecerse la diuresis:
Diuresis normal → 0.5 a 1 ml/kg/hr
K normal = 3.5 a 4.5 → KCL (cloruro de potasio) a sol base
• Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión
K < 3.5 → En hipokalemia grave 40 a 60 mEq/l/h de KCL (reposición en
agudo, *hasta que no termine de pasar esto y volvamos a medir electrolitos NO podemos
poner insulina o lo tenemos que iniciar muuuy pausadamente)
• Monitoreo con ECG: T acuminadas = hiperkalemia / T planas = hipokalemia

INSULINA
• Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “Regular“ o corta por IV. ó 10 U IV bolus dosis
de carga después 5 U/h < de 50 kg.
*Las regulares o cortas SOLO en control complicaciones agudas o glucemia
postprandial pq su duración es más corta y su inicio es más rápido.
→ Se diluye en sol salina: 100 U : 100 ML salina, a 7(x) unidades ml x hr

• Si en las primeras 2h NO se logra un descenso de la glucemia superior a

100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina

→ Revisar glucometría capilar

• Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “R” SC/ cada 4-6h
*Sol glucosada 5%.
*De IV cambia a vía subcutánea (mismo tipo de insulina)
• Después de 24-48h se cambia a insulina “ N “ Insulina basal o NPH (es la
intermedia)

**Si px no está orinando = furosemida (un diurético)

**Si px tiene un proceso infeccioso = antibiótico
**Para ver diuresis = poner una sonda foley

BICARBONATO
El uso de bicarbonato ha reportado:
– Riesgo de hipokalemia – Decremento de la captación de oxígeno en el tejido
– Edema cerebral – Acidosis del sistema nervioso central.
→ Por lo que solo se repondrá cuando haya un PH < 6.9.
• 100 mmol en 400 ml H20 + 20 mEq KCL, en infusión Para 2 horas
• Repetir cada 2 horas Hasta que el ph >7 (suspendemos uso de bicarbonato)
Monitorizar K cada 2 horas.
*Monitoreamos gasometría, cada hrs, hasta que esté normal el pH.
Síndrome de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica (SHHNC)
Se caracteriza por:
→ Severa hiperglucemia (>= 600) → Deshidratación
→ Hiperosmolaridad (Osm plas > 350) → NO cetosis

ETIOLOGÍA
• Fármacos (glucocorticoides, diuréticos, DFH, etc.)
• Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía)
• Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)
• Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, discapacidad, sed)
• Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad) *tienen + enf concomitantes
• Causa precipitante más común (50%) son las infecciones de vías urinarias y
respiratorias

Diferencias diagnósticas
SHHNC CAD

Edad > 40 años (px mayores) < 40 años

Conocido diabetico Si No

Inicio Síntomas insidiosos Hrs antes del ingreso

Enf. concomitantes Varias Ninguna

(condiciones adicionales)

Deshidratación > 20% 10% o más

Glucemia > 600 mg/dl > 250 mg/dl

Glucosuria > 1000 mg/dl > 1000 mg/dl

Osm. sérica > 350 mOsms/l 320-350 mOsm/l

pH > 7.3 < 7.3

Acidosis metab 50% Severa

Cetonuria < 80 mg/dl (NO cetonas) > 80 mg/dl

Na > 140 mEq/l < 140 mEq/l

K Normal o elevado Normal o elevado

HCO3 18-20 mEq/l < 15 mEq/l

Nitrógeno ureico > 60 mg/dl < 60 mg/dl

Sensibilidad insulina Muy sensible Resistente

Mortalidad 50% 10%

TRATAMIENTO
➔ Es igual en las 2 lo único que cambia son las cantidades de líquido (pq en
EHHNC hay más deshidratación).

• Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las

primeras 2 h.
• La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo
• Reposición de K+ después de una diuresis adecuada
• Insulina “R” en forma similar a la CAD
– IV bolus de 10 U y se continúa a 0.1U/Kg/h. (disminución de glucosa de 80
– 200 mg/ hora)

Hipoglucemia
Es un estado patológico producido por un nivel bajo de glucosa (< 70) en la
sangre.
• Triada de Whipple:
1.- Síntomas de hipoglucemia = palpitaciones, taquicardia, náuseas, temblores,
visión borrosa, pérdida de la coordinación, irritabilidad, alteraciones de la
conducta, palidez, diaforesis, ansiedad, etc.
2.- Confirmación química
3.- Mejoría clínica al corregir la glucemia

ETIOLOGÍA → Protocolo de ayuno de 72 horas.

 Insulina Péptido C Proinsulina B-OH
(uU/ml) (nmol/l) (pmol/l) Butirato
(mmol/l)

Insulinoma >6 > 0.2 >5 < 2.7

Hipoglucemia >6 < 0.2 >5 < 2.7

ficticia

Sulfonilureas >6 > 0.2 >5 < 2.7

No mediada por <6 < 0.2 <5 > 2.7

insulina

Por <6 < 0.2 <5 < 2.7

somatomedina

TRATAMIENTO - dependerá de los puntos que se obtengan en Glasgow.

DIAGNÓSTICO: Glasgow (ocular, habla, motor)

- > 10 puntos = vía oral, agua con azúcar, miel, panditas rojos.
• Ingesta de 15 -30 g de glucosa (si es posible). Aumenta 18 a 36 mg la glucemia
de 5 a 10 minutos.
- < 10 puntos = vía intravenosa.
• Glucagón 1 mg IM. Aumenta 30 mg la glucemia → si no puedes canalizar
• Bolo IV de solución glucosada (o Dextrosa) al 50% (es el “shot”, para que suba rápido)
e iniciar simultáneamente sol glucosada 5 o 10% (“para que no se baje el efecto, un
complemento”, para dar mantenimiento) hasta que sea posible la vía oral.
• Suprimir el agente causal.

Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus

La DM tipo 2 está asociada con complicaciones microvasculares y
macrovasculares.
MICRO = Retinopatía, glaucoma o cataratas | Nefropatía | Neuropatía
MACRO = Enf. cerebrovascular | Enf. de las coronarias | Enf. vascular periférica
ENFERMEDAD MACROVASCULAR
• Causa el 80% de las muertes: Principal den px diabéticos
• Factores que la determinan: daño del endotelio capilar, lípidos, eritrocitos y
sistema de coagulación.
• Predispone al AVC e IM
➔ Mayor causa de mortalidad en px diabéticos: Cardiopatía isquémica 💀
Factores de riesgo para su presentación
• Hipertensión arterial • Obesidad • Tabaquismo • Descontrol metabólico crónico
Afecta:
• Extremidades inferiores...........claudicación intermitente o gangrena
¿?: al caminar 3 cuadras: dolor en pantorrillas
• Arterias coronarias...................isquemia cardíaca
¿?: preguntas para angina
• Arterias cerebrales...................trombosis cerebral

RETINOPATÍA
• Incidencia del 90% > 20-30 años evolución
• Afecta a casi todos los diabéticos tipo 1 y al 60% de los tipo 2
• En occidente es la primera causa de ceguera en adultos

RETINOPATÍA = No proliferativa / Proliferativa

RETINOPATÍA No proliferativa (etapa temprana)
-Microaneurismas -Edema de la mácula
-Hemorragias puntiformes -Exudados duros
intrarretinianas -Venas en rosario

RETINOPATÍA Proliferativa (etapa avanzada)

→ Todas las alteraciones anteriores +
-Isquemia retiniana -Hemorragia vítrea
-Neovascularización -Desprendimiento de retina

• En la DM tipo 1 examen oftalmológico dentro de los primeros 3 años y revisión

anual
• En la DM tipo 2 el examen debe efectuarse al momento del diagnóstico
• Durante el embarazo revisión obligatoria en cada trimestre 🫄
TRATAMIENTO *Decide el oftalmólogo
• Panretino-fotocoagulación • Inhibidor del factor de crecimiento
• Endo – fotocoagulación endotelial vascular (ranibizumab)
• Cirugía vitreorretiniana
• IECA (lisinopril) → reducir progresión

LECCIONES DEL UKPDS (“Estudio prospectivo de la diabetes en el Reino Unido”)

• El control intensivo de la glucemia disminuyó en un 35% las complicaciones
microvasculares para cada reducción del 1% en la HbA1c.
Sin reducción importante en el riesgo de complicaciones macrovasculares.
• El control más rígido de la presión arterial (144/82 mmHg) vs control menos
estricto (154/87 mmHg) fue eficaz en reducir la incidencia de accidentes
cardiovasculares

NEFROPATÍA 🫘
• La incidencia en la DM tipo 1 es del 30% y en el tipo 2 del 4-20%
• La insuficiencia renal crónica (IRC) se presenta en el 50% de los diabéticos tipo 1
con 10 años de evolución y en el 90% con 20 años.
• La IRC afecta el 20-30% del tipo 2
Factores de riesgo:
• Hiperglucemia • Hipertensión • Dislipidemia • Tabaquismo
• Antecedente familiar de nefropatía diabética

FISIOPATOLOGÍA
• Elevación de la presión intraglomerular
• Productos finales de la glicación
• Mayor actividad del metabolismo de los polioles
• Hipertrofia y proliferación del mesangio
• Cambios de la membrana basal glomerular
• Escape de albúmina al túbulo renal
**Espuma en orina, coluria
A nivel HISTOLÓGICO hay glomeruloesclerosis nodular difusa, así como
hialinosis glomerular

• Microalbuminuria (30-300 mg/24h)

• Macroalbuminuria (>300 mg/24h)
• Síndrome nefrótico (edema, PA elevada)
• Insuficiencia renal terminal (astenia, adinamia, olor característico, tez moreno
opaco)
EXAMEN!!! aprender categorías
Dependiendo del estadio
• Cambio en el estilo de vida • Mejor control metabólico e IECA
• Bloqueadores de los canales de calcio y antagonistas adrenérgicos
→ Estadios IV- V
• Anemia • Dieta hipoproteica (0.5-0.7g/kg/día) • Dieta hiposódica (2 g/día)
• Diálisis hemo y peritoneal • Trasplante renal

NEUROPATÍA *es muy frecuente

• Afecta el 60-70% de los diabéticos
• Incidencia del 7.5% al momento del diagnóstico de DM y del 50% después de 25
años
• Teoría vascular, del sorbitol y glicación no enzimática de proteínas
Glucosa → por medio de la enzima aldosa reductasa se convierte en sorbitol →
interfiere con función nerviosa x cambios osmóticos que causan edema,
disminución de mioinositol intracelular, bomba Na-K-ATPasa
Déficit de mioinositol → disminuye velocidad de conducción nerviosa

Oxido nitrico → mensajero neuronal dentro del

SNC con funciones de neurotransmisor inhibitorio.
Glicosilación alterada de proteínas → forma AGEs.

Disminuye el tono neurotrópico → por respuesta al IGF-1, imprescindible para el

desarrollo de neuronas y axones.

CLASIFICACIÓN + frec
• Neuropatía periférica diabética • Polineuropatía asimétrica distal
• Polineuropatía simétrica distal • Mononeuropatía múltiple
• Mononeuropatías • Neuropatía visceral o autónoma
• Radiculopatías

POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA DISTAL + frecuente

• Hiposensibilidad simétrica en extremidades inferiores
• Dolor en los pies y piernas
• Sensación de: hormigueo, entumecimiento o ardor
• Los síntomas empeoran durante el reposo nocturno 🌃
→ Su progreso conduce a neuropatía en “guantes” o “calcetín”, alteración de
movimientos finos en manos y lesiones involuntarias por tropezones o golpes.
MONONEUROPATÍAS
• Se deben a infartos microvasculares que involucran nervios craneales (III, IV, V, VI
VII),
• Se caracterizan por dolor intenso en el dermatoma del nervio afectado
• Diagnóstico diferencial con tumores y aneurismas
• Recuperación incompleta
RADICULOPATÍA 🧓🧓
• Se presenta en ancianos 🧓
• Afecta las raíces de los nervios torácicos y lumbares superiores
• Dolor en hemitórax y pérdida de peso
• Diagnóstico diferencial con herpes zoster, enfermedades cardíacas, pulmonares
o gastrointestinales
Polineuropatía asimétrica proximal (Sx de Bruns-Garland o amiotrofia
diabética)
• Lesión vascular del plexo lumbar • Nervios pélvicos
• Dolor, debilidad y atrofia del cuádriceps
• 30% de secuelas
Mononeuropatía múltiple
• Afectación simultánea o secuencial de troncos nerviosos individuales no
contiguos de forma parcial o completa con evolución de días o años.
• Afectación nerviosa multifocal o aleatoria que posteriormente se vuelve
confluente y simétrica
ARTROPATÍA DE CHARCOT
• Cambios degenerativos de las articulaciones de los pies
y tobillos.
• Proceso indoloro secundario a traumatismos
recurrentes y desapercibidos
• Reabsorción ósea por shunts arteriovenosos
• En ocasiones causa invalidez

DIAGNÓSTICO = clínica
• Disminución de los reflejos osteotendinosos
• Menor percepción de la vibración
• Biotesiometría
• Valoración con monofilamentos de nylon (valorar sensibilidad)
• Electromiografía (estudio invasivo, última opción, toques a cada terminación
nerviosa)

TRATAMIENTO
• Analgésicos • Opiáceos • Antidepresivos tricíclicos • Anticonvulsivos • Capsaicina
• Ácido tióctico • Lidocaína en infusión
1ERA LÍNEA: pregabalina para controlar dolor (bloqueador canal de calcio)

NEUROPATÍA AUTÓNOMA → SISTEMA DIGESTIVO 🌮🍕 🌯

• Compromiso esofágico • Gastroparesia • Diarrea
• Incontinencia fecal • Constipación
Tx: de acuerdo a la sintomatología del px
• Domperidona y cinitaprida • Eritromicina • Psyllium plantago
• Loperamida, difenoxilato, eritromicina • Clonidina, verapamilo y somatostatina

NEUROPATÍA AUTÓNOMA → SISTEMA CARDIOVASCULAR ❤️

• Se manifiesta con hipotensión ortostática
• Pérdida de las variaciones en la frecuencia cardíaca en respuesta a diferentes
estímulos
• El diagnóstico es por exclusión (hipoglucemia, problemas vestibulares,
deshidratación, etc,.)
• Evitar los cambios posturales bruscos • Fludrocortisona

NEUROPATÍA AUTÓNOMA → SISTEMA GENITO-URINARIO 💛

• Disminución de la sensación consciente de la vejiga llena y reducción en la
frecuencia de micciones (x disminución contracciones vesicales por falla en vías
simpáticas aferentes) → falta estímulo urinario, infecciones o goteos.
• Cuando se afectan vías simpáticas eferentes → incontinencia urinaria.
• Vejiga neurogénica
• Clorhidrato de betanecol para eliminar la estasis urinaria y las infecciones
• Eyaculación retrógrada: Bromfeniramina 16 mg QD cierra el cuello de la vejiga
• Disfunción eréctil:Respuesta satisfactoria a los inhibidores de 5 fosfodiesterasa

Tratamiento de la Diabetes Mellitus

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM
• Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad
• Evitar complicaciones agudas
• Mejorar la calidad de vida
• Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares. Mejoría del control de
glucemia y TA.
• Reducir eventos cardiovasculares Mejoría del control de glucemia, TA y perfil
lipídico
• Reducir la mortalidad

Éxito del tx de la DM Depende de:

• Motivación del médico • Motivación del paciente
• Educación del paciente y familiares
• Acceso al automonitoreo, insulina, hipoglucemiantes.

DIETA (pilar)
• La pérdida de peso proporciona beneficios clínicos, como mejoría de la
glucemia en pacientes con DM, especialmente al inicio de la enfermedad.
• No existe un porcentaje ideal de calorías, por lo tanto la distribución de
macronutrientes debe estar basada en una evaluación individualizada.
• El monitoreo en la ingesta de carbohidratos (conteo de CHO) y la ingesta de
alimentos con bajo índice glucémico son estrategias clave en el control de la
glucosa.

EJERCICIO
• Niños con DM deben realizar 60 minutos de actividad física diario.
• Adultos con DM deben realizar por lo menos 150 min/semana de ejercicio
aeróbico de moderada intensidad (50-70% de frecuencia cardiaca máxima),
repartidos en la semana, con no más de 2 días consecutivos sin realizar
ejercicio (mínimo).
• En pacientes con enfermedades cardiovasculares el ejercicio puede precipitar
arritmias o infarto por lo que se sugieren sesiones no mayores de 30 a 60
minutos, 3 a 4 veces por semana, manteniendo la frecuencia cardiaca al 60-80%
de la máxima
• En un paciente con retinopatía proliferativa activa o con hipertensión
descontrolada, no es recomendable ningún ejercicio vigoroso
• Los ejercicios rítmicos como caminar, trotar, nadar y bicicleta son apropiados
para los hipertensos
→ Antes de ponerlo a hacer ejercicio necesitamos sacar el riesgo
cardiovascular (criterios de framingham)

METAS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM2

HIPOGLUCEMIANTES (menor costo a mayor)

• SULFONILUREAS • ANÁLOGOS DEL GLP-1
• BIGUANIDAS • INHIBIDORES DE LA DPP-4
• TIAZOLIDINEDIONAS • GLUCOSÚRICOS (inhibidores SGLT2)
• INHIBIDORES DE LA
α-GLUCOSIDASA
OBJETIVOS DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA
• Aliviar los síntomas
• Prevenir las complicaciones microvasculares: Retinopatía, nefropatía, neuropatía
• Prevenir las complicaciones macrovasculares: Cardiopatía, enfermedad
cerebrovascular y vascular periférica

SULFONILUREAS

Administran antes de que coma alimentos

• Reducen la gluconeogénesis hepática
• Facilitan la unión de somatostatina e insulina con las células blanco
• Reducen la HbA1c (1-2%)
SULFONILUREAS DE 1a GENERACIÓN → Cloropropamida
• Se administra una vez al día (100 ó 250 mg)
• Los efectos duran hasta >48 h
• Causa hipoglucemia y SIADH
Casi no se usa ya en DM, pq sus EA estan feos
SULFONILUREAS DE 2a GENERACIÓN → Glibenclamida
• Mayor incidencia de hipoglucemia, es similar a la cloropropamida (UKPDS)
• Dosis máxima 20mg/día
• Precaución en insuficiencia renal (pq se elimina vía renal)
SULFONILUREAS DE 2a GENERACIÓN → Glipizida
• Menos potente que la glibenclamida, pero más seguro
• 5 mg VO 30 min antes del desayuno
• Dos tomas si la dosis es >15mg/día
• Ningún beneficio adicional con >20mg/día
SULFONILUREAS DE 2a GENERACIÓN → Glimepirida
• Es la más potente (1,2,4 mg/día) • Dosis máxima 8 mg/día
• Provee una mejor secreción postprandial de insulina
• Totalmente metabolizada en hígado
• Segura en ancianos (menos hipoglucemias)
Sola o combinada con metformina (buena combinación)
Metabolizada a nivel hepática → Contraindicada: px con problemas hepáticos

BIGUANIDAS
METFORMINA
DISMINUYE:
• Gluconeogénesis hepática y renal
• Glucosa en ayuno (30-40%)
• Absorción intestinal de glucosa
• Glucosa postprandial
• Sensibilidad periférica a la insulina
• Dosis inicial 500 mg/día (vas incrementando la dosis de forma gradual, para disminuir sus
Efectos adversos)
• A la semana 500 mg 2 veces/día
• Efecto máximo con 2000 mg/día
• Dosis máxima 2500 mg/día • 850 mg 2 veces/día
• En monoterapia baja la HbA1c de 1.5- 1.9%
*La metformina genérica no funciona tan chido

Disminuye TG (50%), LDL, VLDL, Peso corporal (1-1.5kg), Agregación plaquetaria

(protección cardiovascular, previene trombos) y aumenta HDL (10%).
Aumenta Actividad fibrinolítica, Flujo arterial
→ Significativa reducción de infarto al miocardio y mortalidad
BARATO y ayuda al cora

EFECTOS GASTROINTESTINALES
• Menor absorción de: aas, Vit. B12, sales biliares y agua
EA: • Sabor metálico, hiporexia, síntomas ácido pépticos y diarrea (Suspensión del
tratamiento en < 5% de los pacientes)

CONTRAINDICACIONES
• Insuficiencia hepática y renal (creatinina 1.2)
• Insuficiencia cardiopulmonar
• Acidosis metabólica crónica, desnutrición
• Alcoholismo, cirugía, neoplasias, sepsis
• Estudios con medio de contraste yodado IV

INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA
• Bloquean la digestión de los CHO y de los azúcares complejos en el intestino
• Controlan el pico hiperglucémico postprandial
• Actúan localmente (no hipoglucemia)
• Mejoran la HbA1c (1-2%)
→ ACARBOSA
EFECTOS GASTROINTESTINALES
• Meteorismo, flatulencia y diarrea (iniciar con 25 mg/día) normal es de 50mg
• Pérdida de peso (x los efecto gastro)
• Asociados a otros HGO: mayor riesgo de hipoglucemia
SOLO este medicamento: no rx hipoglucemia, Acompañados de otros:
hipoglucemia

TIAZOLIDINEDIONAS → PIOGLITAZONA
2° en resistencia a la insulina
• Up-regulation en genes insulino dependientes
• Aumenta el GLUT-1 y GLUT-4
• Mejora la sensibilidad periférica a la insulina
• Se metaboliza en hígado (citocromo P450 interfiriendo con anovulatorios
(anticonceptivos) VO y ketoconazol) px con sop, interfiere en metabolismo y puede salir
embarazada
• Aumento de peso (grasa subcutánea)
• Reducción de la grasa (visceral, hepática y muscular)
• Retención de líquidos (edema y hemodilución) (contraindicado en retención
de liquidos, IC, etc)
• Hepatoxicidad
• Fracturas (disminuye densidad mineral osea)
Menor riesgo de enfermedad cardiovascular Inadecuadas en:
• Edema preexistente
• Moderada insuficiencia cardiaca congestiva
• Insuficiencia renal
• Insulinoterapia (potencializan su efecto) solo se da si el px sabe y monitorea todo
• Con la ALT >2.5 veces los valores normales
INHIBIDORES DE LA DPP-4 cariñoso 💰💲🤑

*Das Inhibidor DPP 4 o un GLP 1 → NO al mismo tiempo

• Intensifican los efectos del GLP-1 y GIP, incrementan la secreción de insulina
mediada por glucosa
• Inhiben la secreción de glucagón.
• Disponibles: la Sitagliptina (100 mg Q.D.), Vildagliptina (50 mg BID),
Saxagliptina (5 mg), Alogliptina (25 mg), Linagliptina (2.5-5 mg), Gemigliptina
(50 mg) para prescribirse como monoterapia o en combinación con metformina
o tiazolidinedionas

Análogos del GLP-1

Contraindicado: gastroparesia
Análogos del GLP-1
Aplicación SC
• Exenatida • Dulaglutida • Lyxumia
• Exenatida LAR • Semaglutida • Eperzan
• Liraglutida • Baietta ® • Trulicity 1 vez sem
• Lixisenatida • Bydureon • Ozempic 1 vez sem
• Albiglutida • Victoza

GLUCOSÚRICOS (inhibidores SGLT2)

*Glucosuria: en este caso lo esperarías, pq es el mecanismo del fármaco

Disponibles:
• Dapagliflozina 10 mg cada 24 horas (IC)
• Canagliflozina 100 mg cada 24 horas
• Empagliflozina 10/25 mg cada 24 horas (cardio,renal,vascular)
*Efecto importante sobre el peso del px
Efectos secundarios: Nasofaringitis, lumbalgia, cefalea, infecciones de vías
respiratorias superiores, infección de vías urinarias, polaquiuria, disuria. Fracturas
de columna y cadera → disminuye densidad mineral ósea
COMBINACIÓN DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Glibenclamida (¡bara pero → hipoglucemia!) + metformina
Glimepirida + metformina
Inhibidores de la DPP- IV + metformina
Inhibidores de la SGLT-2 + metformina

El tratamiento de la DM2 ha sido, muchas veces, insuficiente y subóptimo debido

a un temor al uso de insulina o a modalidades farmacológicas inadecuadas.

INDICACIONES PARA USO DE INSULINA EN LA DM2

• Hiperglucemia severa y HbA1c > 9%
• Gran pérdida de peso
• Descompensación cetósica y no-cetósica
• Hiperglucemia a pesar del tratamiento oral combinado
• Situaciones intercurrentes con hiperglucemia
• Embarazo
• Corticoterapia (pq)

PERFIL PROMEDIO DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS → EXAMEN!!!

ANÁLOGOS DE INSULINA
GLARGINA
• Larga acción : glucemia basal
• Perfil de acción con menos picos
• Acción total >24 h

LiSPRO, ASPART
Corta acción: glucemia postprandial
• Inicio 5-15min vs 30min regular
• Pico 60-90min vs 2-4 h regular
• Acción total 4 h vs 6-8 h regular

Drogas potencializadoras
• Sulfonamidas • Salicilatos • Cumarínicos
• Clofibrato • Inhibidores de la • Propranolol
• Fenilbutazona MAO • Ácido
• Cloranfenicol • Alopurinol paraminobenzóico
• Dextropropoxifeno • Alcohol • Haloperidol

Resistencia a la insulina y síndrome

metabólico
Otros nombres utilizados:
• SÍNDROME X
• SÍNDROME DE REAVEN
• SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA
• SÍNDROME PLURIMETABÓLICO
• EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes Mellitus Tipo 2, Hipertensión
Arterial, Dislipidemia).

Sx. Metabólico Definición → Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen

frecuentemente asociados y que tienen en común la presencia de resistencia a la
insulina.
– Riesgo mayor de ateroesclerosis
SÍNDROME METABÓLICO
Intolerancia a la Glucosa Enfermedad Coronaria
Insuficiencia Vascular Periférica Aneurismas
Hipertensión arterial HDL y Triglic.
Accidente Vascular Cerebral Obesidad (abdominal)

Otros elementos del síndrome metabólico que se han identificado y añadido

• Distribución central de la obesidad
• Aumento de PAI-1, fibrinógeno y del factor de von willebrand
• Microalbuminuria • Esteatosis hepatica no alcoholica
• Hiperferritinemia • Disfunción endotelial

Consecuencias del síndrome metabólico

• Progresión a falla de células beta (diabetes)
• Hipertensión arterial • Hipercoagulabilidad (trombosis)
• Aceleramiento de la aterosclerosis
• Disminución del efecto vasodilatador del óxido nítrico
Aumento de la proliferación celular por efectos de los niveles elevados de insulina
en el receptor de IGF-1
• Anovulación crónica e hiperandrogenismo
• Acantosis nigrans

RESISTENCIA A LA INSULINA
La presencia de resistencia a la insulina se reconoce cuando existe una
concentración alta de insulina sérica en presencia de concentraciones
normales o altas de glucosa circulante

¿Qué es la Resistencia a la insulina?

• Respuesta disminuida a los efectos gluco-regulatorios de la insulina.
• Defecto principal en pacientes con diabetes tipo 2 y predictor de la misma.
• Sirve de sustento a una serie de factores de riesgo cardiovascular que son
conocidos colectivamente como Síndrome Metabólico.
• Prevalencia: 92% de pacientes con DM2.
• Fisiopatología genética y ambiental (obesidad, actividad física).

EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA INSULINA

• Aumenta la captación de glucosa por músculo (Aumento de síntesis y
depósito de glucógeno) • Tejido adiposo • Hígado
• Disminuye la producción hepática de glucosa
• Aumenta la síntesis de proteínas
• Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y disminuye su degradación
(lipólisis)

CONDICIONES ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINA

→ FISIOLÓGICAS: Pubertad, embarazo, reposo en cama, dieta alta en grasa.
→ METABÓLICAS: Diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolada, cetoacidosis
diabética, obesidad, desnutrición severa, hiperuricemia, hipoglucemia inducida
por insulina, consumo de alcohol en exceso.
→ ENDOCRINAS: Tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing,
feocromocitoma, acromegalia, acantosis nigricans
→ NO ENDOCRINAS: Hipertensión esencial, uremia crónica, cirrosis hepática,
artritis reumatoide, insuficiencia cardíaca crónica, distrofia miotónica, trauma,
quemaduras, sepsis, cirugía, caquexia neoplásica, medicamentos como
betabloqueadores, tiazidas (a corto plazo), tabaquismo
SÍNDROMES GENÉTICOS

MARCADORES DE RIESGO ATEROGÉNICOS ASOCIADOS CON LA RESISTENCIA

A LA INSULINA
Fibrinolisis: Inhibidor-1 del Activador del plasminógeno
• Los factores de coagulación aumentados (vbg., PAI1) están asociados con el
Síndrome de Resistencia a la Insulina
• La agregación y adhesión plaquetaria están aumentadas en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2
• Los niveles elevados de PAI-1 están asociados con la enfermedad CV
• Se ha encontrado que los sujetos con IM agudo tienen una gran actividad de
PAI-1

La resistencia a la insulina y la disfunción endotelial

• La disfunción endotelial es un evento temprano en la aterosclerosis
• Las células endoteliales son sensibles a la insulina, y hay una correlación positiva
entre la resistencia a la insulina y el grado de disfunción endotelial
• La disfunción endotelial está estrechamente asociada con el Síndrome de
Resistencia y los niveles elevados de ácidos grasos libres
• La microalbuminuria es un marcador de la disfunción endotelial y un
predictor de ECV

MÉTODOS PARA DETERMINAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL

CLÍNICOS
A - Circunferencia de la cintura: Mujeres >88 cm, hombres > 102 cm (hispanos
–10-15%)
B - Relación cintura/cadera: Mujeres > 0.85, hombres > 0.95
OTROS
1. Absorciometría por rayos X de energía dual (DEXA)
2. Tomografía computarizada
 a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea
3. Resonancia magnética nuclear (RMN)
a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea
b) Relación de masa grasa abdominal intraperitoneal / subcutánea

Métodos diagnósticos de RI
• Clamp euglucémico hiperinsulinémico → Estándar de oro
• Modelo mínimo
• Insulina en ayuno > 18 mU/ml
• Insulina en ayuno + insulina 60’ > 90 mU/ml
• Insulina ayuno + insulina 60’ + insulina 120’ >150 mU/ml
• Relación glucosa/insulina < 4.5
• HOMA > 2.5
• Aspectos clínicos OMS

TRATAMIENTO Sx. METABÓLICO

TIROIDES - BOCIO (no examen)

La disfunción tiroidea, en especial el hipotiroidismo incrementa la
morbimortalidad y tiene una alta prevalencia en nuestra población.
→ El diagnóstico y el tratamiento oportuno contribuyen a disminuir la mortalidad.
ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Calorigénesis: Aumento del glucólisis y del consumo de oxígeno. Estimulan la
bomba de sodio
Metabolismo de las vitaminas: Promueven la síntesis de vitamina A.
Inhiben la fosforilación de la tiamina y aumentan los requerimientos de otros
componentes del complejo B
Metabolismo de los Carbohidratos: Aumento de la absorción y utilización de la
glucosa, de la glucogenólisis y de la degradación de la Insulina
Metabolismo de los Lípidos: Aceleran la degradación y excreción biliar. Aumento
de receptores a LDL
Metabolismo Proteico: Anabolismo, Catabolismo
Metabolismo Muscular: Inhiben la conversión de creatina a fosfocreatina,
principal fuente de energía muscular
Metabolismo Hidro-electrolítico: Aumenta la Filtración Glomerular
Diuresis de Na extracelular ( en hipertiroidismo)
SNC: Esenciales en el desarrollo y maduración neuronal de la velocidad de
conducción excitabilidad.
Regulan patrones conductuales
Sistema cardiovascular: Efecto Crono e inotrópico positivo Aumentan receptores
a catecolaminas
Aparato digestivo: Regulan la velocidad del tránsito intestinal Repletan el
glucógeno hepático
Función hipofisiaria: Participan en la síntesis de GH,FSH,LH y PRL
Función gonadal: Forman parte del complejo galactopoyético necesario para la
función gonadal.

FACTORES QUE ALTERAN LA CAPACIDAD DE UNIÓN DE LA TBG (Globulina

fijadora de tiroxina)
Aumentan
• Aumento de TBG: Embarazo, estrógenos hepatitis, hepatoma, HIV, drogas,
exceso de TBG hereditaria.
• Aumento de la unión con albúmina: Disal- buminemia hipertiroxinémica
familiar.
• Enfermedad crónica no tiroidea.
• Amiodarona, propranolol, medios de contrastre orales para colecistografía.

Disminuyen
• Disminución de TBG: Uso de anabólicos o andrógenos, exceso de
glucocorticoides, asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no tiroidea.
• Disminución de la transtiretina: Enfermedad no tiroidea, polineuropatía familiar
amiloidótica.
• Disminución de la unión de albúmina.
• Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y furosemide.
 ESTUDIOS DE EVALUACIÓN
• T4 y T3 Totales • T3 y T4 Libres • Captación de T3 por resina
• T3 reversa • TSH • Tiroglobulina (Tg)
• Anticuerpos antitiroideos: Antitiroglobulina (TgAc) Antiperoxidasa (TPOAc)
• Anticuerpos antirreceptor TSH (TSI)

TÉCNICAS DE IMAGEN
• Gammagrama. • Ecosonografía. • TC y RMN. • Radiografía simple de cuello.

GAMMAGRAMA TIROIDEO
• Estudio que utiliza como marcadores Tecnecio 99-pernectato para evaluar el
tamaño, forma, posición y funcionamiento de la glándula tiroidea.

BAAF (Biopsia por aspiración aguja fina)

• Es el método más específico para diferenciar lesiones benignas y malignas.
• Es diagnostica aproximadamente en el 80% de los casos

BOCIO
Crecimiento de la glándula tiroides independientemente de su estado funcional.
Clasificación: • Endémico (10%) • Esporádico: difuso o nodular

Fisiopatología
• Bocio simple (Hiperplasia difusa).
• Bocio coloide (Focos de hiperactividad).
• Bocio multinodular (Remisión y exacerbación clínica
“Ley de Marine”).

Etiología
1. Deficiencia de iodo en la alimentación.
2. Ingestión de bociógenos naturales.
3. Drogas o compuestos bociógenos.
4. Dishormogénesis tiroidea.
5. Factores autoinmunes.

Deficiencia de yodo en la alimentación:

•Menos de 50 μg por día. •Factores nutricionales.
•Factores genéticos e inmunológicos. •Estados fisiológicos.

Agentes bociógenos naturales:

• Sustancia 1.5-vinil,2-tioxazolidina. • Bloqueo de la síntesis de las hormonas.
• Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo y yuca.
• Soya y sus derivados, nueces, espinacas, agua con exceso de fluor o cloro, dietas
altas en calcio, iodo y nitratos.
Drogas o compuestos bociógenos:
• Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo (antitiroideos).
• Disminuyen captación de iodo e interfieren en el enlace orgánico a la tirosina
(aminoglutetimida, metilxasantinas, litio, cobalto, resorcinol, sulfonilureas,
tiocianato y medicamentos iodados).

Dishormogénesis tiroidea:
• Defecto en la síntesis de hormonas toroideas
• 25-30% de hipotiroidismo congénito.
• Bocio e hipotiroidismo.
• Tamaño variable, nodular, difuso firme o suave.

Causas de dishormogénesis defectos en:

• El receptor a TSH o post-receptor. • La captación de iodo.
• La organificación del iodo. • La síntesis de Tg. • La deshalogenasa.

Clasificación BOCIO (OMS):

• Estadio I: Detectable a la palpación.
• Estadio II: Palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
• Estadio III: Visible con el cuello en posición normal.
• Estadio IV: Se reconoce a distancia.

Cuadro clínico:
• Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo simétrico, consistencia variable y lisa.
• Bocio coloide multinodular: simétrico, blando y lobulado, de larga evolución,
síntomas de compresión traqueal y esofágica.

Diagnóstico:
• Historia clínica completa.
• Hormonas tiroideas séricas: TSH, T3, T4, anticuerpos antitiroideos.
• Gammagrafía. • Ecosonografía.

Tratamiento:
•Profilaxis: Iodo 100-150 μg/día en adultos y de 150-300 μg/día en niños. •Bocio
simple: L-Tiroxina 100-200 μg/día. (tratamiento supresivo)
•Bocio nodular: 50% hay involución, cirugía con datos de compresión o sospecha
de cáncer

Fenómeno de Jod Basedow:

Tirotoxicosis posterior a administración de yodo.

Enfermedad de Plummer:
Asociación de tirotoxicosis uninodular y bocio
 HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
➢Síndrome clínico que se desarrolla por un exceso de hormonas tiroideas.
Globulina fijadora de tiroxina → transportadora principal!!!
+ T4 que T3

ETIOLOGÍA
➢ Enfermedad de Graves Basedow
➢ Bocio tóxico nodular
➢ Uninodular: ¿
➢ Multinodular o Enf. de Plummer
➢ Tiroiditis
➢ Carcinoma tiroideo (folicular)
➢ Tirotoxicosis iatrogénica
➢ Tirotoxicosis por ioduros exógenos o
enfermedad de Job-Basedow
➢ Struma Ovarii
➢ Tumor hipofisiario productor de TSH
➢ Tumores productores de estimulantes tiroideos
➢ Coriocarcinoma ➢ Carcinoma de células
embrionarias del testículo te sigue ardiendo
el ano Claro pA venganza pA 😈
apok si pa

Enfermedad de graves basedow → Bocio tóxico

difuso
➢ Es la más frecuente (70-80%) ➢ Predisposición familiar
➢ Etiología autoinmune, causada por anticuerpos contra receptor a TSH (TSI)
el autoanticuerpo TSH-R[stim]Ab estimula las células foliculares para producir
cantidades excesivas de T4 y T3. (anticuerpos contra el receptor de HET)
➢ Sexo: mujeres 8:1
➢ Edad 30-40 años
➢ Mortalidad: 10-40%
Se caracteriza por:
➢ Tirotoxicosis, ➢ Bocio difuso 97-100% ➢ Oftalmopatía 70% ➢ Dermopatía 2-3
Triada clínica: Hipertiroidismo, exoftalmos, bocio. *un 4to=mixedema (lleno de
glucosaminoglucanos que tiene a hialuronico)
F. Genéticos → HLA-DR, CTLA-4, PTPN22
F. Ambientales → Estrés, tabaquismo, infecciones post-parto, ingesta de yodo

ALTERACIONES EN PIEL Y ANEXOS

➢ Piel delgada, fina, caliente y eritematosa
➢ Cabello delgado, sedoso y se desprende con facilidad
➢ Onicolisis o uñas de Plummer (10%)

CARDIOVASCULARES
➢ Palpitaciones ➢ Taquicardia ➢ Disnea ➢ Arritmias ➢ Insuficiencia cardiaca
➢ Hipertensión arterial ➢ Presión diferencial amplia

NEUROMUSCULARES
➢ Hipercinesia ➢ Temblor fino de manos, y párpados ➢ Debilidad muscular
➢ Parálisis periódica ➢ Osteopenia, osteoporosis ➢ Hiperreflexia osteotendinosa

GASTROINTESTINALES
➢ Hiperfagia con pérdida de peso ➢ Aumento en la frecuencia de las
evacuaciones ➢ Diarrea (25%)

FUNCIÓN REPRODUCTIVA (hipo e hiper)

➢ Alteraciones menstruales ➢ Anovulación ➢ Infertilidad ➢ Abortos, mortinatos
➢ Ginecomastia (20-40%)➢ Alteración de la libido (75%) ➢ Disfunción eréctil (56%)

→ BOCIO
➢ La glándula crece 2 a 3 veces su tamaño ➢ Consistencia blanda
➢ Aumento de la vascularidad ➢ Frémito y soplo audible
➢ Sin cambios en el volumen (3%)
Clasificación BOCIO (OMS): EXAMEN¡¡
• Estadio I: Detectable a la palpación.
• Estadio II: Palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
• Estadio III: Visible con el cuello en posición normal.
• Estadio IV: Se reconoce a distancia.

DERMOPATÍA (puede ser el 4to síntoma adyacente en la triada)

➢ Localizada en cara anterolateral de piernas
➢ Aspecto de cáscara de naranja, hiperpigmentada
➢ Microscópico: atrofia de epidermis con aplanamiento de la unión
dermoepidérmica e infiltración de mucopolisacáridos

Oftalmopatía de Graves
Deriva de la acumulación de LT
sensibilizados contra los ag distribuidos
a lo largo de las células foliculares de la
tiroides y fibroblastos solitarios que
secretan citocinas.
● Diplopia
● Afectación del nervio óptico
● Ulceración corneal →
Incapacidad palpebral 👁️
Oftalmopatía no infiltrativa
Caracterizada por diferentes signos
➢ Moebius: Dificultad para converger, no hace bizcos
➢ Von Graefe: Retracción palpebral
➢ Dalrymple: Mala oclusión palpebral
➢ Joffroy: Falta de contracción del frontal (no arruga
frente)

Oftalmopatía Infiltrativa: 70%

➢ Exoftalmos ➢ Edema peri orbitario ➢ Conjuntivitis
➢ Dolor ➢ Fotofobia ➢ Disminución de la agudeza visual
➢ Hemorragia retiniana ➢ Úlcera corneal

🧓 → enfermedad de plummer🧓🧓 (2da causa + )

Bocio multinodular
➢ Segunda causa de hipertiroidismo (25%) ➢ Edad avanzada 🧓
➢ Antecedente de bocio ➢ SIN oftalmopatía ni dermopatía
➢ Gammagrama: Nódulos hipercaptantes ➢ Laboratorio: Predominio de T3

Bocio uninodular
➢ Mayores de 40 años
➢ Hipertiroidismo apático (solo afecta algún órgano o sistema)
➢ Alteraciones cardiacas ➢ Sin oftalmopatía ni dermopatía
➢ Adenoma folicular ➢ Gammagrama: nódulo hipercaptante
➢ Laboratorio: tiroxicosis por T3

*HIPERTIROIDISMO APÁTICO 🧓 ➢ Se presenta en ancianos🧓

➢ Pocos datos clínicos ➢ Localizados a un solo sistema
➢ Predominan: IC, Fib Auricular, diarrea crónica o psicosis

Hipertiroidismo por T3 (es de los anteriores)

➢Solo se eleva la T3 ➢Su frecuencia es del 5 %
➢Es una manifestación temprana del hipertiroidismo
➢En cualquiera de sus formas habituales

Hipertiroidismo T4 🌿
➢ Asociada a enfermedad severa o drogas 🌿➢ T4 elevada, T3 baja o normal
Hipertiroidismo secundario → Aumento de TSH
➢ Rara, ➢ Debido a tumor hipofisiario
➢ Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH
Diagnóstico:
➢ Aumento de TSH, T3 y T4
➢ Evidencia clínica y radiológica de tumor (resonancia magnetica craneo)
 ➢ No responde a TRH
➢ Desaparición del hipertiroidismo después de la cirugía
➢ Incremento de la subunidad α de TSH

Tirotoxicosis exógena
➢ Secundario a la ingesta de hormonas tiroideas
➢ Médicos, paramédicos, enfermeras o personas que los toman para disminuir de
peso
➢ La causa más común es la sobredosificación en el tratamiento sustitutivo

Hipertiroidismo neonatal 👶
➢ Autolimitado, dura de 4 a 6 meses
➢ Madres con Enf Graves B o tiroiditis autoinmune
➢ Traspaso placentario de TSI
➢ Aumento de hormonas tiroideas con disminución de TSH
➢ Taquicardia severa: Sintoma principal

DIAGNÓSTICO
➢ Aumento de T3 y T4 y ➢ Disminución de TSH
➢ Anticuerpos anti Tg, TPO y anti TSI Positivos
➢ Gammagrama Tc 99: para ver nódulos
➢ Graves-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso)
➢ Bocio uninodular: Nódulo hipercaptante
➢ Bocio multinodular: NóduloS hipercaptantes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Neurosis de ansiedad ➢ Hipoglucemia ➢ Feocromocitoma
➢ Arritmias ➢ Insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO
➢ Bloqueadores β-adrenérgicos ➢ Drogas antitiroideas
➢ Iodo radioactivo ➢ Cirugía

BLOQUEADORES β-ADRENÉRGICOS
➢ No interfiere con los estudios diagnósticos
➢ Controlan manifestaciones adrenérgicas
➢ Propranolol Inderalici® tabs 10 y 40 mg c/6-8 hrs
 ANTITIROIDEOS
*Solo para llevar a px a estado eutiroideo, no es curativo (para evitar que el px
llegue a una tormenta)
➢ Impiden la organificación y acoplamiento de yodotironinas
➢ Acción inmunosupresora sobre los acs
➢ Inhiben conversión periférica de T4 a T3
➢ Interfieren con los estudios diagnósticos
➢ Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24 meses (hay reincidencias)
TIOCARBAMIDAS
➢ ProTilUraidio 300-600 mg/día ➢ Metimazol (Tiamazol)
➢ Tapazol® tabs 5 y 10 mg, Ganglioside® tabs 5 y 10 mg ➢ 30-60 mg/día
➢ Efectos colaterales:
➢ Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y artralgias (3-5%)
➢ Agranulocitosis (0.3%)
: . controlarlo con perfil hepático y asi

IODO RADIOACTIVO (I131)

➢ Tratamiento definitivo o curativo
➢ Se indica cuando se logra el eutiroidismo
➢ E.G.B.: 5 a 15 mCi
➢ Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50 mCi
➢ Requiere de aislamiento por una semana
➢ Contraindicado en el embarazo
➢ Causa hipotiroidismo (20% al año)

CIRUGÍA
➢ Tiroidectomía total, tiene que estar eutiroideo ➢ Previo iodo orgánico
➢ Lugol® gotas, 10 gotas al día por 10 días: disminuye la vascularidad, aumenta
la consistencia (menor riesgo de sangrado)
➢ Indicaciones:
➢ Bocio estadio IV, con compresión a estructuras adyacentes
➢ Sospecha de carcinoma (ya se tuvo que hacer bocio)
COMPLICACIONES
➢ Hipoparatiroidismo (3.6%) ➢ Baja reserva paratiroidea (24%)
➢ Lesión de nervios recurrentes (0.6%) ➢ Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%)
➢ Hipotiroidismo (100%)

HIPOTIROIDISMO
• Incidencia: 0.6 a 0.8 % • Más frecuente en la mujer 4-7 : 1 • Edad : 30-60 años

CLASIFICACIÓN (2)
Puede presentarse a consecuencia de un defecto:
● Congénito: se desarrolla de forma prenatal y está presente al nacer.
● Adquirido: se debe a una enfermedad primaria de la glándula tiroides
 Secundario (hipófisis)
○ Terciario (hipotálamo)
○ Resistencia a hormonas tiroideas, Drogas (amiodarona–antiarrítmico)

Hipotiroidismo primario → 98% de los casos

Etiología:
• Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune) + común
• Deficiencia de iodo • Tratamiento con I131 • Radiación externa del cuello
• Tiroidectomía, + en mujeres,

GENES ASOCIADOS CTLA4 y PTPN22

FISIOPATOLOGÏA **En mis palabras, según lo que entendí: Primero hipertiroidismo por la
destrucción del tiroides, causa inflamación y aumenta la liberación de T3 y T4, pero luego
se destruye bien y deja de funcionar por que cesa la liberación de T3 y T4 y causa un
hipotiroidismo.

CUADRO CLÍNICO
1) Blefaritis (inflamación de los bordes de los párpados) 2) Hipoacusia 3) Macroglosia
(complicación de coma mixedematoso), contractura de la lengua y bradilalia
(habla lenta) 4) Cardiomegalia , bradicardia 5) Piel fría, seca, áspera, pálida y
amarillenta 6) Carotinemia debida a disminución en la conversión a retinol (color
naranja en plantas) 7) Ascitis 8) Infertilidad 9) Síndrome del túnel del carpo 10)
Uñas estriadas 11) Llanto fácil 12) Caída de faneras (pelo y especialmente tercio
externo de las cejas) 13) Expresión facial lenta (zootopia) 14) Voz ronca
15) Sudoración disminuida 16) Derrame pericárdico 17) Colon dilatado y
constipación 18) Menorragia 19) Hiporeflexia 20) Parestesias en manos y pies
21) Aumento de peso

Inicio insidioso - Evolución progresiva

Manifestaciones generales: (por lo que lleg a consulta generalmente)
• Astenia • Adinamia • Hipersensibilidad al frío • Hiporexia o anorexia
• Aumento de peso
AC que se forman en tiroiditis de hashimoto :
● TgAB (tiroglobulina) → fases iniciales elevadas.
● TPOAb (peroxidasa tiroidea) → persiste durante años
● TSH-R (bloqueador del recept de la TSH) → tiroiditis atrófica y mixedema,
madres con niños con trastornos mentales y sin tejido tiroideo detectable.

PIEL Y ANEXOS
• Piel pálida, fría, seca y áspera • Tinte amarillento • Pelo seco y quebradizo
• Caída de la cola de las cejas • Uñas quebradizas • Edema (duro).

ALTERACIONES EN EL SNC
• Hipoxia cerebral • Pérdida de la iniciativa • Incapacidad de concentrarse
• Alteraciones de la memoria (+ a corto plazo) • Letargia y somnolencia
• Hipoacusia de percepción • Bradipsiquia, bradilalia y voz ronca
• Ataxia cerebelosa • Parestesias, disestesias y síndrome del túnel del carpo
• ROT (reflejos osteotendinosos) disminuidos
• EEG: actividad α lenta y disminución de la amplitud de ondas

CARDIOVASCULARES
• Bradicardia • Gasto cardiaco disminuido • Bloqueo AV • Cardiomegalia
• Ateroesclerosis

RESPIRATORIAS
• Volumen pulmonar normal • Capacidad vital reducida • Apena del sueño
• Hipoventilación alveolar • Hipercapnia • Respiración lenta y superficial
• Derrame pleural

MÚSCULO-ESQUELÉTICO
• Mialgias, calambres y rigidez muscular • Movimientos lentos y torpes
• Pseudohipertrofia muscular • Aumentan enzimas CPK, TGO y TGP

GASTROINTESTINAL
• Vaciamiento gástrico y peristaltismo disminuidos (estreñimiento o alt con
evacuacion) • El 50 % cursan con aclorhidria y absorción defectuosa de la
vitamina B12

HEMATOLÓGICAS
• Anemia normocítica normocrómica (alt en eritropoyesis)
• Anemia macrocítica (Anemia perniciosa → def v12)
• Anemia hipocrómica
• Trastornos de la coagulación (VII y IX)

FUNCIÓN REPRODUCTIVA (de lo que más se afecta)

• Anovulación • Oligomenorrea o amenorrea
• Disminución de la libido • Impotencia y oligospermia

Hipotiroidismo congénito
• Disminución de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina
• 1: 1 500- 2 500 recién nacidos • Zonas de bocio endémico
ETIOLOGÍA
Trastorno en el desarrollo de la tiroides, Disgenesia de tiroides (85%),
Dishormonogénesis (10-15%)
X: Transitorio por traspaso transplacentario de anticuerpos (difícil detectarlo al
nacimiento)
*Prueba de escrutinio o tamizaje: T4 total y TSH al nacimiento
*Hormona tiroides importante para desarrollo SNC
Fármacos antitiroideos (propiltiouracilo, metamizol) pueden atravesar la
placenta y bloquear el funcionamiento de la tiroides fetal.
CUADRO CLÍNICO
• Mayor peso al nacer • Retraso en la eliminación del meconio (1eras heces del
bebe)) • Ensanchamiento de la fontanela posterior • Ictericia fisiológica
persistente • Macroglosia • Problemas respiratorios • Hernia umbilical • Letargia
• Dificultad para succionar • Constipación • Llanto ronco • Abdomen globoso
• Piel reseca • Cabello escaso • Crecimiento lento de las uñas • Hipotermia
Conforme crecen, si no se detecta = RETRASO PSICO-MOTOR
• Detención del crecimiento y retraso en la marcha (marcha de ganso)
• Retraso mental (Cretinismo).

Hipotiroidismo juvenil
SE DESARROLLA EN LA INFANCIA, niño normal que lo desarrolla a los 8.
Etiología:
• Tiroiditis Autoinmune, Deficiencia de yodo,
• Deficiencias parciales congénitas, Medicamentos bociógenos (ej. litio)
• Detención del crecimiento lineal
• Disminución de la capacidad intelectual
• Ausencia de desarrollo sexual
DIAGNÓSTICO
• T4 Total disminuida • TSH aumentada • Gammagrama tiroideo

CRIPTOTIROIDISMO → falta de formación de glándula tiroidea

TRATAMIENTO ADULTOS
• Levotiroxina sódica
• Eutirox® 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125,137, 150, 175, 200 mcg
• Karet® 50, 100 μg
• Synthroid® 50,100 μg
100-200 μg VO/día (1.6 mcg/kg/día)

TRATAMIENTO NIÑOS (disminuye conforme crece)

Edad Dosis (μg/kg/día)

0-6 meses 8 a 15

7 - 11 meses 6a8
1 - 5 años 5a6

6 a 10 años 3a4

11 a 20 años 2a3

Hipotiroidismo subclínico
• Más común en el 8% de mujeres después de los 40 años
• Clínicamente asintomático, es un Hallazgo de laboratorio:
• T4 y T3 normales, TSH aumentada < 10 mU/l
Indicaciones tratamiento: cuando TSH >10 mU/l, síntomas presentes,
Anticuerpos TPO o Tg positivos
• Tratamiento con L-tiroxina sódica (dosis más baja)

TIROIDITIS Y CÁNCER DE TIROIDES

TIROIDITIS
• Grupo heterogéneo de trastornos inflamatorios de la glándula tiroidea. a veces
puede evolucionar a cronicidad y dejar una enfermedad

CLASIFICACIÓN ASOCIACIÓN AMERICANA DE TIROIDES

❖ Infecciosa
- Aguda bacteriana
- Sub aguda (De Quervain)
❖ Autoinmune (Hashimoto)
- Atrófica
- Bociógena Variantes; linfocítica indolora postparto y Silenciosa
❖ De Riedel
❖ Post- radiación
❖ Medicamentosa
❖ Traumática

Tiroiditis infecciosa bacteriana-aguda

❖ Inicia por diseminación linfática o hematógena, post trauma
❖ Poco común
❖ Gérmenes : Estreptococo, Estafilococo, E. Coli, Salmonella, Enterobacter
Cuadro clínico: Diarrea, vomito, vías respiratorias, urinario
Clasificación: Aguda o Crónica / Supurativa o No supurativa
CUADRO CLÍNICO
❖Eutiroidismo (T3, T4 y TSH normal) ❖Generalmente es unilateral
❖Dolor tiroideo (100%) ❖Edema localizado (94%) ❖Fiebre y escalofríos (92%)
❖Disfagia (91%) ❖Calor y eritema (80%) ❖Linfadenopatía ❖Malestar general
❖Diferenciar de hemorragia intranodular
 LABORATORIO Y GABINETE
❖ Leucocitosis con neutrofilia ❖VSG levemente elevada (reactante inflamatorio)
❖ Hormonas tiroideas normales ❖Gammagrama: lesión no captante ❖Biopsia
por aspiración, frotis y cultivo: Infiltrado de PMN ❖ Abscesos (USG tiroideo)
❖ Necrosis (tiroidectomía, casos esporádicos)
TRATAMIENTO
❖Medidas generales ❖ Antibióticos ❖Drenaje del absceso

Tiroiditis de de quervain/Subaguda
Etiología → viral
❖Antecedente de infección de vías aéreas superiores (resfriado común,
parotiditis y mononucleosis infecciosa)
❖Curso agudo o crónico con recurrencias ❖Predomina entre 3° y 5° décadas
❖Más común en mujeres 3- 6 :1
❖Curso de la enfermedad de 4-8 semanas
CUADRO CLÍNICO
❖Fase prodrómica o inicio súbito: Escalofrío, fiebre, malestar general, mialgias
❖Dolor tiroideo con irradiación al oído ❖Bocio difuso ❖ 90% eutiroidismo
LABORATORIO Y GABINETE
❖La VSG muy aumentada
❖Anticuerpos antitiroideos normales o leve aumento
❖Al evolucionar, la Tg, T4 y T3 disminuyen y la TSH aumenta (hipotiroidismo)
❖Finalmente la captación del Tecnesia 99 se normaliza
❖Hormonas tiroideas y Tg elevadas, TSH y captación de Tc 99 disminuida
**Inicia como un hipertiroidismo, al evolucionar se convierte en hipotiroidismo
GAMMAGRAFÍA: Múltiples captaciones de yodo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
❖Tiroiditis infecciosa ❖Procesos neoplásicos ❖Quiste hemorrágico ❖Otitis
media
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
❖ Ac. Acetil salicílico o acetaminofén
❖ Prednisona: 25 – 50 mg/d/2-3 semanas (reducir inflamación)
❖ Contraindicado: drogas antitiroideas, radioterapia, antibióticos
❖ Bloqueadores b– adrenérgicos (síntomas adrenérgicos)
→ 20 mg c/8 horas (hasta 120 mg/día)
❖ L-Tiroxina 2 – 3 meses y revalorar

Tiroiditis crónica autoinmune

• Dos variantes: ❖Atrófica ❖Bociógena (desarolla Enfermedad de Hashimoto)
❖Ambas con presencia de anticuerpos antitiroideos, y diversos grados de
disfunción tiroidea
TIROIDITIS ATRÓFICA: ❖Tiroides pequeña ❖Infiltración linfocítica
❖Tejido fibroso
Tiroiditis crónica autoinmune hashimoto (bociógena)
❖Causa más frecuente de hipotiroidismo en adulto y bocio en la infancia
❖Mujer más afectada entre 30-50 años
❖Tiroides crecida en forma difusa, consistencia ahulada
❖Se asocia a otras enfermedades autoinmunes
FISIOPATOLOGÍA
❖Predisposición genética ❖Virus o toxina que activan las células T intratiroideas
❖Afectan directamente a las células tiroideas por lo que el receptor de TSH y
otras proteínas son procesadas como antígenos
❖Antígenos principales: Tg, peroxidasa tiroidea, receptores a TSH (TSI)
CUADRO CLÍNICO
❖Bocio ❖Datos de hipo o hipertiroidismo leve ❖Evoluciona a hipotiroidismo
LABORATORIO
❖Hormonas tiroideas normales, disminuidas o leve aumento
❖Anticuerpos antitiroideos altamente positivos
TRATAMIENTO
❖Según laboratorio y clínica
❖L-tiroxina a largo plazo ❖Antitiroideos y beta bloqueadores

Tiroiditis sub – aguda linfocítica indolora 🤱🤱🤱

🤱
❖Crecimiento indoloro y difuso ❖Etiología desconocida
❖Frecuente en el postparto (1 de 20) ❖Sin síntomas locales
❖Disfunción tiroidea:
Hipertiroidismo súbito pasajero (1-5 meses)
Hipotiroidismo transitorio (2-9 meses) o permanente
DIAGNÓSTICO
❖Gammagrama: Captación disminuida, posteriormente se normaliza
❖VSG normal o ligeramente elevada
❖Infiltrado linfocítico característico
❖Elevación de anticuerpos → Ac TPO desde el 1er. trimestre del embarazo
TRATAMIENTO
Depende de la fase del proceso:
❖Propranolol ❖L- tiroxina ❖Seguimiento a largo plazo

Tiroiditis silenciosa
❖Es una enfermedad autoinmune ❖Silenciosa
❖Indolora con tirotoxicosis transitoria ❖Corresponde 1 al 23 % de las tirotoxicosis
CUADRO CLÍNICO
❖Hipertiroidismo de corta evolución intensidad leve.
❖Glándula tiroidea normal e indolora.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
❖EGB sin oftalmopatía y sin bocio
En la Tiroiditis el gammagrama con pobre captación, mientras en la EGB (Enf. de
Graves) está aumentada.
❖Hay anticuerpos anti TSI (anti receptor TSH)
TRATAMIENTO T. Silenciosa
❖Uso de Beta bloqueadores
❖No está indicado el uso de antitiroideos
❖En pacientes con hipotiroidismo se emplea LT4

Tiroiditis de riedel
❖Rara ❖Etiología desconocida ❖Más frecuente en mujeres
❖Fibrosis extensa de la glándula ❖Asociada a fibrosis de tejido adyacente (sx
compresivos)
CUADRO CLÍNICO
❖Crecimiento tiroideo lento ❖Bocio de consistencia pétrea
❖Ocasionalmente hipotiroidismo ❖Compresión de tráquea y esófago
❖Disfagia ❖Disfonía ❖Disnea
DIAGNÓSTICO
❖ Anticuerpos no concluyentes
❖Biopsia tiroidea difícil de realizar pero se debe de hacer
❖Hormonas tiroideas de acuerdo a la fase
TRATAMIENTO: ❖Cirugía descompresiva y con Sustitutivo hormonal

Tiroiditis post- radiación

❖Grandes dosis de I131 ❖Dolor de intensidad variable
❖Puede asociarse a sialoadenitis ❖Posibilidad de crisis tirotóxica

Tiroiditis por medicamentos

❖Indolora, otras alteraciones tiroideas ❖Interferón 1-5%: Después de 3 meses
❖Interleucina 2, 2% ❖Amiodarona: (para arritmias) causante + común, pq
Contiene 35% de yodo

Tiroiditis traumática
Causas: ❖Palpación vigorosa de la tiroides
❖Manipulación durante biopsia o cirugía de cuello ❖Traumatismo
Manifestaciones clínicas: ❖Dolor e inflamación de cuello ❖Tirotoxicosis transitoria

Nódulo tiroideo
❖Neoformación macroscópica, bien delimitada en la glándula tiroides
❖Prevalencia: 4-7% (bajo aporte de yodo) ❖Sexo: femenino 4:1
❖Asintomáticos (40% postmortem) ❖ 5-15% corresponden a cáncer
 DIAGNÓSTICO DEL NÓDULO TIROIDEO
❖Historia clínica ❖ TSH generalmente normal ❖Ecosonograma tiroideo (TIRADS)
❖Gammagrama tiroideo (si TSH está suprimida) ❖Biopsia por aspiración

ULTRASONIDO TIROIDEO
Características del nodo
Datos de malignidad: calcificaciones, halo, aumento
vascularidad, más alto que ancho

USG DOPPLER COLOR

Ver aumento de la vascularidad

GAMMAGRAMA TIROIDEO

NÓDULOS TIROIDEOS BENIGNOS

❖Adenoma folicular ❖Adenoma papilar ❖Adenoma de células de Hürtle
GAMMAGRAFÍA
❖Nódulo no funcionante o hipofuncionante (84%)
❖Nódulo funcionante (10.4%) ❖Nódulo hiperfuncionante (“caliente”) (5.6%)
TRATAMIENTO
❖Esclerosar el quiste ❖Terapia supresiva ❖Iodo radioactivo (maligno) ❖Cirugía
(malo)

Cáncer de tiroides
❖1% de todas las neoplasias malignas
❖Nódulo asintomático o masa dolorosa de crecimiento reciente, consistencia
firme, fijación a planos profundos, adenopatías.
❖Más frecuente en mujeres
❖Papilar ________ 50 al 90% (menos agresivo)
❖Folicular ________ 5 al 25% (+ agresivo)
❖Medular _________ 3 al 5 % (+ agresivo)
❖Anaplásico _______ 1.3%
❖Otros
CLASIFICACIÓN TNM SEGÚN ETAPA CLÍNICA
❖ Estadio I: Limitado a glándula tiroides
❖ Estadio II: Limitado a glándula tiroides y linfáticos
❖ Estadio III: Invasión a estructuras profundas de cuello
❖ Estadio IV: Cualquiera de las anteriores más metástasis a distancia
 CARCINOMA PAPILAR 👀
❖Es el más frecuente (50-90%) ❖Su etiología se relaciona con radiaciones
❖Mayor incidencia en menores de 40 años ❖Más frecuente en la mujer: 3:1
❖Se manifiesta como tumor tiroideo solitario, asintomático y de crecimiento
lento ❖Diseminación vía linfática ❖Multicéntrico y bilateral
❖Núcleos grandes, pálidos que contienen cuerpos de inclusión intranucleares
“vidrio despulido”
❖ Epitelio columnar que forma pliegues y proyecciones papilares con tallos de
tejido conjuntivo ❖Cuerpos de Psammoma
❖Hormonas tiroideas normales ❖Gammagrafía: nódulo frío
❖Ecosonografía: sólido ❖Función tiroidea normal ❖B.A.A.F. (biopsia por aspiración con aguja fina)
❖Mortalidad: menos del 10% a 10 años ❖Metástasis: pulmonar, ósea o cerebral

CARCINOMA FOLICULAR
❖2o lugar en frecuencia ( 5-25%) ❖Más común en mujeres 3:1
❖Mayor incidencia en > 40 años ❖Predomina en áreas bociógenas
❖Más agresivo que el papilar ❖Se manifiesta como tumor solitario y
asintomático (lesión hipocaptante, en ocasiones hipercaptante)
❖Metástasis a nódulos linfáticos
Histológicamente
❖Folículos pequeños ❖Invasión capsular y / o vascular
❖Células cuboides con núcleos grandes, con coloide denso

CÁNCER MEDULAR
❖Derivan de las células “C” o parafoliculares
❖Antecedente de bocio de larga evolución
❖Sobrevida según su invasión y diseminación.
❖Metástasis: pulmón, hueso e hígado ❖Gammagrafía: nódulo no captante
❖Corresponde al 3-5% de cáncer de tiroides
❖Presentación igual en ambos sexos ❖Cualquier edad
❖Tumor sólido, firme, bien circunscrito ❖Diseminación linfática y hematógena
❖ Puede formar parte de la neoplasia endócrina múltiple tipo lla ó llb
❖ Los casos esporádicos se presentan en un 70 - 80 %, los familiares en un 20%
❖La concentración de calcitonina puede aumentar hasta 5,000 veces su valor
normal (funciona como marcador tumoral)

PRUEBAS DINÁMICAS
Infusión de calcio
❖ Esquema Standard
❖ Infusión IV 2-4 mg/kg/h (2-4 hr) con sol. de cloruro o gluconato de calcio.
Medir calcitonina cada hora
❖Esquema corto
❖ IV lento (5-10 min) 3 mg/kg
❖ Medir calcitonina: 0, 5, 10, 30 y 60 min.
❖ Infusión de pentagastrina
❖IV en bolus (5-10 seg) 0.5g/kg
❖ Medir calcitonina a los 0 ,5,10 y 15 minutos
❖Omeprazol: 20 mg 2/día/3 días
❖ 4to. día a las 9:00 hs medir calcitonina.
Interpretación
❖Calcitonina: 50-100 ng/dl valor normal
❖Entre 100-200 ng/dl altamente sospechosa
❖Mayor de 200 ng/dl diagnostica carcinoma medular de tiroides

CARCINOMA ANAPLÁSICO lNDIFERENCIADO

❖Después de los 50 años ❖Más frecuente en la mujer ❖Crecimiento acelerado
❖Diseminación extensa ❖Metástasis hematógenas
❖Invasión rápida a estructuras vecinas : sintomas ❖Alta malignidad

Linfoma primario
❖ Asociado a tiroiditis de Hashimoto
❖ Invasión de linfocitos a los folículos tiroideos y paredes de los vasos sanguíneos
❖ Puede asociarse a otros padecimientos

CÁNCER TIROIDEO → DIAGNÓSTICO

HC ❖Hormonas tiroideas ❖Tiroglobulina (marcador tumoral para todos tipos de
cáncer) ❖Gammagrama tiroideo ❖Ecosonograma tiroideo ❖Biopsia por
aspiración (antes de cx) ❖después: Biopsia trans-quirúrgica

CÁNCER DE TIROIDES → TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO

❖ Quirúrgico ❖Hormonal sustitutivo ❖ Radioterapia y Quimioterapia (en
medular y anaplásico) ❖Iodo radioactivo (folicular y papilar como coadyuvante)
Seguimiento:
❖Gammagrama corporal total (para ver si no hay metástasis)
❖Tiroglobulina ❖Antígeno carcinoembrionario (CEA, no tan esp) ❖Calcitonina
(solo en medular)

Cushing e insuficiencia adrenal

Síndrome de cushing: trastorno hormonal causado por la exposición
prolongada a un exceso de cortisol, con cualquier etiología
Enfermedad de cushing: exceso de corticoesteroides por una hiperfunción de la
corteza suprarrenal, estimulada por un exceso de ACTH hipofisaria.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES
• Corteza 90%
➢ Zona glomerular: Aldosterona
➢ Zona fascicular: Cortisol
➢ Zona reticular: Hormonas sexuales
• Medula 10%
➢ Catecolaminas

EJE ADRENAL • Hipotálamo = CRH → Hipófisis = ACTH → Corteza suprarrenal

Retroalimentación negativa
• Corteza suprarrenal = Cortisol

EFECTOS DE GLUCOCORTICOIDES
• Inmunológicos • Metabólicos • Desarrollo • Cognitivos • Reproducción
• Respuesta al estrés y adaptación • Otros sistemas

Inmunológicos
➢Aumentan proteínas antiinflamatorias
➢Disminuyen proteínas pro-inflamatorias
➢Efecto inmunosupresor
➢Bloquean las inmunoglobulinas y prostaglandinas

Metabólicos
➢Metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas
➢Estimulan la gluconeogénesis
➢Antagonista de insulina y aumento de resistencia a la misma
➢Bloquea la captación de glucosa (++ hiperglucemia)
➢Proteólisis y lipólisis: disminución de la masa muscular

Desarrollo Cognitivos
➢Maduración pulmonar ➢Formación de recuerdos
(prematuros) ➢Memoria ➢Vigilancia
➢Producción de factor surfactante ➢Actividad cognitiva
➢Maduración terminal

Respuesta al estrés Otros sistemas

➢Aumenta el metabolismo basal ➢Disminuye la formación de hueso
➢Aumenta el flujo sanguíneo ➢Disminuye la absorción de calcio
➢Aumenta el gasto cardiaco ➢Atrofia y fragilidad de la piel
➢Aumenta la tensión arterial ➢Inhibición de fibroblastos ➢Acné

EFECTOS DE MINERALOCORTICOIDES
• Homeostasis del potasio • Volumen corporal • Tensión arterial
Su secreción está regulada principalmente por: S-R-A-A, potasio, sodio y ACTH.

ALTERACIONES CORTISOL
Síndrome de Cushing
• Exposición prolongada y excesiva a glucocorticoides • Descrito por Harvey Cushing en 1932
• Causas: Dependientes de ACTH / Independientes de ACTH (producida en la
hipófisis anterior)

1. Síndrome de Cushing

a) Dependiente de ACTH
- Enfermedad de cushing: 70% PRINCIPAL causa del Sx: + Por
adenoma hipofisario, que secreta ACTH en exceso, estimulando
producción de cortisol por las glándulas suprarrenales.
**Disminución de los campos visuales, cefalea, náuseas, HTA
intracraneal.
- Producción ectópica de ACTH 10%
- Producción ectópica de CRH 1%
- Administración exógena de ACTH 1%
En ambos casos, el exceso de ACTH lleva a una hiperplasia de las glándulas
suprarrenales, resultando en una producción excesiva de cortisol.

b) Independiente de ACTH (trastornos suprarrenales)

- Adenoma suprarrenal 10% : tumor adrenocortical benigno que
secreta mucho cortisol (sx cushing endógeno)
Carcinoma suprarrenal: 8% tumor maligno que secreta mucho
cortisol
- Enfermedad adrenal nodular pigmentada 1%
- Hiperplasia adrenal macronodular bilateral 1%:
En estos casos, la producción de cortisol es independiente de la ACTH. De
hecho, los niveles elevados de cortisol suprimen la producción de ACTH
mediante retroalimentación negativa en el eje hipotalámico - hipofisario -
suprarrenal.
- Corticoides exógenos
- Síndrome de McCune – Albright 1%

2. Síndrome de Cushing IATROGÉNICO/Exógeno

- Uso de glucocorticoides prolongado: como Prednisona ++ ,
dexametasona o hidrocortisona: Generando una retroalimentación
negativa en el eje HPA y llevando a la disminución de ACTH, hasta una
atrofia de estas glándulas.

ENFERMEDAD DE CUSHING
• Adenoma hipofisario del corticotropos
• Más frecuente en mujeres • 25-50 años de edad
• Mayormente microadenomas (miden menos 1 cm)

PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH

• Carcinoma bronquial • Carcinoma pulmonar de células pequeñas
• Carcinoma medular de tiroides • Otros tumores carcinoides
CLÍNICA (x exceso de cortisol)
• Obesidad en el tronco • Extremidades delgadas
• Cara redonda • Plétora facial • Hirsutismo (escala
Ferriman- Galwey) • Giba de bisonte
• Disfunción gonadal → Oligomenorrea o amenorrea,
disminución de la libido, impotencia.
• Dermatológicas → Acné, hirsutismo, infecciones
cutáneas, estrías purpúreas, atrofia cutánea y fragilidad
capilar.
• Sistémicos → Hipertensión arterial, intolerancia a
carbohidratos o diabetes mellitus y dislipidemia.
• Hueso →Descalcificación ósea, osteopenia, osteoporosis, fracturas.

DIAGNÓSTICO
*Descartar hipercortisolismo iatrogénico.
1.- Demostrar exceso de cortisol 2.- Determinar su origen

1er Paso: Confirmar EXCESO DE CORTISOL

Cortisol total sérico 08:00: 5-20 μg/dl 23:00: <5 μg/dl = Valores normales

👑
*(primero en hacer, pq es mas rápido y barato, pero no es tan confiable)
Cortisol libre urinario: Orina de 24 horas con medición de cortisol libre (lo
confirma) (me da el diagnóstico definitivo) se hacen dos tomas
Normal < 90 μg/ día
→ Arriba de 100 ya se considera hipercortisolismo
Anormal > 300 μg/ día

Información íntegra, Independiente de las variaciones diarias

No valorable: insuficiencia renal o TFG < 30ml/min.
• Cortisol en saliva 0.3 – 0.4 μg/día *(no sirve)

Falsos (+): Estrés físico o emocional: anorexia, bulimia nerviosa, depresión,

desnutrición, enfermedades agudas o cirugía, alcoholismo.

2do Paso: determinar origen: PRUEBAS DINÁMICAS

Prueba con dosis alta de dexametasona:
Determina si el hipercortisolismo es dependiente o independiente de ACTH.
(antes tenemos el cortisol sérico basal) Administramos 8 mg de dexametasona
(22:00): para suprimir el eje, y ver la respuesta
• Medir el cortisol plasmático (08:00 del día siguiente)
Interpretación de acuerdo al cortisol
• Enfermedad de Cushing: Supresión > 50% (dependiente) - Hipofisario
• Síndrome de Cushing: Supresión < 50% (independiente) - Adrenal

3er Paso: ESTUDIOS DE LOCALIZACIÓN

• Enfermedad de Cushing: Resonancia Magnética de cráneo
• Síndrome de Cushing: TAC abdominal
• Secreción ectópica: TAC / RM tórax y abdomen

TRATAMIENTO MÉDICO
• Hipófisis: - Pasireotida - Cabergolina (reducir tamaño tumor)
Tx definitivo: quirúrgico
• Suprarrenal: - Ketoconazol - Fluconazol - Mitotane - Etomidato (inhibir
síntomas por exceso cortisol)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Enfermedad de Cushing: (definitivo) Cirugía transesfenoidal, Radioterapia
hipofisaria cuando quede remanente del tumor
• Síndrome de Cushing: Adrenalectomía (uni o bilateral)

Enfermedad de Addison
• Enfermedad de origen primario, secundaria a la destrucción de ambas
glándulas suprarrenales • Thomas Addison la describió por primera vez en 1855

ETIOLOGÍA
● Autoinmune 80%
● Tuberculosis 20%
● Histoplasmosis
 ● Sarcoidosis
● Hemorragia e infarto suprarrenal
● Metástasis o linfoma
● Amiloidosis
● Hemocromatosis
● Radioterapia o suprarrenalectomía
● Inhibidores enzimáticos
● Citotóxicos
● Congénitas

CLÍNICA
• Hiperpigmentación cutánea y de mucosas • Astenia • Adinamia
• Náuseas y vómito • Diarrea • Pérdida de peso • Hipotensión
• Avidez por sal (x hiponatremia)• Hipoglucemia

→ Diferenciales: DM o cáncer
DIAGNÓSTICO
BH: • Neutropenia • Linfocitosis • Eosinofilia
• Hiperkalemia • Hiponatremia (afecta SNC ) • Hipoglucemia (por falta de respuesta
inmunosupresora de los corticoides)
• Cortisol sérico 08:00 am < 5 μg/dl

• Prueba de Estimulación de ACTH Se aplican 0.25mg IV o IM

Medimos cortisol basal sérico
Posterior a la toma, medición de cortisol a los 0, 30 y 60 min
Si aumenta > 6μg/dl sobre el basal (el que medimos antes): diagnosticamos

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
• TAC abdominal con contraste: Información de las glándulas y su probable
etiología.
*Glándulas pequeñas = Secundaria a tuberculosis ?
*Glándulas normales = SI origen autoinmune

TRATAMIENTO
• Sustitutivo / Reemplazo
• Glucocorticoide: Hidrocortisona 20-30 mg / día | Prednisona 5-7.5 mg / día (por
la mañana más, que en la noche, para simular la sec natural de cortisol)
Niños: 12 mg /m2 superficie corporal
• Mineralocorticoide: 9-Fluhidrocortisona 0.05 a 0.1 mg/ día

→ Tratamiento de por vida!!!

Crisis adrenal – x Suspensión del medicamento.

Aumentar dosis en estrés = Ajustar manejo en cirugías, infecciones, fracturas, etc
• Una insuficiencia crónica exacerbada por: Infecciones, traumas, cirugías,
abandono de tratamiento
• Fiebre, deshidratación, náusea, dolor abdominal, vómito e hipotensión.
• Tratamiento: normalizar presión arterial y el desequilibrio hidroelectrolítico +
Hidrocortisona.

➔ ORDINARIO

Tumores hipofisiarios (pituitaria)

Clasificación
➢ Tamaño
➢ Microadenomas < 10 mm
➢ Macroadenomas > 10 mm
➢ Función
➢ Secretores o funcionantes
➢ No secretores o no funcionantes
Localización: Supraselar, Intraselar
TUMORES HIPOFISIARIOS
TIPO DE ADENOMA y su PREVALENCIA
➢ Productor de Prolactina = 27.3%
➢ No funcionantes = 25.6%
➢ Productoras hGH = 20%
➢ Productores de TSH = 1%
➢ Productoras LH/FSH = 9.0%
➢ Productoras de hGh y Prl = 7.5%
➢ Productores de ACTH silencioso = 5.1%
➢ Pluri Hormonales = 1.1%

CUADRO CLÍNICO
“Efecto de la masa”
➢ Hipertensión intracraneana
➢ Cefalea
➢ Náuseas, vómito
➢ Hemianopsia bitemporal
➢ Rinorrea LCR
➢ Alteración pares craneales
➢ Hipopituitarismo selectivo
➢ Panhipopituitarismo

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN – Hipo o Panhipopituitarismo

➢Disminución de una o todas las hormonas hipofisiarias
➢Hipotiroidismo secundario
➢Hipogonadismo secundario
➢Insuficiencia adrenal secundaria
➢Talla baja (dependiendo de la edad)
➢Hiperprolactinemia

Craneofaringioma
➢ Usualmente supraselar
➢ Proviene de la bolsa de Rathke.
➢ Comprende el 25% de las neoplasias pituitarias y el 3% de intracraneales
➢ Quísticos 50-60%➢ Sólidos 15% ➢ Mixtos 25-30%
➢ Primera causa de panhipopituitarismo en niños o adultos jóvenes.
DIAGNÓSTICO
➢MASA
➢Lateral de cráneo ➢RMN contrastada de cráneo
➢FUNCIÓN
➢Hormonas hipofisiarias disminuidas, excepto PRL
➢Hormonas de glándula blanco disminuidas:
● Cortisol, T4 y T3, Sexuales, hGH

TRATAMIENTO
➢Adenomectomía y radiaciones
➢Transfrontal ➢Transesfenoidal
➢Sustitución de cada deficiencia hormonal post valoración
➢Prednisona 7.5 mg/día ➢L-Tiroxina 100 a 200 mg/día
➢Estrógenos-progesterona o Testosterona ➢hGH

MANEJO HIDROCORTISONA PREVIO A Tx QUIRÚRGICO

Periodo Dosis

Día previo a la cirugía 100 mg IM

Durante la cirugía 100 mg/8 hrs infusión continua

Segundo día de cirugía 150 mg/día

Tercer día de cirugía 75 mg/día

Cuarto al sexto día post cirugía 50 mg/día

A partir del 7mo día Dosis sustitutiva

TUMORES SECRETORES
➢ Prolactinomas: Más frecuente
➢ Adenomas de gonadotropinas (LH, FSH) *Forma incompleta de SU-b de la LH
➢ Adenomas de corticotropina *Enfermedad de Cushing
➢ Adenomas secretores tirotropina *1% de frecuencia. Hipertiroidismo 2rio
➢ Adenomas secretores de somatotropinas *Acromegalia o Gigantismo
➢ Tumores mixtos (hGH + Prl)

PROLACTINA → 5-20 ng/ml

REGULACIÓN INHIBITORIA DE PRL

➢Dopamina (PIF) ➢Angiotensina II ➢GABA ➢Bombesina ➢Neurotensina
Estímulos liberadores de PRL
Péptidos hipotalámicos liberadores
➢ TRH ➢ Galanina ➢ VIP ➢ Vasopresina ➢ PHI-27

Regulación de PRL
➢ Ritmo circadiano = Pico en la madrugada
➢ Retroalimentación: Positiva corta = ➢ La elevación de PRL aumenta PIF
(dopamina)
➢ Estímulos externos = El más importante es la succión del pezón

Efectos fisiológicos de PRL

➢ Ciclo menstrual ➢ Embarazo ➢ Lactogénesis y lactación
➢ Testículos y órganos accesorios ➢ Corteza suprarrenal ➢Hígado ➢Cerebro y
Sist. inmunológico

Síndrome Hiperprolactinémico
→ Se presenta con niveles mayores de 20 ng/ml.
CAUSAS:
Hipotálamo-Hipófisis
➢ Neoplasias secretoras y no secretoras
➢ Enfermedad Infiltrativa: ➢ Sarcoidosis ➢ Granuloma eosinofílico ➢
Histiocitosis
➢ Pseudotumo cerebrii
➢ Trauma craneoencefálico
➢ Radiación craniana
FISIOLÓGICAS
➢ Embarazo ➢ Recién nacido ➢ Sueño ➢ Coito 🥵😈 ➢ Post-partum
NEUROGÉNICAS
➢ Lesiones de la pared torácica ➢ Lesiones de la médula espinal
➢ Estimulación del pezón ➢ Manipulación de la mama
FARMACOLÓGICAS
➢ Antagonistas dopaminérgicos: ➢ Clorpromazina ➢ Flufenazina ➢ Haloperidol
➢ Perfenazina ➢ Domperidon ➢ Metoclopramida ➢ Sulpiride ➢ Pimozide
➢ Antihipertensivos: ➢ Metildopa ➢ Reserpina ➢ Verapamil
➢ Estrógenos
➢ Anfetaminas
➢ Cocaína
Endócrino-Metabólicas
➢ Hipotiroidismo ➢ SOP ➢ Insuficiencia renal crónica ➢ Hiperplasia adrenal
➢ Carcinoma broncogénico ➢ Cirrosis ➢ Síndrome de Nelson
➢ Stress físico o psicológico ➢ Pseudociesis

PROLACTINOMA
CUADRO CLÍNICO
➢ Galactorrea 30-80%
➢ Manifestaciones de hipogonadismo
➢ Polimenorrea a amenorrea
➢ Disminución de libido
➢ Disminución frecuencia rasurado
➢ Osteopenia-osteoporosis
➢ Alteraciones propias del tumor

DIAGNÓSTICO
➢Mediciones séricas de PRL (ng/ml) 2 tomas separadas 15 a 30 minutos
(promedio)
➢Valores normales menor de 15
➢15-100 = Síndrome hiperprolactinemico
➢ > de 100 sugiere microprolactinoma
➢ 100 a 200 tumor entre 1-2 cm
➢ > 1000 sugiere macroprolactinoma
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
➢ Resonancia magnética de cráneo
➢ Tomografía computarizada de cráneo
➢ Densitometría ósea de columna y cadera

Opciones de tratamiento
1. Fármacos 2. Cirugía 3. Radioterapia
Dependiendo de:
➢ Tamaño del tumor ➢ La habilidad del neurocirujano
➢ El deseo de embarazo ➢ Decisión del paciente

TRATAMIENTO MÉDICO
Agonistas dopaminérgicos
➢ Cabergolina, Dostinex Tabs 0.5 mg VO (aumenta dopamina, para que disminuya el
tamaño del tumor)
➢ 1-2 veces por semana
➢ Menos efectos colaterales y mayor reducción del tumor
➢ Bromocriptina, Parlodel ® 2.5 mg VO
➢ 2.5-5.0 mg/día
➢ Múltiples efectos adversos
➢ Pergolida, Quinagolida
➢ Muy poco usados efectos adversos tumor

Efectos adversos de agonistas dopaminérgicos 🚩

➢ Náuseas ➢ Hipotensión ortostática ➢ Cefalea ➢ Fatiga ➢ Congestión nasal
➢ Constipación ➢ Alucinaciones

HIPERSECRECIÓN DE hGH (Acromegalia / Gigantismo)

ACROMEGALIA → manifestaciones clínicas de la
hipersecreción de hGH que se presentan en la vida adulta,
después del cierre de los cartílagos de crecimiento.

Más común en mujeres 52%

Edad promedio al diagnóstico 47 años (3°-5° década de
vida).

ETIOLOGÍA
➢ Hipofisaria 98% → Adenoma hipersecretor de hGH
(macroadenomas 82%, microadenomas 18%)
● Adenomas (variedades escasa o densamente
granulados y mixtos)
● Adenoma acidófilo plurihormonal (hGH y PRL)
● Adenomas pluri hormonales asociados o no a
neoplasia endocrina múltiple (MEN)
● Hiperplasia
● Carcinoma < 1%
➢ Extra Hipofisaria
➢ Adenoma del seno esfenoidal
➢ Tumor ectópico productor de hGH (pulmón, ovario, mama)
➢ Tumor ectópico productor de GH-RH (gangliocitoma, carcinoide,
células no b del páncreas)

Mecanismo de tumorogénesis:
→ Factores que estimulan producción de GH-RH o inhiben SS
(Somatostatina)
→ Pérdida de función de genes supresores (cromosoma 11 y 13)
→ Traducción genética alterada
→ Factores inductivos: diferenciación de los factores de transcripción
(mutación gen Gs, RAS, p53 o supresores nm 23)
→ Ambientales y hereditarios (neoplasia endocrina múltiple NEM 1 y 2)

PRIMARIO = Adenoma hipofisiario SECUNDARIO = Hipotalámico o

ectópico (tumores no beta del islote
⬆️ hGH pancreático)
⬆️de GH-RH

CUADRO CLÍNICO
→ Propio del exceso de hormona
→ Secundario al crecimiento tumoral = hipertensión
intracraneal, déficit de campos visuales, daño a
otras hormonas.

→ Inicio lento e insidioso

➢ Engrosamiento de piel, labios y cuerdas vocales → voz grave y profunda
➢ Macroglosia, aumento tamaño de manos y pies
➢ Pliegues cutáneos muy marcados y piel grasosa.
➢ Cráneo y tejidos blandos se agrandan
➢ Prognatismo (extensión o protrusión del maxilar inferior (mandíbula)
➢ Hiperostosis frontal y expansión de senos frontales y protrusión arcos
supraorbitarios
➢ Hiperhidrosis fétida (huelen a pies xd)
➢ Exostosis y osteoartrosis en manos y pies
➢ Ensanchamiento del diámetro de los huesos del tarso,
metatarso y falanges.
➢ Cartílago prolifera y articulaciones de carga se ulceran y
degeneran.
➢ Espacios intervertebrales se amplían
➢ Xifosis dorsal y dolor dorso lumbar
➢ Organomegalia
→ En gigantismo talla alta

Síntomas más comunes: cambios en manos y pies,

artralgias, oligo o amenorrea, hiperhidrosis, cefalea, parestesias, etc.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial → Sx de Touraine-Solente-Gole
40% → ⬆️ 👇
prolactina = galactorrea, líbido y amenorrea
20% → intolerancia a los carbs hasta DM
Hipercalciuria → por estimulación de 1,25 vitamina D x hGH. *realizar examen
oftalmológico completo para determinar si hay alt. en campos visuales o sx de
compresión quiasmática.

Estudios iniciales:
IGF-1: ➢ Valor mucho más alto que hGH ➢ Incluye las cifras del día previo
hGH no mayor a:
➢ Niños 10 ng/ml / ➢ Adultos 5 ng/ml
*Si es mayor a estos valores consideramos un diagnóstico de sospecha.
Prueba confirmatoria: hGH post carga de glucosa 75 gr
➢ Normal disminuye hGh <0.5 ng/ml / ➢ Acromegalia > 1 ng/dl
*NO hacer esta prueba en px con Diabetes con glucemia mayor a 140 mg/dl.

GABINETE
➢RMN (resonancia magnética nuclear) contrastada → + sensible y específico
➢Rx Lateral de cráneo: Cambios morfológicos en silla turca
➢Rx Columna, articulaciones, senos paranasales

TRATAMIENTO
Objetivos:
 ➢ Suprimir el exceso de hGH
➢ Prevenir la complicaciones de la extensión paraselar del tumor
➢ Atenuar manifestaciones clínicas de la patología
➢ Evitar el desarrollo de otras complicaciones: DM, HTA

3 modalidades de crecimiento: Médica / Qx / Radioterapia

FARMACOLÓGICO → Cuando la cirugía sola NO reduce niveles de IGF 1.

Análogos de Somatostatina
Se unen a receptores de somatostatina SSTR-2 y menos a SSTR-5.
Medicamento Tipo Dosis

Octreótido Corta acción SC 3 veces/día; dosis

inicial 50 mcg máxima
200 mcg

Octreótido LAR Larga acción IM cada 28 días; dosis

10-40 mg.
● Se sugiere como
tx previo a la
cirugía.

Lanreótide depot Larga acción IM cada 7-21 días dosis

60-120 mg cada 14 días

Lanreótide autogel Larga acción SC profunda cada 28

días, dosis 60-120 mg
cada 14 días

Pasireotide Corta acción SC 0.6 mg 2 veces al día

Efectos colaterales: Dolor leve a moderado en inyección y molestias
gastrointestinales como diarrea, náuseas y vómito.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ¿Previo manejo farmacológico?

Éxito en relación directa con:
➢ Localización: intraselar ➢ Tamaño: microadenoma
➢ Niveles prequirúrgicos de hGH

CIRUGÍA
Recaída post quirúrgica 10 al 20%
➢ Microadenomas 22%
➢ Macroadenomas 48%
Seguimiento:
➢ Medir hGH y IGF-I cada 6 meses en los siguientes 2 a 3 años, luego
anualmente.
➢ Valorar la función hipofisaria subsecuente.
RADIACIONES
➢Se utiliza en las recaídas, o resección incompleta
➢Convencional: Bomba de cobalto

LOGRO DE OBJETIVO DE APRENDIZAJE

1.- Los Tumores Hipofisarios se dividen conforme a su tamaño y función en?
2.- ¿Cuál es el tumor hipofisario de mayor frecuencia?
3.- ¿Cuál es la principal causa de Panhipopituitarismo en adultos masculinos, niños y jóvenes y en
mujeres?
4.-¿Conforme a las mediciones séricas de prolactina se sospecha un probable microprolactinoma
con niveles de?
5.- Cuáles son las pruebas de laboratorio para diagnóstico de Acromegalia?
6.- Estudio de Imagen de elección para abordaje de tumores hipofisarios = RMN

Panhipopituitarismo
CAUSA + FRECUENTE:
NIÑOS y JOVENES: CRANEOFARINGIOMA
MUJERES: SÍNDROME DE SHEEHAN
HOMBRES: TUMORES NO SECRETORES
HIPOPITUITARISMO = Deficiencia total o parcial de alguna de las hormonas
hipofisarias. 60-75% (daño moderado)
PANHIPOPITUITARISMO = Deficiencia de TODAS o de la MAYORÍA de las
hormonas hipofisiarias. 98% (daño severo)

ETIOLOGÍA (los desglosa abajo) (8)

• Tumores
• Enfermedades vasculares
• Enfermedades inflamatorias
• Trauma y eventos destructivos
•Enfermedades infiltrativas
• Anomalías del desarrollo
• Idiopática
• Funcional

TUMORES
Macroadenomas hipofisarios →
• No funcionantes
• Funcionantes
Necrosis tumoral
Tumores hipotalámicos
• Craneofaringioma
•Germinoma
• Cordomas
• Pinealomas
• Carcinoma metastásico

ENFERMEDADES VASCULARES
● Necrosis postparto (75%)
● Hemorragia →Complicación rara, desde petequias hasta hemorragia
masiva (apoplejía hipofisaria)
● Infarto→ Suspensión brusca del flujo sanguíneo y destrucción no
inflamatoria

NECROSIS POST-PARTO → S. DE SHEEHAN 🫄

Posterior a complicaciones obstétricas: Atonía uterina (útero no se puede volver a hacer
chiquito después del parto), placenta previa, desgarros.
1. agalactia, 2. Amenorrea, no caracteres sexuales 2rios, 3.
Vasoespasmo por interrupción brusca del flujo sanguíneo.
Deficiencia proporcional al grado de destrucción
• 25% de las mujeres mueren durante el 1er. mes después del parto

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Enfermedades granulomatosas
• Tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, histiocitosis
 ● Granuloma eosinófilo
Hipofisitis linfocítica (autoinmune, probab sean transitorios)
🫄
●
• Se manifiesta durante el embarazo o postparto
• Masa en silla turca más hiperprolactinemia
• Se asocia a procesos autoinmunes
● Septicemia

TRAUMATISMOS Y EVENTOS DESTRUCTIVOS

• Cirugía • Sección del tallo hipofisario • Radiación • Trauma, aracnoiditis
traumática • Hipoxia cerebral • Quemaduras extensas

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
Hemocromatosis
• Acúmulo de hierro en el citoplasma celular en especial de los gonadotropos,
fibrosis en casos severos.
Mucopolisacaridosis (S. de Hurler)
• Vacuolización y citoplasma con lípidos (acidófilas)
Enfermedad de Hand-Schüller-Christian ✋
• Histiocitos con lípidos y colesterol formando granulomas
Amiloidosis
• Depósitos de amiloide en cordones celulares de adenohipófisis y paredes
vasculares

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO = congénito

● Aplasia o hipoplasia pituitaria
• Transmisión autosómica recesiva
• Puede acompañarse de hipoplasia del nervio óptico 👁️, hipopituitarismo y
ausencia del septum pellucidum
• Síndrome de Cornelia de Lange
● Encefalocele basal

HIPOPITUITARISMO FUNCIONAL
⭐ Deficiencia transitoria de una o varias hormonas.
⭐ Se asocia a enfermedades graves.
• “Eutiroidismo enfermo” hormonas tiroideas, ACTH y cortisol bajos
• Alteraciones emocionales severas
• Anorexia nervosa
• Deficiencia de Gn-RH
• Enanismo psicosocial
• Deficiencia de hGH

FISIOPATOLOGÍA
Historia natural de la enfermedad

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• De la etiología • De la deficiencia hormonal involucrada
→ ETIOLOGÍA
Adenomas * Signos o datos de tumoración.
• Cefalea
• Lesiones oftalmológicas 👁️ → • Hemianopsia bitemporal • Nistagmus vertical
asimétrico
• Dolor facial
• Cráneo hipertensivo: aumento presión intracraneal, porque tiene estructuras
óseas hacia dentro.
Deficiencia de hGH
En niños • Talla baja | En adultos • “Sx de deficiencia de hormona del
crecimiento”
Deficiencia de PRL
• Agalactia (falta prod leche después del parto)
DEFICIENCIA DE LH/FSH = HIPOGONADISMO SECUNDARIO
MUJERES = • Involución mamaria • Amenorrea • Anovulación
HOMBRES = • Atrofia gonadal • Oligospermia • Azoospermia • Pérdida de vello
sexual • Infertilidad • Disminución de la libido • Pubertad retrasada
DEFICIENCIA DE TSH HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO =sx hipotiroidismo
→ De aquí resultan los Sx PRINCIPALES!!!
• Bradilalia • Bradipsiquia • Torpeza mental • Anhidrosis
• Hipersensibilidad al frío • Palidez cérea • Constipación
• Alteraciones psiquiátricas inespecíficas: indiferencia, letargia, cambios de
personalidad, alucinaciones paranoides (llegando a psicosis franca).
• Pérdida del vello en la parte externa de la ceja • Bradicardia (con bajo voltaje
en EKG) • Hipotensión • Mixedema pituitario • Anemia normocítica,
macrocítica o microcítica hipocrómica.
DEFICIENCIA DE ACTH / HIPOCORTISOLISMO SECUNDARIO !!!!!
• Malestar general • Hipotensión postural • Mareo ortostático • Hipopigmentación
• Pérdida de peso • Datos de hipoglucemia • Anorexia
• Pérdida de energía • Enfermedad severa o muerte por insuficiencia adrenal
aguda
DEFICIENCIA DE ADH → DIABETES INSÍPIDA
• Lesiones que involucran hipotálamo o tallo hipofisiario
• Poliuria
• Polidipsia

PAN-HIPOPITUITARISMO → DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deficiencia hormonal aislada
Anorexia nervosa:
• Similitud clínica, pero el laboratorio difiere
• Disminución de LH, FSH y estradiol
• Aumento de cortisol y hGH
• Disminución de T4 con TSH normal
• Prolactina normal

DIAGNÓSTICO DE LA ETIOLOGÍA
• Historia clínica detallada • Exploración física
• Lateral de cráneo
• RMC de cráneo • Campimetría

DIAGNÓSTICO RIA, IRMA O

QUIMIOLUMINISCENCIA

PRUEBAS DINÁMICAS
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
En orina: • Osmolaridad y densidad urinaria disminuidas (ADH)
*datos que se manifiestan en DI
En sangre:
• Hipoglucemia (ACTH) • de colesterol y triglicéridos (TSH)
• Anemia normo, macro o microcítica hipocrómica (TSH)

GABINETE
Valoración y plan de manejo
• Edad ósea (en niños)
Propias de la etiología
• Lateral de cráneo (ver silla turca) • Resonancia magnética (sheehan) • Cultivo

TRATAMIENTO
• Sustitutivo de cada hormona deficiente
• Primeramente cortisol y tiroxina antes de la cirugía si ésta se requiere
(adenomas)
• Manejo de la etiología • Revaloración de la función hormonal

ACTH, CORTISOL
• Prednisona, (Meticorten ® 5mg) 7.5mg / día (5 mg en la mañana y 2.5 en la
noche)
 • Hidrocortisona 30 mg ( 20 mg en la mañana y 10 mg en la noche)
TSH, TIROXINA, (Eutirox® Karet® )
• L-tiroxina sódica 100-200 mg al día
• En niños depende de la edad
• 6 a 10 años de 3-4 mg/kg/día • 11 a 20 años de 2-3 mg/kg/día
**Hasta alcanzar dosis de adulto

LH/FSH
• Indicados para inducir la pubertad y/o para mantener los caracteres sexuales
secundarios
• En mujeres: estradiol y progesterona en forma cíclica
• En hombres: testosterona

PARA FERTILIDAD
• hCG (Gonakor ® amp.) 1000 a 2000 U IM 2-3/ semana de 6-12 meses
(cuantificación de testosterona mensual)
SI NO HAY ESPERMATOGÉNESIS
• FSH (Humegon® amp.) 75 UI IM 3/semana a los 6 meses 150 UI por 6 meses más

TRATAMIENTO con hGH

EN NIÑOS
Genotropin C , 0.6 a 1.2 UI/kg/sem SC
• Valoración de edad ósea
• La dosis se ajusta cada 4-6 MESES
• 1er. año de 9-12 cm
• 2do. año < de 6-7 cm
EN EL ADULTOS
• Iniciar con 0.1 hasta 0.25 UI/kg/sem. SC

LOGRO DE OBJETIVO DE APRENDIZAJE

• ¿Cuál es la causa más frecuente de panhipopituitarismo en niños y en mujeres?
• ¿Cuál es la hormona que en primer lugar debe sustituirse en esta patología? cortisol y tiroxina. Es
decir, primero que dar Prednisona y Levotiroxina.
• Mencionar tres manifestaciones clínicas secundarias al déficit de ACTH
• En las mujeres, ¿cuál es el tratamiento si hay deficiencia de LH y FSH?

Diabetes insípida (Hormona ADH)

NEUROHIPÓFISIS
• Prolongación del hipotálamo ventral que se une a la adenohipófisis.
• Sintetiza la hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina (O)
• Al presentarse el estímulo apropiado se liberan a la circulación por exocitosis.
➔ ADH / Hormona antidiurética / Vasopresina
• Se sintetiza en el hipotálamo
• Se almacena y secreta en la neurohipófisis
• Se metaboliza en hígado y riñón
• El catabolismo aumenta en el 3er trimestre de embarazo 🫄 por
vasopresinasas placentarias → Diabetes insípida gestacional

Estímulos para la liberación de ADH: Osmóticos y No osmóticos

Osmóticos
• Osmoreceptores de Verney (Hipotálamo anterior)
• Responden a cambios mínimos
La secreción de ADH puede presentar cambios osmóticos como en los
receptores de Varney (hipotálamo anterior) y cambios
de volumen en los barorreceptores de baja presión (aurícula izquierda) o alta
presión (seno carotídeo).
No osmóticos
• Disminución del volumen extracelular
• Hipotensión
• Barorreceptores: Aurícula Izquierda y seno carotídeo

MECANISMO
• Aumenta la permeabilidad del agua en el túbulo colector y distal y facilita su
reabsorción.
• Receptores:
V1 - vasos sanguíneos: vasoconstricción
V2 - túbulo distal y colector (principal)
V3 - adenohipófisis
• Aquaporinas : Forman canales de agua
AQP1- túbulo proximal
AQP2 - túbulo colector (principal)
AQP3- túbulo colector, estómago, intestino

Disminución del volumen circulante:

1.- ADH
2.- Sistema nervioso simpático: Adrenalina y noradrenalina: compensación en
gasto cardio y PA.
3.- Sistema R-A-A → más absorción de sodio menos potasio

ACCIÓN DE LA ADH
• Regulación de líquidos • Mantener la homeostasis
• Control del balance hídrico • Acción presora sobre las arterias y arteriolas
 AUMENTAN ADH *te dan sed DISMINUYEN ADH *No te dan sed

● Fármacos ● Frío
● Calor ● Alcohol
● Nicotina ● Alfa adrenérgicos
● Hipercapnia
● Hipoxia
● Angiotensina
● Náusea
● Vómito

DIABETES INSÍPIDA
Volumen de agua 10-20 litros por día.
Osmolaridad plasmática → elevado / Osm urinario → bajo / NA+ → elevado

Síndrome poliúrico que resulta de: Poliuria y polidipsia

1.- Deficiencia total o parcial de la secreción de ADH (baja) → DI Central: afecta
hipotálamo
2.- Falta de respuesta renal (ADH ELEVADA) a la hormona → DI Nefrogénica
3.- Aumento de la ingesta de líquidos → DI Dipsogénica

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

Primaria
• Familiar: trastorno autosómico dominante del cromosoma 20
• Idiopática (no lesión anatómica demostrable)
Secundaria + común.
• Neoplasias hipotalámicas: craneofaringioma, pinealoma.
• Metástasis (mama y pulmón) • Leucemia aguda
• Lesiones:
Vasculares → aneurisma, sx de Sheehan / infiltrativas → Histiocitosis, encefalitis
Inflamatorias → meningitis, encefalitis / Traumáticas, Qx, radiación

FISIOPATOLOGÍA
Con ↓ de ADH > 75%
Presentación transitoria: daño por debajo de la eminencia media
Presentación permanente: daño por arriba de la eminencia media
• Tracto SO-PV-Hipofisiario
• Afección >90% de las neuronas magnocelulares.
- NO hay señal para que las cels de los túbulos colectores inserten
acuaporinas en sus membranas.
- Sin acuaporinas, el agua no se reabsorbe eficientemente desde el túbulo
colector.
- Como resultado, grandes volúmenes de agua permanecen en el túbulo
colector y son excretados como orina diluida (poliuria).
**Vasopresina inyectada = AYUDA, disminuye el volumen urinario y aumenta la
osmolaridad de la orina.

Paciente no puede mantener una ingesta de agua suficiente para compensar la

poliuria → deshidratación con hipernatremia → q causa mioclono, convulsiones,
déficits focales y coma.

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

2 tipos:
● Congénita
Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma X
Brazo largo de los cromosomas 28 y 12 donde está el locus del receptor V2
y AQP2: incapacidad de reabsorber agua, llevando a la excreción de
grandes volúmenes de orina diluida.
• Las mujeres portadoras cursan asintomáticas o con polidipsia hasta
embarazo 🫄 o estrés.
• En los niños inicia desde el nacimiento: es parte de un síndrome o de
presentación aislada.
● Incapacidad para aumentar de peso y retardo del crecimiento.
● Episodios de deshidratación → daño cerebral

● Adquirida
Incapacidad para concentrar la orina en presencia de ADH, por disminución del
gradiente osmótico en la médula renal.
• Metabólica:
• Hipercalcemia → Inhibe la unión de ADH al receptor
• Hipokalemia → Degeneración tubular renal
• Anatómica: post infecciones renales, infiltrativas *cuadros de litiasis, que generen
obstrucción; hiperplasia prostática.
• Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica
– Pielonefritis – Glomerulonefritis
– Uropatía obstructiva – Amiloidosis renal
• Iatrogénica: carbonato de litio (inhibe calcio en membrana luminal de cels de túbulos
colectores), demeclociclina, metoxiflurano, manitol, orlistat, anfotericina B
• Sobrecarga de líquidos: demanda alta vía IV

DIABETES INSÍPIDA DIPSOGÉNICA, GESTACIONAL Y POLIDIPSIA COMPULSIVA

• Diabetes insípida dipsogénica:
El umbral osmótico que estimula la sed es más bajo que el necesario para
secreción de ADH.
→ Está dañado el centro regulador de la sed.
Clinica: sed crónica, polidipsia y poliuria | ⬇️
oms plasm, orina diluida, ADH (=)

• Polidipsia compulsiva:
Trastorno psicológico que lleva a ingerir volúmenes excesivos de agua.
Asociado a esquizofrenia y bipolaridad.

• Gestacional:
Tercer trimestre de embarazo.
Secundaria a la vasopresinasas placentarias que degradan ADH.
Valores de ADH ⬇️
y NO resp a ADH exógena (aunque sí a desmopresina)

CLÍNICA
• Poliuria (5-20 litros/día) • Preferencia por líquidos fríos (frío
• Polidipsia compensatoria disminuye ADH)
• Sed • Nicturia

• Crónico: falta de sueño (por la nicturia), pérdida de peso, astenia, adinamia y

retraso del crecimiento (hGH se secreta en la noche, y no duermen).

Antecedentes relacionados: traumatismo o cx craneoencefálica

Datos de otras causas: alt visuales, neurológicas o endocrinológicas.
→ Cuando ingestión líquidos NO es suficiente para compensar la pérdida =
DESHIDRATACIÓN.

DIAGNÓSTICO
• Historia clínica completa
- Criterios clínicos para su diagnóstico definitivo
→ Poliuria → Polidipsia → Osmolaridad plasmática ALTA
→ Osmolaridad urinaria BAJA → Hipernatremia
(Osmolaridad plasmática → elevado / Osm urinario → bajo / NA+ → elevado)
• Poliuria hipotónica
Densidad urinaria < 1.010 (EGO)
Osmolaridad urinaria 50-200 mOsm/kg (QS, electrolitos)
• Hiperosmolaridad plasmática = >300 mOsm/kg
• ADH = 0.5-5 pg/ml

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1.- Prueba de deshidratación (supresión de agua)
Diferencia entre diabetes insípida verdadera y polidipsia compulsiva.
*Solo te dice si es Diabetes Insípida, no te específica qué tipo.

2.- Prueba de Vasopresina/ADH ó PITRESSIN

Localiza si la etiología es central o nefrogénica.

Normal de osmolaridad urinaria U-Osm (al restringir líquidos) = 500 a 850

TRATAMIENTO
• DI Central total
Preparados de ADH
Acetato de desmopresina: aerosol, gotas nasales, subcutánea y tabletas. (ya que
es crónico)

• DI Central parcial “3C”

· Drogas potencializadoras de ADH (“3C”)
· Clorpropamida · Carbamazepina · Clofibrato
Generalmente: clorpropamida + carbamazepina (junto con sus efectos adversos)

• DI Nefrogénica
*Dieta baja en sal → pq sino tiazidas no funcionan.
*Diuréticos: Tiazidas= Disminuyen el volumen urinario
por aumento en la reabsorción de sodio y agua.
(bloquean receptores de ADH)
*Suplementos de potasio en caso de hipokalemia

• Polidipsia compulsiva: Restricción de líquidos y

psicoterapia.

• DI Gestacional 🫄
Desmopresina = Regresa a la normalidad 1-2 semanas
postparto

LOGRO DE LOS OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1.- ¿Cuáles son las causas de diabetes insípida?
2.- ¿Qué diagnóstica la prueba de deshidratación? si es polidipsia o DI
3.- ¿Qué diagnóstica la prueba de vasopresina o Pitressin? si es central o nefrogénica
4.-¿ Cuál es el tratamiento para cada uno de los tipos de diabetes insípida?
 Paratiroides
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
➔ Células Principales !! Principal fuente de
hormona paratiroidea (PTH).
▪ Depende del calcio ionizado extracelular (variaciones
10%)
▪ Aumenta absorción de calcio
▪ Aumenta síntesis renal de calcitriol
▪ Aumenta reasorción ósea de calcio

Ca++ Sérico
Tercer ion más abundante del organismo. Concentración plasmática 8-10.5 mg/dL
46% unido a la albúmina
48% forma ionizada (activa)
6% unido a citrato, fosfato o carbonato

HIPERPARATIROIDISMO
▪ Exceso de PTH → ▪ Primario ▪ Secundario ▪ Terciario

💅
▪ Incidencia: 40 por cada 100,000 personas
▪ Más frecuente en mujeres , el 50% de los casos en postmenopáusicas (4 de c/
1000 mayor de 60 años)

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO +++

▪ Esporádico o asociado a neoplasia endocrina múltiple
▪ Adenoma paratiroideo → 85% es único
▪ Hiperplasia paratiroidea (10%)
▪ Carcinoma paratiroideo (1%)

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
RIÑÓN= Exceso de PTH debido a otras patologías que modifican que ⬇ ️calcio
ionizado extracelular, hiperfosfatemia y/o disminución de calcitriol.
▪ Osteomalacia ▪ Raquitismo ▪ Fuga renal calcio ▪ Cushing

HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
Desarrollo de secreción autónoma de PTH en pacientes que previamente
padecían hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal.
Glándulas se vuelven autónomas y aumentan pth, aunque se haya corregido el
2rio.

HIPERPARATIROIDISMO 1ro.
CUADRO CLÍNICO
▪ Usualmente asintomático (80%) ▪ Detectado con cifras de calcio (puede ser la
primera manifestación (llega x otra cosa)
▪ Interrogatorio dirigido
-Provoca hipercalcemia, hipofosfatemia y afectación ósea, renal y de otras
partes del organismo.
▪ Hipercalcemia leve (menos 12 mg/dL): fatiga, debilidad, cefalea, depresión,
anorexia, náuseas, poliuria y polidipsia, dolor óseo o articular.
▪ Hipercalcemia moderada (12 a 14 mg/dl) a severa (mayor 14 mg/dl)
Hiperparatiroidismo moderado a severo:
▪ Neurológicos-psiquiátricos: pérdida de la memoria, depresión, confusión,
letargia, fatiga, parestesias y psicosis.
→ Exceso de PTH y calcio se asocian con cambios electroencefalográficos y
en la velocidad de conducción nerviosa.
▪ Gástricos: Náuseas, úlcera péptica, constipación, gastritis
→ Hipercalcemia estimula secreción de gastrina, disminuye peristalsis y
favorece el depósito de fosfato de calcio y la obstrucción de los conductos
pancreáticos.
▪ Renales: hipercalciuria, Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, poliuria, polidipsia,
Insuficiencia renal.
→ Hipercalcemia crónica disminuye la respuesta tubular a la ADH. La
cristalización del oxalato de calcio y fosfato inducen la formación de litiasis
y nefrocalcinosis.
▪ Cardiovasculares: HTA, acortamiento segmento S-T e intervalo QT
→ Hipercalcemia causa vasoconstricción y disminuye la duración del
potencial de acción de la célula miocárdica.
▪ Óseas: Osteoporosis (densitometría ósea), fracturas, resorción subperióstica
→ Exceso PTH = resorción ósea y acidosis metabólica con la subsecuente
respuesta de “amortiguadores” óseo y pérdida de calcio y fosfato.

EXPLORACIÓN FÍSICA
▪ Épulis u osteoclastoma (tumoración en parte sup encías)
▪ Queratopatía en banda
▪ Hiperflexibilidad de articulaciones

DIAGNÓSTICO
Mínimo 2 mediciones Ca+ (electrolitos de 6 elementos)
▪ Hipercalcemia (VR 8.5 – 10.5 mg/ dL) ▪ Calcio orina de 24 horas elevado
▪ Hipofosfatemia (VR 2.4 – 4.1 mg/dL) ▪ Hiperfosfaturia (0.4 a 1-3 g/ 24 horas)
▪ Aumento de PTH · niveles vit D
GABINETE
RADIOGRAFÍA:
▪ Osteítis → fibroquística ▪ Resorción subperióstica
▪ Osteoporosis → fracturas ▪ Tumores pardos ▪ Quistes óseos
▪ Imagen de sal y pimienta en cráneo
▪ Zonas de sacabocado → mordisco de manzana
 LOCALIZACIÓN
▪ No invasiva pre-quirúrgica es poco útil, no disminuye tiempo quirúrgico y el
fracaso es mínimo.
Se indican en:
▪ Cirugía previa de cuello ▪ Evidencia bioquímica de recurrencia (ya hay tx pero persiste)
▪ Falla quirúrgica ▪ Si se realizará cirugía mínimamente invasiva

Después de una cirugía de paratiroides sin éxito

Procedimiento
Sensibilidad (%) Falsos positivos (%)

Métodos NO invasivos

Ultrasonido (US) 36-76 0-44

TAC 46-55 2-57

RMN 50-78 0-30

Gammagráficos 26-68 0-23

201TI/99mTc

Sestamibi/99mTc 70-100 0-10

Métodos Invasivos

Biopsia por aspiración 53-100 0

Angiografía 60-85 0-5

US intraoperatorio 76-80 2

INDICACIONES PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (con una de estas ya cx)

▪ Calcio sérico mayor de 1 mg/dL por arriba del límite superior normal,
▪ Hipercalciuria mayor de 400 mg/24 horas
▪ Depuración de creatinina menor 60 mL/min
▪ DMO Score T menor -2.5 DE (OSTEOPOROSIS) y/o fractura por fragilidad
▪ Menores de 50 años
▪ Hiperparatiroidismo primario manifestaciones clínicas evidentes (nefrolitiasis,
osteítis fibrosa quística y enfermedad neuromuscular)*

CIRUGÍA → Éxito 95%

▪ Adenoma: Extirpa glándula afectada
▪ Hiperplasia: Resección tres y media glándula
▪ Cáncer: Paratiroidectomía total

SEGUIMIENTO → Con o sin cirugía

▪ Cuantificación anual (depende de sx) de calcio sérico
▪ DMO cada 1-2 años o evaluación de fracturas vertebrales
▪ Depuración de creatinina anual (estudio de litiasis si se sospecha)
▪ Evitar uso de tiazidas y litio
▪ Evitar ingesta de calcio mayor a 1 gr (dieta)
▪ Hidratación y ejercicio (aumentar masa muscular = MINERAL ÓSEA)

TRATAMIENTO MÉDICO
▪ Postmenopáusicas e HPTP asintomático o leve
▪ TRH (Tratamiento de Reemplazo Hormonal) (si no está contraindicada) =
Antecedentes de cáncer de mama, cérvico uterino)
▪ Calcimimético para disminución calcio y PTH séricos (+ en Hiperparatiroidismo

⭐
secundario)
▪ Cinacalcet tab de 60 mg
▪ No efectos sobre Densidad Mineral Ósea

TRATAMIENTO HIPERPARATIROIDISMO → Secundario y Terciario

Disminución sanguínea de fosfatos
▪ Quelantes a base de aluminio (no en IR)
▪ Sales de calcio (riesgo de hipercalcemia)
▪ Sevelamer
▪ Carbonato de lantato
Análogos de Vit D

HIPOPARATIROIDISMO
ETIOPATOGENIA
Post quirúrgico → Tiroidectomía
Autoinmune:
▪ Síndrome poliglandular ▪ Síndrome de Di George (aplasia de paratiroides)
▪ Hipomagnesemia severa

CUADRO CLÍNICO
▪ Aumento de excitabilidad neuromuscular (x hipocalcemia)
▪ Parestesias, calambres, tetanias, convulsiones
▪ Hipocalcemia “Per se”
▪ Prolongación intervalo Q-T, piel seca, uñas frágiles, síndrome cerebral
orgánico, retraso mental, lasitud emocional
▪ Precipitación de fosfatos de calcio
▪ Cataratas, coreoatetosis (calcificación de
ganglios basales)
▪ Signo de Chvostek
▪ Contracción facial al percutir el nervio facial.
▪ Signo de Trousseau
▪ Presión del brazo con 20 mmHg más que la
sistólica por 3 min.
Aparición de un espasmo del carpo.

LABORATORIO
▪ PTH disminuida ▪ Hipocalcemia < de 8.5 mg/dL
▪ Hiperfosfatemia > 5 mg/dL ▪ Hipocalciuria < 50 mg/24 horas
▪ Hipofosfaturia < 0.4 g/24 horas
→ Calcificación de ganglios basales

TRATAMIENTO
▪ Suplementos de calcio (carbonato de calcio)
▪ 1.5 a 4 gr dividido en 3 dosis (inmediatamente antes del alimento)
▪ Vitamina D 50 000- 200 000 U/día
▪ Calcitriol 0.25-1 mg/día
▪ Dieta baja en fosfatos (< de 800 mg) y quelantes (gel de aluminio)

▪ Si se requiere tiazidas → Aumentan la reabsorción de calcio B

Cuadro agudo: reposición en agudo
1.- Gluconato de calcio 10-20 ml bolus IV
2.-Infusión de 0.5 a 2 mg/kg/hr calcio elemental diluido en sol glucosada
5%
Si ya llegamos a niveles normales o si ya no hay sintomatología

*Enforcarnos en hipoparatiroidismo, hipomagnesemia y enfermedad renal crónica.

Cumplimiento de objetivos de aprendizaje

• Menciona 3 manifestaciones clínicas secundarias a una hipercalcemia
• Menciona 3 manifestaciones clínicas secundarias a una hipocalcemia
• Describe el signo de Chvostek

Talla baja (Hormona de crecimiento)

• La hGH es la hormona más abundante de la adenohipófisis.
• Producida por los somatotropos
• Inicia en la vida fetal y continúa hasta la vida adulta (menor grado a partir de los
30 años)
• Formada por 190-192 aminoácidos y 2 puentes disulfuro
• Secreción pulsátil, 2/3 durante la noche.
• Vida media 20-25 min
• Circula unida a una proteína específica (GHBP)

EJE HORMONA DE CRECIMIENTO

MODIFICACIÓN DE LIBERACIÓN DE HGH

Liberación Inhibición

Fisiológicos: ● Somatostatina
● GH-RH ● Hiperglucemia
● Estrés ● Obesidad
● Ejercicio ● IGF1 (dar 75 gr de glucosa es una
● Sueño (REM) prueba dx) *insulin-like growth factor 1
● Hipoglucemia

Farmacológicos: ● Bloqueadores de serotonina

● Clonidina ● Clorpromazina, Fentolamina
● L-Dopa ● Morfina, Teofilina,
● Propranolol Glucocorticoides
● TRH (terapia de reemplazo
hormonal)
● Glucagón

Patológicos: ● Lesiones Hipotálamo -

● Desnutrición Hipofisarias
 ● Depleción proteica ● Hipotiroidismo

EFECTOS
Directos
• Aumentan el metabolismo basal
• Mantienen concentraciones de IGF
• Metabolismo de glucosa, glucógeno y ácidos grasos
• Aumentan el flujo renal y la filtración glomerular
• Síntesis de eritropoyetina = hemoglobina alta. *anemia normocrómica si estuviera
disminuida, pero generalmente está aumentada.
IGF 1-2
• Mantiene crecimiento postnatal
• Aumentan la captación de aminoácidos
• Estimulan síntesis de proteínas
• Aumentan la condrogénesis

TALLA BAJA preguntan definiciones en examen

DEFINICIÓN
• Estatura < -2 DE (Desviación Estándar) o menor al percentil 3
• Estatura menor -1 DE de su talla blanco familiar (analizar a mamá y papá).
• Velocidad de crecimiento < percentila 25 mantenida por 2 años. (que se haya
mantenido debajo del percentil)
DE= desviacion estandar
Clasificación
➔ Sin deficiencia de hGH
➔ Con deficiencia de hGH

SIN DEFICIENCIA (+ común) =

• Variantes normales hGH/ idiopática (más frecuentes)
➔ Talla baja familiar
➔ Talla baja constitucional
• Desnutrición • Padecimientos crónicos • Sx genéticos • Deprivación emocional
(sx del niño maltratado)

TALLA BAJA FAMILIAR

• Padres con talla baja • La talla final depende de los padres.
• Edad ósea (con rx de mano y muñeca, viendo epífisis del crecimiento) compatible con su
edad cronológica • Pubertad normal

TALLA BAJA CONSTITUCIONAL

• Trastorno del ritmo de desarrollo • Retardo en la edad ósea
• Retardo en el desarrollo de la pubertad y crecimiento

DEPRIVACIÓN EMOCIONAL (Sx del niño maltratado)

• Ambiente hostil • Abuso físico • Retraso en la edad ósea y la pubertad
• Problemas de sueño • Enuresis (orina en la noche) • Encopresis (no puede
defecar, hace popo en lugares random)

CON DEFICIENCIA DE hGH = Talla baja que resulta por deficiencia de hGH
• Producción deficiente
➢ Aislada
➢ Total
➢ Parcial
• Resistencia a su acción

Congénitas
• Malformaciones en la línea media (anencefalia, holoprocencefalia, displasia,
microcefalia)
• Disgenesia hipofisaria • Deficiencia aislada de hGH • Resistencia a hGH (Laron)
Adquiridas
• Neoplasias • TCE • Niño maltratado • Infección o inflamación del SNC (meningitis)
• Radiaciones/ quimioterapia • Autoinmune • Infarto hipofisario.

CLÍNICA
• Nacimiento: peso y talla normales
• Disminuyen ritmo y vel crecimiento a partir 1.5-2 años.
• Rasgos faciales inmaduros (cara de querubín)
• Protrusión de huesos frontales
• Poco desarrollo del puente nasal
• Cabello delgado • Crecimiento lento de uñas
• Obesidad central • Voz en tono alto
• Proporciones corporales normales para la edad
• Desarrollo psicomotor normal
• Predisposición a hipoglucemia
• Micropene y criptorquidia (testículos no bajan)

DIAGNÓSTICO
• Medición de IGF-1 y de IGFBP-3, sobre todo en niños mayores de 5 años.
(IGF-1 bajos en Larón)

•Estándar de oro: Hipoglucemia inducida con insulina (0.1 UI/kg)

• Deficiencia de hGH (se necesitan pruebas dinámicas para su estimulación).

Después, medir niveles de hormonas tiroideas (pq hipotirpidismo genera talla baja).
• Rx manos y pies
Respuesta anormal a estímulos – PRUEBAS DINÁMICAS:
FARMACOLÓGICAS NO FARMACOLÓGICAS

● Arginina ● Ejercicio
 ● Clonidina ● Secreción nocturna
● Glucagón (electroencefalograma)
● L-Dopa
● GH-RH
●
● 🌟
Propranolol
Insulina = prueba de
hipoglucemia

NO FARMACOLÓGICAS
• Ejercicio:
15-20 min. = Muestras a los 0, 20, 40 y 60 min. Poco confiable, sensible, No
especifica.
• Secreción nocturna
1ra muestra: 23:00 hrs o inicio del sueño. = electroencefalograma
Muestras cada 20 min x 5h.
Fases III-IV cada 10-20 min o 60-90 min después del sueño profundo.

FARMACOLÓGICAS
• Arginina→ 1g/kg/IV. = Muestras a los 0, 30, 60, 90 y 120 min
• Clonidina → 150 mg/m2 SC VO tabs 0.100 mg = Muestras a los 0,60,90 y 120 min
• Glucagón → 0.1mg/ kg (máximo 1 mg) IM o SC = Muestras a los 0,30,60 y 90 min
• L-Dopa → 0.5g/1.75m = Muestras a los 0,30,60,90 y 120 min
• Propranolol → 0.75 mg/kg VO = Muestras a los 0,30,60,90 y 120 min
CI: asmáticos, hipoglucemia, cardiopatía
• Insulina acción rápida (hipoglucemia) 🌟 → 0.1UI/kg/IV Estándar de oro
Muestras a 0, 15, 30, 45, 60, 90 y 120 min
Sensibilidad y especificidad 100%

INTERPRETACIÓN
• Medir hGH posterior a prueba dinámica
7-10 ng/ml = Deficiencia parcial
< 5 ng/ml = Deficiencia severa

GABINETE
• Edad ósea (rx mano y muñeca)
• Rx de cráneo (sospecha de otra causa)
• RMN (resonancia magnética nuclear) de cráneo con gadolinio (medio de
contraste) → Malformaciones del tallo o tumores en la misma área.

TRATAMIENTO
• Hormona de crecimiento biosintética humana
• Aplicación diaria y nocturna
• Dosis total semanal de 0.6 – 1.2 UI/kg/semana,SC, dividida en 7 dosis
• La dosis se ajusta cada 4- 6 meses
• Determinación de hormonas tiroideas a los 3, 6 y 12 meses (x riesgo de
hipotiroidismo) *puede ser su efecto colateral.
• Entre menor talla y edad, y mayor déficit de hGH → mejor respuesta
• Velocidad de crecimiento
1er año → 9-12 cm
2do año → 6-7 cm
• Se suspende cuando se alcance la talla final o cierre de epífisis.

OTROS USOS
• Niños sin deficiencia de hGH (mientras epífisis NO están cerradas) • Talla baja idiopática
• Síndromes genéticos: Turner, Noonan y Prader Willi

COMPLICACIONES (de la aplicación de hormona de crecimiento)

• Desenmascaramiento de hipotiroidismo
• Edema
• Problemas ortopédicos
• Pseudotumor cerebral
• Recurrencia de tumor en neoplasias (tumor hipofisiario)

ENANISMO TIPO LARON

→ NO deficiente (inseinsibilizado) la
hormona de crecimiento (NORMAL).
• Producción deficiente de IGFs (receptores de
gh)
• Insensibilidad a la hGH por una
deficiencia primaria de su receptor.
• Niveles normales o altos de hGH
• Niveles bajos de IGFs
• Tratamiento con IGFs biosintética.

OTROS TRATAMIENTOS
• Análogos de hGH = Sermorelin • Clonidina •
IGFs

LOGRO DE OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1.- Un paciente con una talla para la edad en -1.75 desviaciones estándar ¿tiene talla baja? NO
2.- ¿Cuál es la causa más frecuente de talla baja? Familiar y Constitucional
3.-Mencione 3 síntomas que presenta un niño con deficiencia de hormona de crecimiento. cara
querubín, obesidad central..
4.-¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de deficiencia de hGH? Prueba insulina.
5.-¿Cuál es el tratamiento de la deficiencia de hGH? hGh sintéticos .

Patología ovarica
Los ovarios son glándulas ovoideas, en etapa reproductiva miden 4x2x1 cm.
Peso 4 a 8 gr.
• A partir del trigésimo día de la concepción la gónada está diferenciada y
posteriormente evoluciona a ovario.
• La respuesta ovárica va en relación hipotálamo, hipófisis y ovario.
• El principal estímulo es la Gn-RH.
• La Gn-RH regula síntesis y almacenamiento de gonadotropinas, activación y
movilización.
• Las gonadotropinas están sujetas de la retroalimentación negativa y positiva
de los estrógenos y progesterona.

EJE
• Retroalimentación negativa de los
estrógenos: evidente cuando cesa su
producción.
• Retroalimentación positiva estrógenos: la
tienen sobre LH como ocurre en la fase
preovulatoria.

CICLO MENSTRUAL
Menarca o menarquia: • Se presenta entre los 9
y 15 años en el 95% de las mujeres americanas.
• Si ocurre antes 9 años es una pubertad precoz
• Después de los 15 años pubertad retrasada.

Ciclo Menstrual:
• Duración 21-36 días (promedio 28 días).
• Se alarga en la adolescencia y últimos 2 años de vida reproductiva.

AMENORREA:
Etiología
- Primaria → nunca ha tenido su
menstruación
- Secundaria → no le ha bajado durante
3-6 meses

Hipogonadismo HIPOgonadotrópico
(afectación a nivel hipotálamo) 2rio
Hipogonadismo HIPERgonadotrópico (afectación a nivel ovárico) 1rio

ALTERACIONES ANATÓMICAS = Función ovárica normal.

VAGINALES.
• Atresia (Sx. Rokitansky- Kuster -Hauser)
• Alteración desarrollo conducto Müller.
• Himen imperforado.
· Agenesia o hipoplasia cervical, tubárica o del fundus
UTERINAS.
 • Ausencia de cuello uterino.
•Síndrome de Asherman: destrucción endometrial, ocasionando
escoriaciones uterinas y adherencias fibrosas.

CAUSAS HIPOTALÁMICAS → Hipogonadismo

HIPOgonadotrópico. Examen
DEFICIENCIA AISLADA DE GnRH
• Síndrome de Kallmann.
FUNCIONAL O IDIOPÁTICA (2da-3er década)
• Modificaciones en el peso, anorexia.
• Ejercicio vigoroso: atletas, ballet, gimnastas.
• Stress
• Pseudociesis (crecimiento abdominal, cambios en mamas y convicción
embarazo).
• Post-anticonceptivos.
• Alcoholismo crónico.

Síndrome de kallmann -> DEFICIENCIA AISLADA DE GnRH

Ausencia o disminución de Gn-RH.
⭐
Hiposmia o anosmia → x Agenesia del bulbo olfatorio.
· CLÍNICA: pubertad retrasada.
• DIAGNÓSTICO = FSH, LH y estrógenos disminuidos.
• TRATAMIENTO
• Estrógenos y progesterona para inducir cambios físicos.
• FSH Y LH exógenas o Gn-RH para inducir ovulación y fertilidad.

CAUSA FUNCIONAL
• No se demuestra lesión orgánica o anatómica.
• Más frecuente en la 2da. y 3ra. década.
• Incidencia va en aumento por las modas sociales que obligan a una condición
física aceptable.
• Anormalidad en la frecuencia y pulsos de Gn-RH.
• Niveles estrógenos y gonadotropinas están disminuidos o normal bajo.

MODIFICACIONES EN EL PESO
• Disminución simple o anorexia nerviosa, son las entidades más frecuentes.
• En ambas existe desproporción > 30% en relación tejido magro/grasa.
• Obesidad (>100 kg), el exceso de masa corporal asocia a disminución de SHBG,
aumento de andrógenos e hiperinsulinemia (afecta ciclo hipotalamo ovarico, los
receptores de insulina en ovario se incrementan)
*Modificaciones en la dieta, estrés o ejercicio:
• Anormalidades Progresivas → Ciclo menstrual desde ovulatorios, fase lútea
deficiente hasta la amenorrea.
• Bulimia, dieta programada.
LABORATORIO AMENORREA FUNCIONAL
• Aumento del cortisol sérico.
• Bloqueo en la respuesta de ACTH a CRH exógeno.
• Patrón prepuberal de FSH Y LH → hiper respuesta de LH al administrar GnRH.
• Aumento de hGH y disminución de IGF-1.
• T-4 disminuida, T-3 reversa aumentada y prolactina normal.
• DMO disminuye y facilita osteoporosis.

TRATAMIENTO AMENORREA FUNCIONAL

• Corregir causa primaria. • Manejo psiquiátrico.
• Terapia cíclica estrógeno-progestágeno o ACO si la amenorrea no desaparece
con manejo etiológico.
• Deseo embarazo: Restaurar peso y si después de 6 meses los ciclos no se
regularizan usar Clomifeno, Gonadotropinas o pulsos exógenos de LH- RH. *(si no
se restaura el peso, aunque se den los meds, no podrá embarazarse)

CAUSAS HIPOFISARIAS
• Tumores. • Lesiones vasculares, infecciosas, granulomatosas. • Post-quirúrgicas.

CAUSAS OVÁRICAS (hipergonadotropicos)

• Disgenesia gonadal (Sx de turner) • Agenesia gonadal. • Ovario resistente.
• Menopausia precoz. • Ooforectomía. • Radioterapia. • Tumores. • Embarazo.
• Puerperio. • Menopausia. • SOP
DISGENESIA GONADAL → SÍNDROME DE TURNER (50%).
• Estrías gonadales. • Cariotipo 45 X.
• Fenotipo Turner (características físicas, no cariotipo)
• Las variedades constituyen el 50% se denomina disgenesia gonadal.

Sindrome de Turner(hipergonadotrópico)
• La anomalía se origina en la ovogénesis.
• Pérdida de cromosoma X paterno (70%).
• Cariotipo 45 X 1:2 500 recién nacidos.
• 1-2% de todos los embarazos. • Un 20% abortos
espontáneos en 1er trimestre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Talla corta/baja
● Piel redundante nuca
● Linfedema manos y pies
● Infantilismo sexual.
● Amenorrea primaria
● Tórax en escudo
● Cubitus valgus (antebrazo forma un ángulo alejado del cuerpo)
● Nevos.
 ● Implantación baja de cabello.
● Pterigium colli (malformación cervical).
● Hipertelorismo de pezones y ojos.
● Estrabismo (trastorno ocular que provoca que los ojos no se alineen en la misma dirección)
● Boca de pescado.
● 4to. metacarpiano corto.
● Implantación baja de pabellones auriculares

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MENOS FRECUENTES.

● Otitis media recurrente
● Sordera congénita neurosensorial.
● Cardiopatías congénitas en un 10-30%, coartación aorta.
● Malformaciones renales en un 50% (IVU repetitivas)

PADECIMIENTOS ASOCIADOS
● Tiroiditis autoinmune.
● Hipotiroidismo sub-clínico.
● Enfermedad de Addison.
● Síndrome X (Metabólico).
● Diversas neoplasias (?).

DIAGNÓSTICO
• Aumento de LH y FSH.
• Disminución de estrógenos.
• Cariotipo 45 X o mosaicismos.
• Técnica de bandeo y fluorescencia
• Cromatina sexual (-).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Ecocardiograma. • Urografía excretora. • Densitometría.
• Anticuerpos antitiroideos. • Perfil de lípidos. • Glucosa sérica.
• Edad ósea (rx - ver si podemos darle hGH)

TRATAMIENTO
• Administración Cíclica De Estrógenos + progestágenos
• hGH 0.6 U/kg/semana.
• Fertilización in vitro previa administración de estrógenos.

PRONÓSTICO
Bueno 👌
• Con el tratamiento hormonal sustitutivo.
• Dando seguimiento a los problemas asociados.

Síndrome de Ovario resistente (hipergonadotropica)

• Defecto en el número o función de receptores a FSH. 🐟
• Gónadas pequeñas hipoplásicas y folículos en estado pre-antral.
• Se manifiesta en la 2da. ó 3era. década → Amenorrea secundaria.
•⭐ Diagnóstico diferencial con menopausia precoz.
• DIAGNÓSTICO.
• Gonadotropinas elevadas. • Estrógenos disminuidos.
• Ovarios pequeños con folículos primordiales.
• TRATAMIENTO.
• Estrógenos y progestágenos cíclicos.

AMENORREA ASOCIADA A ENFERMEDADES CRÓNICAS

• Desnutrición. 🍎
• Insuficiencia renal. • Tuberculosis. • Colagenosis.

AMENORREA ASOCIADA A ENDOCRINOPATÍAS

• Hiperplasia adrenal congénita. • Síndrome de Cushing.
• Enfermedad de Addison. • Hipo e hipertiroidismo. • Diabetes mellitus.

FALLA OVÁRICA PREMATURA (hipergonadotropica)

• Antes de los 40 años. • Se asocia a anormalidades del sistema autoinmune.
• Misma sintomatología de menopausia.
• DIAGNÓSTICO.
• Gonadotropinas muy elevadas. • Estrógenos disminuidos.
• Ausencia de folículos primordiales.
• TRATAMIENTO.
• Estrógenos y progestágenos en forma cíclica.

Fase lútea inadecuada

• Fase lútea de corta duración.
• Se presenta en los extremos de la vida reproductiva.
• Anovulación • Infertilidad (1-10%) • Abortos (35%).
• Progesterona disminuida.
SE ASOCIA A → • Aumento de prolactina. • Ejercicio extenuante. • Dietas
severas. • Endometriosis.
DIAGNÓSTICO
• Gráficas de temperatura basal. • Progesterona a la mitad de la fase lútea.
• Biopsia de endometrio. • Prolactina.
TRATAMIENTO
•⭐ Citrato de Clomifén. • Gonadotropinas. • Progesterona (para embarazarse)

Síndrome de Ovarios poliquísticos + importante (hipergonadotropico)

• 1935 Stein y Leventhal.
• Es un trastorno endócrino y metabólico heterogéneo de origen genético y
ambiental.
• Afección en el área metabólica, reproductiva y cardiovascular ( SM) ⭐
• Probabilidad de SOP es 40% con 1 hermana afectada.
• Propensas a cáncer endometrial y mamario. 🍒
FISIOPATOLOGÍA
• Disfunción neuroendocrina → Hipersecreción LH, aumento amplitud y
frecuencia pulsos de LH.
• Trastorno metabólico → RI, promoviendo más secreción de andrógenos por el
ovario y suprarrenales, estimulando LH y disminuyendo SHBG.
(puede suceder en normopeso)
• Disfunción esteroidogénesis ovárica/suprarrenal→ Alteración de la biosíntesis de
andrógenos, determinada por la enzima citocromo P450c17.
• Disfunción foliculogénesis .= no hay retro negativa, hay LH +

CUADRO CLÍNICO
• Obesidad androide • Esterilidad, infertilidad 75%
• Hirsutismo (Escala de Ferriman – Gallwey) • Acné
• Anovulación crónica (Oligomenorrea, amenorrea por más de 3 meses)
• Hiperinsulinemia: Acantosis en pliegues • Asintomática
• Caída de cabello, periodos irregulares.

Escala Ferriman Gallway.

Cada una de las áreas corporales andrógenos sensibles son asignadas con un
score de 0 (sin vello) a 4 (francamente virilizado), y estos puntajes se suman en
un score final que traduce el grado de hirsutismo. (leve, moderado o severo) esto
para ayudar con el tx.

Se puede dividir en:

• Hiperinsulinémico
• Normal Insulinémico.
Esto debido a que pueden existir mujeres que tengan o no RI (Resistencia a la
Insulina).

CRITERIOS ROTTERDAM 2003

1. Oligo ovulación
2. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquisticos a la ecografía transvaginal
*no todos los px clasificaban
- Sub Fenotipo A: (tiene los 3)
Oligo-anovulación, hiperandrogenismo clínico y de laboratorio, ECO
compatible con SOP.
- Sub Fenotipo B:
Oligo-anovulación, hiperandrogenismo clínico o de laboratorio.
- Sub Fenotipo C:
Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio, ECO compatible con SOP.
- Sub Fenotipo D:
Oligo-ovulación, ECO compatible con SOP
*aunque no tenga hirsutismo, si puede tener hiperandrogenismo (con q tenga 3).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• LH y FSH. Relación (> 2.5).
• Progesterona sérica (ovulación).
• Niveles séricos Testosterona Total y libre, DHE y DHEAS (suprarrenal).
• Glucosa e insulina sérica: HOMA.
Otros estudios complementarios:
• Perfil lípidos. • 17-hidroxiprogesterona (hiperplasia suprarrenal).
• Perfil tiroideo y prolactina.

DIAGNÓSTICO:
• Ultrasonido : 12 o más folículos que miden 2 a 9 mm de diámetro o un volumen
ovárico de más de 10 ml. = imagen en forma de rosario
• Histopatológico: 8 a 10 folículos (2 a 8 mm) con gran estroma
COMORBILIDADES
• Sobrepeso-obesidad. • Enfermedad cardiovascular. • DM • Infertilidad.
•Hiperplasia endometrial. • Sx. Metabólico. Apnea del sueño.

TRATAMIENTO:
• Enfocado en disminuir morbilidad. • Manejo multidisciplinario.
• El tratamiento es individualizado, acorde a las características de cada paciente y
motivo de la consulta.
• Sensibilizadores de la insulina: Metformina, Mio-inositol (2 y 4 gr/día más 400
ug de Ac. Fólico).
• Dieta hipocalórica de 1000-1200 kcal/día. Individualizada. Reducir de 500
kcal/día cada semana con respecto a la dieta habitual.
• Ejercicio
• Manejo del hirsutismo de forma definitiva: Depilación láser.

TRATAMIENTO ALTERACIONES MENSTRUALES

• Estrógenos y progesterona • Metformina • Etinilestradiol/Ciproterona
• Etinilestradiol/Drospirenona
• Anticonceptivos orales: ⭐
primera en línea en pacientes SIN deseo de
embarazo: 🚫🫄
– Etinilestradiol 20mcg
– Acetato de medroxiprogesterona 10 mg durante 7-10 días en la 2da fase
del ciclo.

TRATAMIENTO ANTI ANDRÓGENOS

CON ESTRUCTURA ESTEROIDEA:
• Actividad progestacional. • Acción antigonadotrópica
• Inhibe esteroides gonadales
• Acetato de ciproterona (2mg) → Aumenta la depuración de
testosterona, bloquea la actividad 5 alfa reductasa.
• Espironolactona (100-200mg).
PUROS:
• Flutamida. • Finasteride.
→ Se usan en un estado virilización importante

ACETATO DE CIPROTERONA → DOSIS

• Esquema secuencial 50-200mg/día del 5-14 día del ciclo más estrógenos del 5
al 21.
• Esquema continuo 2 mg. más 0.5 mg de estrógenos etinilestradiol 0.035mg) por
21 días.

TRATAMIENTO FERTILIDAD
• Corregir alteraciones nutricionales. • Metformina (1era elección)
• Agente elección: Citrato de clomifeno (efectivo en 60-85%) iniciar 50 mg a partir
3-5 día, incrementar dosis escalonada de acuerdo respuesta ovulatoria. Sin pasar
de 150 mg.

TRATAMIENTO ESTERILIDAD
• Citrato de clomifeno 50mg • Letrozol 2.5 mg • Análogos GnRH
• FSH recombinante. • FSH/LH • Electrofulguración • Fertilizaciòn in vitro
• ICSI (inyección intracitoplasmática)

CUMPLIMIENTO DE OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

* Menciona 2 causas de hipogonadismo hipogonadotrófico
* Menciona 2 causas de hipogonadismo hipergonadotrófico
* Menciona 3 características clínicas de las pacientes con síndrome de Turner
* Menciona los criterios diagnósticos de Rotterdam de síndrome de ovarios poliquísticos
* Tratamiento farmacológico de primera línea para fertilidad en el síndrome de ovarios poliquísticos

Menopausia
Según la OMS la menopausia natural se define como:
El cese permanente de la menstruación, que resulta de la disminución o
depleción de la actividad ovárica folicular y se reconoce una vez que han
transcurrido 12 meses de amenorrea de la última menstruación.

EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo al Censo de población y vivienda del 2020.
• Hay 14 millones 847 mil mujeres mayores o igual a 50 años
• La expectativa de vida es de 78.1 años (INEGI)
• Se estima que en el 2035, 1 de cada 3 mujeres estén en etapa de climaterio o
posmenopausia.

PERIMENOPAUSIA: Se considera un período de transición ANTES de la

menopausia (cuando los cambios endocrinológicos, biológicos y clínicos
comienzan) y se prolonga hasta un año después de la última menstruación.

POSMENOPAUSIA: Es el período después que ha iniciado la menopausia

CLIMATERIO: Se define como un estado de transición entre la edad reproductiva

y la no reproductiva. Si presenta síntomas se denomina síndrome climatérico.
**Climaterio es todo el cambio, cuando ya hay síntomas se llama síndrome climatérico

• Incremento inicial selectivo FSH por disminución de la inhibina.

• La LH permanece normal al inicio pero se eleva al disminuir la secreción de
esteroides ováricos.

*Los niveles se encuentran al revés que en el SOP.

-Etapa de transición se presenta un acortamiento de la longitud de los ciclos

con ligera elevación de FSH y conforme se acerca la menopausia los intervalos
menstruales se alargan más, intercalando con ciclos cortos y FSH superior a 25
mUI/mL
-En las Mujeres mexicanas la edad promedio de presentación es de 49 años
(+/-5 años).

• Factores que determinan la edad de presentación:

- Edad: disminución de la actividad folicular varía entre 35-55 años. Por lo
tanto la edad de presentación dependerá de los AHF.

FACTORES DE RIESGO
• NO MODIFICABLES:
- Edad. - Menopausia inducida (fármacos, qx). - Padecimientos crónicos.
• MODIFICABLES:
- Obesidad. - Tabaquismo. - Sedentarismo. (riesgo cardiovascular)
- Escolaridad. - Ambiental. - Historia de ansiedad y depresión (por def, de progesterona se
convierte lábil a estos síntomas) .

CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS VASOMOTORES ++ comunes
· Bochornos, sudoraciones y palpitaciones
· Su duración puede ser de 6 meses a 5 años
· Predominan en la noche y pueden causar insomnio, irritabilidad y falta
de concentración.
SÍNTOMAS DEL ESTADO DE ÁNIMO
• Depresión. • Disforia. • Astenia.

SÍNTOMAS URINARIOS
• Urgencia e incontinencia urinaria • Acortamiento de la uretra
• PH alcalino • Disminución de Lactobacillus • IVU de repetición

SÍNTOMAS VAGINALES
• Resequedad vaginal, disminución de la lubricación y dispareunia, se debe por
Acortamiento del canal vaginal, pérdida de la rugosidad y mucosa pálida y friable.

SEXUALIDAD
• Disminución de la libido • Disminución de la frecuencia del coito
• Disminución de la lubricación vaginal

COGNITIVO
• Dificultad de la concentración. • Cefalea. • Disminución de la memoria.
• Las mujeres tienen más riesgo a desarrollar Alzheimer

MUSCULOESQUELÉTICO:
• Dolor y rigidez articular

SIGNOS:
• Disminución del vello axilar, púbico y de las extremidades; lo contrario ocurre
en cara en donde hay vello en área de bigote y barba

Diferenciales: Hiper o hipotiroidismo

RIESGOS
• Enfermedades cardiovasculares • Enfermedades metabólicas
• Disminución de la capacidad cognoscitiva. • Osteoporosis • Cáncer de mama

TRATAMIENTO
• Se debe evaluar 3 áreas de riesgo: cardiovascular, osteoporosis y cáncer
estrógeno dependiente.
• Se debe conocer si tiene histerectomía y antecedentes familiares de cáncer de
mama.
MANEJO SÍNDROME UROGENITAL
El uso de TRH o ERT (terapia de reemplazo estrogénico) mejora en:
- Conversión Epitelio Uretral Atrófico.
- Vía vaginal disminuye pH y reaparición de flora normal.
- Disminuyendo así la bacteriuria asintomática o IVUS de repetición.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH)

• Estrógenos + progestágenos: tabletas, gel, óvulos, parenteral o implante.
• Mejorar sintomatología climaterio y disminuir la pérdida de masa ósea
- Mujeres con útero y sin factor de riesgo para Ca mama.
- La vía de administración se determinará de forma individualizada.
La vía oral atraviesa la barrera entero-hepática (NO hipertrigliceridemia ni
hipertensión).
- Mujer joven ooforectomizada se debe usar mayor dosis.
- Si presentan mastalgia, migraña y ansiedad cambiar vía de administración.

Estrógenos + progestágenos
• Terapia secuencial: para mujeres en la premenopausia
• Terapia continua: para mujeres en la postmenopausia
• El progestágeno a elegir depende del efecto deseado; medroxiprogesterona
(efecto antiestrogénico en endometrio, pero carcinogénico en mama)
Megestrol y Nomegestrol (efecto antiproliferativo en mama).

Estrógenos SOLOS:
• Pacientes histerectomizadas SIN factor de riesgo para cáncer de mama!!!

CONTRAINDICACIONES
• Antecedente cáncer de mama u uterino.
• Tromboflebitis y tromboembolia pulmonar.
• Sangrado genital no diagnosticado. • Enfermedad vesicular.
• LUPUS, Enfermedad de Raynaud (aumentan estado de hipercoagulabilidad).

SERMS = Modulador selectivo de receptores a estrógenos (antecedente canc)

• Semejante a los estrógenos, pero con acción selectiva en algunos tejidos.
➔ Raloxifeno (Evista®), cuando están contraindicados los estrógenos pero
se necesita protección a osteoporosis.
- Tiene efecto protector cardiovascular.
 ➔ Ospemifeno, sirve para resequedad vaginal y dispareunia
postmenopáusica.
EA: Bochornos.
*se dan siempre y cuando no tenga bochornos la px, pq le aumentaría.

TIBOLONA • Nombres comerciales: Livial®, Climatix®.

• Tiene actividad estrogénica, progestágena y androgénica
• Indicaciones: tratamiento en los síntomas de la menopausia
• Posología: 1 toma al día de 2.5mg
Contraindicaciones: cáncer de mama o tumores estrógenos-dependientes,
Tromboembolia pulmonar, hiperplasia del endometrio, enfermedad
cardiovascular.
EA: aumentan de peso, se intensifica el crecimiento de vello en cara a mujeres.

LOGRO DE OBJETIVO DE APRENDIZAJE

• ¿Cómo se define la menopausia?.
• ¿Cuál es el principal estrógeno durante la etapa de la menopausia?.
• ¿Para seleccionar tratamiento qué aspectos debemos evaluar?
• ¿En qué condiciones está contraindicada la TRH?
• ¿Cuál es el grupo de fármacos indicado para la menopausia cuando están contraindicados los estrógenos?.

OSTEOPOROSIS
Enfermedad esquelética generalizada, caracterizada por disminución de la masa
ósea y deterioro de su microarquitectura, que conduce al aumento de la
fragilidad y riesgo de fractura aún a estímulos pequeños.

→ Osteopenia: baja continua de la densidad ósea hasta llegar a la osteoporosis.

TIPOS DE OSTEOPOROSIS
PRIMARIA:
Tipo 1. Postmenopáusica: En los 5 primeros años, después de la menopausia la
pérdida es de el 2- 3% por año. Por deficiencia de estrógenos.
Tipo 2. Senil: Disminuye la producción de 1,25 dihidroxi- vit D y la absorción de
calcio; aumenta la PTH.
SECUNDARIA:
Tipo 3. Otras enfermedades. Representa el 40% del total de fracturas por
osteoporosis. (sx intestino corto, cronicidad inhibidores bomba protones, cáncer)

PROCESO DE REMODELADO ÓSEO

1.- Activación, atracción osteoclastos.
2.- Fase resorción, los osteoclastos de 4 a 12 días horadan la superficie y
posteriormente se deposita compuesto proteoglicanos, glicoproteínas y
fosfatasa ácida.
3.- Proceso acoplamiento, se activaran los OSTEOBLASTOS en reposo,
encargados de la matriz del hueso = NO HAY REMODELACIÓN ÓSEA

FACTORES DE RIESGO
LOS 2 DETERMINANTES MAYORES:
• El pico máximo de DMO. • Rango de pérdida ósea.
- Ambos influenciados por factores genéticos y ambientales.
NO MODIFICABLES:
• Sexo • Edad • Tamaño Corporal • Constitución física •Origenétnico •Historiafamiliar
MODIFICABLES:
· Alteración hormonal · Tabaquismo · Anorexia o bulimia · Baja ingesta Ca+ O Vit D
· Medicamentos (uso prolongado de corticosteroides) · Vida sedentaria o
inmovilización · Alcoholismo · Dietas hiperproteicas

Densitometría osea = valora Score T y Score Z (se mide con DEXA)

• Score T: número de desviaciones estándar comparado con el PMDO (25 - 30
años)
• Score Z: número de DS comparado con individuos de la misma edad y sexo.

DEFINICIÓN DE OSTEOPOROSIS EXAMEN

APRENDERTE CANTIDADES (diferenciar entre cuando es
osteopenia y osteoporosis)
• Hueso normal: Score T hasta -1 DS.
• Osteo penia: Score T entre -1 y -2.4 DS.
• Osteoporosis: Score T igual o menor de -2.5 DS.
• Osteoporosis establecida: incluye la presencia de una fractura no traumática.

CUADRO CLÍNICO
• Asintomática. Al menos que se manifieste con una fractura.
• Las Fx. vertebrales usualmente son debajo de T6 y lumbar, ocurriendo por
mínimo stress.
• El dolor dorsal tiene inicio agudo, irradiándose a flancos o parte anterior;
disminuye gradualmente y se repite con la presencia de nuevas fracturas.

DIAGNÓSTICO
• DEXA central (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) permanece como el standard
diagnóstico “state-of-the-art”
• La densidad ósea es el medio más importante para predecir riesgo de fractura
DEXA = Artefactos en la medición de columna
NO se puede hacer si hay: • Escoliosis • Artritis degenerativa • Fracturas por
compresión • Espondilitis • Calcificaciones aórticas • Cambios quirúrgicos
Selección del lugar.
• Escoliosis: no escoger columna
• Perimenopausia y menopausia temprana: columna.
• Después de los 65 años: cadera, antebrazo

DENSITOMETRÍA ÓSEA

El cuestionario de FRAX = estima probabilidad a 10 años de fractura de cadera

o fracturas osteoporóticas combinadas, para mujeres y hombres no tratados.
FACTORES DE RIESGO CLÍNICO DEL FRAX
• Índice de masa corporal bajo • Fractura Previa Por Fragilidad
• Antecedente de fractura de cadera en los progenitores
• Tratamiento con glucocorticoides • Tabaquismo Actual
• Consumo de alcohol ( 3 o más unidades por día)
• Artritis Reumatoide y otras causas secundarias de osteoporosis
 DIAGNÓSTICO
Tratamiento si FRAX >3% para fractura de cadera o >20% para fractura mayor
osteoporótica

RECOMENDACIONES NO FARMACOLÓGICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA

OSTEOPOROSIS
• Dieta • Ejercicio (desarrollo hueso niños y en el adulto reduce la pérdida de masa
ósea). • Prevención de caídas • Protectores de cadera

RECOMENDACIONES DE LA “NATIONAL OSTEOPOROSIS FOUNDATION” PARA

TRATAMIENTO / PREVENCIÓN
• Ingestión de calcio: 1200 mg/día.
• Vitamina D: 400-800 UI/día para pacientes de alto riesgo.
• Ejercicios regulares de fortalecimiento muscular.
• Evitar el tabaco; consumo moderado de alcohol.
• Tratar todos los casos de fracturas vertebrales y de cadera.
Considerar tratamiento profiláctico, si:
Puntaje T < –2.0, o < –1.5 con factores de riesgo.
• T Reemplazo Hormonal es el tratamiento de primera elección en mujeres
postmenopáusicas menores de 60 años.

APORTE DE CALCIO ELEMENTAL EN LAS DIFERENTES SALES DE CALCIO

• Carbonato de Calcio 40% • Fosfato de Calcio 29%
• Citrato de Calcio (mejor absorción) 25%
• Lactato de Calcio 20% • Acetato de Calcio 15% • Cloruro de Calcio 15%
• Gluconato de Calcio 10%

SUPLEMENTOS DE VITAMINA D
• Se recomienda en personas que tengan deficiencia de vitamina D.
• Mayores de 65 años que no puedan o no quieran exponerse el sol.
• La dosis debe ser de 400 a 1000 unidades internacionales por día.

PREVENCIÓN DE CAÍDAS
• Vista • Fuerza muscular • Estabilidad • Reflejos • Inductores de sueño
• Alfombras sueltas • Obstáculos • Iluminación • Animales domésticos • Zapatos
• Juguetes • Piso resbaloso

*La meta del tratamiento de la osteoporosis no es solamente formar hueso, sino

reducir el riesgo de fractura lo más pronto posible.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OSTEOPOROSIS

RESORCIÓN
• TRH • Tibolona + Calcio • SERMs + Calcio • Bisfosfonatos + Calcio
FORMACIÓN
• PTH + Calcio • Anticuerpos monoclonales
AMBOS MECANISMOS
• Inhibidores de RANKL (Denosumab)
• Anticuerpo monoclonal (Romosozumab)
• Inhibidor de la enzima catepsine K (Odanacatib)

ESTRÓGENOS
• Elección para prevenir pérdida de hueso en postmenopausia, en mujeres con
insuficiencia ovárica, principalmente en perimenopausia y menopausia temprana.
• Pueden prescribirse en no mayores 60 años o en los primeros 10 años después
de la menopausia.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
• Mujeres T-Score < - 3.5 sin fx fragilidad o T-score < - 2.5 c/fx fragilidad, una o
varias fx se sugiere uso de Teriparatide, Abaloparatide, Romosozumab.
• Mujeres con riesgo alto de Fx con T-Score > - 2.5 o T- Score -2.5 con una sola fx
se sugiere Denosumab.
• Raloxifeno solo en postmenopáusicas o Denosumab con riesgo elevado
Cáncer de mama.

BISFOSFONATOS
• Son los inhibidores de osteoclastos.
• Clase más importante de agentes antiresortivos usados en el tratamiento de
las enfermedades metabólicas óseas.
• Incluyendo la osteoporosis, la osteolisis e hipercalcemia asociadas a tumores y
la enfermedad de Paget.
Actúan en 3 sitios:
1. Nivel Tisular Disminuye Recambio Óseo.
2. Nivel Celular Modifican La Adhesión, reclutamiento, apoptosis y actividad
osteoclastos.
3. Nivel Molecular llevando a los efectos celulares.
La apoptosis inducida por los bisfosfonatos depende de la síntesis de proteínas.
• Se excretan por vía renal, tienen una vida media plasmática corta y en el tejido
óseo su vida media es larga.
• Disminuyen la resorción ósea durante los primeros 5 años.
• Aumentan la DMO en columna y cadera.
• VÍA ORAL = Se recomienda administrar en ayuno, con mínimo media hr antes
desayuno; ingerir con vaso de agua y guardar posición erecta por 30 minutos.
• La vía de presentación puede ser diaria, semanal, mensual, trimestral o anual.
• Las presentaciones diarias tienen más EA gastrointestinales.
Evitar en ancianos, enfermedad ácido péptica y hernia hiatal. problemas
dentales.
• Ajustar a TFG cuando esta < 35ml/min.
• Puede presentarse osteonecrosis mandibular (vía IV).
FARMACOCINÉTICA
 Potencia

• Etidronato 1
• Tiludronato 10
• Clodronato 10
100
• Neridronato
100
• Pamidronato 1000
• Alendronato 1000 a 10,000
• Ibandronato 1000 a 10,000
• Risedronato > de 10,000
• Minodronato > de 10,000
• Zolendronato

SERMS
RALOXIFENO: RIESGOS Y BENEFICIOS
Beneficios
• Aumento de la masa ósea • Disminución del número de fracturas vertebrales
• Ausencia de dolor mamario • Ausencia de sangrado genital
• Potencial para reducir riesgo de cáncer de mama
Riesgos
• Aumento de bochornos • Aumento de calambres
• Aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
Samantha toma raloxifeno y por eso le dan bochornos XD
TAMOXIFENO
• Eleva y mantiene la DMO.
• Primera elección para menopáusicas con Ca. Mamá.

BAZEDOXIFENO (COBRIZA)
• Toma de 1 comprimido de 20 mg al día
INDICACIONES
• Pacientes con osteoporosis y riesgo de fracturas vertebrales
• Debe añadirse calcio y vit D.
CONTRAINDICACIONES
• Pacientes con sangrado uterino inexplicable
• Eventos de TVP

TERIPARATIDA 💸💸💸 ANABÓLICO

• Análogo de la PTH • Aumenta la actividad osteoblástica e indirectamente
aumenta la absorción de calcio a nivel intestinal y renal.
Indicaciones: osteoporosis grave o establecida o falla al manejo con
bisfosfonatos.
• Posología: 20 mcg/día SC
• Contraindicaciones: hiperparatiroidismo, IR (hiperparatiroidismo secundario), Enf. De
Paget, tumores o metástasis ósea
• Nombres comerciales: FORTEO® (pluma 3 ml, 28 dosis), parches (en estudio)

INHIBIDOR RANKL: DENOSUMAB 💸💸💸

ANABÓLICO
• Anticuerpo monoclonal que se une al RANKL.
• Impide acción resortiva y frena su apoptosis,
aumentando la DMO en postmenopáusica.
• NOMBRE COMERCIAL: PROLIA ® dosis 60 mg
SC/2 veces al año.
• Indicación: mujeres con riesgo aumentado de
sufrir fracturas y para el tratamiento de la pérdida
ósea asociada a supresión hormonal en hombres
con cáncer de próstata.

ROMOSOZUMAB
• Anticuerpo monoclonal que bloquea la esclerostina (glicoproteína impide
proliferación del osteoblasto).
• Contraindicado: IAM o ACV.
• Dosis: 210 mg( 2 jeringas 105 mg) SC cada mes en abdomen, brazos o piernas.

LOGRO DE OBJETIVO DE APRENDIZAJE

• ¿Qué es el T-score y Z-score?.
• De acuerdo al T-score ¿cuál es el hueso normal, osteopenia y osteoporosis?.
• ¿Qué es y cual es la utilidad del FRAX ?.
• ¿Cuál es el grupo de fármacos inhibidores de osteoclastos?.
• ¿Cuáles son los efectos secundarios de los Bisfosfonatos?.

Patología testicular
HIPOGONADISMO
Deficiencia de la función gonadal hormonal y/o gametogénica.
▪ Prepuberal: Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios, habitus
eunucoides.
▪ Post puberal: Involución de caracteres sexuales secundarios.
Clasificación
★ Clásico
*Hipotalámico
▪ Deficiencia de LH y FSH
▪ Deficiencia de LH, FSH y hGH
*Hipofisiario
▪ Pan o Hipopituitarismo
*Testicular
▪ S. de Klinefelter
▪ S. de Noonan - ESTENOSIS DE LA PULMONAR, talla baja al igual que el turner.
▪ S. de Del Castillo (NO hay tx, sólo psiquiatra)
▪ Orquitis
▪ Anorquidia
*todos
*Periférico
▪ Síndrome de resistencia androgénica. (Sx de Reifeinsten)
★ Otros
• Insuficiencia Tubular seminífera
★ Consecutivo a otros padecimientos

Patología ¿Cómo se encuentran los niveles?

Hipogonadismo Testosterona baja

HIPOgonadotrópico (secundario¿) LH, FSH BAJAS (Hipotálamo-Hipofisario)

HIPERgonadotrópico (primario¿) LH, FSH ALTAS (Origen testicular)

HIPOTALÁMICO — Deficiencia LH y FSH

▪ Autosómica recesiva ▪ Predominio en el sexo masculino
▪ Insuficiente liberación de Gn-RH
▪ Síndrome del Eunuco fértil
▪ Síndrome de Kallmann

❖ Síndrome del Eunuco fértil

▪ Sumamente RARO, la mayoría no es fértil.
▪ Baja secreción, poca actividad biológica o resistencia a LH, o insensibilidad de
las células de Leydig.
▪ Desarrollo variable de túbulos seminíferos. ▪ Células de Leydig ausentes o
escasas.
CUADRO CLÍNICO: Testículos normales, pene pequeño, vello sexual escaso,
oligo o azoospermia
*Orquidómetro → evaluar volumen testicular
*Escala de tanner
DIAGNÓSTICO: LH normal o disminuida , FSH normal (por lo que puede ser
fértil), testosterona disminuida.
TRATAMIENTO: Testosterona, hCG 1 000 UI/IM c/3er díaS.

❖ Síndrome de Kallman
• Autosómico dominante o recesivo ligado al cromosoma X.
• > 50% esporádicos 1:10 000 hombres
• Deficiencia aislada de gonadotropinas más anosmia (sub tipo I) o hiposmia!!!!
👃🐽
(sub tipo II) (DAÑO EN BULBO OLFATORIO)
• Puede ser deficiencia aislada de Gn-RH o asociarse a otra deficiencia hormonal.

CUADRO CLÍNICO
▪ Testículos de tamaño normal hasta la pubertad, hipogonadismo o cierto grado
de desarrollo sexual.
▪ Características eunucoides
▪ Criptorquidia (30%)
▪ Alteraciones de la línea media (labio leporino, paladar hendido, asimetría
craneofacial, agenesia renal unilateral (estudio de imagen o preguntar síntomas
renales))
DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• LH, FSH y T disminuidas
• Prueba de Gn-RH positiva en 50%, si se repite después de 5 días en el 100%
Gabinete:
• RMN de cráneo (atrofia del bulbo olfatorio) • Edad ósea retrasada
• Inmadurez de epitelio germinal y de células de Leydig.
TRATAMIENTO
• Subtipo II, mejor respuesta.
• Clomifén 50-100mg/día de 3 a 6 meses
• hCG 2 000 a 4 000 UI, IM c/3er día de 6 a 8 semanas
• Testosterona
• Fertilidad
• hMG (Gonadotropina menopáusica humana) + hCG

HIPOFISIARIO –Def. de LH, FSH y hGH

• Se considera como hipopituitarismo • Infantilismo sexual
• Talla corta • Tratamiento sustitutivo y el de la causa si se logra identificar.

❖ Panhipopituitarismo
• Múltiples causas • Sintomatología de cada déficit hormonal
• Hormonas hipofisarias y de órgano blanco disminuidas
• Tratamiento sustitutivo

TESTICULAR – LH, FSH ALTAS

 ❖ Sx. de Klinefelter
• Hipogonadismo más frecuente!!!
• 0.2% de embarazos, 0.1% de abortos espontáneos, 0.1-0.2 % de RN.
• Cromosoma X extra, cromatina sexual +
Se divide en:
Forma clásica 47XXY (80%)
Mosaicismos 48 XXYY, 48XXXY, etc.
**Aprender los mosaicismos → Examen!!!
CUADRO CLÍNICO
• Sin estigmas físicos al nacimiento • Talla alta (eunucoidismo)
• Grado variable de hipogonadismo
→ El largo de sus brazos es lo mismo a su altura (abrazada amplia)
• Testículos pequeños y firmes disminución de la libido, oligo o
azoospermia
• Ginecomastia persistente (>50%) • IQ bajo y/o trastornos de la personalidad
• Osteopenia, osteoporosis
➔ Se puede asociar a:
• Enfermedad pulmonar crónica • Insuficiencia circulatoria
• Alteraciones en el metabolismo de la glucosa • Ca de mama (18-67 veces +)
· Enfermedades alérgicas y autoinmunes • Enfermedad cerebrovascular
DIAGNÓSTICO
▪ LH y FSH alta , T baja , E2 nl o alta
▪ Espermatobioscopia; oligo o azoospermia
▪ Cromatina sexual +
▪ Cariotipo: clásico 47, XXY o mosaicismos; 48, XXYY, 49, XXXYY
➔ Biopsia testicular
• Ausencia de fibras elásticas en la túnica propia
• Túbulos seminíferos: Hialinización, fibrosis y obliteración
• Células de Leydig: En racimos e hiperplásicas

TRATAMIENTO
• Sustitutivo hormonal
• Quirúrgico: Mastectomía
• Apoyo psicológico/psiquiátrico

❖ SÍNDROME DE NOONAN 🛡️
**Igual que turner solo que en niños (EN TURNER COMPLICACIÓN:
ESTENOSIS DE LA AORTA)
• Feno y genotípicamente masculinos (se ve como niño y no alteraciones en su
genotipo)
• 1:8 000 recién nacidos
• Esporádicos o familiares (autosómico dominante con penetrancia y expresión
variables)
CUADRO CLÍNICO+
▪ Talla baja ▪ Criptorquidia
▪ Pterigium colli (pliegue epidermico ▪ Hipogonadismo
en el borde externo del cuello) ▪ Retraso mental
▪ Ptosis palpebral ▪ Cardiopatía congénita (??)
▪ Tórax en escudo ▪ Trastornos de la coagulación
▪ Cubitus valgus (antebrazo alejado
del cuerpo)

DIAGNÓSTICO
• LH y FSH alta ,T baja, Cariotipo 46 XY
• Cromatina sexual negativa
• Biopsia testicular
• Reducción de tamaño de túbulos seminíferos con o sin esclerosis
• Disminución o ausencia de células germinales
• Hiperplasia de células de Leydig
TRATAMIENTO
• Terapia sustitutiva con testosterona
• Con criptorquidia, según la edad:
• Niños; hCG y/o orquidopexia (corregir criptorquidia)
• Adultos; orquidectomía más prótesis testicular
• Propio de la alteración cardiaca

❖ Síndrome Del Castillo (o Sx de células de Sertoli)

• Aplasia de células germinales
• Defecto en el brazo largo del cromosoma Y
• Fenotipo y cariotipo masculino
• Es la causa más frecuente de infertilidad.

CUADRO CLÍNICO: Virilización completa (Tanner V) → UNICO que si llega a

desarrollo TOTAL
*Causa de consulta: quieren tener hijos y no pueden entonces se empiezan a revisar y se
dan cuenta que tienen este síndrome
DIAGNÓSTICO:
• LH y T normales, FSH alta y azoospermia (x ausencia de testosterona)
• Biopsia; disminución del diámetro tubular, ausencia de espermatogonias, cel.
Sertoli normales.
• TRATAMIENTO: Irreversible, psicoterapia de apoyo.

❖ ANORQUIDIA
• 1 / 20 000 varones
• 3% de criptorquidia, ausencia de 1 gónada, 1% ausencia de ambas.
• Daño posterior a la 14 semana de gestación
• Al nacimiento fenotipo masculino con aparente criptorquidia
• Si no se detecta, hipogonadismo con escaso vello sexual.
DIAGNÓSTICO
• Prueba de hCG negativa
• En la pubertad niveles de LH y FSH sumamente elevados y Cariotipo 46 XY
• Arteriografía de la arteria testicular y venografía espermática: vasos que
terminan en canal inguinal o escroto.
TRATAMIENTO
▪ Sustitutivo androgénico ▪ Prótesis testicular ▪ Psicoterapia

❖ ORQUITIS
• Insuficiencia testicular adquirida más común
• Inflamación de una o ambas gónadas (recupera el 30%)
• Forma aguda o crónica
• Causa deficiencia de túbulos seminíferos hialinización y atrofia de células
germinales
• La función hormonal generalmente es normal.

★ Orquitis Aguda → Dolorosa, edema e inflamación

ETIOLOGÍA
• Viral más común; parotiditis, 75% unilateral
• Otras infecciones; gonorrea
• Radiación; >800 rads daño testicular total
• Traumatismos
• Agentes tóxicos.

★ Orquitis crónica
• Crecimiento testicular indoloro, duro
CAUSAS: sífilis secundaria, TB, lepra, brucelosis, criptorquidia, varicocele,
alcoholismo, plomo y drogas antineoplásicas
• El daño testicular puede manifestarse hasta 10 años después del episodio
agudo.

• La atrofia es causada por: presión, aumento de la temperatura testicular,

isquemia secundaria, efectos citotóxicos directos.
• Laboratorio: LH y T normales, FSH aumenta, oligo o azoospermia.
• Tratamiento: reposo en cama, suspensorios y sintomáticos

HIPOGONADISMO PERIFÉRICO
• Resistencia periférica a los andrógenos por alteraciones en el receptor.
• Se transmite en forma recesiva ligada al cromosoma X, o autosómica dominante
• El síndrome de Reifenstein es el más leve. (se caracteriza por: HIPOSPADIAS)

• Trastorno de desarrollo sexual

• Ginecomastia • Grados variables de hipovirilización
• Criptorquidia • Testículos pequeños, hipospadias (uretra más abajo)
 • Próstata pequeña

Resistencia a andrógenos
• Hialinización severa y esclerosis de túbulos seminíferos, cels. germinales
escasas y las de Leydig hiperplásicas.
• Moderado aumento de LH y FSH, andrógenos nl o bajo , cariotipo 46 XY.

Tratamiento: corrección de hipospadias, ginecomastia y/o criptorquidia.

TRATAMIENTO ANDROGÉNICO
Objetivo:
• Mantener rango de T entre 3-12 ng/ml, para lograr virilización y función sexual
normal.
• La T, pulsos con Gn-RH y LH, FSH están contraindicados en; cáncer de
próstata o mama.
• Cuantificación del antígeno prostático total y libre al inicio y periódicamente.
• Cuantificación BH.
➢ Vía parenteral:
• Testosteron más ác. grasos de cadena corta y larga =
Propionato, fenilpropionato, isocaproato y decanoato de T= Sostenón 250 ®
, 1ml IM c/3 semanas
• Testosterona más ac. grasos de cadena larga =
Enantato de T 250 mg,
• Primoteston ® depot, IM c/3-6 semanas
➢ Vía transdérmica
Mediante aplicación de parches.
• Androderm ®, 5 mg 1 parche al día
Gel con Testosterona
• Lowtiyel ®, sobres de 50 mg gel , 1 sobre cada 24 hrs
➢ Vía oral
▪ Unida a ácidos grasos:
▪ Undecanoato de Testosterona
▪ Andriol ® , 40mg inicia con 120-160 mg/2-3 semanas, sostén 40-120
mg/día en 3 dosis ideal, pasa al sistema linfático-circulación.
▪ Los 17 a-alquilados: (no terapéuticos)
▪ Metiltestosterona Mesteron ®
▪ Fluoximesterona Stenox ®, 250mg 1-3 com/día pasan al sistema porta.

CRIPTORQUIDIA → NO descenso de uno o ambos testículos.

Incidencia:
• 3.5-10% RN a término, hasta 30% prematuros
• Al año disminuye a 1.7 - 3-5, Adultos 0.3-0.7%
• 10-15% antecedentes familiares
• La presentación unilateral (derecha) es más frecuente.
Localización:
• Intra abdominal 10% • Obstruido 30%
• Escrotal alta 40% • Canalicular 20%
• Ectópico

• Frecuente en defectos congénitos de la síntesis androgénica. El descenso

inicia a la 12va. semana de gestación
• Se divide en 4 etapas que dependen de;
→ Elevación de metanefros, AMH, DHT y gonadotropinas
• Se asocia a más de 40 síndromes con defectos congénitos

ETIOLOGÍA inespecífica
▪ Cordón espermático corto ▪ Canal inguinal estrecho
▪ Adherencias fibróticas ▪ Testículos disgenéticos
▪ Alteraciones cromosómicas ▪ Deficiencia de gonadotropinas
▪ Alteraciones androgénicas (biosíntesis, insensibilidad)

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
• Exploración física: escroto vacío (85% palpable supra escrotal)
• Prueba con hCG: 1 000-3 000 UI IM 3 por semana /3-4 semanas
• LH-RH nasal: 6 veces/día /28 días Buserelin®

• Localización: Ultrasonido, TAC, RMN, arteriografía selectiva, laparoscopía.

Diagnóstico diferencial: anorquidia, testículo retráctil, hiperplasia

suprarrenal virilizante.

• Complicaciones:
Hernia (90%), esterilidad (50-70%), traumatismos, neoplasias (20-30 veces más,
seminomas), torsión testicular.

Cumplimiento de objetivos de aprendizaje

• ¿Cómo se encuentra la testosterona, FSH y LH en un hipogonadismo hipergonadotrófico?
• Menciona 3 patologías que cursan con hipogonadismo hipergonadotrófico
• Menciona la alteración cromosómica clásica en el síndrome de Klinefelter
• Menciona el tratamiento de elección para tratar la infertilidad en el síndrome de Del Castillo ???
• Menciona el algoritmo diagnóstico/tratamiento para criptorquidia