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    T:14 ARTERIOSCLEROSIS.

    CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
    ARTERIAS
    Capas:
    - Íntima: endotelio, membrana basal y tejido conjuntivo.
    + Lámina elástica interna
    - Media: fibras elásticas, fibras colágenas, músculo liso y matriz
    + Lámina elástica externa
    - Adventicia: tejido conjuntivo y vasos.

    Clasificación de las arterias según su tamaño y características estructurales:


    ARTERIAS ELÁSTICAS
    Son las arterias “de conducción”. Grandes vasos: Aorta, pulmonar,
    carótida primitiva, tronco braquiocefálico, subclavia, ilíaca primitiva
    Se caracterizan por tener numerosas fibras elásticas en la media que
    le dan resistencia y distensibilidad al vaso.

    ARTERIAS MUSCULARES
    Son las arterias “de distribución”: su función es la conducción y
    distribución de la sangre en tejidos. Son las ramas pequeñas de la
    aorta (renales, abdominales, coronarias) y las arterias de las
    extremidades (axilar, humeral, poplítea, femoral) y de muchos
    órganos.
    En la media predominan las células musculares lisas en forma de
    numerosas capas concéntricas.
    La lámina elástica externa se puede ver con más dificultad y a veces
    es discontinua.

    ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS


    - Se encuentran en el tejido intersticial de los órganos.
    A.pequeñas < 2 mm de diámetro y arteriolas 20-100 micras.
    - 1-3 láminas concéntricas de células musculares lisas.
    - Es difícil distinguir una capa elástica externa o separar la
    adventicia del tejido conectivo periarteriolar
    - Vasos de resistencia: son el punto de control de la
    resistencia fisiológica al flujo sanguíneo.

    Componentes:
    ● Células endoteliales
    Funciones:
    - Monocapa que tapiza los vasos.
    - Su integridad es fundamental para mantener la
    homeostasis. Tienen forma alargada y poligonal.
    Cuerpos de Weibel Palade: organelas intracitoplásmica ligadas
    al factor von Willebrand.
    ● Células musculares lisas
    Funciones:
    - Vasoconstricción y vasodilatación.
    - Síntesis de colágeno, elastina y proteoglicanos.
    - Elaboran factores de crecimiento.
    - Participan en la reparación vascular normal y en procesos patológicos como la
    aterosclerosis…
    Son fusiformes, con un núcleo alargado. Filamentos de actina y miosina en el
    citoplasma que le confieren capacidad contráctil.

    ● Matriz extracelular que incluye elastina, colágeno y glucosaminoglicanos.

    ENFERMEDAD VASCULAR
    • Debido a obstrucción parcial o total, por:
    - Arterioesclerosis
    - Trombosis o embolismo
    • Debido a debilidad de la pared: da lugar a:
    - Aneurisma
    - Disección
    • Debido a inflamación
    - Vasculitis

    ARTERIOESCLEROSIS
    Supone un “endurecimiento de las arterias”. Refleja el engrosamiento de la pared arterial y
    su pérdida de elasticidad. Tres patrones:
    - Arteriosclerosis: afecta a arterias pequeñas y arteriolas. Dos
    variantes: hialina e hiperplásica. Se asocia con HTA y DM.
    - Esclerosis calcificante de la media (Mönckeberg): depósitos
    cálcicos en las arterias musculares. Pacientes > 50a. No tiene
    trascendencia clínica.
    - Aterosclerosis: formación de placas de ateroma en la íntima
    vascular. Es el patrón más frecuente y clínicamente más
    importante.

    ATEROESCLEROSIS
    La causa de morbi-mortalidad más frecuente en el mundo occidental, responsable de casi
    el 50% de las muertes. Menos prevalente en países subdesarrollados.
    Manifestaciones/consecuencias de la enfermedad:
    – Cardiopatía isquémica
    – Ictus cerebral
    Afecta fundamentalmente a arterias elásticas o a las musculares grandes y medianas.
    Aunque son lesiones crónicas, de larga evolución, las complicaciones generan situaciones
    de isquemia aguda grave (infartos de miocardio, ictus cerebrales y gangrena de
    extremidades inferiores).
    Placas de ateroma
    - Lesiones sobreelevadas en la íntima vascular, amarillas y de
    consistencia blanda-pastosa, en su interior (lípidos: colesterol
    y ésteres de colesterol) y con cubierta superficial fibrosa
    blanquecina de células musculares y colágeno.
    - Obstruyen la luz alterando el flujo sanguíneo.
    - Pueden romperse (trombosis vascular, fenómenos deembolia).
    - Debilitan la capa media subyacente (aneurisma)

    Factores de Riesgo
    • Edad: se evidencia entre 40-60 años.
    • Sexo: protección en mujeres premenopaúsicas.
    • Genética: multifactorial. Trastorno del metabolismo lipídico.
    • Hiperlipemia: hipercolesterolemia (LDL vs HDL). Estatinas.
    • Hipertensión: eleva el riesgo de IM hasta un 60%.
    • Tabaquismo: eleva el riesgo de IM hasta un 200%.
    • Diabetes: induce hipercolesterolemia.
    • Inflamación: muy importante en la formación de la placa (proteína C reactiva como
    marcador).
    • Sedentarismo, obesidad…

    Aterogénesis
    Daño en el endotelio crónico o repetitivo que inicia la placa de aterosclerosis:
    - Alteraciones hemodinámicas continuas (flujo laminar y turbulento). Las alteraciones
    hemodinámicas son muy importantes en la aterogénesis, tendiendo a producirse
    más placas en bifurcaciones y ramificaciones arteriales
    - Hipercolesterolemia: LDL penetran por el endotelio.

    Inflamación está implicada en el inicio, en la progresión y en las complicaciones de la


    placa. La molécula de adhesión VCAM-1 (célula endotelial disfuncionales) se une a
    monocitos y a linfocitos T que entran a la íntima.
    - Los monocitos , transformados en macrófagos, fagocitan los lípidos, convirtiéndose
    en células de citoplasma espumoso.
    - Los linfocitos T activados secretan citocinas que estimulan macrófagos, endotelio y
    reclutan células musculares.
    - Proliferación de células musculares a la íntima y formación de MEC y colágeno.

    Células mediadoras en la aterogénesis:


    - Células endoteliales
    - Células musculares lisas
    - Monocitos-Macrófagos
    - Linfocitos T
    Placa Aterosclerótica Morfología
    - Estrías grasas: células espumosas con lípidos no significativamente sobreelevadas.
    Puntos diminutos, planos y amarillentos que coalescen en estrías alargadas de 1
    cm. Ya se observan en lactantes. NO TODAS se convertirán en lesiones
    ateroscleróticas avanzadas.
    - Lesiones parcheadas sobreelevadas que coalescen, más frecuentes en aorta
    abdominal inferior, coronarias, poplíteas, carótidas internas y polígono de Willis.
    - Más frecuentes en zonas de turbulencia del flujo (orificios de salida de los vasos).
    - Pueden estar ulceradas, calcificadas y con trombo sobreañadido (aterosclerosis
    complicada). Aspecto rojizo.

    Placa aterosclerótica estable


    - Núcleo: centro con restos lipídicos a veces necróticos y calcificados, células
    espumosas y cristales de colesterol.
    - Capa fibrosa: colágeno, células musculares, proteoglicanos, fibras elásticas y
    neovascularización

    Placa aterosclerótica complicada


    - Rotura o ulceración de la capa fibrosa puede dar lugar a trombosis que obstruya la
    luz (CI).
    - Hemorragia provocando hematoma dentro de la placa y rotura de la misma.
    - Ateroembolismo sistémico tras la rotura por detritus que pasa al torrente
    sanguíneo.
    - Aneurisma: por atrofia isquémica de la media, pérdida de tejido elástico y presión
    en la pared vascular.

    Las placas más vulnerables a la rotura son aquellas con una cubierta fibrosa más delgada,
    un núcleo graso de mayor tamaño y un componente inflamatorio mayor.

    CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
    Las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las primeras causas de muerte en
    el mundo occidental.
    En > 90% de los casos, la causa es disminución del flujo sanguíneo debido a las lesiones
    ateroescleróticas obstructivas de las arterias coronarias (menos frecuente: vasoespasmo,
    vasculitis o embolia).

    La isquemia cardiaca representa un desequilibrio entre el aporte coronario y las


    necesidades miocárdicas (se manifiesta como síndromes diferentes pero superpuestos).
    4 síndromes clínicos de Cardiopatía isquémica:
    ● Angina de pecho (dolor, precursor del infarto):
    - Estable.
    - Inestable.
    - Prinzmetal.
    ● Infarto de miocardio (muerte del miocardio).
    ● Cardiopatía isquémica crónica (con insuficiencia cardiaca post IAM).
    ● Muerte súbita cardiaca (arritmia mortal post IAM)
    Angina de pecho
    Dolor torácico intermitente producido por una isquemia miocárdica transitoria y reversible.
    Hay 3 variantes:
    ● Angina estable
    - Dolor torácico asociado a ejercicio o cualquier otra forma de aumento de la
    necesidad miocárdica de oxígeno (ansiedad, miedo…)
    - Dolor subesternal opresivo, a veces irradiado a brazo y mandíbula izquierda (dolor
    referido) que alivia con el reposo.
    - Se asocia a una placa aterosclerótica estable que obstruye >75% del calibre de las
    coronarias.
    - Tratamiento: vasodilatadores (nitroglicerina).

    ● Angina inestable o progresiva


    - Va aumentando la frecuencia, intensidad y duración del dolor, con ejercicios cada
    vez más suaves e incluso en reposo.
    - Se asocia a rotura de la placa con trombosis parcial superpuesta o vasoespasmo.
    - Es precursora de IAM.

    ● Angina variante o de Prinzmetal


    - Aparece en reposo por espasmo de las coronarias.
    - Pueden afectarse vasos NORMALES, sin placas ateroscleróticas.
    - Tratamiento: vasodilatadores (nitroglicerina y calcioantagonistas).

    Infarto de miocardio
    ● Necrosis del músculo cardíaco debido a la isquemia.
    ● La frecuencia aumenta con la edad.
    ● Producido por una trombosis aguda arterial coronaria.
    + Infarto transmural: mayoría.
    + Infarto subendocárdico: muerte de miocitos alejados de los vasos epicárdicos en
    casos de aterosclerosis coronaria difusa sin trombos.

    Diagnóstico:
    Clínica: dolor subesternal, con dolor irradiado (brazo izquierdo, mandíbula, epigastrio) que
    dura al menos 20 minutos y que no cede en reposo. Síntomas acompañantes: disnea,
    sudoración, mareos…
    - EKG: ondas Q, alteraciones del ST e inversión de onda T.
    Analítica: proteínas que salen al torrente circulatorio
    de los miocitos necróticos: Troponinas T, I. CK y CK-MB.

    ● Respuesta miocárdica a la isquemia (lesión reversible):


    - Miocitos dejan de producir ATP por interrupción de la glucólisis aerobia y acumulan
    productos de deshecho (ácido láctico).
    - Pérdida de la contractilidad de los miocitos en el minuto 1 postisquemia.
    ● Lesiones irreversibles:
    - Isquemia grave (20-40 minutos): muerte de miocitos (los primeros en morir son los
    subendocárdicos y si evoluciona la necrosis es transmural (>50% de la pared)).
    ● Tratamiento: reperfusión temprana (trombólisis o angioplastia)
    Frecuencia de afectación de las arterias:
    - Descendente anterior izquierda
    (40-50%): ventrículo izquierdo
    anterior, tabique y punta.
    - Coronaria derecha (30-40%):
    ventrículo izquierdo posterior,
    tabique posterior y ventrículo
    derecho.
    - Circunfleja izquierda (15-20%):
    ventrículo izquierdo lateral, sin la
    punta.

    Cambios morfológicos macro y


    microscópicos dependen del tiempo que ha
    transcurrido desde el comienzo de la
    lesión:
    - Macroscopía: los cambios son
    evidentes al cabo de 12 horas (coloración azul-rojiza). A partir de 3 horas se realizan
    técnicas con colorantes (cloruro de trifeniltetrazolio)
    - Microscopía:
    – Las modificaciones de la necrosis coagulativa (fibras onduladas / degeneración vacuolar o
    miocitolisis) se vuelven detectables en las 6 a 12 primeras horas.
    – La inflamación aguda PMN (1-3 día).
    – Los macrófagos eliminan miocitos necróticos (3-7 día).
    – Tejido de granulación (1-2 semanas).
    – Cicatriz (6 semana)

    Consecuencias y complicaciones del IM:


    - Disfunción contráctil.
    - Arritmias (bradicardia sinusal, asistolia, taquicardia, extrasistoles y fibrilación
    ventricular).
    - Rotura miocárdica: lo más frecuente: rotura de la pared libre (anterolateral).
    - Pericarditis: fibrinosa o hemorrágica 2 o 3 días después del infarto. Desaparece
    espontáneamente con el tiempo.
    - Trombo mural: se produce por la pérdida de contractilidad y lesión en el
    endocardio. (zona trombógena).
    - Aneurisma ventricular: tejido cicatrizal muy delgado en grandes infartos.
    - Disfunción de músculos papilares: insuficiencia valvular mitral.
    - Insuficiencia cardiaca post infarto (Cardiopatía isquémica crónica).
    Cardiopatía isquémica crónica
    Insuficiencia cardiaca progresiva a raíz de una lesión miocárdica isquémica (IM).
    Morfología:
    ● Macroscopía:
    - Corazones aumentados de tamaño y peso, con hipertrofia y dilatación ventricular
    izquierda.
    - Aterosclerosis coronaria.
    - Cicatrices blanquecinas de IM antiguos.
    - Endocardio aumentado y fibroso.
    ● Microscopía:
    - Hipertrofia ventricular,
    - Vacuolización subendocárdica difusa de los miocitos.
    - Fibrosis.
    ● Aparece insuficiencia cardiaca progresiva, nuevos episodios de angina/IM y
    arritmias.

    Muerte súbita cardiaca


    Muerte inesperada por causas cardíacas sin síntomas o en las primeras horas del inicio de
    los síntomas.
    Se debe casi siempre a una arritmia mortal (fibrilación ventricular).
    • En adultos jóvenes:
    - Malformaciones congénitas de las arterias coronarias.
    - Estenosis de la válvula aórtica.
    - Miocarditis.
    - Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
    - Alteraciones del sistema de conducción.

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