INFARTO MIOCARDIO

DR. HUGO JAVIER BARCIA VARAS, MGTR

ECOTEC 2023- 2024
  Presentar una visión general sobre la
fisiopatología del Infarto, tipos, sintomatología
OBJETIVOS y medios diagnósticos generales.

RESULTADOS  Al finalizar, el estudiante reconocerá los tipos

de infarto y sus implicaciones clínicas.
ANGINA
GENERALIDADES
 La angina de pecho puede ser
 Estable
 Inestable
 En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de
trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante
predecible.
 La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej.,
angina en reposo o aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los
episodios).
GENERALIDADES  El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía
de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se
observan en todas las personas.
 En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de
pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente
elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden
generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por
ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a
un pico catecolaminérgico experimenta una vasoconstricción en lugar
de dilatarse (respuesta normal).
  A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH
de la sangre acumulada en el seno coronario desciende,
el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato,
aparecen alteraciones electrocardiográficas y la
función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora.
 La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele
GENERALIDADES aumentar durante la angina de pecho y esto a veces
induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea.
 El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan
estas molestias no se ha definido con precisión, aunque
puede relacionarse con la estimulación nerviosa
inducida por metabolitos secretados durante la
hipoxia.
SINTOMAS
 La angina de pecho puede manifestarse con un dolor indefinido
poco preocupante o convertirse en poco tiempo en una
compresión precordial intensa y grave. Rara vez el paciente la
describe como dolor.
 Las molestias se perciben con mayor frecuencia por debajo del
esternón, aunque la localización varia. El dolor puede irradiar al
hombro izquierdo y hacia abajo en dirección a la cara interna del
brazo izquierdo, incluso hasta los dedos, hacia la espalda, la
garganta, el maxilar y los dientes y, ocasionalmente, hacia la cara
interna del brazo derecho. También puede percibirse en el
epigastrio.
 Las molestias provocadas por la angina de pecho nunca se sienten
por encima del nivel de las orejas ni por debajo del ombligo.
 Las mujeres son más propensas a experimentar síntomas atípicos
como sensación urente o hipersensibilidad a la palpación en la
espalda, los hombros, los brazos o la mandíbula.
 Puede ocurrir angina atípica (p. ej., con distensión, gases, dolor
abdominal) en algunos pacientes. Otros pacientes presentan una disnea
por un aumento agudo reversible de la presión de llenado del ventrículo
izquierdo, a menudo asociado con isquemia.
 La descripción de los síntomas proporcionada por el paciente suele ser
imprecisa, lo que puede dificultar la distinción entre angina y disnea.
Dado que los síntomas isquémicos tardan un minuto o más en resolverse,
los breves y efímeros rara vez representan una angina de pecho.
 Entre e incluso durante los episodios de angina, los hallazgos en el
examen físico pueden ser normales. No obstante, durante la crisis, la
frecuencia cardíaca puede aumentar en forma moderada, la tensión
arterial suele ser alta, los ruidos cardíacos impresionan distantes y el
choque de la punta es más difuso.
 El segundo ruido cardíaco (S2) puede tornarse paradójico como resultado
de la prolongación de la eyección del ventrículo izquierdo durante el
episodio de isquemia. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco (S4), y puede
desarrollarse un tercer ruido cardíaco (S3).
 Si la isquemia causa disfunción localizada del músculo papilar, que a su
vez produce insuficiencia mitral.
 La angina de pecho aparece típicamente durante el ejercicio o una
emoción intensa, en general no dura más de unos pocos minutos y
cede con el reposo.
 La respuesta al ejercicio suele ser predecible, pero en algunos
pacientes el ejercicio bien tolerado un día puede desencadenar un
episodio de angina de pecho otro día debido a las variaciones del tono
arterial.
 Los síntomas se exageran cuando se realiza un esfuerzo o ejercicio
después de una comida o en clima frío; por ejemplo, una caminata
contra el viento o el primer contacto con aire frío al salir de una
habitación cálida puede generar una crisis.
 La frecuencia de los episodios puede variar desde varios en un día
hasta intervalos libres de síntomas de semanas, meses o años. La
frecuencia de las crisis puede aumentar (llamada angina "in
crescendo") y provocar un infarto de miocardio o la muerte.
 Por el contrario, los ataques pueden disminuir gradualmente hasta
desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral
adecuada, el área isquémica se infarta o el paciente presenta una
insuficiencia cardíaca o claudicación intermitente que limita la
actividad.
 La angina nocturna se manifiesta cuando un sueño provoca cambios
significativos en la respiración, la frecuencia del pulso y la tensión
arterial.
 Su aparición puede indicar una insuficiencia ventricular izquierda
recidivante y es equivalente a la disnea nocturna.
 La posición de decúbito aumenta el retorno venoso, estira las fibras
miocárdicas y aumenta la tensión mural, lo que a su vez incrementa la
demanda miocárdica de oxígeno.
 La angina del decúbito es la angina de pecho que se produce de
forma espontánea durante el reposo. En general, se asocia con un
aumento moderado de la frecuencia cardíaca y, a veces, con
hipertensión arterial significativa, que incrementa la demanda
miocárdica de oxígeno.
 Estas elevaciones pueden ser la causa de la angina en reposo o el
resultado de la isquemia inducida por la rotura de una placa y la
formación de un trombo.
 Si la angina no se resuelve, la demanda miocárdica de oxígeno no
satisfecha se incrementa en forma adicional y la probabilidad de que
se produzca un infarto de miocardio es mayor.
Angina inestable
 Dado que los pacientes suelen poder predecir las características de la
angina, el hallazgo de alguna variación (p. ej., angina en reposo,
angina de reciente comienzo, angina progresiva) debe considerarse
grave, en especial cuando la angina es grave (es decir, clase 3 o 4 de la
Sociedad Cardiovascular Canadiense). Estos cambios constituyen
la angina inestable y requieren evaluación y tratamiento urgentes.
Isquemia silente
 Los pacientes con enfermedad coronaria (en particular aquellos
con diabetes) pueden presentar isquemia sin síntomas. La isquemia
silente a veces se manifiesta con anomalías asintomáticas transitorias
del segmento ST-T que se identifican en la ergometría o la
monitorización con Holter de 24 horas.
 En ocasiones, la gammagrafía permite documentar la isquemia
miocárdica asintomática en situaciones de esfuerzo físico o mental. La
isquemia silente y la angina de pecho pueden coexistir y expresarse en
diferentes momentos. El pronóstico depende de la gravedad de la
enfermedad coronaria.
  Síntomas típicos
 Electrocardiografía (ECG)
 Prueba con estrés con ECG o estudios de diagnóstico
por la imagen (que emplea ecocardiografía,
gammagrafía con radionúclidos o positron emission
tomography [PET], RM)
DIAGNOSTICO  Angiotomografía o TC de reserva de flujo fraccional
(TC FFR)
 Angiografía coronaria para síntomas significativos,
ecocardiografía positiva o lesiones significativas
observadas en la TC FFR.
 Si se realiza durante una crisis anginosa, es probable que el ECG
muestre cambios isquémicos reversibles:
 Onda T discordante con el vector QRS
 Depresión del segmento ST (típica)
 Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
 Disminución de la altura de la onda R
 Trastornos intraventriculares o de conducción de la rama del haz

EKG  Arritmia (generalmente extrasístoles ventriculares)

Entre las crisis anginosas: el ECG (y habitualmente la función del
ventrículo izquierdo) es normal en reposo en alrededor del 30% de los
pacientes con antecedentes típicos de angina de pecho, incluso en los
que presentan una enfermedad extensa de 3 vasos.
En el 70% restante, el ECG muestra evidencias de infarto previo,
hipertrofia o anormalidades inespecíficas del segmento ST y la onda T
(ST-T). Un ECG en reposo anormal aislado no establece ni refuta el
diagnóstico.
INFARTO
 El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un
entorno clínico compatible con isquemia miocárdica (1). Estas
condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un aumento de
los marcadores cardíacos y por lo menos uno de los siguientes:
 Síntomas de isquemia
 Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios
significativos ST/T o bloqueo de la rama izquierda del haz)
 Desarrollo de ondas Q patológicas
GENERALIDADES  Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva
anormalidad regional del movimiento de la pared miocárdica en
los estudios de imágenes
 Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia
 Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM
durante y después de la intervención coronaria percutánea o la
cirugía de revascularización miocárdica, y como causa de muerte
súbita.
 El IM se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las
circunstancias:
 Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento
coronario primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección
coronaria)
 Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej.,
hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las
arterias coronarias o embolia, arritmias, hipotensión)

TIPOS  Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca

 Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y
síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el
percentil 99 del límite superior)
 Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis
endovascular (stent)
 Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos
y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 ×
percentil 99 del límite superior)
  El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la
arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda
dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado
del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia
tricuspídea grave y una reducción del gasto cardíaco.
 El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del
ventrículo derecho en aproximadamente el 50% de los pacientes y
causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos.
 Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo
LOCALIZACION paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la
presión en la vena yugular asociados con hipotensión arterial o shock.
El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del ventrículo
izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.
 Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor
pronóstico que los inferoposteriores. En general, se deben a una
obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en especial de la arteria
descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores
reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria
circunfleja izquierda dominante.
 El infarto puede ser
 Transmural
 No transmural
 Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio,
desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q
anormales en el ECG.
 Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden
a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento
ST y la onda T (ST-T). Los infartos subendocárdicos suelen comprometer el
tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es máxima y el flujo
EXTENSION sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación.
Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión
arterial.
 Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con
precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como
IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u
ondas Q en el ECG.
 El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de
miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a
través de los marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las
concentraciones de troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del
segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como
infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
  El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal
profundo descrito por el paciente como un dolor continuo o una
compresión, que suele irradiar a la espalda, la mandíbula, el brazo
izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas.
 El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso
y prolongado y se asocia con mayor frecuencia con disnea,
sudoración, náuseas y/o vómitos y se alivia menos o sólo
temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina.
 No obstante, las molestias pueden ser leves y alrededor del 20% de los
infartos agudos de miocardio es silente (es decir, asintomático o que
SINTOMAS causa síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como una
enfermedad), con mayor frecuencia en los pacientes con diabetes.
 Los pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en
particular porque pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente
a la emisión de eructos o al consumo de antiácidos. En algunos
individuos, el infarto se manifiesta con síncope.
 Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias
torácicas atípicas. Los ancianos pueden informar disnea con mayor
asiduidad que dolor torácico de tipo isquémico.
  En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar
dolor muy intenso, inquietud y miedo. También puede presentar
náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de miocardio afecta
la pared inferior.
 La piel puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis
periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es
variable, aunque muchos pacientes presentan cierto grado de
hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el dolor.
 Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre
se detecta un cuarto ruido. También puede identificarse un soplo
SINTOMAS sistólico apical suave de tono agudo (que refleja la disfunción del
músculo papilar).
 La detección de un roce pocas horas después del establecimiento de
los síntomas del infarto de miocardio hace sospechar
una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio.
 No obstante, los roces, en general evanescentes, suelen identificarse
durante el segundo y el tercer día posteriores al infarto de miocardio
con supradesnivel del segmento ST.
 En alrededor del 15% de los pacientes, suele hallarse hipersensibilidad
a la palpación de la pared torácica.
  ECG seriados
 Medición seriada de los marcadores cardíacos
 Angiografía coronaria inmediata (salvo que se
administren fibrinolíticos) en los pacientes con
IMEST o complicaciones (p. ej., dolor torácico
DIAGNOSTICO persistente, aumento muy notable de los
marcadores cardíacos, arritmias inestables)
 Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 h
más tarde) en pacientes con infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST sin
complicaciones
  El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de
miocardio es más difícil cuando se detecta un bloqueo
de la rama izquierda del fascículo de His, porque
provoca cambios semejantes a los del infarto de
miocardio con supradesnivel del segmento ST.
 El supradesnivel del segmento ST concordante con el
complejo QRS sugiere con intensidad un infarto de
miocardio de la misma manera que un supradesnivel
DIAGNOSTICO del segmento ST > 5 mm en al menos 2 derivaciones
precordiales.
 No obstante, en general, todo paciente con síntomas
sospechosos y bloqueo de la rama izquierda del
fascículo de His de reciente comienzo (o no
documentado en forma previa) debe tratarse como si
tuviera un infarto de miocardio con supradesnivel del
segmento ST.
  Los marcadores cardíacos (marcadores séricos de la
lesión celular miocárdica) son enzimas cardíacas (p. ej.,
creatina cinasa-isoenzima MB [CK-MB]) y contenidos
celulares (p. ej., troponina I, troponina T, mioglobina)
que se liberan a la corriente sanguínea tras la necrosis
de las células miocárdicas.
MARCADORES  Los marcadores aparecen en diferentes períodos
CARDIACOS después de la lesión y su concentración desciende a
distintas velocidades.
 La sensibilidad y la especificidad para detectar la lesión
celular miocárdica varían significativamente entre
estos marcadores, pero las troponinas (cTn) son los más
sensibles y específicos y son los marcadores de
elección.
HIPERTENSION
HIPOTENSION
DR. HUGO BARCIA VARAS, MGTR
ECOTEC 2023- 2024
OBJETIVO - RESULTADO

• ENSEÑAR Y ANALIZAR CON EL ESTUDIANTE LA FISIOPATOLOGIA DE

LA HIPERTENSION E HIPOTENSION ARTERIAL Y SUS SINDROMES
ASOCIADOS.
• AL FINALIZAR, EL ESTUDIANTE PODRA HABER ENTENDIDO LAS
PARTICULARIDADES DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS E
HIPOTENSIVOS.
 HIPERTENSION
• LA HIPERTENSIÓN SE DEFINE COMO UNA TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA ≥ 130 MMHG O UNA TENSIÓN ARTERIAL
DIASTÓLICA ≥ 80 MMHG.
• CASI LA MITAD DE LOS ADULTOS EN LOS ESTADOS UNIDOS TIENEN HIPERTENSIÓN. MUCHAS DE ESTAS PERSONAS NO SABEN
QUE TIENEN HIPERTENSIÓN.
• A ALREDEDOR DEL 80% DE LOS ADULTOS CON HIPERTENSIÓN SE LE HA RECOMENDADO TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS Y
MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA, PERO SOLO ALREDEDOR DEL 50% DE LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN RECIBE
TRATAMIENTO (1).
• SOLO ALREDEDOR DE 1 CADA 5 ADULTOS CON HIPERTENSIÓN TIENE SU TENSIÓN ARTERIAL (TA) BA JO CONTROL. INCLUSO CON
LA MODIFICACIÓN DE LA MEDICACIÓN Y EL ESTILO DE VIDA, SOLO EL 26% DE LOS PACIENTES LOGRA CONTROLAR SU TENSIÓN
ARTERIAL, Y DE LOS ADULTOS TRATADOS CUYA TENSIÓN ARTERIAL NO ESTÁ BA JO CONTROL, CASI EL 60% TIENE UNA TENSIÓN
ARTERIAL ≥ 140/90 MMHG (1).
• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES MÁS COMÚN EN ADULTOS DE ETNIA NEGRA NO HISPANOS (56%) QUE EN ADULTOS BLANCOS NO
HISPANOS (48%), ADULTOS ASIÁTICOS NO HISPANOS (46%) O ADULTOS HISPANOS (39% 2). ENTRE LOS PACIENTES EN LOS QUE SE
RECOMIENDA TOMAR MEDICAMENTOS PARA LA TENSION ARTERIAL, SE LOGRA UN MAYOR CONTROL ENTRE LOS ADULTOS
BLANCOS NO HISPANOS (32%) QUE EN LOS ADULTOS NEGROS NO HISPANOS (25%), LOS ADULTOS ASIÁTICOS NO HISPANOS
(19%) O LOS ADULTOS HISPANOS (25% 1).
• LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA CON LA EDAD. EL 66% DE LAS PERSONAS > 65 AÑOS PRESENTAN HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
LOS INDIVIDUOS DE 55 AÑOS CON TENSIÓN ARTERIAL NORMAL PRESENTAN UN RIESGO DEL 90% DE DESARROLLAR
HIPERTENSIÓN EN ALGÚN MOMENTO DE SU VIDA. LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTE EL EMBARAZO DEBE CONSIDERARSE
EN FORMA PARTICULAR PORQUE LAS COMPLICACIONES SON DIFERENTES; LA HIPERTENSIÓN QUE SE DESARROLLA DURANTE EL
EMBARAZO PUEDE RESOLVERSE DESPUÉS DEL EMBARAZO
CAUSAS
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
• LOS COMPONENTES HEMODINÁMICOS Y FISIOLÓGICOS (P. EJ., VOLUMEN PLASMÁTICO, ACTIVIDAD DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA) VARÍAN, LO QUE IMPLICA QUE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA TIENE
POCAS PROBABILIDADES DE DEBERSE A UNA SOLA CAUSA.
• INCLUSO AUNQUE UN SOLO FACTOR SEA RESPONSABLE AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD,
NUMEROSOS FACTORES PUEDEN ESTAR COMPROMETIDOS EN EL MANTENIMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN (TEORÍA DEL MOSAICO).
• EN LAS ARTERIOLAS SISTÉMICAS AFERENTES, EL FUNCIONAMIENTO ANORMAL DE LAS BOMBAS IÓNICAS
O DE LAS MEMBRANAS DEL SARCOLEMA DE LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO PUEDE AUMENTAR EL
TONO VASCULAR EN FORMA CRÓNICA.
• LA HERENCIA CONSTITUYE UN FACTOR PREDISPONENTE, PERO EL MECANISMO EXACTO ES INCIERTO.
LOS FACTORES AMBIENTALES (P. EJ., SODIO DE LA DIETA, ESTRÉS) SÓLO PARECEN AFECTAR A LAS
PERSONAS CON SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA SUBYACENTE A EDADES MÁS JÓVENES; SIN EMBARGO, EN
PACIENTES > 65 AÑOS ES MÁS PROBABLE QUE LA ALTA INGESTA DE SODIO PRECIPITE LA HIPERTENSIÓN.
CAUSAS
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
LAS CAUSAS FRECUENTES INCLUYEN:
• OBESIDAD
• ALDOSTERONISMO PRIMARIO (1)
• APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
• NEFROPATÍAS PARENQUIMATOSAS (P. EJ., GLOMERULONEFRITIS O PIELONEFRITIS CRÓNICA, ENFERMEDAD RENAL
POLIQUÍSTICA, ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO, UROPATÍA OBSTRUCTIVA)
• ENFERMEDAD RENOVASCULAR
• OTRAS CAUSAS MUCHO MÁS RARAS INCLUYEN FEOCROMOCITOMA, SÍNDROME DE CUSHING, HIPERPLASIA
SUPRARRENAL CONGÉNITA, HIPERTIROIDISMO, HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA), HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO, ACROMEGALIA, COARTACIÓN DE LA AORTA, Y SÍNDROMES POR EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
DISTINTOS DEL ALDOSTERONISMO PRIMARIO. EL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS
ORALES SON CAUSAS FRECUENTES DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL CURABLE.
• EL CONSUMO DE SIMPATICOMIMÉTICOS, ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES, CORTICOIDES, COCAÍNA EN OCASIONES
CONTRIBUYE A DETERIORAR EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
• AUNQUE LA HIPERTENSIÓN ES COMÚN EN PACIENTES CON DIABETES, LA DIABETES NO SE CONSIDERA UNA CAUSA.
FISIOPATOLOGIA
• EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES, EL GC ES NORMAL O ESTÁ ALGO AUMENTADO Y LA RVPT ESTÁ INCREMENTADA. ESTE
PATRÓN ES TÍPICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA Y DE LA HIPERTENSIÓN DEBIDA A ALDOSTERONISMO
PRIMARIO, FEOCROMOCIOMA, ENFERMEDAD RENOVASCULAR Y NEFROPATÍA PARENQUIMATOSA.
• EN OTROS PACIENTES, EL GC ESTÁ AUMENTADO (LO QUE PUEDE DEBERSE A LA CONSTRICCIÓN DE LAS GRANDES VENAS)
Y LA RVPT ES INAPROPIADAMENTE NORMAL PARA EL VALOR DEL GC. MÁS ADELANTE, LA RVPT SE ELEVA Y EL GC SE
NORMALIZA, TAL VEZ COMO RESULTADO DE LA AUTORREGULACIÓN.
• ALGUNAS ENFERMEDADES QUE AUMENTAN EL GC (TIROTOXICOSIS, FÍSTULA ARTERIOVENOSA, INSUFICIENCIA AÓRTICA),
EN PARTICULAR CUANDO SE ELEVA EL VOLUMEN SISTÓLICO, CAUSAN HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA AISLADA.
ALGUNOS PACIENTES ANCIANOS PRESENTAN UNA HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA CON GC NORMAL O BA JO, LO
QUE PUEDE SER EL RESULTADO DE LA RIGIDEZ DE LA AORTA Y SUS RAMAS PRINCIPALES. LOS PACIENTES CON
HIPERTENSIÓN DIASTÓLICA FIJA SUELEN PRESENTAR UNA REDUCCIÓN DEL GC.
• EL VOLUMEN PLASMÁTICO TIENDE A DESCENDER A MEDIDA QUE LA TENSIÓN ARTERIAL AUMENTA, AUNQUE RARA VEZ
PERMANECE NORMAL O AUMENTA. EL VOLUMEN PLASMÁTICO TIENDE A ELEVARSE EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA A ALDOSTERONISMO PRIMARIO O A NEFROPATÍA PARENQUIMATOSA Y PUEDE DESCENDER BASTANTE EN
LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA A FEOCROMOCITOMA.
• EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR) DISMINUYE GRADUALMENTE A MEDIDA QUE AUMENTA LA TENSIÓN ARTERIAL
DIASTÓLICA Y EMPIEZA A DESARROLLARSE UNA ESCLEROSIS ARTERIOLAR. LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG)
PERMANECE NORMAL HASTA UN PERÍODO AVANZADO DE LA ENFERMEDAD; COMO CONSECUENCIA, LA FRACCIÓN DE
FILTRACIÓN AUMENTA. EL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO, CEREBRAL Y MUSCULAR SE MANTIENEN, SALVO EN
PRESENCIA DE ATEROSCLEROSIS GRAVE EN ESTOS LECHOS VASCULARES.
• EN MUCHOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN, EL TRANSPORTE DE SODIO A TRAVÉS DE LA PARED
CELULAR ES ANORMAL PORQUE LA BOMBA DE SODIO-POTASIO (NA+, K+-ATPASA) FUNCIONA EN FORMA
DEFECTUOSA O ESTÁ INHIBIDA O PORQUE SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD A LOS
IONES SODIO.
• EL RESULTADO ES UNA ELEVACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE SODIO, QUE DETERMINA
QUE LA CÉLULA SEA MÁS SENSIBLE A LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA. EL CALCIO SIGUE AL SODIO, DE
MANERA QUE LA ACUMULACIÓN INTRACELULAR DE CALCIO PUEDE SER RESPONSABLE DEL AUMENTO DE
LA SENSIBILIDAD.
• COMO LA NA+, K+-ATPASA PUEDE BOMBEAR LA NORADRENALINA EN FORMA RETRÓGRADA HACIA LAS
NEURONAS SIMPÁTICAS (Y, DE ESTA MANERA, INACTIVAR AL NEUROTRANSMISOR), LA INHIBICIÓN DE
ESTE MECANISMO TAMBIÉN PUEDE INCREMENTAR EL EFECTO DE LA NORADRENALINA, CON ELEVACIÓN
DE LA TENSIÓN ARTERIAL. PUEDEN IDENTIFICARSE DEFECTOS EN EL TRANSPORTE DEL SODIO EN NIÑOS
NORMOTENSOS CUYOS PADRES SON HIPERTENSOS.
• LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA INCREMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL, EN GENERAL MÁS EN PACIENTES CON
PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA E HIPERTENSIÓN QUE EN PACIENTES NORMOTENSOS. EL AUMENTO DE LA
FRECUENCIA DEL PULSO EN REPOSO, QUE PUEDE SER EL RESULTADO DE LA MAYOR ACTIVIDAD DEL
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, PREDICE EL DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN.
• EN ALGUNOS PACIENTES HIPERTENSOS, LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE CATECOLAMINAS
CIRCULANTES EN REPOSO SON MÁS ELEVADAS QUE LAS DE LAS PERSONAS NORMALES.
• EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA CONTRIBUYE A LA REGULACIÓN DEL
VOLUMEN SANGUÍNEO (VOLEMIA) Y, EN CONSECUENCIA, DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
• LA RENINA, UNA ENZIMA QUE SE SINTETIZA EN EL APARATO YUXTAGLOMERULAR, CATALIZA LA
CONVERSIÓN DEL ANGIOTENSINÓGENO EN ANGIOTENSINA I.
• LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (ECA) DEGRADA ESTE PRODUCTO INACTIVO
SOBRE TODO EN LOS PULMONES, AUNQUE TAMBIÉN EN LOS RIÑONES Y EL ENCÉFALO, Y LO
CONVIERTE EN ANGIOTENSINA II, UN VASOCONSTRICTOR POTENTE QUE TAMBIÉN ESTIMULA LOS
CENTROS AUTÓNOMOS ENCEFÁLICOS PARA AUMENTAR EL TONO SIMPÁTICO Y LA LIBERACIÓN DE
ALDOSTERONA Y VASOPRESINA.
• LA ALDOSTERONA Y LA VASOPRESINA PROMUEVEN LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA, LO QUE
ELEVA LA TENSIÓN ARTERIAL. ASIMISMO, LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA EXCRECIÓN DE POTASIO
Y LA HIPOPOTASEMIA (< 3,5 MEQ/L [< 3,5 MMOL/L]) INCREMENTA LA VASOCONSTRICCIÓN A
TRAVÉS DEL CIERRE DE LOS CANALES DE POTASIO.
• LA ANGIOTENSINA III, PRESENTE EN LA CIRCULACIÓN, ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE
ALDOSTERONA EN LA MISMA MAGNITUD QUE LA ANGIOTENSINA II, PERO CON ACTIVIDAD
PRESORA MUCHO MENOR. DADO QUE LAS ENZIMAS QUIMASAS TAMBIÉN CONVIERTEN A LA
ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II, LOS FÁRMACOS QUE INHIBEN A LA ECA NO SUPRIMEN POR
COMPLETO LA PRODUCCIÓN DE ANGIOTENSINA II.
LA SECRECIÓN DE RENINA ESTÁ CONTROLADA AL MENOS POR 4 MECANISMOS, QUE NO SE EXCLUYEN
MUTUAMENTE:
• UN RECEPTOR VASCULAR RENAL RESPONDE A LOS CAMBIOS DE TENSIÓN EN LA PARED DE LAS
ARTERIOLAS AFERENTES
• UN RECEPTOR DE LA MÁCULA DENSA DETECTA LOS CAMBIOS EN LA VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN O
LA CONCENTRACIÓN DE CLORURO DE SODIO EN EL TÚBULO DISTAL
• LA ANGIOTENSINA CIRCULANTE TIENE UN EFECTO DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA SOBRE LA
SECRECIÓN DE RENINA
• EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO ESTIMULA LA SECRECIÓN DE RENINA MEDIADA POR LOS RECEPTORES
BETA (A TRAVÉS DEL NERVIO RENAL)
• LA ANGIOTENSINA SUELE CONSIDERARSE RESPONSABLE DE LA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR, AL
MENOS EN LA FASE INICIAL, AUNQUE AÚN NO PUDO DOCUMENTARSE CON PRECISIÓN EL PAPEL DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA.
• SIN EMBARGO, EN PACIENTES CON ASCENDENCIA AFRICANA Y EN PACIENTES MAYORES CON
HIPERTENSIÓN, LOS NIVELES DE RENINA TIENDEN A SER BA JOS. LOS ANCIANOS TAMBIÉN SUELEN
PRESENTAR CONCENTRACIONES BA JAS DE ANGIOTENSINA II.
• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PROVOCADA POR LA NEFROPATÍA PARENQUIMATOSA CRÓNICA
(HIPERTENSIÓN RENOPRIVA) SE PRODUCE COMO RESULTADO DE LA COMBINACIÓN DE UN MECANISMO
DEPENDIENTE DE LA RENINA Y OTRO DEPENDIENTE DEL VOLUMEN. EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, NO
SE EVIDENCIA UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA RENINA EN UNA MUESTRA DE SANGRE PERIFÉRICA.
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SUELE SER MODERADA Y SENSIBLE A LOS BALANCES DE SODIO E HÍDRICO.
• LA HIPERTENSIÓN PUEDE DEBERSE A LA DEFICIENCIA DE UN VASODILATADOR (P. EJ., BRADICININA,
ÓXIDO NÍTRICO) MÁS QUE AL EXCESO DE UN VASOCONSTRICTOR (P. EJ.,
ANGIOTENSINA, NORADRENALINA).
• EL ENVEJECIMIENTO SE ASOCIA CON REDUCCIONES EN EL ÓXIDO NÍTRICO, Y ESTE MENOR NIVEL
CONTRIBUYE A LA SENSIBILIDAD A LA SAL (ES DECIR, MENORES INGESTAS DE SAL AUMENTAN MÁS
LA TENSIÓN ARTERIAL EN COMPARACIÓN CON LO QUE OCURRE EN PERSONAS MÁS JÓVENES— 1).
• LA REDUCCIÓN EN EL ÓXIDO NÍTRICO DEBIDO A RIGIDEZ DE LAS ARTERIAS ESTÁ VINCULADA A LA
HIPERTENSIÓN SENSIBLE A LA SAL, QUE ES UN AUMENTO DESMEDIDO DE > 10 A 20 MMHG EN LA
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA DESPUÉS DE UNA GRAN CARGA DE SODIO (P. EJ., UNA COMIDA
SALADA).
• SI LOS RIÑONES NO PRODUCEN CANTIDADES ADECUADAS DE VASODILATADORES (COMO
RESULTADO DE UNA NEFROPATÍA PARENQUIMATOSA O UNA NEFRECTOMÍA BILATERAL), LA
PRESIÓN ARTERIAL PUEDE ELEVARSE.
• EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES, TAMBIÉN SE SINTETIZAN VASODILATADORES Y
VASOCONSTRICTORES (SOBRE TODO ENDOTELINA). EN CONSECUENCIA, LA DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL AFECTA SIGNIFICATIVAMENTE LA TENSIÓN ARTERIAL.
HIPOTENSION
GENERALIDADES
• SI LA TENSIÓN ARTERIAL ES DEMASIADO BA JA, NO LLEGA LA SUFICIENTE CANTIDAD DE SANGRE A TODAS LAS ZONAS
DEL ORGANISMO. POR CONSIGUIENTE, LAS CÉLULAS NO RECIBEN SUFICIENTE OXÍGENO Y NUTRIENTES Y LOS
PRODUCTOS DE DESECHO NO SON ELIMINADOS DE FORMA ADECUADA.
• POR LO TANTO, LAS CÉLULAS AFECTADAS Y LOS ÓRGANOS EN LOS QUE SE ENCUENTRAN DICHAS CÉLULAS COMIENZAN
A FUNCIONAR MAL. UNA TENSIÓN ARTERIAL MUY BA JA PUEDE PONER EN RIESGO LA VIDA PORQUE PUEDE PROVOCAR
UN CHOQUE (SHOCK), EN EL QUE LOS ÓRGANOS SUFREN UN DAÑO DEBIDO A LA AUSENCIA DE FLUJO SANGUÍNEO.
• LAS PERSONAS SANAS CON UNA TENSIÓN ARTERIAL BA JA PERO DENTRO DE LOS LÍMITES NORMALES (CUANDO LA
MEDIDA SE TOMA EN REPOSO) TIENDEN A VIVIR MÁS TIEMPO QUE LAS PERSONAS CON UNA TENSIÓN ARTERIAL QUE SE
ENCUENTRA EN LA PARTE ALTA DE LOS VALORES NORMALES.
EL CUERPO DISPONE DE VARIOS MECANISMOS PARA HACER REGRESAR LA PRESIÓN ARTERIAL A LA NORMALIDAD DESPUÉS
DE QUE AUMENTE O DISMINUYA DURANTE LA REALIZACIÓN DE ACTIVIDADES NORMALES, COMO EL EJERCICIO O EL
SUEÑO. DICHOS MECANISMOS INCLUYEN
• VARIACIONES EN EL DIÁMETRO DE LAS ARTERIAS PEQUEÑAS (ARTERIOLAS) Y, EN MENOR MEDIDA, DE LAS VENAS
• VARIACIONES EN LA CANTIDAD DE SANGRE BOMBEADA DESDE EL CORAZÓN HACIA EL CUERPO (GASTO CARDÍACO)
• VARIACIONES EN EL VOLUMEN DE SANGRE QUE FLUYE POR LOS VASOS SANGUÍNEOS
• VARIACIONES EN LA POSICIÓN DEL CUERPO
FISIOPATOLOGIA
VARIACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
CUANTA MÁS SANGRE SALGA DEL CORAZÓN POR MINUTO (ES DECIR, CUANTO MAYOR SEA EL GASTO CARDÍACO), MÁS ELEVADA
SERÁ LA TENSIÓN ARTERIAL, SIEMPRE QUE EL DIÁMETRO DE LAS ARTERIAS PERMANEZCA CONSTANTE. LA CANTIDAD DE SANGRE
BOMBEADA EN CADA LATIDO CARDÍACO PUEDE VARIAR EN FUNCIÓN DE:
• LA RAPIDEZ CON LA QUE LATE EL CORAZÓN
• LA FUERZA CON LA QUE EL CORAZÓN SE CONTRAE
• CUÁNTA SANGRE ENTRA AL CORAZÓN PROCEDENTE DE LAS VENAS
• LA PRESIÓN ARTERIAL CONTRA LA QUE EL CORAZÓN TIENE QUE BOMBEAR
• LA CAPACIDAD DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS PARA EXPULSAR LA SANGRE Y EVITAR SU FLUJO RETRÓGRADO
VARIACIONES EN EL VOLUMEN DE SANGRE
CUANTO MAYOR SEA EL VOLUMEN DE SANGRE EN LAS ARTERIAS, MÁS ELEVADA SERÁ LA PRESIÓN ARTERIAL, SIEMPRE QUE EL
DIÁMETRO DE LAS ARTERIAS PERMANEZCA CONSTANTE. EL VOLUMEN DE SANGRE EN LAS ARTERIAS PUEDE VARIAR EN FUNCIÓN DE
• LA CANTIDAD DE LÍQUIDO EN EL CUERPO (HIDRATACIÓN)
• LA PRESENCIA DE FUGAS DE LÍQUIDO EN LAS ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRE (POR EJEMPLO, SI LAS CONCENTRACIONES DE
PROTEÍNAS EN LA SANGRE SON MUY BA JAS Y/O EXISTE UNA LESIÓN EN LA PARED INTERIOR DE LAS ARTERIAS DE PEQUEÑO
CALIBRE, SE FILTRARÁ LÍQUIDO DESDE LAS ARTERIAS HACIA LOS TEJIDOS)
• LA CANTIDAD DE LÍQUIDO QUE LOS RIÑONES EXTRAEN DE LA SANGRE PARA QUE SE EXCRETE EN LA ORINA
• CIERTOS FÁRMACOS, PARTICULARMENTE DIURÉTICOS (MEDICAMENTOS QUE AYUDAN A LOS RIÑONES A ELIMINAR EL AGUA DEL
ORGANISMO)
• LOS BARORRECEPTORES SON CÉLULAS ESPECIALIZADAS SITUADAS DENTRO DE LAS ARTERIAS QUE
ACTÚAN COMO SENSORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL. LOS RECEPTORES QUE ESTÁN EN LAS GRANDES
ARTERIAS DEL CUELLO Y EL TÓRAX SON ESPECIALMENTE IMPORTANTES.
• CUANDO LOS BARORRECEPTORES DETECTAN UN CAMBIO EN LA PRESIÓN ARTERIAL, DESENCADENAN
UNA REACCIÓN DEL ORGANISMO ENFOCADA A MANTENER UNA PRESIÓN ARTERIAL ESTABLE.
• LOS NERVIOS CONDUCEN SEÑALES, DESDE ESTOS SENSORES Y DESDE EL CEREBRO, HACIA EL CORAZÓN,
QUE RECIBE SEÑALES PARA QUE MODIFIQUE LA FRECUENCIA Y LA FUERZA DE LOS LATIDOS (SE
MODIFICA ASÍ LA CANTIDAD DE SANGRE BOMBEADA). ESTE CAMBIO ES UNO DE LOS PRIMEROS Y
CORRIGE RÁPIDAMENTE LA TENSIÓN ARTERIAL BA JA.
• LAS ARTERIOLAS, QUE RECIBEN SEÑALES PARA QUE SE CONSTRIÑAN O SE DILATEN (SE MODIFICA ASÍ LA
RESISTENCIA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS). LAS VENAS, QUE RECIBEN SEÑALES PARA QUE SE
CONSTRIÑAN O SE DILATEN (DE ESTE MODO SE MODIFICA SU CAPACIDAD PARA RETENER SANGRE).
• LOS RIÑONES, QUE RECIBEN SEÑALES PARA CAMBIAR LA CANTIDAD DE LÍQUIDO EXCRETADO
(CAMBIANDO ASÍ EL VOLUMEN DE SANGRE EN LOS VASOS SANGUÍNEOS) Y PARA CAMBIAR LA CANTIDAD
DE HORMONAS QUE PRODUCEN (CON LO QUE ENVÍAN LA SEÑAL A LAS ARTERIOLAS DE QUE DEBEN
CONSTREÑIRSE O DILATARSE, Y VARIACIONES EN EL VOLUMEN DE SANGRE).
• ESTE CAMBIO TARDA MUCHO EN PRODUCIR RESULTADOS Y, POR LO TANTO, ES EL MECANISMO MÁS
LENTO DE ENTRE LOS QUE DISPONE EL CUERPO PARA CONTROLAR LA PRESIÓN ARTERIAL.
CAUSAS
POR REGLA GENERAL, LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL ES CONSECUENCIA DE UNA O MÁS DE UNA DE LAS CIRCUNSTANCIAS SIGUIENTES:

• DILATACIÓN DE ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRE (ARTERIOLAS)

• CIERTAS CARDIOPATÍAS

LA DILATACIÓN DE LAS ARTERIOLAS PUEDE ESTAR CAUSADA POR

• TOXINAS PRODUCIDAS POR LAS BACTERIAS DURANTE CIERTAS INFECCIONES BACTERIANAS GRAVES (CHOQUE SÉPTICO, CHOQUE TÓXICO)

• CIERTOS FÁRMACOS

• LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL, EN LAS QUE LOS NERVIOS QUE PERMITEN LA CONSTRICCIÓN DE LAS ARTERIOLAS ESTÁN DETERIORADOS

• REACCIONES ALÉRGICAS (ANAFILAXIA) : CIERTOS TRASTORNOS ENDOCRINOS, TALES COMO LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

LOS TRASTORNOS DEL CORAZÓN QUE ALTERAN LA CAPACIDAD DE BOMBEO DEL CORAZÓN PUEDEN REDUCIR EL GASTO CARDÍACO, COMO
POR EJEMPLO

• UN ATAQUE AL CORAZÓN (INFARTO DE MIOCARDIO)

• UNA ENFERMEDAD VALVULAR CARDÍACA

• UN LATIDO EXTREMADAMENTE RÁPIDO (TAQUICARDIA): UNA FRECUENCIA CARDÍACA MUY LENTA (BRADICARDIA) : UN RITMO CARDÍACO
ANÓMALO (ARRITMIA)

UN NIVEL INSUFICIENTE DE SANGRE EN EL ORGANISMO PUEDE SER CONSECUENCIA DE

• DESHIDRATACIÓN

• HEMORRAGIA

• UN TRASTORNO RENAL
SINTOMAS
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Integrantes:
Gabriela Franco
Julieth Urgiles
Scarlett Alvarado
 Insuficiencia cardiaca

síndrome caracterizado por una alteración estructural y funcional que afecta la sístole y la
diástole ventricular, impidiéndole al corazón bombear la sangre eficiente para suplir con las
demandas metabólicas de los tejidos.

Entre las causas más frecuentes se encuentran:

la cardiopatía coronaria
la hipertensión
la cardiomiopatía dilatada
la cardiopatía valvular.

Debido a que varios de estos procesos son de larga evolución y progresan de manera gradual,
han incorporado un sistema de clasificación que incluye 4 etapas:

1. Etapa A: alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardíaca, sin signos y sintomas

2. Etapa B: presencia de cardiopatía estructural, pero sin antecedentes de signos o síntomas

de insuficiencia cardíaca.

3. Etapa C: síntomas previos de insuficiencia cardíaca con cardiopatía estructural.

4. Etapa D: sintomas resistentes que necesitan intervencion médica

 Fisiopatología
Valor normal IC
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que los
ventrículos eyectan cada minuto.
Durante el sueño, el gasto cardíaco disminuye, y durante
5L/MIN -3 a 4L/min el ejercicio, se incrementa de manera marcada
La capacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un
mayor grado de actividad se denomina reserva cardíaca.

El GC Refleja la frecuencia con la que el corazón late por

minuto (frecuencia cardíaca) y cuánta sangre bombea con
cada latido (volumen latido); esto puede expresarse como
el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen latido..

La frecuencia cardíaca está regulada por un equilibrio

entre la actividad del sistema nervioso simpático, que
produce un incremento de la frecuencia cardíaca, y el
sistema nervioso parasimpático, lo hace más lento.
Contractilidad miocárdica

Conocida como inotropismo

Representa la capacidad de los elementos
contráctiles (filamentos de actina y miosina) del
músculo cardíaco para interactuar y acortarse
contra una carga. La contractilidad incrementa el
gasto cardíaco de modo independiente a la
precarga y poscarga.
La interacción entre los filamentos de actina y
miosina durante la contracción del músculo
cardíaco requiere el empleo de energía
proporcionada por la degradación de trifosfato de
adenosina (ATP) y la presencia de iones de
calcio(Ca++).
El ATP proporciona la energía necesaria para la
formación de puentes cruzados durante la
contracción del músculo cardíaco y para desenlazar
dichos puentes durante la relajación muscular.
 Disfunción sistólica frente a diastólica

Disfunción sistólica
Afectación de contractibilidad miocárdica con disminución de
fracción de eyección <40% con disminución de gasto cardíaco

Decremento en el número de miocitos o por disminución de función

contractil

Disfunción diastólica
Pobre relajación ventricular que afecta el llenado ventricular
con compromiso del gasto cardíaco
Fracción de eyección menos comprometida > 40%
Causas
Impiden expansión ventricular
incremento de grosor de paredes y disminuye el tamaño de
cámaras retrasan relajación diastólica
 Disfunción ventricular derecha frente a izquierda
Disfuncion ventricular izquierda
Se caracteriza por la incapacidad del corazón para mover la sangre desde la circulación
pulmonar hacia la circulación sistémica. Esto reduce el GC hacia el sistema arterial y provoca la
acumulación de sangre en el ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y la circulación
pulmonar. La acumulación de sangre aumenta la presión en los capilares pulmonares,
superando la presión osmótica capilar y provocando que el líquido se filtre hacia el intersticio
pulmonar, lo que causa edema pulmonar. Este edema suele ocurrir durante la noche cuando,
al acostarse, el líquido que se había acumulado en las extremidades inferiores durante el día
regresa al sistema circulatorio y se redistribuye a los pulmones.

Disfuncion ventricular derecha

Se produce cuando este no puede bombear la sangre de manera efectiva
desde la circulación sistémica hacia la pulmonar. Provoca una disminución
del flujo sanguíneo hacia el pulmón y, a su vez, reduce el gasto cardíaco del
ventrículo izquierdo. La falta de bombeo eficiente en el ventrículo derecho
causa acumulación de sangre en el sistema venoso sistémico, elevando las
presiones en el ventrículo derecho, la aurícula derecha y el sistema venoso.
Como consecuencia, se puede desarrollar edema periférico debido a la
congestión en estos compartimentos.
 Insuficiencia de gasto alto frente a de gasto bajo
IC alto gasto
Funcion del corazon puede ser superior a lo normal pero inadecuada por mayor
requirimiento metabolico
ocasionado por una necesidad excesiva de gasto cardíaco
Causas
Anemia severa
tirotoxicosis
trastornos con cortocircuitos arteriovenosos
enfermedad de Paget

IC bajo gasto
Se produce un trastorno que afecta la capacidad del corazon de bombear
la sangre
se caracteriza porevidencia clínica de vasoconstricción sistémica con
extremidades pálidas, frías y en ocasiones cianóticas
Causas
Cardiopatia isquemica
miocardiopatias
Mecanismos compensatorios

1. Mecanismos de Frank - Starling: Aumenta la

concentracion del corazon al estirar las fibras musculares
2. SNS: Activa respuestas que incrementan la FC y la fuerza
de contraccion
3. Mecanismo de renina- angiotensina- aldosterona:
Regula la presion arterial y el equilibrio de liquidos
4. Peptidos natriureticos y sustancias vasoactivas
locales: Ayuda a controlar la presion y el volumen de la
sangre.
5. Hipertrofia y remodelacion miocardica: cambios
estructurales en el corazon que se desarrollan lentamente
para mejorar la carga adicional
DIAGNOSTICO
Valoración de los factores de riesgo
Historia clínica
Exploración física
Estudios de laboratorio:
Electrocardiografía
Radiografía torácica
Rcocardiografía.
La historia clínica debe incluir información relacionada con disnea, tos, fatiga
generalizada y otros signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.

Tratamiento
Tratamiento farmacológico
Terapia con oxigeno
Resincronización cardiaca y cardioversores-
desfibriladores implantables
Soporte mecánico y trasplante cardiaco
 Pericarditis
La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de
líquido en el espacio pericárdico. La pericarditis puede deberse a numerosos
trastornos (p. ej., infección, infarto de miocardio, traumatismos, tumores,
trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática.
Los síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo empeoran con
la respiración profunda. El gasto cardíaco puede reducirse en gran medida si
se desarrolla taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva.
 Fisiopatologìa
PERICARDITIS PERICARDITIS PERICARDITIS
AGUDA SUBAGUDA CRÒNICA

Aparece rápidamente, se produce semanas a se define como la

promueve inflamación de la meses después de un pericarditis que
cavidad pericárdica y a evento persiste > 6 meses.
menudo derrame desencadenante.
pericárdico. La inflamación
se puede extender al
miocardio epicárdico
(miopericarditis). Los efectos
hemodinámicos adversos y A veces, la pericarditis causa un
los trastornos del ritmo son engrosamiento y un
inusuales, aunque en ciertos endurecimiento significativo del
casos se produce un pericardio (pericarditis
taponamiento cardíaco. constrictiva).
 Pericarditis constrictiva
La elevación crónica de la
Se debe a un marcado presión venosa sistémica y
engrosamiento inflamatorio y El paciente presenta congestión venosa, lo la presión venosa hepática
fibrótico del pericardio. que promueve un considerable transudado puede conducir a la fibrosis
de líquido desde los capilares sistémicos,
del hígado, llamada cirrosis
con edema en las porciones declive del
cuerpo y, más adelante, ascitis
cardiaca

A menudo, el tejido fibroso contiene

depósitos de calcio. El pericardio
engrosado y endurecido compromete La constricción de la aurícula izquierda,
notablemente el llenado ventricular y ventrículo izquierdo o ambos puede
disminuye el volumen sistólico y el gasto aumentar la presión en la vena pulmona
cardíaco. Ocasionalmente se produce derrame
pleural.
 Variantes de pericarditis
constrictiva Pericarditis con derrame-
constrictiva caracterizada
Pericarditis constrictiva
por constricción pericárdica
Pericarditis constrictiva subaguda (etapa
La pericarditis que involucra el pericardio
crónica, que suele temprana), que se
constrictiva transitoria visceral con derrame
requerir desarrolla semanas a
(típicamente subaguda) pericárdico significativo que
pericardiectomía como meses después de una
es la que se resuelve a veces requiere
tratamiento definitivo lesión desencadenante y
espontáneamente o tras tratamiento para
es tratada inicialmente
la terapia médica taponamiento cardíaco
con terapia médica
 Etiologìa de la pericarditis
PERICARDITIS AGUDA
PERICARDITIS
SUBAGUDA

La pericarditis aguda
puede deberse a La pericarditis infecciosa se debe es una prolongación de la pericarditis
infecciones, con mayor frecuencia a infecciones
enfermedades virales o es idiopática. La pericarditis
aguda y por lo tanto tiene las mismas
autoinmunitarias o bacteriana purulenta es poco causas. Algunos pacientes tienen una
inflamatorias, uremia,
traumatismos, infarto de
común, pero puede producirse constricción transitoria que ocurre días o
después de una endocarditis
miocardio, cáncer, infecciosa, una neumonía, una semanas después de la recuperación de la
radioterapia, o ciertos septicemia, pericarditis aguda.
fármaco

El infarto agudo de miocardio es responsable de entre

10 y 15% de los casos de pericarditis aguda. El síndrome
posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) es una
causa menos frecuente en la actualidad y se ve sobre
todo cuando la reperfusión con angioplastia coronaria
transluminal por vía percutánea o con trombolíticos es
ineficaz en pacientes con un infarto transmural.
 Etiologìa de la pericarditis
PERICARDITIS CONSTRICTIVA El hipotiroidismo puede causar derrame pericárdico y
CRÒNICA pericarditis por cristales de colesterol. La pericarditis por
colesterol es un trastorno poco común que puede estar
asociada con mixedema, en el que un derrame pericárdico
crónico tiene un alto nivel de colesterol que provoca la
La pericarditis crónica con derrame grande (seroso, inflamación y la pericarditis.
serohemático o hemático) se debe con mayor
frecuencia a un tumor metastásico, en general originado
en un cáncer de pulmón o cáncer de mama, un sarcoma,
un melanoma, una leucemia o un linfoma.

A VECES NO SE IDENTIFICA UNA CAUSA DE

PERICARDITIS CRÒNICA
 Etiologìa de la pericarditis
PERICARDITIS CONSTRICTIVA La fibrosis del pericardio a veces conduce a una
TRANSITORIA pericarditis constrictiva crónica puede aparecer
después de una pericarditis purulenta o acompañar a
una enfermedad del tejido conectivo. En los pacientes
ancianos, las causas más frecuentes son los tumores
La pericarditis constrictiva transitoria se debe con mayor malignos, el infarto de miocardio y la tuberculosis. El
frecuencia a una infección o una inflamación hemopericardio (acumulación de sangre dentro del
pospericardiotomía o es idiopática. pericardio) puede producir una pericarditis o una
fibrosis pericárdica; las causas más frecuentes son
traumatismos torácicos, lesiones iatrogénicas (p. ej.,
secundaria a cateterismo cardíaco, colocación de un
marcapasos o de una vía venosa central) y la rotura de
un aneurisma en la aorta torácica.
 Sìgnos y Sìntomas
PERICARDITIS AGUDA

El dolor precordial o subesternal sordo o agudo puede irradiar al cuello, la cresta

del trapecio (en especial la izquierda) o los hombros. El dolor puede ser desde
La pericarditis aguda tiende a causar dolor torácico, leve hasta intenso. A diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la
fiebre y un roce pericárdico, a veces con disnea. La pericarditis suele agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la
primera evidencia de la enfermedad puede estar deglución de la comida y puede aliviarse cuando el paciente está sentado y al
representada por taponamiento cardíaco, con inclinarse hacia adelante.
hipotensión arterial, shock o edema de pulmón.

ROCE PERICÀRDICO
El paciente puede presentar taquipnea y tos no productiva; la fiebre, los
escalofríos y la debilidad son habituales. En el 15 al 25% de los pacientes con
pericarditis idiopática, los síntomas recidivan intermitentemente durante meses
o años (pericarditis recurrente).
El hallazgo más importante en el examen físico es un roce precordial trifásico o
sistólico y diastólico. No obstante, a menudo el roce es intermitente y
transitorio, y puede sólo identificarse durante la sístole o, con menor
frecuencia, sólo durante la diástole.
 Sìgnos y Sìntomas
DERRAME PERICÀRDICO
En el síndrome posinfarto de miocardio, el derrame pericárdico puede asociarse
con fiebre, roce, pleuritis, derrames pleurales y artralgias. Este síndrome suele
El derrame pericárdico suele ser indoloro, pero presentarse entre 10 días y 2 meses después de un infarto de miocardio. En
cuando se asocia con pericarditis aguda, puede general es leve, pero también puede ser grave. A veces, el corazón se rompe
provocar dolor. La acumulación de un volumen después del infarto y se produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco,
considerable de líquido pericárdico puede amortiguar en general entre 1 y 10 días después del infarto y con mayor frecuencia en
los ruidos cardíacos, aumentar la superficie de mujeres.
matidez del corazón y cambiar el tamaño y la forma de
la silueta cardíaca

Estertor o crepitante en También puede distinguirse un roce pericárdico. En presencia de derrames

medicina son ruidos grandes, la compresión de la base del pulmón izquierdo puede disminuir los
anormales durante la ruidos cardíacos (que se auscultan cerca de la escápula izquierda) y causar
respiración originados estertores.
por el paso de aire por
los alveolos
 Sìgnos y Sìntomas
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA Los signos y síntomas de la congestión venosa periférica (p. ej., edema periférico,
distensión de las venas del cuello, hepatomegalia) pueden manifestarse con un
La fibrosis o la calcificación rara vez causan síntomas, ruido durante la protodiástole (ruido pericárdico), que a menudo se ausculta
salvo que aparezca una pericarditis constrictiva. Las mejor durante la inspiración.
únicas alteraciones tempranas pueden ser el aumento
de las presiones diastólicas ventricular, auricular,
pulmonar y venosa sistémica. Este sonido se produce como resultado de una reducción súbita del llenado
ventricular diastólico por la acción del pericardio rígido.

La función sistólica ventricular (basada en la fracción de eyección) suele estar

conservada. El aumento prolongado de la presión en la vena pulmonar provoca
La fatiga puede ser grave. Puede detectarse distensión de disnea (en particular durante el ejercicio) y ortopnea.
las venas del cuello con aumento de la presión venosa
durante la inspiración (signo de Kussmaul), que no se
identifica en el taponamiento cardíaco. El pulso
paradójico es inusual y en general de menor magnitud
que en el taponamiento. Los pulmones no se
congestionan, excepto en presencia de una constricción
grave del ventrículo izquierdo.
 DIAGNÒSTICO
PERICARDITIS AGUDA
También pueden requerirse ECG seriados para mostrar las alteraciones. En la pericarditis
aguda, el ECG puede mostrar anomalías limitadas a los segmentos ST y PR y la onda T, en
general en la mayoría de las derivaciones. A diferencia de lo observado en el infarto de
El diagnóstico se basa en la identificación de miocardio, la pericarditis aguda no produce infradesnivel recíproco del segmento ST (excepto
los siguientes hallazgos clínicos y trastornos en las derivaciones aVR y V1) y no se observan ondas Q patológicas. Los cambios en el ECG en
electrocardiográficos, que no siempre están la pericarditis puede ocurrir en 4 etapas, aunque no todas las etapas están presentes en todos
los casos.
presentes en todos los casos.
Dolor torácico característico
Roce pericárdico
Anomalías en el ECG
Derrame pericárdico Etapa 1: los segmentos ST presentan una elevación cóncava hacia arriba; los
segmentos de PR pueden estar deprimidos (véase figura Pericarditis aguda:
ECG del estadio 1).
Etapa 2: los segmentos ST vuelven a su nivel; las ondas T se aplanan.
Estadio 3: las ondas T se invierten en todo el ECG; la inversión de la onda T
se produce una vez que el segmento ST regresa a la línea de base, lo que
diferencia este cuadro del patrón de la isquemia aguda o del infarto agudo
de miocardio.
Estadio 4: los cambios en la onda T se resuelven.
 DIAGNÒSTICO
En la pericarditis aguda la ecocardiografía muestra
típicamente un derrame, lo que ayuda a confirmar el
diagnóstico, excepto en pacientes con pericarditis agudas
puramente fibrinosas en quienes la ecocardiografía suele ser
normal

Dado que el dolor de la pericarditis puede simular el del infarto agudo de miocardio o el
infarto pulmonar, pueden ser necesarias otras pruebas (p. ej., medición de los marcadores
cardíacos séricos, gammagrafía pulmonar) cuando los hallazgos en la anamnesis y el ECG
no son típicos de la pericarditis. La concentración de troponina suele estar aumentada en la
pericarditis aguda secundaria a inflamación epicárdica, de manera que no permite
distinguir entre pericarditis, infarto agudo y embolia pulmonar. Los niveles de troponina
muy altos pueden indicar miopericarditis. La concentración de creatina cinasa (CK-MB,
creatine kinase muscle band isoenzyme), que es menos sensible que el nivel de troponina,
suele ser normal en la pericarditis aguda, excepto en presencia de miocarditis
concomitante.
 DIAGNÒSTICO
PERICARDITIS CONSTRICTIVA La ecocardiografía también es inespecífica. Cuando
las presiones de llenado de los ventrículos derecho
e izquierdo aumentan en forma equivalente, la
ecocardiografía Doppler ayuda a distinguir entre la
El diagnóstico puede sospecharse por el examen clínico, el
pericarditis constrictiva y la miocardiopatía
ECG, la radiografía de tórax y la ecocardiografía Doppler, pero
restrictiva.
a menudo deben solicitarse cateterismo cardíaco y
tomografía computarizada (TC) (o resonancia magnética). A
veces se requiere una biopsia cardíaca derecha para excluir
una miocardiopatía restrictiva.

Durante la inspiración, la velocidad del flujo diastólico

mitral disminuye > 25% en la pericarditis constrictiva, pero
< 15% en la miocardiopatía restrictiva.
En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo
tricuspídeo inspiratorio aumenta más que en condiciones
normales, pero esto no sucede en la miocardiopatía
restrictiva.
 DIAGNÒSTICO
PERICARDITIS CONSTRICTIVA Radiografía torácica de un paciente con
ericarditis constrictiva
Este paciente con pericarditis constrictiva tiene
una calcificación pericárdica significativa (flechas
Las velocidades anulares mitrales (especialmente en la blancas).
ubicación septal) aumentan en la pericarditis constrictiva;
disminuyen en la miocardiopatía restrictiva.

La presencia de un rebote septal (desplazamiento del tabique

interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la
inspiración y contra el ventrículo izquierdo durante la
espiración) e inversión del flujo diastólico en la vena hepática
durante la espiración (que ocurre como consecuencia de un
menor llenado del ventrículo derecho) también puede ser
visible en la pericarditis constrictiva.
 DIAGNÒSTICO
PERICARDITIS CONSTRICTIVA

La presión media de oclusión en la arteria pulmonar (presión capilar

Se efectúa cateterismo cardiaco, pulmonar de enclavamiento), la presión diastólica en la arteria pulmonar,
derecho e izquierdo solo si los hallazgos la presión de fin de diástole del ventrículo derecho y la presión media de
clínicos y ecocardiográficos sugieren la aurícula derecha son bastante similares y todas oscilan entre 10 y 30
pericarditis constrictiva. El cateterismo mmHg.
cardíaco ayuda a confirmar y cuantificar La arteria pulmonar y las presiones sistólicas del ventrículo derecho son
la hemodinámica anormal que define la normales o están algo aumentadas, de manera que la presión diferencial
pericarditis constrictiva: son bajas.
En la curva de presión de la aurícula, los descensos de x e y se acentúan
en forma típica.
En la curva de presión ventricular, descenso diastólico que coincide con el
llenado ventricular rápido.
Durante la inspiración máxima, la presión en el ventrículo derecho
aumenta cuando la presión del ventrículo izquierdo es más baja (a veces
denominado imagen especular discordante, lo que sugiere una mayor
interdependencia ventricular).
Dado que el llenado ventricular está restringido, el registro de la presión
ventricular revela una depresión súbita seguida por una meseta
(semejante al signo de la raíz cuadrada) durante la protodiástole.
 TAPONAMIENTO CARDIACO
El taponamiento cardíaco es la compresión del
corazón causada por la acumulación de líquido,
sangre, pus, o gas en el espacio pericárdico.
Esta emergencia médica se caracteriza por la
acumulación de líquido en el espacio pericárdico, el
saco fibroso que rodea al corazón, lo cual provoca
una compresión progresiva del corazón.

Esta compresión impide que las cámaras cardíacas

se llenen adecuadamente durante la diástole, lo que
lleva a una disminución significativa del gasto
cardíaco y, en última instancia, puede provocar un
colapso hemodinámico.
 ETIOLOGIA DEL TAPONAMIENTO
Traumatismo:
Heridas penetrantes: Cuchilladas, disparos u otros
objetos que perforan el tórax.

Complicaciones postoperatorias:
Cirugía cardíaca: Acumulación de sangre o líquido
postoperatorio en el pericardio.

Pericarditis:
Pericarditis aguda: Inflamación del pericardio que
puede provocar exudación de líquido.

Infecciones:
Infecciones bacterianas: Tuberculosis, infecciones
purulentas.
 F ISIOPATOLOGIA
1. Mecanismo de Acumulación de Líquido: Compresión del Ventrículo Izquierdo:

Espacio Pericárdico: El corazón está rodeado por una capa de tejido

Con el tiempo, si la acumulación continúa o es significativa,
llamada pericardio, que tiene dos capas: la capa visceral (o epicardio)
la presión externa puede también afectar al ventrículo
y la capa parietal. Entre estas dos capas hay una pequeña cantidad de
izquierdo, reduciendo su capacidad para llenarse y
líquido pericárdico que normalmente actúa como lubricante.
expulsar sangre durante la sístole.

Acumulación de Líquido: El taponamiento cardiaco ocurre cuando hay una Reducción del Llenado Ventricular:
acumulación anormal de líquido (o, en raros casos, sangre o pus) en el
espacio pericárdico. Esta acumulación puede resultar de pericarditis,
Diástole Afectada: La acumulación de líquido impide que los
trauma, cáncer, o enfermedades sistémicas.
ventrículos se llenen adecuadamente durante la diástole. Esto
reduce el volumen diastólico final, que es la cantidad de sangre
2. Presión sobre las Cavidades Cardíacas: en los ventrículos antes de la contracción.

Compresión del Ventrículo Derecho: El ventrículo derecho es el

primero en verse afectado debido a su menor capacidad para
expandirse durante la diástole. La presión externa interfiere con el
llenado adecuado del ventrículo derecho.
4. Disminución del Gasto Cardíaco:

Compromiso del Gasto Cardíaco: La disminución del volumen

de eyección reduce el gasto cardíaco, que es la cantidad de
sangre que el corazón bombea por minuto. Esto puede llevar
a síntomas como fatiga, mareos, y dificultad para respirar.

Mecanismos Compensatorios y Fallo Cardíaco:

Respuesta Vasoconstrictora: El cuerpo intenta

compensar la reducción del gasto cardíaco mediante
vasoconstricción para mantener la presión arterial, pero
esto puede ser insuficiente.

Descompensación: Si el taponamiento continúa sin

tratamiento, los mecanismos compensatorios pueden
fallar, llevando a una perfusión inadecuada de órganos y
tejidos, y a la aparición de insuficiencia cardíaca
congestiva.
Aspecto Taponamiento Cardíaco Agudo Taponamiento Cardíaco Subagudo

- Dificultad para respirar

- Presión alta en las venas del cuello Cansancio
Síntomas Comunes
- Baja presión arterial - Presión alta en las venas del cuello<
- Hinchazón en las piernas

1. Infarto en el ventrículo derecho 1. Pericarditis constrictiva (inflamación crónica del

Coágulo en los pulmones pericardio)
Enfermedades Similares
(TROMBOEBOLISMO PULMONAR) . Insuficiencia cardíaca
Desgarro en la aorta Problemas en el hígado

- Pulso paradójico (específico del

- Ecocardiografía (ultrasonido del corazón) ayuda a
Signo que Ayuda a Distinguir taponamiento cardíaco, no se ve en
confirmar el diagnóstico
otras enfermedades mencionadas)
 TRIADA DE BECK
La triada de Beck es un conjunto de tres signos clínicos
clave que se observan comúnmente en el taponamiento
Muffled Heart Sounds: Hipotensión:
cardíaco, una condición en la que se acumula líquido,
sangre o aire en el espacio pericárdico, comprimiendo el
El líquido acumulado en el saco La acumulación de líquido en el
corazón y afectando su función.
pericárdico actúa como un espacio pericárdico crea una presión
amortiguador, reduciendo la externa sobre el corazón. Esta
Distensión de las Venas del Cuello: presión impide que el corazón se
transmisión de los sonidos
llene adecuadamente durante la
La presión elevada en el espacio pericárdico
cardíacos normales. Como
diástole (fase de relajación),
también afecta el retorno venoso desde la cabeza y resultado, los ruidos cardíacos se
reduciendo así el volumen de sangre
el cuello. La sangre se acumula en las venas del vuelven menos audibles o
que puede ser bombeado a través
cuello debido a la dificultad para regresar al apagados cuando se auscultan con
del sistema. Como resultado, el gasto
corazón. Esto provoca la distensión de las venas un estetoscopio. Esto es un signo cardíaco disminuye y la presión
yugulares, un signo visible en la región del cuello importante para los médicos en el arterial baja, lo que se manifiesta
que indica que el retorno venoso está examen físico del paciente como hipotensión.
comprometido.
 caso clínico
Taponamiento Cardíaco en Paciente con Enfermedad
Autoinmune

Resultado: El paciente experimenta una mejora en los

Una mujer de 50 años con lupus eritematoso
síntomas y la función cardíaca. Se requiere un
sistémico presenta síntomas de fatiga, dolor torácico
manejo continuo de la enfermedad autoinmune para
y disnea. Los estudios muestran una acumulación
prevenir recurrencias.
crónica de líquido en el pericardio.

Diagnóstico: El ecocardiograma revela un

taponamiento cardíaco crónico. La triada de Beck es
menos pronunciada pero presente.

Tratamiento: Se realiza una pericardiocentesis y se

ajusta el tratamiento para la enfermedad autoinmune.
Se inicia un régimen de corticosteroides para controlar
la inflamación.
 Medicamentos . Intervenciones Quirúrgicas y Dispositivos
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)
Ejemplos: Enalapril, lisinopril, ramipril.
Dispositivos de Asistencia Ventricular (VAD)
Descripción: Dispositivos mecánicos que
Mecanismo de Acción: Dilatan los vasos sanguíneos, reducen la presión
ayudan al corazón a bombear sangre.
arterial y disminuyen la carga de trabajo del corazón.
Indicaciones: Pacientes con IC avanzada o
Beneficios: Mejoran los síntomas, reducen la mortalidad
como puente al trasplante cardíaco.
.

Betabloqueantes Cambios en el Estilo de Vida

Dieta y Nutrición
Ejemplos: Carvedilol, metoprolol, bisoprolol.
Recomendaciones: Dieta baja en sodio,
Mecanismo de Acción: Reducen la frecuencia cardíaca y la presión control de líquidos, dieta equilibrada.
arterial.
Beneficios: Mejoran los síntomas, reducen las hospitalizaciones y Ejercicio y Actividad Física
aumentan la supervivencia.
Objetivo: Mejorar la capacidad funcional y la
calidad de vida.
.
¡GRACIAS POR
LA ATENCIÓN!
 FISIOPATOLOGIA
DIGESTIVA
DR. HUGO JAVIER BARCIA VARAS, MGTR
ECOTEC 2023-2024
OBJETIVO - RESULTADO

 PRESENTAR AL ESTUDIANTE LA FISIOPATOLOGIA BASICA DE LAS

PATOLOGIAS MAS COMUNES QUE AFECTAN AL TRACTO DIGESTIVO, SUS
SINTOMAS Y EVENTUALES VIAS DIAGNOSTICAS

 AL FINALIZAR, EL ESTUDIANTE HABRÀ ENTENDIDO LA FORMA EN QUE SE

DESARROLLAN LAS PATOLOGIAS MAS FRECUENTES DEL SISTEMA DIGESTIVO,
COMO LAS PUEDE RECONOCER Y AFRONTAR.
GASTRITIS
FISIOPATOLOGIA - GENERALIDADES

 Las células parietales de los dos tercios proximales (cuerpo) del estómago secretan ácido. El ácido gástrico ayuda
a la digestión al crear el pH óptimo para la pepsina y la lipasa gástrica, y al estimular la secreción pancreática de
bicarbonato.
 La secreción de ácido es desencadenada por los alimentos: el pensamiento, el olor o el sabor de los alimentos
causan estimulación vagal de las células G secretoras de gastrina del tercio distal (antro) del estómago. La llegada
de proteínas al estómago estimula aún más la secreción de gastrina.
 La gastrina circulante desencadena la liberación de histamina de las células de tipo enterocromafín. La histamina
estimula las células parietales a través de sus receptores H2.
 Las células parietales secretan ácido, y el descenso resultante del pH determina que las células D del antro liberen
somatostatina, que inhibe la liberación de gastrina (control por retroalimentación negativa).
 La secreción ácida está presente desde el nacimiento y alcanza niveles adultos (según el peso) a los 2 años de
edad. En pacientes ancianos que presentan gastritis crónica, se observa una declinación de la secreción ácida que,
de lo contrario, se mantiene durante toda la vida.
FISIOPATOLOGIA – MECANISMOS DE ENFERMEDAD

 1.- Mecanismos preepiteliales (moco-bicarbonato-fosfolípidos). De acuerdo al conocimiento

actual, el estómago en su interior está recubierto por una capa de moco; esta capa se considera la
primera línea de defensa ya que retiene al bicarbonato secretado por las células epiteliales y mantiene
un microambiente neutro (pH de 7.0) para evitar la digestión proteolítica del epitelio por la entrada
de pepsina (5).
 2.- Barrera epitelial. Se le considera como la segunda línea de defensa. Sus células están
estrechamente unidas para evitar la difusión de ácido y pepsina. Evitan el contacto con el ácido y otros
agentes nocivos hidrosolubles mediante los fosfolípidos en su superficie. Contiene algunos péptidos
como la catelicidina y beta defensinas, las cuales tienen como principal función evitar la colonización
bacteriana, acelerar la cicatrización y regular la reepitelización.
 3.- Renovación celular. Este es considerado uno de los procesos más importantes de defensa. Se
estima que cada 3 d -7 d aproximadamente, es reemplazada la superficie epitelial a través de un
proceso de proliferación controlada y coordinada, esto con el fin de mantener la integridad de la
mucosa mediante la sustitución de las células epiteliales dañadas o viejas (5).
 4.- Microcirculación de la mucosa. Agentes como la prostaciclina y el óxido nítrico se encargan de
mantener viables las células endoteliales de la mucosa gástrica y también de asegurar la integridad de
la microcirculación, ya que evitan la adhesión de plaquetas y leucocitos en el endotelio vascular.
Cuando la mucosa gástrica es expuesta a agentes nocivos se produce un incremento rápido en el flujo
sanguíneo que se encarga de diluir o eliminar estos agentes mediante restricción mecánica del flujo
que conduce a necrosis hemorrágica.
 5.- Inervación sensitiva de la mucosa y producción de prostaglandinas y
óxido nítrico. La mucosa y los vasos submucosos están inervados por
terminaciones nerviosas eferentes sensitivas que forman un plexo. Estas
terminaciones perciben el contenido ácido intraluminal a través de canales sensitivos
y su activación afecta el tono de las arteriolas submucosas que regulan el flujo
sanguíneo a través del óxido nítrico (5). Las prostaciclinas se encargan de inhibir la
secreción ácida, aumentan el flujo sanguíneo, estimulan la secreción tanto de moco
como de bicarbonato y fosfolípidos, aceleran la reparación epitelial, inhiben la
agregación de plaquetas, la activación de los mastocitos y la adhesión de leucocitos al
endotelio vascular.
SÍNTOMAS
ULCERA
GENERALIDADES

 Una úlcera péptica es una erosión de un segmento de la mucosa digestiva, en general del
estómago (úlcera gástrica) o de los primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal),
que penetra hasta la muscular de la mucosa.
 Casi todas las úlceras son causadas por infección por Helicobacter pylori o uso de
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
 Por lo general, los síntomas son dolor urente epigástrico que suele ser aliviado por la
comida.
 El diagnóstico se realiza por endoscopia y búsqueda de Helicobacter pylori.
 El tratamiento consiste en inhibición de la secreción ácida, erradicación del H. pylori (si
está presente) y evitación de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
FISIOPATOLOGIA
 El H. pylori y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos alteran la defensa y reparación normales de la
mucosa, lo que la vuelve más susceptible al ácido. La infección por H. pylori está presente en el 50-70% de los
pacientes con úlceras duodenales y en el 30-50% de aquellos con úlceras gástricas.
 Si se erradica el H. pylori, sólo el 10% de los pacientes presentan recidiva de la enfermedad ulcerosa péptica, en
comparación con una tasa de recurrencias del 70% en los tratados sólo con inhibición de la secreción ácida. En la
actualidad, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son responsables de > 50% de las úlceras pépticas.
 El tabaquismo es un factor de riesgo de úlceras y sus complicaciones. Además, altera la cicatrización de la úlcera y
aumenta la incidencia de recidivas. El riesgo se correlaciona con la cantidad de cigarrillos fumados por día.
 Si bien el alcohol es un potente promotor de la secreción ácida, no hay datos definitivos que vinculen el consumo
de cantidades moderadas con la aparición o el retraso de cicatrización de úlceras.
 Muy pocos pacientes tienen hipersecreción de gastrina causada por un gastrinoma (síndrome de Zollinger-
Ellison).
 El 50-60% de los niños con úlceras duodenales tienen antecedentes familiares.
SINTOMAS
 Los síntomas dependen de la localización de la úlcera y la edad del paciente; muchos de ellos, en especial ancianos,
tienen pocos o ningún síntoma. El dolor es muy frecuente, a menudo localizado en el epigastrio y aliviado por las
comida o los antiácidos. Se describe como urente o corrosivo, o a veces como una sensación de hambre. Por lo
general, el curso es crónico y recurrente. Sólo la mitad de los pacientes presentan el patrón sintomático
característico.
 Los síntomas de úlcera gástrica a menudo no siguen un patrón consistente (p. ej., a veces la ingestión de
comidas exacerba el dolor en lugar de aliviarlo). Esto es especialmente válido en las úlceras del conducto pilórico,
que suelen asociarse con síntomas de obstrucción (p. ej., distensión, náuseas, vómitos) causados por edema y
cicatrización.
 Las úlceras duodenales tienden a causar dolor más constante. El paciente se despierta sin dolor, pero este
aparece a media mañana, y es aliviado por alimentos, pero recurre de 2 a 3 h después de una comida. El dolor que
despierta al paciente por la noche es común y altamente sugestivo de úlcera duodenal. En los recién nacidos, la
perforación y la hemorragia pueden ser la primera manifestación de úlcera duodenal.
 La hemorragia también puede ser el primer signo reconocido en etapas tardías de la lactancia y la primera
infancia, aunque los vómitos reiterados o la evidencia de dolor abdominal pueden ser un indicio.
DIAGNOSTICO
COLITIS IRRITABLE
GENERALIDADES
 El síndrome del intestino irritable se caracteriza por molestias o dolor
abdominal recurrentes con al menos dos de las siguientes
manifestaciones: relación con la defecación, asociación con un cambio en
la frecuencia evacuatoria o relación con un cambio de la consistencia de la
materia fecal.
 Se desconoce la causa, y la fisiopatología sólo se conoce en parte.
 El diagnóstico es clínico.
 El tratamiento es sintomático y consiste en manejo dietético y fármacos,
como los anticolinérgicos y los agentes activos en los receptores de
serotonina.
FISIOPATOLOGIA

 El síndrome del intestino irritable (SII, antes conocido con el término de trastornos gastrointestinales
funcionales) es una alteración en la interacción intestino-encéfalo.
 No se puede encontrar una causa anatómica en las pruebas de laboratorio, los estudios de diagnóstico
por imágenes y las biopsias.
 Los factores emocionales, la dieta, los fármacos o las hormonas pueden precipitar o agravar los
síntomas digestivos.
 Tradicionalmente, solía considerarse que el trastorno era exclusivamente psicosomático.
 Aunque los factores psicosociales pueden estar involucrados, es mejor considerar el síndrome del
intestino irritable como una combinación de factores fisiológicos y psicosociales.
FISIOPATOLOGIA
 Hiperalgesia visceral hace referencia a hipersensibilidad a grados normales de distensión intraluminal y mayor
percepción de dolor en presencia de cantidades normales de gas intestinal; puede deberse al remodelado de vías
nerviosas del eje intestino-encéfalo.
 Algunos pacientes (quizás 1 de cada 7) han informado que sus síntomas de síndrome del intestino irritable comenzaron
después de un episodio de gastroenteritis aguda (denominado síndrome del intestino irritable posinfeccioso).
 El estreñimiento puede explicarse por el tránsito colónico más lento, y la diarrea, por el tránsito colónico más rápido.
Algunos pacientes con estreñimiento presentan menos contracciones propagadas de alta amplitud, que impulsan el
contenido colónico a lo largo de varios segmentos. Por el contrario, el exceso de actividad motora sigmoidea puede
retrasar el tránsito en el estreñimiento funcional.
 Las molestias abdominales posprandiales pueden atribuirse a un reflejo gastrocólico exagerado (la respuesta contráctil
del colon a una comida), la presencia de contracciones colónicas propagadas de alta amplitud, hiperalgesia visceral o una
combinación de estos factores.
 La ingestión de grasas puede aumentar la permeabilidad intestinal y exagerar la hipersensibilidad. La ingestión de
alimentos ricos en oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos, y polioles fermentables (denominados en conjunto
FODMAPs, por la sigla en inglés) se absorben mal en el intestino delgado y pueden aumentar la motilidad y la secreción
colónicas.
FISIOPATOLOGIA

 La angustia psicológica es frecuente en los pacientes con síndrome del intestino irritable,
especialmente en aquellos que solicitan atención médica. Algunos pacientes presentan trastornos de
ansiedad, depresión o trastornos de somatización.
 También coexisten las alteraciones del sueño. Sin embargo, el estrés y los conflictos emocionales no
siempre coinciden con el comienzo ni con la recurrencia de los síntomas. Algunos pacientes con
síndrome del intestino irritable parecen tener una conducta de enfermedad aberrante, aprendida (es
decir, expresan los conflictos emocionales como un síntoma digestivo, en general, dolor abdominal).
 El médico que evalúa a pacientes con síndrome del intestino irritable, en particular a aquellos con
síntomas resistentes al tratamiento, debe investigar problemas psicológicos no resueltos, incluida la
posibilidad de abuso físico o sexual.
 Los factores psicosociales también pueden afectar la evolución del síndrome del intestino irritable.
FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA:
HIGADO GRASO
DR. HUGO BARCIA VARAS, MGTR
ECOTEC 2023-2024
OBJETIVOS - RESULTADOS

• PRESENTAR AL ESTUDIANTE LA FISIOPATOLOGIA

DEL HIGADO GRASO COMO PARTE DEL
DESARROLLO DEL SINDROME METABOLICO Y OTRAS
PATOLOGIAS.

• AL FINALIZAR, EL ALUMNO PODRA RECONOCER

CAUSAS, SINTOMAS Y MEDIOS DIAGNOSTICOS
ASOCIADOS A ESTA ENFERMEDAD.
GENERALIDADES

• El hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica,

NAFLD), incluye infiltración grasa simple (un trastorno benigno
llamado hígado graso) y esteatohepatitis no alcohólica (NASH), una
variante menos frecuente pero más importante.
• La NASH (a menudo denominada esteatonecrosis) se diagnostica
con mayor frecuencia en pacientes entre 40 y 60 años, pero puede
detectarse a cualquier edad.
• Muchos pacientes comprometidos presentan obesidad, diabetes
mellitus tipo 2, intolerancia a la glucosa, dislipidemia y/o
síndrome metabólico.
FISIOPATOLOGIA

• El hígado graso se produce debido a muchas razones, compromete

numerosos mecanismos bioquímicos diferentes y genera diversos tipos de
lesiones hepáticas.
• La fisiopatología consiste en acumulación de grasa (esteatosis),
inflamación y fibrosis de intensidad variable. La esteatosis es secundaria
a la acumulación hepática de triglicéridos.
• Los posibles mecanismos que generan la esteatosis son la reducción de la
síntesis de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y el aumento de la
síntesis hepática de triglicéridos (lo que podría deberse a una reducción
de la oxidación de los ácidos grasos o a un aumento del transporte de
ácidos grasos libres hacia el hígado).
• La inflamación puede ser el resultado del daño lipoperoxidativo de las
membranas celulares. Estos cambios pueden estimular a las células
estrelladas del hígado y provocar fibrosis. La NASH avanzada puede
causar cirrosis e hipertensión portal.
CIRROSIS
FISIOPATOLOGIA
Hay dos componentes principales:
• Fibrosis hepática
• Células hepáticas en vías de regeneración
• En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de hiperplasia
hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el crecimiento de las arterias (angiogénesis).
• Entre los reguladores del crecimiento, pueden mencionarse citocinas y factores de crecimiento hepáticos
(p. ej., factor de crecimiento epitelial, factor de crecimiento hepatocitario, factor de crecimiento
transformante-alfa, factor de necrosis tumoral). La insulina, el glucagón y los patrones del flujo sanguíneo
intrahepático determinan la forma en que se desarrollan los nódulos y su localización.
• La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos. Estos vasos
conectan la arteria hepática y la vena porta con las vénulas hepáticas, de manera que se restituyen las
vías circulatorias intrahepáticas.
• Estos vasos interconectores son capaces de drenar un volumen relativamente bajo de sangre venosa con
presión elevada, por lo cual no puede drenarse el volumen sanguíneo normal. Como consecuencia, la
presión en la vena porta se eleva. Estas alteraciones en el flujo sanguíneo contribuyen a generar
hipertensión portal, que empeora a medida que los nódulos regenerativos comprimen las vénulas
hepáticas.
• La velocidad de progresión desde fibrosis hasta cirrosis y la morfología de esta última varían de un
individuo a otro. Es posible que la razón de estas variaciones sea la magnitud de la exposición al estímulo
nocivo y la respuesta de cada individuo.
FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA:
PANCREAS
DR. HUGO BARCIA VARAS, MGTR
ECOTEC 2023-2024
OBJETIVO – RESULTADO

• PROPORCIONAR AL ALUMNO EL CONOCIMIENTO SOBRE LA

BASE FISIOPATOLOGICA DE UNA DE LAS ENFERMEDADES
MAS COMUNES DEL PANCREAS, COMO ES LA
PANCREATITIS.

• AL FINALIZAR EL ALUMNO PODRA RECONOCER LOS

FACTORES DE RIESGO, PATOGENIA, SIGNOS Y SINTOMAS
DE LA ENFERMEDAD PARA VER LA MEJOR FORMA DE
CONTROLAR EL CUADRO.
GENERALIDADES

• La pancreatitis aguda es un trastorno del calcio intracelular en las

células pancreáticas, que constituye la vía final común de
múltiples estímulos etiopatogénicos y puede desencadenar
cambios necroinflamatorios locales, efectos multisistémicos y
comprometer órganos distantes.
• Todo esto conlleva múltiples complicaciones por disfunción
orgánica e infección en los pacientes.
• El diagnóstico adecuado y oportuno, el abordaje según gravedad y
la optimización de la terapia nutricional; así como una adecuada
analgésica, la reanimación hidroelectrolítica, la detección de
disfunción orgánica y de complicaciones locales e infecciosas,
determinan el resultado clínico de esta patología.
GENERALIDADES

• En los Estados Unidos es la causa número 21 de ingreso hospitalario y la

principal causa de ingreso por motivo gastrointestinal (13 a 45 casos por
100 000 habitantes). Cada año ocurren en ese país más de 250 mil casos
y cerca de 3 mil fatalidades. , con costos de hospitalización que superan
los 2,5 billones de dólares. 2
• La mortalidad en los casos leves oscila en cerca del 1% y llega al 35% en
los casos severos. Ante la presencia de síndrome abdominal
compartimental, las fatalidades pueden llegar al 49 %. 3 , 4
• Según el Colegio Americano de Gastroenterología, el diagnóstico de la
pancreatitis aguda se basa en la presencia de 2 de 3 de los siguientes
criterios: (i) dolor abdominal consistente con la enfermedad, (ii) amilasa
o lipasa séricas mayores de 3 veces el límite superior normal, (iii)
hallazgos característicos en los estudios de imagen. 5
FISIOPATOLOGIA

• El calcio es un ion cuya concentración está robustamente regulada en las

células pancreáticas. 7
• La generación de señales citosólicas es un fenómeno con múltiples y
complejos eventos que regulan los niveles de calcio libre intracelular.
• En estado de reposo, las células acinares presentan oscilaciones lentas
en los niveles de calcio. En condiciones fisiológicas, la estimulación
máxima de estas células por sustancias como la acetilcolina o la
colecistocinina, se asocia con aumento en la frecuencia de estas
oscilaciones, sin cambios significativos en su amplitud; este aumento de
frecuencia desencadena la activación de quinasas calcio dependientes
como la calmodulina, y llevan a activación de fenómenos exocíticos.
• En contraste, concentraciones supra máximas de secretagogos se asocian
con espigas de calcio de mayor amplitud, las cuales bloquean
subsecuentes oscilaciones en el nivel intracelular de calcio e inhiben la
secreción de vesículas por distintos mecanismos.
FASES FISIOPATOLOGICAS

• Fase intracelular: debido al aumento desregulado en calcio

citosólico por factores tóxicos y estrés celular. Ocurre además
lesión del retículo endoplásmico y se ha observado aclaramiento
anormal del calcio y disfunción mitocondrial, por lesión del poro
de transición de permeabilidad mitocondrial.
• Todo esto lleva a secreción ductal y acinar anormal, activación
intracelular de zimógenos, ruptura de organelas y necrosis. 10 , 11
• Fase intra-acinar: la activación de zimógenos por la catepsina
B de forma sostenida desencadena estrés oxidativo , 12 - 14 el cual
junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo
endoplásmico, favorece mecanismos de necrosis, 15 , 16 apoptosis
y autofagia. 17 , 18
15
• Fase pancreática: la lesión acinar favorece la liberación de citoquinas y
quimioquinas, desencadenando infiltración pancreática por leucocitos
generando un sistema local con retrocontrol positivo, lo que perpetúa la
lesión y favorece el desarrollo de complicaciones sistémicas. 14
• Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: la
extensión de la respuesta inflamatoria pancreática lleva a anormalidades
en la microcirculación peripancreática, trastornos de coagulación,
aumento de endotelina, activación plaquetaria, aumento de IL-1β, IL-6,
IL-17, IL. -22 y factor de necrosis tumoral α, los cuales causan aumento
de permeabilidad de la barrera intestinal con translocación
bacteriana, 19 , 20 además de un desequilibrio en el microbioma
habitual. 20 , 21
RESUMIENDO
• Independientemente de la etiología, un evento temprano en la patogenia de la
pancreatitis aguda es la activación intraacinar de las enzimas pancreáticas
(incluidas tripsina, fosfolipasa A2 y elastasa), que conducen a una lesión
autodigestiva de la propia glándula.
• Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la
cascada inflamatoria, con producción de citocinas, inflamación y edema. Este
proceso causa necrosis en algunos casos.
• La pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección al comprometer la barrera
intestinal, lo que lleva a la translocación bacteriana de la luz intestinal a la
circulación.
• Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan
una quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que
ingresan en la circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede
causar un síndrome de dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda.
• Los efectos sistémicos se deben, principalmente, al aumento de la permeabilidad
capilar y la disminución del tono vascular, secundarios a las citocinas y quimiocinas.
Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las membranas alveolares de los
pulmones.
SINTOMAS
• El paciente tiende a impresionar gravemente enfermo y sudoroso. La frecuencia del pulso
suele estar elevada (p. ej., 100 a 140 latidos/minuto). La respiración es superficial y rápida.
La presión arterial puede ser transitoriamente alta o baja, con hipotensión postural
signficativa.
• Al principio, la temperatura puede ser normal o, incluso, estar por debajo de lo normal, pero
puede aumentar a 37,7-38,3° C en el término de pocas horas. El sensorio puede estar
embotado hasta el punto de la obnubilación.
• La ictericia de la esclerótica ocasionalmente se presenta debido a la obstrucción del conducto
biliar por un cálculo biliar o a la inflamación y el edema de la cabeza del páncreas. Los
pulmones pueden tener limitada excursión diafragmática y signos de atelectasia.
• Los pacientes pueden tener un íleo que disminuye los ruidos intestinales y provoca distensión
abdominal. Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la región abdominal
superior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca un abdomen en tabla.
• La rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). El signo de Grey
Turner (equimosis de los flancos) y el signo de Cullen (equimosis de la región umbilical)
indican extravasación de exudado hemorrágico, ocurren en < 1% de los casos y sugieren un
pronóstico desfavorable.
DIAGNOSTICO

• La pancreatitis se sospecha cada vez que se produce un dolor abdominal

grave inexplicable, especialmente en un paciente que consume una
cantidad significativa de alcohol o que tiene cálculos biliares
documentados.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al
menos 2 de las siguientes manifestaciones:
• Dolor abdominal compatible con enfermedad
• Amilasa y/o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal (el intervalo
normal de los niveles de amilasa y lipasa pueden diferir en función del
ensayo utilizado)
• Hallazgos característicos en los estudios de diagnóstico por imágenes
transversales con contraste
DIAGNOSTICO

• Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de

pancreatitis aguda y se normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de
pancreatitis, pero ambas enzimas pueden aumentar en la insuficiencia renal y
diversos trastornos abdominales (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular
mesentérica, obstrucción intestinal).
• Otras causas de aumento de amilasa sérica son la disfunción de las glándulas
salivales, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa.
• Los niveles tanto de amilasa como de lipasa pueden ser normales si la
destrucción del tejido acinar durante episodios previos impide la liberación de
cantidades suficientes de enzimas. El rango normal de los niveles de amilasa y
lipasa puede diferir dependiendo del ensayo utilizado.
• El suero de los pacientes con hipertrigliceridemia puede contener un inhibidor
circulante que debe diluirse antes de poder detectar un aumento de amilasa
sérica.
DIAGNOSTICO
• Por lo general, el recuento leucocitario aumenta a 12.000-20.000/mcL
(12 a 20 × 109/L).
• Las pérdidas de líquido por formación de un tercer espacio pueden
elevar el hematocrito hasta el 50 al 55% y elevar el nitrógeno ureico en
sangre (BUN), lo que indica inflamación grave.
• La elevación persistente del BUN a pesar de la reanimación es un
indicador de una mayor morbimortalidad. Puede haber hiperglucemia e
hipocalcemia.
• Los pacientes pueden tener resultados anormales en la prueba de
función hepática, incluso bilirrubina sérica elevada, debido a un cálculo
retenido en el conducto biliar o a la compresión del conducto biliar por
edema pancreático.
• Los pacientes en shock pueden tener un aumento de acidosis metabólica
con brecha aniónica u otras anormalidades electrolíticas. La
hipomagnesemia debe excluirse en pacientes con hipocalcemia.
 HEPATITIS
PRESENTADO POR:

ELIZABETH ASCENCIO
EDGAR DAZA
JAEL DOMINGUEZ
 HEPATITIS VÍRICA
INFLAMACIÓN DEL HIGADO
MAS DE 6 MESES - HEPATITIS CRÓNICA
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, SE PUEDEN
PREVENIR
PUEDE SER CAUSADA POR VIRUS VIRUS DE EPSTEIN-BARR (MONONUCLOSIS
HEPATOTRÓPICOS QUE AFECTAN INFECCIOSA), CAUSA HEPATITIS LEVE
PRINCIPALMENTE A LAS CÉLULAS HEPÁTICAS, DURANTE LA FASE AGUDA
POR MECANISMOS AUTOINMUNITARIOS O
REACCIONES A FÁRMACOS Y TOXINAS, O SER CITOMEGALOVIRUS (SOBRE TODO EN
SECUNDARIAS A OTRAS ALTERACIONES RECIÉN NACIDOS Y PERSONAS
SISTÉMICAS. INMUNODEPRIMIDAS)
VIRUS CAUSANTES DE ENFERMEDADES
SISTÉMICAS QUE PUEDEN AFECTAR AL
VIRUS DEL HERPES Y ENTEROVIRUS
HÍGADO INCLUYEN
DOS MECANISMOS DE DAÑO EN LA HEPATITIS VÍRICA:

DAÑO CELULAR DIRECTO

INDUCCIÓN DE RESPUESTAS INMUNITARIAS FRENTE A LOS ANTÍGENOS VÍRICOS.

LA EXTENSIÓN DE LA INFLAMACIÓN Y LA NECROSIS DEPENDEN DE LA PROPIA RESPUESTA INMUNITARIA DE LA PERSONA.

RESPUESTA INMUNITARIA RÁPIDA DURANTE LA FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN

CAUSA DAÑO CELULAR, PERO, AL MISMO TIEMPO, ELIMINA EL VIRUS

POCOS SÍNTOMAS Y CON UNA RESPUESTA INMUNITARIA MARGINAL

MENOS PROBABILIDAD DE ELIMINAR EL VIRUS, Y LOS HEPATOCITOS QUE EXPRESAN LOS ANTÍGENOS VÍRICOS PERSISTEN,
LLEVANDO A LA PERSONA A UN ESTADO CRÓNICO O DE PORTADOR

UNA RESPUESTA INMUNITARIA ACELERADA

HEPATITIS FULMINANTE CON NECROSIS HEPÁTICA GRAVE

.
LAS MANIFESTACIONES DE LA HEPATITIS SE PUEDEN DIVIDIR EN TRES FASES:

PERÍODO PRODRÓMICO O PREICTÉRICA:

MIALGIA NÁUSEAS
ARTRALGIA VÓMITOS
TENDENCIA A LA FATIGA SÍNTOMAS DIGESTIVOS
DIARREA
ANOREXIA ESTREÑIMIENTO

LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE ALT Y AST MUENTRAN INCREMENTOS VARIABLES

ICTÉRICA:

PRESENTA ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA

POR LO GENERAL APARECE 7-14 DÍAS DESPUÉS DE LA FASE PRODRÓMICA

LAS PERSONAS INFORMAN:

DOLOR AL TACTO EN EL ÁREA HEPÁTICA, LIGERA PÉRDIDA DE PESO

LAS MANIFESTACIONES DE LA HEPATITIS SE PUEDEN DIVIDIR EN TRES FASES:

FASE DE RECUPERACIÓN:

MAYOR SENSACIÓN DE BIENESTAR

RETORNO DEL APETITO
DESAPARICIÓN DE LA ICTERICIA

LA ENFERMEDAD AGUDA SEDE DE FORMA GRADUAL EN UN PERÍODO DE 2-12 SEMANAS

RECUPERACIÓN CLÍNICA COMPLETA 1- 4 MESES

EN FUNCIÓN DEL TIPO DE HEPATITIS

 CAUSAS
AGENTES VIVOS: ENCONTRAMOS LOS VIRUS DE LAS HEPATITIS, QUE SON, CON DIFERENCIA, LA CAUSA MÁS
FRECUENTE DE HEPATITIS EN NUESTRO ENTORNO.

LOS VIRUS MÁS COMUNES SON LOS A Y E, CAUSANTES DE HEPATITIS AGUDAS EPIDÉMICAS, TRANSMITIDAS POR EL
AGUA O ALIMENTOS CONTAMINADOS- Y LOS VIRUS B, C Y DELTA,-CAUSANTES TANTO DE HEPATITIS AGUDAS COMO
CRÓNICAS-, QUE SE TRANSMITEN FUNDAMENTALMENTE POR VÍA PARENTERAL, ES DECIR, A TRAVÉS DE
TRANSFUSIONES, AGUJAS CONTAMINADAS O POR LAS RELACIONES SEXUALES.

LOS FÁRMACOS Y TÓXICOS: ESTÁ ENCABEZADO POR EL ALCOHOL. LA INGESTA DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS
CONSTITUYE UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE HEPATITIS EN EL MUNDO OCCIDENTAL. ALGUNOS FÁRMACOS
TAMBIÉN SON CAPACES DE PRODUCIR HEPATITIS, SOBRE TODO AGUDAS, PERO SON UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE
HEPATITIS CRÓNICA.

ENFERMEDADES DE CAUSA NO CONOCIDA: EN EL QUE SE INCLUYEN LA HEPATITIS AUTOINMUNE, EN LA QUE EL

PROPIO SISTEMA INMUNE DEL ENFERMO DAÑA SU HÍGADO, Y LA HEPATITIS CRIPTOGENÉTICA (SIN CAUSA CONOCIDA)
PROPIAMENTE DICHA.
 DIAGNOSTICO
EL DATO QUE INICIALMENTE LLEVA AL DIAGNÓSTICO ES EL
AUMENTO DE LOS NIVELES EN SANGRE DE LAS
TRANSAMINASAS, ENZIMAS QUE SON LIBERADAS A LA
SANGRE POR LA MUERTE CELULAR PRODUCIDA POR LA
INFLAMACIÓN DEL HÍGADO.
ESTA ELEVACIÓN PUEDE SER MUY IMPORTANTE EN LAS
HEPATITIS AGUDAS, Y ES LEVE O MODERADA EN LAS
HEPATITIS CRÓNICAS.

A PARTIR DE AHÍ, EL DIAGNÓSTICO SE COMPLETA CON

OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS QUE, ADEMÁS,
AYUDARÁN A ENCONTRAR LA CAUSA DE LA HEPATITIS Y
A DETERMINAR SU SEVERIDAD Y SU PRONÓSTICO.
PARA EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES NECESARIO EN
MUCHOS CASOS REALIZAR UNA BIOPSIA HEPÁTICA.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS AGUDAS:
LA HEPATITIS AGUDA POR VIRUS B TAMPOCO SE TRATA, SIGUIENDO SU EVOLUCIÓN PARA EVITAR
COMPLICACIONES Y VALORAR SU POSIBLE CRONIFICACIÓN.
LA HEPATITIS AGUDA C, DADA SU ALTA TASA DE CRONIFICACIÓN, SE TRATA CON MEDICAMENTOS PARA
EVITAR SU CRONIFICACIÓN.
LAS HEPATITIS CRÓNICAS, DEBIDO AL POTENCIAL DESARROLLO DE CIRROSIS, HABITUALMENTE SE TRATAN
SIEMPRE BAJO SUPERVISIÓN DEL ESPECIALISTA.

POR ÚLTIMO LAS HEPATITIS AUTOINMUNES SE TRATAN CON CORTICOIDES, Y, EN MUCHAS OCASIONES, CON
OTROS FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES ASOCIADOS, COMO AZATIOPRINA, CICLOSPORINA, TACROLIMUS O
MICOFENOLATO.
HEPATITIS A
OCASIONADA POR EL VHA
VIRUS PEQUEÑO Y SIN CUBIERTA, CON UNA SOLA CADENA DE ARN
POR LO GENERAL, ES UNA ENFERMEDAD BENIGNA Y AUTOLIMITADA
NO PRODUCE HEPATITIS CRÓNICA, NI ESTADO DE PORTADOR, MUY RARA VEZ CAUSA
HEPATITIS FULMINANTE
SE CONTRAE POR VÍA FECAL-ORAL
BREVE PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 14-28 DÍAS
EL VIRUS SE REPLICA EN EL HÍGADO, SE EXCRETA EN LA BILIS Y SE ELIMINA POR LAS
HECES

VÍAS DE TRANSMISIÓN MAS FRECUENTES:

BEBER AGUA O LECHE CONTAMINADA

INGESTA DE MARISCOS PROVENIENTES DE AGUAS INFECTADAS
 FISIOPATOLOGÍA
ALIMENTO CONTAMINADO

1
SE REPLICA CON LA AYUDA
DE LAS CÉLULAS DE LAS
2
LLEGA AL ESÓFAGO, PASA AL DUODENO Y AL
PAREDES FARÍNGEAS, PARA INTESTINO DELGADO DONDE LOS ENTEROCITOS
LUEGO PASAR A LA LO ABSORBEN JUNTO CON LOS NUTRIENTES Y POR
CIRCULACIÓN LOCAL MEDIO DE LA VENA PORTA TIENE ACCESO AL
ACCESO ORAL
HIGADO

VIREMIA

EL VIRUS SE REPLICA EN EL HÍGADO

SANGRE

SE EXCRETA EN LA BILIS

SE ELIMINA CON LAS HECES

LA APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS ES ABRUPTA Y PUEDE INCLUIR:

FIEBRE
MALESTAR GENERAL
NÁUSEAS
ANOREXIA
DOLOR ABDOMINAL
COLORACIÓN OSCURA EN ORINA
ICTERICIA

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEPENDEN DE LA EDAD

DEL PACIENTE

MAYOR EDAD SÍNTOMAS

MENORES DE 6 AÑOS A MENUDO ASINTOMÁTICOS

EN GENERAL, LOS SÍNTOMAS PREVALECEN DURANTE 2

MESES, PERO PUEDEN DURAR MÁS TIEMPO
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS SEROLÓGICAS

EN EL DIAGNÓSTICO INICIAL DE LA HEPATITIS AGUDA, LA HEPATITIS VIRAL DEBE DIFERENCIARSE DE

OTROS TRASTORNOS QUE OCASIONAN ICTERICIA.

SI SE SOSPECHA HEPATITIS VIRAL AGUDA, DEBEN SOLICITARSE LAS SIGUIENTES PRUEBAS EN BUSCA
DEL VIRUS DE LA HEPATITIS A, B Y C:

ANTICUERPO IGM CONTRA HAV (IGM ANTI-HAV)

ANTÍGENO DE SUPERFICIE DE HEPATITIS B (HBSAG)
ANTICUERPO IGM CONTRA EL NÚCLEO (CORE) DEL VIRUS DE HEPATITIS B (IGM ANTI-HBC)
ANTICUERPO CONTRA EL VIRUS DE LA HEPATITIS C (ANTI-HCV) Y RNA DE HEPATITIS C (HCV-RNA)

SI LA PRUEBA DE IGM ANTI-HAV ES POSITIVA, SE DIAGNOSTICA UNA HEPATITIS A AGUDA.

 TRATAMIENTO
NO EXISTE TRATAMIENTO ANTIVIRAL ESPECIFICO PARA LA
HEPATITIS A
ESTA INFECCIÓN ES PREVENIBLE MEDIANTE LA VACUNA DE LA
HEPATITIS A
PARA LAS PERSONAS QUE VIVEN EN EL MISMO HOGAR SE LES
PUEDE APLICAR UNA INMUNOGLOBULINA PARA PREVENIR EL
CONTAGIO
DEBE EVITARSE EL ALCOHOL, PORQUE PUEDE AUMENTAR LA
LESIÓN HEPÁTICA.
EN LA HEPATITIS COLESTÁSICA, LA ADMINISTRACIÓN DE 8 G
DE COLESTIRAMINA POR VÍA ORAL 1 O 2 VECES AL DÍA PUEDE
ALIVIAR EL PRURITO.
HEPATITIS B
LA HEPATITIS B ES CAUSADA POR EL VHB, UN
VIRUS DE DOBLE CADENA DE ADN. EL VHB
PUEDE PRODUCIR HEPATITIS AGUDA Y
CRÓNICA, PROGRESIÓN DE HEPATITIS
CRÓNICA A CIRROSIS, HEPATITIS FULMINANTE
CON NECROSIS HEPÁTICA MASIVA. TAMBIÉN
PARTICIPA EN EL DESARROLLO DE LA
HEPATITIS D

LA HEPATITIS B TIENE UN TIEMPO DE

INCUBACIÓN MÁS LARGO Y REPRESENTA UN
PROBLEMA DE SALUD MÁS GRAVE QUE LA
HEPATITIS A.
Fase Descripción

- El VHB se transmite principalmente por contacto con sangre infectada, relaciones sexuales, de madre a hijo durante el
1. Infección inicial parto. El virus entra en el hígado y se une a los hepatocitos.

- El virus utiliza el receptor de sodio-taurocolato cotransportador polipéptido (NTCP) para ingresar en los hepatocitos. La
2. Entrada del virus cápside viral se desintegra y libera el ADN del virus en el núcleo de la célula.

- En el núcleo, el ADN viral se convierte en una forma covalente cerrada circular (cccDNA), que actúa como un templado para
3. Replicación viral la transcripción del ARN viral. El ARN viral se transporta al citoplasma, donde se traduce en proteínas virales y se replica para
producir nuevos viriones.

4. Ensamblaje y - Las nuevas partículas virales se ensamblan en el citoplasma y se liberan a través de la membrana plasmática, infectando
liberación otras células hepáticas.

5. Respuesta inmune - El sistema inmunitario innato responde con la activación de células dendríticas y macrófagos. Estas células presentan
inicial antígenos virales a las células T, iniciando una respuesta inmune adaptativa.

6. Respuesta inmune - Las células T citotóxicas (CD8+) y las células T auxiliares (CD4+) se activan para destruir las células infectadas. La producción
adaptativa de anticuerpos por las células B neutraliza las partículas virales libres.

- La destrucción de hepatocitos infectados por células T citotóxicas y la respuesta inflamatoria contribuyen al daño hepático.
7. Daño hepático La inflamación crónica puede llevar a fibrosis, cirrosis y, eventualmente, carcinoma hepatocelular.

- La infección puede ser aguda o crónica. En la infección aguda, la mayoría de los adultos se recuperan completamente. La
8. Resultados clínicos infección crónica puede llevar a complicaciones graves como cirrosis y cáncer de hígado.
 CAUSAS
Se trasmite de persona a persona a través de la sangre, el semen u otros líquidos corporales. No
se trasmite al estornudar ni al toser.

Maneras de trasmisión más comunes del virus de la hepatitis B son las siguientes:

Contacto sexual. Puedes contraer hepatitis B si tienes relaciones sexuales sin protección con
una persona infectada. El virus se trasmite si la sangre, la saliva, el semen o las secreciones
vaginales de la persona ingresan a tu cuerpo.
Compartir agujas. El virus de la hepatitis B se trasmite fácilmente a través de agujas y jeringas
contaminadas con sangre infectada. Compartir los instrumentos que se usan para consumir
drogas ilícitas intravenosas te pone en riesgo de contagiarte de hepatitis B.
Pinchazos accidentales de aguja. La hepatitis B es motivo de preocupación para los
trabajadores que brindan atención médica y para todos los que están en contacto con sangre
humana.
De madre a hijo. Las mujeres embarazadas infectadas por el virus de la hepatitis B pueden
trasmitirlo a sus bebés durante el trabajo de parto.
SINTOMAS
Los síntomas de la hepatitis B aguda varían de leves a graves. Normalmente, estos
aparecen de 1 a 4 meses después de darse la infección, aunque podrían
manifestarse a las dos semanas de haberse dado la infección. Algunas personas,
por lo general los niños pequeños, pueden no tener síntomas.

Estos son algunos de los signos y síntomas de la hepatitis B:

Dolor abdominal
Coluria (Orina oscura)
Acolia
Fiebre
Dolor en las articulaciones
Inapetencia
Náuseas y vómitos
Debilidad y fatiga
Ictericia
 TRATAMIENTO
El dato que inicialmente lleva al diagnóstico es el aumento de los niveles en sangre de las
transaminasas, enzimas que son liberadas a la sangre por la muerte celular producida por la
inflamación del hígado.
La elevación de las transaminasas puede ser muy importante en las hepatitis agudas, y es
leve o moderada en las hepatitis crónicas.

Una inyección de inmunoglobulina (un anticuerpo) administrada en las 24 horas siguientes a

la exposición al virus puede ayudar a proteger contra la hepatitis B.

Tratamiento para la infección aguda de hepatitis B

Si se determina que hepatitis B es aguda (es decir, que no durará mucho tiempo, y que
desaparecerá por su cuenta), es posible que no se necesite un tratamiento. No obstante, es
posible que se recomiende reposo, una alimentación correcta, muchos líquidos y un estrecho
control mientras el organismo lucha contra la infección.
TRATAMIENTO
Tratamiento para la infección crónica de hepatitis B
La mayoría de las personas con una infección crónica de hepatitis B necesitan tratamiento durante el resto de sus
vidas. La decisión de comenzar un tratamiento depende de muchos factores, entre los que se incluyen los
siguientes: si el virus provoca inflamación o cicatrización del hígado (cirrosis), si tienes otras infecciones como la
hepatitis C o el VIH, o si eres inmunodeprimido por efecto de una enfermedad o de medicamentos.

El tratamiento para la hepatitis B crónica puede incluir lo siguiente:

Medicamentos antivirales. Varios medicamentos antivirales, como el entecavir (Baraclude), el tenofivir

(Viread), la lamivudina (Epivir), el adefovir (Hepsera) o la telbivudina, pueden ayudar a combatir el virus y
reducir su capacidad para dañar el hígado. Estos medicamentos se administran por vía oral.
Inyecciones de interferón. El interferón alfa-2b (Intron A) es la versión sintética de una sustancia que
produce el organismo para combatir las infecciones. Se usa, principalmente, en jóvenes con hepatitis B que no
quieren someterse a un tratamiento a largo plazo o en mujeres que quieren quedar embarazadas dentro de
pocos años, al finalizar un tratamiento completo. Las mujeres deben utilizar métodos anticonceptivos durante
el tratamiento con interferón. El interferón no debe utilizarse durante el embarazo. Los efectos secundarios
pueden incluir náuseas, vómitos, disnea y depresión.
Trasplante de hígado. Si tienes el hígado muy dañado, un trasplante hepático puede ser una opción.
HEPATITIS C
LA HEPATITIS C ES TRANSMITIDA POR EL
VHC, ESTE ES UN VIRUS DE ARN
MONOCATENARIO. EL VIRUS ES
GENÉTICAMENTE INESTABLE, LO QUE DERIVA
EN MÚLTIPLES GENOTIPOS Y SUBTIPOS, SE
HAN RECONOCIDO MAS DE 70 SUBTIPOS.

EL PERIODO DE INCUBACIÓN PARA LA

INFECCIÓN POR VHC VARÍA DE 2 A 6
SEMANAS. LA MAYORÍA DE LOS NIÑOS Y
ADULTOS QUE LA CONTRAEN SON
ASINTOMÁTICOS. LA ICTERICIA ES POCO
FRECUENTE.
Aspecto Descripción

Principalmente a través de sangre contaminada (transfusiones, agujas compartidas). Menos comúnmente por vía sexual o transmisión
Transmisión
vertical (de madre a hijo).

El VHC entra al organismo a través del contacto con sangre infectada. Utiliza proteínas específicas para unirse e ingresar a los hepatocitos
Entrada del Virus
(células hepáticas).

El VHC se une a receptores en la superficie de los hepatocitos, es internalizado por endocitosis, se desenvuelve, y su ARN es liberado en el
Ciclo de Vida Viral
citoplasma para replicarse.

La ARN polimerasa dependiente de ARN del VHC replica el genoma viral en el citoplasma. Se forman nuevas partículas virales que son
Replicación Viral
ensambladas y liberadas.

Evasión del El VHC muta rápidamente, evadiendo la detección inmune. También interfiere con la señalización del interferón, una importante citoquina
Sistema Inmune antiviral.

Respuesta Activación de la inmunidad innata (interferones, células NK) y adaptativa (linfocitos T). La respuesta inmunitaria crónica puede causar
Inmunitaria inflamación y daño hepático.

Inflamación y La replicación continua del virus y la respuesta inmunitaria crónica causan inflamación persistente del hígado (hepatitis), llevando a la
Fibrosis acumulación de tejido fibroso (fibrosis).

Progresión a La fibrosis puede progresar a cirrosis, una condición en la que el tejido hepático normal es reemplazado por tejido cicatricial, afectando la
Cirrosis función hepática.

Carcinogénesis La inflamación crónica y la cirrosis aumentan el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado).
SINTOMAS
La hepatitis C aguda no suele diagnosticarse porque rara vez causa síntomas. Cuando hay síntomas en esta fase,
pueden incluir ictericia, fatiga, náuseas, fiebre y dolores musculares. La hepatitis C crónica no suele presentar
síntomas durante muchos años. Los síntomas solo aparecen cuando el virus daña el hígado lo suficiente como para
causarlos.
Estos son algunos de los síntomas:
Sangrado con facilidad.
Tendencia a la formación de moretones.
Cansancio.
Inapetencia
Ictericia
Coluria
Picazón en la piel.
Ascitis.
Edema en los miembros inferiores
Pérdida de peso.
Confusión, somnolencia y dificultad para hablar, lo que se denomina encefalopatía hepática.
Vasos sanguíneos en forma de araña en la piel, llamados angiomas en araña.
 TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS ANTIVIRALES
LOS MEDICAMENTOS ANTIVIRALES TRATAN LA HEPATITIS C. SE
UTILIZAN PARA ELIMINAR EL VIRUS DEL ORGANISMO. EL OBJETIVO
DEL TRATAMIENTO ES QUE NO SE ENCUENTRE NINGÚN VIRUS DE LA
HEPATITIS C EN EL ORGANISMO DURANTE AL MENOS 12 SEMANAS
DESPUÉS DE FINALIZAR EL TRATAMIENTO.

ALGUNOS MEDICAMENTOS ANTIVIRALES MÁS RECIENTES,

DENOMINADOS DE ACCIÓN DIRECTA, TIENEN MEJORES RESULTADOS,
MENOS EFECTOS SECUNDARIOS Y TIEMPOS DE TRATAMIENTO MÁS
CORTOS. EL TRATAMIENTO PUEDE DURAR TAN SOLO OCHO
SEMANAS. LA ELECCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS Y LA DURACIÓN
DEL TRATAMIENTO DEPENDEN DEL GENOTIPO DE LA HEPATITIS C, DE
SI EL HÍGADO ESTÁ DAÑADO, DE OTRAS ENFERMEDADES Y DE
TRATAMIENTOS PREVIOS.. EL TRATAMIENTO CON ANTIVIRALES DE
ACCIÓN DIRECTA SUELE DURAR 12 SEMANAS.
 TRATAMIENTO
TRASPLANTE DE HÍGADO
EL TRASPLANTE DE HÍGADO PUEDE SER UNA OPCIÓN EN CASO DE DAÑO HEPÁTICO GRAVE POR
HEPATITIS C CRÓNICA.

EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, EL TRASPLANTE DE HÍGADO POR SÍ SOLO NO CURA LA HEPATITIS

C. ES PROBABLE QUE LA INFECCIÓN REAPAREZCA. ESTO SIGNIFICA MÁS TRATAMIENTO CON
MEDICAMENTOS ANTIVIRALES PARA EVITAR DAÑOS EN EL NUEVO HÍGADO. VARIOS ESTUDIOS HAN
DEMOSTRADO QUE LOS NUEVOS MEDICAMENTOS ANTIVIRALES CURAN LA HEPATITIS C DESPUÉS
DE UN TRASPLANTE. A VECES, LOS NUEVOS ANTIVIRALES PUEDEN CURAR LA HEPATITIS C ANTES DE
UN TRASPLANTE DE HÍGADO.

VACUNAS
NO HAY VACUNA CONTRA LA HEPATITIS C.
HEPATITIS D
EL VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD), DE LA FAMILIA DELTAVIRIDAE, ES EL ÚNICO VIRUS
DE ARN EN SU GÉNERO. EL VHD ES UN VIRUS INCOMPLETO, QUE REQUIERE LA
ASISTENCIA DEL VHB PARA REPLICARSE. PUEDE CAUSAR HEPATITIS AGUDA O
CRONICA. SU APARICIÓN DEPENDE DE UNA INFECCIÓN CONCURRENTE POR EL VHB.
SE DESARROLLA DE DOS MANERAS:
COMO UNA INFECCIÓN COPRIMARIA QUE APARECE DE FORMA SIMULTÁNEA
HEPATITIS B AGUDA.
COMO UNA SUPERINFECCIÓN, EN LA CUAL LA HEPATITIS D ES IMPUESTA SOBRE
UNA INFECCIÓN DE HEPATITIS B CRÓNICA
Factor Desencadenante Fisiopatología

- El VHD requiere la presencia del VHB para infectar células

Infección con VHB hepáticas. El VHD utiliza el antígeno de superficie del VHB
(HBsAg) para entrar en las células hepáticas.

- Una vez dentro de las células hepáticas, el VHD libera su

ARN y utiliza la maquinaria celular para replicarse. Durante
Replicación del VHD
este proceso, el VHD induce la síntesis de proteínas virales y
el montaje de nuevas partículas virales.

- La replicación del VHD causa daño directo a las células

hepáticas. La respuesta inmune del huésped contra las
Daño Hepático células infectadas también contribuye al daño hepático. El
daño hepático puede conducir a la inflamación, fibrosis
hepática y eventualmente cirrosis.
 SÍNTOMAS
LA HEPATITIS D PUEDE HACER QUE LOS SÍNTOMAS DE LA HEPATITIS B SEAN
MÁS FUERTES.

LOS SÍNTOMAS PUEDEN INCLUIR:

DOLOR ABDOMINAL
COLURIA
FATIGA
ICTERICIA
DOLOR ARTICULAR
INAPETENCIA
NÁUSEAS
VÓMITOS
TRATAMIENTOS
MUCHOS DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA TRATAR LA HEPATITIS B NO
SIRVEN PARA EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS D.

SE PUEDE RECIBIR UN MEDICAMENTO LLAMADO INTERFERÓN ALFA HASTA POR 12

MESES SI TIENE UNA INFECCIÓN POR VHD A LARGO PLAZO. UN TRASPLANTE DE
HÍGADO EN CASO DE HEPATITIS B CRÓNICA TERMINAL PUEDE SER EFECTIVO.
HEPATITIS E
ES UN VIRUS DE ARN DE UNA SOLA CADENA QUE CARECE DE CUBIERTA.

SE TRANSMITE POR VÍA FECAL-ORAL Y CAUSA MANIFESTACIO NES DE HEPATITIS AGUDA

QUE SON SIMILARES A LAS DE LA HEPATITIS A.

AUNQUE LA HEPATITIS E AFECTA A TODAS LAS ZONAS DEL MUNDO, LA PREVALENCIA DE

LA ENFERMEDAD ES MAYOR EN ASIA ORIENTAL Y MERIDIONAL.

EL PERIODO DE INCUBACIÓN TRAS LA EXPOSICIÓN AL VHE VA DE DOS A DIEZ SEMANAS,

AUNQUE LA MEDIA SE SITÚA ENTRE CINCO Y SEIS SEMANAS.
GENOTIPOS
INFECCIÓN AGUDA Y CRÓNICA
 SÍNTOMAS
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE LA
HEPATITIS SON:
UNA FASE INICIAL CON FIEBRE LEVE, DISMINUCIÓN
DEL APETITO (ANOREXIA), NÁUSEAS Y VÓMITOS,
QUE DURA ALGUNOS DÍAS;
DOLOR ABDOMINAL, PICAZÓN, ERUPCIÓN O DOLOR
EN LAS ARTICULACIONES;
ICTERICIA (COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL),
ORINA OSCURA Y HECES CLARAS, Y
UN LIGERO AUMENTO DEL TAMAÑO DEL HÍGADO
(HEPATOMEGALIA).

05
05
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA HEPATITIS E
AGUDA. EL PRURITO, SI APARECE, SE PUEDE ALIVIAR CON
COLESTIRAMINA TOMADA POR VÍA ORAL. LA RIBAVIRINA (UN
FÁRMACO ANTIVÍRICO), ADMINISTRADA DURANTE 12 SEMANAS,
PUEDE SER UN TRATAMIENTO EFICAZ PARA LA HEPATITIS E
CRÓNICA, AUN ASÍ, SE NECESITAN MÁS ESTUDIOS.
HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA
CLASIFICACIÓN:
REACCIÓN INFLAMATORIA DEL HIGADO QUE DURA
DESDE EL PUNTO DE VISTA HISTOLÓGICO
MÁS DE 3-6 MESES

CRÓNICA PERSISTENTE
SE CARACTERIZA ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LAS
CRÓNICA ACTIVA
CONCENTRACIONES DE AMINOTRANSFERASA
SÉRICA Y POR HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS EN
LA BIOPSIA DE HÍGADO. CAUSA PRINCIPAL DE:

EL INCREMENTO EN LAS CONCENTRACIONES HEPATOPATÍA CRÓNICA

AMINOTRANSFERASA SÉRICA DEPENDE DEL GADO CIRROSIS
DE VIRULENCIA DE LA ENFERMEDAD. CÁNCER HEPATOCELULAR
SÍNTOMAS
MUCHOS PACIENTES SON ASINTOMÁTICOS, INDEPENDIENTEMENTE DE LA ETIOLOGÍA.

MÁS FRECUENTES: OCASIONAL:

FATIGA BROTES DE ICTERICIA

MALESTAR GENERAL
ANOREXIA

UNOS POCOS PACIENTES CON HEPATITIS CRÓNICA DESARROLLAN MANIFESTACIONES DE COLESTASIS (P. EJ.,
ICTERICIA, PRURITO, ACOLIA, ESTEATORREA).

A MENUDO, LOS PRIMEROS HALAZGOS SON:

SIGNOS DE CIRROSIS (P. EJ., ESPLENOMEGALIA, NEVOS ARACNIFORMES, ERITEMA PALMAR)

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS (P. EJ., HIPERTENSIÓN PORTAL, SANGRADO VARICOSO, ASCITIS,
ENCEFALOPATÍA, CÁNCER DE HÍGADO)
CAUSAS
VHB
VIRUS HEPATOTRÓPICOS VHC
VHD

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA (NASH)

SE DESARROLLA CON MAYOR FRECUENCIA EN PACIENTES CON AL MENOS
UNO DE LOS SIGUIENTES FACTORES DE RIESGO:

OBESIDAD
DISLIPIDEMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
(UNA COMBINACIÓN DE HÍGADO GRASO, INFLAMACIÓN HEPÁTICA GENERALIZADA Y NECROSIS
HEPÁTICA) SE DEBE A UN EXCESO DE CONSUMO DE ALCOHOL.

MENOS FRECUENTE
HEPATITIS AUTOINMUNE
DIAGNÓSTICO
LOS RESULTADOS DEL HEPATOGRAMA SON
COMPATIBLES CON HEPATITIS

SEROLOGÍA PARA VIRUS

PUEDEN SOLICITARSE AUTOANTICUERPOS,

INMUNOGLOBULINAS, CONCENTRACIÓN DE
ALFA-1 ANTITRIPSINA Y OTRAS PRUEBAS

EN OCASIONES, BIOPSIA

ALBÚMINA SÉRICA, RECUENTO DE PLAQUETAS

Y TIEMPO DE PROTROMBINA/ÍNDICE
INTERNACIONAL NORMALIZADO (TP/IIN)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA CAUSA (P. EJ., CORTICOSTEROIDES PARA LA HEPATITIS AUTOINMUNITARIA, ANTIVIRALES
PARA LA HEPATITIS B Y LA INFECCIÓN POR HCV)
PARA LA HEPATITIS B CRÓNICA
TRATAMIENTOS ANTIVIRALES ESPECÍFICOS (P. EJ., ENTECAVIR Y TENOFOVIR COMO TERAPIAS DE PRIMERA LÍNEA)
LA PROFILAXIS (INCLUYENDO INMUNOPROFILAXIS) PUEDE SER ÚTIL PARA LOS CONTACTOS DE LOS PACIENTES.

LOS CORTICOSTEROIDES E INMUNOSUPRESORES DEBEN EVITARSE EN LAS HEPATITIS B Y C CRÓNICAS YA QUE ESTOS
FÁRMACOS PROMUEVEN LA REPLICACIÓN VIRAL.

PARA LA HEPATITIS C CRÓNICA

REGÍMENES DE ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA SIN INTERFERÓN
NO HAY VACUNAS DISPONIBLES PARA LOS CONTACTOS DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR HCV.

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

DESCIENDA DE PESO
CONTROLAR LOS FACTORES DE RIESGO Y LAS COMORBILIDADES
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
ES UNA VARIANTE GRAVE DE LA FORMA CRÓNICA DE ORIGEN DESCONOCIDO; ESTÁ
ASOCIADA CON HEPATITIS DE INTERFASE, AUTOANTICUERPOS EN LA CIRCULACIÓN E
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA.

ESTA VARIANTE DE LA ENFERMEDAD SE PRESENTA EN PERSONAS MAYORES QUE

MUESTRAN UNA ACTIVIDAD NECROINFLAMATORIA LEVE Y BUENA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR.

ES MÁS FRECUENTE EN LAS MUJERES, CON UNA RAZÓN HOMBRE:MUJER DE 1:4.

 SÍNTOMAS
LOS POSIBLES SÍNTOMAS SON:
MALESTAR
NAUSEAS
CANSANCIO
FALTA DE APETITO
ICTERICIA
ALTERACIONES EN LA MENSTRUACIÓN.

OTRAS VECES NO PRODUCE SÍNTOMAS O ÚNICAMENTE

SENSACIÓN DE CANSANCIO, Y SE DESCUBRE LA ENFERMEDAD POR
LA PRESENCIA DE TRANSAMINASAS ELEVADAS EN UN ANÁLISIS
HECHO POR OTRO MOTIVO. A VECES SE DESCUBRE YA CUANDO SE HA DESARROLLADO UNA
CIRROSIS HEPÁTICA, POR LAS COMPLICACIONES DE LA MISMA,
COMO ASCITIS O UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES
ESOFÁGICAS. OTRAS VECES SE LLEGA AL DIAGNÓSTICO CUANDO
SE ESTUDIAN PACIENTES CON OTRAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES. SE HAN DESCRITO CASOS DESENCADENADOS POR
TÓXICOS O FÁRMACOS.
 TIPOS DE HAI
SE HAN IDENTIFICADO DOS TIPOS DISTINTOS DE HAI. EL
DE TIPO 1,LA FORMA MÁS FRECUENTE DE LA
ENFERMEDAD, SE CARACTERIZA POR CONCENTRACIONES
ELEVADAS DE AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA EL
NÚCLEO Y EL MÚSCULO LISO. ALREDEDOR DEL 78% DE
LOS CASOS SE PRESENTAN EN LAS MUJERES Y EL 38%
TIENEN OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS. LA
SUSCEPTIBILIDAD A LA HAI DE TIPO 1 RESIDE
PRINCIPALMENTE EN EL GEN HLA-DRB1.
LA HAI DE TIPO 2 SE OBSERVA EN NIÑOS DE 2-14 AÑOS
DE EDAD Y SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
ANTICUERPOS
CONTRA MICROSOMAS HEPÁTICOS Y RENALES, Y EL
CITOSOL HEPÁTICO. LA ALTERACIÓN SUELE VENIR
ACOMPAÑADA POR OTRAS ALTERACIONES
AUTOINMUNITARIAS, EN ESPECIAL DIABETES MELLITUS DE
TIPO 1, VITILIGO Y TIROIDITIS. EL COMPONENTE GENÉTICO
PARA ESTE TIPO DE HAL SE ENCUENTRA MENOS DEFINIDO.
TIPOS DE HAI
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INCLUYE MEDIDAS
PARA EXCLUIR OTRAS CAUSAS
DE HEPATOPATÍA, COMO HEPATITIS B Y C. UN
HALLAZGO DE LABORATORIO CARACTERÍSTICO
ES EL INCREMENTO SIGNIFICATIVO DE
GAMMAGLOBULINAS EN EL SUERO. LA BIOPSIA SE
UTILIZA PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO.
LOS FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES Y LOS CORTICOESTEROIDES SON EL
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTE TIPO DE HEPATITIS. A PESAR DE QUE
ALGUNAS PERSONAS SE MANTIENEN EN REMISIÓN AL SUSPENDER EL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO, LA MAYORÍA REQUIEREN TERAPIA A LARGO
PLAZO. PUEDE SER NECESARIO EL TRASPLANTE HEPÁTICO PARA LOS CASOS
RESISTENTES O INTOLERANTES AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR Y PARA
QUIENES DESARROLLAN HEPATOPATÍA EN ETAPA TERMINAL.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
MUCHAS
GRACIAS
 DIABETES
HIPERGLICEMIA - HIPOGLICEMIA

DR. HUGO BARCIA VARAS, MGTR

ECOTEC 2023-2024
 OBJETIVOS - RESULTADOS

• PRESENTAR AL ESTUDIANTE UNA VISION CLARA DEL POR QUE SE PRODUCE LA

DIABETES Y SUS DIFERENTES PRESENTACIONES O TIPOS, ASI COMO TAMBIEN
LOS CAUSALES DE LA HIPOGLLICEMIA COMO ENTIDAD PATOLOGICA UNICA.

• AL FINALIZAR, EL ESTUDIANTE PODRÁ RECONOCER LA FISIOPATOLOGIA DE LA

DIABETES Y DE LA HIPOGLICEMIA, CON EL OBJETO DE QUE SIRVA DE BASE
PARA ENTABLAR MEDIOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS APROPIADOS
 DIABETES
HIPERGLICEMIA
GENERALIDADES
• SE ESTIMA QUE 62 MILLONES DE PERSONAS EN LAS AMÉRICAS VIVEN CON DIABETES MELLITUS (DM) TIPO2. ESTE
NÚMERO SE HA TRIPLICADO EN LA REGIÓN DESDE 1980 Y SE ESTIMA QUE ALCANZARÁ LA MARCA DE 109 MILLONES
PARA EL 2040, SEGÚN EL DIABETES ATLAS (NOVENA EDICIÓN). LA PREVALENCIA HA AUMENTADO MÁS RÁPIDAMENTE EN
LOS PAÍSES DE INGRESOS BAJOS Y MEDIANOS QUE EN LOS PAÍSES DE INGRESOS ALTOS.

• LA DIABETES ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE CEGUERA, INSUFICIENCIA RENAL, ATAQUES CARDÍACOS,
DERRAMES CEREBRALES Y AMPUTACIÓN DE MIEMBROS INFERIORES. A NIVEL MUNDIAL, ENTRE 2000 Y 2016, HUBO UN
AUMENTO DEL 5% EN LA MORTALIDAD PREMATURA POR DIABETES.

• EN LAS AMÉRICAS, EN 2019, LA DIABETES FUE LA SEXTA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE, CON UN ESTIMADO DE 244,084
MUERTES CAUSADAS DIRECTAMENTE POR LA DIABETES. ES LA SEGUNDA CAUSA PRINCIPAL DE AÑOS DE VIDA
AJUSTADOS POR DISCAPACIDAD (AVAD), LO QUE REFLEJA LAS COMPLICACIONES LIMITANTES QUE SUFREN LAS
PERSONAS CON DIABETES A LO LARGO DE SU VIDA.

• EL SOBREPESO / OBESIDAD Y LA INACTIVIDAD FÍSICA SON LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO DE DIABETES TIPO 2.
LA PREVALENCIA DEL SOBREPESO EN LAS AMÉRICAS FUE CASI EL DOBLE DE LA OBSERVADA EN TODO EL MUNDO. ENTRE
LOS ADOLESCENTES DE LAS AMÉRICAS, EL 80,7% SON INSUFICIENTEMENTE ACTIVOS.

• UNA DIETA SALUDABLE, ACTIVIDAD FÍSICA REGULAR, MANTENER UN PESO CORPORAL NORMAL Y EVITAR EL CONSUMO
DE TABACO SON FORMAS DE PREVENIR O RETRASAR LA APARICIÓN DE LA DIABETES TIPO 2..
 DIFERENTES TIPOS DE DIABETES
DIABETES TIPO 1
• CON LA DIABETES TIPO 1, EL CUERPO NO PRODUCE INSULINA PORQUE EL SISTEMA INMUNITARIO ATACA Y
DESTRUYE LAS CÉLULAS DEL PÁNCREAS QUE LA PRODUCEN. POR LO GENERAL, SE DIAGNOSTICA LA DIABETES
TIPO 1 EN NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES, AUNQUE PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD. LAS PERSONAS CON
DIABETES TIPO 1 TIENEN QUE USAR INSULINA TODOS LOS DÍAS PARA SOBREVIVIR.
DIABETES TIPO 2
• CON LA DIABETES TIPO 2, EL CUERPO NO PRODUCE O NO USA LA INSULINA ADECUADAMENTE. LA DIABETES
TIPO 2 PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD, INCLUSO DURANTE LA INFANCIA. SIN EMBARGO, ESTE TIPO DE
DIABETES SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN LAS PERSONAS DE MEDIANA EDAD Y EN LOS ANCIANOS.
ESTE ES EL TIPO MÁS COMÚN DE DIABETES.
DIABETES GESTACIONAL
• LA DIABETES GESTACIONAL AFECTA A ALGUNAS MUJERES DURANTE EL EMBARAZO. LA MAYORÍA DE LAS
VECES, ESTE TIPO DE DIABETES DESAPARECE DESPUÉS DE QUE NAZCA EL BEBÉ. SIN EMBARGO, CUANDO UNA
MUJER HA TENIDO DIABETES GESTACIONAL, TIENE MÁS PROBABILIDAD DE SUFRIR DE DIABETES TIPO 2 MÁS
ADELANTE EN LA VIDA. A VECES, LA DIABETES QUE SE DIAGNOSTICA DURANTE EL EMBARAZO ES EN
REALIDAD DIABETES TIPO 2.
DIABETES TIPO 1
• EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 (ANTES CONOCIDA COMO JUVENIL, INSULINODEPENDIENTE O
DEPENDIENTE DE LA INSULINA), EL PACIENTE NO PRODUCE INSULINA DEBIDO A UNA
DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DE LAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS, LO QUE PUEDE
DESENCADENARSE ANTE UNA EXPOSICIÓN AMBIENTAL EN INDIVIDUOS CON PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA.
• LA DESTRUCCIÓN AVANZA SIN PROVOCAR SÍNTOMAS DURANTE MESES O AÑOS HASTA QUE LA
MASA DE CÉLULAS BETA DISMINUYE HASTA UN PUNTO EN EL CUAL LAS CONCENTRACIONES
DE INSULINA NO SON ADECUADAS PARA CONTROLAR LA GLUCEMIA.
• LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 APARECE DURANTE LA INFANCIA O LA ADOLESCENCIA Y HASTA
HACE POCO TIEMPO ERA LA FORMA DIAGNOSTICADA CON MAYOR FRECUENCIA ANTES DE LOS 30
AÑOS; NO OBSTANTE, TAMBIÉN PUEDE APARECER EN ADULTOS (DIABETES AUTOINMUNITARIA
LATENTE DE LA ADULTEZ, QUE EN UN PRINCIPIO PUEDE CONFUNDIRSE CON EL TIPO 2).
• ALGUNOS CASOS DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 NO PARECEN TENER UNA BASE
AUTOINMUNITARIA Y SE CONSIDERAN IDIOPÁTICOS. EL TIPO 1 ES RESPONSABLE DE < 10% DE LOS
CASOS DE DIABETES MELLITUS.
DIABETES TIPO 1
• LA PATOGENIA DE LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DE LAS CÉLULAS BETA INCLUYE INTERACCIONES ENTRE GENES DE
SUSCEPTIBILIDAD, AUTOANTÍGENOS Y FACTORES AMBIENTALES QUE AÚN NO SE COMPRENDEN COMPLETAMENTE.
• LOS GENES DE SUSCEPTIBILIDAD SON LOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (CMH), EN ESPECIAL HLA-
DR3,DQB1*0201 Y HLA-DR4,DQB1*0302, QUE SE ENCUENTRAN EN > 90% DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 1, Y
OTROS FUERA DEL CMH, QUE PARECEN REGULAR LA PRODUCCIÓN Y EL PROCESAMIENTO DE LA INSULINA Y AUMENTAN EL
RIESGO DE DIABETES MELLITUS JUNTO CON LOS GENES DEL CMH. LOS GENES DE SUSCEPTIBILIDAD SON MÁS FRECUENTES EN
ALGUNAS POBLACIONES QUE EN OTRAS, LO QUE EXPLICA LA MAYOR PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN CIERTOS
GRUPOS ÉTNICOS (ESCANDINAVOS, SARDOS).
• LOS AUTOANTÍGENOS INCLUYEN LA ÁCIDO GLUTÁMICO DESCARBOXILASA, LA INSULINA, LA PROINSULINA, LA PROTEÍNA
ASOCIADA CON EL INSULINOMA, LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE CINC ZNT8 Y OTRAS PROTEÍNAS EN LAS CÉLULAS BETA. SE
CREE QUE ESTAS PROTEÍNAS SE EXPONEN O SE LIBERAN DURANTE EL RECAMBIO NORMAL O LA LESIÓN DE LAS CÉLULAS BETA (P.
EJ., DEBIDO A UNA INFECCIÓN), LO QUE SOBRE TODO ACTIVA UNA RESPUESTA INMUNITARIA MEDIADA POR CÉLULAS T QUE
RESULTA EN LA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA (INSULITIS).
• VARIOS VIRUS (COMO COXSACKIE, RUBÉOLA, CITOMEGALOVIRUS, EPSTEIN-BARR Y RETROVIRUS) SE RELACIONARON CON EL
INICIO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1. LOS VIRUS PUEDEN INFECTAR DIRECTAMENTE Y DESTRUIR A LAS CÉLULAS BETA O
CAUSAR UNA DESTRUCCIÓN CELULAR INDIRECTA A TRAVÉS DE LA EXPOSICIÓN DE AUTOANTÍGENOS, LA ACTIVACIÓN DE
LINFOCITOS AUTORREACTIVOS, MIMETIZANDO SECUENCIAS MOLECULARES DE AUTOANTÍGENOS QUE ESTIMULAN UNA
RESPUESTA INMUNITARIA (MIMETISMO MOLECULAR) U OTROS MECANISMOS.
• LA EXPOSICIÓN A PRODUCTOS LÁCTEOS (EN ESPECIAL A LA PROTEÍNA DE LA LECHE DE VACA Y MATERNA BETA CASEÍNA), LA
CONCENTRACIÓN ELEVADA DE NITRATOS EN EL AGUA Y EL CONSUMO INSUFICIENTE DE VITAMINA D SE ASOCIARON CON UN
AUMENTO DE LA INCIDENCIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1. LA EXPOSICIÓN TEMPRANA (< 4 MESES) O TARDÍA (> 7 MESES) AL
GLUTEN Y LOS CEREALES AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE AUTOANTICUERPOS CONTRA LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES.
DIABETES TIPO 2
• EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 (ANTES CONOCIDA COMO DEL ADULTO O NO DEPENDIENTE DE
LA INSULINA), LA SECRECIÓN DE INSULINA ES INADECUADA PORQUE LOS PACIENTES HAN
DESARROLLADO RESISTENCIA A LA INSULINA.
• LA RESISTENCIA HEPÁTICA A LA INSULINA INHIBE LA SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA
HEPÁTICA, Y LA RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA AFECTA LA ABSORCIÓN PERIFÉRICA DE
GLUCOSA. ESTA COMBINACIÓN DA LUGAR A LA HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS Y POSPRANDIAL.
• LOS NIVELES DE INSULINA A MENUDO SON MUY ALTOS, ESPECIALMENTE AL PRINCIPIO DE LA
ENFERMEDAD. MÁS TARDE EN EL TRANSCURSO DE LA ENFERMEDAD, LA PRODUCCIÓN
DE INSULINA PUEDE CAER, LO QUE EXACERBA LA HIPERGLUCEMIA.
• EN GENERAL, LA ENFERMEDAD APARECE EN ADULTOS Y ES MÁS FRECUENTE A MEDIDA QUE AVANZA LA
EDAD; HASTA UN TERCIO DE LOS ADULTOS > 65 AÑOS DE EDAD TIENEN TOLERANCIA ALTERADA A LA
GLUCOSA.
• EN LOS ADULTOS MAYORES, LOS NIVELES DE GLUCEMIA ALCANZAN NIVELES MÁS ALTOS DESPUÉS DE LA
INGESTA QUE EN LOS ADULTOS MÁS JÓVENES, ESPECIALMENTE DESPUÉS DE COMIDAS CON ALTA CARGA
DE CARBOHIDRATOS.
• LOS NIVELES DE GLUCOSA TAMBIÉN TARDAN MÁS EN RETORNAR A VALORES NORMALES, EN PARTE
COMO CONSECUENCIA DE LA ACUMULACIÓN DE GRASA VISCERAL Y ABDOMINAL Y LA DISMINUCIÓN DE
LA MASA MUSCULAR.
DIABETES TIPO 2
LA PATOGENIA ES COMPLEJA Y MAL COMPRENDIDA. APARECE UNA HIPERGLUCEMIA CUANDO LA SECRECIÓN DE INSULINA YA NO
PUEDE COMPENSAR LA RESISTENCIA A LA INSULINA. AUNQUE LA RESISTENCIA A LA INSULINA ES CARACTERÍSTICA EN LAS
PERSONAS CON DIABETES TIPO 2 Y AQUELLOS CON ALTO RIESGO DE DESARROLLARLA, TAMBIÉN EXISTE EVIDENCIA DE DISFUNCIÓN
DE LAS CÉLULAS BETA Y DETERIORO DE LA SECRECIÓN DE LA INSULINA QUE PROGRESA CON EL PASO DEL TIEMPO, QUE INCLUYE:
• ALTERACIÓN DE LA PRIMERA FASE DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
• PÉRDIDA DE LA SECRECIÓN PULSÁTIL NORMAL DE INSULINA
• UN AUMENTO EN LA SEÑALIZACIÓN PARA LA SECRECIÓN DE PROINSULINA, QUE INDICA ALTERACIÓN DEL PROCESAMIENTO DE
LA INSULINA
• UNA ACUMULACIÓN DEL POLIPÉPTIDO AMILOIDE DEL ISLOTE (UNA PROTEÍNA NORMALMENTE SECRETADA CON LA INSULINA)
• POR SÍ SOLA, LA HIPERGLUCEMIA PUEDE DETERIORAR LA SECRECIÓN DE INSULINA PORQUE LAS DOSIS ALTAS DE GLUCOSA
DESENSIBILIZAN A LAS CÉLULAS BETA O CAUSAN UNA DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA (TOXICIDAD DE LA GLUCOSA).
• LA OBESIDAD Y EL AUMENTO DE PESO SON DETERMINANTES SUSTANCIALES DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2. AMBOS SE ASOCIAN CON ALGUNOS DETERMINANTES GENÉTICOS, PERO TAMBIÉN REFLEJAN EL IMPACTO DE LA
DIETA, EL EJERCICIO Y EL ESTILO DE VIDA.
• LA INCAPACIDAD PARA SUPRIMIR LA LIPÓLISIS EN EL TEJIDO ADIPOSO INCREMENTA LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE
ÁCIDOS GRASOS LIBRES, QUE PUEDEN COMPROMETER EL TRANSPORTE DE GLUCOSA ESTIMULADO POR LA INSULINA Y LA
ACTIVIDAD DE LA GLUCÓGENO SINTASA MUSCULAR.
 OTROS TIPOS DE DIABETES
UNA PEQUEÑA PROPORCIÓN DE LOS CASOS ESTÁ REPRESENTADA POR VARIOS TIPOS DE DIABETES
MELLITUS. LAS CAUSAS INCLUYEN:
• DIABETES MONOGÉNICA DEBIDO A DEFECTOS GENÉTICOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN DE LAS
CÉLULAS BETA, LA ACCIÓN DE LA INSULINA O EL DNA MITOCONDRIAL (P. EJ., DIABETES JUVENIL DE
INICIO EN LA MADUREZ, DIABETES NEONATAL)
• CONDICIONES QUE AFECTAN EL PÁNCREAS (P. EJ., FIBROSIS
QUÍSTICA, PANCREATITIS, HEMOCROMATOSIS, PANCREATECTOMÍA)
• ENDOCRINOPATÍAS (P. EJ., SÍNDROME DE CUSHING, ACROMEGALIA)
• FÁRMACOS, SOBRE TODO GLUCOCORTICOIDES, BETA-BLOQUEANTES, INHIBIDORES DE LA
PROTEASA, ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS, INHIBIDORES DEL PUNTO DE CONTROL INMUNITARIO E
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
• EL EMBARAZO CAUSA CIERTO GRADO DE RESISTENCIA A LA INSULINA EN TODAS LAS MUJERES,
PERO SÓLO UNAS POCAS DESARROLLAN DIABETES GESTACIONAL.
DIABETES GESTACIONAL
SINTOMAS
• LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES DE LA DIABETES MELLITUS SON LOS DE LA
HIPERGLUCEMIA. LA HIPERGLUCEMIA LEVE DE LA DIABETES MELLITUS TEMPRANA ES A
MENUDO ASINTOMÁTICA; POR LO TANTO, EL DIAGNÓSTICO PUEDE RETRASARSE
MUCHOS AÑOS SI NO SE REALIZA UN CRIBADO DE RUTINA.
• LA HIPERGLUCEMIA MÁS SIGNIFICATIVA CAUSA GLUCOSURIA Y POR LO TANTO, UNA
DIURESIS OSMÓTICA, QUE PRODUCE POLAQUIURIA, POLIURIA Y POLIDIPSIA CON
PROGRESIÓN A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Y DESHIDRATACIÓN.
• LA DESHIDRATACIÓN GRAVE PRODUCE DEBILIDAD, CANSANCIO Y ALTERACIONES DEL
ESTADO MENTAL. LOS SÍNTOMAS PUEDEN APARECER Y DESAPARECER CON LAS
FLUCTUACIONES DE LA GLUCEMIA.
• LOS SÍNTOMAS DE LA HIPERGLUCEMIA PUEDEN ASOCIARSE CON POLIFAGIA, PERO EL
PACIENTE NO SUELE PREOCUPARSE DEMASIADO POR ESTE TRASTORNO. LA
HIPERGLUCEMIA TAMBIÉN PUEDE OCASIONAR PÉRDIDA DE PESO, NÁUSEAS Y VÓMITOS,
ADEMÁS DE VISIÓN BORROSA, Y PREDISPONER AL DESARROLLO DE INFECCIONES
BACTERIANAS O MICÓTICAS.
FACTORES DE RIESGO
LOS FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES TIPO 2 INCLUYEN
• EDAD ≥ 35
• SOBREPESO U OBESIDAD
• ESTILO DE VIDA SEDENTARIO
• ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS DE TIPO 2
• ANTECEDENTES DE ALTERACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA (PREDIABETES)
• DIABETES MELLITUS GESTACIONAL O PARTO DE UN BEBÉ > 4,1 KG
• HIPERTENSIÓN
• DISLIPIDEMIA (COLESTEROL HDL (HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN) < 35 MG/DL [0,9 MMOL/L] O NIVEL DE TRIGLICÉRIDOS >
250MG/DL [2,8 MMOL/L])
• ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO
• RAZA O GRUPO ÉTNICO AFRICANO, HISPANO, ASIÁTICO AMERICANO O INDIO AMERICANO
• ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO
• INFECCIÓN POR HIV
HIPOGLICEMIA
GENERALIDADES
• LA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA NO RELACIONADA CON EL TRATAMIENTO DE LA
DIABETES MELLITUS ES RELATIVAMENTE INFRECUENTE, EN PARTE PORQUE EL
CUERPO TIENE GRAN CANTIDAD DE MECANISMOS CONTRARREGULADORES QUE
COMPENSAN LA HIPOGLUCEMIA.
• LAS CONCENTRACIONES DE GLUCAGÓN Y ADRENALINA CRECEN EN RESPUESTA A
UNA HIPOGLUCEMIA AGUDA Y PARECEN CONSTITUIR LA PRIMERA LÍNEA DE
DEFENSA.
• LAS CONCENTRACIONES DE CORTISOL Y HORMONA DE CRECIMIENTO TAMBIÉN SE
INCREMENTAN EN FORMA AGUDA Y SON IMPORTANTES PARA LA RECUPERACIÓN
DE LA HIPOGLUCEMIA PROLONGADA.
• EL UMBRAL PARA LA SECRECIÓN DE ESTAS HORMONAS SUELE ENCONTRARSE POR
ENCIMA DEL VALOR QUE GENERA LOS SÍNTOMAS DE LA HIPOGLUCEMIA.
CAUSAS
• EN LOS ADULTOS QUE IMPRESIONAN SANOS Y NO TIENEN DIABETES, EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INCLUYE TRASTORNOS MEDIADOS POR LA INSULINA Y NO MEDIADOS POR LA INSULINA.
LAS CAUSAS MEDIADAS POR INSULINA INCLUYEN
• INSULINA EXÓGENA
• USO DE SECRETAGOGO DE INSULINA (SULFONILUREA)
• INSULINOMA
• SÍNDROME DE HIPOGLUCEMIA PANCREATÓGENA NO INSULINOMA (NIPHS)
• HIPOGLUCEMIA POSBARIÁTRICA
• HIPOGLUCEMIA AUTOINMUNITARIA POR INSULINA
• EL INSULINOMA ES UN TUMOR NEUROENDOCRINO INFRECUENTE COMPUESTO POR CÉLULAS BETA
PRODUCTORAS DE INSULINA. POR LO GENERAL, CAUSA HIPOGLUCEMIA EN AYUNAS, AUNQUE TAMBIÉN
PUEDE OCURRIR HIPOGLUCEMIA POSPRANDIAL.
• LA HIPOGLUCEMIA POSBARIÁTRICA ES UNA HIPOGLUCEMIA HIPERINSULINÉMICA QUE SE DESARROLLA A
VECES AÑOS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA (EN ESPECIAL UNA DERIVACIÓN GÁSTRICA EN Y DE
ROUX).
CAUSAS
LAS CAUSAS NO MEDIADAS POR INSULINA INCLUYEN:
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• USO DE FÁRMACOS DISTINTOS DE LA INSULINA O UNA SULFONILUREA (P. EJ., QUININA, GATIFLOXICINA, PENTAMIDINA,
ALCOHOL)
EN LOS PACIENTES ENFERMOS, EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAMBIÉN INCLUYE TRASTORNOS MEDIADOS POR
LA INSULINA Y NO MEDIADOS POR LA INSULINA. LOS TRASTORNOS MEDIADOS POR INSULINA INCLUYEN:
• INSULINA EXÓGENA
• USO DE SECRETAGOGO DE INSULINA (SULFONILUREA)
LOS TRASTORNOS NO MEDIADOS POR INSULINA INCLUYEN:
• DESNUTRICIÓN O INANICIÓN
• CIRROSIS
• SEPSIS
• ENFERMEDAD RENAL TERMINAL
• INSUFICIENCIA CARDÍACA, SI ESTÁ AVANZADA
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• HIPOGLUCEMIA NO PRODUCIDA POR UN TUMOR DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES
• USO DE FÁRMACOS DISTINTOS DE LA INSULINA O UNA SULFONILUREA
SINTOMAS
• LA ACTIVACIÓN AUTÓNOMA MÁXIMA EN RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA CAUSA SUDORACIÓN, NÁUSEAS, CALOR,
TEMBLOR, PALPITACIONES Y POSIBLEMENTE HAMBRE Y PARESTESIAS. EL APORTE INSUFICIENTE DE GLUCOSA AL
ENCÉFALO PROVOCA CEFALEA, VISIÓN BORROSA O DOBLE, CONFUSIÓN, AGITACIÓN, CONVULSIONES Y COMA.
• EN LOS ADULTOS MAYORES, LA HIPOGLUCEMIA PUEDE CAUSAR SÍNTOMAS SIMILARES A LOS DE UN ICTUS O ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR, CON AFASIA O HEMIPARESIAS, Y TIENE MÁS PROBABILIDADES DE DESENCADENAR UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR, UN INFARTO DE MIOCARDIO Y LA MUERTE SÚBITA.
• LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS DE LARGA EVOLUCIÓN PUEDEN NO ADVERTIR LOS EPISODIOS DE
HIPOGLUCEMIA PORQUE YA NO EXPERIMENTAN SÍNTOMAS AUTÓNOMOS (DESCONOCIMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA).
• EN ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN EN CONDICIONES CONTROLADAS, LOS SÍNTOMAS AUTÓNOMOS EMPIEZAN CUANDO
LA GLUCEMIA ALCANZA UN VALOR DE ALREDEDOR DE 60 MG/DL (3,3 MMOL/L), MIENTRAS QUE LOS SÍNTOMAS DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SE PRESENTAN CON VALORES DE GLUCEMIA EN O POR DEBA JO DE 50 MG/DL (2,8
MMOL/L).
• SIN EMBARGO, LOS SÍNTOMAS COMPATIBLES CON HIPOGLUCEMIA SON MUCHO MÁS FRECUENTES QUE EL TRASTORNO
PROPIAMENTE DICHO. EN CAMBIO, LAS PERSONAS CON NIVELES DE GLUCEMIA DENTRO DE ESTOS UMBRALES PUEDEN
NO EXPERIMENTAR SÍNTOMAS, MIENTRAS QUE MUCHAS PERSONAS CON SÍNTOMAS QUE SUGIEREN HIPOGLUCEMIA
PRESENTAN GLUCEMIAS NORMALES.
SINTOMAS
DIAGNOSTICO
• EN LOS PACIENTES CON DIABETES QUE RECIBEN INSULINA O HIPOGLUCEMIANTES, EL NIVEL DE
GLUCOSA EN SANGRE <70 MG/DL (3,8 MMOL/L) CORRELACIONADO CON LOS HALLAZGOS CLÍNICOS ES
COMPATIBLE CON HIPOGLUCEMIA.
LA GRAVEDAD DE LA HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES SE BASA EN LOS NIVELES DE GLUCOSA
EN SANGRE Y EN LA NECESIDAD DE ASISTENCIA
• HIPOGLUCEMIA NIVEL 1 (LEVE): GLUCEMIA < 70 MG/DL (< 3,8 MMOL/L) PERO ≥ 54 MG/DL (≥ 3 MMOL/L)
• HIPOGLUCEMIA NIVEL 2 (MODERADA): GLUCEMIA < 54 MG/DL
• HIPOGLUCEMIA NIVEL 3 (GRAVE): HIPOGLUCEMIA QUE REQUIERE ASISTENCIA DE OTRA PERSONA
DEBIDO A CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL O FÍSICO
EN LOS PACIENTES QUE NO RECIBEN TRATAMIENTO PARA LA DIABETES, EL DIAGNÓSTICO DE UN
TRASTORNO HIPOGLUCEMIANTE REQUIERE LA CONFIRMACIÓN DE LA TRÍADA DE WHIPPLE O DE
HIPOGLUCEMIA DURANTE UN AYUNO. LA TRÍADA DE WHIPPLE INCLUYE:
• SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
• NIVEL BA JO DE GLUCOSA EN PLASMA (< 55 MG/DL) QUE APARECE EN EL MOMENTO EN QUE APARECEN
LOS SÍNTOMAS
• DISMINUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS CUANDO SE ADMINISTRA DEXTROSA U OTRO TIPO DE AZÚCAR
Realizado por:
Rivas Juan Sebastian

SINDROME
METABOLICO
Tutorizado por:
Dr. Hugo Barcia
Índice de 01. Introducción

CONTENIDOS 02. Causas y Factores de riesgo

03. Fisiopatologia

04. Manifestaciones Clinicas y

Diagnostico

05. Tratamiento
Introducción
Es un conjunto de alteraciones metabolicas que
incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular
y diabetes mellitus.
Incluye estados patologicos como:
hipertrigliceridemia, hiperglucemia, hipertension
arterial,obesidad ventral y disminucion del colesterol
de HDL.
El síndrome metabólico es
el resultado de la
interacción compleja de
varios factores metabólicos,
hormonales y de estilo de
vida. La resistencia a la
insulina, la obesidad
abdominal, la inflamación
crónica, la dislipidemia y la
hipertensión son
componentes clave que se
interrelacionan y exacerban
mutuamente.
COMPONENTES CAUSAS
Intolerancia a la glucosa  Sobrepeso y obesidad
Hiperinsulinemia  Un estilo de vida inactivo
Resistencia a la insulina
Altos niveles de VLDL y
Edad: Su riesgo aumenta a
TG medida que envejece
Bajos niveles de HDL  Genética: Origen étnico y su
Obesidad central  historia familiar
Hipertensión arterial
02 Factores de
riesgo
Edad
Medio ambiente
antecedentes familiares
y genetica
Sobre peso
Sedentarismo
SOP
Psoriasis
Envejecimiento
Diabetes
Cardiopatia isquemica
Dislipidemias
ATPIII adaptado por Cook : deben presentar al menos 3 de los 5 criterios
03 Fisiopatologia
04
Manifestaciones
clinicas y Diagnostico
Manifestaciones
Clinicas
Diagnostico
05
Tratamiento
 PREVENCION COMPLICACIONES
Las medidas preventivas incluyen: El síndrome metabólico puede llevar a una
Mantener un peso saludable: serie de complicaciones graves, como:
Mantener un IMC dentro del rango Diabetes tipo 2: La resistencia a la insulina
puede progresar a diabetes tipo 2.
normal.
Enfermedades cardiovasculares: El
Actividad física regular: Realizar al
síndrome metabólico aumenta
menos 150 minutos de ejercicio significativamente el riesgo de desarrollar
moderado por semana. enfermedades cardíacas y accidentes
Dieta saludable: Consumir una dieta cerebrovasculares.
rica en frutas, verduras, granos Esteatosis hepática: También conocida
integrales y proteínas magras. como hígado graso, puede progresar a
No fumar: Evitar el tabaquismo. enfermedad hepática más grave.
 Influencia del Síndrome Metabólico en el Sistema
Nervioso Central

Relación entre Síndrome Metabólico y

Enfermedades Neurodegenerativas

Enfermedad de Alzheimer
Impacto Metabólico: La resistencia a la insulina y la inflamación
Enfermedad de Parkinson
crónica asociadas con el síndrome metabólico pueden contribuir
al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. La disfunción
Influencia Metabólica: Los factores metabólicos como la
metabólica afecta la homeostasis del cerebro y puede acelerar la
obesidad y la resistencia a la insulina pueden influir en el
acumulación de placas amiloides.
riesgo de enfermedad de Parkinson, afectando la salud
de los neurotransmisores y el equilibrio de la dopamina
Mecanismos: Alteraciones en la señalización de insulina y en la
en el cerebro.
función de la glía cerebral pueden aumentar el riesgo de
neurodegeneración.
 COMPONENTES SINDROME METABOLICO
Hipertensión Arterial

La hipertensión arterial se refiere a la elevación persistente de la presión arterial en las arterias. Es

una condición crónica que puede dañar las paredes de las arterias y aumentar el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares.

Causas: Puede ser causada por una combinación de factores genéticos, hábitos alimentarios, falta
de ejercicio, obesidad y consumo excesivo de sal.

Consecuencias: La hipertensión no tratada puede llevar a complicaciones graves como

enfermedades del corazón, insuficiencia renal y accidentes cerebrovasculares.

Niveles Elevados de Glucosa en Sangre

La hiperglucemia es una condición en la que hay una cantidad excesiva de glucosa en la sangre.
Esto puede ser un indicio de resistencia a la insulina o de diabetes tipo 2.

Causas: Los niveles elevados de glucosa en sangre pueden resultar de una dieta rica en azúcares
y carbohidratos refinados, falta de actividad física, obesidad y factores genéticos.

Consecuencias: Si no se controla, puede causar daños en los vasos sanguíneos, nervios, y

órganos, lo que incrementa el riesgo de complicaciones como enfermedades cardiovasculares,
problemas renales y neuropatía.
Dislipidemia

La dislipidemia se refiere a la presencia de niveles anormales de lípidos en la

sangre, como niveles elevados de triglicéridos y niveles bajos de colesterol HDL
(colesterol bueno).

Causas: Puede ser el resultado de factores genéticos, una dieta alta en grasas
saturadas y trans, falta de ejercicio, obesidad y otros hábitos poco saludables.

Consecuencias: La dislipidemia contribuye a la formación de placas en las arterias

(aterosclerosis), lo que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares como
ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

Obesidad Abdominal

La obesidad abdominal es la acumulación excesiva de grasa en la región del

abdomen. Esta forma de obesidad es particularmente peligrosa ya que está
estrechamente relacionada con la resistencia a la insulina y el síndrome
metabólico.

Causas: Puede ser causada por una combinación de factores genéticos, mala
alimentación, falta de ejercicio y hábitos de vida poco saludables.
Consecuencias: La obesidad abdominal está asociada con un mayor riesgo de
desarrollar enfermedades metabólicas, cardiovasculares y otras complicaciones de
salud como diabetes tipo 2, hipertensión y dislipidemia.
 IMPACTO EN LA VIDA REPRODUCTIVA
DE LA MUJER
Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

El síndrome de ovario poliquístico es una condición hormonal

común en mujeres en edad reproductiva que está estrechamente
relacionada con el síndrome metabólico. Se caracteriza por
irregularidades menstruales, hiperandrogenismo (niveles
elevados de hormonas masculinas) y quistes ováricos.

Impacto Metabólico: Las mujeres con SOP frecuentemente

presentan resistencia a la insulina, obesidad abdominal y
dislipidemia, componentes clave del síndrome metabólico.
 Impacto en la Salud Reproductiva Masculina

Disfunción Eréctil: El síndrome metabólico puede

contribuir a la disfunción eréctil debido a sus
efectos en la salud vascular y la función endotelial.

Infertilidad: Las alteraciones hormonales y

metabólicas también pueden afectar la calidad del
esperma y la producción hormonal, lo que puede
llevar a problemas de fertilidad.

Síndrome de Hipogonadismo: Puede haber una

relación entre el síndrome metabólico y niveles
bajos de testosterona, que afecta la función sexual
y la fertilidad.
 Muchas
GRACIAS
MIASTENIA
GRAVIS
Valeria Pazmiño
 ¿Qué es la miastenia gravis?
La miastenia gravis es el trastorno autoinmune más
común que afecta la unión neuromuscular.
Es una enfermedad heterogénea desde un punto de vista
fenotípico y patogénico.
El espectro de síntomas varía desde una forma
puramente ocular hasta una debilidad grave de los
músculos de las extremidades, bulbares y respiratorios
El defecto fundamental es la disminución en el número
de receptores de acetilcolina activos en las uniones
neuromusculares, a causa de un ataque autoinmunitario
mediado por anticuerpos.
 Epidemiologia
La tasa global es de 5,3 millones de personas al año
La edad de aparición más frecuente es entre los 20 y los 39 años en las mujeres y entre los
50 y los 70 años en los hombres.
Existe una relación con ciertos genes (alelos HLA):
MG en jóvenes: HLA-A1, B8, -DR3.
MG en personas mayores (principalmente hombres): HLA-A3, B7, -DR2.
MG es hereditaria en raras ocasiones. Solo entre el 3,8% y el 7,1% de los pacientes tienen
familiares con la enfermedad.
MG puede estar relacionada con infecciones y otras enfermedades autoinmunes,
incluyendo: Hepatitis C, Virus del herpes simple., Virus de Epstein-Barr., Citomegalovirus.,
Virus linfotrópico T humano, Virus del Nilo Occidental, SARS-CoV-2 (COVID-19).
 Unión neuromuscular
La unión neuromuscular o placa terminal motora es la union de
una fibra mielinizada con la fibra muscular.
El impulso nervioso (potencial de acción) viaja y provoca la
apertura de los canales de Ca que permite que los iones de Ca
penetren el axón.
Esto causa la estimulacion de las vesiculas sinápticas con la
membrana presináptica provocando la liberacion de ACh
La ACh se mueve rapidamente por la hendidura sináptiica hacia
la fibra muscular y esto está modulado por la enzima ACh
esterasa (AChE), que promueve la degradación de la ACh.
La liberación espontánea de vesículas sinápticas genera el
llamado potencial de placa terminal en miniatura
Esta se une a los receptores de acetilcolina llamados receptores
nicotínicos de ACh. Estos receptores son como puertas
especiales que se abren cuando la ACh se une a ellos.
Al unirse la Ach se abren los canales de entrada de iones y se
da una despolarizacion de la membrana de la celula muscular
generando un potencial de accion en el musculo
Se genera la contracción
 Fisiopatología
El defecto fundamental es la disminución en el número
de receptores de acetilcolina activos en las en la porción
postsináptica de la membrana muscular.
Además, los pliegues de esta membrana están
aplanados o simplificados, lo que hace que la
transmisión neuromuscular sea menos eficiente.
Aunque se libera ACh normalmente, no se generan
potenciales de acción musculares suficientemente
fuertes. Esto se debe a que los pequeños potenciales de
placa motora no son suficientes para inducir una
contracción muscular efectiva. Como resultado, la
transmisión nerviosa falla en muchas uniones
neuromusculares, llevando a una debilidad en la
contracción muscular.
 Fisiopatología
La miastenia gravis es causada por un ataque
autoinmune contra los receptores de ACh en la
membrana muscular, lo que interrumpe la
transmisión neuromuscular.
El principal autoanticuerpo causante de la MG es
contra el receptor de acetilcolina (AChR), aunque
recientemente se conoce que los autoanticuerpos
dirigidos contra la tirosina quinasa del receptor
específico de músculo (MuSK) tienen un papel
destacado en su desarrollo. Los autoanticuerpos
están presentes en el 80% de los pacientes
afectados. Existen diferencias entre las
manifestaciones clínicas de la MG en función del
autoanticuerpo causante o la acción de ambos
Fisiopatología
Mecanismos efectores de los anticuerpos anti-receptores de acetilcolina
La unión de los anticuerpos(IgG) al AChR activa la cascada del complemento, lo que da como
resultado la formación del complejo de ataque de membrana (MAC) y la destrucción localizada de la
membrana postsináptica de la union neuromuscular. Esto, en última instancia, conduce a una
morfología alterada de la membrana postsináptica en los pacientes con MG, que carece de los
pliegues profundos normales y tiene una superficie relativamente plana.
B)Los anticuerpos se unen a las moléculas de AChR en C ) La unión de los anticuerpos a los sitios de
la membrana postsináptica haciendo que se agrupen, lo unión de ACh del AChR provoca un bloqueo
que provoca la endocitosis de las moléculas de AChR funcional del AChR al interferir con la unión de
reticuladas y su degradación (modulación antigénica). la ACh liberada en la NMJ. Esto da como
Esto es lo que conduce a una cantidad reducida de resultado un fallo de la transmisión
moléculas de AChR en la membrana postsináptica. neuromuscular.
 Reserva de
Células B de
Memoria
 En el timo normal,
el receptor de acetilcolina es
expresado por células tímicas
y
células mioides; suelen ser
estas
últimas la fuente del
antígeno que
inicia el proceso autoinmune
y las
únicas células fuera del
músculo
que se conoce que expresan
receptores de acetilcolina
en su forma completa
 Manifestaciones clinicas
La manifestación clínica principal de la MG es la
debilidad muscular fatigable, que empeora con el
esfuerzo y mejora con el reposo.

MG OCULAR MG GENERALIZADA

la debilidad se limita a los la debilidad afecta tanto a

párpados y los músculos los músculos oculares
extraoculares. como a las funciones
bulbares (masticación,
disartria, disfagia…), de los
miembros o los músculos
respiratorios.
Manifestaciones clinicas
La manifestación clínica principal de la MG es la
debilidad muscular fatigable, que empeora con el
esfuerzo y mejora con el reposo.

Sintomas:
Debilidad Muscular
Fatigabilidad
Ptosis (caída del párpado)
Diplopía (visión doble)
Debilidad Facial
Disartria (dificultad para hablar)
 Miastenia gravis juvenil

MG en pacientes menores de 18 años de edad.

16-18% de los casos son oculares
Como los síntomas oculares a menudo ocurren
durante momentos críticos durante el desarrollo
de un niño, existe un riesgo de secuelas a largo
plazo como estrabismo y ambliopía si esta
condición no se trata agresivamente
La generalización de los síntomas ocurre en el
20–25% de los pacientes con JMG
 Miastenia neonatal transitoria
La miastenia gravis neonatal transitoria (MG) es
una forma poco frecuente de MG que se presenta
en recién nacidos de madres que tienen el
trastorno o autoanticuerpos circulantes
específicos
La MG neonatal transitoria se manifiesta como
hipotonía, dificultades en la alimentación, llanto
débil, diplejía facial y dificultades respiratorias en
los recién nacidos afectados. Con la disminución
gradual de los anticuerpos derivados de la madre,
los síntomas suelen desaparecer.
Por lo general el tratamiento temprano permite
la resolución del trastorno a los 2 meses de edad.
¡MUCHAS
GRACIAS!
Valeria Pazmiño
ENFERMEDAD
RENAL
CRÓNICA
QUÉ HACEN NUESTROS RIÑONES?

Eliminan los productos de desecho

•Equilibar los fluidos
•Ayuda a controlar la presión artrial
•Regular las hormonas
•Mantenga los huesos sanos
•Equilibra los minerals del cuerpo
•Ayuda a producer glóbulos rojos
CÓMO FUNCIONAN NUESTROS RIÑONES
 DEFINICIÓN
Sus riñones están perdiendo la capacidadde filtrar
sangre o hacer sus otrasfunciones lo suficientemente
bien comopara mantenerlo saludable.

La ERC se define como la existencia de lesión renal o

filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un
período ≥3 meses.
CÓMO SE DIAGNOSTICA?

•2 formas de diagnosticar la enfermedad renal:

oAnálisis de orina en busca de albúmina o
Prueba de creatinina en sangre (utilizada para
calcular Indice de filtración glomerular) (IFG)
o Glomerular Filtration Rate (GFR)
•Es possible que se necesiten otras pruebas
QUÉ CAUSA LA ERC?

Diabetes.
•Hipertensión (presión arterial alta)
•Heredadas
•Drogas
•Enfermedades autoinmunes
•Congénitas (nace con ella)
•Nefritis Glomerular (NG)
IFG (Indice de filtración glomerular) o
GFR (Glomerular Filtration Rate)

•Normal es 90 o màs
•Ayuda a su professional de la salud a
saber qué tan bien estàn funcionando sus
riñones
•Disminuye con la edad
•Disminuye a medida que emperora la
enfermedad renal
•Ayuda a determiner la etapa de la
enfermedadrenal
QUÉ ES LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR?

Es el volumen de fluido
filtrado por tiempo desde los
capilares glomerulares
renales hacia el interior de
la capsula de Bowman
 CLASIFICACION DE TASA DE
FILTRADO GLOMERULAR EN ERC

ETAPA 1 Y 2: no presenta síntomas

ETAPA 3 Y 4: cuadro clínico de ERC
ETAPA 5: Acumulación de toxinas, síndrome urémico
Los marcadores de lesión o daño renal son:

Albuminuria (ACR > 30 mg/g) o proteinuria (CPC

>150 mg/g)
Alteraciones histológicas en la biopsia renal
Alteraciones en el sedimento urinario
Alteraciones estructurales detectadas por técnicas
de imagen
Trastornos hidroelectrolíticos o de otro tipo de
origen tubular
Historia de trasplante renal
Modificaciones adaptativas y compensatorias
renales y extrarenales que permiten mantener
la homeostasis con filtrados glomerulares

Los riñones representan los órganos clave para mantener el balance de los
diferentes electrolitos corporales y del equilibrio ácido-base. La pérdida
progresiva de función renal se traduce en una serie de modificaciones
adaptativas y compensatorias renales y extrarenales que permiten mantener
la homeostasis con filtrados glomerulares hasta cifras en torno a 10-25
ml/min. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, casi siempre
existirán anomalías del medio in-terno con repercusiones clínicas.
 Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base
en la enfermedad renal crónica

Alteraciones del Alteraciones del

balance de Agua. balance de Potasio:
En la ERC la capacidad excretora de
Alteraciones del balance de Agua. potasio disminuye proporcionalmente a
En la Enfermedad Renal Crónica la pérdida del filtrado glomerular. El
(ERC) avanzada, el rango de estímulo de la aldosterona y el aumento
osmolalidad urinaria se aproxima en la excreción intestinal de potasio son
progresivamente a la plasmática, los principales mecanismos de
haciéndose isostenúrica. adaptación
Alteraciones equilibrio
para mantener la homeostasis de
Alteraciones del potasio, hasta filtrados glomerulares de Ácido-base
balance de Sodio: 10 ml/min.
Trastornos Ácido-Base en la ERC.
La acidosis metabólica moderada
En la ERC, la fracción de excreción de sodio
(Bic 16-20) mEq/L es habitual con
aumenta, de forma que la excreción absoluta
filtrados glomerulares inferiores a
de sodio no se modifica hasta valores de 20 ml/min, y favorece la
filtrado glomerular inferiores a 15 ml/min desmineralización ósea por
El contenido corporal total de sodio es el liberación de calcio y fosfato del
principal determinante del volumen hueso, la hiperventilación crónica, y
extracelular, por lo que las alteraciones en el la debilidad y atrofia muscular.
balance del sodio se traducirán en
situqciones clínicas de falta o exceso de
volumen
 Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base
en la enfermedad renal crónica

Alteraciones del Alteraciones del Alteraciones del Alteraciones equilibrio

balance de Agua. balance de Potasio: balance de Sodio: Ácido-base

La depleción de volumen por No se aconseja el uso Su tratamiento consiste

La Hiponatremia no suele
pérdida renal de sodio ocurre en rutinario de antialdosteronicos en la administración de
aparecer con filtrados restricciones bruscas en la en la ERC avanzada (Fuerza bicarbonato sódico,
glomerulares superiores a 10 ingesta de sal en la ERC de Recomendación C). habitualmente vía oral
ml/min. Si aparece debe de avanzada. Aparece con más Reducción brusca del filtrado (0,5-1 mEq/ kg/día), con el
pensarse en ur aporte frecuencia en algunas glomerular: objetivo de conseguir un
excesivo de agua libre, o enfermedades renales Estrenimiento. Ayuno bicarbonato sérico de 22-
bien una liberación no tubulointersticiales (ne-fropatías prolongado. Acidosis meta- 24 mmol/L (Fuerza de
osmotica de la vasopresina pierde sal). bólica. Recomendación
por estimulos tales como el La sobrecarga de volumen por La dieta pobre en potasio es C).
dolor, anestésicos, retención renal de sodio puede aconsejable con FG inferiores También es útil la
hipoxemia o hipovolemia, o aparecer con filtrados a 20 ml/min, o en FG limitación de la ingesta
glomerulares inferiores a 25 inferiores a 50 ml/min si se proteica diaria a menos de
bien la utilización de
ml/min, y se traduce en edema, toman fármacos 1 g/kg/día (Fuerza de
diuréticos.
hipertensión arterial e hiperkalemiantes (Fuerza de Recomendación C).
insuficiencia cardíaca. Recomendación C).
2 mecanismos fisiopatológicos de la ERC
Mecanismos desencadenantes específicos de la
causa primaria: (anomalías en el desarrollo del
riñón, depósitos de complejos inmunitarios e Hiperfiltracion e hipertrofia de las
inflamación en algunas glomerulonefritis o en nefronas restantes viables, efecto
contacto con toxinas en ciertas enfermedades de frecuente de la disminucion de largo
los túbulos y el intersticio renales. ) plazo de la masa renal,

Hiperfiltración glomerular
Mecanismo de compensación
FISIOPATOLOGÍA
La reducción de la masa nefrónica desencadena una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes. A
nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglome-
rular y aumento de la fracción de filtración.

Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e

insuficiencia renal progresiva. La traducción histológica es una glomeru-losclerosis glomerular y fibrosis
túbulointerticial. La restricción proteica en la dieta tiene un efecto protector al disminuir la presión
intraglomerular.

También es beneficioso el bloqueo del SRA con inhibidores del ECA o antagonistas de la Ang II (ARA II).
Estos fármacos disminuyen la presión intraglomerular al producir la vasodilatación de la arteriola
eferente.

Los fenómenos de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial están inducidos por la Ang Il, que activa
diferentes factores de crecimiento. El más importante es el factor transformador del crecimiento (TGF-B),
que inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular y facilita la síntesis de proteínas
profibróticas. La Ang II también activa el factor de transcripción NF-kB, que estimula la síntesis de
citokinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Otra vía patogénica, de creciente interés en los
últimos años, es la de la aldosterona. Se especula que su síntesis podría estimularse tras el insulto renal
por el SRA y potasio. La aldosterona actuaría induciendo hipertensión arterial (HTA) mediante la retención
de sodio y expansión del espacio extracelular. Asimismo, por un mecanismo más directo, estimula la
producción de TGF-ß de actividad profibrótica sobre riñón y corazón.
FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME URÉMICO
1) Consecuencia de la acumulación de
toxinas que son excretadas normalmente
por los riñones e incluyen productos del
metabolismo de proteínas.
2) Consecuencia de la desaparición de
otras funciones renales como la
homeostasia de líquidos, electrólitos y la
regulación hormonal.
3) La inflamación sistémica progresiva y
sus consecuencias vasculares y
nutricionales.
Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia renal crónica se basa en tres pilares básicos:

En estadios iniciales es importante:

Controlar la presión arterial
Supervisar el azúcar, sobre todo, en las personas
con diabetes
Reducir el peso
Controlar los niveles de lípidos en sangre
Vigilar la ingesta de proteínas, sal, líquidos, potasio
y fósforo para evitar sobrecargar la función
deteriorada del riñón.
Si la enfermedad progresa y alcanza la situación de
insuficiencia renal terminal o estadio 5 se debe plantear
un tratamiento sustitutivo: trasplante renalo diálisis, o
bien, optar por un tratamiento médico conservador.
Muchas gracias
Lesión renal
aguda

-Nairin Meléndez
-Grecia Desintonio
 ¿Qué es?

-Deterioro rápido de la función renal que sucede en unas horas o en un día.

Causa acumulación de productos de desecho nitrogenados y
altera el equilibrio de líquidos y electrólitos.
A diferencia de la enfermedad renal crónica (ERC) y la lesión
renal crónica, la lesión renal aguda es en potencia reversible,
si se corrigen o eliminan los factores precipitantes antes de
que se genere un daño renal permanente.
Tipos de
Lesión
Lesión renal aguda Prerrenal

Lesión renal aguda Intrínseca

Lesión renal aguda Postrenal

Tipos de
Lesión
Lesión renal aguda Prerrenal

Se debe a una inadecuada

perfusión de los riñones. Las
causas principales son
Depleción de volumen del
líquido extracelular
Enfermedad cardiovascular
Tipos de
Lesión
Lesión renal aguda Intrínseca

Se genera por la obstrucción del flujo de salida de

la orina proveniente de los riñones. Las causas más
frecuentes son:
La isquemia asociada con la LRA prerrenal
El daño tóxico a las estructuras tubulares de la
nefrona
La obstrucción intratubular.
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis aguda
Tipos de
Lesión
Lesión renal aguda Postrenal

Es el resultado de la obstrucción de la
salida de orina de los riñones.

Fases:
La fase inicial
La fase de oligúrica (anúrica)
La fase diurética
La fase de recuperación
 Causas
Causas Prerrenales

Disminución del flujo sanguíneo renal,

ocurre debido a:
-Deshidratación, shock, pérdida de sangre,
insuficiencia cardiaca o medicamentos que
constriñen a los vasos sanguíneos.
Causas postrenales
-Obstrucción del tracto urinario
-Disfunción de la vejiga

Causas Renales
-Glomerulonefritis
-Necrosis tubular aguda
-Nefritis intersticial aguda
 Fisiopatología
Una vez que se presenta la afección hay múltiples
alteraciones:
- Disminución en excreción de metabolitos expresado en
azotemia.
- Disminución de la TFG generando hipervolemia.
- Afección en la excreción de electrolitos generando
principalmente hiperkalemia e hiperfosfatemia.
- Disminución en excreción de ácidos generando acidosis
metabólica.
 Fisiopatología
1. Vasoconstricción renal

2. Lesión tubular directa

3. Isquemia tubular

4. Inflamación y respuesta inmune

5. Obstrucción
 Afección
sistemática
 Fisiopatología
Los medicamentos pueden generar alteración de la función renal
por 6 mecanismos:

Quimiotoxicidad directa como los antineoplásicos o

antimicrobianos
Mecanismo inmune ( Nefritis intersticial con AINES )
Disminución de la TFG ( IECA )
Cristalización tubular
Hemorragia
Competencia con creatinina con excreción ( No genera
falla renal per se )
 Etiología
Necrosis tubular aguda (45%)
Enfermedad prerrenal (21%)
Aguda sobre crónica (13%) (* Usualmente debida a las dos
anteriores)
Obstrucción (10%) (* Usualmente afección prostática)
Glomerulonefritis (4%)
Nefritis intersticial (2%)
Ateroembolismos (1%)
 Abordaje Diagnóstico

• Se debe hacer una adecuada anamnesis para

• Se utiliza el urotac en caso de
determinar el tiempo de instauración, lo que sucedió sospecha urolitiasis
cercano a ese tiempo (medicamentos, infecciones, etc...y • Se deben evitar los estudios
contrastados
pistas etiológicas.
• No es de utilidad, en general, valorar la TFG dado que
es muy inexacta
 Abordaje Diagnóstico
• El FeNa puede dar algo de información pero no se
recomienda de rutina
• Oliguria o anuria
• Siempre valorar el gasto urinario para clasificar al
paciente.

• Deterioro severo desde el

principio o progresivo
• Considerar la toma de biopsia en los • Rápidamente progresiva o
siguientes escenarios: inexplicada por afección
sistemática
Thank you for
your attention
ご質問がございましたら、Barcia 博士にお問い合わせください。
LESIÓN RENAL
AGUDA
ESTUDIANTES: ANA SUÁREZ; XAVIER FABRE
 LESIÓN RENAL AGUDA
Es un síndrome clínico que de forma brusca altera la
homeostasis del organismo, una multitud de causas provocan
disminución en la capacidad que poseen los riñones para
eliminar productos nitrogenados de desecho y alteran el
equilibrio hidroelectrolítico. Con frecuencia se manifiesta con
una diuresis insuficiente, su presentación es en horas o en
días y la elevación por encima de las cifras basales de la
concentración sérica de creatinina y de urea sirve para el
diagnóstico, hasta la consolidación de nuevos marcadores de
daño renal.
VALORES NORMALES

CRITERIOS DE LRA:
ETIOLOGIA
 SINTOMAS EN LESIONES
RENAL AGUDA
Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los
tobillos o los pies
Falta de aire
Fatiga
Desorientación
Náuseas
Debilidad

SIGNOS DE LA ORINA
La anuria completa en el comienzo de la evolución es poco
común, excepto en las situaciones siguientes:
obstrucción completa de vías urinarias
oclusión de arteria renal
choque séptico sobreagudo
isquemia grave
 MANIFESTACIONES CLINCIA
La historia clínica debe orientar la etiología y el pronóstico,
indagar sobre el estado basal del paciente:
LRA = Lesion renal edad
Aguda ocupación
comorbilidad
farmacoterapia
factores predisponentes.

Etiologia Manifestaciones Clinicas Datos del Laboratorio

Antecedente de ingestión insuficiente de líquidos o
Hiperazoemia pérdida de ellos (hemorragia, diarrea, vómito) Proporción creatinina por arriba de 20
signos de agotamiento volumétrico (taquicardia, FeNa(excrecion fraccionada del sodio) < 1%
Prerrenal hipotensión absoluta o postural) densidad de la orina > 1.018
disminución del volumen circulatorio eficaz (cirrosis,
insuficiencia cardiaca)

LRA por Septicemia Positividad del cultivo de líquidos corporales

choque séptico. normalmente estériles
septicemia No siempre se identifica hipotensión manifiesta en el sedimento de orna suele incluir cilindros
AKI leve o moderada granulosos y cilindros de células epiteliales del
túbulo renal

LRA por El sedimento de orina suele contener cilindros

Hipotensión sistémica
Isquemia limitación de la reserva renal como ancianidad
granulosos y cilindros de células epiteliales de
túbulos renales.
FeNa típicamente < 1%
 TRATAMIENTO
El tratamiento de personas con LRA o el riesgo de
presentarla varía con la causa primaria.

Son de máxima importancia factores como:

La optimización de la hemodinámica.
La corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos.
La interrupción de fármacos nefrotóxicos.
El ajuste de dosis de los medicamentos
administrados.

Factores de riesgo: enfermedad cardiaca

enfermedad hepática
edad >60 años
deshidratación
sangrado de tubo digestivo
medicamentos
MANEJO LRA PRERENAL
Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de
proteínas de alto valor biológico entre 0,6 - 0,8
gr/kg/día.
Monitorizar la tensión arterial, frecuencia cardiaca y
pérdida de agua y sal.
Sondaje vesical
medición de diuresis horaria.
Reposición de volumen.
BIBLIOGRAFIA
Arakaki, M., & Manuel, J. (2003). Insuficiencia renal aguda. Revista medica
herediana : organo oficial de la Facultad de Medicina “Alberto Hurtado”,
Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru, 14(1), 36–43.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2003000100006
CortezSeguir, D. (s/f). Lesion renal aguda. SlideShare. Recuperado el 23 de julio de
2024, de https://es.slideshare.net/slideshow/lesion-renal-aguda-
250268180/250268180
Insuficiencia aguda del riñón. (s/f). Medlineplus.gov. Recuperado el 23 de julio de
2024, de https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000501.htm
Insuficiencia Renal Aguda. (s/f). Nefrologiaaldia.org. Recuperado el 23 de julio de
2024, de https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-
317
¡MUCHAS
GRACIAS!
FISIOPATOLOGIA
TIROIDEA
DR. HUGO BARCIA VARAS, MGTR
ECOTEC 2023-2024
  PROPORCIONAR AL ESTUDIANTE UNA VISION SOBRE LA
FISIOPATOLOGIA DE LA TIROIDES Y SUS DOS GRANDES
OBJETIVOS CUADROS CLINICOS

RESULTADOS  AL FINALIZAR, EL ESTUDIANTE PODRA RECONOCER EL

ORIGEN DE LAS VARIACIONES DE LA FUNCION TIROIDEA Y SUS
PRESENTACIONES PATOLOGICAS.
  La existencia de una cantidad adecuada de hormona tiroidea en el
organismo se regula a través del hipotálamo y de la adenohipófisis
que controlan la secreción tiroidea.
La TSH:
 1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose hormonas
tiroideas a sangre.
 2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta la
REGULACION captación de yoduro en las células glandulares y su concentración en
el coloide.
HORMONAL  3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas
tiroideas.
 4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
 5. Eleva el número de células tiroideas.
La secreción de TSH por la hipófisis está controlada por una hormona
hipotalámica, la hormona liberadora de tirotropina (TRH), transportada
hasta la adenohipófisis por la circulación portal hipotálamo-hipofisaria.
  La producción de hormonas tiroideas se produce íntegramente en la
glándula tiroidea y es de 100-130 nmoles/día
 La reserva extratiroidea de T4 es de 1000-1300 nmoles 3 , la mayoría
extacelular. La T4 se degrada un 10% al día. El 80% es desyodada, un
40% para formar T3 y el otro 40% para formar rT3.
 El 20% restante o bien se conjuga con glucurón y sulfato, o sufre
desaminación o descarboxilación en la cadena de alanina. La
METABOLISMO formación de glucuronoconjugados y sulfatoconjugados de T3 y T4
tiene lugar principalmente en el hígado y en el riñón.
HORMONAL:  En el caso del hígado son excretados por la bilis al intestino, en donde
TIROXINA son hidrolizados, volviendo a ser absorbidos como T4 y T3, o
eliminados como tales conjugados por las heces (circulación
enterohepática). Esta vía es relativamente poco importante en el ser
humano.
 La vía más importante de metabolización de T4 y T3 es la desyodación
en cascada de la molécula. La pérdida de un átomo de yodo en la
posición 5´ de T4 da lugar a la formación de T3, que es más activa
biológicamente. Si la pérdida de yodo es en la posición 5 se forma rT3
(inactivación de la T4)
  Triyodotironina (T3): Más del 80% de T3 se produce por
desyodación extratiroidea de T4 y el resto se forma directamente
por la tiroides14. La producción total de T3 es 45-60 nmoles/día.
 La reserva extratiroidea de T3 es de 75 nmoles, la mayoría
intracelular. T3 se degrada mayoritariamente por desyodación a
METABOLISMO una velocidad mucho mayor que T4, un 75% al día 3 .
HORMONAL  Triyodotironina reversa (rT3): La producción de rT3 es 45-60
nmoles/día, por desyodación extratiroidea de T4 14. La rT3 se
degrada por desyodación a una velocidad más rápidamente que
T3.
HIPOTIROIDISMO
  El hipotiroidismo primario se debe a la disminución de la secreción de T4 y T3
de la tiroides. Las concentraciones séricas de T4 y T3 son bajas, y las de
hormona tiroideoestimulante (TSH) están aumentadas.
 La causa más frecuente en los Estados Unidos es autoinmune. En general es
secundaria a una tiroiditis de Hashimoto y suele asociarse con bocio duro o,
en un período más avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de
menor tamaño que el normal y con función escasa o nula.
 La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, en
especial después de la terapia con yodo radiactivo o la cirugía para el
hipertiroidismo o el bocio. El hipotiroidismo provocado por el tratamiento
excesivo con propiltiouracilo, metimazol y yodo cede una vez suspendido el
HIPOTIROIDISMO tratamiento.
PRIMARIO  La deficiencia de yodo puede causar bocio endémico e hipotiroidismo bocio.
La mayoría de los pacientes con bocio no causado por tiroiditis de Hashimoto
son eutiroideos o tienen hipertiroidismo. La deficiencia de yodo disminuye la
hormonogénesis tiroidea. En respuesta, se secreta TSH, que estimula el
crecimiento de la glándula tiroides y absorbe yodo con avidez, lo que conduce
al desarrollo de bocio. La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo
congénito
 Los pacientes que consumen litio pueden desarrollar hipotiroidismo con
bocio, tal vez porque el litio inhibiría la secreción de las hormonas tiroideas.
También puede aparecer hipotiroidismo en pacientes que reciben amiodarona
u otros fármacos con yodo, en los que consumen interferón-alfa, inhibidores
del punto de control inmunitario (checkpoint inhibitors) o algunos inhibidores
de la tirosina cinasa para el cáncer.
  El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo
produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora
de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad
insuficiente de TSH.
 El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones
séricas de TSH en pacientes sin síntomas o con mínimos síntomas de
hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de tiroxina
(T4) libre.
HIPOTIROIDISMO  La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente y se
identifica en alrededor del 15% de las mujeres mayores y en el 10% de
SECUNDARIO y los hombres mayores, sobre todo con tiroiditis de
Hashimoto subyacente.
SUBCLINICO
 En los pacientes con concentraciones séricas de TSH > 10 mU/L, la
probabilidad de progresión a hipotiroidismo clínico con
concentraciones séricas bajas de T4 libre durante los siguientes 10
años es elevada. Estos pacientes también tienen más probabilidades
de tener hipercolesterolemia y la aterosclerosis.
 En aquellos con concentraciones de TSH entre 4,5 y 10 mU/L, resulta
razonable realizar una prueba con levotiroxina si el paciente presenta
síntomas de hipotiroidismo inicial (p. ej., cansancio, depresión).
SINTOMAS
  El coma mixedematoso es una complicación del hipotiroidismo
que amenaza la vida del paciente y en general se produce en
presencia de hipotiroidismo de larga data.
 Sus características consisten en coma con hipotermia extrema
(temperatura entre 24 y 32,2° C), arreflexia, convulsiones y
depresión respiratoria con retención de dióxido de carbono.
COMA  La hipotermia grave puede pasar inadvertida, salvo que se usen
MIXEDEMATOSO termómetros con lecturas bajas.
 El diagnóstico rápido basado en el juicio clínico, la anamnesis y la
exploración física resulta fundamental porque el paciente puede
morir si no se implementa un tratamiento rápido.
 Los factores desencadenantes abarcan enfermedades,
infecciones, traumatismos, fármacos que inhiben el sistema
nervioso central y la exposición al frío.
 Las causas más comunes son en general:
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular
 Tiroiditis
 Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante
La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado), que es la causa
más frecuente de hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y
una o varias de las siguientes características:
HIPERTIROIDISMO  Bocio
 Exoftalmos
 Dermopatía invasora
 La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo
contra el receptor tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH)
que, a diferencia de la mayoría de los autoanticuerpos, que son
inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción
continua de una cantidad excesiva de T4 y T3.
  La patogenia de la oftalmopatía infiltrante (responsable del
exoftalmos en la enfermedad de Graves) se comprende poco, pero
puede estar relacionada con la presencia de inmunoglobulinas
dirigidas contra los receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa
de la órbita, que promueven la liberación de citocinas
proinflamatorias, el desarrollo de inflamación y la acumulación de
glucosaminoglucanos.
ENF. GRAVES  La oftalmopatía también puede desarrollarse antes del
establecimiento del hipertiroidismo o tan tarde como 20 años
después, y a menudo empeora o desaparece independientemente
de la evaluación clínica del hipertiroidismo.
 La oftalmopatía típica asociada con una función tiroidea normal se
denomina enfermedad de Graves eutiroidea.
 El bocio tóxico solitario o multinodular (enfermedad de
Plummer) a menudo es secundario a mutaciones en el gen del
receptor de TSH que causan la activación continua de la tiroides.
 Los pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las
manifestaciones mencionadas de la enfermedad autoinmunitaria
ni tienen los anticuerpos circulantes identificados en los pacientes
con enfermedad de Graves. Asimismo, y a diferencia de la
enfermedad de Graves, los bocios tóxicos solitarios y
multinodulares no suelen remitir.
 La enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis) incluye la
tiroiditis granulomatosa subaguda, la tiroiditis de Hashimoto y
la tiroiditis linfocítica subclínica, que es una variedad de la de
Hashimoto.
 El hipertiroidismo es más frecuente en la tiroiditis granulomatosa
subaguda y se produce como resultado de cambios destructivos
en la glándula y de la secreción de las hormonas almacenadas,
pero no debido al aumento de la síntesis. A continuación puede
desarrollarse un hipotiroidismo.
 La secreción inapropiada de TSH es una causa infrecuente. Los
pacientes con hipertiroidismo tienen concentraciones casi
indetectables de TSH, excepto aquellos que tienen un adenoma en
el lóbulo anterior de la hipófisis que secreta TSH o los que
presentan resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea.
 Las concentraciones de TSH son elevadas, y la TSH producida en
ambos trastornos tiene mayor actividad biológica que la TSH
normal. En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor de
TSH hay un aumento de la concentración sanguínea de la
subunidad-alfa de la TSH (útil para el diagnóstico diferencial).
 El hipertiroidismo inducido por fármacos puede ser provocado
por la amiodarona, los inhibidores del punto de control
inmunitario (checkpoint inhibitors) usados en la terapia contra el
cáncer, el alemtuzumab empleado en el tratamiento de la
esclerosis múltiple o el interferón-alfa, capaces de inducir tiroiditis
con hipertiroidismo y otras enfermedades tiroideas.
 Aunque el litio suele producir hipotiroidismo, rara vez ocasiona
hipertiroidismo. Los pacientes que reciben estos medicamentos
deben controlarse estrictamente.
  En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele
aumentar más que la concentración de T4, lo que puede deberse a
la mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3 en los
tejidos periféricos.
 En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3
(tirotoxicosis por T3).
 La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los
trastornos comunes que causan hipertiroidismo, incluso en la
Fisiopatologìa enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo
solitario que funciona en forma autónoma.
 Si la toxicosis por T3 no se trata, el paciente también suele
desarrollar alteraciones de las pruebas de laboratorio típicas del
hipertiroidismo (es decir, aumento de la concentración de T4 y de
la captación de yodo-123).
 Las diversas formas de tiroiditis suelen estar precedidas por una
fase hipertiroidea, que a su vez deja paso a una fase hipotiroidea.
  El bocio simple no tóxico, que es el tipo de tiroideomegalia más frecuente,
suele identificarse durante la pubertad, el embarazo y la menopausia. La
causa suele ser incierta.
Las causas conocidas incluyen:
 Defectos intrínsecos de la producción de hormona tiroidea
 La ingestión de alimentos que contienen sustancias que inhiben la síntesis de
la hormona tiroidea (goitrógenos, p. ej., la yuca, el brócoli, la coliflor, la col),
como puede ocurrir en países en los que la deficiencia de yodo es común
 Fármacos que disminuyen la síntesis de hormona tiroidea (p. ej., amiodarona

BOCIO
u otros compuestos con yodo, litio)
 La deficiencia de yodo es infrecuente en los Estados Unidos, pero sigue siendo
la causa más frecuente de bocio en todo el mundo (denominado bocio
endémico).
 Estos pacientes experimentan pequeñas elevaciones compensadoras de la
concentración de la hormona tiroideoestimulante (TSH), lo que evita el
hipotiroidismo, pero la estimulación generada por la TSH promueve la
formación del bocio.
 Los ciclos recurrentes de estimulación e involución pueden promover el
desarrollo de bocios no tóxicos nodulares. No obstante, la verdadera etiología
de la mayoría de los bocios no tóxicos que se presentan en áreas sin
deficiencia de yodo permanece oculta.