Clase 10

INTEGRADO FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 1
DMOR0022
ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN
Unidad de Aprendizaje 2 Fisiología y Fisiopatología del Sistema Circulatorio y Cardiovascular
Integra los mecanismos fisiológicos, patológicos y manifestaciones clínicas de patologías que afectan los sistemas
Resultados de Aprendizaje Unidad 1
circulatorio y cardiovascular en el ser humano.
Explica los procesos de hemostasia y coagulación en contexto fisiológico y patológico.

Discrimina los procesos patológicos de las anemias, leucocitosis y leucemias.
Criterios de evaluación Explica la fisiología del sistema cardiovascular.
Explica el origen y consecuencias de procesos patológicos asociados a la función circulatoria y cardiovascular.
Integra el funcionamiento del sistema circulatorio y cardiovascular en los seres humanos
Composición de la sangre
Hemostasia y coagulación.
Alteraciones de la coagulación (hipercoagulación/hipocoagulación y procesos hemorrágicos).
Anemias, leucocitosis y leucemias.
Conceptos fundamentales del sistema cardiovascular.
Recursos conceptuales Ciclo y gasto cardíaco.
Hemodinamia y sistema circulatorio.
Interrupción del flujo sanguíneo (trombosis y embolia).
Hipertensión arterial, cardiopatía Isquémica.
Infarto, accidente cerebro vascular, insuficiencia cardíaca.
Tipos de shock.
Hemostasia
Trombocitos o plaquetas
Las plaquetas (trombocitos) derivan de los megacariocitos que se
encuentran en la médula ósea.
Su función principal es ayudar a frenar el sangrado cuando se

lesiona un vaso sanguíneo mediante la formación de un coágulo.
El rango fisiológico de las plaquetas es entre 150,000 y 400,000/µl.

Los trastornos de las plaquetas, son afecciones que aparecen cuando
el recuento de plaquetas es anormal, o cuando las plaquetas no
funcionan correctamente.
Trastornos de la coagulación
Hipercoagulabilidad
Hipercoagulabilidad
Es la propensión a la trombosis venosa debido a una anomalía en el sistema de coagulación
Forma exagerada de la hemostasia que predispone a formar trombos y oclusión de vasos
sanguíneos
Hipercoagulabilidad por aumento de la
función plaquetaria
• Causas
• Perturbaciones del flujo
sanguíneo
• Lesión endotelial
• Mayor sensibilidad de las
plaquetas a la adhesion y
agregación
Por ejemplo: presencia de placas ateroscleróticas, tabaquismo, diabetes,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia
TROMBOCITOSIS
Aumento de la trombopoyetina
Regulan la diferenciación de megacariocitos y
formación plaquetaria.
• Primaria: Alteración mieloproliferativa en la

médula ósea
• Secundaria: por intervenciones quirúrgicas,
infecciones, cáncer, inflamación crónica
(artritids reumatoide, enfermedad de Crohn)
TROMBOCITOSIS Aumento del número de plaquetas
Pude causar:
Trombosis venosa profunda (TVP)
Embolia pulmonar (EP)
Trombosis de vena porta y hepática
coagulación
Hereditarias
Mutaciones
Factor V Leiden
Gen de protrombina
Deficit
Proteína C
Proteína S
Antitrombina III (ATIII)
coagulación
Adquiridas
Estasis venosa
• Reposo prolongado
• Inmovilidad
• Estados hieprestrogénicos
• Tabaquismo
• Obesidad
• Anticonceptivos orales
• Insuficiencia cardiaca
Trombosis
La trombosis es una activación inadecuada de
la coagulación de la sangre en vasos sin dañar
o la oclusión trombótica de un vaso después
de una lesión relativamente leve.
Hay tres influencias básicas en la formación

de un trombo, lo que se llama triada de
Virchow.
Eventos en la formación del trombo
1.-Lesión endotelial. Tienen especial importancia para la formación de trombos en el corazón y la circulación
arterial. Las células endoteliales disfuncionales pueden producir más factores procoagulantes o pueden
sintetizar menos efectores anticoagulantes
2. Alteraciones del flujo normal de sangre. La
estasis y las turbulencias:
• Inducen la activación endotelial, fomentan

la actividad procoagulante y la adherencia
de los leucocitos, etc.
• Interrumpen el flujo laminar y condicionan

que las plaquetas entren en contacto con el
endotelio.
• Impiden el lavado y la dilución de los

factores de la coagulación activados por la
sangre que fluye y por la llegada de
inhibidores de los factores de la
coagulación.
3. Hipercoagulabilidad. Se define de forma laxa como cualquier alteración de las vías de la coagulación que
predispone a la trombosis; se puede dividir en procesos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos)
Consecuencias clínicas
⚬Trombosis venosas (flebotrombosis).
￭ Trombosis venosa profunda
⚬Trombos arteriales y cardiacos

Evolución del trombo
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (autoinmune)
Entidad clínico biológica que combina una o varias de las
siguientes manifestaciones clínicas:
⚬Trombosis venosas repetidas, accidentes arteriales que
afectan sobre todo al sistema nervioso central
⚬Muertes fetales recidivantes
⚬Concentración elevada de anticuerpos antifosfolípidos (aFL).
Hipocoagulabilidad
Alteraciones hemorrágicas
Hemorragias
La hemorragia se debe a trastornos en
paredes vasculares, plaquetas o
factores de coagulación.
Puede ser masiva (debido a rotura de un

vaso grande por traumatismo o erosión
neoplásica) o capilar, en un contexto de
congestión crónica por defectos sutiles de la
coagulación, manifestados solo tras factores
de estrés fisiológico.
Etiología
Trastornos
hereditarios del vWF Consumo de AINES
Traumatismos Insuficiencia renal

(uremia).
Signos y síntomas generales
⚬Palidez de la piel
⚬Sudoración fría
⚬Respiración superficial
⚬Reducción de la tensión arterial
⚬Disminución de la temperatura corporal
⚬Temblores
⚬Sed, lengua seca
Alteraciones de la hemostasia primaria
TROMBOCITOPENIA
Púrpura
• Idiopático
• Inmune
• Inducido por fármacos Significa que hay una cantidad

anormalmente baja de plaquetas
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Deficiencia en la adhesión plaquetaria
• Es la causa congénita más común de

diátesis hemorrágica originada por la
deficiencia cualitativa o cuantitativa
del factor de von Willebrand (FVW).
Tiene herencia autosómica dominante
El FvW es una proteína que participa en

la hemostasia primaria, y contribuye a
la adhesión de las plaquetas ante un
subendotelio lesionado y la plasmática
como transportador del factor VIII
coagulante.
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
Se produce tras la administración de heparina

no fraccionada, que puede inducir la aparición
de anticuerpos que reconocen complejos de
heparina y factor plaquetario 4 sobre las
superficies de las plaquetas.
La unión de estos anticuerpos a las plaquetas
determina su activación, agregación y
consumo (por eso este síndrome se denomina
trombocitopenia)
ALTERACIONES DE LA COAGULACION SECUNDARIA
• Alteración de la síntesis de los CLASIFICACIÓN DE LAS COAGULOPATÍAS

factores de la coagulación
• Excesivo consumo de los factores

de la coagulación
• Inactivación de los factores por

anticuerpos circulantes
HEMOFILIA A Y B
La hemofilia A es aproximadamente 5-6
veces más frecuente que la B, afecta a
1/5.000 recién nacidos varones, frente a
la B que lo hace a 1/30.000-50.000.
Aunque los pacientes hemofílicos pueden

sangrar en cualquier área, son las
hemorragias en las articulaciones y los
hematomas musculares los más
específicos y los que producen, sin
tratamiento adecuado, una mayor
morbilidad
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Las deficiencias adquiridas afectan normalmente a varios factores de la coagulación
simultáneamente, y se pueden basar en el descenso de la síntesis de proteínas o en el acortamiento de
la semivida
CLINICA
cursa con hematomas cutáneos y hemorragias mucosas. Analíticamente hay alargamiento del TP, en
casos graves también alargamiento del TTPA.
Enfermedad hepática
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL TRASTORNO DE LA HEMOSTASIA
•Defectos de la síntesis de factores de coagulación (los
dependientes de la vitamina K, factor V y fibrinógeno)
•Trombocitopenias (en las hepatopatías crónicas por
esplenomegalia)
•Fibrinolisis (por la disminución en la síntesis de α2
antiplasmina)
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Síndrome caracterizado por la activación incontrolada y ES UNA COMPLICACIÓN FRECUENTE
difusa de los mecanismos procoagulantes, anticoagulantes DE PACIENTES CRITICOS
y fibrinolíticos, con depleción secundaria de los factores de
coagulación
•La consecuencia es el depósito patológico de fibrina en la

microcirculación, que causa isquemia tisular y contribuye
al desarrollo de la disfunción multiorgánica.
•
•Los glóbulos rojos quedan atrapados entre las mallas de
fibrina y sufren una rotura mecánica (esquistocitos), lo que
favorece el desarrollo de anemia hemolítica
microangiopática
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Preguntas de comprensión
Mujer de 45 años con antecedentes de trombosis venosa profunda en la pierna izquierda, que ha estado en
tratamiento con anticoagulantes orales. Se presenta con un nuevo episodio de dolor y edema en la misma pierna,
además de sangrado nasal frecuente. ¿Cuál es la causa más probable de los nuevos síntomas en esta paciente?
a)Trombocitopatía adquirida: La paciente podría tener una alteración en la función plaquetaria, posiblemente
inducida por el tratamiento anticoagulante.
b)Sobredosificación de anticoagulantes: La dosis de anticoagulantes orales puede estar demasiado alta,

causando una mayor tendencia a hemorragias y síntomas trombóticos.
c)Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos: La paciente podría tener un síndrome antifosfolípido que

contribuye a la formación de coágulos y a la hemorragia.
d)Enfermedad hepática crónica: La función hepática comprometida podría estar afectando la síntesis de
factores de coagulación, provocando hemorragias y trombosis.
Hombre de 50 años con antecedentes de hemorragias frecuentes y moretones
espontáneos. En el examen físico, presenta petequias y equimosis en varias partes del
cuerpo. Los resultados del hemograma muestran un recuento de plaquetas bajo. ¿Cuál es
la causa más probable de los síntomas de hemorragia y el recuento plaquetario bajo?
a)Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI): Es una causa común de

trombocitopatía y hemorragias con recuento bajo de plaquetas.
b)Leucemia: La leucemia puede causar un recuento bajo de plaquetas y

manifestarse con hemorragias y moretones.
c)Disfunción hepática: Enfermedades hepáticas severas pueden causar una

trombocitopatía y hemorragias, pero el recuento bajo de plaquetas sugiere una
causa más específica.
d)Deficiencia de vitamina B12: Aunque la deficiencia de vitamina B12 puede llevar a

problemas hematológicos, el recuento bajo de plaquetas con petequias es más
típico de una condición plaquetaria primaria.

Clase 10

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Clase 10

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Clase 10

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INTEGRADO FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 1

Explica los procesos de hemostasia y coagulación en contexto fisiológico y patológico.

Su función principal es ayudar a frenar el sangrado cuando se

El rango fisiológico de las plaquetas es entre 150,000 y 400,000/µl.

Por ejemplo: presencia de placas ateroscleróticas, tabaquismo, diabetes,

• Primaria: Alteración mieloproliferativa en la

Hay tres influencias básicas en la formación

• Inducen la activación endotelial, fomentan

• Interrumpen el flujo laminar y condicionan

• Impiden el lavado y la dilución de los

⚬Trombos arteriales y cardiacos

Puede ser masiva (debido a rotura de un

Traumatismos Insuficiencia renal

• Inducido por fármacos Significa que hay una cantidad

• Es la causa congénita más común de

El FvW es una proteína que participa en

Se produce tras la administración de heparina

• Alteración de la síntesis de los CLASIFICACIÓN DE LAS COAGULOPATÍAS

• Excesivo consumo de los factores

• Inactivación de los factores por

Aunque los pacientes hemofílicos pueden

•La consecuencia es el depósito patológico de fibrina en la

b)Sobredosificación de anticoagulantes: La dosis de anticoagulantes orales puede estar demasiado alta,

c)Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos: La paciente podría tener un síndrome antifosfolípido que

a)Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI): Es una causa común de

b)Leucemia: La leucemia puede causar un recuento bajo de plaquetas y

c)Disfunción hepática: Enfermedades hepáticas severas pueden causar una

d)Deficiencia de vitamina B12: Aunque la deficiencia de vitamina B12 puede llevar a

También podría gustarte