UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PSQUIATRIA

INTERNADO ROTATORIO: CLÍNICA PSIQUIÁTRICA

SEMINARIO TRASTORNOS ORGANICOS

DOCENTE
DR. MENDEZ

INTEGRANTES:
CALEB ADONIS RIVAS MOLINA #19
LUIS FELIPE RIVAS ROMERO #20
ESTEFANY MARIELOS RIVERA ABARCA #21
GLENDA SARAI RIVERA AMAYA #22

FECHA DE ENTREGA: MIERCOLES 3 DE ABRIL DE 2024

 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Reconocer los diferentes Síndromes y Trastornos Cerebrales Orgánicos de las

diferentes patologías psiquiátricas, así como tener las habilidades y destrezas
para darles atención elemental y referirlos al nivel correspondiente.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

• Identificar los grandes síndromes Psiquiátricos: Delirium y Demencia y los

Trastornos Amnésicos.
• Promover la evaluación médica exhaustiva de los pacientes con Trastornos
Mentales Orgánicos.
CASO CLINICO

Datos de identificación

- NOMBRE COMPLETO: MHLDA

- SEXO: Femenina

- AÑOS: 48 años

- ESTADO CIVIL: Soltera

- ESCOLARIDAD: 3 año de bachillerato.

- PROFESIÓN: Comerciante

- RELIGIÓN: católica.

- FUENTE DE INFORMACION: Datos por paciente e hijo

- FECHA Y HORA: 07/03/2024. hora 10:00 am

Consulta por: “se ha puesto mal”

Presente enfermedad

Paciente ya conocida por Trastorno afectivo orgánico, último manejo con

Carbamazepina 200 mg 1-1-1, Amitriptilina 25 mg 0-0-3 y Clonazepam 2mg 0-0-1,
con mal apego al tratamiento. Es traída a la unidad de emergencias con historia
de más o menos 3 meses de presentar conducta alucinatoria, consistente en
soliloquios, risas inmotivadas, “pasa hablando sola y platica con gente que ya
está muerta y se rie” conducta inapropiada, “agarra la comida y la bota, saca las
fotos de los cuadros y las recorta”, conducta disruptiva, “quiebra los platos y la
ropa la destruye”, alucinaciones auditivas “dice que mi tío le habla quiere que nos
vayamos y que la suegra fallecida la aconseja”, refiere hace 1 semana conducta
heteroagresiva “agarro y empujo a una visita de mi tía”, hace 1 mes inicia
hiporexia e insomnio de tipo mixto y descuido del aseo personal. Niegan conducta
autolítica, alucinaciones visuales u otra sintomatología. En unidad de emergencia
se evidencia conducta alucinatoria, y por descompensación de síntomas se
ingresa a servicio.

Episodios previos:

Conocida aproximadamente hace 15 años, expediente actual desde 2019.

Trastornos somáticos

• Médicos: Hipertensa no tratada desde hace 2 años. Padece de cefaleas

ocasionales.
• Traumas craneoencefálicos: hace aproximadamente 20 años recibe golpiza
por pareja que la deja inconsciente. Posterior a este suceso inició síntomas.
• Fracturas: niegan.
• Quirúrgicos: Colecistectomía hace 5 años
• Alérgicos: Niega.
• Toxicomanías: Consumo de alcohol en cantidad
desconocida, durante aproximadamente 5 años que cesa hace 18
años.
• Antecedentes familiares de enfermedades mentales o crónicas: tia con
aparente trastorno orgánico de la personalidad.

Estrés psicosocial

- Conyugal: El esposo de la paciente falleció hace un año de causas

naturales.

- Paternidad: hija mayor de paciente es asesinada hace 2 años.

- Relaciones sociales: paciente tiene mala relación con madre. Discuten

frecuentemente.

- Laboral: hace más o menos dos años perdió su puesto en el mercado

San Miguelito posterior a un incendio. Actualmente es comerciante
ambulante.

Nivel de adaptación en el último año.

 - Cuidado personal y supervivencia: se baña tres veces a la semana y
cepilla sus dientes a diario, duerme 4 horas al día y a veces toma siestas.
esto debido a que le cuesta conciliar el sueño.

- Relaciones sociales: tiene mala relación con su madre. Con su hijo se

lleva bien, actualmente no tiene pareja.

- Vida laboral: trabaja como comerciante ambulante. Refiere que está

cansada y que prefería su puesto en el mercado San Miguelito.

- Empleo del tiempo libre: le gusta ver novelas y realizar aseo en su casa.

Historia personal.

Historia prenatal : no recuerda datos.

Nacimiento y periodo neonatal: no recuerda datos.

Infancia y niñez: con respecto al desarrollo motor, del lenguaje no se tienen

datos, recuerda que tenía pocos amigos, le gustaba jugar con ellos, se llevaba
bien con sus padres, menciona que en la escuela mantenía calificaciones
promedio.

Adolescencia y adulto joven

Educación: estudió hasta 3 años de bachillerato debido a que sus padres no

tenían posibilidades económicas para pagar la universidad durante sus estudios.
Mantuvo calificaciones promedio y tenía pocos amigos y una buena relación con
sus maestros.

Ocupación: después de bachillerato empezó a trabajar en una fábrica, pero por

recorte de personal la despidieron y empezó a trabajar como comerciante.

Vida Familiar: hace 28 años estuvo acompañada con un hombre violento quien la
insultaba y la golpeaba, con este tuvo dos hijos. Hace 13 años se separó de esa
pareja y tres años después se volvió acompañar, menciona que con él tenía una
buena relación, aunque a veces era distante. Hace un año su última pareja murió
de un infarto al miocardio, posterior a ello se mudo con sus hijos a la casa de su
madre.

Vida sexual: actualmente la paciente no tiene vida sexual, la paciente no da

mayor información al respecto.

Vida social: paciente se llevaba bien con sus padres e hijos, en el trabajo tenia
buena relación con una vendedora que estaba a la par de su local, ante las demás
vendedoras tenía una actitud indiferente.

Vida Adulta: Paciente actualmente no está con pareja, refiere que por ahora
prefiere estar sola, vive con su madre y su hijo, trabaja como vendedora
ambulante, aparentemente no le agrada la modalidad de trabajo " refiere que
mucho se cansa y que ganaba más en el San Miguelito ", en el aspecto económico
menciona que gana lo suficiente para suplir sus necesidades básicas y la de su
familia. La paciente no pertenece a grupos religiosos, pero asiste a misa en
algunas ocasiones, en el mercado se lleva bien solo con dos vendedoras
ambulantes. con las demás mantiene distancia ya que dice que no confía en ellas
debido a que “son muy chismosas”. Consumo de alcohol cuando tenía 30 años
durante cinco años. Este consumo cesa hace 18 años, no consumo de drogas.

Historia familiar
 - Hogar: viven en una casa pequeña,con su hijo menor y madre, con su
sueldo suple las necesidades básicas de su familia, paciente y madre
discuten frecuentemente y esto genera un ambiente de tensión en el hogar,
paciente considera que su hijo es el único apoyo con el que cuenta.

- Historia de enfermedades mentales: tia con aparente trastorno orgánico

de la personalidad.

Examen físico

Signos Vitales

PA: 140/90mmHg FC: 92lpm FR: 18rpm SO²: 98% T°: 36.8°C.

Peso:123 kg. Talla: 1.55 cm IMC: 51.2

Normocraneo, no lesiones visibles, no deformidades. Ojos pupilas isocóricas

reactivas a la luz y acomodación, fosas nasales permeables, conducto auditivo
externo permeable, mucosas hidratadas, faringe rosada. Cuello simétrico, móvil,
no adenopatías. Tórax simétrico, adecuada expansión costal, pulmones limpios y
ventilados, no ruidos adventicios, Cardiovascular ritmo regular. Abdomen globoso,
abundante panículo adiposo, peristaltismo presente y normal, no dolor a la
palpación superficial ni profunda. Extremidades región plantar de miembro inferior
izquierdo con presencia de úlcera de más o menos 2x1 centímetro, seca, costra
hemática, no sangrante, resto de extremidades normotróficas, normotónicas, no
edemas. Neurológico conservado.

Examen mental

- Aspecto: Paciente femenina en la quinta década de la vida cuya edad

cronológica coincide con edad aparente, encontrada en decúbito dorsal,
vistiendo ropa de hospital limpia y desaliñada, biotipo endomorfo, raza
mestiza, colaboradora a la entrevista, normobúlica

- Afecto: hipertimia displacentera, irritabilidad

- Psicomotricidad: normoquinética
 - Pensamiento: ilógico, coherente, relevante, con ideas delirantes
paranoides, “por ratos siento que pueden fregarme en la noche mientras
estoy dormida”, no ideación suicida

- Sensopercepción: alucinaciones auditivas “dice que mi tío le habla quiere

que nos vayamos y que la suegra fallecida la aconseja” “escucho que me
ultrajan”

- Sensorio:

- Consciencia: alerta, no trastornos cualitativos ni cuantitativos

- Orientación: orientación alopsíquica y autopsíquica

- Memoria: reciente, remota e inmediata sin alteraciones. Conocimientos

generales acordes

- Lenguaje: mutismo selectivo

- Cálculo: disminuido

- Capacidad de abstracción: conservada

- Juicio y Raciocinio: realidad externa, interna y prospectivo: desviado sin

autocrítica

DIAGNÓSTICO

- Trastorno mental orgánico

- Trastorno afectivo orgánico

TRATAMIENTO

- Clonazepam 2mg/tab 0-0-1

- Risperidona 2 mg/tab 1-1-1
- Clorpromazina 100mg/tab 1-0-2
- Psicoterapia
DELIRIUM

El delírium se define por el inicio agudo de un deterioro cognitivo fluctuante y una

alteración de la consciencia. El delírium es un síndrome, no una enfermedad, y
tiene muchas causas, que culminan en un patrón similar de signos y síntomas
referentes al nivel de consciencia y deterioro cognitivo del paciente.

El síntoma distintivo del delírium es un deterioro de la consciencia que

habitualmente aparece asociado a un deterioro global de las funciones cognitivas.
Son síntomas psiquiátricos y neurológicos frecuentes:

• Alteraciones del estado de ánimo, la percepción y la conducta.

• Temblor
• Asterixis
• Nistagmo
• Descoordinación
• Incontinencia urinaria

Clásicamente, el delírium tiene un inicio súbito (horas o días), su evolución es

breve y fluctuante, y mejora rápidamente si se identifica y elimina el factor causal,
aunque todas estas características pueden variar según el paciente.

EPIDEMIOLOGIA

El delírium es un trastorno habitual. De acuerdo con el DSMIV-TR, su prevalencia

puntual en la población general es del 0,4% en individuos de edad igual o superior
a 18 años y del 1,1% en individuos mayores de 55 años. El delírium es un signo
de mal pronóstico.

La edad avanzada es uno de los principales factores de riesgo para la aparición de

delírium. Otros factores que predisponen a la aparición de delírium son la lesión
cerebral preexistente (p. ej., demencia, enfermedad cerebrovascular, tumor),
antecedentes de delírium, dependencia del alcohol, diabetes mellitus, cáncer,
deterioro sensitivo (p. ej., ceguera) y malnutrición. El sexo masculino es un factor
de riesgo independiente para el delírium de acuerdo con el DSM-IV-TR.
ETIOLOGIA

Las principales causas de delírium son las enfermedades del sistema nervioso
central (SNC) (p. ej., epilepsia), enfermedades sistémicas (p. ej., insuficiencia
cardíaca) y la intoxicación o la abstinencia de fármacos o agentes tóxicos.
CARACTERISTICAS CLINICAS

Las características principales consisten en alteración de la consciencia (como

reducción del nivel de la consciencia); alteración de la atención, que puede
consistir en reducción de la capacidad para centrar, mantener o desplazar la
atención; deterioro en otros dominios de la función cognitiva, que puede
manifestarse como desorientación (especialmente en el tiempo y en el espacio) y
reducción de la memoria; inicio relativamente rápido (habitualmente horas o días);
duración breve (habitualmente de días a semanas), y fluctuaciones
frecuentemente intensas. otras manifestaciones clínicas durante el día que en
ocasiones se agravan por la noche (con la puesta del sol).

Es habitual observar características clínicas asociadas como pensamiento

tangencial, incoherente; alteraciones en la sensopercepción como ideas delirantes
y alucinaciones; hiperquinetico o hipoactivo, con interrupción del ciclo sueño-vigilia
que suele manifestarse como fragmentación del sueño nocturno. Afecto desde
irritabilidad sutil hasta disforia obvia, ansiedad o incluso euforia. y otras
manifestaciones de alteración de la función neurológica (p. ej., hiperactividad o
inestabilidad autónoma, sacudidas mioclónicas y disartria).

La presencia de una enfermedad física conocida, antecedentes de traumatismo

craneal o bien dependencia del alcohol u otras sustancias aumenta la probabilidad
diagnóstica.

DIAGNOSTICO

El síndrome de delírium casi siempre está causado por una o más alteraciones
sistémicas o cerebrales que afectan a la función cerebral. El DSM-IV-TR facilita
criterios diagnósticos separados para cada tipo de delírium: 1) delírium por un
trastorno médico general, delírium por intoxicación por sustancias, delírium por
abstinencia de sustancias, delírium por múltiples etiologías, delírium no
especificado para un delírium de causa desconocida o de causas no enumeradas,
como la privación sensitiva. Sin embargo, el síndrome es el mismo,
independientemente de la causa.
EVOLUCION

En estudios cuidadosamente controlados no se ha demostrado que el delírium

progrese a demencia, aunque muchos médicos creen que sí existe dicha
progresión. Sin embargo, una observación clínica validada por algunos estudios es
que los períodos de delírium ocasionalmente van seguidos de una depresión o un
trastorno por estrés postraumático.

TRATAMIENTO

El objetivo principal en el tratamiento del delírium es tratar la causa subyacente.

Los otros objetivos terapéuticos importantes son facilitar un apoyo físico, sensitivo
y ambiental. Generalmente es útil la presencia de un amigo o familiar en la
habitación, o la de un cuidador habitual. pueden contribuir a la comodidad del
paciente la presencia de fotografías o elementos decorativos familiares, la
presencia de un reloj o un calendario y las orientaciones regulares sobre persona,
lugar y tiempo.

Los dos principales síntomas del delírium que pueden requerir tratamiento
farmacológico son la psicosis y el insomnio. Un fármaco que se emplea con
frecuencia para la psicosis es el haloperidol, un antipsicótico butirofenónico. En
función de la edad del paciente, su peso y estado físico, la dosis inicial puede
oscilar entre 2 mg y 6 mg por vía intramuscular, repetida en 1 h si el paciente sigue
agitado. Tan pronto como el paciente se haya calmado, se iniciará la medicación
con gotas orales en solución o comprimidos.
DEMENCIA

La demencia se define como un deterioro progresivo de las funciones cognitivas

que aparece en la consciencia clara (es decir, en ausencia de delírium). La
demencia consiste en una variedad de síntomas que indican una disfunción
crónica y generalizada. El deterioro intelectual global es la característica esencial,
manifestado como dificultades con la memoria, la atención, el pensamiento y la
comprensión. Otras funciones mentales pueden alterarse también, como el estado
de ánimo, la personalidad, el juicio y la conducta social. Aunque se dispone de
criterios diagnósticos específicos para diversas demencias, como la enfermedad
de Alzheimer o la demencia vascular, todas las demencias tienen ciertos
elementos comunes cuyo resultado es un deterioro significativo de la función
social u ocupacional, y que provocan un declive significativo respecto al nivel
funcional previo. Los puntos críticos clínicos de la demencia son la identificación
del síndrome y la valoración clínica de su causa. El trastorno puede ser progresivo
o estático, permanente o reversible. Siempre se asume una causa subyacente,
aunque en algunos casos es imposible determinar una causa específica. La
potencial reversibilidad de la demencia se relaciona con el trastorno patológico
subyacente y la disponibilidad y aplicación de un tratamiento efectivo.
Aproximadamente, el 15 % de pacientes con demencia presentan afección
reversible si se inicia el tratamiento antes de la aparición de lesiones irreversibles.

• EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la demencia está aumentando con el envejecimiento de la

población. La prevalencia de la demencia moderada a grave en diferentes grupos
poblacionales es aproximadamente del 5 % en la población general mayor de 65
años, del 20 % al 40 % en la población general mayor de 85 años, del 15 % al 20
%

De todos los pacientes con demencia, del 50 % al 60 % presentan el tipo más

frecuente, la demencia de tipo Alzheimer El segundo tipo más común de demencia
es la demencia vascular, relacionada causalmente con las enfermedades
cerebrovasculares. La hipertensión arterial predispone al individuo a la
enfermedad. Las demencias vasculares representan del 15 % al 30 % de todos los
casos de demencia. La demencia vascular es más frecuente en individuos de 60 a
70 años, y lo es más en varones que en mujeres. Aproximadamente del 10 % al 15
% de estos pacientes presentan demencia vascular y demencia de tipo Alzheimer,
es decir de tipo mixto.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de demencia en individuos mayores de 65 años son:

1) enfermedad de Alzheimer; 2) demencia vascular, y 3) demencia mixta de
Alzheimer y vascular. Otras enfermedades que representan en torno al 10 % son
la demencia por cuerpos de Lewy, la enfermedad de Pick, las demencias
frontotemporales, la hidrocefalia normotensiva, la demencia alcohólica, la
demencia infecciosa (como la producida por el VIH o la sífilis) y la enfermedad de
Parkinson.

1- Demencias degenerativas
Enfermedad de Alzheimer
Demencias frontotemporales (p. ej., enfermedad de Pick)
Enfermedad de Parkinson
Demencia por cuerpos de Lewy Ferrocalcinosis cerebral idiopática (enfermedad de
Fahr)
Parálisis supranuclear progresiva
2- Miscelánea
Enfermedad de Huntington Enfermedad de Wilson
Leucodistrofia metacromática
Neuroacantocitosis Psiquiátricas
Seudodemencia de la depresión
Declive cognitivo en la esquizofrenia tardía
 3- Fisiológicas
Hidrocefalia normotensiva Metabólicas
Deficiencias vitamínicas (p. ej., vitamina B12, folato)
Endocrinopatías (p. ej., hipotiroidismo)
Enfermedades metabólicas crónicas (p. ej., uremia)
4- Tumores
Primarios o metastásicos (p. ej., meningioma o metástasis de cáncer de mama o
de pulmón)
5- Traumáticas
Demencia pugilística, demencia postraumática
Hematoma subdural
6- Infección
Enfermedades priónicas (p. ej., enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, encefalitis
espongiforme bovina, síndrome de Gerstmann-Sträussler)
Sida
Sífilis
7- Cardíacas, vasculares y anóxicas
Infarto (único, múltiples o lacunares estratégicos)
Enfermedad de Binswanger (encefalopatía arteriosclerótica subcortical)
Insuficiencia hemodinámica (p. ej., hipoperfusión o hipoxia)
8- Enfermedades desmielinizantes
Esclerosis múltiple
9- Drogas y toxinas
Alcohol Metales pesados
Irradiación
Seudodemencia debida a medicaciones (p. ej., anticolinérgicos) Monóxido de
carbono

• DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER

En 1907, Alois Alzheimer describió por primera vez la enfermedad que
posteriormente llevaría su nombre en una mujer de 51 años con demencia
progresiva de 4 años y medio de evolución. El diagnóstico final de enfermedad de
Alzheimer requiere el análisis neuropatológico del cerebro; sin embargo, la
demencia de tipo Alzheimer con frecuencia se diagnostica en el ámbito clínico tras
descartar otras causas de demencia.

Factores genéticos: Aunque sigue siendo desconocida la causa de la demencia

de tipo Alzheimer, Algunos estudios han indicado que hasta casi un 40 % de
pacientes tiene antecedentes familiares de demencia de tipo Alzheimer. En
diversos casos bien documentados, el trastorno se ha transmitido en familias a
través de un gen autosómico dominante, aunque dicha transmisión es rara. Se ha
demostrado la relación de la demencia de tipo Alzheimer con los cromosomas 1,
14 y 21.

GENES E4 MÚLTIPLES: En un estudio se ha implicado el gen E4 en el origen de

la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes con una copia del gen presentan
enfermedad de Alzheimer con una frecuencia tres veces superior a los individuos
sin el gen E4, y los individuos con dos copias de E4 presentan la enfermedad con
una frecuencia ocho veces superior a los individuos sin ninguna copia.
Actualmente no se recomienda la práctica de las pruebas diagnósticas para este
gen porque se encuentra en individuos sin demencia y no se detecta en todos los
casos de demencia.

Neuropatología: La clásica observación neuroanatómica macroscópica de un

cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer es la atrofia difusa con
aplanamiento de los surcos corticales y dilatación de los ventrículos cerebrales.
Las observaciones microscópicas clásicas y patognomónicas son las placas
seniles, los nudos neurofibrilares, la pérdida neuronal (particularmente en la
corteza y el hipocampo), la pérdida sináptica (posiblemente hasta del 50 % en la
corteza) y la degeneración granulovascular de las neuronas.

Neurotransmisores: Los neurotransmisores implicados con mayor frecuencia en

la alteración fisiopatológica de la enfermedad de Alzheimer son la acetilcolina y la
noradrenalina; se postula que ambas son hipoactivas en la enfermedad de
Alzheimer. La hipótesis del déficit colinérgico se sustenta asimismo por la
observación según la cual los antagonistas colinérgicos, como la escopolamina y
la atropina, alteran las capacidades cognitivas, mientras que los agonistas
colinérgicos, como la fisostigmina y la arecolina, potencian las capacidades
cognitivas. La reducción de la actividad de la noradrenalina en la enfermedad de
Alzheimer está indicada por la reducción de las neuronas que contienen
noradrenalina en el locus ceruleus, observada en algunos análisis
anatomopatológicos de cerebros de individuos con enfermedad de Alzheimer.

• DEMENCIA VASCULAR

Se cree que la causa principal de demencia vascular, anteriormente denominada

demencia multiinfarto, es la presencia de múltiples áreas de enfermedad vascular
cerebral, cuyo resultado es un patrón sintomático de demencia. La demencia
vascular se observa con mayor frecuencia en varones, especialmente los que
padecen hipertensión arterial preexistente u otros factores de riesgo
cardiovascular. El trastorno afecta principalmente a los vasos cerebrales de
pequeño y mediano calibre, que se infartan y producen lesiones parenquimatosas
múltiples diseminadas en amplias áreas cerebrales. Las causas de los infartos
pueden consistir en oclusión de los vasos por placas arterioscleróticas o
tromboembolias de orígenes distantes (p. ej., válvulas cardíacas).

Enfermedad de Binswanger: La enfermedad de Binswanger, también conocida

como encefalopatía subcortical arteriosclerótica, se caracteriza por la presencia de
muchos infartos pequeños en la sustancia blanca que respetan las regiones
corticales. Aunque la enfermedad de Binswanger se consideraba anteriormente un
trastorno raro, el advenimiento de potentes y sofisticadas técnicas de diagnóstico
por la imagen, como la RM, ha demostrado que es más frecuente de lo que se
estimaba.

Enfermedad de Pick: A diferencia de la distribución parietotemporal de las

alteraciones anatomopatológicas de la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad
de Pick se caracteriza por la preponderancia de atrofia en las regiones
frontotemporales. Estas regiones también presentan pérdida neuronal, gliosis y
cuerpos neuronales de Pick, que son masas de elementos citoesqueléticos. Los
cuerpos de Pick se observan en algunas muestras post mórtem, aunque no son
necesarios para el diagnóstico. Se desconoce la causa de la enfermedad de Pick,
aunque constituye aproximadamente el 5 % de todas las demencias irreversibles.
Es más frecuente en varones, especialmente los que tienen un familiar de primer
grado con esta enfermedad. La enfermedad de Pick es difícil de distinguir de la
demencia de tipo Alzheimer, aunque los estadios iniciales de la enfermedad de
Pick se caracterizan con mayor frecuencia por cambios de la personalidad y la
conducta, con una conservación relativa de otras funciones cognitivas, y
generalmente empieza antes de los 75 años. Los casos familiares pueden
iniciarse antes, y en algunos estudios se ha demostrado que cerca de la mitad de
los casos de enfermedad de Pick son familiares.

Enfermedad por cuerpos de Lewy: La enfermedad por cuerpos de Lewy es una

demencia clínicamente similar a la enfermedad de Alzheimer y con frecuencia se
caracteriza por alucinaciones, rasgos parkinsonianos y signos extrapiramidales.
Se observan inclusiones de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral. Se
desconoce su incidencia exacta. Estos pacientes presentan unos intensos efectos
adversos cuando reciben antipsicóticos.

Enfermedad de Huntington: La enfermedad de Huntington se asocia

clásicamente a la aparición de demencia. La demencia observada en esta
enfermedad es de tipo subcortical, caracterizada por un mayor número de
alteraciones motoras y menos alteraciones del lenguaje que la demencia de tipo
cortical. La demencia de la enfermedad de Huntington exhibe una lentificación
psicomotora y una dificultad con las tareas complejas, aunque la memoria, el
lenguaje y la introspección se mantienen relativamente intactos en los estadios
iniciales e intermedios de la enfermedad. A medida que la enfermedad progresa,
sin embargo, la demencia se hace completa; las características que la distinguen
de la demencia de tipo Alzheimer son la elevada incidencia de depresión y
psicosis, además del trastorno del movimiento coreoatetoide.
Enfermedad de Parkinson: Como sucede con la enfermedad de Huntington, el
parkinsonismo es una enfermedad de los ganglios basales, frecuentemente
asociada a demencia y depresión. Según se estima, del 20 % al 30 % de
pacientes con enfermedad de Parkinson presentan demencia y un 30 % a 40 %
adicional presenta un deterioro mensurable de las capacidades cognitivas. La
ralentización de los movimientos de los individuos con enfermedad de Parkinson
son paralelos a la lentificación del pensamiento de algunos pacientes afectados,
una característica que los médicos definen como bradifrenia.

Demencia relacionada con el VIH: La encefalopatía en la infección por el VIH se

asocia a demencia y se denomina complejo demencia-sida o demencia-VIH. Los
pacientes infectados por el VIH experimentan demencia con una tasa anual
aproximada del 14 %. Aproximadamente, un 75 % de pacientes con sida
presentan afectación del SNC en el momento de la autopsia. La aparición de
demencia en individuos infectados por el VIH con frecuencia discurre paralela a la
aparición de alteraciones parenquimatosas en la RM. Otras demencias infecciosas
están provocadas por Cryptococcus o Treponema pallidum.

Demencia relacionada con un traumatismo craneal: La demencia puede ser

una secuela de un traumatismo craneal. La denominada demencia pugilística, ya
mencionada anteriormente, se produce en boxeadores tras el traumatismo craneal
repetido durante muchos años. Se caracteriza por labilidad emocional, disartria e
impulsividad.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de demencia se basa en la exploración clínica, incluida la

exploración del estado mental y la información obtenida de la familia del paciente,
de sus amigos y empleadores. Las manifestaciones del cambio de personalidad
en un paciente mayor de 40 años indican que cabe considerar cuidadosamente un
diagnóstico de demencia.

Los médicos tomarán nota de las quejas de los pacientes sobre el deterioro
intelectual y la tendencia a los olvidos, así como de las evidencias de evasión,
negación o racionalización de las pacientes dirigidas a ocultar los déficits
cognitivos. El orden excesivo, el retraimiento social o la tendencia a relatar los
acontecimientos con detalles minuciosos pueden ser característicos, y además
pueden producirse estallidos de ira o sarcasmo. Se observará el aspecto y la
conducta de los pacientes. La labilidad emocional, el descuido del aspecto y la
higiene personales, la verbalización de comentarios desinhibidos y bromas
inadecuadas, además del embotamiento, la apatía o la vacuidad de la expresión
facial y las maneras indican la presencia de demencia, especialmente cuando se
combinan con deterioro de la memoria. La pérdida de la memoria generalmente es
una característica temprana y destacada en la demencia, sobre todo en las
demencias que afectan a la corteza, como la de tipo Alzheimer.

En las primeras fases en la evolución de la demencia, el deterioro de la memoria

es leve y suele ser más pronunciado para los acontecimientos recientes; los
individuos olvidan números de teléfono, conversaciones y acontecimientos del día.
A medida que la demencia progresa, el deterioro de la memoria se agrava y sólo
se retiene la información que se aprendió a edades tempranas (p. ej., el lugar de
nacimiento del individuo). Puesto que la memoria es importante para la orientación
en persona, lugar y tiempo, ésta puede deteriorarse progresivamente durante el
curso de una enfermedad demencial. Por ejemplo, los pacientes con demencia
pueden olvidar cómo se regresa a la habitación tras ir al cuarto de baño. Con
independencia de la intensidad de la desorientación, los pacientes no presentan
deterioro del nivel de consciencia.

Demencia de tipo Alzheimer

Los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR para la demencia de tipo Alzheimer

ponen de relieve la presencia de deterioro de la memoria y la presencia asociada
de al menos otro síntoma de deterioro cognitivo (afasia, apraxia, agnosia o
alteraciones de la función ejecutiva). Los criterios diagnósticos también requieren
una reducción continuada y gradual de la función, concretamente de la función
social u ocupacional, y la exclusión de otras causas de demencia. De acuerdo con
el DSM-IV-TR, la edad de inicio puede definirse como precoz (edad inferior o igual
a 65 años) o tardía (mayores de 65 años), y cualquier síntoma conductual
predominante se codificará con el diagnóstico, si es adecuado.

Demencia vascular

Los síntomas generales de la demencia vascular son idénticos a los de la

demencia de tipo Alzheimer, aunque el diagnóstico de demencia vascular requiere
evidencias clínicas o de laboratorio de una causa vascular para la demencia. Es
más probable que la demencia vascular presente un deterioro gradual y
progresivo, en comparación con la enfermedad de Alzheimer.

Demencia debida a otras enfermedades médicas generales El DSM-IV-TR

enumera seis causas específicas de demencia que pueden codificarse
directamente: infección por el VIH, traumatismo craneal, enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Huntington, enfermedad de Pick y enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob. Una séptima categoría permite a los médicos especificar otras
enfermedades médicas no psiquiátricas asociadas a la demencia.

Demencia persistente inducida por sustancias

la demencia persistente inducida por sustancias se presenta en dos lugares en el

DSM-IV-TR, con las demencias y con los trastornos relacionados con sustancias.
Las sustancias específicas con referencia cruzada en el DSM-IV-TR son el
alcohol, los inhalantes, los sedantes, los hipnóticos o ansiolíticos y otras
sustancias o sustancias desconocidas.

Demencia persistente inducida por el alcohol.

Para establecer el diagnóstico de demencia persistente inducida por el alcohol

deben cumplirse los criterios de demencia. Puesto que puede aparecer amnesia
también en el contexto de la psicosis de Korsakoff, es importante distinguir entre el
deterioro de la memoria acompañado por otros déficits cognitivos (es decir,
demencia) y la amnesia causada por la deficiencia de tiamina. Sin embargo, para
complicar el diagnóstico, la evidencia indica que en el síndrome de Wernicke-
Korsakoff puede haber asimismo alteraciones de otras funciones cognitivas, como
la atención y la concentración. Además, el abuso del alcohol se asocia con
frecuencia a cambios del estado de ánimo, por lo que cabe descartar el deterioro
de la concentración y otros síntomas cognitivos en el contexto de una depresión
mayor

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Demencia de tipo Alzheimer frente a demencia

vascular Clásicamente, la demencia vascular se ha distinguido de la demencia de
tipo Alzheimer por el deterioro de tipo discreto que con el tiempo puede
acompañar a la enfermedad cerebrovascular. Aunque el deterioro discreto y
escalonado puede no ser aparente en todos los casos, los síntomas neurológicos
focales son más comunes en la demencia vascular que en la demencia de tipo
Alzheimer, igual que los factores estándar de riesgo para la enfermedad
cerebrovascular.

Demencia vascular frente a accidentes isquémicos transitorios Los

accidentes isquémicos transitorios (AIT) son breves episodios de disfunción
neurológica focal de menos de 24 h de duración (habitualmente, 5-15 min).
Aunque diversos mecanismos pueden ser responsables, estos episodios
frecuentemente son el resultado de la microembolización por una lesión arterial
intracraneal proximal que provoca una isquemia cerebral transitoria; los episodios
habitualmente se resuelven sin alteraciones anatomopatológicas significativas del
parénquima.

Delírium La diferencia entre delírium y demencia puede ser más difícil de lo que la
clasificación del DSM-IV-TR indica. En general, el delírium se distingue por su
rápido inicio, su breve duración, la fluctuación del deterioro cognitivo durante el
transcurso del día, la exacerbación nocturna de los síntomas, el marcado trastorno
del ciclo de sueñovigilia y las acusadas alteraciones de la atención y la
percepción.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En su evolución clásica, la demencia se inicia en

un paciente en la década de los 50 o los 60 años, con un deterioro gradual durante
5 a 10 años, que eventualmente provoca la muerte. La edad de inicio y la rapidez
del deterioro varían entre los diferentes tipos de demencia y entre las categorías
diagnósticas individuales. La esperanza de vida media de los pacientes con
demencia de tipo Alzheimer es aproximadamente de 8 años, con un límite de 1 a
20 años. Los datos indican que en individuos con un inicio precoz o con
antecedentes familiares es probable que la enfermedad presente un curso rápido.

La evolución más frecuente de la demencia se inicia con diversos signos sutiles

que, al principio, pueden ser ignorados tanto por el paciente como por las
personas más próximas a éste. El inicio gradual de los síntomas se asocia con
mayor frecuencia a la demencia de tipo Alzheimer, la demencia vascular, las
endocrinopatías, los tumores cerebrales y los trastornos metabólicos. Por el
contrario, el inicio de la demencia como resultado de un traumatismo craneal, un
paro cardíaco con hipoxia cerebral o una encefalitis puede ser súbito. Aunque los
síntomas de la fase inicial de la demencia son sutiles, se hacen conspicuos a
medida que la demencia progresa.

TRATAMIENTO

El primer paso en el tratamiento de la demencia es la confirmación del

diagnóstico. Es imperativo el diagnóstico cuidadoso porque puede detenerse la
progresión e incluso revertirse si se instaura el tratamiento adecuado. Las medidas
preventivas son importantes, particularmente en la demencia vascular.Tales
medidas podrían consistir en cambios de la dieta, el ejercicio y el control de la
diabetes mellitus y de la hipertensión arterial. Los fármacos pueden incluir
antihipertensores, anticoagulantes o antitrombóticos.

TRASTORNOS AMNÈSICOS
La amnesia se define como la incapacidad para memorizar, de forma total o
parcial, una información o un periodo de la vida del individuo. Existen diversas
clasificaciones de las amnesias, según etiología, observaciones, función o periodo
cronológico afectado.

CLASIFICACIÒN

Etiología

1. Debido a enfermedad medica

2. Inducido por sustancias
3. No especificado

Duración

1. Transitorio: duración <1 mes

2. Crónico: duración >1 mes

Periodo cronológico afectado

1. Amnesia anterógrada: o también llamada amnesia de fijación. Se refiere a

la pérdida de memoria que afecta al periodo cronológico consecutivo a la
aparición del trastorno. Se traduce a la incapacidad para aprender una
nueva información. Se le denomina “olvido sucesivo” porque parece que el
paciente olvide al mismo ritmo en que suceden los acontecimientos. Afecta
a la memoria reciente.
2. Amnesia retrograda: se refiere a la perdida de la memoria que abarca el
periodo previo a la aparición del trastorno. Se traduce en la incapacidad
para evocar información previamente aprendida. Afecta a la memoria
remota.
 3. Amnesia lacunar: llamada también amnesia localizada y se refiere a una
pérdida parcial de la memoria que abarca un periodo de tiempo completo.
Se utiliza este término para referirse a la amnesia observaba en un paciente
relativa a un periodo de trastorno de la conciencia (confusión, coma).

DIAGNÒSTICO

Para el diagnóstico de trastorno amnésico, el

DSM-IV-TR requiere la «aparición de deterioro
de la memoria manifestado por deterioro de la
capacidad de aprender nueva información o
incapacidad para recordar información
previamente aprendida», y el «trastorno de la
memoria [debe causar]. un deterioro
significativo de la función social u
ocupacional». Se establece un diagnóstico de
trastorno amnésico debido a enfermedad
médica (tabla 10–4.2) cuando hay evidencia
de una enfermedad médica específica
causalmente relevante (incluido el traumatismo
físico).

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Síntoma central: trastorno de la memoria ya sea por una amnesia

anterógrada o amnesia retrograda, además de provocar problemas
significativos a los pacientes en su función social u ocupacional.
• Inicio de los síntomas: puede ser súbito (en caso de traumatismos, ACV,
e intoxicaciones por sustancias neurotóxicas) o bien gradual como se
observa en la deficiencia nutricional y los tumores cerebrales.
• Por su duración: según la clasificación del DSM-IV-TR; transitoria si tiene
una duración menor o igual a un mes, o de larga duración si dura mas de 1
mes.
• Otros síntomas: pueden acompañar a los síntomas de deterioro de la
memoria, cambios de personalidad, tanto sutiles como marcados. Pueden
estar apáticos, faltos de iniciativa, presentar periodos de agitación sin
desencadenante o estar en apariencia excesivamente amigables o
agradables, también pueden parecer desconcertados y confundidos e
intentar disimular su confusión con respuestas confabuladoras a las
preguntas.
Síndromes amnésicos de causa orgánica

Síndrome amnésico está caracterizado no solo por el deterioro en la capacidad de

crear nuevos recuerdos, sino porque este también ocurre en ausencia de
demencia o delirium.

Entre las causas orgánicas del síndrome amnésico, las más frecuentes son: el
etilismo crónico y los TCE, otros como procesos de origen metabólico, toxico,
infeccioso, vascular y degenerativo.

Enfermedades cerebrovasculares

Las enfermedades cerebrovasculares que afectan al hipocampo implican las

arterias cerebrales posteriores y basilares y sus ramas. Los infartos raramente se
limitan al hipocampo; con frecuencia afectan a los lóbulos occipitales o parietales.
Por lo tanto, los síntomas que suelen acompañar a las enfermedades
cerebrovasculares en esta región son signos neurológicos focales de naturaleza
visual o sensitiva. Las enfermedades cerebrovasculares que afectan al tálamo
medial bilateral (en particular, las porciones anteriores) frecuentemente se asocian
a síntomas de trastornos amnésicos.

Esclerosis múltiple

Los procesos fisiopatológicos de la esclerosis múltiple implican la formación

aparentemente aleatoria de placas en el parénquima cerebral. Cuando las placas
se producen en el lóbulo temporal y la región diencefálica, pueden aparecer
síntomas de deterioro de la memoria. De hecho, las manifestaciones cognitivas
más comunes en pacientes con esclerosis múltiple son las del deterioro de la
memoria, que se producen en el 40 % al 60 % de los pacientes.
Característicamente, la amplitud de la memoria es normal, pero se observa un
deterioro de la rememoración inmediata y diferida.

Síndrome de Korsakoff

El síndrome de Korsakoff es un síndrome amnésico causado por la deficiencia de

tiamina, asociado en la mayoría de casos a los malos hábitos nutricionales de
individuos con abuso crónico de alcohol. Otras causas de mala nutrición (p. ej., la
inanición), el carcinoma gástrico, la hemodiálisis, la hiperemesis gravídica, la
hiperalimentación intravenosa prolongada y la plicatura gástrica también pueden
provocar una deficiencia de tiamina. El síndrome de Korsakoff suele asociarse a
encefalopatía de Wernicke, que es el síndrome asociado de confusión, ataxia y
oftalmoplejía. En pacientes con estos síntomas relacionados con la deficiencia de
tiamina, los signos neuropatológicos consisten en hiperplasia de los vasos de
pequeño calibre con hemorragias ocasionales, hipertrofia astrocitaria y cambios
sutiles de los axones neuronales. Aunque el delírium desaparece
aproximadamente en 1 mes, el síndrome amnésico acompaña o sigue a la
encefalopatía de Wernicke aproximadamente en el 85 % de todos los casos.

Lagunas alcohólicas

Son amnesias lacunares que afectan el periodo de tiempo en el que el sujeto

estuvo intoxicado etílicamente. Aparece en personas con un abuso grave de
alcohol y dependencia alcohólica. Característicamente, estos individuos se
despiertan por la mañana con la consciencia de ser incapaces de recordar un
período de la noche anterior durante la que sufrieron la intoxicación. En ocasiones,
ciertas conductas específicas (esconder dinero en un lugar secreto y provocar
peleas) se asocian a las lagunas.

Amnesia postraumática

Aparece tras algunos traumatismos craneales con pérdida de conciencia. El

paciente, tras recuperarse del coma y/o de la confusión, muestra amnesia
anterógrada (que se correlaciona con el daño cerebral y cuya duración tiene valor
pronóstico), amnesia retrógrada (cuya amplitud es menor que la de la amnesia
anterógrada y está relacionada proporcionalmente, a su vez, con la amplitud de
ésta, superando raramente las 24 h previas al traumatismo en lesiones graves) y
una amnesia lacunar que comprenderá el período de obnubilación de la
conciencia y momentos anteriores y posteriores de amplitud variable según la
trascendencia de la lesión.
Amnesia global transitoria

Se trata de un síndrome amnésico de instauración aguda, con varias horas de

duración (excepcionalmente más de 24 h) en el que lo que se altera es la memoria
reciente y tras cuya recuperación resta una amnesia lacunar circunscrita al
episodio. Dado que, en ocasiones, puede acompañarse de otros hallazgos en la
exploración neurológica, se sospecha que su etiología es vascular.

Amnesia posterapia electroconvulsiva

Cursa con amnesia retrógrada de unos pocos minutos previos al tratamiento y

amnesia anterógrada que se resuelve en las siguientes 5 o 6 h. Pueden
permanecer déficit leve de memoria en los primeros 2 meses posteriores al
tratamiento.

EVOLUCION Y PRONÓSTICO

La evolución de un trastorno amnésico depende de su etiología y tratamiento. En

general la evolución es estática. Con el tiempo se observa poca mejoría, aunque
el trastorno tampoco progresa. Las excepciones son amnesias agudas, como la
amnesia global transitoria, que resuelve completamente en horas o días, y el
trastorno amnésico asociado a un TCE, que mejora gradualmente durante los
meses posteriores al traumatismo. La amnesia secundaria a los procesos que
destruyen el parénquima cerebral, como el ACV, los tumores y las infecciones, son
irreversibles, estáticas, una vez contenidas la infección aguda (encefalitis
herpética) o la isquemia.

TRATAMIENTO

La principal estrategia terapéutica de los trastornos amnésicos es tratar la causa

subyacente. De igual forma la psicoterapia en cualquiera de sus modalidades
(cognitiva, psicodinámica o de apoyo) puede ayudar a los pacientes a incorporar la
experiencia amnésica en sus vidas.
 BIBLIOGRAFIA

• Psiquiatria / Carlos Alberto Palacio Acosta, Antonio Carlos Toro

Obando. – 6a. ed. Medellín : CIB ; Bogotá : Ecoe Ediciones, 2018.

• Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences /

Clinical Psychiatry, Eleventh edition, de Benjamin James Sadock,
Virginia Alcott Sadock y Pedro Ruiz, por Wolters Kluwer.