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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

CAPÍTULO 278: Enfermedad renovascular

Sthephen C. Textor

INTRODUCCIÓN
Los vasos renales tienen una complejidad extraordinaria que incluye el flujo arteriolar abundante a la corteza, más allá de las exigencias metabólicas,
compatible con su función primaria de órgano de filtración. Después de llevar sangre a los glomérulos corticales, la circulación posglomerular se
distribuye en segmentos medulares más profundos, encargados del transporte de solutos que depende de energía, en múltiples niveles del túbulo
renal. Dichos vasos posglomerulares transportan menos sangre; el consumo mayor de oxígeno hace que las regiones más profundas de la médula
estén al borde de la hipoxemia. Los trastornos vasculares que a menudo amenazan el riego sanguíneo de los riñones incluyen aterosclerosis de
grandes vasos, enfermedades fibromusculares y cuadros embólicos. La lesión microvascular, que incluye trastornos inflamatorios y
hematológicos primarios, se describe en el capítulo 317.

MECANISMOS DE LESIÓN VASCULAR E HIPERTENSIÓN

El endotelio de capilares glomerulares comparte la susceptibilidad a la tensión oxidativa, el daño inducido por la presión y la inflamación, con otras
zonas vasculares. La lesión endotelial puede manifestarse por las tasas de excreción urinaria de albúmina (UAE, urinary albumin excretion) que
reflejan trastornos ateroscleróticos sistémicos. Las concentraciones mayores de UAE pueden aparecer años antes de que surjan problemas
cardiovasculares. La UAE y el riesgo de trastornos cardiovasculares disminuyen con las medidas farmacológicas como el uso de fármacos
antihipertensivos y estatinas. Estudios experimentales demuestran cambios funcionales y rarefacción de vasos finos de los riñones en situaciones de
aterosclerosis acelerada, disminución de las tensiones de riego proximal o ambos factores, cuando hay trastornos de vasos de grueso calibre (fig.
278–1).

FIGURA 278–1

Ejemplo de imágenes de micro­CT de vasos definidos por cilindros radiopacos inyectados en los vasos renales. Las imágenes ilustran
la red capilar cortical densa y compleja distribuida en la corteza renal, que puede proliferar o sucumbir a la rarefacción bajo la influencia de la
aterosclerosis, enfermedad oclusiva o ambos trastornos. Después de los cambios en el riesgo sanguíneo hay fibrosis tubulointersticial y pérdida de la
función renal. MV, microvascular. (Reproducida con autorización de LO Lerman, AR Chade. Angiogenesis in the kidney: A new therapeutic target?. Curr
Opin Nephrol Hypertens 18:160, 2009.).)

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La nefropatía oclusiva arterial de vasos grandes puede ser resultado de la compresión extrínseca del vaso, disección de la íntima, colocación de
endoprótesis aórtica, displasia fibromuscular (FMD, fibromuscular dysplasia) o, más a menudo, de enfermedad aterosclerótica. Cualquier cuadro que
la red capilar cortical densa y compleja distribuida en la corteza renal, que puede proliferar o sucumbir a la rarefacción bajo la influencia de la
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aterosclerosis, enfermedad oclusiva o ambos trastornos. Después de los cambios en el riesgo sanguíneo hay fibrosis tubulointersticial y pérdida de la
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función renal. MV, microvascular. (Reproducida con autorización de LO Lerman, AR Chade. Angiogenesis in the kidney: A new therapeutic target?. Curr
Opin Nephrol Hypertens 18:160, 2009.).)

La nefropatía oclusiva arterial de vasos grandes puede ser resultado de la compresión extrínseca del vaso, disección de la íntima, colocación de
endoprótesis aórtica, displasia fibromuscular (FMD, fibromuscular dysplasia) o, más a menudo, de enfermedad aterosclerótica. Cualquier cuadro que
disminuya la presión de riego del riñón activará mecanismos tendentes a restaurar las presiones renales a expensas de que surja hipertensión
sistémica. La restauración de las presiones de riego puede revertir dichas vías; por ello se considera a la estenosis de la arteria renal como una causa
“secundaria” tratable y específica de hipertensión.

La estenosis de la arteria renal es frecuente y a menudo sólo genera efectos hemodinámicos leves. Se ha señalado displasia fibromuscular en 3% a 5%
de sujetos sanos que acuden como posibles donadores de riñones, sin hipertensión. Al inicio puede manifestarse por medio de signos clínicos de
hipertensión en personas jóvenes (de 15 a 50 años), más a menudo mujeres. La FMD no amenaza la función renal, pero a veces causa oclusión total y
puede asociarse con aneurismas de la arteria renal. La estenosis aterosclerótica de la arteria renal (ARAS, artherosclerotic renal artery stenosis) es
frecuente en la población general (6.8% de una muestra de extracción comunitaria de personas > 65 años). La prevalencia aumenta con la edad; en
pacientes con otras entidades vasculares como coronariopatía (18% a 23%), afectación aortica periférica o enfermedad de extremidades inferiores, o
ambas entidades (> 30%). Sin tratamiento, ARAS evoluciona hasta llegar a cerca de 50% de los casos en cinco años, a veces hasta la oclusión total. El
tratamiento intensivo de la presión arterial y la administración de estatinas al parecer lentifican el trastorno y mejoran el pronóstico clínico.

Los niveles críticos de estenosis llevan a disminución de la presión de riego que activará el sistema de renina­angiotensina, disminuirá la excreción de
sodio y activará las vías adrenérgicas simpáticas. Los fenómenos anteriores originan hipertensión sistémica que se caracteriza por dependencia de
angiotensina en las etapas iniciales, variabilidad grande de las presiones, pérdida de los ritmos circadianos de presión arterial (BP, blood pressure) y
daño acelerado de órganos diana, que incluye hipertrofia de ventrículo izquierdo y fibrosis renal. La hipertensión renovascular se trata con fármacos
que bloquean el sistema de renina­angiotensina y otros más que modifican tales vías presoras. También se trata con la restauración del flujo
sanguíneo renal por revascularización endovascular o quirúrgica. Casi todos los pacientes necesitan farmacoterapia continua con antihipertensivos
debido a hipertensión preexistente y porque la sola revascularización rara vez normaliza la presión arterial.

La ARAS y la hipertensión sistémica tienden a afectar tanto a los riñones posestenóticos como el contralateral, lo cual disminuye la tasa de filtración
glomerular (GFR, glomerular filtration rate) global en ARAS. Cuando la función de los riñones es amenazada predominantemente por una enfermedad
de grandes vasos, se le califica de nefropatía isquémica. La disminución moderada del flujo sanguíneo que se desarrolla gradualmente se asocia a
disminución de GFR y a un consumo limitado de oxígeno, con conservación de la oxigenación tisular. En consecuencia, la función renal permanece
estable durante el lapso de tratamiento médico, a veces durante años. En la enfermedad avanzada surgirá disminución del riesgo cortical e hipoxia
hística franca. A diferencia de FMD, ARAS se desarrolla en sujetos con otros factores de riesgo de aterosclerosis; se sobreañade a menudo a la
enfermedad preexistente de vasos finos en el riñón, resultado de hipertensión, envejecimiento y diabetes. Casi el 85% de los pacientes en quienes se
considera la revascularización renal muestran nefropatía crónica (CKD, chronic kidney disease) de estadio 3 a 5 con GFR < 60 mL/min por 1.73 m2. La
presencia de ARAS es un elemento predictivo importante de morbilidad­mortalidad relacionada con eventos cardiovasculares, independientemente
de que se emprenda la revascularización renal.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENOVASCULAR

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Las estrategias
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invasiva de la vasculatura renal puede lograrse con varias técnicas, resumidas en el cuadro 278–1. La activación del sistema de renina­angiotensina
es una etapa fundamental en la génesis de la hipertensión renovascular, pero es pasajera. En consecuencia, los niveles de actividad de renina están
enfermedad preexistente de vasos finos en el riñón, resultado de hipertensión, envejecimiento y diabetes. Casi el 85% de los pacientes en quienes se
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considera la revascularización renal muestran nefropatía crónica (CKD, chronic kidney disease) de estadio 3 a 5 con GFR < 60 mL/min por 1.73 m2. La
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presencia de ARAS es un elemento predictivo importante de morbilidad­mortalidad relacionada con eventos cardiovasculares, independientemente
de que se emprenda la revascularización renal.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENOVASCULAR

Las estrategias diagnósticas en el caso de estenosis de arteria renal dependen en parte de los aspectos específicos por abordar. La caracterización no
invasiva de la vasculatura renal puede lograrse con varias técnicas, resumidas en el cuadro 278–1. La activación del sistema de renina­angiotensina
es una etapa fundamental en la génesis de la hipertensión renovascular, pero es pasajera. En consecuencia, los niveles de actividad de renina están
sometidos a factores cronológicos, efectos de fármacos y la ingesta de sodio; no anticipan de manera precisa la respuesta al tratamiento vascular. Las
velocidades sistólicas máximas de la sangre en la arteria renal medidas por ecografía Doppler > 200 cm/s por lo común son elementos que anticipan la
posibilidad de lesiones hemodinámicamente importantes (oclusión del diámetro del vaso > 60%), aunque los estudios de tratamiento exigen que la
velocidad rebase los 300 cm/s para evitar positivos falsos. El índice de resistencia renal posee utilidad predictiva respecto a la viabilidad de los riñones.
Sin embargo, todavía depende del operador y de la institución donde se practica. Con la CT con medio de contraste con reconstrucción vascular se
obtienen excelentes imágenes vasculares y valoración funcional, pero conlleva un pequeño riesgo de efectos tóxicos del medio de contraste.
Proporciona una valoración más confiable de los vasos accesorios y la vasculatura distal que la el estudio doble o la imagen por resonancia magnética
(MRI, magnetic resonance imaging). La angiografía por resonancia magnética (MRA, magnetic resonance angiography) se utiliza con menos frecuencia,
pues el uso de gadolinio como medio de contraste se ha vinculado con fibrosis sistémica nefrógena, en particular en pacientes con GFR disminuida. La
renografía intensificada con captoprilo tiene un alto valor predictivo negativo cuando resulta normal del todo.

CUADRO 278–1
Resumen de técnicas de imagen para valorar los vasos renales

Estudios vasculares para valorar las arterias renales

Ecografía dúplex Muestra las arterias renales Económica, muy accesible, adecuada para Depende en gran medida de la experiencia del operador;
y mide la velocidad de flujo estudios de seguimiento es menos útil que la angiografía invasiva para el
como una forma de valorar diagnóstico de displasia fibromuscular y anomalías en
la intensidad de la las arterias renales accesorias
estenosis

Angiografía por Muestra las arterias renales Genera excelentes imágenes; las Método costoso, se necesita un moderado volumen de
tomografía y la aorta perirrenal endoprótesis no causan artefactos medio de contraste
computarizada

Angiografía por Muestra las arterias renales Es una técnica no nefrotóxica pero hay Es una técnica costosa; el gadolinio no se usa en caso de
resonancia y la aorta perirrenal dudas de que la toxicidad del gadolinio insuficiencia renal, porque no visualiza los vasos con
magnética impida utilizarla en casos en que la GFR es endoprótesis
< 30 mL/min/1.73 m2; genera imágenes

excelentes

Angiografía Indica el sitio y la gravedad Se considera un “tratamiento de Método costoso; entre los riesgos acompañantes están
endoarterial de la lesión vascular referencia” para el diagnóstico de trastorno los ateroémbolos, toxicidad del medio de contraste,
de grandes vasos; se realiza por lo común complicaciones propias de la técnica como disección
al mismo tiempo de una intervención
programada

Estudios de riego para valorar el flujo sanguíneo diferencial renal

Renografía con La disminución de la Estudios normales descartan hipertensión Limitaciones múltiples en pacientes con
captopril y tensión de filtración renovascular aterosclerosis avanzada o creatinina > 2.0
mertiatida de (mediada por captopril) mg/100 mL (177 μmol/L)
tecnecio­99mTc amplifica las diferencias en
(99mTc MAG3) el riego renal
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GFR, tasa de filtración glomerular.
Proporciona una valoración más confiable de los vasos accesorios y la vasculatura distal que la el estudio doble o la imagen por resonancia magnética
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(MRI, magnetic resonance imaging). La angiografía por resonancia magnética (MRA, magnetic resonance angiography) se utiliza con menos frecuencia,
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pues el uso de gadolinio como medio de contraste se ha vinculado con fibrosis sistémica nefrógena, en particular en pacientes con GFR disminuida. La
renografía intensificada con captoprilo tiene un alto valor predictivo negativo cuando resulta normal del todo.

CUADRO 278–1
Resumen de técnicas de imagen para valorar los vasos renales

Estudios vasculares para valorar las arterias renales

Ecografía dúplex Muestra las arterias renales Económica, muy accesible, adecuada para Depende en gran medida de la experiencia del operador;
y mide la velocidad de flujo estudios de seguimiento es menos útil que la angiografía invasiva para el
como una forma de valorar diagnóstico de displasia fibromuscular y anomalías en
la intensidad de la las arterias renales accesorias
estenosis

Angiografía por Muestra las arterias renales Genera excelentes imágenes; las Método costoso, se necesita un moderado volumen de
tomografía y la aorta perirrenal endoprótesis no causan artefactos medio de contraste
computarizada

Angiografía por Muestra las arterias renales Es una técnica no nefrotóxica pero hay Es una técnica costosa; el gadolinio no se usa en caso de
resonancia y la aorta perirrenal dudas de que la toxicidad del gadolinio insuficiencia renal, porque no visualiza los vasos con
magnética impida utilizarla en casos en que la GFR es endoprótesis
< 30 mL/min/1.73 m2; genera imágenes

excelentes

Angiografía Indica el sitio y la gravedad Se considera un “tratamiento de Método costoso; entre los riesgos acompañantes están
endoarterial de la lesión vascular referencia” para el diagnóstico de trastorno los ateroémbolos, toxicidad del medio de contraste,
de grandes vasos; se realiza por lo común complicaciones propias de la técnica como disección
al mismo tiempo de una intervención
programada

Estudios de riego para valorar el flujo sanguíneo diferencial renal

Renografía con La disminución de la Estudios normales descartan hipertensión Limitaciones múltiples en pacientes con
captopril y tensión de filtración renovascular aterosclerosis avanzada o creatinina > 2.0
mertiatida de (mediada por captopril) mg/100 mL (177 μmol/L)
tecnecio­99mTc amplifica las diferencias en
(99mTc MAG3) el riego renal

GFR, tasa de filtración glomerular.

TRATAMIENTO

Estenosis de la arteria renal

A pesar de que con la restauración del flujo y el riego sanguíneo renales parece que intuitivamente se obtienen beneficios en caso de lesiones
oclusivas muy intensas, la revascularización también conlleva peligros y gastos. Los individuos con FMD por lo común son mujeres más jóvenes que
tienen vasos por lo demás normales y una esperanza de vida larga. Ellas a menudo reaccionan de modo satisfactorio a la angioplastia percutánea
de la arteria renal. Si es posible controlar BP hasta niveles predeterminados y la función renal sigue estable en personas con ARAS, podría pensarse
que es igualmente eficaz el tratamiento médico con vigilancia de la evolución del padecimiento tiene la misma eficacia por periodos de tres a cinco
años. Múltiples investigaciones prospectivas hasta el momento no han identificado beneficios de gran peso con técnicas intervencionistas referente
a los resultados a corto plazo de BP y la función renal. Los estudios de resultados cardiovasculares, incluidos la apoplejía, insuficiencia cardiaca
congestiva, infarto de miocardio y nefropatía en etapa terminal, sugieren un pequeño beneficio en la mortalidad para los sujetos con
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revascularización
CAPÍTULO sin proteinuria.
278: Enfermedad Las medidas
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• Notice • AccessibilityEl seguimiento requiere monitorización para
detectar oclusión progresiva, manifestada por deterioro de la función renal o pérdida del control de la BP. En la actualidad, la revascularización
renal se reserva para pacientes en quienes es ineficaz el tratamiento médico o para quienes terminan por presentar complicaciones adicionales.
 (99mTc MAG3) el riego renal

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GFR, tasa de filtración glomerular.

TRATAMIENTO

Estenosis de la arteria renal

A pesar de que con la restauración del flujo y el riego sanguíneo renales parece que intuitivamente se obtienen beneficios en caso de lesiones
oclusivas muy intensas, la revascularización también conlleva peligros y gastos. Los individuos con FMD por lo común son mujeres más jóvenes que
tienen vasos por lo demás normales y una esperanza de vida larga. Ellas a menudo reaccionan de modo satisfactorio a la angioplastia percutánea
de la arteria renal. Si es posible controlar BP hasta niveles predeterminados y la función renal sigue estable en personas con ARAS, podría pensarse
que es igualmente eficaz el tratamiento médico con vigilancia de la evolución del padecimiento tiene la misma eficacia por periodos de tres a cinco
años. Múltiples investigaciones prospectivas hasta el momento no han identificado beneficios de gran peso con técnicas intervencionistas referente
a los resultados a corto plazo de BP y la función renal. Los estudios de resultados cardiovasculares, incluidos la apoplejía, insuficiencia cardiaca
congestiva, infarto de miocardio y nefropatía en etapa terminal, sugieren un pequeño beneficio en la mortalidad para los sujetos con
revascularización sin proteinuria. Las medidas médicas deben incluir bloqueo del sistema de renina­angiotensina, obtención de las cifras
preestablecidas de BP, interrupción del tabaquismo y uso de estatinas y de ácido acetilsalicílico. El seguimiento requiere monitorización para
detectar oclusión progresiva, manifestada por deterioro de la función renal o pérdida del control de la BP. En la actualidad, la revascularización
renal se reserva para pacientes en quienes es ineficaz el tratamiento médico o para quienes terminan por presentar complicaciones adicionales.

Las técnicas de revascularización renal están en fase de mejoría. Con la experiencia de los operadores, las complicaciones de gran magnitud se
producen únicamente en < 5% de los casos, como son disección de la arteria renal, perforación capsular, hemorragia y a veces enfermedad
ateroembólica. Esta última, a pesar de que es poco común, puede ser catastrófica y acelerar la hipertensión y la insuficiencia renal, precisamente
por fenómenos que buscan evitar la revascularización. El flujo sanguíneo renal se restaura mediante endoprótesis endovasculares, pero la
recuperación de la función renal es limitada en 25% de los casos, en promedio, sin cambios en la mitad de los casos; en los demás hay deterioro
evidente. Los individuos que pierden la función renal con rapidez, a veces vinculada con la administración de antihipertensivos o con vasculopatía
que afecta la función de toda la masa renal, muestran mayor posibilidad de recuperar su función después de restaurar el flujo sanguíneo. Si la
hipertensión no mejora con medidas eficaces, con la revascularización se obtienen beneficios reales. El cuadro 278–2 resume las guías aceptadas
para considerar la revascularización mencionada además del tratamiento médico óptimo.

CUADRO 278–2
Factores clínicos que determinan la función de la revascularización además del tratamiento médico para la estenosis arterial renal

Factores que vuelven preferible el tratamiento médico y la revascularización contra la estenosis de arteria renal
Disminución progresiva de GFR durante el tratamiento de hipertensión sistémica
No lograr el control adecuado de la presión arterial con tratamiento médico óptimo (fracaso terapéutico)
Disminución rápida o repetitiva de GFR, junto con la disminución de la tensión sistémica
Disminución de GFR durante la administración de inhibidores de ACE o ARB
Insuficiencia congestiva cardiaca repetitiva en un paciente en quien la adecuación de la función ventricular izquierda no explica una causa

Factores que favorecen el tratamiento médico y la vigilancia de enfermedad de arteria renal

Presión arterial controlada con función renal estable (como sería insuficiencia renal estable)
Estenosis estable de arteria renal sin evolución en los estudios de vigilancia (p. ej. ecografía dúplex seriada)
Edad muy avanzada, limitaciones de la esperanza de vida o ambos factores
Cuadros patológicos intercurrentes y extensos que hacen de la revascularización una técnica muy peligrosa
Riesgo elevado de una experiencia previa con enfermedad ateroembólica
Otras enfermedades concomitantes del parénquima renal que causan disfunción renal progresiva (como nefritis intersticial y nefropatía diabética)
sobre todo con proteinuria

ACE, enzima convertidora de angiotensina; ARB, antagonistas de receptores de angiotensina; GFR, tasa de filtración glomerular.
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NEFROPATÍA ATEROEMBÓLICA
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Los émbolos a los riñones más a menudo contienen cristales de colesterol que se desprenden de una placa vascular aterosclerótica y se alojan en
 que afecta la función de toda la masa renal, muestran mayor posibilidad de recuperar su función después de restaurar el flujo sanguíneo. Si la
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hipertensión no mejora con medidas eficaces, con la revascularización se obtienen beneficios reales. El cuadro 278–2 resume las guíasAMERICANA
aceptadas
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para considerar la revascularización mencionada además del tratamiento médico óptimo.

CUADRO 278–2
Factores clínicos que determinan la función de la revascularización además del tratamiento médico para la estenosis arterial renal

Factores que vuelven preferible el tratamiento médico y la revascularización contra la estenosis de arteria renal
Disminución progresiva de GFR durante el tratamiento de hipertensión sistémica
No lograr el control adecuado de la presión arterial con tratamiento médico óptimo (fracaso terapéutico)
Disminución rápida o repetitiva de GFR, junto con la disminución de la tensión sistémica
Disminución de GFR durante la administración de inhibidores de ACE o ARB
Insuficiencia congestiva cardiaca repetitiva en un paciente en quien la adecuación de la función ventricular izquierda no explica una causa

Factores que favorecen el tratamiento médico y la vigilancia de enfermedad de arteria renal

Presión arterial controlada con función renal estable (como sería insuficiencia renal estable)
Estenosis estable de arteria renal sin evolución en los estudios de vigilancia (p. ej. ecografía dúplex seriada)
Edad muy avanzada, limitaciones de la esperanza de vida o ambos factores
Cuadros patológicos intercurrentes y extensos que hacen de la revascularización una técnica muy peligrosa
Riesgo elevado de una experiencia previa con enfermedad ateroembólica
Otras enfermedades concomitantes del parénquima renal que causan disfunción renal progresiva (como nefritis intersticial y nefropatía diabética)
sobre todo con proteinuria

ACE, enzima convertidora de angiotensina; ARB, antagonistas de receptores de angiotensina; GFR, tasa de filtración glomerular.

NEFROPATÍA ATEROEMBÓLICA
Los émbolos a los riñones más a menudo contienen cristales de colesterol que se desprenden de una placa vascular aterosclerótica y se alojan en
vasos finos corriente abajo. Casi todos los trastornos ateroembólicos clínicos aparecen después de técnicas angiográficas, a menudo en los vasos
coronarios. Se ha planteado que prácticamente todas las técnicas intervencionistas vasculares culminan en fracturas de placas y liberación de
microémbolos, pero sólo en una fracción de tales casos aparecen manifestaciones clínicas. La incidencia de ateroémbolos clínicos ha aumentado con
la práctica más frecuente de técnicas vasculares y al prolongarse la esperanza de vida. En > 3% de los ancianos con nefropatía terminal (ESRD, end­
stage renal disease) se sospecha nefropatía ateroembólica; es probable que se le subdiagnostique. Es más común en varones con antecedentes de
diabetes, hipertensión y cardiopatía isquémica. Los ateroémbolos en los riñones se relacionan netamente con enfermedad aneurismática de aorta y
estenosis de arteria renal. Casi todos los casos clínicos pueden vincularse con hechos desencadenantes como angiografía, cirugía vascular,
anticoagulación con heparina, administración de trombolíticos o traumatismos. Las manifestaciones clínicas del síndrome por lo común aparecen y
evolucionan uno a 14 días después del hecho desencadenante; semanas después pueden seguir apareciendo. En menos de la mitad de los pacientes
se observan manifestaciones embólicas sistémicas como fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso, aunque pueden ser más comunes las
manifestaciones cutáneas que incluyen livedo reticularis y gangrena localizada del primer dedo del pie. Con frecuencia, se observan empeoramientos
de la hipertensión y deterioro de la función renal, que a veces alcanza una fase maligna. Aparece insuficiencia progresiva renal que obliga a diálisis
como medio de apoyo; los casos anteriores suelen aparecer después de un comienzo irregular por muchas semanas y tienen un mal pronóstico. Las
tasas de mortalidad después de un año llegan a 38%; a pesar de que algunos individuos al final se recuperan en grado suficiente para no necesitar
diálisis, muchos no lo hacen.

Más allá de las manifestaciones clínicas mencionadas, los datos de estudio de laboratorio incluyen incremento de la creatinina, eosinofilia pasajera
(60% a 80%); aceleración de la velocidad de eritrosedimentación e hipocomplementemia (15%). Es difícil corroborar el diagnóstico y a menudo se
logra por exclusión. El diagnóstico definitivo depende de la biopsia de riñón, en que se advierte oclusión de vasos finos con cristales de colesterol que
dejan un “intersticio” en el vaso. La biopsia de individuos a quienes se practicará revascularización quirúrgica de riñón indica que a menudo aparecen
émbolos asintomáticos de colesterol antes de realizar cualquier nueva manipulación.

No se dispone de medidas eficaces contra la enfermedad ateroembólica una vez que se manifiesta. Se recomienda interrumpir el uso de
anticoagulantes.
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2024­10­23 logra la recuperación
P Your tardía de la función renal después de métodos de apoyo; la administración de estatinas puede
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mejorar el pronóstico.
CAPÍTULO No hay certeza
278: Enfermedad de la utilidad
renovascular, de dispositivos
Sthephen C. Textor de protección contra émbolos en la circulación renal; al respecto, los datos
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dispositivos se limitan a la protección distal durante el método
endovascular y no brindan protección luego del retiro de los restos embólicos.
logra por exclusión. El diagnóstico definitivo depende de la biopsia de riñón, en que se advierte oclusión de vasos finos con cristales de colesterol que
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dejan un “intersticio” en el vaso. La biopsia de individuos a quienes se practicará revascularización quirúrgica de riñón indica que a menudo aparecen
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émbolos asintomáticos de colesterol antes de realizar cualquier nueva manipulación.

No se dispone de medidas eficaces contra la enfermedad ateroembólica una vez que se manifiesta. Se recomienda interrumpir el uso de
anticoagulantes. A veces se logra la recuperación tardía de la función renal después de métodos de apoyo; la administración de estatinas puede
mejorar el pronóstico. No hay certeza de la utilidad de dispositivos de protección contra émbolos en la circulación renal; al respecto, los datos de unos
cuantos estudios prospectivos no han demostrado beneficios mayores. Estos dispositivos se limitan a la protección distal durante el método
endovascular y no brindan protección luego del retiro de los restos embólicos.

NEFROPATÍAS TROMBOEMBÓLICAS
La oclusión trombótica de vasos renales o ramas arteriales puede hacer que disminuya la función renal y surja hipertensión. Es difícil diagnosticar; a
menudo no se le concede gran importancia, sobre todo en ancianos. La trombosis suele resultar de anomalías de vasos locales como disección local,
traumatismos o vasculitis inflamatoria. Las microdisecciones locales a veces causan áreas irregulares y pasajeras de infartos llamadas “mediólisis
arteriolar segmentaria”. A pesar de que algunos cuadros de hipercoagulabilidad se manifiestan inicialmente como trombosis de arteria renal, es una
situación rara. El problema también puede provenir de trastornos embólicos a distancia, por ejemplo, la aurícula izquierda en pacientes con
fibrilación auricular o émbolos de grasa que provienen de tejido traumatizado, muy a menudo fractura de grandes huesos. La emisión por el corazón
incluye vegetaciones de endocarditis bacteriana subaguda. Los émbolos sistémicos a los riñones también pueden provenir de la circulación venosa,
en caso de que haya cortocircuito de derecha a izquierda, por ejemplo a través del agujero oval persistente.

Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo con la rapidez de comienzo y la magnitud de la oclusión. La trombosis arterial aguda puede causar
dolor del flanco, fiebre, leucocitosis, náusea y vómito. En caso de surgir infarto del riñón, aumentarán las concentraciones de enzimas como lactato
deshidrogenasa (LDH, lactate dehydrogenase) a puntos extremos. Si los dos riñones están afectados, la función de ellos se reducirá de repente, con
disminución de la diuresis. Si el ataque se localiza en un solo riñón, los cambios de la función pueden ser leves. La hipertensión por la liberación
repentina de renina desde el tejido isquémico puede surgir con rapidez, en la medida en que persista un poco de tejido viable en el borde alrededor
del infarto. Si la zona de infarto está demarcada de forma precisa, el incremento de BP y la actividad de renina podrán resolverse. El diagnóstico de
infarto renal se puede corroborar por estudios de imagen vascular como imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging),
angiografía por tomografía computarizada (CT, computed tomography) o arteriografía (fig. 278–2).

FIGURA 278–2

A . Angiograma por CT en que se observa pérdida de la circulación en el polo superior del riñón derecho de una persona con enfermedad
fibromuscular y un aneurisma de arteria renal. La activación del sistema de renina­angiotensina causó hipertensión de evolución rápida. B.
Angiograma que muestra estenosis de gran intensidad de arteria renal que afecta el riñón izquierdo. Esta lesión suele ser parte de aterosclerosis
generalizada y a veces es una extensión de una placa aórtica. La lesión aparece en personas de mayor edad que tienen desde antes factores de riesgo
de aterosclerosis.

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fibromuscular y un aneurisma de arteria renal. La activación del sistema de renina­angiotensina causó hipertensión de evolución rápida. B.
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Angiograma que muestra estenosis de gran intensidad de arteria renal que afecta el riñón izquierdo. Esta lesión suele ser parte de aterosclerosis
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generalizada y a veces es una extensión de una placa aórtica. La lesión aparece en personas de mayor edad que tienen desde antes factores de riesgo
de aterosclerosis.

TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS ARTERIAL DE RIÑÓN

Las opciones para intervenir en la oclusión arterial de identificación reciente incluyen reconstrucción quirúrgica, anticoagulantes, administración de
trombolíticos, métodos endovasculares y medidas de sostén, en particular antihipertensivos. La aplicación de estos métodos depende de la condición
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general del enfermo, los factores desencadenantes como traumatismo local o enfermedades sistémicas; la magnitud del tejido renal y la función Page 8en
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peligro y la posibilidad de episodios recidivantes en el futuro. En el caso de enfermedad unilateral
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bastar las medidas de apoyo con anticoagulantes. La oclusión bilateral aguda puede ser catastrófica y causar insuficiencia renal anúrica. Dependiendo
del hecho desencadenante, los tratamientos quirúrgicos o con trombolíticos en ocasiones logran restaurar la viabilidad renal si se inician en una
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TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS ARTERIAL DE RIÑÓN

Las opciones para intervenir en la oclusión arterial de identificación reciente incluyen reconstrucción quirúrgica, anticoagulantes, administración de
trombolíticos, métodos endovasculares y medidas de sostén, en particular antihipertensivos. La aplicación de estos métodos depende de la condición
general del enfermo, los factores desencadenantes como traumatismo local o enfermedades sistémicas; la magnitud del tejido renal y la función en
peligro y la posibilidad de episodios recidivantes en el futuro. En el caso de enfermedad unilateral (p. ej., disección arterial con trombosis) pueden
bastar las medidas de apoyo con anticoagulantes. La oclusión bilateral aguda puede ser catastrófica y causar insuficiencia renal anúrica. Dependiendo
del hecho desencadenante, los tratamientos quirúrgicos o con trombolíticos en ocasiones logran restaurar la viabilidad renal si se inician en una
etapa temprana de la evolución del evento agudo.

DAÑO MICROVASCULAR QUE ACOMPAÑA A LA HIPERTENSIÓN

NEFROSCLEROSIS ARTERIOLAR

Hipertensión “maligna”

La presión arterial aumenta con la edad, pero desde hace mucho se ha sabido que en algunas personas surgen y evolucionan rápidamente
incrementos progresivos de BP, con daño de órgano diana, que incluyen hemorragias retinianas, encefalopatías y disminución de la función renal. Por
medio de los brazos del grupo placebo, durante investigaciones comparativas del tratamiento de hipertensión, se identificó la evolución hasta niveles
graves en 20% de los sujetos, en cinco años. Sin tratamiento, los individuos con daño de órgano diana, que incluyen papiledema y deterioro de la
función renal, presentarán cifras de mortalidad mayores de 50% en un lapso de seis a 12 meses; por ello, se le denomina “maligna”. La necropsia en
pacientes con tales problemas identificó lesiones vasculares llamadas “necrosis fibrinoide” con rotura de la pared del vaso, depósito de material
eosinófilo que incluye fibrina, e infiltrado perivascular de células. En las arterias interlobulillares de mayor calibre se identificó una lesión separada,
con proliferación hiperplásica de elementos celulares de la pared del vaso, depósitos de colágeno y separación de capas, cuadro denominado lesión
en “capas de cebolla”. Para muchos de los pacientes, la necrosis fibrinoide culminó en obliteración de los glomérulos y pérdida de las estructuras
tubulares. El siguiente paso fue la insuficiencia renal progresiva; que, sin diálisis como método de sostén, aumentó la mortalidad temprana en la
hipertensión no tratada, de fase maligna. Los cambios vasculares anteriores pudieron presentarse con la lesión de origen tensional por diversas vías
de hipertensión, incluida (no exclusivamente) la activación del sistema de renina­angiotensina y vasoespasmo profundo vinculado con liberación de
catecolaminas. En ocasiones la lesión del endotelio basta para inducir hemólisis angiopática, descrita adelante.

Los antihipertensivos constituyen los elementos básicos del tratamiento de la hipertensión maligna. Con la disminución eficaz de la tensión, las
manifestaciones de lesión vascular que incluyen hemólisis microangiopática y disfunción renal, mejorarán con el transcurso del tiempo. Datos de
series publicados antes de que se contara con farmacoterapia sugirieron que las cifras de mortalidad anual rebasaban el 90%, pero la supervivencia
actual a cinco años excede el 50%.

La hipertensión maligna es menos común en países del hemisferio occidental, a pesar de que persiste en otras zonas del mundo en que no hay tanta
disponibilidad de atención médica ni uso de antihipertensivos. Con frecuencia, surge en pacientes con hipertensión tratada que descuidan la
ingestión de medicamentos o que utilizan vasoespásticos como la cocaína. De forma típica, las anomalías renales incluyen aumento de la creatinina
sérica y a veces hematuria y proteinuria. Los datos bioquímicos pueden incluir signos de hemólisis (anemia, esquistocitos y reticulocitosis) y los
cambios propios de la insuficiencia renal. Existe una mayor posibilidad de que los varones de raza negra terminen por mostrar hipertensión
progresiva a muy corto plazo e insuficiencia renal respecto de los sujetos caucásicos en Estados Unidos. Los polimorfismos genéticos para APOL1
frecuentes en la población de raza negra predisponen a la enfermedad glomerular esclerosante focal sutil, con desarrollo de hipertensión grave en
edades tempranas debido a la nefropatía en este caso.

“Nefroesclerosis por hipertensión”

Con base en la experiencia acumulada con la hipertensión maligna y pruebas epidemiológicas que vinculan BP con riesgos de insuficiencia renal a
largo plazo, desde hace mucho se ha supuesto que grados menores de hipertensión inducen cambios menos graves pero prevalecientes en los vasos
renales y la pérdida de la función renal. Como resultado, muchos pacientes que llegan a ESRD sin diagnóstico etiológico específico se clasificarán bajo
“nefrosclerosis hipertensiva”. Por el estudio patológico se identifica comúnmente el engrosamiento de arteriolas aferentes con depósitos de material
eosinófilo homogéneo (arteriolosclerosis hialina) acompañado de angostamiento del calibre interior de vasos. Las manifestaciones clínicas
comprenden cambios de vasos retinianos que acompañan a la hipertensión (angostamiento arteriolar y cambios de cruces arteriovenosos),
hipertrofia ventricular izquierda y aumento de BP. No hay certeza de la importancia de tales cambios vasculares en la función renal. Las muestras
cadavéricas y de biopsia obtenidas de donadores normotensos de riñones demuestran cambios similares en los vasos, vinculados con el
envejecimiento,
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estar justificada Enfermedad renovascular,
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excesivo vinculado con CKD, la administración de antihipertensivos no altera la 9 / 10
evolución
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de la disfunción renal identificada específicamente como nefrosclerosis hipertensiva. • Accessibility
“nefrosclerosis hipertensiva”. Por el estudio patológico se identifica comúnmente el engrosamiento de arteriolas aferentes con depósitos de material
eosinófilo homogéneo (arteriolosclerosis hialina) acompañado de angostamiento del calibre interior de vasos. LasUAM UNIVERSIDAD
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clínicas
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comprenden cambios de vasos retinianos que acompañan a la hipertensión (angostamiento arteriolar y cambios de cruces arteriovenosos),
hipertrofia ventricular izquierda y aumento de BP. No hay certeza de la importancia de tales cambios vasculares en la función renal. Las muestras
cadavéricas y de biopsia obtenidas de donadores normotensos de riñones demuestran cambios similares en los vasos, vinculados con el
envejecimiento, dislipidemias e intolerancia a la glucosa. Aunque la disminución de BP lentifica la evolución de nefropatías proteinúricas, además de
estar justificada para que disminuya el riesgo cardiovascular excesivo vinculado con CKD, la administración de antihipertensivos no altera la evolución
de la disfunción renal identificada específicamente como nefrosclerosis hipertensiva.

PODCLASS DE HARRISON
Episodio 44: Varón de 75 años con dolor abdominal y náuseas

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LECTURAS ADICIONALES

DE MAST Q, BEUTLER JJ: The prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis in risk groups: A systemic literature review. J Hypertens 27:1333,
2009. [PubMed: 19365285]

FREEDMAN BI, COHEN AH: Hypertension­attributed nephropathy: What’s in a name? Nat Rev Nephrol 12:27, 2016. [PubMed: 26553514]

HERRMANN SM et al: Management of atherosclerotic renovascular disease after Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions (CORAL).
Nephrol Dial Transplant 30:366, 2015. [PubMed: 24723543]

MODI KS, RAO VK: Atheroembolic renal disease. J Am Soc Nephrol 12:1781 2001. [PubMed: 11461954]

PARIKH SA et al: SCAI expert consensus statement for renal artery stenting appropriate use. Catheter Cardiovasc Interv 84:1163, 2014. [PubMed:
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TEXTOR SC et al: Percutaneous revascularization for ischemic nephropathy: The past, present and future. Kidney Int 83:28, 2013. [PubMed: 23151953]

TEXTOR SC, LERMAN LO: The role of hypoxia in ischemic chronic kidney disease. Semin Nephrol 39:589, 2019. [PubMed: 31836041]

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